Ostre zespoły wieńcowe (OZW):

Def.

OZW należy do chorób niedokrwiennych serca i polega na nagłym zaburzeniu równowagi pomiędzy podażą i zapotrzebowaniem energetycznym serca, wywołany jest przez zakrzep tworzący się na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

Czynniki OZW: (patomechanizm)

1. Obecność czynnika uszkadzającego:

   • bierne uszkodzenie blaszki miażdżycowej:

     1. wzrost ciśnienia

     2. wzrost sił ścinania (sił stycznych zgodnych z kierunkiem przepływu krwi działających na śródbłonek)

   • czynne uszkodzenie blaszki miażdżycowej:

     1. procesy zapalne

     2. fagocytoza przy udziale makrofagów

2. Podatność blaszki na uszkodzenie: podatne blaszki charakteryzują się:

   • Cienką pokrywą łącznotkankową

   • rdzeniem lipidowym stanowiącym powyżej 50% objętości

   • proces zapalny w części brzeżnej

3. Skłonność do tworzenia zakrzepów wewnątrznaczyniowych:

   • Pęknięcie blaszki i odsłonięcie kolagenu → agregacja i aktywacja płytek

   • naczynioskurczowe działanie tromboksanu - spowodowane turbulentnym przepływem krwi w miejscu zwężenia

   • blokada funkcji wydzielniczej śródbłonka w strefie naczynia objętego miażdżycą doprowadza do niedoboru składników:

• naczyniorozszerzających (NO, prostacyklina),

• przeciwzakrzepowych: siarczan heparanu

Główne przyczyny OZW (uszkodzenia blaszki miażdżycowej) to:

• nadżerka śródbłonka (adhezja i agregacja płytek na powierzchni) – 30-40% przypadków

• pęknięcie pokrywy blaszki (uwolnienie materiału zatorowego i czynnika tkankowego z wewnątrz blaszki) powoduje tworzenie skrzepliny - 60-70% przypadków

OSTRY ZESPÓŁ WIEŃCOWY BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST:

1. dławica piersiowa niestabilna

2. zawał mięśnia sercowego

Ogólny patomechanizm dla dusznicy niestabilnej i zawału mięśnia sercowego:

• zespół kliniczny wywołany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu wieńcowego doprowadzające do:

niedokrwienia – niestabilna dławica piersiowa,

małych obszarów martwicy – zawał mieśnia sercowego

• patomechanizm obejmuje:

- zakrzepicę na powierzchni uszkodzonej blaszki,

- postępujące zwężenie,

-skurcz naczynia.

• Wśród czynników patogenetycznych wymienia się też:

-czynniki zapalne i infekcyjne, które modyfikują funkcję śródbłonka i stabilność blaszki miażdżycowej.

• Znaczenie mają tutaj też mechanizmy prowadzące do progresji niedokrwienia i wystąpienia martwicy, takie jak:

-wydłuzający się czas okluzji lub subokluzji naczynia,

- upośledzenie endogennej fibrynolizy przy nasilonych procesach krzepnięcia

- czynniki zwiększające lub zmniejszające zapotrzebowanie podaż substancji energetycznych

Martwica, wzrost stężenia troponin, rozpoznanie NSTEMI.

Dusznica bolesna niestabilna – patogeneza:

• najczęściej uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej

• zakrzep związany z blaszką, nie blokujący długotrwale i całkowicie przepływu z

naprzemiennymi okresami fibrynolizy i krzepnięcia na swojej powierzchni

• różny stopień skurczu obwodu naczynia nieobjętego blaszką.

• ból nie ustępuje szybko po wysiłku, może występować w spoczynku, długotrwały (ponad 20min)

Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) - patogeneza

• niewielkie obszary martwicy powstałe w wyniku przedłużonego niedokrwienia lub mikrozatorów,

• najczęściej jest to konsekwencja niestabilnej choroby wieńcowej z wydłużonym czasem okluzji lub subokluzji naczynia

• mogą też zadziałać tutaj inne czynniki mające wpływ na stopień niedokrwienia.