Opracowanie pytań egzaminacyjnych z fizjologii dla wydziału lekarskiego (2011)

Skrypt dla studentów Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Copyright © by A. Czarnota

Wydanie I i jedyne

1.Czynność mięśni poprzecznie prążkowanych.

Zasadniczym efektem czynności skurczowej mm. szkieletowych jest utrzymanie postawy ciała (funkcja statyczna) i/lub wykonanie ruchu (funkcja dynamiczna). Mięśnie spełniają te zadania dzięki sprawnie działającenu układowi kostno-stawowemu. Poszczególne mm. szkieletowe rozpięte są pomiędzy stawami w sposób wieprzypadkowy. Na ogół ich rozpiętość odpowiada tzw. długości spoczynkowej (optymalnej), co warunkuje wytwarzanie maksymalnej siły podczas skurczu. Jednocześnie każdy staw jest miejscem przyczepu mm.:

• protagonistycznych (agonistycznych) – to grupamm. Szkieletowych, których czynność skurczowa warunkuje kierunek ruchu w danym stawie

• synergistycznych – kurczą się w tym samym kierunku co mm. protagonistyczne, zwiększając skuteczność ich działania, oraz uczestnicząc w nadawaniu precyzji ruchu

• antagonistycznych – wywierają siłę skierowaną przeciwnie w stosunku do siły skurczu mm. protagonistycznych

Każdy skoordynowany ruch w stawie wymaga przewagi siły skurczu mm. protagonistycznych i synergistycznych. Natomiast jednoczesny, jednakowo silny skurcz obu grup mm. – protagonistycznych i antagonistycznych – stwarza warunki stabilizujące staw. W ruchach precyzyjnych istotny jest też proporcjonalnie słabszy skurcz mm. antagonistycznych, który zapewnia płynność ruchu. Wzajemna korelacja siły skurczu mm. protagonistycznych i antagonistycznych w danym stawie warunkuje także stopniowanie siły i szybkości ruchu w tym stawie,

2.Właściwości białek kurczliwych i regulacja ich aktywności.

W skład włókienek miofilamentów wchodzą dwa główne białka kurczliwe mięśni, tj. aktyna i miozyna.

Miozyna (miofilament gruby)

• filamenty grube mają średnicę 11nm i długość do 16µm

• zbudowana z dwóch spiralnie skręconych, nitkowatych łańcuchów ciężkich, które tworzą ogon miozynowy

• następnie dwa łańcuchy ciężkie i cztery łańcuchy lekkie tworzą głowy miozynowe (pojedyncza głowa miozynowa zbudowana jest ze zwiniętego kuliście fragmentu N jednego z łańcuchów ciężkich i dwóch łańcuchów lekkich)

• głowy miozynowe mają aktywność kinazy ATP-azowej, zdolnej do hydrolizy ATP, posiadają również liczne tzw. miejsca aktywne, które mogą się wiązać z miejscami aktywnymi cząsteczki F-aktyny

• głowa miozyny tworzy „ruchome” połączenie z pozostałą, podłużna częścią jej cząsteczki, mmoże się odginać o 45⁰ od osi miofilamentu

Aktyna (miofilament cienki)

• filamenty cienkie utworzone są przez białka kurczliwe: F-aktynę, tropomiozynę i kompleks troponin (I, C, T)

• F-aktyna (aktyna łańcuchowa) składa się z cząsteczek G-aktyny (aktyna cząsteczkowa), skręconych w postać dwóch łańcuchów białkowych o średniej długości 1µm i średnicy około 7nm

• z łańcuchem F-aktyny związanych jest wiele cząsteczek ADP – te połączenia tworzą tzw. miejsca aktywne, zdolne do łączenia się z głowami miozynowymi

• w spoczynku miejsca aktywne na łańcuchu F-aktyny są „zakryte” (blokowane) przez łańcuch tropomiozyny (cząsteczki tropomiozyny rozciągają się nad całą nicią F-aktyny, przykrywając miejsca aktywne, zdolne do wiązania głów miozynowych

• wzdłuż tropomiozyny ułożony jest kompleks trzech kulistych cząsteczek białkowych, zwany kompleksem troponin:

• troponina T – wiąże tropomiozynę

• troponina I – ułatwia zasłanianie miejsc wiązania pomiędzy aktyną a miozyną

• troponina C – wykazuje wysokie powinowactwo do jonów wapniowych

Regulacja aktywności białek kurczliwych:

• jony Ca²⁺

• związanie jonów Ca²⁺ z troponiną C zmienia przestrzenne ułożenie kompleksu troponin i umożliwia ruch tropomiozyny na filamencie aktynowym, powodując odsłonięcie aktywnych miejsc wiązania miozyny

• spadek stężenia Ca²⁺ powoduje jego odszczepienie od podjednostki C troponiny, powrót kompleksu troponinowo-tropomiozynowego do konformacji spoczynkowej i zasłonięcie punktów wiązania

• ATP

• przy braku ATP nie może zachodzić odłączenie od główki miozyny ADP i zastąpienie go ATP – istnieje trwałe połączenie mostków miozynowych z aktyną – stężenie pośmiertne (rigor mortis)

3.Rodzaje skurczów mięśni. Cechy skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego w warunkach fizjologicznych.

Wg częstotliwości pobudzeń:

• skurcz pojedynczy – gdy przerwa pomiędzy pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas trwania skurczu

• skurcz tężcowy niezupełny – gdy każde następne pobudzenie zachodzi w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać; rozwijana siła włókna mięśniowego w tym rodzaju skurczu jest wyższa niż w skurczu pojedynczym i niższa niż w skurczu tężcowym zupełnym

• skurcz tężcowy zupełny – gdy kolejne pobudzenia następują w momencie, gdy mięsień jest w stanie skurczu; skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo, jak długo mięsień jest pobudzany przez następne bodźce

Wg rodzaju wykonywanej prazy:

• skurcz izometryczny – nie zmienia się długość mięśnia, ale zwiększa się jego napięcie – przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone, choć sarkomer podlega skróceniu, a rozciągają się elementy sprężyste

• skurcz izotoniczny – mięsień podlega dkróceniu, podczas gdy jego napięcie pozostaje niezmienione – przyczepy mięśnia zbliżają się do siebie; szybkość skracania mięśnia pozostaje stała (maksymalna)

• skurcz auksotoniczny – dwufazowy skurcz mięśnia:

• I faza – skurcz izometryczny – przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone

• II faza – skurcz izotoniczny – mięsień podlega skróceniu

Mm. szkieletowe w warunkach fizjologicznych wykonują skurcze auksotoniczne lub skurcze całkowicie izometryczne.

4.Inicjowanie i kolejne etapy prowadzące do skurczu mięsni poprzecznie prążkowanych.

Ciąg zmian zapoczątkowany pobudzeniem motoneuronów i prowadzący ostatecznie do skurczu mięśniowego, czyli sprzężenie elektromechaniczne, ma przebieg następujący:

• Potencjał czynnościowy z motoneuronu dopływa aksonem do złącza nerwowo-mięśniwego, zwiększa przepuszczalność błony aksonu dla Ca²⁺, prowadząc do wzrostu stężenia jonów Ca²⁺ w neuroplazmie i do uwalniania dużych ilości kwantów Ach z pęcherzyków błony presynaptycznej

• Uwolniona Ach dyfunduje przez przestrzeń synaptyczną i wiąże się z cholinergicznymi receptorami typu N (nikotynowymi) w płytce motorycznej miocytu, powodując zmiany jej przepuszczalności dla jonów Na⁺ i K⁺ i częściową depolaryzację

• Depolaryzacja płytki, czyli potencjał płytki końcowej (EPP) wzbudza, w bezpośrednio sąsiadującej z płytką sarkolemie i następnie w całym miocycie, potencjał czynnościowy, rozprzestrzeniający się dalej wzdłuż powierzchni sarkolemy

• Ach ulega szybkiemu rozkładowi pod wpływem esterazy cholinowej (AchE), produkowanel=j przez błonę postsynaptyczną złącza nerwowo-mięśniowego

• depolaryzacja sarkolemy w postaci wygenerowanego potencjału czynnościowego przesuwa się do wnętrza komórki i dalej do cewek T i zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej, prowadząc do masowego uwalniania z nich jonów Ca²⁺

• uwolnione w dużym stężeniu do sarkoplazmy jony Ca²⁺ łączą się z troponiną C, odsłaniając i umożliwiając powstawanie (w obecności jonów Mg²⁺) mostków poprzecznych między nitkami aktyny i miozyny i ślizganie się nitek cienkich wzdłuż nitek grubych

• po połączeniu cząsteczek aktyny z miozyną wzmaga się aktywność ATP-azowa miozyny, która z kolei hydrolizuje ATP do ADP i nieorganicznego fosforanu, uwalniając przy tym produkty hydrolizy i energię; część wyzwolonej energii (około 50%) zostaje użyta jako siła napędowa ruchu mostków poprzecznych miozyny (ruch radialny mostków), a reszta zostaje zamieniona na ciepło

• przy dostępności cząsteczek nowo zresyntezowanego ATP na mostkach miozynowych znów pojawia sięb ATP, w wyniku czego zmniejsza się powinowactwo aktyny do miozyny i rozpada się ich połączenie, umożliwiając powrót mostka poprzecznego do pozycji wyjściowej

• cykliczne ruchy mostków poprzecznych utrzymują się przez cały okres wysokiego stężenia jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie, prowadząc do wsuwania się nitek cienkich aktyny pomiędzy nitki grube miozyny

• w momencie powrotu jonów Ca²⁺ do zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej i spadku ich stężenia w sarkoplazmie odłączają się jony Ca²⁺ od troponiny C, przywrócone zostaje działanie hamujące układu troponina-tropomiozyna, rozpada się aktomiozyna do aktyny i miozyny i zanika wzajemne oddziaływanie między aktyną a miozyną

5.Zjawiska biochemiczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych, energetyka skurczu, objawy i przyczyny znużenia mięśni szkieletowych.

Bezpośrednie źródło energii niezbędnej do skurczu mięśni stanowi ATP, jednak jego zapas w mięśniu wystarcza na nie dłużej niż 1-2s. Dlatego musi być on stale odnawiany przez jeden z mechanizmów:

• glikolizę beztlenową glikozy pochodzącej z rozpadu mięśniowego glikogenu lub dostarczonej z krwią z wytworzeniem kwasu mlekowego

• z fosfokreatyny syntetyzowanej na drodze trans fosforylacji kosztem ATP syntetyzowanego w mitochondriach

• β-oksydacja (utlenianie) długołańcuchowych kwasów tłuszczowych pochodzących z puli trój glicerydów wewnątrzmięśniowych lub dostarczonych z krwią

• rozkład ciał ketonowych

• z 2 cząsteczek ADP

Maksymalna wydajność skurczu mięśniowego, czyli procent energii zamienionej podczas skurczu na pracę mechaniczną, wynosi około 33%. Uwolniona podczas skurczu energia zostaje więc najwyżej w około 1/3 zamieniona na pracę mechaniczną, a reszta, tj. 2/3 energii przechodzi w ciepło. Przedłużenie produkcji ciepła po zakończeniu skurczu jest następstwem procesów związanych z resyntezą glikogenu, ATP, fosfokreatyny i utlenianiem mleczanu.

Maksymalną wydajność mięsień osiąga wówczas, gdy kurczy się z umiarkowaną szybkością. Jeżwli skucze zachodzą bardzo powoli, stosunkowo więcej energii zostaje zamienione na ciepło. Z drugiej strony, przy zbyt gwałtownych skurczach, duża ilość energii zostaje zużyta na pokonanie oporu elementów sprężystych i tarcia wewnątrzmięśniowego, co również obniża wydajność pracy mięśnia. Maksymalną wydajność stwierdza się, gdy mięsień kurczy się z szybkością odpowiadającą około 30% szybkości maksymalnej.

Zmęczenie, poza subiektywnym odczuciem, przejawia się spadkiem szybkości i siły skurczu oraz wydłużeniem czasu relaksacji mięśni. Jego mechanizm nie został w pełni wyjaśniony, ale decydującą rolę zdają się odgrywać:

• akumulacja jonów wodorowych wewnątrz komórek mięśniowych na skutek wzmożonych prze mian beztlenowych, którym towarzyszy wytwarzanie znacznych ilości kwasu mlekowego; prawdopodobnie obniżenie pH wewnątrz miocytów zmniejsza szybkość uwalniania jonów wapnia z cystern brzeżnych siateczki sarkoplazmatycznej oraz zdolność wiązania tych jonów przez troponinę C

• spadek zawartości ATP na skutek znacznej przewagi zużycia nad produkcją

• wzrost stężenia nieorganicznego fosforu (Pi) będący wynikiem zwiększonego tempa rozpadu ATP przez zmniejszenie uwalniania jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej i obniżenie liczby tworzących się mostków poprzecznych między aktyną i miozyną

• lokalny wzrost stężenia ADP

• wewnątrzkomórkowy wzrost stężenia jonów potasu i amoniaku

• zwiększenie wytwarzania wolnych rodników tlenowych

• zużycie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu (podczas wysiłku długotrwałego)

• hipoglikemia

• odwodnienie organizmu

6.Zjawiska elektryczne w mięśniach poprzecznie prążkowanych: potencjał spoczynkowy i czynnościowy. Sprzężenie elektromechaniczne.

Potencjał spoczynkowy miocytu wynosi od -90 do -85mV. Potencjał ten, podobnie jak w przypadku innych tkanek pobudliwych, zależy od różnicy przewodności błony komórkowej dla poszczególnych jonów. Potencjał czynnościowy jest wynikiem aktywacji acetylocholino zależnych kanałów błony postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego. Aktywacja tych kanałów powoduje wzrost ich przepuszczalności dla jonów Na⁺ i K⁺. Powstająca miejscowa depolaryzacja płytki ruchowej rozpoczyna aktywację kanałów sodowych bramkowanych napięciem (powyżej wartości -65mV) w przylegającej do płytki motorycznej części błony mięśniowej. Depolaryzacja wywołana napływem jonów Na⁺ do wnętrza miocytu rozpoczyna aktywację kanałów wapniowych (przy potencjale około -40mV), zlokalizowanych w większości w kanalikach T. Jony K⁺ dyfundują na zewnątrz komórki, warunkując repolaryzację komórki do wartości potencjału spoczynkowego. Zjawisko refrakcji (niepobudliwości) związane jest z okresem inaktywacji kanałów sodowych.

Istotą procesu sprzężenia elektromechanicznego jest odpowiedź skurczowa mięśnia (zmiana mechaniczna) indukowana przez pobudzenie (zmianę elektryczną) błony komórki mięśniowej.

7.Różnice czynnościowe pomiędzy mięśniami szybko- i wolnokurczliwymi.

	Typ I wolnokurczące się	Typ IIa szybkokurczące się o metabolizmie tlenowym	Typ IIb szybko kurczące się o metabolizmie beztlenowym
Zaopatrzenie w krew	dobre		średnie
Rozmiar jednostki motorycznej	100+ włókien/neuron		2-6 włókien/neuron
Aktywność ATP-azy	niska	wysoka	wysoka
Szybkość skurczu	wolny	szybki	szybki
Odporność na zmęczenie	wysoka	średnia	niska
Zawartość mioglobiny	wysoka	wysoka	niska
Kolor włókien	czerwony	czerwone	biale
Enzymy glikoli tyczne	niskie	średnie	wysokie
Zawartość mitochondriów	dużo		małe

8.Unerwienie mięśni poprzecznie prążkowanych. Jednostki motoryczne.

Mięśnie szkieletowe są unerwione ruchowo przez neurony ruchowe (motoneurony α). Motoneurony α zlokalizowane są w rogach przednich rdzenia kręgowego 9z wyjątkiem motoneuronów nerwów czaszkowych). Aksony motoneuronów α, wychodząc przez korzenie przednie, stanowią element nerwów mieszanych i docierają do poszczególnych mięśni szkieletowych. W bezpośrednim sąsiedztwie włókien mięśniowych aksony rozgałęziają się i tracąc osłonkę mielinową współtworzą złącze nerwowo-mięśniowe. Włókna mięśniowe są w 98% unerwione indywidualnie przez jedno odgałęzienie aksonu motoneuronu α. Oprócz motoneuronów α do mięśni szkieletowych docierają także motoneurony γ, unerwiające ruchowo włókna intrafuzalne wrzeciona mięśniowego.

Jednostka motoryczna (jednostka ruchowa) to pojedynczy neuron ruchowy (motoneuron α) wraz z komórkami mięśniowymi unerwianymi przez ten neuron. Jest to podstawowa jednostka czynnościowa mięśni, gdyż wszystkie włókienka mięśniowe kurczą się w obrębie jednostki ruchowej jednocześnie w odpowiedzi na pobudzenie motoneuronu α. Wielkość jednostek motorycznych zależy w głównej mierze od funkcji, jaką pełni określony mięsień. W mięśniach wymagających dużej precyzji jeden motoneuron α unerwia niewielką liczbę włókien mięśniowych, natomiast w mięśniach o mniejszej precyzji ruchu pojedynczy motoneuron α unerwia znaczną liczbę włókien mięśniowych.

9.Czynności synapsy nerwowo-mięśniowej.

Złącze nerwowo-mięśniowe:

• funkcjonuje na zasadzie podobnej do synapsy cholinergicznej w autonomicznym układzie nerwowym

• akson neuronu ruchowego w pobliżu unerwianego miocytu traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele kolbek końcowych lub stopek końcowych

• zakończenia motoneuronu α przeważnie zlokalizowane są w środku włókienka mięśniowego

• w obrębie zakończenia wypustka tworzy element presynaptyczny, zawierający liczne mitochondria oraz pęcherzyki synaptyczne z kwantami Ach

• pod wpływem impulsu nerwowego następuje uwalnianie pęcherzyków Ach z zakończenia motoneuronu - proces ten nosi nazwę sprzężenia elektrowydzielniczego

• Ach jest syntetyzowana z choliny i kwasu octowego przy udziale acetylotransferazy cholinowej

• błona postsynaptyczna w bezpośrednim sąsiedztwie zakończenia ruchowego jest pogrubiona i tworzy zagłębienia z licznymi fałdami, pomiędzy którymi wciśnięte są stopki końcowe – końcowa płytka motoryczna

• w obrębie płytki końcowej obecne są receptory cholinergiczne typu nikotynowego (N), sprzężone z białkowymi kanałami dla jonów Na⁺ i K⁺, które otwierają się w momencie interakcji Ach z tymi receptorami

• zmiana przepuszczalności płytki dla jonów nosi nazwę potencjału płytki końcowej (EPP)

• depolaryzacja płytki wywołuje przepływ miejscowego prądu pomiędzy płytką końcową a sąsiadującą, spolaryzowaną błoną mięśniową, powodując jej depolaryzację progową (-45mV) – EPP jest czynnikiem generującym potencjał czynnościowy w mięśniu w otoczeniu płytki końcowej, który przemieszcza się i depolaryzuje dalsze obszary błony komórki mięśniowej

• niewielka liczba kwantów Ach jest także uwalniana w stanie spoczynku i wywołuje nieduże zmiany potencjału płytki końcowej, zwane miniaturowym potencjałem końcowoplytkowym (MEPP) o amplitudzie około 0,5mV

• dzięki dużej powierzchni zetknięcia zakończenia neuronu ruchowego i motorycznej płytki końcowej, EPP posiada znacznie większą amplitudę niż pobudzający potencjał postsynaptyczny (EPSP)

• duża amplituda EPP prawie zawsze wywołuje potencjał czynnościowy we włóknie mięśniowym

• każdy potencjał czynnościowy, dochodzący do złącza, prowadzi do wytworzenia potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym

10.Cechy wysiłku statycznego i dynamicznego. Reakcje krążeniowo-oddechowe. Znaczenie wysiłku fizycznego dla człowieka.

Wysiłek dynamiczny – mięśnie, kurcząc się, zmieniają swoją długość i wykonują pracę w znaczeniu fizycznym (skurcze izotoniczne lub auksotoniczne); wyróżniamy:

• wysiłki długotrwałe – ich czas mierzy się w godzinach

• wysiłki o średnim czasie trwania – ich czas wynosi od kilkunastu minut do godziny

• wysiłki krótkotrwałe – ich czas wynosi od kilku do kilkunastu minut

• wysiłki „sprinterskie” – ich czas trwania wynosi 1-60s

Wysiłek statyczny – wzrasta napięcie mięśni, ale nie zmienia się ich długość (skurcze izometryczne).

Rekcje krążeniowo-oddechowe:

• wzrost wentylacji płuc do 100-140l/min (u sportowców może nawet przekraczać 200l/min)

• zwiększenie częstości oddechów

• zwiększenie objętości oddechowej

• reakcja układu krążenia na wysiłki DYNAMICZNE:

• zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie z 30-40 do ponad 1000ml/min/kg tkanki

• wzrost pojemności minutowej serca proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen – do 15-25l/min (u sportowców ponad 6l/min)

• zwiększenie częstości skurczów do 120-170/min

• zwiększenie objętości wyrzutowej do 130-170ml (u sportowców ponad 200ml)

• zwiększenie frakcji wyrzutowej do 85%

• rozszerzenie tętnic wieńcowych i naczyń skóry(usuwanie ciepła)

• ciśnienie tętnicze skurczowe wzrasta proporcjonalnie do wielkości obciążenia, rozkurczowe nieznacznie może wzrosnąć

• reakcja układu krążenia na wysiłki STATYCZNE:

• jest proporcjonalna do względnej siły skurczu mięśni

• zmiany czynności układu krążenia nie wykazują zależności od zapotrzebowania na tlen

• charakterystyczny jest duży wzrost ciśnienia tętniczego – nawet do 250/150mmHg

• pojemność minutowa się zwiększa – zależy tylko od częstości skurczów mięśnia

Znaczenie wysiłku fizycznego dla człowieka:

• poprawa podstawowych cech motorycznych, takich jak: siła, szybkość, wytrzymałość

• usprawnienie procesów oddychania i zaopatrzenia organizmu w tlen - zwolnienie rytmu oddechowego, zwiększanie pojemności płuc, wzrost wykorzystania tlenu w powietrzu wdychanym

• zwiększenie liczby czerwonych krwinek

• profilaktycznie stosowany ruch może mieć znaczenie w zapobieganiu niewydolności krążenia, chorobie wieńcowej, nadciśnieniu, żylakom

• wysiłek wytrzymałościowy wpływa głównie na usprawnienie funkcjonalne narządów wewnętrznych

• wysiłek szybkościowy i siłowy przewiduje stan wytrenowania mięśni szkieletowych i układów ruchowych nerwowo mięśniowych

• zmniejszenie zagrożenia chorobami przemiany materii takimi jak otyłość i cukrzyca, regulacja procesów metabolicznych

• wzrost masy mięśniowej pod wpływem wysiłku

• zwiększenie obciążeń aparatu ruchu powoduje zmiany w układzie kostnym, hipertrofia kości – zmiana ich kształtu, szerokości i długości, kości są bardziej masywne, zwiększa się szerokość powierzchni stawowych.

11.Rodzaje i cechy fizjologiczne mięśni gładkich.

Wyróżnia się trzy zasadnicze rodzaje mm. gładkich:

• mm. gładkie typu wielojednistkowego = neurogenne

• nie mają włanego automatyzmu

• są obficie unerwione przez autonomiczny układ nerwowy

• są mniej wrażliwe na krążące we krwi katecholaminy, ponieważ wychwytuje je gęsta sieć zakończeń współczulnych i nie dopuszcza do ich działania na odpowiednie receptory komórkowe

• występuje w nich precyzyjna, szybka i zlokalizowana kontrola skurczu uwarunkowana przez gęstą sieć żylakowatości, która wychwytuje zwrotnie neuroprzekaźniki

• przykład: mm. zwieracz i rozwieracz źrenicy

• mm. gładkie typu jednostkowego (trzewnego) = miogenne

• obecne są w nich komórki rozrusznikowe, zapewniające duży stopień automatyzmu

• charakteryzują się mniejszą precyzją działania

• występuje duża liczba połączeń między komórkami (syncytium komórkowe)

• występuje wyraźna odpowiedź skurczowa na rozciąganie mechaniczne

• ich czynność w niewielkim stopniu podlega regulacji ze strony autonomicznego układu nerwowego

• odpowiedź na pobudzenie nerwowe jest bardziej rozlana i utrzymuje się dłużej

• są bardziej wrażliwe na katecholaminy pochodzące z krwi (skąpa sieć zakończeń nerwowych i mniejszy wychwyt zwrotny)

• przykład: mm. gładkie macicy czy dużych naczyń krwionośnych

• grupa pośrednia

• unerwienie asymetryczne

• wiele miocytów leży stosunkowo blisko żylakowatości i są unerwione

• inne położone są poza obszarem działania NA, uwalnianej z zakończeń, ale pobudzenie dociera tam przez koneksony lub od komórek rozrusznikowych

• przykład: mm. oskrzeli, pęcherza moczowego, ściany średnich i małych tętnic (najlepiej unerwiona jest zewnętrzna warstwa mięśni na granicy z przydanką)

12.Mechanizm skurczu mięśni gładkich. Czynniki pobudzające mięśnie gładkie.

Kolejne etapy w mechanizmie skurczu i rozkurczu mm. gładkich unerwionych przez nerwy cholinergiczne obejmują:

• wiązanie Ach przez receptory muskarynowe w błonie miocytów

• otwieranie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem i prąd jonów Ca²⁺ do miocytów

• aktywacja kalmodulinozależnej kinazy lekkich łańcuchów miozynowych

• katalizowanie przez kinazę fosforylacji miozyny

• fosforyzowana miozyna wykazuje działanie ATP-azowe i rozkłada ATP oraz tworzy mostki poprzeczne z aktyną, dzięki czemu aktyna ślizga się po miozynie

• skurcz mięśnia gładkiego

• defosforylacj miozyny przez różne kinazy

• rozkurcz lub utrzymujący się skurcz, dzięki mechanizmowi „ryglowania” mostków poprzecznych, czyli utrzymywania się przez pewien czas połączeń aktyny z miozyną, pomimo spadku stężenia Ca^2_ w sarkoplazmie

Mięśnie gładkie nie posiadają tropiny i rolę receptora dla jonów Ca²⁺ odgrywa kalmodulina i białko regulacyjne kaldesmon. Jeśli stężenie Ca²⁺ w sarkoplaźmie jest podprogowe, kaldesmon pozostaje związany z aktyną i uniemożliwia jej połączenie z miozyną i skurcz. Pod wpływem Ca²⁺ kaldesmon oddziela się od aktyny i zwalnia miejsce wiązania dla łańcuchów bocznych miozyny. Podobną rolę odgrywa kalponina, drugie białko regulacyjne związane z aktyną, zbliżone swą strukturą molekularną do troponiny T w mięśniach szkieletowych. Kalponina hamuje aktywność ATP-azy miozynowo-aktynowej. Hamowanie znika z chwilą fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny. Fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny stanowi podstawowy mechanizm skurczu mięśni gładkich, ponieważ umożliwia powstanie mostków poprzecznych wiążących aktynę z miozyną.

Dzięki katalitycznej interakcji pomiędzy lekkimi łańcuchami miozyny fosforylacja nawet nielicznych łańcuchów uruchamia cykl naprzemiennego powstawania i rozrywania wielu mostków poprzecznych. Dlatego, w przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego, mięsień gładki rozwija maksymalną siłę już przy fosforylacji zaledwie połowy lekkich łańcuchów miozyny. Skurcz kończy się i przechodzi w rozkurcz z chwilą defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny przez swoistą fosfatazę miozynową mięśni gładkich.

Długotrwałe utrzymywanie się skurczu tonicznego zależy od wzajemnej równowagi aktywności kinazy lekkich łańcuchów miozyny i fosfatazy miozynowej. Nadmierna aktywność tej ostatniej skraca czas skurczu tonicznego. Rozkurcz mięśni gładkich zachodzi także, podobnie jak w mięśniach poprzecznie prążkowanych, pod wpływem spadku stężenia Ca²⁺ wychwytywanego do siateczki śródplazmatycznej oraz usuwanego z miocytu na zewnątrz działaniem antyportu Na⁺/Ca²⁺.

Długotrwałe skurcze toniczne, charakterystyczne dla mm. gładkich, podtrzymywane są hamowaniem procesu de fosforylacji. Dzięki temu mm. gładki może utrzymywać bardzo długi, nieprzerwany skurcz kosztem 3-4 razy mniejszego zużycia ATP niż w skurczach częstych i naprzemiennych. Ten rodzaj długotrwałego napięcia charakteryzuje tylko niektóre mm. gładkie i określany jest jako zatrzask. W mechanizmie zatrzasku uczestniczy kalponina.

Czynniki pobudzające mm. gładkie:

• związki krwiopochodne, jak: NA, A, Ach, angiotensyna, oksytocyna

• komórki rozrusznikowe – rytmicznie generują powolną spoczynkową depolaryzację błony komórkowej (tzw. fale wolne), która następnie szerzy się na miocyty sąsiednie

• mediatory układu autonomicznego: acetylocholina i noradrenalina

• rozciąganie mechaniczne, które depolaryzuje miocyty

• rozkurcz mm. gładkich typu jednostkowego (trzewnych) powoduje: hipoksja, kwas mlekowy, wzrost stężenia jonów K⁺, spadek stężenie jonów Ca²⁺, spadek temperatury ciała

13.Zjawiska elektryczne w mięśniach gładkich. Automatyzm mięśni gładkich.

Potencjał błonowy (spoczynkowy) w mięśniach gładkich wynosi od -35 do -65 mV. Oprócz potencjału równowagi dla jonów Na⁺ i K⁺, o spoczynkowej polaryzacji błony decyduje również potencjał równowagi dla jonów Ca²⁺.

W niektórych komórkach mm. gładkich (szczególnie o typie jednostkowym) występuje zjawisko powolnej spoczynkowej depolaryzacji (typowo w mięśniach trzewnych, np. w ścianie jelit, gdzie zjawisko występowanie rytmicznych wahań potencjału błonowego warunkuje sprawną czynność skurczową – perystaltykę). Jest ona warunkowana przez powolny dokomórkowy napływ jonów Ca²⁺, który zmniejsza wartość potencjału spoczynkowego aż do osiągnięcia wartości potencjału progowego. Następuje wówczas szybkie otwarcie się kanałów bramkowanych napięciem dla jonów Na⁺ i pojawia się typowy, iglicowy potencjał czynnościowy.

Komórki posiadające właściwości automatyczne są nazywane komórkami rozrusznikowymi, a powstająca depolaryzacja jest przekazywana na sąsiednie komórki dzięki obecności ścisłych, niskooporowych połączeń międzykomórkowych – koneksonów.

Praktycznie wszystkie mięśnie gładkie posiadają automatyzm. Są jednak mięśnie gładkie typu wielojednostkowego nie mające własnego automatyzmu jak np. mięsień zwieracz (i rozwieracz) źrenicy. W mięśniach tych występują liczne żylakowatości które umożliwiają szybki wychwyt zwrotny neuroprzekaźników, co umożliwia szybką, precyzyjną zlokalizowaną kontrolę skurczu. Mięśnie te są również mniej wrażliwe na ketocholaminy pochodzące z krwi, gdyż wychwytuje je gęsta sieć zakończeń nerwowych oplatająca włókna mięśniowe.

14.Umerwienie mięśni gładkich.

Tkanka mięśniowa gładka unerwiona jest przez zakończenia autonomicznego układu nerwowego. Większość mm. gładkich ma unerwienie podwójne: zarówno przez gałęzie układu współczulnego jak i układu przywspółczulnego, dzięki czemu funkcjonuje mechanizm ograniczający wpływy jednej tylko gałęzi autonomicznego układu nerwowego. Wyjątkiem jest unerwienie mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych – tu dominuje wpływ układu współczulnego. Mięśniówka wyścielająca ściany przewodu pokarmowego jest unerwiona przez sploty jelitowego układu nerwowego. Mięsień gładki macicy pozostaje pod minimalną kontrolą nerwową.

15.Czynność neuronu.

Neurony i ich liczne połączenia stanowią zasadniczą część utkania tkanki mózgowej, w której tworzą sieci neuronalne i skupiska o charakterze jąder lub pól. Dzięki zdolności odbierania, kodowania i przewodzenia sygnałów CNS jest ustawicznie informowany o zmianach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju, w czym pośredniczą różne narządy odbiorcze, czyli receptory czuciowe. Bodźce działające na te receptory zostają zakodowane w postaci impulsów nerwowych i przekazywane do CNS, gdzie podlegają segregacji i obróbce i ewentualnie warunkują powstawanie różnych wrażeń zmysłowych, prowadzą do odruchowego pobudzenia narządów wykonawczych, jak mięśnie czy gruczoły, lub też zostają odłożone w „banku” pamięciowym.

Neuron posiada dendryty, ciało komórki i neuryt lub akson (włókno osiowe). Każdy neuron może mieć jeden lub wiele dendrytów, w których impulsy normalnie są przewodzone ortodromowo, a więc do ciała komórki i dalej do aksonu. Szczególną cechą strukturalną dendrytów jest obecność „kolców” tworzących tzw. aparat kolcowy, który znacznie powiększa powierzchnię zetknięcia neuronu z innymi neuronami.

W odróżnieniu od dendrytów akson jest zawsze tylko jeden i przewodzi impulsy od ciała komórki na obwód. Akson kończy się licznymi rozgałęzieniami tworzącymi tzw. drzewko końcowe, na którego zakończeniach występują końcowe kolbki synaptyczne wchodzące w skład synaps.

Neuron otacza typowa błona komórkowa o strukturze płynnej mozaiki utworzonej z dwuwarstwy fosfolipidowej zawierającej białka integralne i powierzchowne (peryferyjne). Te ostatnie wystają na zewnątrz i nierzadko posiadają cząsteczkę węglowodanową, która pełni funkcje receptorowe (rozpoznawcze). Receptory błonowe mogą być połączone z białkami tworzącymi osobne kanały dla różnych jonów, np. dla Na⁺, K⁺, Cl^- lub Ca²⁺. Kanały te mogą być stale otwarte albo ulegać aktywacji (otwieraniu) lub inaktywacji (zamykaniu) pod wpływem bądź zmian potencjału błonowego (bramkowanie elektryczne), bądź interakcji swoistej receptora z odpowiednią cząsteczką przekaźnika-ligandu (bramkowanie chemiczne lub ligandowe). Kanały sodowe (dla Na⁺) występują liczniej w obrębie wzgórka aksonu (odcinek początkowy) niż w pozostałych częściach neuronu i tu najczęściej neuron ulega progowej depolaryzacji i wyładowaniu z utworzeniem potencjału czynnościowego. Kanały potasowe (dla K⁺) mają znaczenie w procesach repolaryzacji.

Pod względem czynności neurony można podzielić na:

• czuciowe=aferentne (wzrokowe, słuchowe, przedsionkowe, węchowe, skórne i trzewne)

• eferentne somatyczne zaopatrujące mm. szkieletowe (motoneurony)

• eferentne autonomiczne unerwiające mm. gładkie i m. sercowy oraz gruczoły

W zależności od liczby wypustek odchodzących od ciała komórki wyróżnia się:

• neurony jednobiegunowe – mają tylko jedną wypustkę – akson

• neurony dwubiegunowe – mają dwie wypustki – dendryt i akson

• neurony rzekomo jednobiegunowe – ich dwie wypustki uległy połączeniu w jedną na kształt litery T

• neurony wielobiegunowe

Aksony niektórych neuronów posiadają osłonkę mielinową, złożoną z wielu koncentrycznie ułożonych warstw zbudowanych z mieliny utworzonej z ciał tłuszczowych oraz neurolemy (osłonka Schwanna). Osłonka mielinowa neuronów obwodowych układu nerwowego powstaje z owijania się błony komórkowej komórek Schwanna wokół aksonu. W CNS osłonka mielinowa jest wytwarzana przez oligodendrocyty, których wypustki otaczają warstwami akson. Osłonka mielinowa wytwarza duży opór dla przepływu prądów jonowych i zapewnia ścisłą izolację elektryczną włókna osiowego. Osłonka mielinowa nie pokrywa neuronu na całej powierzchni. Wolnymi od osłonki są: ciało komórkowe i odcinek początkowy aksonu oraz cieśnie węzłów (przewężenia Ranviera) występujące regularnie wzdłuż aksonu. Dzięki cieśniom węzłów proces pobudzenia towarzyszący przepływowi impulsów obejmuje naraz cały odcinek włókna znajdujący się między cieśniami, co pozwala na „skokowe” przewodzenie stanu czynnego z dużą szybkością na obwód aksonu i bez zmiany amplitudy potencjału czynnościowego („bez dekrementu”).

W neuronie można wyróżnić strefy:

• wejścia – dendryty i ciało komórkowe

• generacji potencjałów – odcinek początkowy aksonu

• przewodzenia aksonu

• wyjścia – kolbki synaptyczne

Neurony posiadają najwięcej synaps w strefie wejścia (dendryty), ale ta okolica ma stosunkowo małą pobudliwość, a więc wykazuje wysoki próg pobudliwości, rzadko generując potencjały czynnościowe. Najniższy próg, a więc najwyższą pobudliwość ma strefa inicjacji, gdyż tu występuje najwięcej kanałów sodowych. Wprawdzie jest ona wolna od synaps, ale zmiany elektryczne wokół synaps w strefie wejścia łatwo przenoszą się biernie na cały neuron, a także na odcinek początkowy i mogą prowadzić do depolaryzacji progowej w strefie inicjacji, zanim jeszcze nastąpi to w strefie wejścia w najbliższym rejonie synaps pobudzeniowych. Przyjmuje się, że próg pobudliwości odcinka początkowego aksonu jest około 2x niższy niż dendrytów lub ciała komórkowego.

16.Obwody neuronalne. Zjawisko konwergencji i dywergencji. Sumowanie synaptyczne.

• obwód neuronalny zamknięty – zamknięty łańcuch neuronów, zapewnia długotrwałe krążenie impulsów, co przedłuża czas trwania stanu czynnego w ośrodku nerwowym; wywołuje to wyładowania następcze widoczne w rdzeniowych odruchach polisynaptycznych

• zbieżność (konwergencja) – na jednym neuronie ruchowym kończą się włókna dośrodkowe biegnące od receptorów (zarówno bezpośrednio, jak i po przejściu przez łańcuchy neuronów pośredniczących), oraz włókna dróg zstępujących z ośrodków wyższych mózgowia (jedne z tych zakończeń pobudzają, inne hamują); impulsacja wysyłana przez neuron jest ostatecznym wynikiem tych wszystkich różnorodnych oddziaływań (neuron ruchowy=wspólna droga końcowa)

• rozbieżność (dywergencja) – pobudzenie jednego neuronu piramidalnego w korze ruchowej mózgu może pobudzić do skurczu kilka tysięcy miocytów

• sumowanie czasowe – stopniowe zwiększanie depolaryzacji błony komórkowej neuronu wskutek pobudzenia wywołanego przez kolejne bodźce w serii z pobudzeniem spowodowanym przez poprzednie bodźce i prowadzi do stopniowego zwiększenia pobudliwości neuronu

• sumowanie przestrzenne – algebraiczne sumowanie się EPSP powstałych wskutek pobudzenia różnych synaps, umożliwiające osiągnięcie takiej depolaryzacji błony neuronu, przy której dochodzi do generacji potencjału czynnościowego; zmiany potencjału o przeciwnych znakach (depolaryzacja i hiperpolaryzacja) oraz o podobnej amplitudzie znoszą się wzajemnie

17.Właściwości włókien nerwowych, rodzaje i cechy przewodzenia w nerwach.

Rodzaje włókien nerwowych:

• włókna grupy A

• posiadają osłonkę mielinową

• włókna somatyczne ruchowe i czuciowe

• wyróżniamy 4 podgrupy:

• α – czucie proprioceptywne i ruchowe somatyczne; przewodzenie z prędkością 70-120m/s

• β – czucie dotyku i ucisku; przewodzenie z prędkością 30-70m/s

• γ – do wrzecionek nerwowo-mięśniowych; przewodzenie z prędkością 15-30m/s

• δ – czucie bólu, zimna, dotyku; przewodzenie z prędkością 12-30m/s

• włókna grupy B

• posiadają osłonkę mielinową

• włókna eferentne autonomiczne przedzwojowe współczulne i przywspółczulne

• przewodzenie z prędkością 3-15m/s

• włókna grupy Cs

• pozbawione osłonki mielinowej

• bezrdzenne współczulne włókna pozazwojowe

• przewodzenie z prędkością 0,7-2,3m/s

• włókna grupy Cd.r.

• pozbawione osłonki mielinowej

• włókna wstępujące przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego

• przewodzenie z prędkością 0,5-2,0m/s

Przewodzenie ciągłe jest charakterystyczne dla włókien nerwowych pozbawionych osłonki mielinowej, zachodzi ze stałą prędkością proporcjonalną do średnicy przekroju włókien; przewodzenie to jest jednak powolne.

Przewodzenie skokowe - we włóknach posiadających osłonkę mielinową przewodzenie nie ma typu ciągłego, ale odbywa się skokowo od jednej cieśni węzła do następnej; dzięki temu prędkość przewodzenia jest duża.

18.Degeneracja i regeneracja włókien nerwowych.

Uszkodzenie (zmiażdżenie lub przecięcie) wypustki osiowej wywołuje dwie ważne reakcje w neuronie: zwyrodnienie wsteczne (wsteczna chromatoliza) i degenerację typu Wallera, a następnie procesy regeneracji. W ciągu pierwszych 1-3 dni po przecięciu obwodowego odcinka nerw może jeszcze przewodzić wywołane impulsy. Dopiero po 3 dniach ustaje zdolność przewodzenia impulsów i rozpoczynają się zmiany biochemiczne, a potem zmiany ultrastrukturalne w aksonie i osłonce mielinowej.

Wsteczna chromatoliza (wsteczne zwyrodnienie):

• podlega jej odcinek włókna nerwowego powyżej miejsca uszkodzenia w kierunku ciała komórki

• rozpoczyna się w 1-2 dni po uszkodzeniu i osiąga największe nasilenie po upływie 1-2 tygodni

• następuje rozpad tigroidu (chromatoliza), obrzęk cytoplazmy ciała komórkowego i ekscentryczne ustawienie jądra

Degeneracja typu Wallera:

• dotyczy odcinka włókna nerwowego położonego obwodowo od miejsca uszkodzenia

• jeżeli degeneracji podlega włókno osiowe otoczone osłonką mielinową, następuje:

• rozpad cylindra osiowego po 8-10 dniach od uszkodzenia i wchłonięcie jego fragmentów przez makrofagi

• rozpad osłonki mielinowej w ciągu 8-12 dni i wchłonięcie jej pozostałości przy udziale makrofagów i komórek Schwanna, które wydzielają enzymy powodujące rozpad składników lipidowych osłonki

• jeżeli obumiera samo ciało komórkowe, wówczas cały akson ulega zanikowi

• aksony niezmielinizowane również ulegają degeneracji po przecięciu neuronu

Degeneracja transsynaptyczna:

• zachodzi po uszkodzeniu niektórych neuronów CNS i neuronów ruchowych

• degeneracji ulega Ne tylko neuron uszkodzony, ale i neurony stykające się z nim bezpośrednio lub unerwiany przez niego mięsień

Uszkodzony neuron może wrócić do poprzedniej struktury i funkcji, jeśli jego uszkodzenie nie jest zbyt rozległe. Proces regeneracji polega na:

• odwróceniu chromatolizy – ziarnistości tigroidu wracają do prawidłowego wyglądu w ciągu kilku miesięcy

• regeneracji (odrośnięciu) włókna osiowego – z obwodowego końca zachowanego włókna osiowego zaczynają odrastać wypustki, z których może zregenerować się całe włókno osiowe

• gdy nerw uległ zwykłemu zmiażdżeniu i zachowana jest neurolema (osłonka Schwanna) ze starego aksonu, wypustki łatwiej znajdują drogę na obwód, ponieważ osłonka tworzy kanał, który mechanicznie i na zasadzie neurotropizmu wyznacza drogę odrastającemu aksonowi

• po przecięciu nerwu odcinki uszkodzonego nerwu szybko oddalają się od siebie i odrastające wypustki aksonowe biegną bezładnie w różnych kierunkach, tworząc kłębek włókienek zwany nerwiakiem, który może być przyczyną silnych bólów, jeśli dotyczy neuronu czuciowego (jego powstaniu zapobiega szybka interwencja chirurgiczna, polegająca na zeszyciu przeciętego nerwu)

• w przypadku zmiażdżenia regeneracja rozpoczyna się już po około 5 dniach z szybkością 5mm/dzień

• po przecięciu i chirurgicznym zeszyciu nerwu regeneracja rozpoczyna się po około 7 dniach i postępuje z szybkością 3-4mm/dzień

• w przypadku mm. szkieletowych rei nerwacja trwa do około 20-24 miesięcy od odnerwienia i może być nieskuteczna z powodu wcześniejszego zaniku mięśnia

Reinerwacja w CNS jest bardzo ograniczona z powodu takich czynników, jak:

• brak neurolemmy

• tworzenie blizny przez tkankę glejową w miejscu uszkodzenia

• złożona struktura uniemożliwiająca odrastającym wypustkom aksonalnym znalezienie właściwej drogi regeneracji

19.Zjawiska elektryczne we włóknie nerwowym: potencjał spoczynkowy i czynnościowy, zmiany pobudliwości na tle potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych.

Powierzchnia neuronu w stanie spoczynku jest izopotencjalna, a więc nie wykazuje żadnych różnic potencjału pomiędzy dwoma dowolnymi punktami tej powierzchni. W spoczynku różnica potencjału pomiędzy elektroujemnym wnętrzem a powierzchnią neuronu, wynoszącą od -60 do -90mV. Ta różnica potencjału, zwana potencjałem spoczynkowym, spowodowana jest czterema głównymi czynnikami:

• różnicą stężeń jonowych, głównie Na⁺ i K⁺ po obu stronach błony

• dyfuzją tych jonów przez błonę zgodnie z ich gradientem stężeń (potencjał dyfuzyjny)

• selektywną przepuszczalnością błony względem tych jonów (10x większa dla potasu)

• obecnością metabolicznej pompy sodowo-potasowej w błonie

Potencjał spoczynkowy jest punktem wyjścia zmian elektrycznych błony komórkowej o charakterze:

• potencjałów lokalnych=potencjałów elektrofonicznych

• mogą mieć charakter depolaryzacji (gdy zmniejsza się potencjał błonowy) lub hyperpolaryzacji (gdy następuje jego wzrost)

• mają charakter miejscowy

• rozprzestrzeniają się na dalsze odcinki neuronu biernie z dekrementem, czyli ze spadkiem swej amplitudy

• powstają pod działaniem uwalnianych w pobliżu błony mediatorów, neurotransmiterów, hormonów lub nawet zwykłego bodźca mechanicznego, jak rozciąganie, które powodują lokalny

• wzrost przepuszczalności błony dla jonów Na⁺ lub spadek przepuszczalności dla jonów K⁺ (depolaryzacja)

• wzrost przepuszczalności dla jonów K⁺ lub Cl^- (hiperpolaryzacja)

• są ograniczone w czasie i trwają od kilku do kilkunastu ms

• mogą się sumować w czasie (sumowanie czasowe0 i w przestrzeni (sumowanie przestrzenne)

• potencjałów czynnościowych

• jest zmianą stereotypową pojawiającą się zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”

• ma zdolność rozprzestrzeniania się wzdłuż neuronu

• jego amplituda i kształt nie zmieniają się przy przechodzeniu nawet do najdalszych wypustek neuronu (bez dekrementu)

• towarzyszy mu nagły chwilowy spadek pobudliwości neuronu

• przesuwa się na coraz to dalszy odcinek neuronu dzięki lokalnym prądom elektronicznym

• fazy potencjału czynnościowego:

• faza depolaryzacji – aktywacja sodowa – otwierają się szybkie kanały sodowe i jony Na wnikają (zgodnie ze swoim gradientem elektrochemicznym) masowo do wnętrza neuronu jako prąd sodowy, depolaryzując błonę do wartości zerowej i dalej odwracając potencjał (rewersja potencjału) w kierunku wartości dodatnich (do około +30mV)

• faza nadstrzału

• faza repolaryzacji – inaktywacja sodowa i aktywacja potasowa

• faza potencjałów następczych, tj. potencjału depolaryzacyjnego lub hiperpolaryzującego

Potencjał czynnościowy może w zasadzie powstać w każdym odcinku neuronu, ale najczęściej miejscem jego generacji jest odcinek początkowy aksonu, czyli wzgórek aksonowy (strefa inicjacji impulsów) lub rzadziej dendryty. W neuronie można wyróżnić strefy:

• wejścia – dendryty i ciało komórkowe

• generacji potencjałów – odcinek początkowy aksonu

• przewodzenia aksonu

• wyjścia – kolbki synaptyczne

Neurony posiadają najwięcej synaps w strefie wejścia (dendryty), ale ta okolica ma stosunkowo małą pobudliwość, a więc wykazuje wysoki próg pobudliwości, rzadko generując potencjały czynnościowe. Najniższy próg, a więc najwyższą pobudliwość ma strefa inicjacji, gdyż tu występuje najwięcej kanałów sodowych. Wprawdzie jest ona wolna od synaps, ale zmiany elektryczne wokół synaps w strefie wejścia łatwo przenoszą się biernie na cały neuron, a także na odcinek początkowy i mogą prowadzić do depolaryzacji progowej w strefie inicjacji, zanim jeszcze nastąpi to w strefie wejścia w najbliższym rejonie synaps pobudzeniowych. Przyjmuje się, że próg pobudliwości odcinka początkowego aksonu jest około 2x niższy niż dendrytów lub ciała komórkowego.

