RAK PŁASKONABŁONKOWY SZYJKI MACICY
carcinoma planoepitheliale colli uteri

• Większość inwazyjnych raków płaskonabłonkowych szyjki wywodzi się ze zmian CIN (wewnątrznabłonkowe nowotworzenie śródnabłonkowe)

• Nie wszystkie CIN mają tendencję do progresjii w raka naciekającego

• Zmiany typu CIN może wykazać badanie cytologiczne

• W cytologii stany przedrakowe dzieli się na low-grade= CIN I i high-grade= CIN II i III= SIL

• SIL- płaskonabłonkowa zmiana wewnątrznabłonkowa

• CIN I: dysplazja małego stopnia

• CIN II: dysplazja średniego stopnia

• CIN III: dysplazja dużego stopnia i rak przed inwazyjny

• Low-grade = CIN I

• High-grade = CIN II i III

• Zmiany mogą rozpoczynać się jako low-grade lub od początku wykazywać cechy high- grade

• Typ zmiany „pierwotnej” zależy od obecności zakażenia HPV, typu wirusa i innych czynników

• Zmiany low-grade nie zawsze ulegają progresji do high-grade

• Cofnięcie CIN I 50-60%, brak zmian 30%, progresja do CIN III 20%, przejście do raka inwazyjnego 1-2%

• CIN III: regresja 33%, progresja 6-74%

• Ogólnie- im większa dysplazja tym większa szansa na progresje do raka

• Szczyt CIN ok. 30 r.ż.

• Szczyt raka inwazyjnego 45r.ż.

• Czynniki ryzyka CIN i raka:

• Wczesna inicjacja

• Liczni parnterzy

• Seks z osobą BARDZO doświadczoną

• Przetrwała infekcja HPV wysokiego ryzyka

• Palenie

• Endo lub egzogenny brak odporności

• w 85-90% stanów przed rakowych i raka występuje HPV: 16, 18, 31, 33, 39, 45, 52, 56, 58 i 59

• Kłykciny HPV 6, 11, 42, 44

• DNA HPV niskiego ryzyka nie integruje się z genomem gospodarza

• DNA HPV wysokiego ryzyka(16, 18) integruje się z genomem gospodarza i kieruje syntezą białek inaktywujących lub blokujących geny supresorowe nowotworu TP53 i RB 1 i jednocześnie aktywują geny regulujące cykl komórkowy niekontrolowana proliferacja

Morfologia cinów:

• CIN I: zmiany koilocytarne w powierzchownych warstwach nabłonka- kanciaste jądra otoczone wakuolami

• CIN II: zajmuje wiecej warstw, rożnorodny kształt i wielkość jąder komórkowych i komórek, prawidłowe figury podziału, dobrze zróżnicowane powierzchniowe warstwy komórek(możliwa koilocytoza)

• CIN III: większa różnorodność kształtów, zmiany we wszystkich warstwach, brak zróżnicowania kom. Warstw powierzchownych

• Zmiany o wyższym charakterze atypii dochodzące do gruczołów szyjkowych, ale ograniczające się do nabłonkowej wyściółki gruczołów rak przedinwazyjny carcinoma in situ

Rak inwazyjny szyjki macicy

• 75% rak płaskonabłonkowy, gruczolakorak, rak mieszany gruczolowy i płaskonabłonkowy 20%

• Na podstawi stopnia dojrzałości komórkowej stopniowany od 1-3, klinicznie 1-4

Klinika

• w badaniu kolposkopowym białe obszary po posmarowaniu rozcieńczonym kwasem octowym

• Możliwy przebieg bezobjawowy

• Objawy mogą obejmować: pozamiesiączkowe krwawienia, upławy, bolesność w czasie stosunku (dyspareunia), zaburzenia oddawania moczu

• Leczenie: laseroterapia, konizacja

• Przeżcie pięcioletnie:

Stopień 0- 100%

Stopień 1- 90%

Stopień 2- 82%

Stopień 3- 35%

Stopień 4- 10%

• Chemioterapia może być skutecznym wsparciem

Morfologia:

• obejmuje strefę przejściową

• Ogniska od mikroskopowej wielkości do dużych nacieków obejmujących ujście zewn.

• Penetrując podscielisko w okolicy ujscia powoduje powstanie beczkowatej szyjki

• Rozsiew do węzłów uwarunkowany głębokością naciekania i inwazja naczyn limf.

• 3mm głębokości inwazji- ok. 1% przerzutów, 5mm- ponad 10%

• Tak samo jak in situ tylko, że gorzej

---