Przejście potencjału czynnościowego przez dany odcinek neuronu pozostawia za sobą chwilowy i odwracalny zanik pobudliwości tego odcinka:

• okres refrakcji bezwzględnej – trwa około 1ms; okres całkowitego zaniku pobudliwości neuronu w fazie depolaryzacji i nadstrzału, czyli w okresie aktywacji sodowej potencjału; żaden, nawet najsilniejszy bodziec nie jest wówczas w stanie wyzwolić następnego potencjału czynnościowego

• okres refrakcji względnej – trwa około 5-10ms; w okresie repolaryzacji i potencjałów następczych, kiedy to potencjał błonowy wykazuje oscylacje powyżej lub poniżej wartości spoczynkowej, pobudliwość neuronu stopniowo wzrasta; stosując silniejszy bodziec, można wyzwolić następny potencjał czynnościowy

20.Odruch – definicja, łuk odruchowy. Podział odruchów. Cechy reakcji odruchowych.

Odruch jest to podświadoma odpowiedź narządu wykonawczego (efektora) wywołana przez pobudzenie narządu odbiorczego (receptora) i wyzwolona za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego. Droga, po której przebiega impuls, nosi nazwę łuku odruchowego. Składa się ona z:

• receptora

• drogi dośrodkowej (aferentnej)

• ośrodka w układzie nerwowym

• drogi odśrodkowej (eferentnej)

• narządu wykonawczego (efektora)

Wg sposobu powstawania odruchy dzielimy na:

• bezwarunkowe (wrodzone, gatunkowe)

• warunkowe (nabyte, osobnicze)

Odruchy bezwarunkowe (wrodzone reakcje), które mogą stanowić podstawę odruchów nabytych (warunkowych) można podzielić na:

• animalne (somatyczne) – ich efektorem jest skurcz mm. szkieletowych

• autonomiczne (wegetatywne) – odruchy wydzielnicze, naczynioruchowe oraz skurcze gładkiej muskulatury narządów wewnętrznych

W zależności od poziomu CNS, w którym znajduje się ośrodek łuku odruchowego, wyróżnia się odruchy:

• rdzeniowe

• mózgowe (dzielą się jeszcze na podkorowe i korowe)

Z uwagi na to, czy efektem jest zwiększenie, czy też zmniejszenie aktywności efektora, wyróżnia się odruchy:

• pobudzeniowe

• hamulcowe

Odruchy animalne można podzielić zależnie od tego, czy kurczy się jeden, czy też więcej mięśni na odruchy:

• proste

• złożone

Zależnie od liczby synaps w łuku odruchowym odruchy animalne mogą być:

• monosynaptyczne (odruch na rozciąganie=miotatyczny)

• polisynaptyczne (odruch zginania=powierzchowny)

Wg receptora:

• proprioceptywny

• eksteroceptywny

• interoceptywny

Wg znaczenia klinicznego:

• powierzchowne

• głębokie

• trzewne

Wg znaczenia biologicznego:

• orientacyjne

• lokomocyjne

• obronne

• trzewne

Cechy reakcji odruchowej:

• jednokierunkowość – prawo Bella-Magendiego

• latencja – opóźnienie reakcji w stosunku do działającego bodźca

• czas odruchu – czas potrzebny na przejście impulsu przez wszystkie elementy łuku odruchowego

• konwergencja i dywergencja

• sumowanie pobudzeń w czasie i przestrzeni

• rekrutacja – pobudzenie rozchodzi się na inne neurony w obrębie jednego ośrodka, zjawisko oparte na dywergencji, efektem może być zwiększenie reakcji

• promieniowanie odruchu – przekazywanie pobudzenia z jednego ośrodka na drugi po określonych drogach, np. skrzyżowany odruch wyprostny

• wyładowanie następcze – utrzymywanie się reakcji po zakończeniu działania bodźca

• frędzla podprogowa (torowanie, ułatwienie) – sumowanie pobudzeń w strefie pobudzenia podprogowego; efektem jest torowanie reakcji odruchowej – zwiększenie pobudzenia

• okluzja (wygasanie) – sumowanie pobudzeń w strefie pobudzenia progowego; efektem jest zmniejszenie reakcji odruchowej

21.Ośrodki rdzenia kręgowego.

W istocie szarej rdzenia wyróżnia się trzy rodzaje neuronów:

• neurony eferentne – w rogach przednich i pośrednich, wysyłają wypustki aksonalne do korzeni przednich

• neurony sznurowe – tworzą zgrupowania komórek, jak np. słupy Clarke’a, ich wypustki tworzą szlaki rdzeniowo-móżdżkowe grzbietowy i brzuszny, wchodząc w skład sznurów bocznych po tej samej lub po przeciwnej stronie rdzenia

• neurony wstawkowe – stanowią około 90% wszystkich neuronów rdzenia, leżą w istocie szarej, łącząc drogi doprowadzające i odprowadzające na poziomie jednego odcinka rdzenia, albo łącząc sąsiednie odcinki po tej samej i po przeciwnej stronie rdzenia;,służą do integrowania aktywności śród- i międzyodcinkowej rdzenia

Rozkład neuronów w istocie szarej rdzenia nie jest jednolity. W niektórych okolicach neurony tworzą skupiska w postaci jąder ciągnących się wzdłuż rdzenia. W obrębie istoty szarej wyróżnia się:

• rogi przednie – neurony ruchowe

• α-motoneyrony – w części bocznej rogów przednich; ich wypustki unerwiają włókna ekstrafuzalne mięśni

• γ-motoneurony – w części przyśrodkowej rogów przednich; zaopatrują włókna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mięśniowych

• neurony unerwiające mm. dystalne skupiają się w j. ruchowych bocznych

• neurony unerwiające mm. proksymalne skupiają się w j. ruchowych przyśrodkowych

• neurony unerwiające mm. zginacze zajmują położenie grzbietowe

• neurony unerwiające mm. prostowniki zajmują położenie brzuszne

• rogi tylne

• słup Clarke’a – u podstawy rogów tylnych C₈-L₂; ich wypustki biegną w sznurach bocznych, docierając do móżdżku drogą rdzeniowo-móżdżkową grzbietową

• j. własne rogu tylnego – do tyłu od słupa Clarke’a; docierają do niego impulsy czucia bólu i temperatury za pośrednictwem aferentnych nerwów czuciowych, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach rdzeniowych; wypustki neuronów tego jądra biegną po skrzyżowaniu do sznurów przednich i bocznych, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową przednią i boczną

• istota galaretowata – leży bardziej powierzchownie w rogach tylnych; wypustki jej komórek pozostają w obrębie istoty galaretowatej; komórki te spełniają ważną rolę w kontroli przepływu impulsów drogami czuciowymi z receptorów bólowych, stanowiąc tzw. „układ bramkujący” dla tych impulsów dopływających do rdzenia włóknami korzeni tylnych

• pęczek Lissauera – nieco do tyłu od rogów tylnych; jest to pęczek własny rdzenia, łączący istotę galaretowatą rdzenia na różnych jedo odcinkach

• rogi boczne

• j. pośrednio-boczne C₈-L₂ – ich aksony przebiegają przez gałązki łączące białe, tworząc synapsy z komórkami zwojów przykręgowych pnia współczulnego; w ośrodku tym znajdują się:

• ośrodki naczynioruchowe – odpowiedzialne są za skurcz mięśniówki gładkiej oraz za napięcie ścian tętnic wraz z ich zwężeniem

• ośrodki włosoruchowe – odpowiedzialne są za skurcz mięśni przywłosowych (jeżenie się włosów)

• ośrodki wydzielnicze potu – odpowiedzialne za wydzielanie potu

• ośrodek rzęskowo-rdzeniowy – podlegają mu m.in. rozwieracz źrenicy, m. oczodołowy czyli ośrodek ten odpowiada za sprawne funkcjonowanie oka

• ośrodki współczulne dla narządów wewnętrznych – temu ośrodkowi podlegają prawie wszystkie narządy wewnętrzne począwszy od klatki piersiowej, przez brzuch skończywszy na układzie moczo- płciowym

• j. pośrednio-przyśrodkowe S₂-S₄

22.Cechy odruchu na rozciąganie, pochodzenie i regulacja napięcia mięśniowego.

Odruch na rozciąganie:

• stereotypowy

• miota tyczny

• głęboki

• dwuneuronowy

• monosynaptyczny

• własny mięśnia

Dynamiczny odruch na rozciąganie wywołuje się przez nagłe rozciągnięcie mięśnia lub jego ścięgna w wyniku np. uderzenia w ścięgno lub bezpośrednio w sam mięsień. Łuk odruchowy:

• receptor – zakończenia pierścieniowo-spiralne na ob. Rodzajach włókien intrafuzalnych

• droga aferentna – włókna grupy Ia

• ośrodek – α-motoneurony w rogach przednich rdzenia

• droga eferentna – wypustki osiowe tych motoneuronów

• efektor – włókna ekstrafuzalne

Odruch statyczny (toniczny) rozciągania – powstaje w wyniku rozciągnięcia wrzecion, ale przy słabszym, powolniejszym i stałym rozciąganiu mięśnia. Łuk odruchowy:

• receptor – zakończenia w kształcie wiązanki kwiatów na końcach włókien z łańcuszkiem jąder

• droga aferentna - włókna II

• ośrodek – α-motoneurony w rogach przednich rdzenia (pośredniczą interneurony!)

• droga eferentna – wypustki osiowe tych motoneuronów

• efektor – włókna ekstrafuzalne

Ujemny odruch na rozciąganie – włókna intrafuzalne kurczą się po dłuższej latencji niż właściwe włókna mięśniowe; wskutek nagłego skurczu mięśnia dochodzi do natychmiastowego rozluźnienia wrzecion nerwowo-mięśniowych i ustaje impulsacja z receptorów we wrzecionkach – zmniejsza się stan pobudzenia motoneuronów α; odruch ten przeciwdziała powstawaniu nadmiernej siły na początku skurczu mięśnia.

Odwrócony odruch na rozciąganie (odruch scyzorykowy) – gdy skurcz mięśni jest tak silny, że może spowodować oderwanie ścięgna od kości, zostają pobudzone receptory we wrzecionach nerwowo-ścięgnowych (narządach Golgiego). Łuk odruchowy:

• receptor – narządy ścięgniste Golgiego (ciałka buławkowate)

• droga aferentna – włókna Ib

• neurony wstawkowe w rdzeniu hamują α-motoneurony mięśnia rozciąganego i pobudzają α-motoneurony mięśnia antagonistycznego

Pętla rdzeniowo-mięśniowa (pętla gamma) – krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego napięcia mięśniowego. Impulsy powstające asynchronicznie w zakończeniach wrzecion dopływają do α-motoneuronów, a te z kolei przekazują je dalej do włókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc się w swych odcinkach obwodowych, modyfikują napięcie mięśniowe. Pobudzenia γ-motoneuronów mogą być wynikiem impulsacji zstępującej z wyższych pięter mózgowia albo z receptorów skórnych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznych odcinków włókien intrafuzalnych i rozciągnięcia ich niekurczliwej środkowej części, co zwiększa wrażliwość zakończeń pierścieniowo-spiralnych i wzmaga wyładowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiając odruch toniczny rozciągania i ostatecznie podtrzymując napięcie mięśniowe. Obejmuje:

• γ-motoneurony

• włókna wewnątrzwrzecionowe

• zakończenia pierścieniowo-spiralne i w kształcie wiązanki kwiatów

• włókna dośrodkowe Ia i II

• α-motoneurony

Podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięśniowego mają:

• statyczny odruch rozciągania

• odruch scyzorykowy (odwrócony odruch na rozciąganie)

• pętla gamma (pętla rdzeniowo-mięśniowa)

Ponadto na napięcie mięśniowe wpływają struktury pnia mózgowego, jądra podkorowe i kora mózgowa za pośrednictwem odpowiednich szlaków zstępujących z układu siatkowatego i jąder przedsionkowych unerwiających α- i γ-motoneurony rdzenia. Napięcie mięśniowe jest regulowane odruchowo, a zasadnicze znaczenie posiadają tu wymienione powyżej odruchy wywołane rozciąganiem mięśni. Receptory mięśni i ścięgien wg malejącej pobudliwości:

• zakończenia pierścieniowo-spiralne – na włóknach intrafuzalnych z woreczkiem jąder i z torebką jąder; włókna Ia

• zakończenia typu „wiązanki kwiatów” – na końcach włókien z łańcuszkiem jąder; włókna II

• ciałka buławkowate (receptory nerwowo-ścięgniste) – włókna Ib

23.Podstawowe odruchy rdzeniowe.

Odruch rozciągania

• dodatni

• ujemny – hamowanie zwrotne

Odruch zginania – skrzyżowany odruch wyprostny – hamowanie antagonistyczne

Odwrócony odruch rozciągania (odruch scyzorykowy) – hamowanie autogenne

24.Odruch zginania.

Odruch zginania ma duże znaczenie zarówno w odruchach unikania szkodliwego działania bodźców uszkadzających (nocy receptywnych) i bólowych, jak i podczas zwykłych czynności lokomocyjnych w czasie chodzenia lub biegania. Łuk odruchowy:

• receptor – zakończenia czuciowe w skórze, głównie receptory bólowe, zimna, ciepła, dotyku i ucisku

• droga aferentna – włókna grupy II i III

• sieć 3-4 interneuronów pośredniczących

• α-motoneurony zginaczy są pobudzane, a prostowników – hamowane

Odruch zginania jest odruchem polisynaptycznym, pojawia się po dłuższym okresie latencji i towarzyszą mu wyładowania następcze, warunkujące przedłużanie się reakcji odruchowej poza czas działania bodźca. W przypadku odpowiednio silnego bodźca w kończynie przeciwnej zachodzą odwrotne zmiany – skurcz prostowników i wyprostowanie kończyny oraz rozkurcz zginaczy – skrzyżowany odruch wyprostny.

25.Rodzaje i czynność synaps, cechy przewodzenia synaptycznego.

Synapsy ze względu na swoje umiejscowienie, rodzaj stykających się elementów dzielą się na:

• synapsy nerwowo-nerwowe:

• aksono-dendrytyczne

• aksono-somatyczne

• aksono-aksonalne

• dendrytyczno-densrytyczne

• synapsy nerwowo-mięśniowe

Każda synapsa składa się z:

• elementu presynaptycznego (błony presynaptycznej)

• szczeliny synaptycznej

• elementu postsynaptycznego (błona neuronu postsynaptycznego)

Przekazywanie informacji przez synapsy może być:

• elektryczne – impulsy nerwowe z jednego neuronu (presynaptycznego) są przekazywane na inny (postsynaptyczny) przez bezpośredni przepływ potencjału czynnościowego; potencjał czynnościowy wędrujący do zakończeń aksonu wywołuje lokalne prądy depolaryzujące element postsynaptyczny i ta depolaryzacja z nieznaczną tylko zwłoką pojawia się w elemencie postsynaptycznym; synapsy elektryczne mają miejsce tylko w przypadku istnienia szczelin synaptycznych o średnicy 2nm między neuronami; przewodnictwo to cechuje:

• niewielkie opóźnienie synaptyczne

• dwukierunkowość

• mała wrażliwość na działanie większości środków farmakologicznych, hipoksję, toksyny, redukcję ATP itp.

• chemiczne – częstsze; impulsy nerwowe z jednego neuronu (presynaptycznego) są przekazywane na inny (postsynaptyczny) pośrednio przez uwalnianie w synapsie neurotransmitera (mediatora), który następnie działa na neuron postsynaptyczny i wywołuje w nim zmiany w potencjale błonowym; cechy synaptycznego przewodnictwa chemicznego:

• jednokierunkowość

• opóźnienie synaptyczne

• wrażliwość na hipoksję, leki, zmęczenie

• sumowanie czasowe i przestrzenne, torowanie i hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne

26.Rodzaje hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, hamowanie czynności neuronu; IPSP, LTD.

Hamowanie:

• bezpośrednie – na skutek aktywacji synaps hamujących i sumowania IPSP w neuronie postsynaptycznym, prowadząc do hyperpolaryzacji jego błony

IPSP (postsynaptyczny potencjał hamujący) – hiperpolaryzacja w błonie postsynaptycznej synapsy hamującej, spowodowana otwarciem kanałów dla jonów Cl^- lub otwarciem kanałów dla K⁺ czy też zamknięciem kanałów dla Na⁺ lub Ca²⁺. IPSP obserwuje się rzadziej niż EPSP; występuje on np. w motoneuronach rdzenia. W wyniku IPSP zmniejsza się przejściowo pobudliwość motoneuronów. W synapsach hamujących istnieje zjawisko sumowania czasowo-przestrzennego IPSP. Do neurotransmiterów uwalnianych w synapsach hamujących należą:

• kwas γ-aminomasłowy (GABA)

• alanina

• glicyna

• somatostatyna

• prostaglandyny

• pośrednie – następstwo refrakcji bezwzględnej po poprzednim wyładowaniu neuronu postsynaptycznego; powtarzające się, długotrwałe pobudzenie danego łańcucha neuronalnego może doprowadzić do:

• wyczerpania neurotransmitera w błonie presynaptycznej

• zmniejszonej wrażliwości na ten mediator błony postsynaptycznej

  hamowanie pośrednie może być realizowane za pośrednictwem neuronów wstawkowych (głównie za pośrednictwem glicyny) i nosić charakter hamowania:

• zwrotnego – pochodzącego z ujemnego sprzężenia zwrotnego; zachodzi, gdy neuron wstawkowy znajduje się w obwodzie równoległym względem hamowanej komórki nerwowej; np. aktywacja α-motoneuronów prowadzi także do pobudzenia hamujących neuronów wstawkowych (przez kolaterale tych motoneuronów), które z kolei zwrotnie hamują te motoneurony

• recyprokalnego (antagonistyczne) – wzajemnie zwrotnego; występuje typowo w odruchu na rozciąganie, kiedy to mięśnie agonistyczne kurczą się, a mięśnie antagonistyczne ulegają rozkurczowi

• „podawanego naprzód” (autogenne) - występuje, gdy neuron wstawkowy łączy się szeregowo z neuronem hamowanym; dotyczy to również sieci neuronalnych rdzenia kręgowego

• hamowanie presynaptyczne – występuje tylko w synapsach aksono-aksonalnych; impulsy nerwowe przewodzone przez neuron hamujący (za pośrednictwem GABA lub enkefalin) do neuronu pobudzającego, powodują w nim zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego, a następnie zmniejszenie wyrzutu neurotransmittera

• LTD – długotrwałe osłabienie synaptyczne

• występuje w korze móżdżku, hipokampie i nowej korze mózgu

• polega na obniżeniu amplitudy EPSP w wyniku drażnienia neuronu bodźcami o małej częstotliwości (około 0,1Hz)

• spowodowane jest aktywacją glutaminergicznych receptorów mwtabotropowych w błonie presynaptycznej

27.Mediatory pobudzające; EPSP, LTP.

• Mediatory pobudzające:

• acetylocholina (Ach)

• noradrenalina (NA)

• adrenalina (A)

• dopamina

• 5-hydroksytryptamina (serotonina)

• EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający) – niewielka depolaryzacja błony komórkowej, powstała w wyniku aktywacji jednego lub kilku kanałów jonowych, w wyniku czego do cytoplazmy przenika niewielka liczba jonów Na⁺ i Ca²⁺; amplituda EPSP jest stopniowana – w celu osiągnięcia wartości progowej musi dojść do jednoczesnego otwarcia wielu kanałów

• LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (długotrwała potetanizacyjna potencjalizacja)

• występuje w hipokampie, nowej korze mózgu i w ciele migdałowatym

• polega na trwającym do kilkudziesięciu godzin wzroście amplitudy postsynaptycznych potencjałów pobudzających w wyniku drażnienia neuronu bodźcami elektrycznymi o dużej częstotliwości (około 100Hz), naśladujących w pewnym stopniu impulsację w nerwach czuciowych wywołaną silnym pobudzeniem receptorów

• utrzymujące się podwyższenie amplitudy EPSP jest spowodowane zmianami strukturalnymi i biochemicznymi neuronów:

• zwiększenie gęstości kolców dendrytycznych i tworzenie się nowych synaps

• uwalnianie aminokwasów pobudzających w postaci glutaminianów i asparaginianów, które po związaniu z receptorami w błonie postsynaptycznej wywołują napływ jonów Ca²⁺ do neuronów postsynaptycznych z płynu zewnątrzkomórkowego oraz ich uwalnianie ze struktur wewnątrzkomórkowych

28.Nadwrażliwość poodnerwieniowa.

Prawo odnerwienia (nadwrażliwości poodnerwieniowej) Cannona i Rosenblutha: wszystkie odnerwione struktury wykazują wzmożoną wrażliwość na transmittery uwalniane przez nerwy zaopatrujące te struktury; jest to wynikiem wzrostu liczby receptorów na dany transmiter w błonie postsynaptycznej.

Po przecięciu i zwyrodnieniu neuronu ruchowego nerwu somatycznego w ciągu 8-14 dni zwiększa się gęstość receptorów cholinergicznych typu N, ulegają one ekspresji w całej sarkolemie i – w rezultacie – rozwija się nadwrażliwość mięśni szkieletowych na śladowe ilości Ach, manifestująca się częstymi, nieregularnymi drganiami mięśniowymi.

Przecięcie struny bębenkowej, przywspółczulnej gałązki n. IX unerwiającej ślinianki, powoduje zwiększenie gęstości receptorów cholinergicznych typu M w śliniankach podjęzykowych i podżuchwowych i nieprzerwany ślinotok.

Po przecięciu włókien współczulnych nadwrażliwość poodnerwieniowa pojawia się wcześniej niż po przerwaniu ciągłości włókien przywspółczulnych lub somatycznych ruchowych. W pierwszej fazie - NA nie jest wychwytywana przez zakończenia i –wskutek dyfuzji z sąsiednich zakończeń lub z krwi – zwiększa się jej stężenie w narządzie odnerwionym. Odpowiedź odnerwionego narządu wzmaga się już po 2-3 dniach. Dopiero druga faza nadwrażliwości zależy od zwiększenia gęstości receptorów adrenergicznych.

Nadwrażliwość poodnerwieniowa pojawia się po długotrwałym stosowaniu leków zmniejszającyh uwalnianie transmitera. Zwiększenie gęstości jego receptorów (regulacja w górę) powoduje niebezpieczną nadwrażliwość komórek na transmiter po odstawieniu leku.

29.Transmittery i modulatory synaptyczne.

• Neurotransmitery (neuroprzekaźniki) – związki syntetyzowane w neuronach i po uwolnieniu z neuronów w synapsach chemicznych działające na specyficzne receptory w błonie innego neuronu lub w błonie komórki narządu docelowego

• klasyczne:

• acetylocholina (Ach)

• katecholaminy – noradrenalina (NA), adrenalina (A) i dopamina

• 5-hydroksytryptamina (serotonina)

• histamina

• aminokwasy hamujące – kwas γ-aminomasłowy (GABA) i glicyna

• aminokwasy pobudzające – kwas glutaminowy i asparaginowy

• neuropeptydy – często dany peptyd funkcjonuje jako hormon, a w niektórych synapsach pełni rolę neuroprzekaźnika

• neuroprzekaźniki o innej budowie:

• adenozynotrifosforan (ATP)

• endogenne kannabinoidy – anandamid (N-arachidonoiloetanoloamina) i 2-arachidonoiloglicerol (2-AG)

• Neuromodulatory – przekaźniki wtórne, których działanie powoduje zwiększenie lub zmniejszenie wrażliwości neuronu na inne neuroprzekaźniki (niekiedy ten sam związek może być w różnych synapsach neuroprzekaźnikiem lub neuromodulatorem)

30.Sposoby komunikacji pomiędzy komórkami.

W regulacji miejscowej informacja w postaci substancji biologicznie czynnej, czyli przekaźnika, może być przekazywana na sposób:

• regulacji parakrynowej – przekaźnik trafia na drodze dyfuzji z komórki wydzielniczej do środowiska międzykomórkowego i dociera tylko do położonych w sąsiedztwie komórek docelowych

• regulacji autokrynowej – komórka wydzielnicza jest równocześnie komórką docelową dla tej informacji

• regulacji intrakrynowej – niektóre czynniki nie opuszczając komórki wpływają bezpośrednio na jej czynność

Miejscowo wydzielane przekaźniki są określane mianem autakoidów (działających w miejscu, w którym powstały). Do autakoidów zaliczamy trzy podstawowe grupy przekaźników:

• pochodne kwasu arachidonowego pochodzące z lipidów błony komórkowej (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny)

• cytokiny (interleukiny, limfokiny, monokiny) i czynniki wzrostu (czynnik wzrostu naskórka, fibroblastów, , insulinopodobny czynnik wzrostu, neutrofity, płytko pochodne czynniki wzrostu, hemopoetyczne czynniki wzrostu)

• tlenek azotu (NO), peptydy (endoteliny, bradykinina), aminy (histamina, serotonina) i czynnik aktywujący płytki (PAF)

Produkcja i uwalnianie tych przekaźników są kontrolowane przez układ nerwowy i układ dokrewny.

System połączeń jonowo-metabolicznych:

• wyspecjalizowany typ porów w błonach komórkowych tworzący drogę komunikowania się komórek między sobą

• tworzy warunki do dwukierunkowej wymiany informacji i kontroluje ten proces

• połączenia te są zbudowane z dwóch układów, każdy z 6 podjednostek białkowych – koneksyn (każda z komórek sąsiadujących wytwarza ze swojej strony jeden taki układ)

• połączenie to tworzy kanał o średnicy około 1,5nm, który przepuszcza cząsteczki o masie 1500-2500Da

• przez kanały zbudowane z koneksyn mogą przechodzić wszystkie cząsteczki jonów zawarte w komórkach oraz metabolity, związki o małej cząsteczce

• czynność tych kanałów jest regulowana przez

• napięcie

• pH

• jony wapnia

• metabolizm komórki

• kanały te:

• warunkują wspólną odpowiedź przylegających komórek

• wyrównują poziomy zmian stężenia jonów w granicach fizjologicznych

• zamykają drogi w sytuacjach nadmiernego gromadzenia jonów w komórkach

• przepływ przez połączenia jonowo-metaboliczne podlega kontroli hormonów oraz czynników wydzielanych miejscowo

31.Neurogeneza postnatalna.

Neurogeneza nie ustaje po urodzeniu – nowe neurony powstają nadal w opuszce węchowej i hipokampie, a być może też w innych częściach mózgu.

Proliferacja komórek macierzystych neuronów utrzymuje się w strefie podziarnistej zakrętu zębatego hipokampa i w strefie podkomorowej w pobliżu światła komór mózgu. Prekursory neuronów ze strefy podziarnistej wędrują wzdłuż włókien astrocytów do pobliskiej warstwy ziarnistej, gdzie przekształcają się w neurony i włączają do istniejących sieci nerwowych. Natomiast z komórek macierzystych w pobliżu komory bocznej mózgu powstaja neurony opuszki węchowej.

W wieku postnatalnym źródłem komórek nerwowych mogą być:

• komórki macierzyste

• komórki wyściółki

• astrocyty

• komórki szpiku

Komórki macierzyste posiadające zdolność do różnicowania:

• neurony właściwe

• astrocyty

• oligodendrocyty

Neurony powstają w następujący sposób:

• proliferacja

• tworzenie proliferujących komórek progenitorowych

• różnicowanie się komórek niedojrzałych

• migracja do miejsca docelowego

• tworzenie aksonów i dendrytów

• połączenia

U dorosłego prekursory neuronów w hipokampie dzielą się i różnicują w neurony po:

• niedotlenieniu

• uszkodzeniu mózgu

• obumieraniu

Pozytywny wpływ na neuogenezę:

• ciąża – wzrost u matki

• elektrowstrząsy

• kwas glutaminowy

• aktywność umysłowa

• aktywność fizyczna

Negatywny wpływ:

• opioidy zewnętrzne

• alkohol

• stres

• strach chroniczny.

32.Czynność receptorów: właściwości potencjału generującego, adaptacja receptorów.

Receptory – wyspecjalizowane struktury nerwowe, komórki receptorowe albo wolne zakończenia nerwowe. Czynność receptorów polega na odbieraniu i kodowaniu informacji ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu w postaci impulsów nerwowych i przekazywanie tych impulsów do CNS w nerwach dośrodkowych (aferentnych). Receptory są zazwyczaj pobudzane przez różne rodzaje energii, ale najsilniej reagująca jeden ich rodzaj i adekwatnie na określone bodźce środowiskowe. Bodźce te mają postać energii mechanicznej, elektrycznej, cieplnej lub chemicznej. Zasadniczym zadaniem receptorów jest właśnie zamiana tej energii bodźców na energię elektryczną o charakterze potencjału generującego w samym receptorze i stanów czynnych (impulsów) w nerwach dośrodkowych. Receptory można więc uważać za rodzaj przetworników (transducerów), przetwarzających jeden rodzaj energii w inny.

Klasyfikacja receptorów wg rodzaju energii na który są wrażliwe:

• mechanoreceptory

• termoreceptory

• nocyreceptory (receptory bólowe)

• fotoreceptory

• chemoreceptory

Klasyfikacja receptorów wg ich lokalizacji w organizmie:

• eksteroreceptory

• telereceptory

• interoreceptory

• proprioreceptory

Potencjał generujący (potencjał receptorowy) – zmiana potencjału powstająca w receptorze pod wpływem działania bodźca

• miejscowa zmiana potencjału, ograniczona w czasie i zmniejszająca się szybko wraz z odległością od miejsca powstania

• nie stosuje się do zasady „wszystko albo nic”: amplituda potencjału generującego zależy od siły bodźca – wzrasta w miarę wzrostu siły bodźca do pewnego stopnia, osiągając wartość maksymalną

• po osiągnięciu pewnej wartości, zwanej potencjałem progowym, wyzwala w pierwszej cieśni węzła nerwu dośrodkowego potencjał czynnościowy

• liczba impulsów w nerwach dośrodkowych jest wprost proporcjonalna do amplitudy potencjału generującego, choć w niektórych nerwach impulsy pojawiają się tylko w momencie zadziałania bodźca

Adaptacja receptorów – jeżeli działanie bodźca o tej samej sile utrzymuje się przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjału generującego i częstotliwość generowanych impulsacji może być duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu, w wyniku adaptacji na działanie bodźca. W zależności od szybkości adaptacji wyróżnia się:

• receptory fazowe – szybko adaptujące się, wykazujące pobudzenie tylko na początku działania bodźca i w momencie jego ustąpienia

• receptory toniczne – wolno adaptujące się, ich pobudzenie utrzymuje się przez cały czas działania bodźca, ale stopniowo się zmniejsza

33.Czucie dotyku, ucisku i temperatury.

Czucie eksteroceptywne = powierzchniowe

• wywołane jest wyłącznie odkształceniem skóry

• odbierana przez receptory o różnej budowie mikroskopowej:

• wolne zakończenia nerwowe

• dotyk i ból

• adaptują się wolno

• włókna Aδ, C

• ciałka czuciowe Meissnera (ciałka dotykowe)

• występują w dużej liczbie w opuszkach palców i na wargach

• dokładna lokalizacja bodźca dotykowego i rozpoznawanie kształtu przedmiotów

• dotyk, wibracje, przesuwanie przedmiotów po powierzchni skóry

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

• tarczki Merckla (łąkotki dotykowe)

• występują głównie w opuszkach palców

• bodźce dotykowe szybko działające, o zmiennej sile działania

• dotyk i ucisk

• adaptują się wolno

• włókna Aβ

• receptory koszyczkowe mieszków włosowych

• bodźce dotykowe o słabej intensywności

• dotyk, wibracje

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

• ciałka zmysłowe Ruffiniego

• długotrwały i silny ucisk

• dotyk i ucisk

• adaptują się wolno

• włókna Aβ

• ciałka blaszkowate Paciniego

• w tkance podskórnej, krezce i stawach

• dotyk i wibracje o dużej częstotliwości

• adaptują się szybko

• włókna Aβ

Czucie temperatury

• receptory w skórze właściwej; receptory ciepła głębiej

• receptory zimna: 12-35⁰C (szczyt 25⁰C) – włókna Aβ

• receptory ciepła: 30-50⁰C – włókna C

• 30-40⁰C – oba typy receptorów

• <12⁰C i >50⁰C – receptory bólowe

• 44,5⁰C – paradoksalne czucie zimna i czucie bólu

Czucie proprioceptywne = głębokie

• czucie mięśniowe – receptory w mięśniach i ścięgnach

• czucie kinestetyczne – receptory w torebkach stawowych i więzadłach; umożliwia odczuwanie ułożenia części ciała i ruchu, a także siężaru, oporu i siły przeciwstawiającej się ruchom

• włókna Aβ, a z receptorów o wolnej adaptacji przez włókna Aγ

Czucie wisceroceptywne = trzewne

• interoreceptory w ścianach narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych

• bodźce mechaniczne, chemiczne i osmotyczne

• włókna A i Cd.r.

Przekazywanie impulsów czuciowych do OUN

• droga rdzeniowo-opuszkowa – precyzyjne czucie dotyku i czucie głębokie

• zwój czuciowy rdzenia kręgowego

• jj. smukłe i klinowate w rdzeniu przedłużonym

• skrzyżowanie – wstęga przyśrodkowa

• j. brzuszne tylno-boczne wzgórza

• droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia – nieprecyzyjne czucie dotyku

• zwój czuciowy rdzenia kręgowego

• ośrodek czuciowy w rogu tylnym rdzenia kręgowego

• skrzyżowanie (w sznurze przednim)

• j. brzuszne tylno-boczne wzgórza

• droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna – czucie bólu i temperatury

• zwój czuciowy rdzenia kręgowego

• ośrodek czuciowy w rogu tylnym rdzenia kręgowego

• skrzyżowanie (w sznurze bocznym)

• j. brzuszne tylno-boczne wzgórza

• droga rdzeniowo-siatkowa – czucie bólu

• zwój czuciowy rdzenia kręgowego

• ośrodek czuciowy w rogu tylnym rdzenia kręgowego

• skrzyżowanie (w sznurze bocznym)

• nerw V – unerwia czuciowo obszar głowy

• zwój trójdzielny

• jj. czuciowe – śródmózgowiowe (czucie głębokie), mostowe (czucie dotyku), rdzeniowe (czucie bólu)

• j. brzuszne tylno-przyśrodkowe wzgórza

34.Czucie bólu.

Receptory bólowe (nocy receptory) znajdują się w:

• skórze

• narządzie ruchu – okostna, torebki stawowe, więzadła i mięśnie

• rogówce oka

• miazdze zębowej

• oponie twardej mózgu

• opłucnej

• otrzewnej

• ścianach narządów

Nocyreceptory to zakończenia włókien nerwowych:

• C – polimodalne, reagują na różne bodźce: termiczne, chemiczne, mechaniczne; przeważają w narządach wewnętrznych; ból wolny, piekący

• Aδ – bodźce mechaniczne, niektóre ciepło i zimno; ból szybki, kłujący

Mediatory bólowe:

• histamina

• serotonina

• bradykinina

• prostaglandyny – uwrażliwiają zakończenia nerwowe na działanie bradykininy

Drogi czucia bólu:

• ból szybki – droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna

• ból wolny – droga rdzeniowo-siatkowa

Ból trzewny

• odruch trzewno-mięśniowy – wzmożone napięcie mięśni brzucha

• odruch trzewno-skórny – przeczulica skóry

• proces chorobowy podrażnienie interoreceptorów nasilenie impulsacji w obrębie trzewnego łuku odruchowego powoduje to wzmocnienie impulsacji od proprioreceptorów w mięśniu poprzecznie prążkowanym wzmożone napięcie zwiększony odruch na rozciąganie

• impulsacja z eksteroreceptorów skórnych również zostaje wzmocniona w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego przez informację biegnącą w trzewnym łuku odruchowym skutkiem jest przeczulica skóry

• odruch trzewno mięśniowy i trzewno skórny obejmują te same metamery, z których pochodzi chorobowo zmieniony narząd wewnętrzny

Torowanie impulsacji bólowej (teoria Rossa i MacKenziego) – impulsacja wysyłana przez chorobowo zmieniony narząd wewnętrzny i biegnąca w trzewnym łuku odruchowym zwiększa pobudliwość neuronów przewodzących czucie bólu ze skóry w takim stopniu, że neurony te zaczynają wysyłać do mózgowia impulsy wywołujące czucie bólu

Konwergencja (teoria Morleya) – neurony czuciowe w rogach tylnych rdzenia kręgowego odbierają impulsację bólową nie tylko z receptorów skórnych, ale również konwergują impulsację wysyłaną przez interoreceptory

35.Modulacja dopływu impulsów bólowych do ośrodkowego układu nerwowego, receptory opioidowe, „opioidy wewnętrzne”.

Torowanie czucia bólu

W wyniku działania mediatorów bólowych na zakończenia nerwowe dochodzi do reorganizacji funkcjonalnej neuronów przewodzących impulsy bólowe od chorej tkanki:

• w perykarionach nasila się synteza neuroprzekaźników i neuromodulatorów, odgrywających rolę w przekaźnictwie synaptycznym w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego

• substancja P (normalnie uwalniana tylko na zakończeniach wypustki centralnej neuronu czuciowego I na neuron II), w stanie zapalnym wytwarzana w nadmiarze, jest przenoszona transportem wstecznym do zakończeń włókien obwodowych tych neuronów i uwalnia się do chorej tkanki, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, ułatwia napływ krwinek białych, stymuluje uwalnianie substancji prozapalnych z komórek oraz przyczynia się do przekrwienia i obrzęku tkanki – powoduje to pobudzenie nocy receptorów i nasilenie czynności neuronu

• między włóknami nerwowymi C w nerwie wykształcają się połączenia podobne do synaps elektrycznych, zwane efapsami – poprzez efapsy pobudzenie może łatwo rozprzestrzeniać się w obrębie danego nerwu na sąsiadujące ze sobą włókna

• peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) – pobudza uwalnianie substancji P

• neurokinina A – opuszcza szczelinę synaptyczną i rozprzestrzenia się na inne synapsy tego samego, a nawet sąsiednich neuronów (zwiększona wrażliwość na ból zdrowego obszaru skóry otaczającego ognisko zapalne)

Bramka rdzeniowa

• włókna Aβ z receptorów dotyku w tym samym obszarze pobudzają interneuron I, który na zasadzie hamowania presynaptycznego przeciwdziała pobudzeniu neuronu II rzędu

• włókna Aδ i C z receptorów czucia bólu w tym obszarze hamują interneuron 1

• akupunktura – interneuron I jest pobudzany przez włókna Aδ i C z receptorów czucia bólu innego obszaru ciała

Ośrodkowy system tłumienia bólu

Impulsy bólowe – bocznice dróg czucia bólu – istota szara okołowodociągowa – j. wielkie szwu (serotoninergiczne) i j. przyolbrzymiokomórkowe (noradrenergiczne) – hamowanie neuronu II przez interneuron 2

Receptory opioidowe

• receptory metabotropowe

• aktywacja receptora – uczynnienie białka G_i – zahamowanie cyklazy adenylanowej – obniżenie procesów metabolicznych w neuronie

• aktywacja receptora – otwarcie kanałów potasowych – hyperpolaryzacja błony komórkowej

• występują we wszystkich strukturach układu tłumiącego ból:

• w istocie szarej okołowodociągowej i w jądrze wielkim szwu – przeważają receptory µ (reagują na enfomorfimy, morfinę, β-endorfinę, enkefaliny) i δ (reagują na β-endorfinę, enkefaliny)

• w rdzeniu kręgowym – receptory κ (reagują na dynorfiny)

Opioidy wewnętrzne = endorfiny (endogenne morfiny)

• działają podobnie do opium

• powstają z prekursorów

• pro-opiomelanokortykotropina

• pro-enkefalina

• pro-dynorfina

• pro-endomorfina

• β-endorfina – powstaje z pro-opiomelanokortykotropiny w przysadce i j. łukowatym

• met-enkefalina i leu-enkefalina powstają z pro-enkefaliny

• dynorfiny – powstają z prodynorfiny

• endomorfiny – powstają z pro-endomorfiny

36.Czucie smaku.

Receptory smaku – komórki smakowe w kubkach smakowych w:

• brodawkach języka

• podniebieniu

• górnej części przełyku

• krtani

Rozróżniane smaki:

• słony – z boku i z przodu języka

• kwaśny – z boku języka

• słodki – czubek języka

• gorzki – tył języka

Komórki smakowe są to chemoreceptory reagujące tylko wtedy, kiedy substancja wywołująca czucie smaku rozpuszczona jest w śluzie pokrywającym ich powierzchnię

• smak słony – jony Na⁺ wnikają do komórki - depolaryzacja

• smak kwaśny – jony H⁺ - otwarcie kanałów sodowych i zamknięcie potasowych – depolaryzacja

• smak słodki i umami – aktywacja cyklazy adenylanowej – cAMP – zamknięcie kanałów potasowych – depolaryzacja

• smak gorzki –synteza DAG i IP₃ – uwolnienie jonów Ca²⁺ z siateczki śródplazmatycznej; zamknięcie kanałów potasowych, otwarcie sodowych i wapniowych

Droga nerwowa:

• neuron I – ciało nerwowe znajdujące się w zwojach nerwów czaszkowych, dociera tu drogą włókien przewodzących informację, przebiegających w odpowiednich nerwach czaszkowych:

• VII – twarzowy – struna bębenkowa

• IX – językowo-gardłowy

• X – błędny

• neuron II – jądro pasma samotnego – wstęga przyśrodkowa

• neuron III – jądro wzgórza brzuszne tylno-przyśrodkowe

• neuron IV – kora czuciowa zakrętu zarodkowego w reprezentacji czuciowej jamy ustnej

37.Czucie węchu.

W górnej części jamy nosowej występuje nabłonek węchowy, który zbudowany jest z komórek nerwowo-zmysłowych węchowych, komórek podstawnych i komórek podporowych. Komórka nerwowo-zmysłowa węchowa to komórka o dwóch wypustkach. Jedna wypustka zakończona jest włoskami węchowymi wystającymi nad powierzchnię nabłonka. Druga wypustka przewodzi impulsy do ciała komórki. Komórki węchowe są więc jednocześnie chemoreceptorami i komórkami przewodzącymi impulsy. Komórki węchowe w nabłonku węchowym stykają się bezpośrednio ze światem zewnętrznym organizmu. Jedyną przegrodą dzielącą komórki nerwowe od świata zewnętrznego jest warstwa śluzu, która stale pokrywa nabłonek węchowy. Powodu takiego położenia komórki węchowe są wystawione na działanie różnych czynników, np. wirusów, które przez te komórki mogą docierać do OUN.

Droga węchowa

Aksony komórek węchowych tworzą nić węchową, która przez otwory w blaszce sitowej wnika do jamy czaszki. Aksony kończą się synapsami na opuszce węchowej na dendrytach komórek mitralnych (tworzących kłębuszek nerwowy). Komórki mitralne są drugim neuronem czuciowym i wysyłają aksony biegnące przez pasmo węchowe do trójkąta węchowego i istoty dziurkowanej przedniej. Trzecie neurony czuciowe występują w węchomózgowiu, neurony te znajdują się w korze mózgu w zakręcie hipokampa, guzku węchowym, jądrze węchowym przednim i ciele migdałowatym. Od guzka węchowego przedniego biegną aksony eferentne do kłębuszków węchowych. Dzięki temu sprzężeniu zwrotnemu impulsacja węchowa z nabłonka węchowego jest hamowana również w opuszce węchowej.

38.Czynność rdzenia przedłużonego.

Rdzeń przedłużony – część mózgowia (dokładniej tyłomózgowia) o kształcie ściętego stożka, łączy rdzeń kręgowy z móżdżkiem. Skupione są w nim ośrodki nerwowe odpowiedzialne za funkcje odruchowe (mimowolne): ośrodek oddechowy, ośrodek ruchowy, ośrodek naczynioruchowy, ośrodek sercowy, ośrodek ssania, ośrodek żucia, ośrodek połykania, a także ośrodki odpowiedzialne za: wymioty, nudności, kichanie, kaszel, ziewanie, wydzielanie potu.

Rdzeń przedłużony łączy się z rdzeniem kręgowym na wysokości otworu wielkiego . Na dolnej powierzchni widnieją dwa wypukłe białe pasma zwane piramidami, tworzone przez drogi nerwowe korowo rdzeniowe. Powodują one ruchy świadome oraz bodźce ruchowe kierowane wolą. W rdzeniu przedłużonym występują skupienia istoty szarej z których wychodzą na obwód nerwy, są to jądra nerwów czaszkowych V, IX, X, XI, XII. Wyróżniamy nerwy czuciowe, ruchowe, mieszane. Rdzeń przedłużony stanowi skupienie ośrodków nerwowych:

• ośrodek oddechowy

• regulujący pracę serca

• naczynioruchowy

• ośrodki odruchów trawiennych

• i obronnych

Rdzeń przedłużony kontroluje czynności rdzenia kręgowego oraz przekazuje impulsy idące przez rdzeń kręgowy z obwodu ciała do wyższych ośrodków mózgowia. W rdzeniomózgowiu krzyżuje się 80% włókien drogi korowo rdzeniowej.

Odruchy:

• kaszel

• kichanie

• połykanie

• ssanie

• wydzielanie śliny

• wymioty i nudności

• mrużenie powiek

• odróch rogówkowy

Obszar przedni brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego (RVLM)

• reguluje czynność układu współczulnego; jego neurony kontaktują się monosynaptycznie, czyli bez pośrednictwa interneuronów z neuronami współczulnymi w jądrach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego – dlatego nazywa się je neuronami przedwapółczulnymi

• jest rozrusznikiem rytmu o częstotliwości kilku Hz, który jest przyczyną stałej tonicznej aktywności układu współczulnego

• steruje czynnościami układu krążenia

• odznacza się organizacją wiscerotropową, a nie somatotropową

Obszar tylny brzuszno-przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego (CVLM)

• jego neurony GABA-ergiczne kontaktują się z neuronami RVLM

• zmniejsza napięcie układu współczulnego

• zmniejsza częstość skurczów serca

• obniża ciśnienie tętnicze i rozszerza tętniczki

• wchodzi w skład odruchu z baroreceptorów

39.Obwody neuronalne móżdżku.

Podział czynnościowy móżdżku

• strefa pośrodkowa (robak) – kontrola ruchów mm. części osiowej ciała (szyi, barków, bioder)

• strefa pośrednia – kontrola ruchów mm. części dystalnych ciała (rąk, stóp, palców)

• strefa boczna – współdziałanie z korą w planowaniu ruchu, korekta ruchu przed jego wykonaniem

• płat kłaczkowo-grudkowy – utrzymanie równowagi ciała

Móżdżek łączy się z innymi strukturami mózgowia za pośrednictwem trzech symetrycznych konarów (górnego, środkowego i dolnego). Przez konary przebiegają włókna przewodzące aferentne i eferentne impulsy nerwowe.

Móżdżek otrzymuje informacje:

• narządy ruchu (mięśnie, stawy, więzadła)

• receptory dotyku, narządy wzroku i słuchu

• okolica ruchowa kory mózgowej

• ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego

Drogi aferentne

• korowo-mostkowo-móżdżkowa – kora ruchowa, przedruchowa, czuciowa; skrzyżowana – konar środkowy – część boczna móżdżku

• oliwkowo-móżdżkowa – jądro dolne oliwki – konar dolny móżdżku – móżdżek (informacje z kory ruchowej, jąder podstawy, tworu siatkowatego, pnia mózgu, rdzenia kręgowego)

• przedsionkowo-móżdżkowa – błędnik – jądra przedsionkowe – konar dolny – płat kłaczkowo-grudkowy i jądro wierzchu

• siatkowo móżdżkowa – konar dolny – robak

• rdzeniowo-móżdżkowa grzbietowa (tylna) – jądro piersiowe rdzenia – konar dolny móżdżku – robak i część pośrednia (informacje z proprioreceptorów)

• rdzeniowo-móżdżkowa brzuszna (przednia) – konar górny – obie strony móżdżku (informacje z komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, pobudzanych przez drogi korowo-rdzeniową i czerwienno-rdzeniową – kopia eferentna)

Drogi eferentne (jądra móżdżku: zębate, kulkowate, czopowate, wierzchu)

Od kory móżdżku impulsy eferentne przewodzone są wyłącznie przez aksony neuronów gruszkowatych, które biegną do jąder móżdżku i do jąder przedsionkowych. Na zakończeniach komórek gruszkowatych pojawia się neurotransmitter hamujący. Natomiast neurony jąder móżdżku przekazują informację pobudzającą do rdzenia kręgowego i kory mózgowej. (Drogi skrzyżowane z lewej półkuli móżdżku do prawej półkuli mózgu)

• z robaka przez jądro wierzchu – do rdzenia przedłużonego i mostu; bierze udział w kontroli równowagi (poprzez połączenie z jądrami przedsionkowymi przez konar dolny) oraz postawy ciała (poprzez połączenie z tworem siatkowatym przez konar górny)

• ze strefy pośredniej przez jądro połączone (kulkowate i czopowate)

• przez jądra brzuszno-boczne i brzuszno-przednie wzgórza do kory mózgowej (poprzez konar górny)

• przez struktury środkowe wzgórza do jąder podstawy (poprzez konar górny)

• do jądra czerwiennego i tworu siatkowatego (poprzez konar górny)

• ze strefy bocznej przez jądro zębate – jądra wzgórza do kory mózgowej (przez konar górny)

Tą drogą móżdżek modyfikuje polecenia, które wysyłane są z kory ruchowej do ośrodków ruchowych rdzenia

W móżdżku wyróżniamy kilka warstw czynnościowych. Korę móżdżku, jądra istoty białej, istotę białą.

Kora móżdżku

• warstwa drobinowa (zewnętrzna) – komórki gwiaździste, koszyczkowate i kom. Golgiego

• warstwa komórek Purkinjego (środkowa) – komórki gruszkowate – Purkinjego

• warstwa ziarnista (wewnętrzna)– komórki ziarniste małe i duże

Aksony komórek Purkinjego wysyłają impulsację eferentne do jąder głębokich móżdżku powodując ich zahamowanie a także pośrednio do jąder przedsionkowych. Impulsację aferentną zapewniają dwa rodzaje włókien: kiciaste i pnące.

Włókna kiciaste

• szybki EPSP

• pochodzenia korowego, rdzeniowego i z pnia mózgu

• głównie stanowią drogę korowo-mostowo-móżdżkową

• włókna kiciaste dzielą się na dwa zakończenia

• jedno zakończenie pobudza jądra głębokie

• drugie zakończenie łączy się z komórkami warstwy ziarnistej

Włókna pnące

• wolny EPSP

• droga oliwkowo-móżdżkowa

• tworzą liczne synapsy pobudzające między jądrami głębokimi a komórkami Purkinjego tworząc tzw. potencjał iglicowy

Najpierw włókna pnące i kiciaste bezpośrednio pobudzają jądra móżdżku, a następnie za pośrednictwem komórek Purkinjego hamują je – hamowanie ruchu, który spełnił swoje zadanie. Włókna kiciaste poprzez komórki ziarniste pobudzają komórki koszyczkowate i gwiaździste, które hamują sąsiednie do pobudzonej komórki Purkinjego. Komórki Golgiego hamują zwrotnie komórki ziarniste. Włókna pnące uwrażliwiają komórki Purkinjego na działanie włókien kiciastych.

Pobudzenie komórek Purkinjego powoduje powstanie w nich impulsacji działającej na komórki jąder głębokich, co prowadzi do pobudzającego działania móżdżku na mięśnie za pośrednictwem drogi móżdżkowo – czerwiennej i czerwienno-rdzeniowej.

Dzięki móżdżkowi możliwe jest szybkie włączenie i wyłączanie działania mięśni antagonistycznych, co stanowi podstawę ruchów naprzemiennych.

Włókna kiciaste kończą się na neuronach ziarnistych tworząc tzw. kłębuszki móżdżkowe. Aksony komórek ziarnistych wstępują do warstwy drobinowej i jako włókna równoległe tworzą synapsy na dendrytach komórek Purkinjego. Włókna pnące wstępują do warstwy drobinowej, gdzie tworzą synapsy bezpośrednio na dendrytach komórek Purkinjego. W tym przypadku do jednej komórki Purkinjego dochodzi tylko jedno włókno pnące.

Drogi odprowadzające móżdżku rozpoczynają się w komórkach Purkinjego i prowadzą do jąder móżdżku. Komórki te wydzielają jako neurotransmitter kwas gammaaminomasłowy (GABA), który działa hamująco na neurony jąder móżdżku. Te ostatnie przekazują informacje do ośrodków pnia mózgu i do wzgórza, które jest stacją przekaźnikową do kory mózgu.

40.Czynność móżdżku w kontroli ruchów dowolnych, kolejności i synchronizacji ruchów.

Zasadnicza rola móżdżku sprowadza się do regulowania pobudliwości neuronów ruchowych rdzenia kręgowego za pośrednictwem jąder przedsionkowych i tworu siatkowatego. Dzięki konwergencji impulsacji biegnącej z różnych proprioreceptorów a także receptorów błędnika i siatkówki możliwe jest wykonywanie płynnych ruchów.

Tłumienie ruchów oscylacyjnych

• Kora ruchowa –

• ośrodki ruchowe rdzenia kręgowego

• jądra mostu –

• komórki jąder móżdżku – jądro czerwienne – ośrodki ruchowe w rdzeniu (pobudzane)

• komórki ziarniste – komórki Purkinjego – jądra móżdżku (hamowane)

Korekcja ruchu wykonywanego w danej chwili

Korygowanie ruchów opiera się na porównywaniu zgodności bieżących skutków ruchu z zakodowanymi w obszarach ruchowych. W razie utrudnienia wykonania ruchu, móżdżek sygnalizuje korze mózgu konieczność skorygowania wydanego polecenia, np. poprzez polecenie zwiększenia siły skurczu mięśnia. (może być wykonane poprzez zniesienie hamowania komórek Purkinjego ???)

Z mięśni, rdzenia kręgowego, okolicy ruchowej kory – część pośrednia móżdżku – kora mózgu – ośrodki ruchowe rdzenia

Korekcja planu czynności ruchowej

Okolica przedruchowa i czuciowe okolice asocjacyjne kory – jądra mostu – boczna część móżdżku i jądro zębate – jądro brzuszno-boczne wzgórza – te same okolice asocjacyjne kory

Kontrola napięcia mięśniowego

Móżdżek kontroluje napięcie mięśniowe przesyłając odpowiednie pobudzenia do alfa- i gamma-motoneuronów rdzenia kręgowego.

Impulsacja z proprioreceptorów mięśniowych dochodzi do kory móżdżku rdzeniowego, skąd wędruje za pośrednictwem jąder głębokich do jądra czerwiennego a stąd drogą czerwienno-rdzeniową do motoneuronów rdzenia kręgowego.

Kontrola ta odbywa się również poprzez otrzymywanie impulsacji z tworu siatkowatego i jąder przedsionkowych, również wpływając na motoneurony – napięcie mięśniowe, siłę skurczów zarówno dowolnych jak i mimowolnych.

Kliniczne objawy uszkodzenia móżdżku.

• niezborność ruchowa

• zaburzenia równowagi (próba Romberga) – brak korekty wzrokowej

• ataksja – nieskoordynowane ruchy oscylacyjne kończyny podczas ruchów ukierunkowanych na jakiś cel; nasilają się w miarę zbliżania się do celu

• dysmetria – polega na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie; określana również jako niezdolność do prawidłowej oceny odległości

• zaburzenia mowy – mowa skandowana

• obniżona siła skurczu – hipotonia

• oczopląs

• astazja – niemożność utrzymania pozycji stojącej

• astenia – stan układu nerwowego charakteryzujący się klinicznie obniżonym napięciem mięśniowym, zmęczeniem, wyczerpaniem, osłabieniem, obniżonym progiem pobudzenia, chwiejnością nastroju, zaburzeniami wegetatywnymi i snu

• drżenie zamiarowe

• adiadochokineza – trudność w wykonywaniu szybkich ruchów odwracania i nawracania przedramienia; jest wyrazem braku współdziałania mięśni antagonistycznych

• abazja – objaw kliniczny polegający na niemożności chodzenia, poruszania całością lub częścią kończyny dolnej, niedowładzie lub całkowitym porażeniu spowodowanym urazem; objaw występuje jako element zaburzeń dysocjacyjnych lub schorzeń neurologicznych

41.Czynność błędnika.

Błędnik ucha wewnętrznego bierze udział w regulacji postawy i równowagi ciała. Jest on umieszczony w błędniku kostnym kości skroniowej. Budują go: łagiewka, woreczek i 3 kanały półkoliste.

Czynności układu przedsionkowego są ściśle połączone z innymi zmysłami, zwłaszcza z narządem wzroku, proprioreceptorami mięśni i stawów, receptorami dotyku i ucisku.

Receptory łagiewki i woreczka reagują na przyspieszenia liniowe (łagiewka w płaszczyźnie poziomej, woreczek w płaszczyźnie pionowej), a kanały półkoliste – na przyspieszenia kątowe (obrotowe).

Pod wpływem przyspieszeń kątowych lub liniowych rzęski komórek zmysłowych w bańkach przewodów półkolistych oraz plamkach łagiewki i woreczka ulegają chwilowemu uginaniu, czego następstwem jest depolaryzacja lub hiperpolaryzacja komórek rzęsatych. Receptory te reagują również na siłę grawitacji. Aferentne włókna nerwowe otaczające komórki zmysłowe baniek, woreczka i łagiewki przewodzą wówczas impulsy do zwoju przedsionkowego i dalej do jąder przedsionkowych. Unerwienie eferentne zapewnia receptorom hamującą i kontrolującą czynność ze strony OUN.

Droga impulsów z błędnika

Włókna nerwowe oplatające komórki nabłonka zmysłowego przekazują pobudzenie do I neuronu czuciowego w zwoju przedsionkowym. II neuron znajduje się w moście w jednym z czterech jąder przedsionkowych: górnym, dolnym, bocznym lub przyśrodkowym. Z tych jąder impulsacja jest wysyłana do:

• kory móżdżku przez konar dolny móżdżku (zachowanie równowagi statycznej i kinetycznej)

• jąder ruchowych dla mięśni gałek ocznych - jąder nerwów czaszkowych III, IV i VI za pośrednictwem pęczków podłużnych przyśrodkowych – warunkuje wzrokową kontrolę położenia ciała w przestrzeni oraz występowanie oczopląsu

• rdzenia kręgowego przez drogę przedsionkowo-rdzeniową – regulacja postawy ciała

• droga przedsionkowo-siatkowa

• droga wstępująca do wzgórza i kory mózgowej (zakręt pozaśrodkowy mózgu i płat ciemieniowy) – uświadomienie położenia ciała w przestrzeni

Objawy jednostronnego i obustronnego uszkodzenie błędnika

Jednostronne uszkodzenie:

• skutkuje przejęciem funkcji przez drugi błędnik

• początkowo zbyt silny wpływ drugiego błędnika – zawroty i bóle głowy, zaburzenia postawy i równowagi

• kompensacja następuje po 2-3 miesiącach

Obustronne uszkodzenie

• występuje jako komplikacja gruźlicy, streptomycyną, w chorobie Meniera

• ważną rolę odgrywa korekcja wzrokowa(gdy dobre jest oświetlenie)

• przy słabym oświetleniu dochodzi do potykania się, przewracania

• występuje także zaburzenie recepcji bodźców dźwiękowych i proces zapalny ucha środkowego

Reakcja statyczna miejscowa – podporowa (przez j. przedsionkowe)

• reakcja podporowa – pobudzenie eksteroreceptorów podeszwy daje wyprost kończyn

• reakcja umieszczenia – wyprost kończyn przy spadaniu w dół (przeciwne zjawisko pojawia się przy podrzucaniu w górę)

Odruchy statyczno-toniczne – pozycyjne

• błędnikowe – głowa uniesiona – wzmożone napięcie prostowników kończyn, głowy i grzbietu; głowa opuszczona – spadek napięcia prostowników

• szyjne – uniesienie głowy – wyprost kończyn przednich, spadek napięcia w prostownikach kończyn tylnych; opuszczenie głowy – wyprost kończyn tylnych, zgięcie przednich; zwrot głowy – kończyny po stronie, w którą głowa jest zwrócona wyprostowane (by podtrzymać głowę), spadek napięcia w prostownikach strony przeciwnej

Odruchy statyczne uogólnione – poprawcze

• błędnikowy, działający na mm. szyi – unoszenie głowy do normalnej pozycji

• szyjne, działające na tułów – napięcie mm. szyi powoduje skręcanie, prostowanie tułowia

• tułowia, działające na tułów – leżąc na jednym boku, pobudzane są receptory z jednej strony tułowia, a z drugiej nie; asymetryczne drażnienie eksteroreceptorów powoduje zmianę ułożenia ciała

• tułowia, działające na głowę

• wzrokowe – przy uszkodzonym błędniku umożliwiają utrzymywanie prawidłowej pozycji ciała

42.Czynność części wstępującej i zstępującej tworu siatkowatego.

Układ siatkowaty (US) pnia mózgu stanowi najważniejszy układ kontrolujący i integrujący CNS.

W jego obrębie mieszczą się życiowo ważne ośrodki:

• ośrodek oddechowy

• ośrodek sercowy

• ośrodek naczynioruchowy

Ponadto spełnia on szereg innych ważnych funkcji:

• reguluje temperaturę ciała

• wpływa na neuroendokrynne czynności podwzgórza

• ma znaczenie w procesie czuwania i snu

• wpływa na funkcje motoryczne i aktywność ruchową mięśni

• jako układ nieswoisty uczestniczy w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory, zapewniając jej stan wzbudzenia i pośrednio możliwość odbioru wrażeń, pod wpływem impulsacji czuciowych przekazywanych swoistymi drogami czuciowymi

• oddziałuje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i jąder podkorowych do rdzenia

• wpływa na podwzgórze i układ limbiczny, oddziałując na zachowanie emocjonalne i układ immunologiczny organizmu.

Podłożem anatomicznym US jest twór siatkowaty, ciągnący się przez cały pień mózgu – od rdzenia kręgowego aż do przedniej części śródmózgowia. W pniu mózgowym wypełnia on przestrzeń pomiędzy jądrami nerwów czaszkowych oraz drogami wstępującymi i zstępującymi . Neurony US nie wykazują jakiegoś charakterystycznego układu morfologicznego, ale tworzą rodzaj rozległej sieci neuronalnej, w którtej poszczególne elementy neuronalne mogą być uczynniane przez wiele neuronów sąsiednich, przez kolaterale dróg wstępujących (czuciowych) i zstępujących (ruchowych). Maja one zdolność wytwarzania i uwalniania na swoich zakończeniach różnych mediatorów, jak acetylocholina, NA, serotonina, dopamina, GABA, itp.

US jest typowym układem nieswoistym, w którym pobudzenia jednego neutronu mogą łatwo przenieść się na wiele innych neuronów US i odwrotnie – pobudzenia z wielu różnych struktur CNS mogą aktywować na drodze konwergencji ściśle określone obszary US.

W obrębie US można wyróżnić skupiska neutronów o odrębnych właściwościach fizjologicznych:

• w moście:

• j. siatkowate mostu (neurony serotoninergiczne)

• j. szwu (neurony serotoninergiczne)

• w opuszce:

• j. wielkokomórkowe (neurony cholinergiczne)

• jądro środkowe opuszki.

Do US zalicza się także struktury o podobnych właściwościach funkcjonalnych, jak:

• istota szara okołowodociągowa

• j. miejsca sinawego mostu (neurony noradrenergiczne)

• okolice pokrywy – stacje przełącznikowe dla drogi wzrokowej i słuchowej (wzgórki czworacze), oddziałujące na ośrodki ruchowe rdzenia za pośrednictwem drogi nakrywkowo-rdzeniowej

WSTĘPUJACY UKŁAD SIATKOWATY

W obrębie wstępującego układu siatkowatego wyróżnia się:

• rozlany hamujący układ wzgórzowy – układ rekrutujący i synchronizujący

• najwyższe piętro układu siatkowatego

• obejmuje jądra nieswoiste wzgórza:

• jj. śródblaszkowe

• jj. części przyśrodkowej

• jj. brzuszne: przednio-boczne i przednio-przyśrodkowe

• jj. siatkowate boczne wzgórza

• te nieswoiste jądra wzgórza utrzymują dwustronne połączenia z całą korą mózgową – włókna pochodzące z tych jąder kończą się w warstwach powierzchownych kory i dlatego maja wpływ na czynności bioelektryczne kory mózgowej

• drażniąc bodźcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości jądra nieswoiste wzgórza, można wywołać tzw. odpowiedź rekrutacyjną kory, czyli:

  • zmniejszenie częstotliwości oraz

  • zwiększenie amplitudy potencjałów korowych

• neurony układu siatkowatego skupione we wzgórzu synchronizują czynność bioelektryczną kory i wykazują aktywność antagonistyczną w stosunku do neuronów US pnia mózgu, zwłaszcza układu aktywującego śródmózgowia

• szczególną rolę przypisuje się jądrom siatkowatym wzgórza w procesie percepcji – tworzą one tzw. wzgórzowy układ bramkujący – wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory, przewodzoną przez jądra swoiste wzgórza – w ten sposób jądra te eliminują nadmiar informacji wysyłanej przez receptory obwodowe i niższe ośrodki czuciowe

• aktywujący układ siatkowaty śródmózgowia (RAS) – ośrodek desynchronizujący kory

• układ ten odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu w czasie, gdy są one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu

• pobudzenia te z układu siatkowatego są dalej przewodzone powoli do rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych – tam wytwarzają stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenia (wzbudzenie to jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a także ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym); wzbudzeniu kory towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory:

• spadek amplitudy oraz

• wzrost częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja

• stan wzbudzenia kory wywołany pobudzeniem US warunkuje przytomność i świadomość, bez których nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysłowych

• przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych można zablokować środkami narkotycznymi lub przez zniszczenie aktywizującego układu siatkowatego – to samo zjawisko występuje podczas snu, kiedy to zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych – zanika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych; trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki

• układ ten dysponuje dwustronnymi połączeniami z korą mózgową, z których jedne są bezpośrednie – z pominięciem wzgórza, a drugie biegną przez układ siatkowaty wzgórza.

• W sumie czynności układu siatkowatego wstępującego związane są głównie z procesami:

• czucia

• percepcji

• czuwania

• zachowania świadomości

ZSTĘPUJĄCY UKŁAD SIATKOWATY

• koordynuje ruchy

• kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego

• modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej

• Reguluje czynności życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu, zwłaszcza ośrodków oddechowego oraz regulujących krążenie

Działanie układu zstępującego może mieć wpływ hamujący lub torujący (ułatwiający) na motoneurony rdzeniowe:

• zstępujący układ hamujący

  • początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego

  • hamuje ośrodki ruchowe rdzenia dla mięśni prostowników, a pobudza ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy

  • podrażnienie zstępującej drogi hamującej:

• obniża lub znosi odruchy rdzeniowe

• obniża napięcie mięśniowe

• zstępujący układ pobudzający

• początek w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu

• pobudza ośrodki ruchowe rdzenie dla mięśni prostowników, a hamuje ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy

• drażnienie zstępującej drogi pobudzającej powoduje:

• pojawienie się odruchów rdzeniowych

• wzrost napięcia mięśniowego

Jedna i druga komponenta ma połączenia z:

• korą mózgową (drogi korowo-siatkowe)

• jądrami podkorowymi

• móżdżkiem

• rdzeniem kręgowym (drogi siatkowato-rdzeniowe i nakrywkowo-rdzeniowe)

43.Czynność wzgórza, podział funkcjonalny jąder wzgórza i ich funkcja.

Wzgórze bierze udział zarówno w reakcjach czuciowych jak i ruchowych. Jest główną stacją przekaźnikową dla impulsacji nerwowej, biegnącej do somatosensorycznej kory mózgowej. Wzgórze pośredniczy w przekazywaniu impulsacji wielu rodzajów czucia:

• czucie dotyku i ucisku

• czucie bólu i temperatury (w tych rodzajach czucia impulsy biegną przez jądro brzuszne tylno-boczne wzgórza do kory)

• czucie teleceptywne (impulsy wzrokowe biegną przez j. ciała kolankowatego bocznego, a impulsy słuchowe – j. ciała kolankowatego przyśrodkowego)

• czucie węchu

  Czynność wzgórza związana jest także z ośrodkową modulacją impulsacji czuciowej, biegnącej z obwodu. Może ona być tutaj odpowiednio hamowana, na zasadzie hamowania pre- jak i postsynaptycznego.

  Wzgórze ponadto posiada zdolność kontroli ruchów i nadawania im odpowiedniego wzorca, współdziałając i łącząc się głównie z jądrami podstawy jak i z móżdżkiem.

  Do jąder wzgórza zaliczamy:

• jądra przekaźnikowe

• j. brzuszne tylno-boczne (dochodzą do niego informacje z tułowia i kończyn w taki sposób, że dolna część ciała jest reprezentowana w bocznej a górna w przyśrodkowej części tego jądra)

• j. brzuszne tylno-przyśrodkowe (jądro to stanowi przedstawicielstwo obszaru głowy unerwianego przez nerw trójdzielny a także czucia smaku)

• j. ciała kolankowatego bocznego (droga wzrokowa)

• j. ciała kolankowatego przyśrodkowego (droga słuchowa)

• jądra nieswoiste – jądra projekcyjne, otrzymują impulsację z pobudzającego układu siatkowatego (RAS) i dzięki nim utrzymywany jest stan pobudzenia kory

• jj. przyśrodkowe

• jj. śródblaszkowe

• jądra związane z ośrodkową regulacją ruchów

• jj. przednie – otrzymują informacje z ciał migdałowatych, skąd biegnie ona do kory limbicznej

• j. przyśrodkowe grzbietowe

• j. brzuszne przednie

• j. brzuszne boczne – otrzymują impulsację z jąder podstawy i móżdżku, wysyłają ją do kory ruchowej

• jądra złożonych czynności integracyjnych

• j. boczne grzbietowe – związane z czynnością mowy, wysyła impulsację do pól kojarzeniowych kory

• j. boczne tylne

• jj. poduszki - łączą ze sobą informacje wzrokowe, słuchowe oraz czuciowe

Zespół wzgórzowy:

• w wyniku uszkodzenia wzgórza, a zwłaszcza jego jąder brzusznych

• obniżenie czucia powierzchniowego (dotyku, ucisku, temperatury) i czucia głębokiego (w przeciwległej połowie ciała)

• zwiększona wrażliwość na bodźce bólowe

• samoistne bóle o dużym nasileniu, dotyczące przeciwległej połowy ciała

• także silne bodźce (np. zimno, bodźce akustyczne) mogą łączyć się z nieprzyjemnymi odczuciami

• objaw tzw. kończyny fantomalnej (zniesione czucie głębokie) – niemożność lokalizacji przy zamkniętych oczach drugiej kończyny – może wydawać się, że wcale jej nie ma (amelognozja)

• upośledzenie czucia, bezwład czuciowy (astereognozja)

• tzw. ręka wzgórzowa – ruchy mimowolne, drżenie zamiarowe (choreoatetoza)

• zaburzenia afektu (np. przymusowy śmiech lub płacz) – przy uszkodzeniu jąder zaliczanych do układu limbicznego

44.Czynność jąder podstawy w wykonywaniu i koordynacji ruchów.

Do jąder podstawy zaliczamy:

• ciało prążkowane

• prążkowie

• j. ogoniaste

• skorupa

• gałka blada

• j. niskowzgórzowe

• istota czarna

• jj. brzuszno-przednie i brzuszno-boczne wzgórza

Funkcje jąder podstawy:

• kontrola wzorców czynności ruchowych

• współdziałanie z korą w wyzwalaniu ruchów dowolnych

• regulacja napięcia mięśniowego

• zawiadywanie czynnościami automatycznymi (sekwencja ruchów automatycznych, zapamiętanych w formie pamięci proceduralnej)

• zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pamięci proceduralnej

• dostosowanie postawy ciała do wykonywanej czynności dowolnej

Pętla przechodząca przez skorupę

• okolica przedruchowa i dodatkowa okolica ruchowa kory

• skorupa

• gałka blada

• wzgórze

• pierwotna okolica ruchowa

• kontrola wykonywania precyzyjnych czynności

Pętla przechodząca przez j. ogoniaste

• korowe obszary asocjacyjne wyższego rzędu (okolica przedczołowa i okolice asocjacyjne czucia somatycznego

• j. ogoniaste

• gałka blada

• wzgórze okolica przedczołowa, przedruchowa i ruchowa dodatkowa kory czołowej

• kontrola poprawności sekwencji planowanych aktów ruchowych i celowości ich wykonania w konkretnej sytuacji

Zespoły pozapiramidowe – uszkodzenia układu pozapiramidowego

• zespół hipertoniczno-hipokinetyczny (choroba Parkinsona)

• zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny (pląsawica Huntingtona, hemibalizm)

Atetoza

• uszkodzona gałka blada

• ruchy skręcające tułowia i szyi

Hemibalizm

• uszkodzone jądro niskowzgórzowe, które hamuje ruchy mimowolne

• gwałtowne, mimowolne ruchy tułowia i kończyn występujące po jednej stronie ciała, ustępują w czasie snu.

Parkinsonizm

• uszkodzenie istoty czarnej i prążkowia

• uszkodzenie to znosi hamujące działanie gałki bladej na układ siatkowaty zstępujący i przerywa pętlę sprzężenia zwrotnego z kory poprzez ciało prążkowane i wzgórze z powrotem do kory

• obserwujemy obniżenie zawartości dopaminy w wyniku zniszczenia neuronów dopaminoergicznych istoty czarnej (sprzężenie zwrotne pomiędzy istotą czarną a prążkowiem)

• neurony odpowiedzialne za wzmożone napięcie mięśniowe znajdują się w gałce bladej oraz w jądrze brzuszno-bocznym wzgórza - zniszczenie ich lub pętli soczewkowatej powoduje częściowe ustąpienie objawów choroby Parkinsona

• stosowanie leków zwiększających syntezę dopaminy lub przyspieszających jej uwalnianie z zakończeń aksonów wywołuje znaczne obniżenie objawów choroby Parkinsona

• objawy:

• sztywność mięśniowa

• spowolnienie ruchów

• niemożność zapoczątkowania ruchu

• drżenie grubo faliste

• opór przy ruchach biernych typu koła zębatego

• mimowolne ruchy palców – „kręcenie pigułek”, „liczenie pieniędzy”

• chód wolny, szurający

• chory w czasie chodu pochylony do przodu

• brak mimiki twarzy - twarz pokerzysty

Pląsawica

• uszkodzona skorupa i gałka blada

• nagłe, mimowolne ruchy języka, warg, kończyn

• grymasy twarzy

• dzieci brzydko piszą, tłuką szklane przedmioty, są ruchliwe, niezdarne

• ruchy mimowolne przypominające taniec dyskotekowy - taniec Świętego Wita

• plasawica Sydenhama – następstwo choroby reumatycznej u dzieci

• pląsawica Huntingtona – choroba dziedziczna, objawia się w trzeciej/czwartej dekadzie życia, spowodowana uszkodzeniem neuronów GABA-ergicznych zwłaszcza w gałce bladej – brak hamowania; towarzyszy jej otępienie, spowolnienie, zanik neuronów cholinergicznych

45.Czynność jądra czerwiennego w kontroli ruchów.

Komórki nerwowe jądra czerwiennego wchodzą częściowo w skład ośrodka wpływającego na drżenie mięśniowe. Ośrodki te znajdują się w obrębie śródmózgowia pomiędzy jądrem czerwiennym a istotą czarną. Jeden wyzwalający drżenie mięśniowe, natomiast drugi hamujący je.

Niska temperatura ciała blokuje ośrodek hamujący a pobudza wyzwalający co objawia się dreszczami.

Komórki j. czerwiennego częściowo pośredniczą w przekazywaniu impulsów pomiędzy korą mózgu a móżdżkiem oraz pomiędzy korą ruchową a ośrodkami ruchowymi rdzenia kręgowego – współdziała z drogami korowo-rdzeniowymi (piramidowymi) w sterowaniu ruchami dowolnymi, a nawet, w przypadku niektórych uszkodzeń mózgu, może częściowo przejmować ich funkcję.

46.Okolice ruchowe kory mózgowej, udział kory mózgowej w planowaniu i wyzwalaniu ruchów.

Okolice kory mózgu sterujące czynnościami ruchowymi są położone w płacie czołowym, do przodu od bruzdy środkowej mózgu:

• pierwotna (pierwszorzędowa) okolica ruchowa

• zakręt przedśrodkowy (pole 4 wg Brodmanna)

• zróżnicowana pod względem somatotopowym – poszczególne jej części zawiadują mięśniami ściśle określonych części ciała i otrzymują informację z tych obszarów (czyli stanowią reprezentację tych mięśni)

• w części brzusznej: twarz, jama ustna, krtań, ręka

• bardziej grzbietowo – tułów

• w pobliżu szczeliny podłużnej mózgu – stopa

• powstaje tu rozkaz ruchu

• okolica przedruchowa

• do przodu od pierwotnej okolicy ruchowej (pole 6 wg Brodmanna)

• odpowiada za inicjację ruchów uogólnionych, czyli za skurcze grup mięśniowych

• impulsacja z pola 6 trafia do pola 4, które ten ruch wykonuje

• przełączenie impulsacji może przejść również poprzez zwoje podstawy, a następnie do pola 4, w celu nadania ruchom pewnej precyzyjności i wzorca

• przechowuje wzorce ruchów

• dodatkowa okolica ruchowa

• do przodu od górnej części pola przedruchowego (pole 8 wg Brodmanna)

• współdziała z polem przedruchowym w wykonywaniu ruchów postawnych, w ustawianiu głowy i oczu, co przyczynia się do wykonywania bardziej subtelnych ruchów dłoni i stóp

• łączy się z jądrami podstawy i bierze udział w odbiorze wzorca ruchu w pętli jądra ogoniastego

• obszar ruchowy gałek ocznych

• do przodu od okolicy przedruchowej (pole 8a wg Brodmanna)

47.Organizacja i czynność okolic czuciowych kory mózgowej.

Obszary czuciowe (somatosensoryczne) kory mózgu są położone w płacie ciemieniowym, do tyłu od bruzdy środkowej mózgu:

• pierwotna (projekcyjna) okolica czuciowa

• zakręt zarodkowy płata ciemieniowego (pola 3a, 3b, 1 i 2 wg Brodmanna)

• organizacja somatotopowa

• część przyśrodkowa – kończyna dolna

• część środkowa – tułów i kończyna górna

• część boczna – twarz, czucie smaku

• organizacja funkcjonalna

• pole 3a i 2 – czucie głębokie

• pole 3b – czucie z tonicznych receptorów dotyku

• pole 1 – czucie z fazowych receptorów dotyku

• dodatkowa okolica czuciowa

• poniżej i do tyłu od pola pierwotnego (pole SII)

• dochodzi do niej impulsacja z obu stron ciała

• dochodzą tu włókna z pola SI, z kory ruchowej i kory wzrokowej

• okolice asocjacyjne

• ku tyłowi od zakrętu zarodkowego 9pole 5 i 7b wg Brodmanna)

• uczestniczą w sterowaniu ruchami

48.Czynność kory wzrokowej.

Kora wzrokowa znajduje się w płacie potylicznym:

• projekcyjna okolica wzrokowa

• w biegunie płata potylicznego, w głębi bruzdy ostrygowej (pole 17 wg Brodmanna)

• organizacja retinotopowa, najrozleglejsze przedstawicielstwo ma dołek środkowy siatkówki

• okolice asocjacyjne

• powyżej okolicy projekcyjnej (pole 18 i 19 wg Brodmanna)

• analiza barwy, kształtu, kontrastu, głębokości obrazu

Wg stopnia złożoności reakcji na bodźce rozróżnia się:

• komórki proste

• w polu 17

• odpowiadają na oświetlenie wydłużonego obszaru w ich polu recepcyjnym

• komórki kompleksowe

• w polu 17 i 18

• są połączone z kilkoma komórkami prostymi

• reagują na tzw. krawędzie, czyli na odpowiednio ustawione granice między jasną i ciemną częścią obrazu

• komórki hiperkompleksowe

• w polu 19

• otrzymują informację z komórek kompleksowych

• są pobudzane przez bodźce o określonym kształcie, ruchome

Droga wzrokowa:

• I neuron – pręciki i czopki

• II neuron – komórki dwubiegunowe

• III neuron – komórki zwojowe

• IV neuron – ciało kolankowate boczne (warstwy 1, 4, 6 – skrzyżowane; 2, 3, 5 – nieskrzyżowane wókna)

• V – kora wzrokowa

49.Czynność kory słuchowej.

Kora słuchowa znajduje się w płacie skroniowym, w zakręcie skroniowym górnym, znajdującym się do dołu i do tyłu od szczeliny bocznej mózgu:

• pierwotne pole słuchowe

• w grzbietowej części zakrętu skroniowego górnego (pole 41 wg Brodmanna)

• tonotopowe odzwierciedlenie błony podstawnej ślimaka

• w części przedniej – tony wysokie

• w części tylnej – tony niskie

• pole słuchowe kojarzeniowe

• pola 52 (do przodu), 42 (do tyłu) i częściowo 22 (poniżej i do tyłu)

• połączenia z pierwotnej okolicy słuchowej oraz z różnych części ciała kolankowatego przyśrodkowego

Droga słuchowa:

• I neuron – zwój spiralny ślimaka

• II neuron – jądro ślimakowe grzbietowe i brzuszne

• III neuron – wzgórek dolny pokrywy śródmózgowia po tej samej stronie

• IV neuron – ciało kolankowate przyśrodkowe

• V neuron – kora słuchowa

50.Ośrodki czuciowe i ruchowe mowy.

Mową sterują obszary kory mózgu zlokalizowane u 98% ludzi praworęcznych i u 70% ludzi leworęcznych w lewej półkuli. Tylko nieliczne osoby praworęczne mają obszary mowy w prawej półkuli. Natomiast u 30% osób leworęcznych obszary mowy znajdują się w prawej lub w obu półkulach. Ośrodki mowy:

• ośrodek ruchowy mowy (Broca) – tylna część zakrętu czołowego dolnego (pola 44 i 45)

• ośrodek czuciowy (słuchowy) mowy (Wernickiego) – tylna część zakrętu skroniowego górnego i część zakrętu skroniowego środkowego (pole 22)

• ośrodek ruchów pisarskich ręki – powyżej ośrodka Broca (pole 44)

• ośrodek wzrokowy mowy – na pograniczu płata ciemieniowego i potylicznego (sąsiaduje z polami 18 i 17)

• styk ciemieniowo-potyliczny – zakręt nadbrzeżny i zakręt kątowy płata ciemieniowego ku tyłowi od szczeliny bocznej, a także pobliskie części płata skroniowego i potylicznego

• w sterowaniu mową uczestniczą także:

• wyspa

• dodatkowa okolica ruchowa

• móżdżek

• przednia część zakrętu skroniowego dolnego (prawidłowe posługiwanie się częściami mowy – rzeczowniki, przymiotniki, czasowniki)

Rodzaje afazji:

• afazja ruchowa (ekspresyjna, Broca)

• tylna część zakrętu czołowego dolnego

• upośledzenie wypowiedzi

• skłonność do posługiwania się zdaniami o bardzo prostej budowie (tzw. styl telegraficzny)

• niemożność rozumienia zdań złożonych, zwłaszcza gdy zdanie zależne znajduje się w środku

• często niemożność pisania (agrafia)

• afazja czuciowa (sensoryczna, Wernickiego)

• tylna część zakrętu skroniowego górnego

• upośledzenie rozumienia mowy słyszanej (forma słuchowo-recepcyjna)

• lub tekstu pisanego (forma wzrokowo-recepcyjna, aleksja)

• pacjent mówi płynnie, ale niezrozumiałym językiem

• tworzy neologizmy

• zniekształcone wyrazy (parafazje)

• określenia wieloznaczne

• upośledzenie rozpoznawania utworów muzycznych (amuzja)

• afazja amnestyczna

• tylna część zakrętu skroniowego górnego, styk ciemieniowo-potyliczno-skroniowy

• upośledzenie związku mowy z myśleniem

• brak rozumienia kategorialnego znaczenia wyrazów

• upośledzenie formowania pojęć

• niemożność nazywania przedmiotów

• afazja przewodzenia

• pęczek łukowaty łączący obszar czuciowy z obszarem ruchowym mowy

• mimo prawidłowych wypowiedzi i rozumienia mowy słyszanej pacjent nie może wykonać polecenia powtórzenia tego, co słyszy i nie kontroluje własnej mowy – nie może korygować błędów wypowiedzi

• afazja móżdżkowa

• prawa półkula móżdżku

• objawy podobne do afazji ruchowej

• upośledzenie płynności słownej

• zaburzenie interakcji móżdżkowo-mózgowej w sterowaniu mową

• apraksja mowy

• wyspa

• nieprawidłowa sekwencja fonemów (głosek) w wyrazach

• brak prawidłowej prozodii (intonacji) i akcentowania

51.Okolice kojarzeniowe kory mózgu.

Pola kojarzeniowe – są to pola położone między ośrodkami odbierającymi lub wysyłającymi impulsację; im dalej leżą od tych ośrodków, tym bardziej zatracają sprecyzowaną funkcję. Łączą się z polami czuciowymi i ruchowymi, jak również ze strukturami podkorowymi, przede wszystkim ze wzgórzem. Jest to przeważający obszar mózgu u człowieka.

• czołowo-oczodołowe pole kojarzeniowe

• najbardziej ku przodowi położona część płata czołowego i okolica oczodołowa kory mózgu

• po obustronnym usunięciu okolicy przedruchowej płatów czołowych:

• zmiany osobowości

• trudność skupienia uwagi, gonitwa myśli

• zobojętnienie i osłabienie więzi społecznej

• brak umiaru i inicjatywy

• wzmożone dobre samopoczucie

• osłabienie zdolności zapamiętywania

• poważne zaburzenia pamięci świeżej

• okolica skroniowa przednia

• w części przedniej płata skroniowego

• przechowywanie wrażeń zmysłowych, pamięć trwała

• liczne połączenia z hipokampem

• okolica potyliczno-skroniowo-ciemieniowa

• na pograniczu tych trzech płatów

• nadrzędny ośrodek mowy w lewej półkuli

• liczne połączenia z poduszką wzgórza

• łączą się z nią korowe pola czuciowe, wzrokowe i słuchowe, korowe pola ruchowe dla mięśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni kończyny wykonującej ruchy pisarskie

• za pośrednictwem poduszki wzgórza nadrzędny ośrodek mowy koordynuje czynność podporządkowanych mu ośrodków

• zakręt skroniowy dolny

• wzrokowa okolica asocjacyjna, do której docierają informacje o cechach przedmiotów

• sieć nerwowa kory dolnego zakrętu skroniowego porównuje napływające informacje z uprzednim doświadczeniem i dokonuje oceny, czy bieżące doświadczenie już wystąpiło

• podstawne części płata skroniowego i potylicznego

• przechowywanie śladów pamięci twarzy ludzkich

• zakręty oczodołowe

• ocena emocji na podstawie wizerunku twarzy

52.Rodzaje pamięci, hipotezy zapamiętywania.

Proces zapamiętywania przebiega etapami i najogólniej wyróżnia się:

• pamięć świeżą – krótkotrwałą, powstałą pod wpływem bodźców i wrażeń zmysłowych, a w niej:

• pamięć sensoryczną – ślad po zadziałaniu bodźca

• pamięć krótkotrwałą – utrzymuje się tak długo, jak długo krążą impulsy nerwowe pomiędzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi kory mózgowej

• pamięć trwałą – utrzymującą się długotrwale, wyróżniamy w niej etapy:

• pamięci pierwotnej – przeniesienie do niej informacji z pamięci sensorycznej wymaga werbalizacji i pewnego czasu, zwykle kilku sekund

• pamięci wtórnej – trwa od kilku minut do kilku lat

• pamięci trzeciorzędowej – utrzymuje się przez całe życie

*Proces zamiany pamięci świeżej w pamięć trwałą nosi nazwę konsolidacji pamięci. Jest to proces wymagający pewnego czasu, od kilku sekund, do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe krążą p zamkniętych łańcuchach neuronów znajdujących się w mózgu w polach kojarzeniowych czołowo-oczodołowych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy i krąży między strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który składają się:

• zakręt obręczy

• zakręt hipokampa

• hipokamp

• ciało suteczkowate

• jądra przednie wzgórza

Z kręgu Papeza impulsacja powraca do pól kojarzeniowych czołowo-oczodołowych za pośrednictwem j. przyśrodkowego grzbietowego wzgórza.

Z pamięci krótkotrwałej i długotrwałej czerpie:

• pamięć robocza (operacyjna) – wykorzystywana w życiu codziennym do wykonywania bieżących zadań; pełni rolę podręcznego magazynu, w którym przechowywane są informacje niezbędne do wykonania bieżącego zadania

Rodzaje pamięci długotrwałej wg rodzaju przechowywanego materiału:

• pamięć opisowa (deklaratywna) – znajomość zdarzeń, faktów, osób, przedmiotów i ich lokalizacji, nazw, a także doznań emocjonalnych

• pamięć epizodyczna – dotyczy faktów i zdarzeń, kontekst sytuacyjny i czasowy

• pamięć semantyczna – dotyczy znaczenia słów, znajomości imion własnych i nazw geograficznych, wiąże się z mową

• pamięć przestrzenna – umiejętność poruszania się względem odległych bodźców otoczenia, domena prawej półkuli (hipokamp, okolica przedczołowa)

• pamięć autobiograficzna – pamięć własnego życia; ślady pamięci konkretnych zdarzeń i osób śą przechowywane w asocjacyjnych obszarach sensorycznych, natomiast dla odtwarzania tych śladów ma znaczenie okolica przedczołowa

• pamięć prospektywna – dotyczy działań zamierzonych i planowanych

• pamięć nieopisowa – znajomość procedur i sposobów postępowania, które często jest trudno wyrazić słowami (procedury, umiejętności manualne)

Wśród różnych teorii starających się wytłumaczyć mechanizm pamięci najbardziej znane są teorie:

• teoria Lashleya

• zakłada ekwipotencjalność kory, czyli równorzędność funkcji jej pól

• tzw. prawo masowe – kora mózgowa, niezależnie od zróżnicowania cytoarchitektonicznego działa jako jeden niepodzielny narząd

• każda funkcja kory, w tym także procesy uczenia, są wynikiem działania całej kory, czyli obejmuje wszystkie jej pola i ośrodki

• koncepcja rewerberacyjna Hebba

• uczenie się i pamięć związane są ze zmianami strukturalnymi w obrębie sieci neuronów, po których krążą impulsy powstałe w wyniku uaktywnienia przez bodźce środowiskowe receptorów na obwodzie

• krążące impulsy powodują zmiany, prawdopodobnie w zakończeniach synaptycznych o charakterze

• śladów nietrwałych, czyli czynnościowych

• lub śladów trwałych, czyli strukturalnych

• do wytworzenia śladów pamięciowych, będących podstawą myślenia, konieczny jest pewien poziom wzbudzenia kory, który zależy od aktywności układu siatkowatego

• zmiany w synapsach są tym większe, im dłużej krążą impulsy po zamkniętych sieciach i obwodach neuronalnych

• teoria Ecclesa

• uczenie związane jest ze zmianami strukturalnymi w obrębie elementów przed- i postsynaptycznych w korze mózgowej i hipokampie

• impulsy przechodzące wielokrotnie przez te same synapsy wywołują

• większe gromadzenie i uwalnianie mediatora chemicznego z zakończeń synaptycznych

• prowadzą do zwiększenia liczby synaps

• umożliwia to łatwiejsze przechodzenie następnych pulsów przez synapsy i prowadzi do zmian początkowo czynnościowych, a potem strukturalnych w zakończeniach synaptycznych

53.Rola płatów czołowych.

Okolica przedczołowa (kora przedczołowa)

• silnie rozwinięta u człowieka

• stanowi przednią część płata czołowego

• leży do przodu od okolicy przedruchowej

• odgrywa ważną rolę w:

• procesach intelektualnych

• myśleniu abstrakcyjnym

• planowaniu złożonych działań i ich realizacji

Uszkodzenie płata czołowego powoduje:

• obniżenie inteligencji

• obniżenie zdolności myślenia abstrakcyjnego

• trudności w opracowywaniu planu działania i jego realizacji w określonym czasie

• nieumiejętność przewidzenia konsekwencji działania

• nieumiejętność korekcji popełnianych błędów

• działanie pod wpływem chwili

• niepamięć źródła

• zaburzenia meta pamięci – niepewność znajomości danego zdarzenia lub danej umiejętności

• trudność w uczeniu się nowych zadań, gdy stare stały się nieaktualne

• interferencja proaktywna – nowa informacja nie dociera do chorego, jest blokowana przez uprzedni materiał pamięciowy

• uwaga pacjenta jest rozproszona, kieruje się ku nieadekwatnym bodźcom

• zespoły zależności od otoczenia – naśladowanie zachowania osób w otoczeniu

• zachowanie się użytkownika- chwytanie przez pacjenta przedmiotów znajdujących się w jego zasięgu i manipulowanie nimi, nie zawsze zgodnie z bieżąca potrzebą

• abulia – obniżenie motywacji

• adynamia czołowa – uszkodzenie przedniej części zakrętu obręczy

• bezruch i milczenie (tzw. mutyzm akinetyczny)

• milczenie wynika z braku potrzeby mówienia, ponieważ nic szczególnego się nie dzieje

• zahamowanie ruchowe i małomówność

• brak emocjonalnej intonacji wypowiedzi – mowa staje się bezbarwna

• nabyta socjopatia – uszkodzenie okolicy nadoczodołowej

54.Klasyczne i instrumentalne odruchy warunkowe.

Odruchy warunkowe są to odruchy:

• nabywane w ciągu życia

• powstają w określonych warunkach w wyniku konfrontacji organizmu z bodźcami środowiska

• powstają podczas kojarzenia danego bodźca z innym

• stanowią rodzaj pamięci asocjacyjnej, czyli związku między bodźcami lub między bodźcem i jego konsekwencją (odruchy warunkowe klasyczne i instrumentalne)

• w życiu osobniczym stale wytwarzają się nowe odruchy warunkowe

• stanowią one podstawę uczenia się człowieka i zwierząt

• dzięki istnieniu odruchów warunkowych możemy bez potrzeby istnienia bodźca głównego reagować na bodziec skojarzony

• stanowią one podstawę doświadczenia zmysłowego

Różnice między odruchami bezwarunkowymi i warunkowymi:

Odruchy bezwarunkowe	Odruchy warunkowe
odruchy wrodzone wywołują je bodźce bezwarunkowe odruchy proste (kilka neuronów) odruchy szybkie bez udziału świadomości podlegają bardzo niewielkim zmianom (lub wcale) nie powstają nowe nie wygasają w żadnym wypadku	odruchy nabyte wywołują je bodźce warunkowe odruchy złożone (dużo neuronów) odruchy wolniejsze świadome (angażują korę asocjacyjną) duża zmienność stale tworzą się nowe nie wzmacniane wygasają

Odruchy klasyczne (bodziec-wzmocnienie-reakcja)

• Pawłow – wydzielanie śliny (bodziec – światło, dzwonek)

• powstają w wyniku wielokrotnego kojarzenia bodźca biologicznie obojętnego z bodźcem bezwarunkowym

• bodziec obojętny nabiera cech bodźca warunkowego i wyzwala odruch warunkowy, podobny do odruchu bezwarunkowego, na bazie którego został wytworzony

• bodziec obojętny, który ma stać się bodźcem warunkowym, musi działać jednocześnie z bodźcem bezwarunkowym, przy czym ważne jest, by początek bodźca obojętnego poprzedzał początek bodźca bezwarunkowego

• po wytworzeniu odruchu warunkowego bodziec warunkowy musi być regularnie wzmacniany bodźcem bezwarunkowym

• powstanie odruchu warunkowego wiąże się z pobudzeniem ośrodka motywacyjnego oraz ośrodka odbierającego bodźce obojętne, które to na zasadzie wyuczenia przekazywane są do ośrodka motywacyjnego połączeniem początkowo czynnościowym, a potem strukturalnym

*stereotyp dynamiczny – skomplikowane połączenia odruchów warunkowych, które występują w stałej kolejności (stereotypowo), wyzwalane są poprzez pierwszy bodziec uruchamiający; mogą powstawać i rozpadać się – zależne to jest od typu układu nerwowego:

• flegmatyk – silny, zrównoważony, spokojny; osoba taka trudno zmienia stereotyp dynamiczny, niechętnie zmienia przyzwyczajenia, ma trudności z przystosowaniem się do środowiska, ma ustalony plan działania i lubi się go trzymać

• sangwinik – silny, zrównoważony, żywy; szybko orientuje się w sytuacji, łatwo zmienia stereotyp, lubi podróże, nowe sytuacje

• choleryk – silny, niezrównoważony; przewaga pobudzenia nad hamowaniem, wybuchowa, kłótliwa, duża aktywność, ale często źle ocenia sytuację, w której działa, często skarżą się na bezsenność

• melancholik – słaby; przewaga procesu hamowania, nie przejawia inicjatywy do działania, z trudem zmienia stereotyp, nie lubi zmian, unika wysiłków, nic go nie cieszy, nie wysuwa swoich poglądów, by nie musieć ich bronić

Odruchy instrumentalne (bodziec-reakcja-wzmocnienie)

• Thorndike – głodne zwierzę uczyło się naciskać dźwignię, udostępniającą pokarm

• ich wytwarzanie polega na wzmacnianiu wyuczonej reakcji ruchowej

• reakcja instrumentalna jest uważana za fizjologiczny model ruchu dowolnego

• akcje instrumentalne powstają na bazie popędów:

• apetytywnych – wzmocnienie pozytywne

• awersyjnych – wzmocnienie negatywne

Rodzaje hamowania odruchów warunkowych:

• hamowanie zewnętrzne – bodziec obojętny działający jednocześnie z bodźcem warunkowym, zmniejsza odruch warunkowy

• hamowanie wewnętrzne:

• wygasanie odruchów warunkowych – bodziec warunkowy nie wzmacniany bodźcem bezwarunkowym, wygasa

• hamowanie warunkowe – kompleks dwóch bodźców nie jest wzmacniany bodźcem bezwarunkowym (odruch na pierwszy bodziec jest zawsze wzmacniany) – brak odruchu warunkowego na kompleks dwóch bodźców warunkowych

• hamowanie opóźniające – odsuwanie w czasie bodźca bezwarunkowego od początku działania bodźca warunkowego powoduje stopniowe przedłużenie się okresu utajonego pobudzenia odruchu warunkowego

• hamowanie różnicujące – brak odruchu w czasie działania bodźca różniącego się pod względem ilościowym i jakościowym (natężenie, częstotliwość) od bodźca warunkowego

55.Plastyczność mózgu.

Plastyczność neuronów i połączeń międzyneuronalnych – właściwość neuronów skupionych w strukturach ośrodkowego układu nerwowego do przetwarzania i zapamiętywania informacji nerwowej wysyłanej przez pobudzone receptory w postaci serii aferentnych impulsów nerwowych o odpowiednio modulowanej częstotliwości. Jest to właściwość neuronów, która wiąże się zarówno z zapamiętywaniem informacji nerwowej wysyłanej przez receptory, jak również z jej eliminowaniem, czyli jej zapominaniem.

Badania plastyczności przeprowadzano na skrawkach hipokampa wyciętego z żywego mózgu zwierząt doświadczalnych, najczęściej myszy, szczurów lub królików; zarówno długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, jak również osłabienie synaptyczne stanowią ważne właściwości połączeń międzyneuronalnych, od których zależy prawidłowa czynność ośrodkowego układu nerwowego:

• LTD – długotrwałe osłabienie synaptyczne

• występuje w korze móżdżku, hipokampie i nowej korze mózgu

• polega na obniżeniu amplitudy EPSP w wyniku drażnienia neuronu bodźcami o małej częstotliwości (około 0,1Hz)

• spowodowane jest aktywacją glutaminergicznych receptorów mwtabotropowych w błonie presynaptycznej

• LTP – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (długotrwała potetanizacyjna potencjalizacja)

• występuje w hipokampie, nowej korze mózgu i w ciele migdałowatym

• polega na trwającym do kilkudziesięciu godzin wzroście amplitudy postsynaptycznych potencjałów pobudzających w wyniku drażnienia neuronu bodźcami elektrycznymi o dużej częstotliwości (około 100Hz), naśladujących w pewnym stopniu impulsację w nerwach czuciowych wywołaną silnym pobudzeniem receptorów

• utrzymujące się podwyższenie amplitudy EPSP jest spowodowane zmianami strukturalnymi i biochemicznymi neuronów:

• zwiększenie gęstości kolców dendrytycznych i tworzenie się nowych synaps

• uwalnianie aminokwasów pobudzających w postaci glutaminianów i asparaginianów, które po związaniu z receptorami w błonie postsynaptycznej wywołują napływ jonów Ca²⁺ do neuronów postsynaptycznych z płynu zewnątrzkomórkowego oraz ich uwalnianie ze struktur wewnątrzkomórkowych

Plastyczność w ośrodkowym układzie nerwowym odnosi się nie tylko do neuronów, ale również do całych ośrodków w nowej korze mózgu. O plastyczności ośrodków w nowej korze mózgu świadczą wyniki hemisferektomii, czyli resekcji jednej półkuli mózgu. Operowani chorzy byli w różnym wieku. U operowanych małych dzieci do 9 roku życia wszystkie rodzaje czucia oraz ruchy dowolne włącznie z mową były zachowane, niezależnie od tego, na której półkuli była dokonana hemidekortykacja. U dzieci w wieku około 10 lat wykształcają się drogi hamujące biegnące pomiędzy polami ruchowymi obu półkul mózgu – dlatego u ludzi dorosłych po zakończeniu rozwoju ontogenetycznego układu ruchowego korowo-rdzeniowego jego kontrola ogranicza się do mięśni kontralateralnej strony ciała.

56.Czynność bioelektryczna mózgu w czasie snu i czuwania.

Wynikiem aktywności bioelektrycznej kory mózgu są różne potencjały, które w postaci fal można rejestrować z powierzchni głowy (EEG) lub bezpośrednio z kory mózgowej (ECG). Potencjały elektryczne rejestruje się na przesuwającym się papierze w postaci krzywej po wzmocnieniu, tak że 10µV=1mm.

Rodzaje fal mózgowych:

• fale α (alfa)

• występują nad okolicą potyliczną i ciemieniową tylko w stanie odprężenia psychicznego podczas czuwania

• nie pojawiają się podczas snu

• wyraz synchronizacji mózgu

• częstotliwość 8-13Hz

• amplituda zmienna, wynosząca średnio 50µV; często okresowo narasta i maleje

• fale β (beta)

• występują nad okolicą ruchową i czuciową w stanach pobudzenia psychicznego

• są wyrazem desynchronizacji czynności bioelektrycznej mózgu i nasilają się pod wpływem bodźców

• częstotliwość 15-30Hz

• amplituda około 200µV, ulega obniżeniu pod wpływem bodźców kinestetycznych

• fale θ (theta)

• powstają w j. przyśrodkowym przegrody pod wpływem impulsów dochodzących z tworu siatkowatego i są przekazywane do hipokampa

• są wyrazem synchronicznej aktywności mózgu

• występują nad okolicą skroniową i ciemieniową

• częstotliwość 5-9Hz

• amplituda około 200µV

• fale δ (delta)

• występują podczas snu

• częstotliwość 0,5-4Hz

• amplituda do około 200µV

57.Sen: obraz bioelektryczny i podstawowe procesy fizjologiczne we śnie, rola snu.

Obraz EEG w czasie snu:

• faza NREM

• okres I

• przejściowy między czuwaniem a snem

• zanikają fale α

• fale β stają się nieregularne i mają bardzo małą amplitudę

• okres II

• nieliczne wyładowania w postaci wrzecion

• niekiedy zespoły K, utworzone przez iglicę (krótki potencjał o wysokiej amplitudzie) i następująca po nim faza wolna

• człowiek porusza się i „poprawia” położenie ciała

• okres III

• pojawiają się wrzeciona

• sporadycznie fale δ

• okres IV

• sen δ, wolnofalowy

• nieprzerwanie występują fale δ

• faza REM – sen paradoksalny

• zanikają wolne fale δ

• EEG przypomina zapis z okresu I fazy NREM

• Niekiedy obserwuje się potencjały odpowiadające iglicom PGO u zwierząt (krótkotrwałe potencjały pojedyncze, występujące w moście, ciele kolankowatym bocznym i płacie potylicznym)

Procesy fizjologiczne we śnie:

• NREM

• większość procesów w organizmie ulega zwolnieniu – przewaga układu przywspółczulnego

• obniżenie napięcia mięśniowego

• zanik ruchów dowolnych oraz współruchów

• zmniejszenie częstości oddechów przy jednoczesnym pogłębieniu ruchów oddechowych

• zwolnienie akcji serca

• obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

• obniżenie temperatury ciała

• zmniejszenie podstawowej przemiany materii i ilości krwi przepływającej przez mózg – obniżenie procesów metabolicznych w mózgu

• REM

• większość procesów ulega nasileniu, zbliżając się do poziomu czuwania

• znaczne obniżenie napięcia mięśniowego

• izolowane skurcze mięśni kończyn i twarzy oraz mięśni powodujących szybkie ruchy gałek ocznych

• przyspieszenie akcji serca (niekiedy zwolnienie czynności serca

• wzrost ciśnienia tętniczego krwi

• przyspieszony i nieregularny oddech

• epizody erekcji prącia

• obniżenie temperatury wewnętrznej – zahamowanie mechanizmu termoregulacji

Sen zapewnia:

• odnowę, przetrwanie synaps niedostatecznie stymulowanych podczas czuwania

• podtrzymanie plastyczności i złożoności połączeń między neuronami

• redukcję temperatury i zaoszczędzenie energii

• optymalne funkcjonowanie układu odpornościowego

• wzrost, prawidłowe dojrzewanie komórek nerwowych podczas ontogenezy

• adaptacyjne niereagowanie podczas względnego braku bezpieczeństwa i/lub braku dostępu do pokarmu

• konsolidację śladów pamięciowych

• sprawność podczas czuwania (sen REM – zanik aktywności noradrenergicznych komórek j. miejsca sinawego – zapobiega spadkowi wrażliwości receptorów noradrenergicznych nieustannie aktywowanych w czuwaniu)

• zaspokojenie potrzeby snu zachodzi głównie w okresie IV snu NREM

58.Ośrodkowa regulacja pobierania pokarmu.

Regulacja pobierania pokarmu związana jest z istnieniem dwu antagonistycznych ośrodków w podwzgórzu:

• ośrodka sytości – umiejscowionego w j. brzuszno-przyśrodkowym

• ośrodka głodu – w bocznej części podwzgórza

Obustronne uszkodzenie:

• ośrodka sytości – nadmierny apetyt (hiperfagia)

• ośrodka głodu – utrata łaknienia (afagia)

Podrażnienie:

• ośrodka sytości – brak łaknienia (anoreksja), zmiany metaboliczne w wątrobie – glikogenoliza i uwalnianie glukozy do krwi na skutek pobudzenia układu współczulnego i uwalniania adrenaliny z rdzenia nadnerczy i glukagonu z trzustki

• ośrodka głodu – wzmożony apetyt, wzmaga się aktywność nn. X i uwalnianie insuliny z trzustki, prowadząc do wzmożonej glikogenezy w wątrobie i zwiększonego wychwytu i gromadzenia glukozy, zwiększa się też aktywność wydzielnicza i motoryczna przewodu pokarmowego, podnosi się ciśnienie tętnicze krwi, zwiększa przepływ krwi przez mięśnie i narządy układu trawiennego

*Ośrodek głodu pozostaje w stałym (tonicznym) napięciu, a jego aktywność wzmaga się dodatkowo na czczo pod wpływem peptydów oreksygenicznych, takich jak grelina i oreksyny:

• peptydy oreksygeniczne (oreksyny, grelina) – aktywacja neuronów j. łukowatego podwzgórza uwalniających w ośrodku łaknienia: neuropeptyd Y (NPY), peptyd pochodzący od aguti (AgRP) – wzmożone łaknienie

• peptydy anoreksygeniczne (cholecystokinina, peptyd YY, peptyd glukagonopodobny-1) – aktywacja neuronów j. łukowatego podwzgórza uwalniających w ośrodku sytości proopiomelanokortynę (POMC), hormon α-melanotropowy (α-MSH),układ regulowany kokainą i amfetaminą (CART) – uczucie sytości i zanik apetytu

*Rozciąganie żołądka i jelit – podrażnienei receptorów – impulsacja do ośrodka sytości – obniżenie łaknienia.

Hipotezy regulacji przyjmowania pokarmu:

• termostatyczna – wysoka temperatura hamuje ośrodek głodu, a niska pobudza

• glukostatyczna – niedobór glukozy we krwi pobudza ośrodek głodu, a nadmiar – hamuje, pobudzając ośrodek sytości

• lipostatyczna – lektyna, uwalniana z adipocytów przy zwiększonym odkładaniu tłuszczu, pobudza ośrodek sytości

• hormonalna – hormony jelitowe pobudzają ośrodek sytości

Regulacja pobierania pokarmu:

• krótkotrwała

• rozciąganie ścian przewodu pokarmowego – mechano- i chemoreceptory – pobudza ośrodek sytości

• hormony oreksygeniczne – pobudzenie ośrodka głodu

• hormony anoreksygeniczne – pobudzenie ośrodka sytości

• długotrwała

• lektyna – pobudzenie ośrodka sytości (może też działać krótkotrwale)

• insulina

59.Termoregulacja.

Termoreceptory i termo detektory znajdują się w:

• skórze

• mięśniach

• żyłach

• górnych drogach oddechowych

• niektórych odcinkach przewodu pokarmowego

• szyjnej części rdzenia kręgowego

• przedniej części podwzgórza i polu przedwzrokowym

Ośrodki termoregulacji (są ze sobą połączone drogami biegnącymi po obu stronach bocznej części podwzgórza):

• ośrodek eliminacji ciepła – reguluje jego utratę, mieści się w przedniej części podwzgórza

• ośrodek zachowania ciepła – odpowiedzialny za zatrzymywanie ciepła i jego produkcję, mieści się w tylnej części podwzgórza

*Nowy Konturek:

• termoreceptory ciepła – przednia część podwzgórza i pole przedwzrokowe

• ośrodek integrujący – na poziomie ciał suteczkowatych, w tylnej części podwzgórza

• ośrodek drżenia – grzbietowo od poprzedniego

Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury otrzymują impulsację z:

• termoreceptorów mózgu, zwłaszcza podwzgórza i ośrodków rdzeniowych „rejestrujących” temperaturę krwi tętniczej

• termoreceptorów skórnych, reagujących na zmiany temperatury otoczenia

• termoreceptorów aktywującego układu siatkowatego (RAS)

Podwyższenie temperatury prowadzi do:

• rozszerzenia naczyń

• wzmożonego wydzielania potu

• przyspieszenia akcji serca

• przyspieszenia oddychania

• pobudzenia ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu

Obniżenie temperatury prowadzi do:

• pobudzenia ośrodka drżenia mięśniowego (termo geneza drżeniowa)

• pobudzenia układu współczulnego i uwalniania NA przyspieszającej metabolizm mięśni szkieletowych tkanki tłuszczowej

• pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagających metabolizm tkanki tłuszczowej i węglowodanów

• wzrost uwalniania hormonów tarczycy, wzmagających metabolizm podstawowy

• pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i skurcz naczyń skórnych oraz zmniejszenie utraty ciepła

Poziom nastawienia mechanizmu termoregulacji w warunkach komfortu cieplnego odpowiada temperaturze podwzgórza 37-37,1⁰C. Zmiana tej temperatury nawet o 0,01⁰C uruchamia reakcje termoregulacyjne. Temperatura wewnętrzna jest najniższa w porze nocnej, zwłaszcza podczas fazy snu REM; u kobiet wyższa w fazie lutealnej cyklu jajnikowego.

60.Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej przez podwzgórze.

Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej związana jest z istnieniem:

• środka pragnienia – w części bocznej podwzgórza

• ośrodka „gaszenia pragnienia” – w części środkowej podwzgórza

Drażnienie – elektryczne, chemiczne (Ach), osmotyczne lub termiczne ośrodka pragnienia wywołuje pragnienie i picie wody (dipsję).

Czynniki bezpośrednio pobudzające ośrodek pragnienia:

• wzrost stężenia Na⁺ i osmolarności w płynie zewnątrzkomórkowym (też pobudza układ renina-angiotensyna)

• wzrost stężenia angiotensyny II we krwi (angiotensyna II pobudza wydzielanie wazopresyny z tylnej przysadki)

• suchość błony śluzowej jamy ustnej i gardła

• zmiany w wypełnieniu jelit i krążeniu wrotnym oraz wątroby

• wzrost temperatury ciała

Ośrodek pragnienia będzie hamowany przez impulsację z receptorów objętościowych serca, reagujących na zwiększenie objętości krwi w jamach serca.

61.Regulacja czynności seksualnych i rozrodczych przez podwzgórze.

Podwzgórze reguluje czynności rozrodcze za pośrednictwem układów: somatycznego, autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego. Czynność ośrodka rozrodczego jest inna u płci męskiej i inna u płci żeńskiej. Zróżnicowanie płciowe tego ośrodka następuje u płodów ludzkich w czasie życia wewnątrzmacicznego:

• ośrodek męski

• wytwarza się pod wpływem krążącego we krwi płodu hormonu męskiego – testosteronu

• po osiągnięciu przez organizm dojrzałości płciowej wyzwala popęd płciowy w kierunku płci przeciwnej

• w podwzgórzu u płci męskiej wytwarzany jest stale, niecyklicznie, hormon uwalniający hormony gonadotropowe (GnRH) – powoduje uwalnianie z części gruczołowej przysadki hormonu luteinizującego (LH) [pobudza wydzielanie testosteronu] i hormonu folikulotropowego (FSH) [pobudza spermatogenezę]

• ośrodek żeński

• wyzwala popęd płciowy w kierunku płci męskiej

• w połowie cyklu miesiączkowego wydziela znacznie zwiększoną ilość hormonu uwalniającego hormony gonadotropowe (GnRH) – pod jego wpływem wzrasta 10-krotnie wydzielanie hormonu luteinizującego i następuje owulacja (pękanie pęcherzyka jajnikowego dojrzałego)

*Hormony płciowe zwrotnie pobudzaja ośrodek w podwzgórzu zawiadujący somatyczną czynnością rozrodczą, a więc wyzwoleniem popędu płciowego.

62.Regulacja czynności hormonalnych przez podwzgórze, wpływ na przysadkę.

Podwzgórze steruje wydzielaniem hormonów przez obie części przysadki mózgowej. Ciała komórkowe neuronów jąder nadwzgórzowego i przykomorowego wytwarzają VP i OXY oraz transportują je aksonami do tylnego płata przysadki mózgowej (droga nadwzrokowo-przysadkowa). Tu przedostają się przez ściany kapilarów do krążenia, które nie wykazuje bariery krew-mózg.

Wazopresyna (VP) wzmaga zwrotne wchłanianie wody z moczu kanalikowego (kanalików dystalnych nerek) do krwi i prowadząc przez to do zwiększenia objętości krwi i obniżenie os molarności krwi. Uwalnianie VP zachodzi odruchowo dzięki impulsom wysyłanym przez receptory w zatokach tętnic szyjnych, łuku aorty i prawym przedsionku (baroreceptory). Za pośrednictwem włókien aferentnych nn. IX i X impulsy biegną do jj. czuciowych tych nerwów i dalej do wzgórza i jj. nadwzrokowych podwzgórza.

Oksytocyna (OXY) powoduje skurcze ektodermalnych komórek mioepitelialnych otaczających pęcherzyki gruczołów mlecznych oraz skurcze mm. macicy. To działanie ma znaczenie przy opróżnianiu z pokarmu gruczołów mlecznych oraz przy skurczach macicy towarzyszących porodowi, inwolucji połogowej, a także orgazmowi w czasie stosunku płciowego. Uwalnianie oksytocyny zachodzi na drodze odruchowej, po podrażnieniu receptorów brodawki sutkowej oraz pochwy i szyjki macicy.

Sterowanie czynnościami hormonalnymi przedniego płata przysadki odbywa się za pośrednictwem podwzgórzowych neurohormonów peptydowych (oś podwzgórzowo-przysadkowa; droga guzowo-przysadkowa) o działaniu pobudzającym, takich jak:

• hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)

• hormon uwalniający LH i FSH (GnRH)

• hormon uwalniający hormon wzrostu (GH-RH)

• hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)

• hormon uwalniający prolaktynę (PRH)

• hormon uwalniający hormon melanotropowy (MSH-RH)

oraz peptydów o działaniu hamującym, jak:

• somatostatyna – hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (SRIF)

• prolaktostatyna – hormon hamujący uwalnianie prolaktyny (PIH)

• hormon hamujący uwalnianie hormonu melanotropowego (MRIH)

Wydzielanie czynników uwalniających i tym samym hormonów przednio przysadkowych jest regulowane na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego.

63.Czynności układu limbicznego.

Układ limbiczny, zwany także rąbkowym, należy do filogenetycznie starych struktur przodomózgowia, zaliczanych dawniej do węchomózgowia. Główną jego funkcją jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym. Do układu tego zalicza się:

• struktury korowe:

• tylna część zakrętu obręczy

• zakręty oczodołowe

• hipokamp

• kora śródwęchowa:

• opuszka węchowa

• guzek węchowy

• płat gruszkowaty

• zakręt hipokampa

• struktury podkorowe:

• przegroda przezroczysta

• ciało migdałowate

• podwzgórze

• część brzuszna prążkowia i gałki bladej, w tym j. półleżące

• pole brzuszne nakrywki śródmózgowia

• jj. układu noradrenergicznego, dopaminergicznego i serotoninergicznego

Zasadniczą rolą układu limbicznego jest kontrola czynności ośrodków podwzgórza. Najważniejszą drogą eferentną układu limbicznego jest sklepienie, przez które impulsy eferentne biegną do przegrody przezroczystej, podwzgórza i do śródmózgowia.

Czynności układu limbicznego:

• analizuje bodźce środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju pod kątem ich znaczenia emocjonalnego

• pełni rolę analizatora emocjonalnego

• kieruje czynnościami popędowo-emocjonalnymi, zwłaszcza pobieraniem pokarmu i wody, reakcjami agresji, obrony i seksualnymi

• niejako „kontroluje” wyrażanie emocji i w tym względzie uruchamia układy somatyczne i autonomiczne za pośrednictwem ośrodków podwzgórza i pnia mózgu (emocje stanowią pobudkę, która uaktywnia mechanizm zdobywania, albo unikania)

• uczestniczy w kodowaniu śladów pamięci świeżej i uczenia się

• wspólnie z układem siatkowatym reguluje okołodobowe i długoterminowe rytmy biologiczne, m.in. czuwanie i sen

Korowe struktury układu limbicznego obejmują zakręt obręczy i tylną część zakrętów oczodołowych płata czołowego oraz biegun przedni płata skroniowego. Stanowią razem tzw. mózg trzewny kierujący reakcjami popędowo-emocjonalnymi:

• wpływają na aktywność ruchową

• regulują aktywność układu autonomicznego i wydzielanie dokrewne

• wywołują zmiany w zachowaniu się

• kierują czynnościami popędowo-emocjonalnymi

Ciało migdałowate:

• oddziałuje na ośrodki podwzgórza związane z wydzielaniem wewnętrznym

• przypisuje się im ważną rolę w zachowaniu ochronnym (ucieczka, obrona, unikanie), czynnościach seksualnych i macierzyńskich

64.Reakcje emocjonalne regulowane przez układ limbiczny.

Emocje można podzielić na:

• podstawowe (pierwotne)

• gniew, lęk, wstręt, smutek, radość, zaskoczenie

• są funkcją podkorowych struktur układu limbicznego, zwłaszcza ciała migdałowatego

• w ich uzewnętrznianiu odgrywa rolę podwzgórze, przegroda i istota szara okołowodociągowa śródmózgowia

• steruje nimi prawa półkula

• społeczne

• m.in. miłość, przyjaźń, nienawiść, szczęście, duma, wstyd, zazdrość, litość, satysfakcja z sukcesu, poczucie winy

• steruje nimi okolica przedczołowa kory mózgu

• kontrolę nad nimi pełni lewa półkula (która uczestniczy również w ekspresji stanów emocjonalnych)

Strach – wyzwalanie:

• przyśrodkowa część podwzgórza (jj. okołokomorowe, grzbietowo- i brzuszno-przyśrodkowe)

• pole przedwzrokowe

• boczna część istoty szarej okołowodociągowej

• podstawno-boczna część ciała migdałowatego (strach nabyty – fobie)

• hamowanie ośrodków kierujących strachem – przegroda

Wściekłość i agresja – wyzwalanie:

• część korowo-przyśrodkowa ciała migdałowatego

• boczna część podwzgórza

• istota szara okołowodociągowa

• pokrywa śródmózgowia

65.Ośrodki motywacyjne mózgu.

Ośrodki motywacyjne (zdobywania i unikania) międzymózgowia:

• ośrodek pokarmowy

• ośrodek pragnienia

• ośrodek agresji i ośrodek ucieczki

• ośrodek rozrodczy

*Bezpośrednią kontrolę czynności ośrodków podwzgórza sprawuje układ limbiczny i układ siatkowaty wstępujący pobudzający (RAS). Nadrzędna kontrola nad ośrodkami podwzgórza należy do kory mózgu.

Mechanizm zdobywania i unikania są to dwa podstawowe mechanizmy nerwowe kierujące aktywnością somatyczną, czyli zachowaniem organizmu. Dzięki działaniu tych mechanizmów organizm może żyć w zmieniających się warunkach otoczenia, zachowując optymalny przebieg procesów fizjologicznych i ciągłość gatunku.

• Mechanizm zdobywania – konsumowania, apetytywny; układ nagrody

• kieruje aktywnością somatyczną organizmu tak, aby były zaspokojone jego potrzeby

• wyzwala aktywność somatyczną w kierunku zdobywania i przyjmowania pożywienia oraz podejmowania wszelkiego rodzaju działania przynoszącego korzyść lub niezbędnego do prawidłowego działania organizmu

• Mechanizm unikania – awersyjny; układ kary

• w pewnych wypadkach hamuje aktywność somatyczną

• w najsilniej wyrażonej formie wyzwala reakcję ucieczki

• zabezpiecza organizm przed działaniem czynników lub bodźców, które mogą być dla niego szkodliwe

*Pobudka:

• spowodowana brakiem lub nadmiarem jakiegoś czynnika, jak i bodźcem z otoczenia

• prowadzi do zachwiania równowagi między mechanizmem zdobywania a mechanizmem unikania – jeden z tych mechanizmów, działając za pośrednictwem odpowiednich ośrodków nerwowych, wyzwala aktywność somatyczną, której ostatecznym skutkiem ma być przywrócenie równowagi między zdobywaniem a unikaniem

• silne lub gwałtowne zachwianie równowagi między mechanizmami zdobywania i unikania wyzwala jednoczesne pobudzenie układów somatycznego, autonomicznego i wewnątrzwydzielniczego – dzięki takiej mobilizacji wszystkich układów dochodzi do zachowania życia osobniczego i powrotu do równowagi między obu podstawowymi mechanizmami kierującymi zachowaniem

*Krąg limbiczno-śródmózgowiowy:

• pobudliwość neuronów układu limbicznego jest uzależniona od nieswoistej impulsacji przewodzonej przez układ siatkowaty pnia mózgu

• między neuronami śródmózgowia a neuronami układu limbicznego krążą impulsy nerwowe

• strukturą pośrednicząca w przekazywaniu impulsów w obu kierunkach jest podwzgórze

• aferentne impulsy pobudzające ze śródmózgowia oddziałują po drodze na ośrodki podwzgórza, a po dotarciu do układu limbicznego mogą być przekształcone na eferentne impulsy hamujące, które modulują czynność podwzgórza i neuronów śródmózgowia

• krąg ten to jeden z mechanizmów zapewniających prawidłową pobudliwość ośrodków kierujących zachowaniem organizmu

*Układ nagrody:

• neurony dopaminergiczne pola brzusznego nakrywki

• struktury unerwiane przez te neurony:

• pole boczne podwzgórza

• pole przedwzrokowe

• j. półleżące

• niektóre obszary kory mózgu

*Układ kary:

• część przyśrodkowa i tylna podwzgórza

• część boczna istoty szarej okołowodociągowej śródmózgowia

• niektóre jądra podstawno-bocznej części ciała migdałowatego

66.Płyn mózgowo-rdzeniowy – rola, powstawanie i krążenie PMR.

Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) wypełnia komory mózgowe oraz przestrzeń podpajęczynówkową na powierzchni zewnętrznej mózgowia i rdzenia kręgowego. Jego ogólna ilość u dorosłego człowieka wynosi około 140ml. Płyn ten jest wytwarzany w komorach przez sploty naczyniówkowe komór oraz naczynia włosowate mózgu z osocza krwi na drodze filtracji, dyfuzji ułatwionej i transportu czynnego w ilości 500-600ml/dobę (ulega całkowitej wymianie średnio co 6 godzin).

CSF stale krąży, odpływając z komór bocznych przez otwory międzykomorowe do komory trzeciej i dalek przez wodociąg mózgu do komory czwartej, skąd przez otwór pośrodkowy (Magendiego) – otwory boczne (Luschki) wypływa do zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego i przestrzeni podpajęczynówkowej. CSF ostatecznie jest wchłaniany poprzez kosmki i ziarnistości pajęczynówki do krwi.

Do funkcji CSF należą:

• utrzymywanie stałego ciśnienia śródczaszkowego

• amortyzacja mózgu podczas wstrząsów mechanicznych

• utrzymanie stałego składu płynu zewnątrzkomórkowego mózgu

• dostarczanie do mózgu wody, jonów Na⁺, Cl^-, Ca²⁺ i Mg²⁺ oraz innych składników niezbędnych do jego funkcjonowania

• usuwanie z mózgu nadmiaru wody i produktów przemiany materii

67.Organizacja czynnościowa układu współczulnego.

Ośrodki – w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne j. pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C₈-L₃:

• korzeń przedni

• gałąź łącząca biała

• zwój kręgowy przy danym segmencie rdzenia oraz zwoje leżące powyżej i poniżej (zwoje kręgowe tworzą pień współczulny):

• 3 zwoje szyjne

• 10-12 zwojów piersiowych

• 3-4 zwoje lędźwiowe

• 4-5 zwojów krzyżowych

• 1 nieparzysty zwój guziczny

• neurony zazwojowe – łączą się z nerwami rdzeniowymi przez gałązki łączące szare, wchodząc w skład obwodowych nerwów somatycznych zaopatruj,acych m. gładkie, przedwłosowe naczynia krwionośne i gruczoły skóry

• część włókien przedzwojowych nie kończy się w zwojach przedkręgowych, ale biegnie do zwojów szyjno-pieraiowego, szyjno-środkowego, szyjno-górnego, zwojów przedkręgowych: trzewnego, krezkowego górnego i krezkowego dolnego

• włókna pozazwojowe biegną do narządów (żylakowatości)

Neurotransmittery pozazwojowe:

• noradrenalina (NA)

• ATP

• dopamina

• neuropeptyd Y (NPY)

68.Działanie układu współczulnego na poszczególne narządy.

• skurcz m. rozwieracza źrenicy

• skurcz m. rzęskowego (akomodacja)

• przyspieszenie akcji serca (węzeł zatokowo-przedsionkowy)

• wzrost kurczliwości m. przedsionków i prędkości przewodzenia

• przyspieszenie akcji serca (węzeł przedsionkowo-komorowy) i wzrost przewodnictwa

• wzrost kurczliwości i wzrost przewodnictwa m. komór

• ogniska ektopiczne w sercu

• zwężenie lub rozszerzenie tt. wieńcowych

• zwężenie tt. skórnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. mięśniowych

• zwężenie tt. mózgowych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. płucnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. trzewnych

• zwężenie lub rozszerzenie tt. nerkowych

• rozszerzenie oskrzeli

• zahamowanie lub pobudzenie wydzielania gruczołów oskrzelowych

• zwężenie lub rozszerzenie żył

• zmniejszenie perystaltyki i tonusu żołądka

• skurcz zwieraczy żołądka

• hamowanie wydzielania soku żołądkowego

• zmniejszenie perystaltyki i tonusu jelita

• skurcz zwieraczy jelita

• hamowanie wydzielania soku jelitowego

• rozkurcz pęcherzyka i dróg żółciowych

• wzrost wchłaniania zwrotnego w nerce

• wzrost wydzielania reniny

• rozkurcz m. wypieracza moczu

• skurcz m. zwieracza wewnętrznego cewki moczowej

• wzrost perystaltyki i tonusu moczowodu

• skurcz ciężarnej, rozkurcz nieciężarnej macicy

• wytrysk nasienia

• skurcz mm. napinających włosów

• słaby wzrost pocenia

• skurcz lub rozkurcz torebki śledziony

• glikogenoliza lub glikogenogeneza w wątrobie

• zmniejszenie wydzielania zewnętrznego trzustki

• zmniejszenie lub zwiększenie wydzielania insuliny i glukagonu przez trzustkę

• lipoliza

• wydzielanie gęstej śliny

• wydzielanie amylazy

• wydzielanie gruczołów łzowych

• wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

69.Receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Synteza i rozkład amin katecholowych.

Wyróżnia się receptory adrenergiczne:

• α₁ – znajdują się w błonie miocytów naczyń krwionośnych, oskrzeli i przewodu pokarmowego

• reagują na NA silniej niż na A

• blokowane przez:

• propranolol

• fentolaminę

• fenoksybenzaminę

• występowanie:

• m. zwieracz źrenicy

• tt. wieńcowe

• tt. skórne

• tt. mięśniowe

• tt. mózgowe

• tt. płucne

• tt. trzewne

• tt. nerkowe

• gruczoły oskrzelowe

• żyły

• mm. żołądka i zwieracze

• mm. jelit i zwieracze

• nerki (wchłanianie zwrotne)

• m. zwieracz wewnętrzny cewki moczowej

• moczowód

• macica

• narządy płciowe zewnętrzne

• mm. napinające włosów

• gruczoły potowe

• torebka śledziony

• wątroba

• trzustka (wydzielanie zewnętrzne)

• adipocyty

• ślinianki

• gruczoły łzowe

• α₂ – znajdują się w błonie miocytów naczyń krwionośnych, oskrzeli i przewodu pokarmowego; znajdują się także w błonie presynaptycznej

• reagują na NA silniej niż na A

• blokowane przez:

• propranolol

• fentolaminę

• fenoksybenzaminę

• występowanie:

• tt. wieńcowe

• tt. skórne

• tt. trzewne

• tt. nerkowe

• mm. żołądka

• mm. jelit

• gruczoły jelitowe

• nerki (wchłanianie zwrotne)

• trzustka (wydzielanie insuliny i glukagonu i wydzielanie zewnętrzne)

• gruczoły łzowe

• β₁ – znajdują się w m. sercowym

• reagują jednakowo na NA i na A

• blokowane przez:

• praktolol

• propranolol

• atenolol

• pobudzane przez:

• izoproterenol

• występowanie:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy

• przedsionki

• węzeł przedsionkowo-komorowy

• komory

• tt. trzewne

• tt. nerkowe

• mm. jelit

• adipocyty (też receptory β₃)

• szyszynka

• β₂ - znajdują się w miocytach naczyń, oskrzeli i jelit

• ich pobudzenie powoduje rozkurcz mm. gładkich

• reagują na A silniej niż na NA

• blokowane przez:

• atenolol

• propranolol

• pobudzane przez:

• izoproterenol

• pindolol

• występowanie:

• m. rzęskowy

• węzeł zatokowo-przedsionkowy

• przedsionki

• węzeł przedsionkowo-komorowy

• komory

• tt. wieńcowe

• tt. mięśniowe

• tt. trzewne

• tt. nerkowe

• oskrzela

• gruczoły oskrzelowe

• żyły

• mm. żołądka

• mm. jelit

• pęcherzyk i drogi żółciowe

• nerki (renina)

• m. wypieracz moczu

• macica

• torebka śledziony

• wątroba

• trzustka (wydzielanie insuliny i glukagonu)

• ślinianki

• szyszynka

Aminy katecholowe są syntetyzowane z aminokwasu – tyrozyny:

• L-tyrozyna – (hydroksylaza tyrozynowa) – L-DOPA

• L-DOPA – (DOPA-dekarboksylaza) – dopamina

• dopamina – (β-hydroksylaza dopaminy) – noradrenalina

• noradrenalina – (dekarboksylaza) – adrenalina

Włókna zazwojowe współczulne – noradrenalina.
Rdzeń nadnerczy – adrenalina (80%) i noradrenalina (20%).

Unieczynnianie NA:

• wychwyt zwrotny przez zakończenia neutralne

• wychwyt przez inne tkanki, np.. tkankę łączną

• wypłukiwanie z krwią z następowym rozkładem przez enzymy:

• O-metylotransferazę katecholową (COMT)

• monoaminooksydazę

• wydalanie z moczem

70.Organizacja czynnościowa układu przywspółczulnego.

Ośrodki – w pniu mózgu (część głowowa) i w części krzyżowej rdzenia kręgowego (rogi boczne S₂-S₄):

• j. Westphala-Edingera = j. przywspółczulne n. III – w śródmózgowiu na poziomie wzgórków górnych pokrywy; a jego górnej części wychodzą włókna do m. zwieracza źrenicy, a z dolnej – do m. rzęskowego

• j. ślinowe górne = j. przywspółczulne n. VII – w moście; unerwia śliniankę podżuchwową, gruczoły łzowe i muskulaturę oraz gruczoły błony śluzowej nosa i podniebienia

• j. ślinowe dolne = j. przywspółczulne n. IX – w rdzeniu przedłużonym; unerwia śliniankę przyuszną

• j. grzbietowe n. X – w rdzeniu przedłużonym, pod dnem komory IV; unerwia m. sercowy, mm. gładkie i gruczoły, przewód pokarmowy od przełyku do zgięcia śledzionowego okrężnicy

• ośrodki części krzyżowej rdzenia = j. pośrednio-przyśrodkowe – w obrębie rogów bocznych segmentów S₂-S₄; unerwiają błonę mięśniową pęcherza moczowego i zwieracz wewnętrzny pęcherza moczowego, okrężnicę zstępującą, esicę i prostnicę, naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych narządów płciowych

Neurotransmittery pozazwojowe:

• acetylocholina (Ach)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• dynorfina

• cholecystokinina (CCK)

• enkefaliny

• tachykininy, jak substancja P

• neurokinina A (NKA)

• neurokinina B (NKB)

• peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP)

71.Działanie układu przywspółczulnego na poszczególne narządy.

• skurcz m. zwieracza źrenicy

• rozkurcz m. rzęskowego (akomodacja)

• zwolnienie rytmu serca (węzeł zatokowo-przedsionkowy)

• zmniejszenie kurczliwości m. przedsionków i zwykle wzrost przewodnictwa

• spadek przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym

• zmniejszenie kurczliwości m. komór i spadek przewodnictwa

• zwężenie tt. wieńcowych

• rozszerzenie tt. skórnych

• rozszerzenie tt. mięśniowych

• rozszerzenie tt. mózgowych

• rozszerzenie tt. płucnych

• zwężenie oskrzeli

• pobudzenie gruczołów oskrzelowych

• wzrost perystaltyki i tonusu żołądka

• zwykle rozkurcz zwieraczy żołądka

• pobudzenie wydzielania soku żołądkowego

• zwiększenie perystaltyki i tonusu jelita

• rozkurcz zwieraczy jelit

• pobudzenie wydzielania soku jelitowego

• skurcz pęcherzyka i dróg żółciowych

• skurcz m. wypieracza moczu

• rozkurcz m. zwieracza wewnętrznego cewki moczowej

• zwykle wzrost perystaltyki i tonusu moczowodów

• zmienny wpływ na macicę

• erekcja narządów płciowych zewnętrznych

• uogólnione pocenie

• wzrost syntezy glikogenu w wątrobie

• zwiększenie wydzielania zewnętrznego trzustki

• zwiększenie wydzielania insuliny i glukagonu

• obfite wydzielanie wody przez ślinianki

• wydzielanie gruczołów łzowych

• wydzielanie gruczołów błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej

72.Część jelitowa układu autonomicznego.

Neurony części jelitowej (eterycznej) układu autonomicznego skupione są w dwóch splotach śródściennych:

• podśluzówkowym (Meissnera)

• mięśniowym (Auerbacha)

Wyróżnia się wśród nich:

• krótkie neurony aferentne

• interneurony

• neurony eferentne zaopatrujące:

• mm. gładkie

• gruczoły

• naczynia krwionośne przewodu pokarmowego

Pobudzenie neuronów aferentnych zachodzi w wyniku działania bodźców mechanicznych i chemicznych na receptory błony śluzowej. Neurony zwojowe mogą być aktywne rytmicznie (oscylatory) i wysyłają serie impulsacji poprzez interneurony. Neurony eferentne mogą być:

• pobudzające i uwalniają na zakończeniach:

• Ach

• VIP

• ATP

• hamujące i uwalniają na zakończeniach:

• VIP

• GABA

• Dopaminę

Część eteryczną układu autonomicznego cechuje niezwykła złożoność organizacyjna. Ciekawą cechą funkcjonalną tego układu są liczne odruchy, których pętla zamyka się w obrębie:

• jednego aksonu bez udziału ciała komórkowego (odruchy aksonalno-aksonalne)

• zwojów autonomicznych bez udziału CNS (odruchy zwojowe)

73.Cholinergiczne receptory muskarynowe i nikotynowe.

Receptory cholinergiczne typu N (nikotynowe):

• receptory jonotropowe

• receptory typu N₁:

• zbudowane z 5 podjednostek

• występują w synapsach nerwowo-mięśniowych

• receptory typu N₂:

• zbudowane z 2 podjednostek

• występują w zwojach autonomicznych i CNS

• pobudzane przez:

• acetylocholine (Ach)

• nikotynę (w małych dawkach)

• blokowane przez:

• nikotynę (w dużych dawkach)

• czwartorzędowe aminy metylowe, np. heksametonium

• tubo kurarynę (rec. N₁)

Receptory cholinergiczne typu M (muskarynowe):

• receptory metabotropowe

• receptory typu M_1:

• występują w narządach efektorowych

• receptory typu M₂:

• występują w błonie presynaptycznej

• pobudzane przez:

• Ach

• muskarynę

• Ach, VIP, galaninę (rec. M₂)

• hamowane przez:

• atropinę

• prezerpinę

74.Odruchy autonomiczne.

Podstawą czynności układu autonomicznego są różnorodne odruchy, które dzieli się na:

• trzewno-trzewne

• trzewno-somatyczne

• somatyczno-trzewne

Łuki tych odruchów składają się z tych samych elementów, co w układzie somatycznym, a więc z receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka, drogi odśrodkowej i efektora, a czynnikami wyzwalającymi te odruchy są podrażnienia receptorów znajdujących się w narządach wewnętrznych (interoreceptory), jak baroreceptory lub chemoreceptory mieszczące się w błonie śluzowej czy ścianie naczyń. Drogę aferentną tych odruchów stanowią niezmielinizowane włókna biegnące we włóknach trzewnych tak przywspółczulnych, jak i współczulnych.

• Odruchy trzewno-trzewne

• odruchy zwojowe – ich łuki odruchowe zamykają się poza CNS w zwojach autonomicznych

• odruchy włókienkowe (aksonalne) – ich łuki odruchowe obejmują tylko jeden neuron aferentny i poprzez jego kolaterale unerwiają efektory

• mają podstawowe znaczenie w regulacji czynności układu krążenia i przewodu pokarmowego

• Odruchy trzewno-somatyczne

• ich receptory i droga dośrodkowa znajdują się w układzie trzewnym, a droga odśrodkowa i efektory znajdują się w układzie somatycznym

• objaw tzw. obrony somatycznej – wzmożone napięcie mm. szkieletowych pod wpływem podrażnień bólowych otrzewnej

• Odruchy somatyczno-trzewne

• towarzyszą jako komponenta autonomiczna np. ruchom dowolnym

• umożliwiają przystosowanie narządów wewnętrznych do aktualnych zmian w środowisku wewnętrznym organizmu

75.Tonus współczulny i przywspółczulny.

Układ współczulny i przywspółczulny znajdują się w stanie stałego pobudzenia, które określa się odpowiednio napięciem (tonusem) współczulnym i napięciem (tonusem) przywspółczulnym. Stan zwiększonego tonusu współczulnego nazywany jest sympatykotonią, a przywspółczulnego – wagotonią. Regulacja czynności narządów wewnętrznych może odbywać się poprzez zmiany napięcia (tonusu) tylko jednego układu. Gdy narząd unerwiony jest przez oba układy, obniżenie napięcia jednego z nich powoduje przewagę napięcia drugiego.

Prawo odnerwienia:
Gdy usuniemy unerwienie wegetatywne danego narządu, to utraci on swój tonus. W przypadku odnerwienia współczulnego, np. naczyń krwionośnych – wywołane zostanie ich maksymalne rozszerzenie. Będzie to jednak stan krótkotrwały, gdyż odnerwienie to będzie rekompensowane przez hormony rdzenia nadnerczy – adrenalinę i noradrenalinę, które wpłyną na receptory adrenergiczne mięśniówki naczyń i spowodują ich skurcz identyczny z wyjściowym. W przypadku odnerwienia przywspółczulnego rozwój kompensacji jest bardzo powolny i może prowadzić do uszkodzenia. Szczególną cechą odnerwienia wegetatywnego jest nadwrażliwość poodnerwieniowa, czyli zwiększona pobudliwość w wyniku działania mediatorów, np. amin katecholowych.

76.Czynność rdzenia nadnerczy.

Rdzeń nadnerczy należy do układy współczulnego (podobnie jak zwoje współczulne pochodzi z grzebienia nerwowego). Wskutek pobudzenia rdzenia nadnerczy przez przedzwojowe włókna cholinergiczne uogólnia się działanie układu współczulnego, np. podczas stresowej aktywnej reakcji emocjonalno-obronnej. Rdzeń nadnerczy można traktować jak zwój współczulny. Komórki chromochłonne (chromafinowe) rdzenia nadnerczy syntetyzują, magazynują i wydzielają do krwi aminy katecholowe, głównie adrenalinę (70-80%) i noradrenalinę (20-30%). Uwalnianie amin katecholowych jest regulowane na drodze:

• bezpośredniej (nerwowej) – pętla podwzgórzowo- nadnerczowa (bodziec – podwzgórze – j. pośrednio-boczne rdzenia kręgowego – rdzeń nadnerczy)

• pośredniej (hormonalnej) – w wyniku działania hormonów przysadkowych

77.Szpik kostny –funkcja.

Szpik kostny czerwony jest zasadniczym narządem krwiotwórczym w życiu pozapłodowym. Szpik kostny stanowi ok. 5% masy ciała, co stanowi ok. 3kg, w tym ok. 2,5% masy ciała przypada na szpik kostny czerwony, w którym powstają elementy morfotyczne krwi. Jest on rozmieszczony w istocie gąbczastej kości i składa się z siateczki włókien wytworzonych przez histiocyty i komórki czynnej mezenchymy o własnościach żernych. Wypełnia on istotę gąbczastą kości płaskich (mostek, żebra, kości biodrowe), trzon kręgów oraz jamy szpikowe w sąsiedztwie nasad kości długich. Początkowo miejscem hemopoezy jest szpik wszystkich kości, ale stopniowo w trzonach kości długich następuje przemiana szpiku w tkankę tłuszczową i przechodzenie w postać nieczynną, tzw. szpik żółty. W okresie wzmożonej czynności szpik kostny czerwony zwiększa swoją masę, zajmując miejsce szpiku kostnego żółtego. Okres szpikowy hematopoezy rozpoczna się w drugiej połowie życia płodowego (od około 20 tygodnia).

Szpik kostny czerwony posiada ogromną dynamikę i największą zdolność do rozmnażania się komórek. Spośród komórek jądrzastych szpiku około 20% przypada na komórki erytroblastyczne, a reszta na komórki innych układów. W szpiku poza komórkami hematopoetycznymi o różnym stopniu zróżnicowania występują w niewielkiej liczbie adipocyty, komórki zrębu, komórki tworzące ściany zatok szpikowych, czyli komórki śródbłonka i przydanki oraz komórki bariery. Komórki stanowiące zrąb szpiku kostnego zalicza się do komórek siateczki pełniących głównie rolę podporową i tworzących sieć, na której zawieszone jest utkanie tkanki szpikowej. Ponadto, w tych komórkach odznaczających się właściwościami żernymi, dochodzi do pochłaniania jąder komórkowych wydalanych przez dojrzewające erytroblasty. Komórki zrębu wydzielają czynniki wzrostowe, leukotrieny, cytokiny, prostaglandyny i inne przekaźniki chemiczne. Większość czynników wzrostowych, niezbędnych do prawidłowego wzrostu krwinek, ulega absorpcji na błonie komórkowej tych komórek, przez co zwiększa się ich stężenie w czasie wzmożonej czynności szpiku.

Komórki bariery pełnią rolę ochronną względem komórek hematopoetycznych, mają zdolność do kurczenia się, a łącząc się ze sobą, otaczają te komórki, chroniąc je przed działaniem czynników niepożądanych. Komórki bariery wpływają również na przepływ krwi w różnych miejscach jam szpikowych.

Zgodnie z teorią unitarystyczną wszystkie elementy morfotyczne krwi, a więc komórki krwi serii szpikowej – mieloidalnej (erytrocyty, granulocyty, monocyty i płytki krwi) i limfoidalnej (limfocyty, plazmocyty) wywodzą się ze wspólnych komórek macierzystych szpiku, będących pluripotencjalnymi (wieloczynnościowymi) komórkami hematopoetycznymi pnia. Powstają one z mezenchymalnych komórek siateczki (hemihistioblasty) szpiku kostnego. Komórki macierzyste wieloczynnościowe stanowią 0,5-1% wszystkich komórek szpiku i są trudno rozpoznawalne za pomocą kryteriów morfologicznych. Z hematopoetycznej komórki pluripotencjalnej pnia powstają następnie:

• komórki macierzyste nieukierunkowane (CFU-GEMM)

• komórki macierzyste limfoidalne

W procesie tym uczestniczą różne czyniki wzrostowe, w tym głównie czynnik wzrostowy granulocytów (CSF-G) oraz sześć interleukin (IL-1, IL-6, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12).

Komórki macierzyste nieukierunkowane (CFU-GEMM) przekształcają się w:

• komórki ukierunkowane linii erytrocytów BFU-E

• komórki ukierunkowane granulocytów i makrofagów CFU-GM

• komórki macierzyste linii eozynofilów CFU-Eos

• komórki macierzyste linii bazofilów CFU-Baso

• komórki ukierunkowane linii megakariocytów BFU-MK

Wspólne dla wszystkich dojrzałych granulocytów i monocytów komórki ukierunkowanych granulocytów i monocytów (CFU-GM) ulegają przekształceniu w komórki macierzyste linii neutrofilów (CFU-G) i komórki macierzyste linii makrofagów (CFU-M).

Wszystkie komórki hematopoetyczne szpiku kostnego należą do jednej z trzech grup:

• puli komórek pnia

• puli komórek dzielących się

• puli komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej

78.Homeostaza, rola płynu zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego.

Przestrzeń wewnątrzkomórkowa stanowi około 35-45% (średnio 40%) masy ciała lub 55-60% całkowitej objętości płynów i jest oddzielona błoną komórkową od pozostałych przestrzeni wodnych.

Przestrzeń zewnątrzkomórkowa nie tworzy ciągłej fazy płynnej jak przestrzeń wewnątrzkomórkowa, ale jest zbiorem przestrzeni, z których największą jest zewnątrznaczyniowa, czyli płyn śródmiąższowy (tkankowy). Łącznie z limfą (3%) stanowi on około 20% wody całkowitej organizmu. Płyn ten tworzy bezpośrednie otoczenie komórek i jest środowiskiem pośredniczącym w wymianie materiałowej pomiędzy komórką a jej otoczeniem. Do płynów zewnątrzkomórkowych należy także przestrzeń wewnątrznaczyniowa, czyli osocze krwi (7,5%) oraz płyn „uwięziony” w tkance łącznej zbitej, chrzęstnej (7,5%) i kościach (7,5% wody całkowitej). W odróżnieniu od osocza i płynu śródmiąższowego, które pozostają w stanie szybkiej wzajemnej wymiany poprzez ściany kapilarów i przez to tworzą przestrzeń „szybkiej dyfuzji”, płyny zewnątrzkomórkowe w zbitej tkance łącznej, chrzęstnej i kostnej stanowią przestrzeń „powolnej dyfuzji”. Stosunkowo mniejszy odsetek stanowi woda trans celularna. Głównymi jej komponentami są płyny zawarte w przewodzie pokarmowym, układzie moczowo-płciowym i oddechowym, płynie mózgowo-rdzeniowym, płynie maziowym torebek stawowych, gałce ocznej i płynach surowiczych jamy opłucnej i otrzewnej. Łącznie przestrzenie zewnątrzkomórkowe stanowią około 40-45% (średnio 45%) objętości płynów ustrojowych.

Wszystkie składniki osocza, z wyjątkiem białek, podlegają na poziomie kapilar ustawicznej wymianie ze składnikami płynu tkankowego, zapewniając jednolitość składu tych płynów – stężenie wszystkich składników jest niemal identyczne po obu stronach ściany kapilar. W odróżnieniu od płynu zewnątrzkomórkowego, skład płynu wewnątrzkomórkowego wykazuje pewne różnice, zależnie od rodzaju i typu komórek i tkanek. Głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego jest K⁺ (w mniejszym stopniu Mg²⁺), a płynu zewnątrzkomórkowego Na⁺. Najważniejsze aniony płynu wewnątrzkomórkowego to fosforany i proteiny, a płynu zewnątrzkomórkowego – Cl^- i HCO₃^-. Te różnice w składzie jonowym płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego są uwarunkowane m.in. obecnością bariery w postaci selektywnie przepuszczalnej błony komórkowej, a także działania układu czynnego transportu jonów, głównie pompy Na⁺/K⁺, i potencjałów błonowych.

79.Krew jako płynna tkanka. Rola krwi.

Krew jest płynną tkanką wypełniającą krwiobieg, odgraniczoną od innych tkanek organizmu warstwą komórek śródbłonka naczyniowego o łącznej powierzchni około 100m² i masie 1kg. Krew znajduje się w ciągłym ruchu oraz jest częściowo zmagazynowana w zbiornikach krwi.. Dzięki ciągłemu ruchowi krew zapewnia ścisłą więź między różnymi narządami i komórkami organizmu. Całkowita objętość krwi wypełniająca łożysko krwionośne stanowi od 1/16 do 1/13 masy ciała, czyli 6-7% tej masy. W skład krwi wchodzą elementy upostaciowane, czyli erytrocyty (krwinki czerwone), leukocyty (krwinki białe) i trombocyty (płytki krwi) oraz komponenta płynna nieupostaciowana, czyli osocze krwi, zawierające składniki nieupostaciowane. Elementy morfotyczne stanowią mniej niż 50% objętości krwi. Zasadniczą funkcją krwi jest:

• utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego, czyli homeostaza

• oddychanie – krew przenosi O₂ z powietrza zawartego pęcherzykach płucnych do tkanek i odwrotnie – CO₂ z tkanek do pęcherzyków płucnych

• odżywianie – krew transportuje składniki odżywcze, będące produktami energetycznymi i budulcowymi, takie jak: glukoza, aminokwasy i tłuszcze, które ulegają wchłonięciu z przewodu pokarmowego i z magazynów ustrojowych (wątroba, tkanka tłuszczowa) i drogą krwi są rozprowadzane do tkanek

• czynność hydrodynamiczna, wyrównywanie ciśnienia osmotycznego i stężenia jonów H⁺ - krew wypełnia naczynia małego i dużego krwiobiegu i umożliwia krążeniu spełnianie jego wielu życiowo ważnych zadań, jak wyrównanie ciśnienia osmotycznego (izoosmia) i stężenia jonów wodorowych (izohydria) we wszystkich tkankach

• udział w mechanizmach obronnych ustroju – w skład krwi wchodzą leukocyty, stanowiące ruchome jednostki układu obronnego ustroju typu komórkowego, odznaczające się właściwościami żernymi w stosunku do drobnoustrojów; oraz substancje białkowe, należące do immunoglobulin, które tworzą odporność humoralną; ponadto układ dopełniacza wraz z przeciwciałami pomaga w eliminacji produktów przemiany drobnoustrojów, szczególnie różnych toksyn bakteryjnych – dzięki tym mechanizmom krew stanowi zaporę przed przenikaniem drobnoustrojów i obcych substancji do środowiska wewnętrznego organizmu

• transport witamin i hormonów – krew transportuje witaminy wchłonięte z przewodu pokarmowego oraz hormony zsyntetyzowane w organizmie i wydzielane przez różne gruczoły dokrewne, wpływając w ten sposób na zmianę aktywności wrażliwych na ich działanie komórek, tkanek i narządów

• regulacja temperatury ciała – szczególne właściwości wody, głównego składnika krwi, jak: stosunkowo duże ciepło właściwe, wysokie przewodnictwo cieplne i wysokie utajone ciepło parowania, czynią z niej doskonały regulator cieplny; dzięki stałemu ruchowi i łatwości przemieszczania w ustroju, krew wyrównuje różnice temperatur występujące pomiędzy różnymi narządami, przenosząc ciepło z tkanek głębiej położonych do bardziej powierzchownych i z narządów o większej aktywności metabolicznej i wyższej temperaturze, do narządów o mniejszej aktywności metabolicznej i niższej temperaturze

80.Osocze krwi: właściwości fizyko-chemiczne, rola poszczególnych składników.

Osocze jest wewnątrznaczyniową frakcją płynu zewnątrzkomórkowego, którego objętość stanowi około 5% masy ciała. Jest ono płynną składową krwi, obejmującą około 55% jej objętości. W skład osocza wchodzą:

• woda (92%)

• rozpuszczone w niej substancje stałe (8-9%)

• białka

• składniki nieorganiczne

• składniki organiczne

• produkty wydzielania wewnętrznego

• przeciwciała

• enzymy

Osocze utrzymuje stałość środowiska wewnętrznego (pH, temperatura, skład chemiczny, ciśnienie osmotyczne, stabilność koloidów i zawiesiny komórek, lepkość, napięcie powierzchniowe itp.). Jest ono przenośnikiem substancji w wymianie składników tkankowych (hormony, witaminy, aminokwasy, końcowe produkty przemiany materii, woda, enzymy). Osocze różni się od płynu śródmiąższowego jedynie zawartością białka – stężenie białka w osoczu wynosi około 7g%, jest około 4 razy większe niż w płynie śródmiąższowym tkanek, gdzie wynosi 1,8g%. Rola składników osocza:

• białka (7,0-7,5g%):

  • wywierają na śródbłonek naczyń ciśnienie zwane onkotycznym

  • biorą udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej krwi, dzięki swoim właściwościom buforowym

  • wpływają na zdolność płytek krwi do zlepiania się

  • i na wytwarzanie rulonów przez krwinki czerwone

  • pełnią rolę transportującą

  • stanowią rezerwę białkową, którą organizm wykorzystuje w stanach głodu i niedoborów białkowych – całkowita pula albumin w organizmie wynosi około 300g, z czego około 50% znajduje się w osoczu, a pozostałe w przestrzeni zewnątrznaczyniowej

• składniki organiczne pozabiałkowe:

  • węglowodany i produkty ich przemiany

• glukoza (3,9-6,2mmol/l) – po spożyciu pokarmu węglowodanowego poziom glukozy we krwi podnosi się; jest głównym materiałem energetycznym dla pracujących mięśni szkieletowych

• kwas mlekowy (0,4-1,7mmom/l) – jego stężenie we krwi zależy od mocy wysiłku mięśniowego; jest produktem końcowym glikolizy beztlenowej

  • produkty przemiany białkowej

• aminokwasy (30-55mg/l) – najważniejsze produkty przemiany białkowej

• amoniak (23,6-41,3mmol/l) – produkt deaminacji aminokwasów

• mocznik (1,3-3,3mmol/l; 2,7-6,7mmol/l) – jest syntetyzowany w cyklu mocznikowym z krążącego we krwi amoniaku przez komórki wątrobowe, które wykazują zdolność wychwytywania tego amoniaku z krwi

  • produkty przemiany hemu

• bilirubina (0,7-6,8µmol/l) – powstaje w wyniku rozpadu erytrocytów w makrofagach śledziony i wątroby

• urobilinogen – produkt dalszej przemiany bilirubiny przez bakterie jelitowe

  • inne produkty organiczne przemiany wewnątrzkomórkowej

• kwas moczowy (178-386µmol/l) – jeden z końcowych produktów katabolizmu DNA i RNA

• kreatynina (62-133 µmol/l) – powstaje w komórkach mięśniowych z kreatyny, głównego elementu nośnika energetycznego, fosfokreatyny w mięśniach

• lipidy (5-9g/l):

  • chylomikrony

  • lipoproteiny – transportują cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy, hormony steroidowe

• o bardzo niskiej gęstości (VLDL) – zawierają duże stężenie trój glicerydów i umiarkowaną ilość holesterolu

• o pośredniej gęstości (IDL)

• o niskiej gęstości (LDL) – zawierają stosunkowo niewiele trój glicerydów, ale bardzo dużo cholesterolu

• o wysokiej gęstości (HDL) – zawierają około 50% białek i niewielkie tylko stężenie lipidów

  • cholesterol (3,9mmol/l; 150-200mg%) – występuje w postaci wolnej (30%) oraz w postaci estrów z kwasami tłuszczowymi (70%); pozostaje w połączeniu z α- i β-globulinami, które zawierają prawie wszystkie lipooroteiny

  • fosfolipidy (3g/l)

  • trój glicerydy (1,5g/l)

  • witaminy ADEK

  • hormony steroidowe

• składniki nieorganiczne:

• woda (92%)

• sód (135-142mmol/l)

• wapń (2,1-2,5mmol/l)

• potas (4,0-5,0mmol/l)

• magnez (0,7-1,3mmol/l)

• fosfor (0,9-1,3) – fosfor estrowy, fosfor lipidowy i fosfor kwasów nukleinowych

• chlor (95-103mmol/l)

• wodorowęglan (21-27mmol/l)

• siarczany (83-125µmol/l)

81.Białka osocza i ich znaczenie.

Białka (7,0-7,5g%) - dzielą się na:

• albuminy (4-5g%; 55,2%; średni półokres trwania – 20dni) – w 80% utrzymują ciśnienie onkotyczne w naczyniach krwionośnych (290mmol/l; 25mmHg), zapobiegając obrzękom tkanek; transportują kwasy tłuszczowe, bilirubinę i inne barwniki, niektóre leki (penicylina, aspiryna), metale, jony, hormony (tyrozyna)

• globuliny (2,6-3,0g%; 38,3%)

  • globuliny α₁ (średni półokres trwania – 3-11dni) – tłuszcze, lipidy, witaminy ADEK,B₁₂, tyroksyna, kortyzol (transkortyna), bilirubina, α₁-antytrypsyna, czynniki krzepnięcia VII, VIII, IX

  • globuliny α₂ (średni półokres trwania – 3-11dni) – lipidy, triglicerydy, miedź (ceruloplazmina), hemoglobina (haptoglobina), protrombina, transaminaza asparaginianowa, dehydrogenaza mleczanowa, fosfatazy, cholinoesteraza, FSH

  • globuliny β (śrdni półokres trwania – 3-11dni) – hem, żelazo (transferryna), witaminy, hormony, cholesterol, glicerydy, LDL, transaminaza alaninowa, białka układu dopełniacza i properdyny, TRH

  • globuliny γ (śrdni półokres trwania – 25dni) – IgG, IgA, IgM, IgD, IgE – immunoglobuliny, przeciwciała, ciała odpornościowe, odpowiedzialne za odporność humoralną

• fibrynogen (0,3-0,5g%; 6,5%; średni półokres trwania – 3dni) – wytwarzany w komórkach układu makrofagów wątroby, odgrywa zasadniczą rolę w procesie krzepnięcia krwi, w którym przekształca się we włóknik (fibrynę) pod wpływem trombiny

82.Krwinki czerwone: czynność, erytropoeza.

Krwinki czerwone (erytrocyty) to bezjądrzaste komórki, spłaszczone na podobieństwo dysku i obustronnie wklęsłe w środku. Liczba krwinek czerwonych wynosi 5,4mln/mm³ u mężczyzny i 4,6mln/mm³ u kobiety; wykazuje nieznaczne wahania dobowe, osiągając najniższą wartość w czasie snu, a największą w czasie pełnej aktywności fizycznej w dzień; jest najwyższa u noworodków i w okresie niemowlęctwa, w późnym wieku przekracza dolną granicę normy. Średnica – 6,9-9µm (średnio 7,5µm), grubość – 2,0µm (na obwodzie, w środku - 1µm), czas życia – 120dni). Na zewnętrznej powierzchni błony erytrocytu znajdują się antygeny grupowe krwi, ma ona ładunek ujemny zapewniający wzajemne odpychanie się krwinek, zawiera też liczne enzymy: ATP-aza, acetylocholinoesteraza, anhydraza węglanowa, dehydrogenazy, peptydazy, fosfatazy, reduktazy glutationu i methemoglobiny. Błona jest dobrze przepuszczalna dla: substancji rozpuszczalnych w tłuszczach (CO₂, O₂), dla wody i dla niektórych elektrolitów (np. K⁺, HCO₃^-, Cl^-), a słabo przepuszczalna dla Na⁺ i nieprzepuszczalna dla białek.

Erytrocytopoeza jest to proces powstawania czerwonych krwinek z komórek macierzystych. Narządy krwiotwórcze:

• wczesne tygodnie życia płodowego (2-6tyg.) – komórki mezenchymalne woreczka żółtkowego

• od połowy życia płodowego (1-5mies.) – komórki wątroby, śledziony i węzłów chłonnych

• od 4-5mies. Życia płodowego – komórki szpiku kostnego czerwonego

Tkanki krwiotwórcze wytwarzające elementy morfotyczne krwi dzielą się na:

• pierwotne – ośrodkowe tkanki hemopoetyczne; szpik kostny czerwony, grasica

• wtórne – obwodowe tkanki hemopoetyczne; węzły chłonne, grudki chłonne w błonach śluzowych, śledziona

Etapy erytropoezy (trwa około 5dni):

• komórka macierzysta nieukierunkowana (CFU-GEMM)

• komórka ukierunkowana linii erytrocytów wczesnego stadium (BFU-E)

• komórka ukierunkowana linii erytrocytów późnego stadium (CFU-E)

• proerytroblast

• erytroblast zasadochłonny (ortochromatyczny)

• erytroblast wielobarwliwy (polichromatofilny)

• erytroblast kwasochłonny (normoblast)

• retykulocyt

• erytrocyt

Regulacja erytropoezy:

• erytropoetyna (EPO) – białko wytwarzane u ludzi dorosłych w 90-95% w nerkach i w 5-10% w wątrobie; pobudza komórki pnia do tworzenia pro erytroblastów i erytroblastów; wzrost wydzielania EPO obserwuje się w stanach hipoksji, np. pobyt na dużych wysokościach nad poziomem morza, zmniejszenie liczby erytrocytów, spadek objętości krwi, redukcja zawartości Hb, choroby serca i płuc; także aminy katecholowe poprzez receptory β-adrernergiczne zwiększają wydzielanie EPO

• hipoksja – nerka – erytrogenina – proerytropoetynogen – erytropoetyna – szpik kostny – erytropoeza

• inne hormony:

• pobudzające erytropoezę

• androgeny

• tyroksyna

• trójjodotyronina

• hormon wzrostu

• prolaktyna

• hamujące erytropoezę

• estrogeny

• czynniki naczyniowe pobudzające erytropoezę:

• angiotensyna

• serotonina

• noradrenalina

• prostaglandyny (zwł. serii F)

• witamina B₁₂ (cyjanokobalamina) – jej obecność powoduje zmianę nukleotydów rybozowych na nukleotydy zawierające dezoksyrybozę; brak kobalaminy upośledza dojrzewanie i podział jądra, powstają megaloblasty i megalocyty, często o kształcie owalnym, gromadzą się w wątrobie

• czynnik wewnętrzny Castle’a (IF) – mukolipoproteid wytwarzany przez komórki okładzinowe gruczołów właściwych żołądka, tworzy w żołądku kompleks z witaminą B₁₂ i transportuje ją do krążenia wrotnego w końcowym odcinku jelita krętego

• kwas foliowy – odgrywa ważną rolę w syntezie DNA w komórkach szpiku (metyzacja dezoksyurydylanu do dezoksytymidylanu), wchłania się w dwunastnicy i jelicie czczym, magazynowany w wątrobie

83.Zjawisko sedymentacji krwinek czerwonych (OB) – znaczenie kliniczne.

Opadanie krwinek rozpoczyna się, gdy krążenie krwi ustaje, a jej krzepnięcie zostaje powstrzymane. Odczyn opadania krwinek, zwany w Polsce odczynem Biernackiego (OB), jest szeroko stosowany w medycynie praktycznej jako test diagnostyczny w wielu różnych stanach chorobowych. Szybkość opadania krwinek zależy od:

• składu białek osocza (stosunku albumin do globulin)

• OB wzrasta przy spadku stężenia albumin i wzroście stężenia α₂- i γ-globulin w osoczu krwi – zmiany stosunku białek zachodzą w stanach zapalnych

• OB stanowi wskaźnik rozległości i nasilenia zakażeń oraz aktywności procesu zapalnego

• kształtu krwinek

• prawidłowe erytrocyty mają zdolność do układania się w rulony, co ułatwia ich opadanie

• sferocytoza (okrągłe krwinki) daje spadek OB

• liczby (zagęszczenia) krwinek

• wzrost zagęszczenia daje spadek OB

• mniejsze zagęszczenie daje wzrost OB

• ładunku elektrycznego krwinek czerwonych

• erytrocyty mają ładunek ujemny, co powoduje ich wzajemne odpychanie

• zmniejszenie ładunku ujemnego powoduje spadek OB

• temperatury

• wzrost temperatury daje spadek OB

• stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu w osoczu

• spadek stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu daje spadek OB.

Do wyznaczania OB stosuje się zwykle metodę Westergrena: do strzykawki pobiera się 0,4ml 38% roztworu cytrynianu sodu i uzupełnia do objętości 2,0ml badaną krwią pobraną z żyły łokciowej od pacjenta (stosunek 1:4). Niekrzepnącą krew wprowadza się do rurek Westergrena (kalibrowane rurki szklane o dł. 300mm i śr. 2,45mm); rurkę zamyka się na dolnym końcu korkiem gumowym i wstawia do statywu. Szybkość opadania notuje się po pierwszej i po drugiej godzinie. W warunkach prawidłowych OB po 1h wynosi przeciętnie u mężczyzny 6mm, a u kobiety 8mm; po 2h – 10mm u mężczyzny, a 16mm u kobiety. Normy:

• mężczyźni: 1-10mm/h (60+ - 15mm/h)

• kobiety: 3-15mm/h (60+ - 20mm/h)

OB jest testem nieswoistym, ale ma duże znaczenie praktyczne. Wzrost OB występuje:

• w czasie ciąży

• po obfitym posiłku

• po intensywnym wysiłku fizycznym

• w stanach pobudzenia emocjonalnego

• w gruźlicy

• w chorobie reumatycznej

• w nowotworach złośliwych

• w ostrych stanach zapalnych

• martwice

• zapalenia

• zakażenia

• nowotwory

84.Hemoliza krwinek czerwonych i czynniki hemolizujące.

Hemoliza krwi – zwiększony rozpad krwinek pod wpływem różnych czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych. Niektóre substancje biologiczne, jak toksyny bakteryjne, jady wężów oraz specjalne przeciwciała zwane hemolizynami, wykazują silne działanie hemolityczne. Po zadziałaniu tych czynników można stwierdzić we krwi zarysy bezbarwnych, pozbawionych hemoglobiny krwinek – tzw. cienie krwinek. Zakres odporności krwinek na czynniki hemolityczne w stanach fizjologicznych może znacznie się zmieniać, gł. w zależności od wieku krwinek 9młode są mniej łamliwe). W stanach patologicznych krwinki bywają mniej łamliwe (np. w niedokrwistości złośliwej) lub bardziej łamliwe (np. w żółtaczce hemolitycznej).

W praktyce klinicznej bada się oporność (łamliwość) krwinek czerwonych, stosując roztwory NaCl stopniowo rozcieńczane w granicach 0,9-0,2% w odstępach co 0,05%. Do roztworu dodaje się kilka kropel krwi i oznacza stężenie, przy którym występuje pierwszy ślad hemolizy, oraz to, przy którym hemoliza jest całkowita. Prawidłowo:

• pierwszy ślad hemolizy przy stężeniu około 0,42%

• całkowita hemoliza przy stężeniu około 0,35%

85.Budowa i właściwości hemoglobiny. Podstawowe związki hemoglobiny.

Hemoglobina (Hb), czerwony barwnik krwi, stanowi około 3% masy krwinek. Za prawidłową ilość hemoglobiny w 100ml krwi uważa się 16g u mężczyzn, a u kobiety 14g. U noworodków zawartość Hb wynosi 16-17%, a u młodzieży w okresie pokwitania 14-15%. Hemoglobina stanowi kompleksowy związek żelazowo-porfirynowo-globinowy, składający się z 4 podjednostek, z których każda stanowi łańcuch polipeptydowy i towarzysząca mu grupa prostetyczna w postaci hemu. U ludzi dorosłych:

• 97% - HbA₁ (α₂β₂)

• 2,5% - HbA₂ (α₂δ₂)

• 0,5% - HbF (α₂γ₂)

Poza transportem tlenu (karboksyhemoglobina), Hb służy jako transporter ok. 30% CO₂ (karbaminohemoglobina), (w postaci HCO₃^- w 20%). Jako bufor białkowy, Hb spełnia rolę w utrzymaniu pH osocza w 10%. Podstawowe związki hemoglobiny:

• oksyhemoglobina – połączenie Hb z O₂

• karbaminohemoglobina- połączenie Hb z CO₂

• karboksyhemoglobina –połączenie Hb z CO

• methemoglobina – Hb utleniona do Fe³⁺

86.Transport tlenu we krwi, dysocjacja oksyhemoglobiny. Czynniki wpływające na krzywą dysocjacji.

Błona erytrocytu jest dobrze przepuszczalna dla O₂ i CO₂. Kształt dwuwklęsłej soczewki zapewnia większą powierzchnię wymiany gazowej. W czasie przechodzenia przez naczynia włosowate krwinki wydłużają się, co prowadzi do zwiększenia powierzchni ich zetknięcia ze ścianą naczynia włosowatego i usprawnienia wymiany gazowej. Związanie tlenu z Hb odbywa się etapami, przy czym miarę wysycania się tlenem, poszczególne łańcuchy polipeptydowe, czyli podjednostki Hb, wykazują zmiany strukturalne, które zwiększają ich powinowactwo do O₂. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny:

• przesunięcie w lewo i do góry (większe wysycenie Hb tlenem)

• spadek temperatury

• wzrost pH

• spadek ciśnienia parcjalnego CO₂

• spadek stężenia 2,3-difosfoglicerynianu

• przesunięcie w prawo i w dół (trudniejsze wysycenie Hb tlenem)

• wzrost temperatury

• spadek pH

• wzrost ciśnienia parcjalnego CO₂

• wzrost stężenia 2,3-difosfodlicerynianu

87.Transport dwutlenku węgla z tkanek do pęcherzyków płucnych.

CO₂ jest transportowany jako:

• wodorowęglany (84%)

• karbaminohemoglobina (10%)

• rozpuszczony fizycznie w osoczu (6%)

Krwinki czerwone transportują CO₂ (w 30%) jako:

• karbaminohemoglobinę (10%)

• HCO₃^- (20%)

W tkankach:

• CO₂ dyfunduje przez błonę erytrocytu

• w erytrocycie CO₂ reaguje z 2H⁺ i 2e^-przy udziale anhydrazy węglanowej, tworząc H₂CO₃

• H₂CO₃ dysocjuje do H⁺ i HCO₃^-

• HCO₃^- dyfunduje do osocza, zamiast niego do erytrocytu wnika Cl^-

• w osoczu HCO₃^- jest neutralizowany przez Na⁺

• w erytrocycie Cl^-jest neutralizowany przez K⁺

W pęcherzykach płucnych:

• HCO₃^- wnika z osocza do erytrocytu, zamiast niego do osocza dyfunduje Cl^-

• w erytrocycie HCO₃^- łączy się z H⁺, tworząc H₂CO₃

• H₂CO₃ pod wpływem anhydrazy węglanowej rozpada się, tworząc CO₂

• CO₂ dyfunduje przez błonę erytrocytu do osocza

Efekt Haldane’a – określa wzajemne stosunki CO₂ i O₂ transportowanego we krwi. Polega na tym, że wzrost pO₂ ułatwia dyfuzję CO₂ z mieszanej krwi żylnej do pęcherzyków płucnych, ponieważ oksyhemoglobina jest kwasem silniejszym, ma mniejsze powinowactwo do CO₂, tworzy mniej związków karbaminowych i słabiej wiąże jon H⁺, a przez to łatwiej uwalnia CO₂ z krwi do pęcherzyków płucnych. W tkankach i naczyniach zachodzi zjawisko odwrotne – HbH wiąże więcej CO₂ niż HbO₂.

88.Charakterystyka granulocytów obojętnochłonnych i monocytów.

Granulocytopoeza (8-12dni):

• niezróżnicowana, macierzysta komórka pnia (CFU-GEMM)

• komórka macierzysta linii neutrofilów i monocytów (CFU-GM)

• promielocyt

• mielocyty

• metamielocyt

• granulocyty pałeczkowate

• granulocyty segmentowane

Proliferacja i dojrzewanie komórek linii neutrofilów zachodzi pod wpływem:

• czynników wzrostowych (CZF-G, CSF-1, CSF-GM)

• interleukin (Il-1, Il-3, Il-6)

Neutrofile:

• stanowią 40-70% leukocytów krwi obwodowej

• po opuszczeniu szpiku kostnego utrzymują się przy życiu przez okres około 30h (półokres ich trwania we krwi obwodowej wynosi około 7h)

• mogą przechodzić z krwi pomiędzy komórkami śródbłonka do tkanek, skąd już nie wracają do krwi

• jądra granulocytów we krwi wykazują obecność segmentów w liczbie od 1 do 5; procentowo najwięcej granulocytów (około 42%) posiada 3 segmenty

Monocyty:

• stanowią 2-7% leukocytów krwi obwodowej

• po wyjściu ze szpiku pozostają we krwi od 8 do 72 godzin

• po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi i odznaczają się specyficznymi funkcjami, w zależności od tkanki, do której wywędrowały – wszystkie te komórki należą do układu siateczkowo-śródbłonkowego

• monocyty i makrofagi biorą udział w:

• regulacji biosyntezy immunoglobulin

• reakcjach przeciwbakteryjnych, przeciwpasożytniczych, przeciwgrzybicznych i przeciwwirusowych – aktywowane makrofagi łączą się (fuzja), tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie, otaczające obce cząsteczki lub bakterie

• usuwaniu uszkodzonych tkanek

• kierowaniu czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

• angiogenezie

• wytwarzaniu czynników wzrostowych

• wytwarzają interferon, substancję białkową hamującą rozwój wirusów

Komórkowy układ odporności nieswoistej składa się z wielu typów komórek, których wspólną cechą jest fagocytoza. Układ ten tworzy zapory przed rozprzestrzenianiem się w organizmie ciał obcych – linie obrony:

• I linia – makrofagi tkankowe (minuty) – wydzielają hemokiny przyciągające inne komórki

• II linia – granulocyty obojętnochłonne w miejscu zapalenia (godziny) – fagocytują i uwalniają mediatory zapalenia

• III linia – wtórna inwazja makrofagów (godziny, dni)

• IV linia – wzrost produkcji granulocytów i monocytów w szpiku (3-4 dni)

89.Czynności granulocytów kwasochłonnych.

Eozynofile:

• stanowią około 2% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej

• ich jądro posiada zwykle 2-3 segmenty

• mają zdolność do diapedezy, chemotaksji, fagocytozy

• w warunkach fizjologicznych przeciwdziałają odczynowi zapalnemu, hamując mediatory zapalenia, natomiast w warunkach patologicznych mogą nasilać odczyn zapalnych

• gromadzą się wokół ognisk zapalnych, wydzielając

• histaminę

• bradykininę

• serotoninę

• gromadzą się wokół skrzepów, do których uwalniają pro fibrynolizynę, która podlega aktywacji do fibrynolizyny, rozpuszczającej skrzepy

• mogą atakować organizmy pasożytnicze

• czynniki chemotaktyczne, aktywujące eozyno file: LTB₄, PAF, histamina, Il-5, produkty pasożytów

• usuwają czynniki biorące udział w reakcjach immunologicznych, a także substancji powstających w toku tych reakcji, np. histaminy czy kompleksów antygen-przeciwciało

• zawierają enzymy lizosomalne, m.in. peroksydazę, fosfatazę kwaśną, β-glukuronidazę, katerpsyny

• zawierają histaminazę, prostaglandyny D₂ i E₂, leukotrieny LTC₄, LTB₄ oraz TGF-α i TGF-β

• eozynofilia (wzrost liczby granulocytów kwasochłonnych) towarzyszy stanom uczuleniowym – histamina uwalniana z tkanek w większych ilościach pobudza uwalnianie eozynofilów ze szpiku i działa na niechemotaktycznie

90.Czynności granulocytów zasadochłonnych.

Bazofile:

• stanowią około 0-2% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej

• ich jądro nie jest segmentowane, ale zawiera w środku przewężenie

• zawierają ziarnistości spichrzające:

• heparynę

• histaminę

• serotoninę

• bradykininę

• mogą gromadzić na swej powierzchni cząsteczki IgE, powodujących ich de granulację i uwalnianie przede wszystkim LTC₄

• dzięki IgE biorą udział w reakcjach alergicznych bezpośredniej nadwrażliwości i anafilaksji

• w błonie komórkowej mają receptory dla Il-2,Il-3,Il-4, Il-5, Il-8 oraz NGF

91.Czynności granulocytów obojętnochłonnych.

Neutrofile:

• stanowią 40-70% ogólnej liczby leukocytów we krwi obwodowej

• mają zdolność do:

• diapedezy – przechodzenia przez ścianę naczynia krwionośnego

• ruchu pełzakowatego

• chemotaksji – substancje chemiczne, jak polisacharydy, polipeptydy i toksyny bakteryjne, zwane chemotaksynami lub chemokinami, które powstają w dużym stężeniu w ognisku zapalnym, przyciągają granulocyty

• degranulacji

• fagocytozy – pochłaniania bakterii i niewielkich fragmentów komórek lub obumarłych tkanek; adsorpcję i tym samym fagocytozę ułatwiają specjalne przeciwciała, tzw. opsoniny, które spłaszczają bakterie oraz nierówna powierzchnia i dodatni ładunek

• rodnikogenezy

• w miejscu zapalenia uwalniają czynniki chemotaktyczne: LTB₄, LTC₄

• aktywują komórki tuczne do uwalniania LTB₄, histaminy i PAF

• LTC₄ po odszczepieniu kolejno kwasu glutaminowego i glicyny oraz po ponownym przyłączeniu kwasu glutaminowego przechodzą w LTD₄, LTE₄, LTF₄, które mają zdolność do kurczenia mm. gładkich, a ponadto znane są jako „wolno reagujące substancje w procesie anafilaksji”

• Zawierają glikogen, glutation, histaminę i liczne enzymy, jak amylaza, lipaza, proteaza, katalaza, nukleotydaza, β-glukuronidaza i fosfatazy

92.Odporność wrodzona i nabyta.

Odporność wrodzona – dziedziczna, nieswoista. Należą do niej:

• bariery anatomiczne

• skóra – pokrywa szczelną warstwą organizm od zewnątrz

• błona śluzowa – wyściela przewód pokarmowy, układ oddechowy i układ moczowo-płciowy

• bariery fizjologiczne

• kwaśny odczyn skóry

• kwas mlekowy i nienasycone kwasy tłuszczowe wydzielane z wydzieliną gruczołów łojowych – mają silne działanie bakteriobójcze

• ciągłe złuszczanie zrogowaciałego naskórka – mechaniczne usuwanie drobnoustrojów

• warstwa śluzu, wyścielająca błonę śluzową dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, do której przyczepiają się ciała obce oraz bakterie i zostają albo unieszkodliwione przez lizozymy tu wydzielane, albo usunięte na zewnątrz wraz ze śluzem w czasie odruchów kaszlu lub kichania; mniejsze cząsteczki i bakterie zostają wchłonięte przez makrofagi

• ślina w jamie ustnej, wypłukująca mechanicznie resztki pokarmów i wydzielająca antybakteryjne lizozymy, zapobiegając ich rozkładowi bakteryjnemu

• kwas solny w żołądku o niskim pH, zabójczy dla większości drobnoustrojów z wyjątkiem bakterii spiralnej Helicobacter Pylorii

• warstwa śluzu, obecność lizozymu, ustawiczny przepływ zawartości i obfite złuszczanie nabłonka w jelitach

• warstwa śluzu zawierającego lizozym i niski pH w drogach moczowych

• substancje chemiczne nieswoiste:

• lizozym – enzym obecny w fagocytach i wydzielinach, rozkładający wiązania kwasu neuraminowego z acetyloglukozą, które wchodzą w skład błony komórkowej bakterii

• polipeptydy zasadowe – znajdują się w granulocytach obojętnochłonnych (leukina) i płytkach krwi (plakina), działają bakteriobójczo, zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i po uwolnieniu przy rozpadzie komórek uszkodzonych procesem zapalnym

• interferon – białko wytwarzane i wydzielane przez komórki zakażone wieusem i indukujące w tej komórce produkcję białka hamującego rozmnażanie wirusa

• inhibitory wirusowe – mukoproteidy wydzielin błon śluzowych, hamujące działanie wirusów

• przeciwciała naturalne – należą do klasy IgM, pojawiają się w osoczu prawdopodobnie jako reakcja na antygeny bakteryjnej flory jelitowej

• wyspecjalizowane komórki systemu obrony nieswoistej – granulocyty i monocyty krwi oraz makrofagi tkanek – „linie obrony”

Odporność swoista – powstaje albo w wyniku odpowiedzi immunologicznej na działanie na ustrój antygenu, albo też w wyniku przeniesienia do organizmu gotowych przeciwciał od innego osobnika. Może być:

• naturalna czynna – pojawia się po zetknięciu się z pasożytem (bakteria, wirus)

• naturalna bierna – przechodzenie przeciwciał matki przez łożysko płodu

• sztuczna czynna – rozwija się po podaniu szczepionki bakteryjnej lub innego antygenu

• sztuczna bierna – powstaje po podaniu surowicy odpornościowej, zawierającej gotowe przeciwciała

93.Odporność komórkowa.

Komórkowy układ odporności nieswoistej składa się z wielu różnych typów komórek, których wspólną cechą jest fagocytoza. Układ ten tworzy zapory przed rozprzestrzenianiem się w organizmie ciał obcych – linie obrony:

• I linia – makrofagi tkankowe (minuty) – wydzielają hemokiny przyciągające inne komórki

• II linia – granulocyty obojętnochłonne w miejscu zapalenia (godziny) – fagocytują i uwalniają mediatory zapalenia

• III linia – wtórna inwazja makrofagów (godziny, dni)

• IV linia – wzrost produkcji granulocytów i monocytów w szpiku (3-4 dni)

W odporności typu komórkowego ważną rolę odgrywają limfocyty T oraz NK. Wspomagającą rolę spełniają makrofagi, granulocyty, eozyno file i bazofile oraz przeciwciała.

Antygen po wniknięciu do organizmu i sfagocytowaniu przez makrofagi zostaje przedstawiony w węzłach chłonnych limfocytom T. Limfocyty T podlegają transformacji blastycznej, mnożą się i tworzą populacje limfocytów uczulonych na dany antygen. Gdy ponownie napotkają w organizmie ten sam antygen, reagują z nim. Uczulone limfocyty T w zetknięciu z antygenem wytwarzają mediatory, które pobudzają makrofagi do zwiększonej aktywności żernej – w ten sposób antygen zostaje zniszczony lub, jeśli jest szczególnie oporny, odizolowany od reszty organizmu (tak powstaje ziarnina, złożona z makrofagów otaczających drobnoustroje). Ponadto uczulone limfocyty wydzielają substancje cytotoksyczne, tzw. limfokiny, które nie są przeciwciałami, ale przyspieszają wędrówkę makrofagów do miejsca reakcji i hamują migrację komórek zawierających antygen lub pobudzających transformację blastyczną limfocytów B.

94.Budowa i mechanizm działania przeciwciał.

Przeciwciała należą do γ-globulin; składają się z jednej lub kilku jednostek podstawowych, z których każda zawiera cztery łańcuchy polipeptydowe: dwa łańcuchy tzw. ciężkie, oznaczone literą H (około 450 reszt aminokwasowych) i dwa łańcuchy tzw. lekkie, oznaczone literą L (około 215 reszt aminokwasowych). Każdy łańcuch L łączy się z łańcuchem H za pomocą mostków –S-S-, również łańcuchy H są połączone z sobą takimi samymi mostkami. Końce łańcuchów H i L posiadają zmienną sekwencję aminokwasów, reszta zaś łańcuchów stanowi stałą ich część. Zmienna część to odcinek, do którego przyłączają się antygeny i który stanowi o swoistości przeciwciała, natomiast stała część określa ogólne cechy fizyczne i chemiczne przeciwciała, warunkujące jego ruchliwość w tkankach, przyczepność do antygenu, przyłączanie komplementu, zdolność do przenikania przez błony itp.

Istnieje pięć głównych klas immunoglobulin:

• IgG – około 80%

• są głównym składnikiem immunoglobulin surowicy krwi (stężenie około 12,5g/l)

• rozmieszczone są równomiernie w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej

• ich okres półtrwania wynosi około 21-23dni

• przechodzą przez łożysko i dlatego znajdują się we krwi płodu

• stanowią główny typ przeciwciał występujący w reakcjach odpornościowych i główny typ przeciwciał utrzymujących się po powtórnej stymulacji antygenowej

• istnieją 4 podklasy IgG, różniące się właściwościami biologicznymi

• IgA – około 10%

• występują w dwóch postaciach: jako monomer w przestrzeni wewnątrznaczyniowej (stężenie około 2,5g/l) i śródtkankowej oraz jako tzw. IgA sekrecyjne (dimer IgA połączony łańcuchem J), związane z komponentą sekrecyjną w wydzielinach zewnętrznych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych

• IgA sekrecyjne chronią organizm przed inwazją drobnoustrojów przez błony śluzowe

• IgM – około 5-10%

• występują w postaci pentametru połączonego za pomocą łańcuchów J

• znajdują się głównie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej (średnie stężenie 1,25g/l)

• ich okres półtrwania wynosi około 4-5dni

• stanowi główne przeciwciało występujące na powierzchni limfocytów B

• zjawiają się jako pierwsze w odpowiedzi na stymulację antygenową (zakażenie, immunizacja)

• mogą aktywować układ dopełniacza

• IgD – śladowe ilości

• występują w małym stężeniu w płynie pozakomórkowym

• są katabolizowane bardzo szybko

• podobnie jak IgM znajdują się na powierzchni limfocytów B, prawdopodobnie służąc do rozpoznawania antygenów

• IgE – śladowe ilości

• Występują w śladowych ilościach w osoczu

• Odgrywają ważną rolę w patogenezie chorób alergicznych – wiążąc się z receptorami bazofilów i komórek tucznych, powodują w obecności antygenów uwolnienie małocząsteczkowych mediatorów alergicznych

• Limfocyty produkujące IgE znajdują się głównie w błonach śluzowych

Przeciwciała działają bezpośrednio lub poprzez aktywację układu dopełniacza. Bezpośrednie działanie zachodzi na drodze:

• aglutynacji antygenu, czyli utworzeniu trwałych zlepów przez antygen (komórka, bakteria itp.)

• precypitacji antygenu, czyli jego wytrącenia z roztworu

• neutralizacji, czyli pokrywania przeciwciałami aktywnych miejsc antygenu tak, że nie może on wiązać się z komórką

• lizy (dotyczy zazwyczaj antygenów komórkowych), czyli uszkadzania przez przeciwciała otoczki komórki, co prowadzi do jej rozpadu

Działanie poprzez aktywację układu dopełniacza (dopełniacz jest to zespół składników białkowych – około 20 – znajdujących się w surowicy w stanie nieaktywnym):

• klasyczna droga aktywacji – poprzez kompleks antygen przeciwciało, który łączy się z pierwszym z 9 składników układu dopełniacza (C1) – połączenie to wyzwala kaskadę reakcji, w której kolejno aktywują się pozostałe składowe tego układu; końcowym efektem procesu jest liza komórki; C1 może łączyć się tylko z IgG lub IgM

• alternatywna droga aktywacji – przez uruchomienie układu properydyny, który składa się z: białka properydyny, jonów Mg²⁺ oraz składnika C3 dopełniacza; aktywacja zaczyna się w obecności endotoksyn bakteryjnych i uszkodzonych ludzkich komórek

95.Rodzaje cytokin i ich czynności.

Cytokiny są białkami o budowie glikoprotein. Zaliczamy do nich interleukiny, czynniki wzrostu, czynniki martwicy nowotworów i interferony. Są wytwarzane przez wiele typów komórek, w swoim działaniu wykazują efekt kaskadowy. Oznacza to, że jedna cytokina uaktywnia produkcję lub uwalnianie innych. W sytuacji działania synergistycznego powstaje dodatkowy efekt wzmacniania sygnału przekazywanego jednej komórce. Istnieje również antagonizm w działaniu interleukin. Cytokiny mogą wpływać regulacyjnie na proces odpowiedzi immunologicznej, na procesy preparatywne, proliferację komórek oraz uczestniczą w odpowiedziach zapalnych.

96.Rodzaje limfocytów T i ich czynności, odporność komórkowa.

Limfocyty T:

• CD4+ (około 60%) – pomocnicze

• CD8+ (około 20-30%) – cytotoksyczne

• supresorowe

Funkcje limfocytów T:

• udział w reakcjach immunologicznych typu komórkowego

• są odpowiedzialne za reakcję odrzucania przeszczepu i późnej nadwrażliwości

• w przypadku pobudzenia przez antygen osiedlają się w obwodowych narządach limfatycznych, głównie w węzłach chłonnych najbliższych dyspozycji antygenu i podlegają tu transformacji, przechodząc w limfocyty szybko proliferujące (szczyt transformacji limfo blastycznej pojawia się po około 4dniach od zadziałania antygenu)

Antygen po wniknięciu do organizmu i sfagocytowaniu przez makrofagi zostaje przedstawiony w węzłach chłonnych limfocytom T. Limfocyty T podlegają transformacji blastycznej, mnożą się i tworzą populacje limfocytów uczulonych na dany antygen. Gdy ponownie napotkają w organizmie ten sam antygen, reagują z nim. Uczulone limfocyty T w zetknięciu z antygenem wytwarzają mediatory, które pobudzają makrofagi do zwiększonej aktywności żernej – w ten sposób antygen zostaje zniszczony lub, jeśli jest szczególnie oporny, odizolowany od reszty organizmu (tak powstaje ziarnina, złożona z makrofagów otaczających drobnoustroje). Ponadto uczulone limfocyty wydzielają substancje cytotoksyczne, tzw. limfokiny, które nie są przeciwciałami, ale przyspieszają wędrówkę makrofagów do miejsca reakcji i hamują migrację komórek zawierających antygen lub pobudzających transformację blastyczną limfocytów B.

Limfocyty NK CD16 wykazują silną aktywność cytotoksyczną, niszcząc obce komórki za pomocą wytwarzanych przez siebie białek. Jednym z najważniejszych jest tzw. perforyna, która uszkadza błonę komórkową obcych komórek, tworząc otworki w ich błonach i umożliwiając wstrzyknięcie cytotoksyn do wnętrza tych obcych komórek oraz późniejszą ich fagocytozę. Wytwarzana przez fagocyty Il-12 wzmaga aktywność limfocytów NK.

97.Czynność limfocytów B, odporność humoralna.

Odporność immunologiczna typu humoralnego wiąże się z funkcją limfocytów B i końcową fazą ich dojrzałości – plazmocytów, które wytwarzają przeciwciała – białka o budowie immunoglobulin. Uaktywnienie limfocytów B (transformacja blastyczna) zachodzi bezpośrednio przez antygen lub za pośrednictwem makrofagów; powoduje ich namnażanie i różnicowanie w komórki efektorowe – komórki plazmatyczne, zdolne do syntezy i wydzielania różnych klas immunoglobulin. Także limfocyty Th rozpoznają obce antygeny, reagują na nie proliferacją, uwolnieniem limfo kin i aktywowaniem limfocytów B do wytwarzania przeciwciał. Odpowiedź limfocytów B na działanie antygenu rozwija się nieco wolniej niż w przypadku limfocytów T; szczyt osiąga po około 8tyg., gdy odpowiednio wzrośnie liczba dojrzałych plazmocytów. W tym okresie wytwarzane przeciwciała eliminują antygen, tworząc kompleksy antygen-przeciwciało, które zostają szybko sfagocytowane przez układ makrofagów.

98.Rola grasicy w dojrzewaniu limfocytów.

Limfocyty opuszczające szpik kostny nie są zdolne do udziału w odczynach odpornościowych ustroju, gdyż nie mają zdolności rozpoznawania antygenów ani reagowania na nie w formie odpowiedzi obronnej. Limfocyty szpikowe są więc immunologicznie niekompetentne. Proces nabywania kompetencji odbywa się albo w grasicy, albo w układzie limfatycznym przewodu pokarmowego.

W korze grasicy pod torebką niekompetentne immunologicznie limfocyty szpiku szybko rozmnażają się i różnicują początkowo w niedojrzałe, a potem w dojrzałe limfocyty grasicy, czyli tymocyty. Następnie tymocyty stopniowo przenikają w głąb kory grasicy do pogranicza pomiędzy korą i rdzeniem. W tym czasie zachodzi proces dojrzewania przemieszczających się tymocytów. Komórki te przemieszczając się, stykają się z komórkami zrębu grasicy, w tym z komórkami nabłonkowo-siateczkowymi, z komórkami siateczki, komórkami bariery i makrofagami. Głównym zadaniem komórek zrębu grasicy jest otoczenie tymocytów i izolacja tych komórek przed oddziaływaniami ze strony krwi. W komórkach tymocytów w korze grasicy dochodzi do ekspresji cząsteczek różnicujących (CD). Większość tymocytów ginie przed przemieszczeniem się do rdzenia grasicy. Giną przede wszystkim te, w których doszło do równoczesnej ekspresji CD4 i CD8, przeżywają natomiast te, w których wystąpiła ekspresja jednej z dwóch cząsteczek różnicujących CD4 lub CD8. Grasicę opuszczają limfocyty T grasiczozależne, jako nie w pełni jeszcze dojrzałe komórki – w około 60% jako limfocyty T CD4 i w około 40% jako limfocyty T CD8. Większość tymocytów ginie na miejscu, przypuszczalnie dlatego, że stają się zdolne do odpowiedzi immunologicznej na antygeny własnego organizmu. Komórki zrębu grasicy oddziałują na dojrzewanie tymocytów w wyniku:

• wydzielania tymozyny i innych czynników grasicznych, które wzmagają lub osłabiają dojrzewanie, różnicowanie i przemieszczanie się tych komórek

• tworzenie woreczków, które izolują dojrzewające tymocyty i utrzymują duże stężenie czynników regulujących proces dojrzewania

• kontroli występowania w błonie komórkowej ludzkiego leukocytarnego antygenu HLA – dzięki ekspresji genów głównego układu zgodności tkankowej MHC.

Tymocyty w rdzeniu grasicy są całkowicie dojrzałe. W procesie dojrzewania w grasicy około 95% tymocytów ginie, a tylko 5% tych komórek jest uwalniane z grasicy do krwi jako limfocyty T grasiczozależne, immunologicznie kompetentne, lecz jeszcze jako nie całkowicie dojrzałe komórki. Limfocyty T opuszczają grasicę, dostają się do krwiobiegu i osiedlają się w węzłach chłonnych i śledzionie (obwodowe narządy limfatyczne), skąd następnie naczyniami limfatycznymi wracają do układu krążenia.

99.Funkcja monocytów.

Monocyty i makrofagi biorą udział w:

• regulacji biosyntezy immunoglobulin

• reakcjach przeciwbakteryjnych, przeciwpasożytniczych, przeciwgrzybicznych i przeciwwirusowych – aktywowane makrofagi łączą się (fuzja), tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie, otaczające obce cząsteczki lub bakterie

• usuwaniu uszkodzonych tkanek

• kierowaniu czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

• angiogenezie

• wytwarzaniu czynników wzrostowych

Monocyty wytwarzają interferon, substancję białkową hamującą rozwój wirusów.

100.Funkcje układu makrofagów tkankowych.

Makrofagi tkankowe:

• wykazują silne właściwości żerne

• posiadają liczne enzymy proteolityczne zdolne do trawienia bakterii i innych obcych cząsteczek białkowych

• posiadają enzymy lipolityczne (lipaza) i lizozym, co pozwala im na rozpuszczanie grubych otoczek tłuszczowych i mukopolisacharydowych niektórych bakterii

• usuwają obce ciała, drobnoustroje i martwicze tkanki z organizmu

• przekazują obce substancje do limfocytów B, które ulegają transformacji w plazmocyty, produkujące przeciwciała

• gromadzą się w dużych ilościach w narządach, które stanowią potencjalne wrota zakażenia, a więc w płucach i przewodzie pokarmowym

101.Płytki krwi i ich rola w procesie hemostazy.

Trombocyty są to krążące we krwi fragmenty cytoplazmy megakariocytów.

• komórka macierzysta megakariocytów(CFU-MK) – dzieli się 2-5x pod wpływem Il-3 i czynnika wzrostowego granulocytów i makrofagów (CSF-GM)

• promegakarioblasty – nie dzielą się mitotycznie, w ich jądrach zachodzi replikacja DNA i stają się poliploidalne

• megakarioblasty

• megakariocyty

Nieliczne megakariocyty opuszczają szpik kostny, krążą we krwi i osiadają w śledzionie oraz płucach. Wytwarzają również trombocyty. Ich udział w trombocytopoezie nie przekracza 5-7%. Trombopoetyna (prawdopodobnie mieszanina kilku cytokin) zwiększa uwalnianie do krwi trombocytów. Hamowanie trombocytopoezy powoduje przede wszystkim transformujący czynnik wzrostowy β (TGF-β).

Płytki krwi występują we krwi obwodowej w liczbie od 200 do 300 tysięcy w 1mm³ krwi. Okres przeżycia płytek wynosi 5-20dni. Płytki krwi są tworami okrągłymi lub owalnymi, o średnicy 1-3µm. Od zewnątrz otacza je otoczka bogata w glikoproteidy i mukopolisacharydy i błona komórkowa o typowej budowie, zawierająca kurczliwe białka, ziarnistości z różnymi enzymami lizosomalnymi, cząsteczki glikogenu, pojedyncze mitochondria, aparat Golgiego i gęsty układ błon siateczki endoplazma tycznej. Krążąca, czyli spoczynkowa postać płytek nie posiada wypustek. Po wynaczynieniu krwi płytki wytwarzają nibynóżki i wypustki, przechodząc w postać czynną (wypustkową), a następnie w postać rozpostartą. Długość wypustek dochodzi do 15µm, a średnica całej płytki czynnej jest wielokrotnie większa od spoczynkowej.

Płytki krwi, obok białek krzepnięcia krwi i naczyń krwionośnych, odgrywają zasadniczą rolę w krzepliwości krwi:

• dzięki zdolności do przekształcania się z postaci spoczynkowej w wypustkową oraz dużej zlepności płytki ulegają agregacji, tworząc sieć płytkową w miejscu uszkodzonego naczynia

• wykazują zdolność do adhezji, czyli przylegania do uszkodzonego naczynia lub do obcych powierzchni, tworząc czop hamujący krwawienie

• uwalniają szereg czynników (czynniki 1-5), które biorą bezpośredni udział w procesie krzepnięcia krwi

• są źródłem serotoniny (czynnik 5), noradrenaliny i adrenaliny, które zwiększają napięcie i skurcz naczyń, hamując krwawienie

• zawierają prekursory ważnych w procesie krzepnięcia substancji, takich jak prostaglandyny, tromboksany i prostacyklina

Aktywację płytek powodują:

• włókna kolagenu (odsłoniętego przy uszkodzeniu naczynia)

• ADP

• trombina

• czynnik aktywujący płytki (PAF)

• fosfolipidy

102.Krzepnięcie krwi w układzie wewnątrz- i zewnątrzpochodnym, podział na fazy.

Proces krzepnięcia krwi dzieli się na 3 fazy:

• faza I – wytworzenie czynnika Xa

• faza II – wytworzenie trombiny

• faza III – wytworzenie fibryny

Wewnątrzpochodny proces krzepnięcia krwi (2-5min) obejmuje płytki krwi oraz czynniki osoczowe:

• kolagen ściany uszkodzonego naczynia, wielkocząsteczkowy kinino gen, prekalikreina aktywują czynnik XII

• czynnik XIIa aktywuje czynnik Xi

• czynnik Xia aktywuje czynnik IX

• czynnik IX w kompleksie z czynnikiem VIII, czynnikiem IV (jonami Ca²⁺) i czynnikiem 3 aktywuje czynnik X

Zewnątrzpochodny proces krzepnięcia krwi (10-15s) obejmuje czynniki osoczowe:

• uszkodzone tkanki uwalniają czynnik III

• czynnik III reaguje z czynnikiem VII w obecności czynnika IV – powstaje czynnik VIIa

• czynnik VIIa w kompleksie z czynnikem III, czynnikiem IV i czynnikiem VIII powoduje aktywację czynnika X

Uszkodzenie ciągłości naczynia uruchamia oba procesy krzepnięcia – najpierw zewnątrzpochodny (po kilku sekundach), potem wewnątrzpochodny (po kilku minutach).

Wytworzenie trombiny – czynnik Xa w kompleksie z czynnikiem IV, czynnikiem V i czynnikiem 3 powoduje przekształcenie protrombiny w trombinę.

Wytworzenie fibryny – trombina powoduje polimeryzację fibrynogenu, powstaje fibryna luźna. Następnie czynnik XIIa przy udziale czynnika IV powoduje stabilizację fibryny.

Fibrynolizę można traktować jako 4 fazę hemostazy. Istotą fibrynolizy jest stopniowy proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu oraz innych czynników osoczowych, takich jak czynnik V, VIII, XII oraz protrombina. Czynność tę spełnia enzym proteolityczny zwany plazminą. W osoczu plazmina występuje w postaci nieczynnej jako plazminogen, który podlega aktywacji pod wpływem:

• fibrynokinazy krwi (powstaje w procesie wewnątrzpochodnym fibrynolizy)

• fibrynokinazy tkankowej (powstaje w procesie zewnątrzpochodnym fibrynolizy)

• trypsyna soku trzustkowego

• enzymy lizosomalne różnych komórek

• prostacyklina (PGI₂)

• urokinaza, stafylokinaza i streptokinaza

• białko C

Trombinę hamuje tromboplastyna produkowana przez uszkodzony śródbłonek.

103.Osoczowe i płytkowe czynniki krzepnięcia krwi.

W procesie krzepnięcia krwi uczestniczy co najmniej 14 różnych czynników, spośród których 12, zgodnie z nazewnictwem międzynarodowym, oznaczono cyframi rzymskimi:

• czynnik I – fibrynogen

• czynnik II – protrombina

• czynnik III – tromboplastyna tkankowa, czynnik tkankowy

• czynnik IV – jony Ca²⁺

• czynnik V – proakceleryna, czynnik chwiejny (labilny)

• czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V

• czynnik VII – prokonwertyna, czynnik stabilny

• czynnik VIII – czynnik przeciwhemofilowy A

• czynnik IX – czynnik przeciwhemofilowy B, czynnik Christmasa

• czynnik X – czynnik Stuarta-Prowera

• czynnik XI – czynnik przeciwhemofolowy C, czynnik Rosenthala

• czynnik XII – czynnik kontaktowy, czynnik Hagemana

• czynnik XIII – czynnik stabilizujący skrzep, czynnik Lakki-Lorand, fibrynaza

Do czynników nieobjętych numeracją należą:

• prekalikreina, czynnik Fletchera

• wielkocząsteczkowy kininogen, czynnik Fitzgeralda

• białko S

• białko C

Z wyjątkiem czynnika III (tromboplastyna tkankowa) i czynnika IV (jony wapnia), czynniki biorące udział w krzepnięciu są białkami osocza (tzw. osoczowe czynniki krzepnięcia).

Osoczowe czynniki krzepnięcia krwi dzieli się na 3 grupy:

• czynniki zespołu protrombiny – II, VII, IX i X

• czynniki wrażliwe na trombinę – I, V, VIII i XIII

• czynniki kontaktu – XI, XII, prekalikreina i wielkocząsteczkowy kininogen

Czynniki zespołu protrombiny są syntetyzowane w wątrobie z udziałem witaminy K.

Czynniki kontaktu biorą udział we wczesnej fazie krzepnięcia krwi, w powstawaniu kinin i w fibrynolizie.

Płytkowe czynniki krzepnięcia krwi:

• czynnik 1 – zewnątrzpłytkowy, zaadsorbowany czynnik V osocza

• czynnik 2 – wewnątrzpłytkowy, działa proteolitycznie na fibrynogen, uczulając go na działanie trombiny

• czynnik 3 – wewnątrzpłytkowy, bierze udział w powstawaniu aktywatora protrombiny razem z aktywnym czynnikiem X i V osocza;z czynnikiem VIII i IXa aktywuje czynnik X

• czynnik 4 – wewnątrzpłytkowy, ma działanie przeciwheparynowe i ułatwia agregację płytek

• czynnik 5 – wewnątrzpłytkowy. Identyczny z serotoniną, wzmaga napięcie i skurcz naczyń krwionośnych

104.Aktywatory i inhibitory procesu krzepnięcia krwi.

Aktywatory krzepnięcia krwi:

• In vivo

• składniki macierzy pozakomórkowej, odsłaniane w wyniku uszkodzenia ściany naczyniowej

• kalikreina, wielkocząsteczkowy kininoge i czynnik XII – układ wewnątrzpochodny

• czynnik tkankowy, zawarty w tkance podśródbłonkowej – układ wewnątrzpochodny

• protaminy (salmina, kupleina) – tworzą kompleksowe połączenia z heparyną, neutralizując ją

• In vitro

• ściana probówki – układ wewnątrzpochodny

Inhibitory krzepnięcia krwi:

• In vivo

• prostacykliny D i C – przeciwdziałają agregacji płytek, produkowane przez śródbłonek naczyń płucnych

• antytrombina (III) – hamuje trombinę

• heparyna – polisacharyd produkowany przez komórki tuczne i bazofile, hamuje trombinę oraz czynniki IX. X, XI, XII

• kompleks heparyna-antytrombina III wykazuje silne działanie antyproteolityczne, unieczynnia większość zaktywowanych czynników krzepnięcia

• trombomodulina – białko produkowane przez komórki śródbłonka, wiąże trombinę, aktywator białka C

• kompleks trombiny z trombomoduliną aktywuje białko C

• białko C – aktywuje plazminogen, degraduje czynniki Va i VIIIa

• pochodne kumaryny – warfaryna, dikumarol – działają antagonistycznie w stosunku do witaminy K, zapobiegają tworzeniu reszt kwasu γ-karboksyglutaminowego podczas posttranslacyjnej modyfikacji czynników II, VII, IX i X

• inhibitory witaminy K

• In vitro

• cytrynian, szczawian lub wersenian sodowy, potasowy lub amonowy – związki wiążące jony Ca²⁺

• naczynia parafinowe lub silikonowe

• heparyna

105.Grupy krwi. Dziedziczenie grup krwi.

Landstreiner odkrył w krwinkach czerwonych antygeny zwane aglutynogenami, a w osoczu przeciwciała zwane izoaglutyninami. Izoaglutyniny osocza jednej krwi mogą reagować z aglutynogenami krwinek innej grupy. Organizm nie wytwarza przeciwciał przeciwko antygenom własnych krwinek. Po przetoczeniu krwi w ustroju biorcy mogą powstać przeciwciała skierowane przeciwko antygenom zawartym w podanej krwi, Ludzie wykazują wiele podobnych, wspólnych antygenów, a różnią się tylko kilkoma. Obecnie znamy co najmniej 30 antygenów krwinkowych, z których każdy może wywołać reakcję antygen-przeciwciało. Ich liczba jest prawdopodobnie wielokrotnie większa, ale dodatkowe antygeny mają znikomą immunogenność. Tylko główne antygeny grupowe, zwłaszcza należące do układu ABO i Rh, są przyczyną powikłań potransfuzyjnych, gdyż wykazują dużą immunogenność. W przeciwieństwie do antygenów układu ABO, antygeny innych układów grupowych w przypadku niezgodności przetoczeniowej mogą wyzwalać reakcje immunologiczne dopiero w wyniku kolejnej transfuzji koncentratów erytrocytarnych, czyli w wyniku wytworzenia przeciwciał o odpowiedniej sile reakcji.

W zależności od występowania głównych antygenów A, B i O wyróżnia się 4 zasadnicze grupy krwi: A, B, AB i O. Przynależność do określonej grupy krwi jest uwarunkowana genetycznie. U jednego osobnika może występować albo jeden, albo dwa antygeny, ale nigdy wszystkie trzy. Substancja grupowa (antygen) O jest antygenem słabym i przeciwciała przeciwko niej powstają rzadko. Prawie nigdy substancja ta nie wywołuje odczynu aglutynacji ani hemolizy krwinek. Natomiast substancje grupowe A i B wykazują silne właściwości antygenowe i dlatego noszą nazwę aglutynogenów. Są one przyczyną występowania aglutynacji i hemolizy po przetoczeniu krwi niezgodnej grupowo.

Podział na grupy krwi wiąże się z obecnością aglutynogenów w krwinkach czerwonych. Grupa O nie wykazuje ani aglutynogenu A ani B. W grupie A występuje aglutynogen A, zaś w grupie B tylko aglutynogen B. Grupa AB posiada jednocześnie oba rodzaje aglutynogenów A i B.

Odsetkowo na świecie wśród ludzi występują:

• grupa O – 47%

• grupa A – 41%

• grupa B – 9%

• grupa AB – 3%

Grupa A posiada podgrupy A₁ i A₂. Krwinki A₁ są silniej aglutynowane przez izoaglutyninę anty-A, podczas gdy krwinki A₂ – przez aglutyninę anty-0. Obecnie wyróżnia się 6 grup w układzie ABO.

Osocze poszczególnych grup układu ABO wykazuje obecność aglutynin skierowanych zawsze przeciwko aglutynogenom nieobecnym w krwinkach danej grupy. Większość należy do immunoglobulin klasy IgM i IgG, wytwarzanych przez plazmocyty. Miano aglutynin, poczynając od 2-6mies.ż. stopniowo się podnosi, aby osiągnąć szczyt około 10r.ż., po czym znów nieznacznie spada. Obok aglutynin mogą występować także hemolizyny, które w obecności dopełniacza są zdolne do rozpuszczania krwinek czerwonych. Hemolizyny występują zwykle w mniejszym stężeniu niż aglutyniny i dlatego mają mniejsze znaczenie w reakcjach potransfuzyjnych.

Aglutynogeny A₁, A₂, B i O dziedziczą się zgodnie z prawami Mendla jako allele, przy czym A₁, A₂, B są dominantami.

Substancje grupowe A, B i O znajdują się nie tylko w krwinkach czerwonych, ale i w innych komórkach, a także w wydalinach i wydzielinach, zwłaszcza w ślinie, soku żołądkowym i nasieniu. Wydzielanie tych antygenów jest także uwarunkowane genetycznie. Dziedziczy si e je jako cechę dominującą, niezależnie od układów grupowych krwi.

106.Czynnik Rh; konflikt serologiczny.

Układ Rh jest uwarunkowany obecnością antygenów D, C i F. Wszystkie one reagują z surowicami odpornościowymi. Dlatego osobnicy, których krwinki wykazują obecność czynnika Rh, są określani jako Rh-dodatni (Rh+; 85% ludzi), a osobnicy bez tego czynnika należą do Rh-ujemnych (Rh-; 15% ludzi). Cechą układu Rh jest pojawianie się swoistych aglutynin anty-D dopiero po zadziałaniu antygenu Rh, czyli po przetoczeniu osobnikowi Rh- krwi pochodzącej od dawcy Rh+. Aglutyniny anty-D są wyłącznie aglutyninami – nie hemolizynami.

Do konfliktu serologicznego dochodzi pomiędzy Rh-ujemną matką i Rh-dodatnim płodem. W czasie pierwszej ciąży może dojąć do immunizacji (uczulenia własnego ustroju przez antygeny D) i powstania przeciwciał anty-D u matki. W czasie następnej ciąży u Rh-dodatniego płodu może nastąpić niszczenie krwinek przez izoprzeciwciała anty-D matki. Typowym uszkodzeniem związanym z układem Rh jest choroba hemolityczna noworodków. Aglutyniny anty-D przechodzą przez łożysko i sklejają krwinki płodu. Miano przeciwciał anty-D wzrasta z każdą następną ciążą.

107.Właściwości mięśnia sercowego.

Mięsień sercowy:

• jest „przyczepiony” do szkieletu włóknistego, który tworzą 4 zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego

• do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca i wielkich pni tętniczych

• zaopatrzenie mięśnia sercowego w O₂ i środki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu i CO₂ odbywa się poprzez krążenie wieńcowe

• dzięki wstawkom łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki na drugą

• mięsień sercowy stanowi rodzaj syncytium fizjologicznego

• kurczy się jako całość wyłącznie skurczem pojedynczym i maksymalnym (zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” – prawo Bowdischa)

• odpowiada skurczem na bodziec generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej („rozrusznikowej”)

• dzięki układowi bodźcowo-przewodzącemu, który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca

• w obrębie wstawek – anastomoz tworzących „pozazębiane” połączenia międzykomórkowe – znajdują się połączenia, do których należą desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenia o charakterze mechanicznym – połączenia szczelinowe (połączenia o charakterze komunikacyjnym, umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych drobnocząsteczkowych substancji, np. cAMP, jonów Ca²⁺ i innych wtórnych przekaźników, pomiędzy stykającymi się kardiomiocytami, umożliwiając elektroniczne szerszenie się pobudzenia w mięśniu sercowym)

• komórki kurczliwe mięśnia sercowego kurczą się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, lecz skurczem objętościowym

• w przeciwieństwie do mm. poprzecznie prążkowanych, kanały T i siateczka sarkoplazmatyczna są słabiej rozwinięte, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko cysterny brzeżne

• kanały T są szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów, ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna – tworzą zatem nie triady, jak w mm. szkieletowym, ale diady

• kardiomiocyty zawierają liczne ziarna glikogenu i kropelki tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe stanowią obok mleczanów i glukozy (tylko w okresie trawiennym) główny materiał napędowy miocytów i źródło energii do biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego

• mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego nie może zaciągać „długu tlenowego” i przerwa w dostawie O₂ już w ciągu 5-10min powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20min zachodzą w miocytach zmiany nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa O₂

108.Potencjał spoczynkowy i czynnościowy pojedynczego włókna mięśnia sercowego.

Wartość błonowego potencjału spoczynkowego w kardiomiocytach roboczych wynosi ok. -80 do -90mV. Jest on wynikiem biernej przepuszczalności dla różnych jonów, szczególnie Na⁺ i K⁺. W spoczynku jony K⁺ dyfundują przez kanały potasowe błony na zewnątrz; na to miejsce, w mniejszej liczbie, wnikają z zewnątrz do kardiomiocytów przez kanały sodowe jony Na⁺, zgodnie ze swoim gradientem chemicznym (stężeń) i prądem elektrycznym. Wynika to z faktu, że w spoczynku błona jest ok. 100 razy bardziej przepuszczalna dla jonów K⁺ niż Na⁺. Aktywna pompa Na⁺/K⁺ zależna od ATP-azy zapewnia utrzymanie prawidłowych gradientów stężeń jonowych i, pośrednio, potencjału spoczynkowego – stale usuwa nadmiar jonów Na⁺ z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony K⁺ z zewnątrz (stosunek 3:2).

Potencjał czynnościowy (300ms, z czego 250ms na fazę 2):

• faza 0 – szybka depolaryzacja, wznoszenie fali z nadstrzałem

• bodziec z SA

• lokalna depolaryzacja z -90 do -60mV, wzrost dokomórkowego prądu jonowego Na⁺

• lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacją szybkich kanałów Na⁺

• gdy depolaryzacja osiągnie -40mV, zamykają się kanały potasowe (inaktywacja kanałów potasowych)

• lawinowy dokomórkowy wpływ jonów Na⁺ i otwarcie wszystkich kanałów dla jonów sodowych, czyli pełna aktywacja sodowa; rewersja potencjału błonowego z nadstrzałem do +25mV

• aktywność kanałów X₁ zależnych od wzrostu jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie

• faza 1 – wstępna repolaryzacja

• inaktywacja sodowa i przejściowy wzrost przewodności dla jonów Cl^-; wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV

• aktywacja kanałów wapniowych i dokomórkowy prąd jonowy Ca²⁺

• faza 2 – plateau

• dokomórkowy prąd jonowy Ca²⁺ z zewnątrz i równowaga z dokomórkowym słabym prądem K⁺

• wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie z powodu utrzymującego się prądu dokomórkowego Ca²⁺ i uwalniania Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej pod wpływem Ca²⁺ pochodzenia zewnętrznego

• słaby wzrost aktywności kanałów dla K⁺ i powrót przewodności dla K⁺ do wartości spoczynkowej

• faza 3 – końcowa faza szybkiej repolaryzacji

• coraz silniejsza aktywacja kanałów dla K⁺, dokomórkowy wypływ jonów K⁺

• dokomórkowy prąd Ca²⁺ staje się coraz słabszy, gdy tymczasem wzrasta dokomórkowy wypływ K⁺ (proces regeneracji)

• wypompowywanie Ca²⁺ do siateczki sarkoplazmatycznej, wyrzucanie ich na zewnątrz z udziałem pompy Ca²⁺ i wymiennika Ca²⁺/Na⁺

• repolaryzacja; gdy potencjał błonowy spadnie do -50mV, odblokowane zostają kanały Na⁺

• faza 4 – powrót potencjału błonowego do wartości spoczynkowej

• aktywacja pompy Na⁺/K⁺ i wyrzucanie Na⁺ na zewnątrz z wciąganiem K⁺ do sarkoplazmy

• przywrócenie prawidłowej dystrybucji stężeń jonowych po obu stronach sarkoplazmy

109.Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu sercowym, cechy skurczu mięśnia sercowego.

Sprzężenie elektromechaniczne – procesy łączące pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych. Sprowadza się ono do trzech podstawowych zjawisk:

• potencjał czynnościowy – m.in. aktywacja kanałów Ca²⁺, przez które do komórki napływa prąd Ca²⁺

• zwiększenie stężenia wolnego Ca²⁺ w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemmy

• wiązanie Ca²⁺ z podjednostką C troponiny, co powoduje aktywację skurczu (odblokowanie punktów uchwytu mostków miozyny na aktynie i skurcz)

Białka kurczliwe są aktywowane do skurczu przez wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie powyżej progowej wartości, jaką jest stężenie 10^-7mol/l. W czasie depolaryzacji (faza 2) miocytu otwierają się kanały wapniowe w sarkolemie – jony Ca²⁺ z płynu zewnątrzkomórkowego (mającego wysokie stężenie jonów Ca²⁺ - ok. 10^-4mol/l) dostają się, zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym, do sarkoplazmy. Jony wnikające z zewnątrz (25%) uruchamiają obfite uwalnianie jonów Ca²⁺ z cystern brzeżnych (75%) – depolaryzacja kanałów T, a potem błon siateczki sarkoplazmatycznej. Mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się bez obecności jonów Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym.

Cechy skurczu mięśnia sercowego:

• mięsień sercowy utworzony jest przez czynnościowe syncytium – odpowiada na każdy bodziec zawsze skurczem pojedynczym i zarazem maksymalnym

• siła skurczu miocytów serca zależy od ilości jonów Ca²⁺ wnikających do nich z zewnątrz w okresie plateau potencjału czynnościowego i od uwalnianych w miocytach dalszych jonów Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej

• mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się bez obecności jonów Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym

• serca jest automatycznie, samoistnie i rytmicznie pobudzane do skurczu

• izotoniczny – wyrzut krwi

• izowolumetryczny – narastanie ciśnienia w komorach

110.Właściwości i funkcja układu bodźco-przewodzącego.

• Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) = węzeł Keitha-Flacka – rozwija się z prawostronnych struktur embrionalnych; znajduje się w prawym przedsionku przy ujściu do niego żyły głównej górnej. Jest pierwszorzędowym ośrodkiem automatyzmu, ponieważ rytm jego impulsów ma największą częstotliwość (wysłany przez niego impuls pobudza inne komórki zanim ich własna spoczynkowa depolaryzacja zdąży osiągnąć wartość progową) – dzięki temu węzeł SA narzuca swój rytm drugo- i trzeciorzędowym ośrodkom automatyzmu, a tym samym wszystkim miocytom serca. Potencjały czynnościowe w komórkach węzła SA pojawiają się spontanicznie z częstością 60-100/min, warunkując taką właśnie częstość skurczów serca. Najważniejszą cechą czynnościową odróżniającą komórki węzła SA, jak również wszystkie komórki posiadające właściwość automatyzmu, od komórek roboczych, jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Komórki węzła SA cechuje mała ilość ścisłych złączy na obwodzie węzła – oporność elektryczna pomiędzy węzłem a komórkami roboczymi przedsionka jest większa niż w innych częściach serca – w niektórych chorobach serca mogą łatwo wystąpić bloki przewodzenia na granicy między węzłem a przedsionkami. Stan czynny generowany w rozruszniku serca przenoszony jest następnie przez komórki robocze mięśni przedsionków. Można wyróżnić 3 szlaki (pęczki) międzywęzłowe:

• przedni – Bachmana

• środkowy – Wenckenbacha

• tylny – Thorela

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) = węzeł Aschoffa-Tawary – rozwija się z lewostronnych struktur embrionalnych; umiejscowiony jest w prawym przedsionku, w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Składa się z 3 części, różniących się od siebie morfologicznie i czynnościowo:

• Strefa przedsionkowo-węzłowa – jej komórki mają stały potencjał spoczynkowy (nie mają właściwości automatyzmu), ale nie przekracza on -65mV. Komórki te przewodzą powoli (ok. 5cm/s – ponieważ jest tu mało połączeń wstawkowych między komórkami), a ich potencjały czynnościowe, podobnie jak potencjały komórek węzła SA, powstają na skutek aktywacji kanałów wapniowych. Powolne przewodzenie jest jednym z powodów opóźnienia aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków – skurcz komór rozpoczyna się po zakończeniu skurczu przedsionków. Komórki tej strefy mają zdolność sumowania potencjałó czynnościowych (depolaryzacji) – depolaryzacja o amplitudzie wystarczającej do przewodzenia regeneratywnego jest skutkiem sumowania depolaryzacji wywołanej impulsami docierającymi do węzła AV z różnych kierunków.

• Strefa węzłowa (właściwy węzeł) – zbudowana z komórek morfologicznie i czynnościowo podobnych do komórek węzła SA. Posiadają one powolną spoczynkową depolaryzację, która jednak przebiega wolniej niż w węźle SA. Częstotliwość własnego rytmu węzła AV wynosi 40-50/min – w przypadku bloku przewodzenia w strefie przedsionkowo-węzłowej, węzeł AV przejmuje własny rytm, w którym wtedy pracują komory.

• Strefa węzłowo-pęczkowa – stanowi przejście pomiędzy właściwym węzłem a pęczkiem przewodzącym przedsionkowo-komorowym, zwanym pęczkiem Hisa. Zbudowana jest z komórek podobnych do komórek komorowego układu bodźco-przewodzącego, zwanych komórkami Purkinjego.

• Pęczek przedsionkowo-komorowy = pęczek Paladijno-Hisa (PH) – przebija łącznotkankową przegrodę przedsionkowo-komorową i jest w warunkach fizjologicznych jedynym połączeniem mięśniowym zdolnym przewodzić impulsy stanu czynnego pomiędzy przedsionkami a komorami. W górnej części przegrody międzykomorowej pęczek Hisa dzieli się na 2 odnogi, prawą i lewą, które biegną pod wsierdziem odpowiednich powierzchni przegrody:

• Odnoga lewa – dzieli się następnie na 3 gałązki: przednią, środkową (biegnącą ku dołowi pod wsierdziem przegrody) i tylną; wszystkie one dzielą się na coraz to drobniejsze gałązki, z których wiele przecina światło komory skracając sobie drogę do różnych punktów jej wolnych ścian („ścięgna rzekome”) – dzięki temu czas aktywacji komór jest krótszy niż gdyby stan czynny był przewodzony drogą okrężną naokoło ich światła.

• Odnoga prawa – dzieli się na kilka gałązek rozchodzących się wachlarzowato na powierzchni przegrody oraz przecinających światło komory skracając sobie drogę do podstaw mięśni brodawkowatych.

Cały układ przewodzący komór jest czynnościowo izolowany od otaczającego go mięśnia z wyjątkiem zakończeń Purkinjego jego końcowych gałązek – impulsy stanu czynnego wysłane z węzła SA mogą tylko tą drogą być przekazywane na komórki robocze mięśni komór – zapewnia to przestrzenne i czasowe uporządkowanie ich pobudzenia i skurczu, od czego zależy jego efekt hemodynamiczny.

• Włókna Purkinjego = komórki mięśniowe przewodzące – różnią się swymi właściwościami elektrofizjologicznymi od innych miocytów serca. Posiadają one powolną spoczynkową depolaryzację, jednak jej przebieg jest jeszcze wolniejszy niż w komórkach węzła AV. Komórki Purkinjego osiągają w toku repolaryzacji po poprzedzającym potencjale czynnościowym potencjał spoczynkowy o wartości ok. -80mV. Impulsy docierające z węzła SA aktywują kanały sodowe, a faza 0 potencjału ma dużą szybkość narastania i amplitudę – szybkość przewodzenia we włóknach Purkinjego jest duża. Im szybszy jest rytm zatokowy, tym wcześniej w toku ich spoczynkowej depolaryzacji zostaną pobudzone włókna Purkinjego, a więc mają tym większą szybkość narastania i amplitudę potencjału – tym większa jest i zdolność przewodzenia. Jeżeli włókna Purkinjego biją we własnym rytmie, który wynosi 30-40/min, ich potencjały czynnościowe są podobne do potencjałów czynnościowych komórek węzła AV, ponieważ startują poziomu ok. -40mV osiąganego w toku ich własnej spoczynkowej depolaryzacji.
  Po przerwaniu narzuconego rytmu pobudzeń spoczynkowa depolaryzacja włókna Purkinjego ulega zahamowaniu po osiągnięciu poziomu potencjału niewiele mniej ujemnego od osiągniętego w czasie repolaryzacji. Na tym poziomie pozostaje przez kilka do kilkunastu sekund, po czym depolaryzacja zaczyna znowu postępować i wkrótce osiąga poziom progowy dla potencjału czynnościowego. Dzięki temu zjawisku pomiędzy przerwaniem narzuconego rytmu a podjęciem automatycznej czynności przez włókna Purkinjego upływa do kilkunastu sekund. Czas ten jest tym dłuższy, im szybszy był narzucony rytm. W przypadku powstania bloku przewodzenia przedsionkowo-komorowego na skutek uszkodzenia węzła AV lub pęczka Hisa, przerwa w czynność hemodynamicznej komór może spowodować spadek ciśnienia krwi i utratę przytomności na skutek niedokrwienia mózgu (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

111.Kolejność i szybkość rozprzestrzeniania się stanu czynnego w sercu.

Potencjał czynnościowy powstający w węźle SA rozchodzi się na mięsień przedsionków albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha) i tylnego (Thorela), obejmując mięsień zarówno lewego, jak i prawego przedsionka (szybkość przewodzenia w węźle SA – 0,1m/s, w mięśniu przedsionków – 1m/s) i docierając do węzła AV. W strefie granicznej pomiędzy mięśniem przedsionków i węzłem AV zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0.05m/s, a w samym węźle AV do 0,1m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza (do 1m/s) w pęczku PH i osiąga szczyt w komórkach przewodzących (Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia sercowego (właściwie szybkość przewodzenia w mięśniu komór wynosi: 1m/s pod wsierdziem, 4m/s w głębi mięśnia i 0,4m/s pod nasierdziem). To zwolnienie przewodzenia na odcinku węzła AV pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu, zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek przedsionkowo-komorowy, odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej i lewej odnogi pęczka Hisa przechodzi na komórki robocze mięśnia sercowego w następującej kolejności:

• warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy podwsierdziowej przegrody międzykomorowej po stronie prawej

• podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca

• dalej poprzez ścianę lewej komory do nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej

• i w końcu pozostałą część lewej i prawej komory serca

Czas przewodzenia:

• węzeł SA – 0,03s

• węzeł AV – 0,09s

• pęczek PH (część przechodząca przez pierścień włóknisty) – 0,04s

• odnogi pęczka PH – 0,03s

• w komorach – 0,03s

112.Cykl serca: podział na fazy, wartości ciśnień w jamach serca i rola zastawek serca.

Serce działa w układzie cyklicznym, w którym naprzemienne fazy skurczu i rozkurczu, obejmujące kolejno przedsionki i komory, powtarzają się z częstotliwością ~72 uderzeń na minutę (1,2Hz), przy czym całość pojedynczego, prawidłowego cyklu sercowego trwa przeciętnie ~800ms. Fazy cyklu sercowego:

• skurcz przedsionków (110ms)

• skurcz komór (270ms)

• skurcz izowolumetryczny (50ms)

• skurcz izotoniczny (220ms)

• faza wyrzutu maksymalnego (90ms)

• faza wyrzutu zredukowanego (130ms)

• rozkurcz komór (420ms)

• rozkurcz izowolumetryczny (80ms)

• rozkurcz izotoniczny (300ms)

• faza szybkiego wypełniania (110ms)

• faza zredukowanego wypełniania (190ms)

Zmiany ciśnień:

• prawy przedsionek

• skurczowe 5mmHg

• rozkurczowe 0mmHg

• lewy przedsionek

• skurczowe 13mmHg

• rozkurczowe 2mmHg

• prawa komora

• skurczowe 25mmHg

• rozkurczowe 0-5mmHg

• lewa komora

• skurczowe 120mmHg

• rozkurczowe 5-12mmHg

Chociaż zjawiska hemodynamiczne po obu stronach przegrody serca mają podobny charakter i kierunek zmian, to zachodzą jednak nieco asynchronicznie. Lewa komora zaczyna się kurczyć nieco wcześniej i napełniać nieco później niż prawa.

Ruchy płatków zastawek są w zasadzie bierne, a ich położenie zapewnia jednokierunkowy przepływ krwi przez serce, zapobiegając cofaniu się krwi. W czasie cyklu sercowego dwukrotnie wszystkie zastawki serca są zamknięte, a komory sercowe są oddzielone zarówno od światła przedsionków, jak i głównych zbiorników tętniczych. Dzieje się to w podokresie skurczu i rozkurczu izoowolumetrycznego. Zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej otwierają się tylko w podokresach wyrzutu maksymalnego i zredukowanego, gdy ciśnienie w komorach przewyższa ciśnienie w tętnicach głównych. Zastawki przedsionkowo-komorowe utrzymują się otwarte przez cały okres skurczu przedsionków oraz fazę szybkiego zredukowanego wypełniania komór.

113.Czynność przedsionków serca.

Krew napływa z przedsionków do komór:

• na skutek różnicy ciśnień ~75%

• na skutek skurczu przedsionków ~25%

Gdy ciśnienie w komorze spadnie poniżej ciśnienia w przedsionku, otwiera się zastawka przedsionkowo-komorowa i krew napływa do komory, powodując przejściowo niewielki spadek, a potem wzrost ciśnienia w tej komorze.

Zmiany ciśnienia żylnego:

• załamki dodatnie:

• a – skurcz przedsionków

• x – rozkurcz przedsionków

• c – skurcz komór (izowolumetryczny) – zastawki uwypuklone w kierunku przedsionków – nieznaczny wzrost ciśnienia w przedsionkach

• załamki ujemne:

• x₁ –wyrzut zredukowany, pod koniec którego zastawki przedsionkowo-komorowe odchodzą od przedsionków - spadek ciśnienia w przedsionkach

• v – wypełnianie się przedsionków krwią – spadek ciśnienia w przedsionkach

• y – przepływ krwi z przedsionków do komór – spadek ciśnienia w przedsionkach

114.Czynność komory jako pompy.

• Skurcz komór

• skurcz izowolumetrzyczny (50ms) – ze skurczem komory wzrasta ciśnienie wewnątrzkomorowe; w momencie, gdy ciśnienie to przekroczy ciśnienie przedsionkowe, zamyka się zastawka przedsionkowo-komorowa – zmiany te poprzedzają skurcz mm. brodawkowatych, które zapobiegają „wypadaniu” lub wpukleniu się płatków tej zastawki do p przedsionków. Skurcz izowolumetryczny odbywa się przy zamkniętych zastawkach, zarówno aortalnej (jeszcze nie otwartej), jak i mitralnej (już zamkniętej). Ciśnienie rośnie od max 12 do 80mmHg.

• skurcz izotoniczny (220ms) – gdy ciśnienie komorowe przekroczy ciśnienie aortalne, wówczas otwiera się zastawka aorty i rozpoczyna się okres wyrzutu maksymalnego (~85%), a potem zredukowanego, pod koniec którego zastawki aorty się zamykają, a ciśnienie w przedsionkach opada. Ciśnienie w komorze najpierw rośnie z 80 do 120mmHg, a potem opada ze 120 do 100mmHg.

• Rozkurcz komór

• rozkurcz izowolumetryczny (80ms) – zamyka się zastawka aortalna, której płatki, z powodu powracającej z a orty krwi wpuklają się w kierunku komór, a potem wracają na pozycję wyjściową. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia komorowego ze 100 do 10mmHg.

• rozkurcz izotoniczny (110ms) – otwiera się zastawka przedsionkowo-komorowa, zapewniając przepływ krwi do komory i jej wypełnianie, czego wyrazem jest spadek ciśnienia z 10 do 0(PK)/5(LK)mmHg. Ciśnienie w przesionkach utrzymuje się powyżej ciśnienia komorowego, zapewniając napływ krwi do komór.

115.Powrót żylny i jego wpływ na kurczliwość serca. Prawo Franka-Starlinga.

Powrót żylny jest to napływ krwi żylnej do prawego przedsionka. W warunkach prawidłowych powinien być on równy wyrzutowi sercowemu i u zdrowych ludzi decyduje o jego wielkości. Powrót żylny jest uwarunkowany głównie:

• gradientem ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem (siła od tyłu)

• oporem naczyniowym w dużych naczyniach żylnych

• pompą piersiowo-brzuszną, związaną z oddychaniem

• pompą mięśniową (siła z boku)

• pompą jelitową

• ssącym działaniem serca (siła od przodu)

Serce jest zdolne przepompować takie ilości płynu, jakie do niego napłyną i ze wzrostem tego dopływu proporcjonalnie silniej kurczy się to serce.

Prawo Franka-Starlinga mówi, że siła skurczu serca rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych serca, osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości, po przekroczeniu której ulega zmniejszeniu.

116.Pojemność wyrzutowa i minutowa serca – sposoby oznaczania.

Objętość wyrzutowa serca to objętość krwi wyrzucanej przy każdym skurczu serca. Stanowi różnicę między objętością późno rozkurczową a późno skurczową. Przeciętnie wynosi ~75ml.

Pojemnosć minutowa serca = wyrzut minutowy – objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1min z niskociśnieniowych zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorników tętniczych. Przeciętnie w spoczynku wynosi 5,4l/min. Wartość pojemności minutowej zmienia się w zakresie 5-6l/min.

Pojemność wyrzutową serca można mierzyć metodami bezpośrednimi albo pośrednimi, przy czym najczęściej korzysta się z tych ostatnich, gdyż nie są inwazyjne i można je wielokrotnie powtarzać.

Metody bezpośrednie, „krwawe”, stosowane wyłącznie na zwierzętach:

• Odkrycie chirurgiczne serca i nałożenie na nie pletyzmografu uwidocznionego na preparacie sercowo-płucnym. Taki pletyzmograf wypełniony płynem wykazuje na wykresie (po jego kalibracji) zmiany objętości serca wywołane akcją skurczowo-rozkurczową, a więc wzrost jego objętości sięgający maksimum w okresie późno rozkurczowym i jej zmniejszenie pod koniec zredukowanego wyrzutu.

• Oznaczanie ilości krwi wyrzucanej do zbiorników tętniczych (tj. dużego lub małego) wstawieniem kaniuli do aorty lub tętnicy płucnej i opróżnianiem (pod odpowiednim dla każdej z tych tętnic ciśnieniem) krwi na zewnątrz, mierząc jej objętość w jednostce czasu.

Metody pośrednie, nieinwazyjne, możliwe do stosowania także u ludzi:

• Przepływomierz elektromagnetyczny z odpowiednim przetwornikiem (transducerem) zakłada się wokół aorty lub pnia tętnicy płucnej i mierzy zmiany w polu magnetycznym wywołane przepływem krwi przez te naczynia.

• Przepływomierz ultrasonograficzny podobnie nakłada się wokół tętnicy i wykorzystuje odbicie fal akustycznych od przepływających przez naczynia krwinek i fal wracających z powrotem do źródła, co po kalibracji pozwala na pomiar przepływu krwi.

• Echokardiografia z przystawką Dopplera opiera się na tej samej zasadzie, co przepływomierz ultrasonograficzny, z tym, że odbicie fal akustycznych dotyczy narządów znajdujących się w klatce piersiowej, w tym elementów strukturalnych serca, których różna gęstość warunkuje różny stopień odbicia fal i różną szybkość, z jaką wracają one do źródła. Echokardiografia ma za zadanie nie tylko badanie serca widocznego niemal jak „na dłoni” w ciągu całego cyklu sercowego, ale też osłuchiwanie tonów i szmerów wydobywających się z perfundowanego krwią serca.

• Wentrykulografia z użyciem radionuklidów wymaga wprowadzenia do krwi substancji radioaktywnej, która wraz z krwią wypełnia serce i pozwala, na zasadzie rejestracji radioaktywności z użyciem gamma-kamery, śledzić dynamikę przepływu krwi przez poszczególne komory sercowe, ukrwienie mięśnia sercowego w poszczególnych jego obszarach i wykrywać strefy martwicze lub niedokrwienne. Ujemną stroną tej metody jest ekspozycja na radioaktywność i wysoki koszt badania scyntygraficznego serca.

• Tomografia komputerowa (i rezonans magnetyczny) wykorzystują promienie X w obrazie wirtualnym do śledzenia zmian w czynności serca i jego naczyń wieńcowych oraz naczyń mózgowych, pozwalając na ocenę wyrzutu sercowego lub krążenia wieńcowego.

• Metody dylacyjne (rozcieńczeniowe) – wstrzykuje się do prawego przedsionka barwnik, np. Cardiogreen (zieleń sercowa), który ulega tam rozcieńczeniu przez krew napływającą żyłami próżnymi i z zatok wieńcowych. Pobierając okresowo próbki krwi wyrzucanej przez lewą komorę do tętnicy (np. ramieniowej), można z krzywej rozcieńczenia, znając całkowitą ilość podanej substancji (oznaczenie densytometryczne) w jednostce czasu w badanym okresie przepływu krwi, oznaczyć pojemność wyrzutową. Niedogodnością tej metody jest konieczność zgłębnikowania serca w celu podania barwnika i pobierania krwi z tętnicy na badanie rozcieńczonego w czasie barwnika.

• Rozcieńczanie „zimna” – podaje się lodowatą sól fizjologiczną i przy użyciu termodetektorów oznacza się temperaturę w miejscu podania oziębionej soli fizjologicznej ora sprzed i po przepłynięciu prawego serca i wyznaczeniu komputerowym wyrzutu sercowego. Metoda ta jest jednak kosztowna i obciążona znacznym błędem wynikającym z tworzenia ciepła w trakcie procesów metabolicznych tkanek.

• Zasada Ficka wykorzystuje fakt, że jedynym narządem w organizmie, gdzie krew „zaopatruje” się w tlen, jest krążenie płucne. Znając minutowe zużycie tlenu (O₂/min) oraz różnicę tętniczo-żylną tlenu (RTŻ_O2), tj różnicę w zawartości tego gazu pomiędzy krwią w prawym przedsionku, a krwią w zbiorniku tętniczym dużym, można obliczyć pojemność minutową serca. Niedogodnością tej metody jest konieczność pobierania mieszanej krwi żylnej z prawego przedsionka, a więc potrzeba cewnikowania serca prawego, pobierania krwi z jednej z tętnic obwodowych i wreszcie oznaczanie minutowego zużycia tlenu.

117.Regulacja pojemności minutowej.

Pojemność minutowa serca zależy od:

• Aktualnej częstości skurczów, która związana jest z aktywnością węzła SA i zależy od szybkości powolne spoczynkowej depolaryzacji potencjału błonowego komórek tego węzła.

• Objętości wyrzutowej serca, czyli różnicy pomiędzy objętością późno rozkurczową a późno skurczową serca.

Wzrost każdego z tych czynników razem bądź osobno prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Pojemność minutowa serca jest ściśle dostosowana do metabolizmu ustrojowego i zapotrzebowania tkanek na O₂, zależąc od wpływów neurohormonalnych na serce.

118.Adaptacja serca do zwiększonego wysiłku.

Pojemność minutowa serca (CO) w czasie wysiłku zwiększa się proporcjonalnie d zużycia O₂ i może podnieść się z wartości spoczynkowej ~5l/min, maksymalnie do ~35l/min (7-krotnie) u wytrenowanych atletów. Wzrost CO z wartości spoczynkowej do wysiłkowej zachodzi na początku wysiłku dość gwałtownie, ma pochodzenie neurogenne i następnie utrzymuje się na pewnym poziomie, proporcjonalnym do zużycia tlenu. Po zakończeniu wysiłku obserwuje się raptowny spadek CO, podobnie jak i zużycia O₂. Objętość wyrzutowa serca (SV) w czasie wysiłku również wzrasta, zwłaszcza w pozycji poziomej. Przy wykonywaniu wysiłku w pozycji stojącej wzrost objętości wyrzutowej jest słabiej zaznaczony i może dochodzić do 200ml. Jest to wynik zwiększonego powrotu krwi żylnej do serca na skutek uruchomienia pompy piersiowo-oddechowej, ucisku kurczących się mięśni na ściany naczyń żylnych, zwiększenia napięcia ścian naczyń żylnych i ich obkurczania się z powodu pobudzenia układu współczulnego adrenergicznego itd. Ponadto wzrost objętości wyrzutowej uwarunkowany jest zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego na skutek pobudzenia sercowych nerwów współczulnych i działania na mięsień sercowy amin katecholowych, wyrzucanych do krwiobiegu przez rdzeń nadnerczy. Należy zaznaczyć, że wyraźny wzrost objętości wyrzutowej serca obserwuje się w czasie krótkotrwałych, ciężkich wysiłków i to głównie na ich początku. Podczas długotrwałych wysiłków trwających kilka godzin obserwuje się spadek objętości wyrzutowej, a podwyższona wartość CO utrzymuje się głównie dzięki przyspieszeniu akcji serca. Wzrost częstości skurczów serca może wystąpić zaraz na początku lub nawet jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego. Jest to wynik przechodzenia części impulsacji zstępującej z kory ruchowej poprzez kolaterale drogi piramidalnej do ośrodków współczulnych podwzgórza i stąd do ośrodków opuszki rdzenia. Ostatecznie maleje napięcie ośrodka sercowo hamującego i zwiększa się aktywność ośrodka sercowo pobudzającego, a wraz z tym wzmaga się pobudzenie sercowych nerwów współczulnych, prowadząc do wzrostu częstości i siły skurczów serca. U zdrowych ludzi wzrost częstości skurczów jest proporcjonalny do stopnia wysiłku i wynosi ~100/min w czasie wysiłku lekkiego, 130 w czasie średniego i ~180 w czasie wysiłku ciężkiego. Przyjmuje się, że górna granica tachykardii wysiłkowej u ludzi niewytrenowanych wynosi ~180/min, a u atletów i dzieci ~200/min. W czasie lekkich wysiłków częstość skurczów serca może być początkowo duża, a w miarę trwania i powtarzania wysiłku spada, dzięki mechanizmom adaptacyjnym do niższej wartości, natomiast w czasie ciężkich wysiłków obserwuje się stopniowy wzrost częstości skurczów, aż do osiągnięcia optymalnej pojemności minutowej serca. Powrót częstości skurczów po zakończeniu wysiłku do wartości prawidłowej odbywa się stopniowo, trwa tym dłużej, im cięższy był wykonany wysiłek.

119.Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Kurczliwość mięśnia sercowego.

Kurczliwość – zdolność do generowania siły; jest to siła jaką może generować mięsień w skurczu izowolumetrycznym przy maksymalnej długości mięśnia (rozciągniętym objętością późno rozkurczową). Im większa kurczliwość, tym większa siła oraz szybkość narastania skurczu i rozkurczu.

Kurczliwość zależy od:

• energetyki mięśnia

• stanu układów kurczliwych

• Ca²⁺

• wpływu układu nerwowego

• czynników humoralnych

U podłoża zmian kurczliwości zawsze leży wzrost stężenia jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie w wyniku ich dokomórkowego prądu jonowego z zewnątrz i/lub uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej. Kurczliwość wzrasta wraz ze wzrostem rozciągnięcia włókien mięśniowych komór w wyniku zwiększonej objętości późno rozkurczowej, a także w wyniku działania czynników inotropowych (zwiększających kurczliwość).

120.Wpływ układu współczulnego i amin katecholowych na serce.

Pobudzenie nerwów przedzwojowych i pozazwojowych, odchodzących od zwoju gwiaździstego, zwoju szyjnego środkowego i dolnego oraz czterech górnych zwojów piersiowych wzmaga uwalnianie noradrenaliny działającej na komórki tkanki bodźcowo-przewodzącej poprzez β₁-receptory i wywołuje skutki elektromechaniczne w postaci:

• działania chronotropowego dodatniego na węzeł SA z następowym przyspieszeniem powstawania potencjałów czynnościowych w komórkach rozrusznikowych węzła

• działania inotropowego dodatniego, czyli wzrostu kurczliwości mięśni przedsionków i komór

• działania inotropowego dodatniego, czyli przyspieszenia przewodnictwa potencjałów czynnościowyh przez węzeł AV

• zmian metabolicznych:

• zwiększenia lipolizy i w mniejszym stopniu glikogenolizy

• zwiększenia dostępności substratów metabolicznych w sercu

Ostatecznie w wyniku pobudzenia układu współczulnego:

• wzrasta objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca

• wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego – głównie lipoliza

• podnosi się ciśnienie perfuzyjne tkanek i narządów

121.Wpływ układu przywspółczulnego i acetylocholiny na serce.

Włókna przywspółczulne zaopatrujące serce rozpoczynają się w jądrach grzbietowych (opuszkowych) nerwów błędnych i jako przedzwojowe biegną przez śródpiersie, kończąc się synapsami na neuronach pozazwojowych splotów w samym sercu. Najwięcej komórek zwojowych serca znajduje się w pobliżu węzła SA i AV. Prawy nerw błędny zaopatruje głównie węzeł SA i powoduje zwolnienie akcji serca lub nawet całkowite zatrzymanie aktywności węzła SA na czas kilku s, zaś lewy nerw błędny wywiera wpływ na tkankę bodźcowo-przewodzącą węzła AV, powodując różnego stopnia zwolnienie lub nawet blok przewodnictwa w AV.

Do najważniejszych zmian czynności serca zachodzących pod wpływem stymulacji sercowych włókien nerwów błędnych lub Ach należą:

• zwolnienie lub całkowite zahamowanie rytmu węzła SA i AV (ujemne działanie chronotropowe)

• zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe)

• zmniejszenie kurczliwości, głównie mięśni przedsionków (ujemne działanie inotropowe)

122.Wpływ jonów wapnia i potasu na serce.

Wapń:

• hiperkalcemia

• skrócenie potencjału czynnościowego

• skrócenie fazy 2 (plateau, powolna repolaryzacja)

• EKG:

• skrócenie lub brak odcinka ST

• skrócenie odstępu QT

• hipokalcemia

• wydłużenie potencjału

• wydłużenie fazy 2

• obniżenie amplitudy potencjału

• EKG:

• wydłużenie odcinka ST

• wydłużenie odstępu QT

Potas:

• hiperkaliemia

• hipopolaryzacja

• zwolnienie narastania depolaryzacji

• obniżenie amplitudy potencjału czynnościowego

• zmniejszenie szybkości przewodzenia

• zwolnienie narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji

• przyspieszenie fazy 3 (faza szybkiej repolaryzacji)

• skrócenie potencjału

• EKG:

• wzrost amplitudy i zwężenie załamka T

• skrócenie odstępu QT

• poszerzenie QRS

• zmniejszenie amplitudy i poszerzenie załamka P

• wydłużenie odstępów PQ

• hipokaliemia

• hyperpolaryzacja

• wzrost amplitudy potencjału

• wydłużenie potencjału

• zatarte granice między fazami repolaryzacji:

• faza plateau stroma

• faza szybkiej repolaryzacji wydłużona, łagodnie opadająca

• wzrost szybkości narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji

• EKG:

• obniżenie odcinka ST

• wzrost amplitudy załamka U >1mm

• amplituda U większa od amplitudy T w tym samym odprowadzeniu

• spłaszczenie, czasem odwrócenie załamka T

123.Tony serca.

Zjawiska akustyczne towarzyszące pracy serca mają charakter dźwięków o niejednorodnej i niskiej częstotliwości (30-250Hz), na które ucho ludzkie jest wrażliwe. Praktycznie wyróżnia się fizjologiczne tony serca oraz patologiczne szmery sercowe.

• Ton I (S1) – niski, o częstotliwości 25-45Hz i trwa ~150ms. Powstaje w momencie zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych (na początku skurczu mięśnia sercowego) i jest wynikiem drgania ich płatków, drgań napinających się strun ścięgnistych oraz drgań napinającego się mięśnia sercowego.

• Ton II (S2) – rozdwojony, z komponentem aortalnym poprzedzającym komponent płucny. Powstaje w wyniku drgań zamykających się zastawek półksiężycowatych aorty i pnia tętnicy płucnej. Ma częstotliwość ~50Hz i trwa krócej niż ton I, ~120ms.

• Ton III (S3) – miękki, niski, słyszany niekiedy u ludzi młodych poniżej 30. roku życia, a rzadko u starszych. Powstaje w rozkurczu, w czasie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków i spowodowany jest wibracją krwi napływającej do jam komór serca w fazie szybkiego ich wypełniania. U ludzi starszych pojawia się w wyniku istnienia czynników przyspieszających napełnianie się komór.

• Ton IV (S4) – patologiczny, prawie zawsze niesłyszalny u ludzi dorosłych, daje się go tylko zarejestrować fonograficznie podczas skurczów przedsionków. Intensywność S$ wzrasta, gdy rozciągliwość komorowa jest zmniejszona.

124.Praca serca i jej regulacja.

Wyróżnia się pracę wewnętrzną i zewnętrzną serca:

• praca wewnętrzna – polega na generowaniu napięcia skurczowego odpowiedniego do wielkości ciśnienia w dużych pniach tętniczych

• praca zewnętrzna – związana jest z przetłaczaniem objętości wyrzutowej (SV) przeciwko ciśnieniom panującym w pniach tętniczych w fazie szybkiego i zredukowanego wyrzutu; ponadto praca ta jest wydatkowana na nadanie tej przetłoczonej krwi odpowiedniej prędkości

Pracę serca można wyrazić jako iloczyn siły skurczowej i objętości wyrzutowej.

Całkowita energia skurczowa serca składa się z :

• energii potencjalnej – potrzebnej do rozciągnięcia dużych i średnich tętnic

• energii kinetycznej – potrzebnej do nadania krwi prędkości

• energii grawitacyjnej – przeciwdziała sile ciężkości

Do sprawnego funkcjonowania serca konieczne jest zaopatrzenie go w O₂ i środki energetyczne (kwasy tłuszczowe, glukozę, mleczany, aminokwasy).

Stosunek energii zużytej na pracę zewnętrzną serca do całkowitej energii wyprodukowanej w tym czasie określa się mianem wydajności mięśnia sercowego. Wydajność serca jest nieduża i wynosi przeciętnie ~15% (~85% całkowitej energii zostaje zamienione na ciepło i nie jest już wykorzystywane jako energia skurczowa). W stanach pobudzenia układu współczulnego i uwalniania amin katecholowych z zakończeń współczulnych neuronów pozazwojowych (NA) i z rdzenia nadnerczy (NA + A), wzrasta efektywność wykorzystania energii skurczowej do 20-25%. Podobnie u sportowców ta efektywność może osiągać wartość nawet do 40%, gdyż wzrasta u nich objętość wyrzutowa serca przy stałym ciśnieniu w aorcie, a nawet niezmienionej częstości skurczów serca. Przeciwnie w stanach pobudzenia układu przywspółczulnego wydajność mięśnia sercowego może obniżyć się do zaledwie 10% energii zużytej i zużytego tlenu.

125.Geneza odcinków i załamków EKG. Prawidłowy czas trwania odstępów i załamków EKG.

Krzywa EKG składa się z wychyleń od linii podstawowej (izoelektrycznej), które nazywamy załamkami oraz zawartych między nimi odcinków. Część krzywej obejmującą odcinek i sąsiadujący z nim załamek nazywamy odstępem. Część przedsionkowa elektrokardiogramu złożona jest z załamka P i odcinka PQ. Część komorowa – z zespołu QRS, odcinka ST oraz załamka T.

• linia izoelektryczna – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się pobudzenia (aktywności); w stosunku do niej określa się przemieszczenia wszystkich odcinków i amplitudę załamków; najłatwiej wyznaczyć ją wg odcinka TP lub odcinka PQ, a gdy jest to niemożliwe – wg linii łączącej punkty początkowe sąsiadujących zespołów QRS

• załamek P (40-110ms; do 0,25mV w odpr. kończynowych i do 0,3mV w odpr. przedsercowych) – depolaryzacja mm. przedsionków

• odcinek PQ (40-110ms) – od końca załamka P do początku pierwszego wychylenia zespołu QRS; przewodzenie bodźca przez węzeł AV, pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego; przebiega w linii izoelektrycznej, niekiedy bywa zniekształcony przez przedsionkowy załamek T, który jest wyrazem repolaryzacji mm. przedsionków

• odstęp PQ (120-200ms) – od początku załamka P do początku zespołu QRS; załamek P i odcinek PQ

• zespół QRS (60-100ms) – depolaryzacja mm. komór; składa się z załamków Q, R, S

• załamek Q (do 40ms; mniejszy niż 1/4R – 0,2mV) – depolaryzacja przegrodowa

• załamek R (40ms; 2mV) – depolaryzacja kmór

• załamek S (35ms; 0,4mV) – depolaryzacja tylno-przypodstawnej części ściany lewej komory w pobliżu zespolenia z lewym przedsionkiem

• punkt łączący J (0,1mV) – punkt, w którym kończy się zespół QRS i rozpoczyna odcinek ST

• odcinek ST (20-120ms; obniżony do 0,05mV, uniesiony do 0,1mV – w odpr. kończynowych i do 0,2mV – w odpr. przedsercowych) – od końca zespołu QRS do początku załamka T; początkowa faza repolaryzacji mm. komór; odpowiada fazie 2 – powolnej repolaryzacji

• załamek T (120-160ms; do 0,6mV w odpr. kończynowych i do 1mV w odpr. przedsercowych) – końcowa faza repolaryzacji mm. komór; odpowiada fazie 3 – szybkiej repolaryzacji

• odstęp ST – od końca załamka S do końca załamka T; od końca depolaryzacji do zakończenia repolaryzacji

• odstęp QT (do 400ms) – od początku zespołu QRS do końca załąmka T; potencjał czynnościowy (depolaryzacja i repolaryzacja) mm. komór

• załamek U (do 0,3mV) – spotykany w ok. 25% zapisów EKG; występuje bezpośrednio po załamku T, wyprzedzając załamek P następnego cyklu; jest wyrazem repolaryzacji włókien Purkinjego lub potencjału powstałego w wyniku rozciągania mm. serca w rozkurczu, podczas napływu krwi do komór

• odcinek TP – od końca załamka T do początku następnego załamka P; okres, w którym komory i przedsionki znajdują się w rozkurczu; przebiega w linii izoelektrycznej

• odstęp RR (do 160ms) – odległość między wierzchołkami dwu kolejnych załamków R; wyraz czasu trwania jednej ewolucji serca, wykorzystywany do obliczenia częstości rytmu serca

• odstęp PP – odległość pomiędzy wierzchołkami dwu kolejnych załamków P; w przypadku miarowego rytmu jest równy odstępowi RR

126.Określenie osi elektrycznej serca na podstawie EKG (normogram, sinistrogram, dekstrogram).

Oś elektryczna serca – rzut wektora siły elektromotorycznej serca w płaszczyźnie przedniej ściany klatki piersiowej (trójkąt Einthovena). Można go wyznaczyć w każdym momencie cyklu serca, w którym istnieje odpowiedni dipol (zarówno podczas depolaryzacji, jak i repolaryzacji). Oznaczanie osi ma znaczenie kliniczne szczególnie w rozpoznaniu położenia serca, zmiany w budowie i przerostu lewej lub prawej komory serca. Oś elektryczną oznacza się głównie dla okresu depolaryzacji komorowej, a więc biorąc pod uwagę amplitudę załamków zespołu QRS w I i III odprowadzeniu. Należy wtedy:

• obliczyć sumę algebraiczną amplitudy załamków zespołu QRS w odprowadzeniu I i jej wartość odłożyć na osi I odprowadzenia trójkąta Einthovena – w wyznaczonym punkcie przeprowadzić linię prostą prostopadłą do osi tego odprowadzenia

• obliczyć sumę algebraiczną amplitudy załamków zespołu QRS w odprowadzeniu III i jej wartość odłożyć na osi III odprowadzenia trójkąta Einthovena – w wyznaczonym punkcie przeprowadzić linię prostą prostopadłą do osi tego odprowadzenia

• poprowadzić półprostą od środka okręgu przez punkt przecięcia wyznaczonych prostopadłych

• odczytać wartość nachylenia osi elektryczne serca w punkcie przecięcia się półprostej z okręgiem (rozumianą jako kąt α zawarty między półprostą a osią I odprowadzenia :

• 0⁰ do +90⁰ – normogram

• 0⁰ do -90⁰ – sinistrogram (odchylenie w lewo)

• +90⁰ do +180⁰ – dekstrogram (odchylenie w prawo)

• -90⁰ do +/-180⁰ – oś elektryczna nieokreślona

• Suma algebraiczna załamków zespołów QRS we wszystkich odprowadzeniach kończynowych dwubiegunowych jest równa zero – oś elektryczna niezidentyfikowana

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej w lewo (0⁰ do -90⁰):

• wysokie ustawienie przepony

• u osób otyłych, z szeroką klatką piersiową

• w czasie wydechu

• w ciąży

• przy wodobrzuszu

• przerost lewej komory serca

Przyczyny odchylenia osi elektrycznej w prawo (+90⁰ do +180⁰):

• niskie ustawienie przepony

• u osób szczupłych i wysokich

• na szczycie wdechu

• u dzieci

• przerost prawej komory serca

127.Określenie rytmu prowadzącego i częstości serca na podstawie EKG.

• rytm zatokowy (węzła SA):

• 60-100/min

• dodatnie załamki P w I i II

• ujemne załamki P w aVR

• rytm węzłowy (węzła AV):

• 40-50/min

• impuls generowany w węźle AV szerzy się zarówno na komory, jak i na przedsionki

• odwrócony załamek T

• rytm komorowy:

• 30-45/min

• przedsionki pozostają pod kontrolą wyładowań zatokowych

Częstość serca:

• przy miarowym rytmie

• dla przesuwu 50mm/s: 3000:x

• dla przesuwu 25mm/s: 1500:x

• dla przesuwu 10mm/s: 600:x

• x – długość odstępu RR w mm

• przy miarowym i niemiarowym rytmie

• liczymy ilość zespołów QRS występujących w ciągu 6s (dla przesuwu 25mm/s jest to 1,5cm); obliczoną wartość mnożymy przez 10

• orientacyjnie (odstęp RR – częstość rytmu):

• 5mm – 300/min

• 10mm – 150/min

• 15mm – 100/min

• 20mm – 75/min

• 25mm – 60/min

• 30mm – 50/min

128.Krzywa EKG a potencjały czynnościowe mięśni przedsionków i komór oraz układu bodźco-przewodzącego.

EKG przedstawia algebraiczną sumę wielu milionów potencjałów czynnościowych poszczególnych miocytów sercowych, szerzących się w różnych kierunkach i pojawiających się równocześnie i seryjnie w miocytach przedsionków lub głównej masy mięśniowej komór. Gdyby depolaryzacja i repolaryzacja zachodziły równocześnie we wszystkich miocytach serca, wówczas różnice potencjału pomiędzy dwoma elektrodami znosiłyby się wzajemnie, w sumie wynosząc zero i dając na wykresie linię izoelektryczną. EKG rejestruje załamki odpowiadające albo depolaryzacji, albo repolaryzacji poszczególnych struktur serca. Falę depolaryzacji i repolaryzacji milionów dipoli poszczególnych kardiomiocytów można w uproszczeniu sprowadzić do pojedynczego ruchomego dipola i przedstawić jako wektor siły elektromotorycznej serca o określonym kierunku, wartości i znaku. Wektory dodatnie są skierowane ku dołowi i na lewo (do lewego łuku żebrowego), a wektory ujemne – ku górze i na prawo (do prawego ramienia).

• odcinek TP – węzeł SA

• załamek P – depolaryzacja mm. przedsionków

• odcinek PQ – węzeł AV

• załamek Q – depolaryzacja przegrody

• załamek R – depolaryzacja lewej komory

• załamek S – depolaryzacja tylno-przypodstawnej części lewej komory

• załamek T – repolaryzacja mm. komór (repolaryzacja mm. przedsionków jest „zakryta” przez zespół QRS)

129.Krzywa EKG a czynność mechaniczna serca.

• odcinek TP – otwarta zastawka przedsionkowo-komorowa, wypełnianie komory krwią

• po załamku P – skurcz przedsionków

• po zespole QRS – skurcz izowolumetryczny komór

• odstęp ST – skurcz izotoniczny komór

• załamek T – kończy okres skurczu

130.Tony serca na tle krzywej EKG.

I ton – zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych

• bezpośrednio po zespole QRS

II ton – zamknięcie zastawek aorty i pnia tętnicy płucnej

• koniec załamka T

III ton – wypełnianie komór krwią w okresie rozkurczu

• po załamku T

IV ton – skurcz przedsionków

• po załamku P

131.Wpływ zaburzeń czynności układu bodźco-przewodzącego na wygląd krzywej EKG.

• Rytm zatokowy:

• Częstość 60-100/min

• dodatnie załamki P w I i II

• ujemne załamki P w aVR

• Rytm węzłowy:

• Częstość 40-50/min

• odwrócony załamek T

• załamek P tuż przed zespołem QRS, w zespole QRS Lu bezpośrednio po nim

• Rytm komorowy:

• Częstość 30-45/min

• dużo załamków P, mało zespołów QRS

• brak zespołu QRS między dwoma kolejnymi załamkami P

• Blok I stopnia:

• każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P

• odstęp PQ wydłużony o stałą wartość ponad 200ms

• Blok II stopnia:

• periodyka Wenckenbacha

• postępujące wydłużanie się odstępu PQ, aż do momentu zablokowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego (brak zespołu QRS między dwoma załamkami P)

• blok Mobitza

• okresowe zablokowanie pobudzenia komór z wypadnięciem zespołów QRS, bez wydłużenia odstępu PQ

• Blok III stopnia:

• zupełne rozkojarzenie depolaryzacji przedsionków i komór – jednocześnie rytm zatokowy i komorowy

• odwrócony załamek T

• Blok odnogi pęczka PH:

• prawidłowa częstość akcji serca

• wydłużone i zniekształcone zespoły QRS

• Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze w mm. przedsionków:

• częstoskurcz przedsionkowy

• częstość 150-230/min

• zniekształcenia załamka P

• pozostałe załamki EKG prawidłowe

• trzepotanie przedsionków

• częstość 200-350/min

• regularne fale”F”

• migotanie przedsionków

• częstość 300-500/min

• nieregularne fale „f”

• prak załamków

• rytm przedsionkowy

• miarowy, o częstości 40-100/min

• ujemne załamki P w II, III, aVF

132.Prąd uszkodzenia.

Prąd uszkodzenia – prąd płynący pomiędzy obszarem ukrwionym a nieukrwionym mięśnia sercowego, w wyniku istnienia różnicy potencjałów między zdrowymi a niedokrwionymi włóknami, zarówno w czasie skurczu jak i rozkurczu (prąd uszkodzenia skurczowy i rozkurczowy). W mięśniu niedokrwionym występuje częściowa depolaryzacja rozkurczowa, zmniejszenie ujemnego potencjału błonowego w fazie rozkurczu oraz skrócenie i stromy przebieg fazy 2.

W EKG – przemieszczenie odcinka ST:

• niedokrwienie podosierdziowe

• rozkurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę wsierdzia

• obniżony odcinek TP (arbitralnie linia zerowa) – uniesienie odcinka ST

• skurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę osierdzia

• rzeczywiste uniesienie odcinka ST

• niedokrwienie podwsierdziowe

• rozkurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę osierdzia

• uniesiony odcinek TP – pozorne obniżenia odcinka ST

• skurczowy prąd uszkodzenia skierowany w stronę wsierdzia

• rzeczywiste obniżenie odcinka ST

• niedokrwienie obejmujące całą grubość mięśnia sercowego

• obraz EKG podobny jak dla niedokrwienia podosierdziowego (objętościowa przewaga warstwy podwsierdziowej)

• krótkotrwałe, niewielkie niedokrwienie

• podosierdziowe

• wysokie, spiczaste załamki T

• podwsierdziowe

• ujemne, symetryczne załamki T

• długotrwałe, ciężkie niedokrwienie

• wydłużenie odstępu QT

• odwrócenie załamków T (niedokrwienie podosierdziowe lub całego mm. sercowego)

133.Czynniki wpływające na opór przepływu krwi.

Opór przepływu w naczyniach jest wynikiem wewnętrznego tarcia pomiędzy poszczególnymi warstewkami cieczy względem siebie. Jednostką oporu przepływu, zwanego także całkowitym obwodowym oporem naczyniowym (TPR) jest taki opór (RPU), przy którym ciśnienie napędowe 1mmHg wystarczy do przesunięcia przez badany odcinek krążenia 1ml krwi w ciągu 1min (w przeliczeniu na 100g tkanki, przez którą przepływ się odbywa).Opór jest:

• wprost proporcjonalny do ciśnienia napędowego, czyli różnicy ciśnień pomiędzy początkiem a końcem naczynia

• odwrotnie proporcjonalny do przepływu krwi

• wprost proporcjonalny do długości naczynia

• odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia

• wprost proporcjonalny do współczynnika lepkości

134.Czynniki warunkujące lepkość krwi.

Lepkość krwi mierzy się w jednostkach, zwanych puazami (P), porównując ją z lepkością wody (lepkość względna). Woda w temp. 20⁰C ma lepkość 0,01P i w porównaniu z krwią wykazuje ~4-krotnie mniejszą lepkość. Lepkość krwi zależy od:

• tarcie - obecność w osoczu białek, zwłaszcza fibrynogenu i globulin oraz krwinek, pomiędzy którymi zachodzi tarcie podczas ruchu krwi

• fakt, że krwinki mogą ulegać odkształceniu, zwłaszcza podczas przepływu przez naczynia włosowate, sprawia, że lepkość pełnej krwi jest tylko dwukrotnie większa od lepkości osocza

• hematokrytu – przy wzroście hematokrytu lepkość nieco się podnosi

• średnicy naczynia – płynąc przez naczynia o coraz mniejszej średnicy, krew zmniejsza swą lepkość – zjawisko to nosi nazwę efektu Fahraeusa-Lindquista (efekt ten wystpuje w naczyniach o średnicy mniejszej niż 0,3mm

• temperatura

135.Przepływność i prawo Poiseuille’a.

Przepływność=1/R – odwrotność oporu; ilość krwi, która przepływa w ciągu minuty pod wpływem różnicy ciśnień.

Prawo Poiseuille’a – wielkość przepływu (Q) jest wprost proporcjonalna do ciśnienia napędowego (P_i-P_o) i czwartej potęgi promienia naczynia, a odwrotnie proporcjonalna do długości naczynia i lepkości cieczy.

Q – przepływ objętościowy

P ciśnienie napędowe

r – promień naczynia

L – długość naczynia

η – współczynnik lepkości

136.Mikrokrążenie, rodzaje naczyń, funkcje.

W skład mikrokrążenia wchodzą najmniejsze naczynia ułożone szeregowo lub równolegle, tworzące jednostki mikrokrążenia, złożone z takich elementów, jak:

• tętniczki (arteriole)

• metarteriole 9będące bezpośrednim połączeniem pomiędzy arteriolami a wenulami)

• zwieracze prekapilarne

• kapilary

• wenule

• zespolenia tętniczo-żylne

Czynnościowo naczynia mikrokrążenia dzielą się na:

• naczynia oporowe – są to małe tętniczki, arteriole, metarteriole i zwieracze prekapilarne, z których pierwsze trzy są odpowiedzialne za opór przedwłosowaty, a ostatnie regulują liczbę otwartych kapilar i przepływ przez nie krwi, oraz naczynia pozawłosowate, a więc wenule i małe żyły, które tworzą opór pozawłosowaty, regulujący odpływ krwi z kapilar oraz decydujący o kapilarnym ciśnieniu hydrostatycznym

• naczynia wymiany – są to głównie kapilary, a w mniejszym stopniu początkowe odcinki wenuli, przez ściany których przechodzą składniki rozpuszczone w osoczu krwi i płynie tkankowym, głównie na zasadzie dyfuzji, określonej przez prawo Ficka

• naczynia pojemnościowe – są to wenule i małe żyłki, które dzięki znacznej rozciągliwości swych ścian mogą zgromadzić większe ilości krwi

• naczynia przeciekowe – tworzące zespolenia tętniczo-żylne, obejmi=ują metarteriole, obecne są w znacznej liczbie w niektórych tkankach, gdzie umożliwiają przepływ dużej ilości krwi bezpośrednio z tętnic do wenuli, z pominięciem sieci kapilarnej, a więc z wykluczeniem wymiany składników odżywczych pomiędzy krwią a zewnątrznaczyniowym płynem tkankowym (ma to duże znaczenie w skórze, w procesie termoregulacji)

137.Przepływ krwi w naczyniach włosowatych, ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych – siły Starlinga.

Kapilarne mechanizmy filtracyjne oraz ciśnienia (P) i siły odpowiedzialne za ruch płynu przez ścianę naczyń włosowatych zostały opisane przez Starlinga jeszcze w 1896r. i od tego czasu wielokrotnie zostały potwierdzone doświadczalnie. Zgodnie z hipotezą (prawem) Starlinga, kierunek ruchu (F) płynu przez ścianę kapilarną jest wypadkową efektywnego ciśnienia filtracyjnego (P_k-P_t) i efektywnego ciśnienia onkotycznego (COP_k-COP_t), zgodnie z równaniem:

F – objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilar

P_k – ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach

P_t – ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego

COP_k – ciśnienie onkotyczne osocza w kapilarach

COP_t – ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego

K – współczynnik filtracji dla błony kapilarnej

Jeżeli efektywne ciśnienie filtracji przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne, nastąpi ruch płynu z kapilary na zewnątrz ściany kapilarnej i wartość F będzie dodatnia. Jeżeli zaś przeważać będzie efektywne ciśnienie onkotyczne, wówczas dominuje resorpcja płynu tkankowego do naczyń włosowatych nad filtracją kapilary i wówczas F przybierze wartości ujemne. Zgodnie z prawem Starlinga, przewaga efektywnego ciśnienia filtracyjnego nad onkotycznym przy arteriolarnym końcu kapilary, gdzie P_k wynosi przeciętnie ~35mmHg, powoduje filtrację płynu osocza i rozpuszczonych w nim składników odżywczych do tkanek. W wenularnym końcu kapilary, gdzie P_k obniża się do ~15-20mmHg, przeważa efektywne ciśnienie onkotyczne i odbywa się ruch płynu tkankowego i zawartych w nim końcowych produktów metabolizmu w kierunku wnętrza kapilar, czyli zachodzi absorpcja płynu tkankowego do kapilary.

138.Czynniki warunkujące ciśnienie tętnicze.

Ciśnienie tętnicze zależy od:

• pracy serca, energii wytworzonej przez skurcz komór

• pojemności minutowej – rozciągnięcie objętością krwi naczynia zwiększa napięcie sprężyste ściany i ciśnienie tętnicze; im większy promień naczynia, tym napięcie większe, zgodnie z prawem Laplace’a (prawo Laplace’a mówi, że napięcie sprężyste jest wprost proporcjonalne do iloczynu ciśnienia transmuralnego i promienia: ); zwiększenie objętości wyrzutowej powoduje:

• większy dopływ krwi do serca, zwiększony powrót żylny

• przyspieszony rytm serca, pobudzenie układu współczulnego

• zwiększoną diurezę

• całkowitego oporu – zwiększenie oporu, sztywne naczynia, nieodkształcające się, skurcz naczyń oporowych – zależności te wynikają z prawa Ohma:

• 
  P – ciśnienie
  Q – wielkość przepływu
  R – opór

• zwiększenie oporu następuje w wyniku:

• zwężenia naczyń pod wpływem układu współczulnego

• usztywnienie ściany – np. zmiany miażdżycowe

• wzrost hematokrytu i podniesienie lepkości krwi

• siły ciężkości – w naczyniach poniżej poziomu serca jest wyższe o ciśnienie słupa krwi w tym naczyniu (wzrasta o 0,77Hg/cm); powyżej serca – wartości ujemne (zatoki żylne czaszki, też żyły)

139.Wartości ciśnienia w układzie krążenia; sposoby pomiaru.

W spoczynku u młodego człowieka ciśnienie skurczowe w aorcie wynosi ~120mmHg, a ciśnienie rozkurczowe ~80mmHg. Wartość ciśnienia w jakimś określonym momencie nosi nazwę ciśnienia chwilowego. Wykazuje ono rytmiczne wahania pomiędzy wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Ciśnienie średnie jedynie w aorcie jest w przybliżeniu średnią arytmetyczną wartości ciśnień skurczowego i rozkurczowego i wynosi ~100mmHg. Natomiast w tętnicach średnich i mniejszych czas trwania ciśnienia skurczowego jest ~dwa razy krótszy niż rozkurczowego – stąd średnie ciśnienie tętnicze w tętnicach obwodowych można obliczyć wg wzoru: , gdzie: SP - ciśnienie skurczowe, a DP - ciśnienie rozkurczowe.

Metody pomiaru ciśnienia tętniczego:

• metoda bezpośrednia – krwawa, polega na otwarciu tętnicy i połączeniu jej za pomocą Kaniuli z manometrem rtęciowym lub elektrycznym; metoda ta znajduje zastosowanie gł. u zwierząt

• metoda pośrednia – bezkrwawa, za pomocą sfigmografu z zastosowaniem:

• metody osłuchowej Korotkowa – zakłada się na ramię pneumatyczny mankiet zawierający poduszkę gumową połączoną z manometrem rtęciowym (sfigmomanometr Riva-Rocciego); mankiet rozdyma się powietrzem do ciśnienia przekraczającego wartość spodziewanego ciśnienia skurczowego w tętnicy (ciśnienie w mankiecie wywiera poprzez tkanki ucisk na tętnicę ramieniową, powodując jej zamknięcie i zatrzymanie przepływu krwi na obwód), następnie wypuszcza się powoli powietrze z mankietu, zmniejszając stopniowo ucisk na ramię; gdy ciśnienie w mankiecie opadnie do punktu poniżej ciśnienia skurczowego, przez tętnicę zaczynają przepływać pierwsze porcje krwi i to tylko na szczycie skurczu komór – krew przepływa wtedy okresowo i z dużą szybkością przez naciśniętą tętnicę, wywołując powstawanie wirów, wibracji i przepływ burzliwy – szmery te mają charakter okresowego stukania, a ciśnienie, przy którym zaczynają one występować, odpowiada ciśnieniu skurczowemu; szmery zanikają w chwili, gdy ciśnienie w mankiecie zrówna się z ciśnieniem rozkurczowym w tętnicy

• metody palpacyjnej – obmacywania tętnicy poniżej mankietu; ciśnienie, przy którym zaczyna się wyczuwać tętno, jest zwykle o 2-5mmHg niższe od ciśnienia skurczowego badanego metodą osłuchową; metoda ta nie pozwala na pomiar ciśnienia rozkurczowego

140.Tętno i jego znaczenie dla układu krążenia.

Tętno – fala ciśnieniowa, wywołana przez promieniste rozciągnięcie aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory, która wędruje z określoną prędkością wzdłuż aorty i wszystkich jej odgałęzień. Należy tu wyróżnić:

• tętno objętościowe – samo rozciągnięcie aorty

• tętno ciśnieniowe – zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle

• tętno przepływowe – przyspieszenie prądu krwi

Wszystkie te rodzaje tętna przenoszą się an obwód, przy czym tętno objętościowe i ciśnieniowe przenoszą się razem znacznie szybciej niż sam przepływ krwi.

Bezpośredni zapis fali tętna, czyli sfigmograf w aorcie daje charakterystyczną krzywą, która składa się ze stromo pnącego się ku górze ramienia wstępującego, zwanego także ramieniem anakrotycznym, zaokrąglonego nieco u szczytu, i powoli opadającego ku dołowi ramienia zstępującego, zwanego katakrotycznym. Ramię wstępujące jest właściwą falą ciśnieniową, nie zależy od prędkości przepływu krwi i jest odwrotnie proporcjonalne do sprężystości aorty. W górnej części ramienia wstępującego występuje wcięcie anakrotyczne, które jest odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawek półksiężycowatych. Na ramieniu zstępującym rejestruje się wyraźne wcięcie, zwane dykrotycznym, a następnie jedną lub dwie wibracje, zwane falą dykrotyczną. Wcięcie dykrotyczne odpowiada wibracjom spowodowanym zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i cofaniem się słupa krwi w aorcie wstępującej z powodu odwrócenia gradientu ciśnień między lewą komorą a aortą. Wsteczny prąd krwi w aorcie trwa bardzo krótko, wywołując wcięcie dykrotyczne na konturze aortogramu, któ®e przenosi się obwodowo jako przejściowe, ujemne odchylenie nałożone na ramię zstępujące aortogramu. Po odbiciu od zastawek ten wsteczny prąd podnosi ciśnienie u podstawy aorty i dalej wędruje jako dodatnia fala ciśnieniowa, czyli fala dykrotyczna.

Prędkość rozprzestrzeniania się fali tętna wzdłuż aorty i tętnic zależy od współczynnika sprężystości tętnicy oraz bezwładności i lepkości masy krwi. Najważniejszym czynnikiem jest rozciągliwość ściany naczyniowej, która jest najwyższa w aorcie i stopniowo maleje w tętnicach typu mięśniowego w kończynach, uzyskując najmniejszą wartość w naczyniach oporowych. W związku z tym prędkość fali tętna jest najmniejsza w aorcie i wynosi ~3-5m/s. W tętnicach typu mięśniowego kończyn prędkość fali tętna wzrasta do 12m/s, a w małych tętniczkach dochodzi nawet do 15-40m/s. Długość fali tętna można określić, znając jej prędkość rozchodzenia się i częstość tętna na 1s. Przy rytmie 70/min (1,16Hz) i prędkości rozchodzenia się fal 10m/s, długość fali wynosi 8,62m.

Cechy tętna:

• miarowość tętna

• napięcie tętna (twardość) – zależy od wielkości ciśnienia tętniczego i sprężystości ściany tętnicy

• wypełnienie tętna (wysokość) – zależy od wielkości ciśnienia pulsowego

• chybkość tętna – zależy od stopnia sztywności napełniania i opróżniania tętnicy

141.Przepływ krwi laminarny i burzliwy. Czynniki warunkujące przepływ krwi.

Przepływ krwi wewnątrz naczynia ma charakter warstwowy (laminarny), tzn. można w nim wyróżnić poszczególne warstwy układające się cylindrycznie i ślizgające się względem siebie. Prędkość liniowa warstw płynących w osi strumienia jest wyższa niż na jego obwodzie, a warstwa przyścienna nie przesuwa się w ogóle. Profil prędkości poszczególnych warstw cieczy układa się na kształt paraboli, z największą prędkością w samym centrum naczynia. Takie układanie się przepływu poszczególnych warstw jest wynikiem zwiększającego się od osi ku obwodowi tarcia pomiędzy nimi. Warstwy ułożone w osi naczynia mają większą energię kinetyczną niż te bardziej obwodowe i zgodnie z zasadą Bernoulliego ciśnienie boczne w warstwach osiowych jest odpowiednio niższe niż w warstwach bardziej obwodowych. Przy wzrastających prędkościach przepływu następuje zmiana jego charakteru z warstwowego na burzliwy. Następuje to wówczas, gdy różnica ciśnień bocznych pomiędzy warstwami osiowymi a obwodowymi przekroczy pewną wartość krytyczną. Dochodzi wtedy do zderzenia i mieszania się poszczególnych warstw. Powstają ruchy wirowe, co prowadzi do zmniejszenia średniej prędkości liniowej. Po przejściu przepływu laminarnego w burzliwy przestaje mieć zastosowanie prawo Poiseuille’a. Zmianę charakteru przepływu z warstwowego na burzliwy można przewidzieć na podstawie tzw. liczby Reynoldsa (Re):

v – średnia prędkość liniowa

r – promień naczynia

ρ- gęstość cieczy

η – współczynnik lepkości

Jeżeli Re między 200 a 400 – przepływ turbulentny pojawi się w kilku naczyniach, zanika w tętnicach mięśniowych. Jeżeli Re większa niż 2000 – zawsze przepływ burzliwy, nawet w prostych, mięśniowych naczyniach.

Przyczyny przepływu burzliwego:

• rozwidlenie dużych naczyń

• jamy serca, przy otwieraniu i zamykaniu zastawek

• aorta wstępująca, zwłaszcza, gdy wzrasta w niej przepływ krwi z powodu wyrzutu sercowego

• za zwężeniem

• przy zmniejszonej lepkości

• większy promień naczynia

• przy mierzeniu ciśnienia

• niedokrwistość

• wzrost prędkości przepływu

• zator, utrudnienie przepływu

• nierówna powierzchnia naczynia

142.Prędkość przepływu krwi w różnych odcinkach układu krążenia.

Pojemność minutowa serca wynosi w spoczynku 5-6l/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musi przepływać przez przekrój aorty, jak i przez łączny przekrój wszystkich naczyń, więc zgodnie ze wzrostem powierzchni tego przekroju maleje odpowiednio prędkość przepływu krwi zgodnie ze wzorem:

V – prędkość liniowa

Q – objętość przepływu (ml/min)

A – całkowita powierzchnia przekroju.

Pola przekroju poprzecznego naczyń (w cm²):

• aorta – 2,5

• małe tętnice – 20

• arteriole – 40

• kapilary – 2500

• żyłki – 250

• małe żyły – 80

• żyły główne – 8

W warunkach spoczynku prędkość przepływu wynosi:

• aorta – 33cm/s

• kapilary – 0,3mm/s (czas pozostawania krwi w kapilarach to ~1-3s)

143.Żyły i ich czynności, czynniki wspomagające przepływ krwi w żyłach.

W odróżnieniu od tętnic, żyły mają łatwo rozciągliwą ścianę i dzięki temu mogą z łatwością pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia. Żyły systemowe zawierają blisko połowę objętości krwi krążącej (60%), a mimo to ciśnienie krwi wynosi zaledwie 10mmHg. Dzięki temu stosunkowi ciśnienia do objętości, żyły mogą spełniać funkcję naczyń pojemnościowych. Żyły posiadają unerwienie współczulne i są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne, które podczas pobudzenia powodują skurcz i usztywnienie ścian żył, warunkując wzrost ciśnienia żylnego. Wzrost ciśnienia ułatwia z kolei powrót krwi do prawego przedsionka. Przepływ krwi w żyłach wspomagają:

• gradient ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem (siła od tyłu)

• opór naczyniowy w dużych naczyniach żylnych

• pompa piersiowo-brzuszna, związana z oddychaniem

• pompa mięśniowa (siła z boku)

• pompa jelitowa

• ssące działanie serca (siła od przodu)

• działanie układu współczulnego

• zastawki

144.Magazyny krwi.

Część krwi zalega w dużych żyłach oraz w rozciągliwych naczyniach płucnych i stanowi rezerwę włączającą się do krążenia wtedy, kiedy szybkość krążenia zwiększa się lub gdy muszą być wyrównane ubytki w krwi krążącej. Tę funkcję pojemnościową pełnią:

• żyły i zatoki żylne wątroby oraz śledziony

• sploty żylne głębokich podbrodawkowych warstw skóry

• duże żyły jamy brzusznej

145.Cechy krążenia płucnego.

Główna rola krążenia płucnego (małego) polega na doprowadzeniu krwi żylnej do pęcherzyków płucnych, gdzie zachodzi wymiana gazowa pomiędzy krwią a powietrzem pęcherzykowym. Przez naczynia płucne przepływa cała krew krążąca organizmu z wyjątkiem anatomicznego przecieku płucnego. Cechy krążenia płucnego:

• nie posiada naczyń oporowych – duża podatność naczyń, podobne do zbiornika żylnego; ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter przepływu krwi w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne

• brak mechanizmu autoregulacji miogennej

• miejscowa autoregulacja metaboliczna

• niewielka aktywność toniczna układu współczulnego – NA na receptory α

• mechanizmy zwężające dominują nad mechanizmami rozszerzającymi

• naczynia płucne nie pełnią funkcji odżywczej

146.Cechy krążenia wieńcowego.

Krążenie wieńcowe stanowi 5% pojemności minutowej serca (80ml/min/100g tkanki). Cechy krążenia wieńcowego:

• mechanizm autoregulacji biogennej w zakresie 60-150mmHg

• mechanizm autoregulacji metabolicznej – najsilniejszym czynnikiem naczyniorozszerzającym jest hipoksja

• układ współczulny – rozkurcz naczyń; działanie NA na receptory α (skurcz) widoczne tylko po zablokowaniu receptorów β (rozkurcz)

• układ przywspółczulny – Ach; rozszerzenie naczyń

• wazopresyna – w dawkach farmakologicznych powoduje zwężenie naczyń

• serotonina – rozszerzenie naczyń

147.Cechy krążenia mózgowego.

Krążenie mózgowe stanowi 13% pojemności minutowej serca (100ml/min/100g istoty szarej; 28ml/min/100g istoty białej). Cechy krążenia mózgowego:

• zasada Monroe-Kelly’ego – suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo-rdzenioego i samego mózgu w czaszce ma wartość stałą (wzrost ciśnienia śródczaszkowego – redukcja przepływu krwi)

• mechanizm autoregulacji miogennej w zakresie 65-140mmHg

• mechanizm autoregulacji metabolicznej

• opór naczyń mózgowych jest wypadkową ciśnienia śródczaszkowego i aktywności naczyń oporowych pod wpływem czynników humoralnych i nerwowych

• układ współczulny – NA na receptory α – zwężenie naczyń

• układ przywspółczulny (n.VII) – Ach na receptory M₂ – rozszerzenie naczyń

148.Cechy krążenia skórnego.

Krążenie skórne stanowi 5% pojemności minutowej serca (3-8ml/min/100g tkanki). Cechy krążenia skórnego:

• przepływ krwi podporządkowany mechanizmom termoregulacji

• wzrost temperatury – wzrost przepływu (zwężenie anastomoz tętniczo-żylnych, krew płynie przez naczynia włosowate)

• spadek temperatury – obniżenie przepływu (krew płynie przez anastomozy tętniczo-żylne)

• silne zimno – spadek temperatury w mm. gładkich naczyń skóry – spadek aktywności receptorów α₁ – rozszerzenie naczyń (ochrona przed odmrożeniem)

• mechanizmy autoregulacji miogennej i metabolicznej

• układ współczulny – Na na receptory α₁ – skurcz naczyń

• wydzielany pot zawiera kalikreinę (kinaza biorąca udział w powstawaniu bradykininy) – bradykinina przez receptory β i NO – rozszerzenie naczyń

149.Krążenie chłonki i czynniki regulujące przepływ chłonki.

Chłonka stanowi 2-4l nadwyżkę dobową niezresorbowanego płynu tkankowego, powstającą na skutek przewagi filtracji w mikrokrążeniu. Objętość chłonki zależy od wielkości filtracji. Krążenie chłonki umożliwia powrót do krwi białka przechodzącego z naczyń mikrokrążenia do przestrzeni zewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej. Stężenie białka w przestrzeni pozanaczyniowej waha się od 25 do 75% stężenia w osoczu. Ze względu na 4-krotną przewagę objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej nad objętością osocza, zawartość białek przefiltrowanych poza naczynia jest niewiele mniejsza niż w samym osoczu i sięga nawet 200g. Ta ilość białka w ciągu 24-72h odbywa pełny obrót, opuszczając łożysko naczyniowe i następnie wracając do niego przez naczynia chłonne. Naczynia chłonne rozpoczynają się w obrębie mikrokrążenia jako chłonne naczynia włosowate o średnicy 10-40µm, o nieciągłej, łatwo przepuszczalnej dla białek ścianie. Następnie łączą się w większe pnie i odprowadzają chłonkę do prawej i lewej żyły podobojczykowej. Chłonka i naczynia chłonne odgrywają także istotną rolę w procesie wchłaniania, jako droga, którą tłuszcze obojętne, w postaci chylomikronów, przechodzą z przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę. Ruch chłonki odbywa się dzięki mniejszej różnicy ciśnień – ciśnienie w początkowej części układu chłonnego w najmniejszych naczyniach wynosi ~1-3mmHg, jest tylko nieznacznie wyższe niż ciśnienie w przestrzeni zewnątrznaczyniowej. Ruch chłonki jest więc bardzo wolny. Około 2-4l chłonki przepływającej w ciągu doby odpowiada średnia wartość przepływu 2-3ml/min. Przepływ chłonki wspomagają te same czynniki, które podtrzymują przepływ żylny. Chłonka pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej organizmu, odprowadzając limfocyty T z węzłów chłonnych i śledziony i włączając je do krwiobiegu.

150.Szybka regulacja miejscowego przepływu krwi.

Do głównych czynników regulujących miejscowy przepływ krwi należą:

• autonomiczny układ nerwowy i hormony pozostające pod wpływem układu nerwowego

• lokalne czynniki metaboliczne uwalniane w tkankach

• napięcie mięśniowe ściany naczynia

Autoregulacja miogenna – jest to niezależna od nakładających się wpływów hormonalnych lub humoralnych zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięci a w zależności od mechanicznej siły rozciągającej ścianę naczyń. Wzrost ciśnienia transmuralnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia. Natomiast obniżenie ciśnienia transmuralnego prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany i rozszerzenia naczynia. Miogenna regulacja pozwala utrzymać przepływ krwi na niezmienionym poziomie, pomimo znacznych nieraz wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja biogenna jest jednak w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez dane łożysko naczyniowe tylko w zakresie wahań ciśnień 50-100mmHg. Szczególnie wyraźna autoregulacja miogenna występuje w naczyniach skórnych, nerkowych, wieńcowych, mózgowych, mm. szkieletowych i trzewi.

Autoregulacja metaboliczna – zwiększanie aktywności metabolicznej tkanek i narządów poprawia przepływ przez nie krwi, mimo że efektywne ciśnienie perfuzyjne w tym obszarze naczyniowym się nie zmienia. Zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie nazywane są przekrwieniem czynnym. Zależą one od bezpośredniego oddziaływania na mm. gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych takich produktów lokalnego metabolizmu jak:

• obniżenie pO₂

• wzrost pCO₂

• wzrost stężenia jonów H⁺

• wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny

• wzrost stężenia kwasu mlekowego

• wzrost stężenia kwasu pirogronowego

• wzrost stężenia jonów K⁺ (w wyniku częstych depolaryzacji)

• hiperosmia

W naczyniach krwionośnych obszaru, w którym dopływ krwi był przez pewien czas upośledzony, a więc obszaru objętego niedokrwieniem, powstają metabolity, np. mleczany czy CO₂, które gromadzą się w nadmiarze i wywołują wtórnie silne rozszerzenie naczyń. Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost, nazywany przekrwieniem reaktywnym.

Śródbłonek naczyń uwalnia miejscowe czynniki

• naczyniozwężające:

• endoteliny (ET)^*

• czynniki zwężające naczynia krwionośne (EDCF)

• tromboksan A₂ (TXA₂)

• prostaglandyny (PGH₂, PGF₂)

• serotonina (uwalniana lokalnie z płytek)

• wolne rodniki

• hormony:

• adrenalina (A) – poza naczyniami mm. szkieletowych i wątroby

• noradrenalina (NA)

• wazopresyna (ADH, VP)

• angiotensyna II

• neuropeptyd Y

• naczyniorozszerzające:

• endoteliny (ET)^*

• tlenek azotu (NO)^**

• śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF)

• kininy – regulacja przepływu w skórze, gruczołach ślinowych, PP

• prostaglandyny (PGE₂)

• prostacyklina (PGI₂)

• hormony:

• adrenalina (A) – w mm. szkieletowych i wątrobie (rec. Β₂)

• histamina

• przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• substancja P

^*Endoteliny:

• receptor ET_A – białko G_q – fozfolipaza C – IP₃ i DAG – jony Ca²⁺ - skurcz i zwężenie naczyń

• receptor ET_b – białko G_i – hamowanie syntezy cGMP aktywacja kanałów potasowych – hyperpolaryzacja oraz uwalnianie NO i prostaglandyn – rozszerzenie naczyń krwionośnych

^**Prekursorem tlenku azotu jest aminokwas arginina. Pod wpływem enzymu syntazy NO arginina rozpada się na NO i cytro linę. Istnieją trzy formy syntazy tlenku azotu:

• NOS-1 – synteza neuronalna NO, obecna w neuronach nitrergicznych mózgu i w zakończeniach autonomicznych pozazwojowych typu NANC

• NOS-2 – synteza indukowana, niezależna od Ca²⁺, ale wymagająca uprzedniej aktywacji immunologicznej, obecna w komórkach immunoreaktywnych, w makrofagach i komórkach mikrogleju

• NOS-3 – synteza śródbłonkowa (endotelialna) NO, obecna w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych

NO aktywuje cyklozę guanylanową w miocytach naczyń krwionośnych. cGMP otwiera kanały potasowe, hiperpolaryzując miocyty, a także zwiększa wychwyt Ca²⁺ do zbiorników komórkowych, zmniejszzając jego stężenie w cytosolu, defosforyluje łańcuchy lekkie miozyny, co powoduje rozkurcz i rozszerzenie naczyń.

151.Powolna regulacja przepływu krwi.

Hormony rdzenia nadnerczy - ~80% adrenalina, ~20% noradrenalina. Pod wpływem katecholamin następuje:

• wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości mm. sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca

• skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z równoczesnym rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych oraz następowym wzrostem ciśnienia skurczowego, obniżeniem ciśnienia rozkurczowego i zwiększeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej – w efekcie tych zmian wzrasta przepływ krwi przez mięśnie oraz utrzymuje się niezmieniony przepływ sercowy i mózgowy, co zapewnia sprawność organizmu w casie wysiłku fizycznego lub w stresie

Wazopresyna = antydiuretyna (ADH) – jest wydzielana do krwi przez zakończenia neuronów jądra nadwzrokowego w tylnym płacie przysadki. Do czynników zwiększających uwalnianie wazopresyny należą:

• wzrost os molalności płynów ustrojowych – powoduje odwodnienie neuronów syntetyzujących wazopresynę

• redukcja impulsacji z baroreceptorów i receptorów obszaru sercowo-płucnego, tonicznie hamującej uwalnianie wazopresyny

• stymulacja neuronów wydzielających wazopresynę przez angiotensynę II

• hipoksja

Wazopresyna działa na receptory:

• V₂ – w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych – zwiększenie biernego transportu wody (efekt antydiuretyczny)

• V₁ – w ścianie naczyń – skurcz naczyń

Wazopresyna zwiększa wrażliwość układu pragnienia na bodźce osmotyczne.

• Angiotensyna i układ RAA – renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego w nerce, wydzielana pod wpływem:

• obniżenia ciśnienia transmuralnego w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych

• stymulacji przez A i NA receptorów α₁

• obniżenia stężenia Na⁺

angiotensynogen –(renina)– angiotensyna I –(konwertaza angiotensyny)– angiotensyna II

Angiotensyna II powoduje:

• zwiększone wydzielanie aldosteronu, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną Na⁺

• zwiększa wydzielanie H⁺ i K⁺

• zwiększone wydzielanie ADH, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną H₂O

• skurcz tętniczek odprowadzających – zwolnienie przepływu krwi w nerce

• aktywację układu współczulnego

• zahamowanie odruchu z baroreceptorów

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – uwalniany z miocytów przedsionków sercowych w wyniku ich rozciągnięcia przez zwiększony powrót krwi żylnej do prawego serca. ANP powoduje:

• zahamowanie działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe – wzmaga uwalnianie Na⁺ do moczu

• rozszerza tętniczki doprowadzające, a kurczy odprowadzające – wzmaga ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu

• hamuje uwalnianie nerkowej reniny – obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny

• hamuje uwalnianie wazopresyny

• wzmożenie diurezy

• zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

• zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

Diureza ciśnieniowa – zmiany ciśnienia tętniczego w zakresie od 60 do 200mmHg wywołują proporcjonalne zwiększenie wydalania sodu i moczu. Mechanizm wzrostu ilości moczu spowodowany zwiększeniem ciśnienia tętniczego jest dwojaki:

• wzrost ciśnienia tętniczego zwiększa ciśnienie filtracyjne, a to z kolei produkcję ultra przesączu

• wzrost ciśnienia tętniczego wzmaga ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach około kanalikowych, co hamuje zwrotną resorpcję w kanalikach i prowadzi do zmniejszenia zwrotnej re absorpcji kanalikowej i zwiększenia ilości moczu ostatecznego

152.Organizacja i funkcje ośrodka naczynioruchowego, wpływ OUN na regulację krążenia.

W tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego i dolnej części mostu wyróżnia się ośrodek sercowy i naczynioruchowy, tworzące razem funkcjonalną całość, zwaną ośrodkiem sercowo-naczyniowym.

• Ośrodek sercowy obejmuje:

• ośrodek sercowohamujący – w j. grzbietowym n. X ; Ach na rec. M₂; stałe, toniczne napięcie
  lewy n. X – węzeł AV
  prawy n. X – węzeł SA

• ośrodek sercowopobudzający – w opuszce rdzenia, ale ma także ośrodki w rogach pośrednio-bocznych odcinka szyjnego i górnego piersiowego (C₆-Th₅); NA na receptory β₁; lewy pień współczulny – mm. komór
  prawy pień współczulny – węzeł SA

• Ośrodek naczynioruchowy obejmuje:

• strefę presyjną C₁ – część boczna rdzenia przedłużonego (RVLM); stałe, toniczne napięcie

• strefę depresyjną A – część przyśrodkowa rdzenia przedłużonego (CVLM); hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia i tym samym zmniejsza aktywność współczulnych nerwów naczynioskurczowych

153.Nerwy naczynioruchowe.

Wszystkie naczynia krwionośne (z wyjątkiem naczyń włosowatych i łożyska) unerwione są przez zazwojowe włókna współczulne zwężające naczynia. W większości naczyń włókna te wykazują spoczynkową aktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężające naczynia. Najobficiej unerwione są tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki. Naczynia oporowe przedwłośniczkowe mają znacznie silniejszą toniczną współczulną kontrolę nerwową niż naczynia oporowe pozawłośniczkowe. Duże żyły są słabo unerwione, ale znaczna objętość krwi w nich zawartych powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia powodują znaczne przesunięcie objętości krwi.

Neurogenne rozszerzenie większości naczyń krwionośnych odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Tylko nieliczne naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez włókna układu autonomicznego rozluźniające mięśnie gładkie. Włókna nerwowe rozszerzające naczynia nie wykazują aktywności spoczynkowej. Rozróżniamy przywspółczulne i współczulne włókna rozszerzające naczynia.

• Włókna przywspółczulne rozszerzające naczynia unerwiają:

• naczynia ślinianek – n. VII i n. IX – VIP

• naczynia opon mózgowych i mózgu – n. VII – Ach

• naczynia wieńcowe serca – n. X – Ach

• naczynia krwionośne przewodu pokarmowego – n. X – Ach

• naczynia miednicy mniejszej oraz narządów płciowych zewnętrznych – nn. Miedniczne z odc. Krzyżowego rdzenia (j. pośrednio-przyśrodkowe) – ATP na receptory P_2y – NO i CO

• Włókna współczulne rozszerzające:

• uwalniają Ach, histaminę lub dopaminę

• unerwiają naczynia tętnicze mm. szkieletowych

154.Odruchowa regulacja krążenia – najważniejsze odruchy depresyjne i presyjne.

Ośrodki integrujące reakcje sercowo-naczyniowe znajdują się w ośrodku naczynioruchowym, który składa się ze strefy presyjnej i depresyjnej. Te strefy ściśle się ze sobą komunikują i mają także łączność z ośrodkiem sercowo hamującym. Strefa presyjna pobudzana jest przez:

• ośrodki z wyższych pięter mózgowia – z kory mózgowej i układu limbicznego za pośrednictwem podwzgórza i układu siatkowatego pnia mózgu

• obszar chemowrażliwy u podstawy rdzenia przedłużonego, aktywowany przez lokalne działanie jonów H⁺, spadekpO₂ i wzrost pCO₂ w tkance mózgowej i płynie mózgowo-rdzeniowym, bezpośrednio w otoczeniu rdzenia przedłużonego

• ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

• impulsację aferentną, zwłaszcza z obwodowych chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych oraz z baroreceptorów łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej

Pobudzenie strefy presyjnej powoduje:

• skurcz naczyń

• wzrost ciśnienia krwi

• zmniejszenie przepływu krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

Strefa depresyjna hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego i tym samym zmniejsza aktywność współczulnych adrenergicznych nerwów naczynioskurczowych. Prowadzi to do:

• poszerzenia małych tętniczek i zwieraczy prekapilarnych

• obniżenia ciśnienia

• wzrostu przepływu krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

• zwolnienia akcji serca i zmniejszenia jego kurczliwości (przez pobudzenie nn. błędnych)

155.Odruch z baroreceptorów tętniczych, czynność „buforowa” odruchu z baroreceptorów tętniczych.

• jest to odruch własny krążenia krwi, ponieważ receptory i efektory (serce i naczynia krwionośne) znajdują się w obrębie tego samego układu

• ma charakter hamujący (depresyjny)

• pracuje tonicznie przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego

• chroni skuteczniej przed zmniejszeniem niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego

• baroreceptory – w przydance naczyniowej łuku aorty (n. X) i zatoki szyjnej (n. IX), podobne do ciałek Paciniego oraz wolne zakończenia

• od receptorów odchodzą włókna zmielinizowane, szybko przewodzące i szybko adaptujące się oraz włókna bezrdzenne C wolno adaptujące się, i informujące o średnim ciśnieniu tętniczym

• mechanoreceptory reagują na zmiany ciśnienia transmuralnego rozciągającego ścianę tętnicy

• bodziec progowy ~60mmHg

• największy przyrost częstości impulsacji w zakresie 80-120mmHg

• szczyt impulsacji ~160mmHg

• baroreceptory wykazują pewien stopień adaptacji – gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, wówczas impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo się zmniejsza

• wzrost ciśnienia tętniczego – pobudzenia baroreceptorów:

• pobudzenie nn. X poprzez j. dwuznaczne i zahamowanie aktywności współczulnej poprzez zahamowanie RVLM – zwolnienie rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości, zmniejszenie pojemności minutowej serca (efekty z pobudzenia n. X szybciej niż zahamowania współczulne) – latencja 240ms (1/4-1/3 cyklu)

• hamowanie tonicznej aktywności współczulnych włókien naczyniozwężających – rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia (dłuższa latencja) – efekt najlepiej widoczny w naczyniach skórnych, trzewnych, dużych żyłach; najmniej w naczyniach mózgowych i wieńcowych (przeważa regulacja metaboliczna); zwiększona filtracja, bo silniej reagują zwieracze przedwłośniczkowe

• pobudzenie podwzgórza – zahamowanie wydzielania ADH, zwiększenie diurezy

• spadek ciśnienia tętniczego, zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej, spadek ciśnienia rozkurczowego (zawsze przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą), zmniejszony powrót żylny – odbarczenie baroreceptorów:

• pobudzenie strefy presyjnej ośrodka naczynioruchowego

• zmniejszenie hamującego wpływu n. X – przyspieszenie akcji serca

• rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów:

• stabilizacja ciśnienia tętniczego – wyrównanie wahań przy zmianach pozycji ciała

• reguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy naczyniami a przestrzenią wodną zewnątrznaczyniową

• pobudzenie – zwiększenie filtracji

• odbarczenie – zwężenie naczyń oporowych, przewaga resorpcji nad filtracją

• u ludzi pobudzenie:

• prawej zatoki szyjnej – zwolnienie rytmu serca

• lewej zatoki szyjnej – większy wpływ na skurcz naczyń i objętość

• baroreceptory oprócz zatoki i łuku znajdują się w:

• prawym przedsionku

• lewym przedsionku

• żyłach głównych

• żyłach płucnych

156.Odruchy krążeniowe z chemoreceptorów tętniczych.

• chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w kłębkach szyjnych i aortalnych (twory wielkości ziarna pieprzu, srebro chłonne); zakończenia n. IX i X (włókna dośrodkowe typu C i A)

• reagują na spadek pO₂, wzrost pCO₂ i wzrost stężenia jonów H⁺ (kwasica metaboliczna)

• nie ulegają adaptacji

• odruchy te stanowią neurogenną formę obrony organizmu przed niedotlenieniem

• główną cechą odruchu jest silne pobudzenie układu współczulnego i zwężenie naczyń krwionośnych

• następuje także pobudzenie włókien przywspółczulnych n. X w sercu – ko aktywacja obu antagonistycznych części układu autonomicznego

• efekty:

• zwiększenie całkowitego naczyniowego oporu obwodowego

• zmniejszenie dopływu krwi i tlenu do większości narządów – tlen zaoszczędzony we krwi pozostaje do dyspozycji mózgu i serca (w tych narządach naczynia rozszerzają się)

• zwiększenie przepływu krwi przez zespolenia tętniczo-żylne skóry (zahamowanie aktywności włókien współczulnych unerwiających te zespolenia) – oszczędzanie tlenu

• gdy możliwa jest wentylacja – przyspieszenie rytmu i zwiększenie pojemności minutowej serca ( a tym samym przepływu płucnego) przy zwiększonej wentylacji – zwiększony przepływ krwi kompensuje mniejszą zawartość tlenu

• gdy wentylacja jest niemożliwa (bezdech, nurkowanie) – pobudzenie n. X i zwolnienie rytmu serca – oszczędne gospodarowanie tlenem zawartym we krwi

157.Odruchy z receptorów serca i mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego.

• mechanoreceptory znajdują się:

• w ścianie lewej komory serca i przedsionków

• na powierzchni nasierdzia

• w osierdziu

• w naczyniach wieńcowych

• w warstwie podwsierdziowej przedsionków serca oraz przy ujściu dużych żył znajdują się zakończenia czuciowe nn. X:

• receptory typu A - są pobudzane w okresie skurczu przedsionków

• receptory typu B – są pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich wypełniania krwią

• receptory C – w lewym sercu

• odruch Bezolda-Jarischa:

• podobny do odruchu z baroreceptorów tętniczych

• receptory w ścianie lewej komory serca

• rozciągnięcie ścian lewej komory – pobudzenie eferentnych włókien dosercowych n. X, zahamowanie dosercowych włókien współczulnych

• efekt – zwolnienie rytmu serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych – spadek ciśnienia

• składowa sercowa zaznacza się silniej niż w odruchu z baroreceptorów tętniczych

• rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego, zmniejszającego pracę serca i odciążającego je w sytuacji nadmiernego przeciążenia

• odruch Ganera-Henriego:

• mechanoreceptory w lewym przedsionku

• rozciągnięcie ścian lewego przedsionka – pobudzenie podwzgórza – spadek wydzielania ADH – wzrost diurezy

• przy zmniejszonej objętości krwi w lewym przedsionku – reakcja odwrotna

• odruch Bainbridge’a:

• receptory typu B w prawym przedsionku

• szybkie wprowadzenie dożylne większej ilości krwi lub soli fizjologicznej – pobudzenie włókien współczulnych dosercowych

• efekt – przyspieszenie rytmu serca oraz zwężenie naczyń krwionośnych

• ułatwione jest przesunięcie zwiększonej objętości krwi i dostosowanie pojemności minutowej do zwiększonego powrotu żylnego

• odruch ten udaje się wywołać tylko w warunkach wyjściowo zwolnionej częstości skurczó - gdy przekracza 110/min – odruch ten może prowadzić do zwolnienia akcji serca

• Odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego:

• odruch z mechanoreceptorów naczyń klatki piersiowej, dużych żył, tętnic płucnych, a także samych płuc

• rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi centralnej, zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej – pobudzenie przywspółczulnych włókien dosercowych n. X

• efekt – rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwolnienie rytmu serca, spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie naczyń nerek (odruchowe zahamowanie wydzielania ADH)

158.Reakcja ischemiczna OUN i reakcja Cushinga.

• Reakcja ischemiczna OUN
  Przy spadku ciśnienia tętniczego do wartości krytycznej około 40mmHg, tzn. poniżej dolnej granicy autoregulacji, która jest także wartością progową dla baroreceptorów tętniczych, włącza się ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy – niedokrwienie RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi.

• Reakcaja Cushinga
  Fizjologiczna wartość ciśnienia śródczaszkowego wynosi ~100mmH₂O (7,4mmHg). Wzrost tej wartości powyżej granicznej, wynoszącej 450mmH₂O (33mmHg) – obniżenie przepływu mózgowego – niedotlenienie ośrodków mózgowych RVLM (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe uciska z zewnątrz naczynia RVLM) – pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i sercowo hamującego – zwężenie naczyń obwodowych i zwolnienie akcji serca – wzrost ciśnienia tętniczego z równoczesną bradykardią. Odruch ten ma na celu choćby częściowe przywrócenie przepływu mózgowego do normy – odruch Cushinga.

159.Metody zapisu ciśnienia, analiza krzywej ciśnienia; fale ciśnieniowe.

Metody zapisu ciśnienia – aortogram (tętno ciśnieniowe), flebogram (tętno żylne); omówić załamki.

• fale I-rzędowe – sercowe

• fale II-rzędowe – oddechowe

• fale III-rzędowe (Mayera) – zależne od ośrodka naczynioruchowego

• fale IV-rzędowe – patologiczne, powstające przy operacjach na otwartej klatce

160.Humoralna regulacja krążenia.

Hormony rdzenia nadnerczy - ~80% adrenalina, ~20% noradrenalina. Pod wpływem katecholamin następuje:

• wzrost częstości skurczów serca i kurczliwości mm. sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca

• skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewiowego z równoczesnym rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych oraz następowym wzrostem ciśnienia skurczowego, obniżeniem ciśnienia rozkurczowego i zwiększeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej – w efekcie tych zmian wzrasta przepływ krwi przez mięśnie oraz utrzymuje się niezmieniony przepływ sercowy i mózgowy, co zapewnia sprawność organizmu w casie wysiłku fizycznego lub w stresie

Wazopresyna = antydiuretyna (ADH) – jest wydzielana do krwi przez zakończenia neuronów jądra nadwzrokowego w tylnym płacie przysadki. Do czynników zwiększających uwalnianie wazopresyny należą:

• wzrost os molalności płynów ustrojowych – powoduje odwodnienie neuronów syntetyzujących wazopresynę

• redukcja impulsacji z baroreceptorów i receptorów obszaru sercowo-płucnego, tonicznie hamującej uwalnianie wazopresyny

• stymulacja neuronów wydzielających wazopresynę przez angiotensynę II

• hipoksja

Wazopresyna działa na receptory:

• V₂ – w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych – zwiększenie biernego transportu wody (efekt antydiuretyczny)

• V₁ – w ścianie naczyń – skurcz naczyń

Wazopresyna zwiększa wrażliwość układu pragnienia na bodźce osmotyczne.

• Angiotensyna i układ RAA – renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego w nerce, wydzielana pod wpływem:

• obniżenia ciśnienia transmuralnego w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych

• stymulacji przez A i NA receptorów α₁

• obniżenia stężenia Na⁺

angiotensynogen –(renina)– angiotensyna I –(konwertaza angiotensyny)– angiotensyna II

Angiotensyna II powoduje:

• zwiększone wydzielanie aldosteronu, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną Na⁺

• zwiększa wydzielanie H⁺ i K⁺

• zwiększone wydzielanie ADH, który:

• zwiększa resorpcję zwrotną H₂O

• skurcz tętniczek odprowadzających – zwolnienie przepływu krwi w nerce

• aktywację układu współczulnego

• zahamowanie odruchu z baroreceptorów

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) – uwalniany z miocytów przedsionków sercowych w wyniku ich rozciągnięcia przez zwiększony powrót krwi żylnej do prawego serca. ANP powoduje:

• zahamowanie działania aldosteronu na dystalne kanaliki nerkowe – wzmaga uwalnianie Na⁺ do moczu

• rozszerza tętniczki doprowadzające, a kurczy odprowadzające – wzmaga ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu

• hamuje uwalnianie nerkowej reniny – obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny

• hamuje uwalnianie wazopresyny

• wzmożenie diurezy

• zmniejszenie objętości płynów ustrojowych

• zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

161.Miejscowa regulacja krążenia.

Do głównych czynników regulujących miejscowy przepływ krwi należą:

• autonomiczny układ nerwowy i hormony pozostające pod wpływem układu nerwowego

• lokalne czynniki metaboliczne uwalniane w tkankach

• napięcie mięśniowe ściany naczynia

Autoregulacja miogenna – jest to niezależna od nakładających się wpływów hormonalnych lub humoralnych zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięci a w zależności od mechanicznej siły rozciągającej ścianę naczyń. Wzrost ciśnienia transmuralnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia. Natomiast obniżenie ciśnienia transmuralnego prowadzi do zmniejszenia napięcia ściany i rozszerzenia naczynia. Miogenna regulacja pozwala utrzymać przepływ krwi na niezmienionym poziomie, pomimo znacznych nieraz wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja biogenna jest jednak w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez dane łożysko naczyniowe tylko w zakresie wahań ciśnień 50-100mmHg. Szczególnie wyraźna autoregulacja miogenna występuje w naczyniach skórnych, nerkowych, wieńcowych, mózgowych, mm. szkieletowych i trzewi.

Autoregulacja metaboliczna – zwiększanie aktywności metabolicznej tkanek i narządów poprawia przepływ przez nie krwi, mimo że efektywne ciśnienie perfuzyjne w tym obszarze naczyniowym się nie zmienia. Zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie nazywane są przekrwieniem czynnym. Zależą one od bezpośredniego oddziaływania na mm. gładkie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych takich produktów lokalnego metabolizmu jak:

• obniżenie pO₂

• wzrost pCO₂

• wzrost stężenia jonów H⁺

• wzrost stężenia ATP, ADP, adenozyny

• wzrost stężenia kwasu mlekowego

• wzrost stężenia kwasu pirogronowego

• wzrost stężenia jonów K⁺ (w wyniku częstych depolaryzacji)

• hiperosmia

W naczyniach krwionośnych obszaru, w którym dopływ krwi był przez pewien czas upośledzony, a więc obszaru objętego niedokrwieniem, powstają metabolity, np. mleczany czy CO₂, które gromadzą się w nadmiarze i wywołują wtórnie silne rozszerzenie naczyń. Po przywróceniu przerwanego przepływu krwi następuje jego znaczący wzrost, nazywany przekrwieniem reaktywnym.

Śródbłonek naczyń uwalnia miejscowe czynniki

• naczyniozwężające:

• endoteliny (ET)

• czynniki zwężające naczynia krwionośne (EDCF)

• tromboksan A₂ (TXA₂)

• prostaglandyny (PGH₂, PGF₂)

• serotonina (uwalniana lokalnie z płytek)

• wolne rodniki

• hormony:

• adrenalina (A) – poza naczyniami mm. szkieletowych i wątroby

• noradrenalina (NA)

• wazopresyna (ADH, VP)

• angiotensyna II

• neuropeptyd Y

• naczyniorozszerzające:

• tlenek azotu (NO)

• śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF)

• kininy – regulacja przepływu w skórze, gruczołach ślinowych, PP

• prostaglandyny (PGE₂)

• prostacyklina (PGI₂)

• hormony:

• adrenalina (A) – w mm. szkieletowych i wątrobie (rec. Β₂)

• histamina

• przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

• substancja P

162.Regulacja nerwowa czynności przewodu pokarmowego.

Przyjmowanie pokarmów i zasoby energetyczne organizmu pozostają pod ciągłą kontrolą ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie dwu antagonistycznych ośrodków podwzgórza, tj. ośrodka sytości umiejscowionego w jądrze brzuszno-przyśrodkowym i ośrodka głodu znajdującego się w bocznych częściach podwzgórza. Ośrodek głodu pozostaje w stanie stałego (tonicznego) napięcia, a jego aktywność zmienia się zależnie od zużywania glukozy przez jego neurony. Przy zwiększonym zużyciu glukozy zmniejsza się, a przy zmniejszonym – wzrasta aktywność tego ośrodka, w czym istotną rolę odgrywają neurony adrenergiczne (hipoteza glukostatyczna).

Na czynność ośrodków głodu i sytości wpływa wiele różnych „krótkoterminowych” czynników hormonalnych i nerwowych związanych szczególnie z sygnałami pochodzącymi z żołądka i jelit, których rozciąganie przez pokarm pobudza nerwowy układ „eteryczny”, obejmujący śródścienne sploty, tj. splot podśluzówkowy (Meissnera) i splot mięśniówkowy (Auerbacha), i stąd sygnał „sytości: przekazywany jest do CNS, do ośrodków sytości w podwzgórzu, wywołując uczucie sytości. Cholecystokinina (CCK) uwalniana obficie po pokarmie, zwłaszcza tłuszczowym, działa na receptory obwodowe (receptory CCK_A) w zakończeniach aferentnych nerwów błdnych i centralne w podwzgórzu (receptory CCK_B). Peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i kalcytonina obniżają apetyt i przyjmowanie pokarmu. Insulina uwalniana po spożyciu pokarmów, zwłaszcza węglowodanowych, również stanowi sygnał sytości.

W samym podwzgórzu wpływ na ośrodki pokarmowe wywierają takie neuromediatory, jak serotonina i katecholaminy, substancje opatowe, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), peptyd YY (PYY) i inne. Ponadto działają tu sygnały pochodzące z zasobów energetycznych organizmu, jak np. z tkanki tłuszczowej (hipoteza lipostatyczna), warunkując „długoterminową” regulację przyjmowania pokarmów, która zachodzi w okresie wzrostu, rekonwalescencji po chorobach, np. zakaźnych, ciąży, laktacji i karmieniu. Szczególnie ważną rolę przypisuje się leptynie, polipeptydowi uwalnianemu przez komórki tłuszczowe 9adippocyty) i pobudzającemu ośrodek sytości w podwzgórzu. Leptynę produkuje i uwalnia także bona śluzowa żołądka pod wpływem spożycia pokarmu lub pod działaniem CCK, stanowiąc żołądkowy sygnał sytości, hamujący dalsze przyjmowanie pokarmu prawdopodobnie przez obwodowe neurony czuciowe lub bezpośrednio poprzez ośrodek sytości w CNS.

Kontrola przyjmowania pokarmów zależy także od takich czynników, jak: przyzwyczajenie, nastrój, aktywność fizyczna, zapach i widok pokarmów oraz pobudzenie receptorów smakowych rozmieszczonych w ścianie przewodu pokarmowego, a pobudzanych przez przesuwające się w jego świetle produkty trawienne, a także od uwalniania z jelit enterohormonów, zwłaszcza CCK i leptyny.

Różne czynniki neurohormonalne, regulujące apetyt i przyjmowanie pokarmu, warunkują także odpowiedni przepływ sygnałów poprzez włókna aferentne nerwów autonomicznych (trzewnych, krezkowych górnych i dolnych) do CNS i stąd na drodze odruchowej poprzez włókna eferentne do jelitowego układu nerwowego, działając bezpośrednio, lub poprzez uwalniane enterohormony, na aktywność motoryczna i wydzielniczą układu trawiennego.

Uwalnianie enterohormonów zachodzi w wyniku aktywacji chemo- i mechanoreceptorów przez produkty trawienia lub zmiany ich pH, a także przez stymulację komórek dokrewnych serii APUD. Uwalniane przez te ostatnie enterohormony przedostają się do układu krążenia i działają na drodze komunikacji endokrynnej albo dyfundują do płynu zewnątrzkomórkowego i na drodze komunikacji parakrynnej wpływają na sąsiednie komórki efektorowe żołądka i jelit, lub też na drodze autokrynnej, bezpośrednio po uwolnieniu działają na same komórki produkujące te hormony, warunkując zmiany ich aktywności.

Ponadto pod wpływem pokarmu uaktywniają się neurony układu autonomicznego przewodu pokarmowego, zarówno w obrębie nerwowych splotów śródściennych jelit, jak i zaopatrujących je nerwów zewnętrznych pochodzących z CNS, co prowadzi do uwalniania neurotransmiterów na drodze neurokrynnej w ścianie jelita i do zmian czynności układu pokarmowego.

163.Typy motoryki w przewodzie pokarmowym.

Mięśnie gładkie wykazują w zasadzie dwa rodzaje skurczów:

• toniczne - polegają na długotrwale utrzymującym się wzroście napięcia i trwałym przykurczu zużywającym niewielkie ilości energii (ATP) i tlenu; są one charakterystyczne dla zwieraczy przewodu pokarmowego, w obrębie których utrzymuje się niemal stale strefa podwyższonego ciśnienia, stawiając opór dla przechodzącej treści pokarmowej; rozluźnienie zwieraczy zachodzi odruchowo tylko w chwili przechodzenia przez nie treści pokarmowej

• rytmiczne (fazowe) – zachodzą w obwodowej części przełyku i żołądka (głównie w jego części antralnej) i w jelicie cienkim (poza zwieraczami); polegają one na naprzemiennych, krótkotrwałych, bo trwających zaledwie kilka sekund, skurczach poszczególnych odcinków jelita, co ma znaczenie w mieszaniu pokarmu z sokami trawiennymi i przesuwaniu go do dalszych odcinków jelita

164.Połykanie i mechanizmy zamykające wpust.

W połykaniu bierze udział jama ustna, gardło i przełyk. Wyróżnia się trzy fazy połykania:

• ustną – ma charakter dowolny, pozostaje pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej; trwa około 0,3s;

• skurcz m. poprzecznego języka i m. bródkowo-językowego nadają językowi kształt łyżeczkowaty (pokarm, odpowiednio rozdrobniony i zmieszany ze śliną, zostaje w akcie żucia uformowany w postaci jajowatego tworu i ułożony na języku jak na łyżeczce)

• ruchy języka i policzków – kęs pokarmowy zostaje przesunięty ku tyłowi

• unosząca się podstawa języka – kęs zostaje wciśnięty do cieśni gardła, skąd przechodzi dalej do ustnej części gardła

• skurcze mm. żwaczowych – szczęki są zamknięte, podniebienie miękkie uniesione, a język działa jak tłok, przesuwając kolejne porcje pokarmu z jamy ustnej do gardła

• przechodzący pokarm podrażnia receptory w błonie śluzowej podniebienia miękkiego, łuków podniebiennych, migdałków i podstawy języka, co prowadzi do odruchowego skurczu mm. gardła i krtani – następuje:

• uniesienie i napięcie podniebienia miękkiego, zamykające drogę do jamy nosowej

• zbliżenie do siebie łuków podniebiennych i oddzielenie gardła od jamy ustnej

• uniesienie krtani, przykrycie jej przez nagłośnię i zamknięcie szpary głosowej

• gardłową – ma charakter odruchowy; trwa około 1,5s;

• skurcze okrężnych mięśni gardła, czyli zwieraczy gardła górnych, środkowych i dolnych, i równoczesne rozluźnienie zwieracza gardłowo-przełykowego (głównego zwieracza przełyku), oddzielającego gardło od światła przełyku – pokarm przesuwa się przez gardło

• kolejne skurcze zwieraczy górnych, środkowych i dolnych składają się na falę perystaltyczną, wędrującą ku dołowi z prędkością około 5-10cm/s – kęs pokarmowy przesuwa się przez gardło

• po przejściu kęsa do przełyku – ponownie zamyka się zwieracz gardłowo-przełykowy

• pokarmy stałe przesuwają się przez gardo stosunkowo wolno, natomiast płyny zostają jakby „wstrzyknięte” wprost do dolnej części przełyku przez silnie obkurczające się zwieracze gardła

• po zakończeniu fazy gardłowej:

• krtań przesuwa się ku dołowi

• rozszerza się szpara głośni

• otwierają się drogi do jamy nosowej (na skutek obniżenia i zwiotczenia podniebienia miękkiego)

• otwierają się drogi do jamy ustnej (w wyniku oddalenia się łuków podniebiennych)

• zostaje przywrócone oddychanie, chwilowo wstrzymane na początku fazy gardłowej

• przełykową – ma charakter odruchowy; kęs pokarmowy przechodzi przez przełyk dzięki fali perystaltycznej, będącej kontynuacją takiej fali zapoczątkowanej w gardle i mającej charakter odruchu, wywołanego podrażnieniem receptorów w błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku

Akt połykania jest wywołany pobudzeniem ośrodka połykania w pniu mózgowym i poprzez nerwy czaszkowe IX i X następuje pobudzenie do skurczów kolejnych mm. gardła i przełyku.

Regulacja perystaltyki przełyku:

• skurcz okrężny przełyku wywołują

• Ach

• substancja P

• rozkurcz

• tlenek azotu (NO)

• wazo aktywny peptyd jelitowy (VIP)

Do mechanizmów zamykających wpust zalicza się:

• toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku – ma największe znaczenie, tworzy barierę fizjologiczną pomiędzy przełykiem a żołądkiem i rozkurcza się tylko chwilowo w czasie połykania; przyjmuje się, że spoczynkowe napięcie zwieracza jest pochodzenia miogennego

• mechanizm zastawkowy między przełykiem a żołądkiem (kąt Hisa)

• ucisk przełyku przez odnogi m. przepony

• bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny przeponowy odcinek przełyku

165.Czynność ruchowa żołądka.

Relaksacja związana z adaptacją do przyjętego pokarmu:

• dotyczy części proksymalnej żołądka, która pełni funkcję rezerwuaru dla spożywanych pokarmów i płynów

• pojemność może wzrastać od 1,5 do 6 litrów

• to zjawisko rozkurczu jest uwarunkowane odruchem wago-wagalnym związanym z gałązkami hamującymi nerwu błędnego i stanowi kontynuację rozkurczu dolnego zwieracza przełyku

• w rozkurczu pośredniczą VIP i NO

Skurcze perystaltyczne:

• systole odźwiernikowe – skurcze części odźwiernikowej żołądka i odźwiernika

• pod ich wpływem treść pokarmowa ulega rozdrobnieniu, zmieszaniu z sokiem trawiennym i ostatecznie przesunięciu w małych porcjach do dwunastnicy

• aktywność skurczowa rozpoczyna się już wkrótce po spożyciu pokarmu

• początkowo są to skurcze słabe, ale stopniowo nasilają się

• wykazują trzy rodzaje fal:

• fale typu I – są wynikiem rytmicznych, okrężnych skurczów o częstotliwości 2-4/min i każdy o czasie trwania 2-20s; przesuwają się w postaci fal perystaltycznych w kierunku odźwiernika

• fale typu II – j.w.

• fale typu III – są skurczami tonicznymi, obejmującymi szerszy segment żołądka i trwającymi około 1min

• częstotliwość rytmicznych skurczów żołądka wyznacza rozrusznik żołądkowy (mieści się w połowie długości trzonu w okolicy krzywizny większej)

• każdy skurcz perystaltyczny wtłacza do dwunastnicy jednorazowo tylko niewielką porcję treści pokarmowej, gdyż reszta wraca w kierunku trzonu – pokarm wielokrotnie przesuwany „tam” (propulsja) i „z powrotem” (retropulsja) ulega dokładnemu rozdrobnieniu i wymieszaniu z sokiem żołądkowym

Skurcze głodowe żołądka – są wynikiem wzrostu częstotliwości i amplitudy skurczów fazowych w wyniku pobudzenia nn. X i podwzgórzowego ośrodka głodu.

Aktywność skurczową żołądka regulują:

• autonomiczne nerwy zewnętrzne i neurony splotu warstwy mięśniowej żołądka

• wewnątrzpochodna aktywność skurczowa mięśni żołądka

• czynniki hormonalne i humoralne – nn. X powodują:

• rozkurcz adaptacyjny części proksymalnej żołądka – gałązki hamujące – VIP i NO

• skurcz żołądka – gałązki pobudzające – Ach na receptory M

166.Czynność ruchowa jelita cienkiego.

Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje dwa rodzaje skurczów:

• odcinkowe (segmentowe, niepropulsywne)

• polegają na okrężnych skurczach dzielących jelito na szereg segmentów

• pojedynczy skurcz obejmuje segment 1-2cm długości i trwa około 5s

• po skurczu sąsiednie odcinki dzielą się pod wpływem okrężnego skurczu, a ich połówki łączą się ze sobą

• mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi, ułatwiając procesy trawienia i wchłaniania

• przebiegają jednocześnie ze skurczami kosmków jelitowych

• występują z większą częstotliwością w górnych niż w obwodowych częściach jelit

• pod ich wpływem następuje także nieznaczne przesuwanie się treści pokarmowej do przodu, potem nieco do tyłu i następnie znów do przodu (ruchy wahadłowe)

• perystaltyczne (robaczkowe, propulsywne)

• przesuwają się naprzód w postaci fali okrężnego skurczu

• skurcz obejmuje odcinek 2-3cm

• obwodowo od skurczu uwidacznia się rozszerzenie jelita, tzw. relaksacja receptywna 9relaksacja przyjęcia)

• wg tzw. prawa jelit Bayliss’a i Starlinga pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje odruchowy skurcz powyżej (proksymalnie) i odruchowy rozkurcz poniżej (dystalnie) tego punktu, przesuwając się obwodowo, a więc wyzwala typową falę perystaltyczną

• prędkość przesuwania fali wynosi przeciętnie 2cm/min, ale niekiedy zwiększa się do 10-20cm/s („ruchy błyskawiczne”)

• są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe

• perystaltyka rozpoczyna się skurczem podłużnej warstwy mięśniowej, który przechodzi na warstwę okrężną i przesuwa dalej ku obwodowi

Skurcze zachodzą pod wpływem:

• bodźców mechanicznych – rozciąganie, ucisk

• transmiterów – np. Ach, noradrenalina

• hormonów – gastryna, cholecystokinina

• mogą być skojarzone ze skurczami kosmków jelitowych, zachodzących pod wpływem niektórych hormonów (gastryna, CCK, wilikinina)

167.Motoryka jelita grubego.

Jelito grube wykazuje różne rodzaje aktywności skurczowej, z których najważniejsze to:

• skurcze odcinkowe

• są najlepiej widoczne w okrężnicy poprzecznej i zstępującej

• warunkują przewężenia okrężnicy widoczne pomiędzy jej wypukleniami i nadające jej charakterystyczny wygląd

• zachodzą jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy

• trwają przeciętnie 2min

• powodują przewężenie światła i podział okrężnicy na oddzielne segmenty

• nie mają skłonności do przesuwania się wzdłuż jelita

• po pewnym czasie znikają, by pojawić się w innym odcinku jelita

• skurcze propulsywne

• obejmują krótkie segmenty jelita

• najczęściej dotyczą wypukleń okrężnicy

• przemieszczają zawartość wypukleń okrężnicy w obu kierunkach od miejsca skurczu

• występują głównie w jelicie ślepym i okrężnicy wstępującej

• niekiedy wywołują ruch „wahadłowy” zawartości jelitowej

• ostatecznie przesuwają zawartość jelitową w kierunku odbytniczym

• skurcze perystaltyczne

• o typie opisanym w jelicie cienkim

• składają się z okrężnego skurczu okrężnicy przesuwającego się naprzód

• brak im „relaksacji przyjęcia”

• prędkość przemieszczania się fali perystaltycznej w okrężnicy wynosi około 20cm/min

• skurcze masowe

• występują zazwyczaj kilka razy dziennie

• rozpoczynają się od nagłego zaniku wypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej

• obkurczeniu ulega cały segment, zwykle długości 20-30cm

• zawartość jelita zostaje przesunięta na obwód już w ciągu 30s

• masy kałowe przechodzą do odbytnicy, a opróżniony odcinek okrężnicy pozostaje obkurczony

• nasilają się po spożyciu pokarmu, zwłaszcza w godzinach rannych, przypuszczalnie na skutek odruchu żołądkowo-okrężniczego

Odbytnica wykazuje własną charakterystyczną aktywność motoryczną i ma specjalny mechanizm umożliwiający zamykanie lub otwieranie kanału odbytniczego:

• skurcze propulsywne (perystaltyczne i masowe)

• przesuwają zawartość jelitową do odbytnicy, gdzie następuje podrażnienie mechanoreceptorów ściany odbytnicy i powstaje uczucie parcia na stolec

• odruch defekacyjny – powstaje w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów okrężnicy; ma charakter:

• odruchu śródściennego – powoduje wzmożenie skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej esowatej i odbytnicy; gdy fala perystaltyczna dosięgnie odbytnicy ustępuje skurcz zwieracza wewnętrznego odbytu i może nastąpić wypróżnienie

• odruchu rdzeniowego – ośrodek w części krzyżowej rdzenia, drogę odśrodkową stanowią nn. miedniczne; prowadzi on do wzmożenia perystaltyki w obwodowej części jelita grubego i do ruchów masowych, przesuwających kał z długiego odcinka okrężnicy do bańki odbytnicy

• podczas defekacji dołącza do tego:

• odruchowy skurcz mm. tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy

• dodatkowy odruch z kanału odbytniczego – podtrzymuje skurcz całej odbytnicy

168.Wydzielanie żołądkowe.

Sok żołądkowy jest mieszaniną trzech wydzielin, wytwarzanych oddzielnie przez trzy różne rodzaje komórek gruczołowych błony śluzowej:

• komórki okładzinowe – wydzielają kwas solny, wodę i czynnik wewnętrzny wiążący witaminę B₁₂ (wydzielina okładzinowa)

• komórki główne – wydzielają pepsynogen oraz niewielką ilość płynu o składzie zbliżonym do płynu pozakomórkowego (wydzielina nieokładzinowa)

• komórki śluzowe nabłonka powierzchni – wytwarzają śluz o strukturze żelu ściśle przylegającego do powierzchni tych komórek

Zależnie od okolicy żołądka warstwa gruczołowa zawiera:

• gruczoły wpustowe (część wpustowa)

• gruczoły właściwe=trawieńcowe (dno i trzon)

• gruczoły odźwiernikowe (część odźwiernikowa)

Największe znaczenie mają gruczoły właściwe (trawieńcowi) zbudowane z pięciu typów komórek:

• głównych – obecne w trzonie i podstawie gruczołów właściwych

• okładzinowych – występują w trzonie i szyjce gruczołów, ułożone obwodowo w stosunku do światła gruczołów

• niezróżnicowanych

• śluzowych

• wewnątrzwydzielniczych – należą do układu APUD; wydzielają serotoninę, motylicę, somatostatynę

Komórki G błony śluzowej części odźwiernikowej żołądka i początkowego odcinka dwunastnicy są głównym miejscem wytwarzania, magazynowania i uwalniania gastryny w ustroju.

169.Fazy wydzielania soku żołądkowego.

W wydzielaniu trawiennym wyróżnia się trzy nakładające się fazy, zależnie od miejsca, w którym bodziec pokarmowy aktywuje mechanizmy wydzielnicze:

• faza głowowa (nerwowa) – przygotowuje żołądek do czynności trawiennych

• przypada na nią około 20% całości wydzielania po bodźcu pokarmowym

• powstaje w wyniku pobudzenia żołądka przez bodźce pokarmowe działające na receptory okolicy głowy (widok, zapach, słyszenie, żucie i połykanie pokarmu)

• bodźce te uruchamiają bezwarunkowe i warunkowe odruchy pokarmowe, aktywujące wydzielanie z gruczołów trawiennych żołądka i trzustki za pośrednictwem nn. X

• wydzielanie żołądkowe rozpoczyna się po 5-7-minutowym okresie utajenia

• wydzielanie utrzymuje się przez 2-3h

• wydzielinę fazy głowowej cechuje wysokie stężenie kwasu żołądkowego i pepsyny

• faza głowowa wiąże się z pobudzeniem pokarmowych ośrodków korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny i pień mózgowy)

• powstaje w wyniku odruchów warunkowych lub hipoglikemii oraz w następstwie pobudzenia nn. X

• następuje też wzrost sekrecji śliny i soku trzustkowego

• faza żołądkowa – warunkuje procesy wydzielnicze i trawienne zachodzące w żołądku i w jelitach

• rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka

• utrzymuje się przez okres 3-5h, a więc przez czas jego obecności w żołądku

• następuje obfitsze wydzielanie soku żołądkowego o wysokiej zawartości H⁺

• towarzyszy temu obfite uwalnianie gastryny i wybitny wzrost poziomu tego hormonu we krwi

• najsilniejszym bodźcem fazy żołądkowej jest pokarm białkowy, który pobudza wydzielanie żołądkowe głównie przez uwalnianie gastryny, w czym pośredniczą trzy mechanizmy:

• rozciąganie części odźwiernikowej i trzonowej żołądka aktywujące odpowiednie odruchy śródścienne i długie wago-wagalne, stymulujące cholinergicznie komórki G

• alkalizacja powierzchni błony śluzowej części odźwiernikowej potęgująca tę stymulację komórek G przez rozciąganie żołądka

• działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych (produkty trawienia białka, wyciągi mięsne, alkohol lub kofeina) bezpośrednio na komórki G

• faza jelitowa

• rozpoczyna się z chwilą przejścia pokarmu z żołądka do dwunastnicy i jelita cienkiego

• przypuszcza się, że pośredniczą w niej krótkie, śródścienne i długie, wago-wagalne odruchy, uruchamiane przez rozciąganie dwunastnicy pokarmem i pobudzające wydzielanie gruczołów trawiennych żołądka

• pokarm białkowy w dwunastnicy i w jelicie drażni znajdujące się tam nieliczne komórki G i pobudza je do niewielkiego uwalniania gastryny

• pod wpływem pokarmu dwunastnica uwalnia enterooksytynę – hormon pobudzający bezpośrednio komórki okładzinowe żołądka do wydzielania H⁺

• również wchłanianie z jelit aminokwasy działają pobudzająco na sekrecję żołądkową H⁺

170.Trawienie żołądkowe.

Pepsyny (pepsynogeny)

• trawią białka i polipeptydy

• rozszczepiają wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych

• aktywowane przez HCl

Lipaza żołądkowa

• trawi trójglicerydy

• produktami są kwasy tłuszczowe i glicerol

• odgrywa niewielką rolę w trawieniu tłuszczów

• w żołądku aktywna jest lipaza ślinowa

Żelatyninaza

• trawi żelatynę

Chymozyna (renina)

• powoduje ścinanie się mleka

• prawdopodobnie nie występuje u ludzi

*Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek pokarmowych, z wyjątkiem protamin i keratyny. Kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężkostrawnych, jak np. skleroproteiny kolagenu, elastyny i keratyny (tkanka łączna), ułatwiając ich trawienie przez proteazy żołądkowe i trzustkowe.

171.Regulacja opróżniania żołądka.

Opróżnianie żołądka zależy od właściwości mechanicznych, chemicznych i fizycznych spożywanego pokarmu i podlega kontroli przez wiele czynników, takich jak:

• receptory dwunastnicze

• hormony żołądkowo-jelitowe

• neuromediatory

Wzrost zawartości żołądkowej przyspiesza opróżnianie. Płyny opuszczają żołądek znacznie szybciej niż pokarmy stałe. Najszybciej żołądek opróżnia się z płynów izotonicznych. Dodatek tłuszczów i węglowodanów do pokarmu zwalnia opróżnianie żołądkowe. Najkrócej przebywa w żołądku pokarm białkowy. Pokarm dobrze rozdrobniony przechodzi szybciej do dwunastnicy niż zawierający duże cząsteczki pokarmowe.

Warunkiem opróżniania treści żołądkowej do dwunastnicy jest gradient ciśnienia pomiędzy żołądkiem a dwunastnicą, a czynnikiem bezpośrednio kontrolującym opróżnianie żołądkowe jest zwieracz odźwiernikowy, stanowiący barierę ciśnieniową utrudniającą to opróżnianie.

Zwiększenie transportu zawartości żołądka do dwunastnicy zwalnia dalsze jego opróżnianie z powodu podrażnienia receptorów błony śluzowej oraz uwalniania hormonów jelitowych w dwunastnicy. W dwunastnicy wyróżnia się receptory wrażliwe na:

• jony H⁺ - reagują na spadek pH

• kwasy tłuszczowe

• roztwory hiperosmolarne

Mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróżniania żołądka pod wpływem kwasu, kwasów tłuszczowych i substancji hiperosmolarnych obejmują:

• odruchy nerwowe – drogi dośrodkowe i odśrodkowe należą do zewnętrznych nn. autonomicznych (głównie nn. X)

• odruchy śródścienne – ośrodki w splotach śródściennych

• hormony żołądkowo-jelitowe – najsilniejszy wpływ hamujący wywiera CCK, uwalniany przez produkty hydrolizy tłuszczów (kwasy tłuszczowe) i białek (peptydy i aminokwasy); inne hormony, jak np. sekretyna, glukagon, GIP hamują opróżnianie dopiero w dawkach farmakologicznych

172.Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki, regulacja.

Sok trzustkowy – 1-4l/dobę; pH 8,0-8,3

• kationy Na⁺, K⁺ - ich stężenie nie podlega wahaniom, jest podobne jak w surowicy krwi

• aniony HCO₃^-, Cl^- - suma stężeń obu anionów jest stała, wynosi około 170mmol/l

• enzymy:

• proteolityczne (0,1-10%) - proenzymy

• trypsyna – aktywowana przez enteropeptydazę; rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów zasadowych od końca karboksylowego

• chymotrypsyna A i B – aktywowana przez trypsynę; rozkłada wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych od końca karboksylowego

• elastaza – aktywowana przez trypsynę; rozszczepia wiązania peptydowe od końca karboksylowego

• karboksypeptydazy A i B – egzopeptydazy

• kolipaza – aktywowana przez trypsynę, pozwala odsłonić miejsce aktywne lipazy

• lipolityczne

• lipaza trzustkowa – wydzielana w postaci czynnej; hydrolizuje zewnętrzne wiązania estrowe triglicerydów, zamieniając je na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol

• lipaza aktywowana solami kwasów tłuszczowych

• fosfolipaza A i B – wydzielana w postaci nieczynnego prekursora aktywowanego pod wpływem trypsyny

• esterazy – rozszczepiają estry karboksylowe, cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz monoglicerydy

• glikolityczne

• α-amylaza – aktywowana przez jony Cl^-; rozkłada skrobię do maltozy, maltotriozy i α-dekstryn

• nukleaza – hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych

Wyróżnia się dwie zasadnicze fazy wydzielania trzustkowego:

• fazę międzytrawienną – wydzielanie podstawowe

• fazę trawienną – wydzielanie pobudzane

Wydzielanie podstawowe utrzymuje się mimo braku bodźców pokarmowych, przy czym odgrywa tu rolę toniczna aktywność nn. X i samoistne uwalnianie niewielkich ilości hormonów jelitowych

Wydzielanie pobudzane

• faza głowowa (udział w 20% wydzielania trzustkowego)

• widok, zapach, żucie i połykanie pokarmu uruchamiają odruchy wasalne, prowadząc do wydzielania enzymów z ziarnistości zymogenncyh komórek pęcherzykowych trzustki

• bezpośrednie pobudzenie cholinergiczne (Ach) i peptydergiczne (GRP) komórek pęcherzykowych trzustki

• pobudzenie cholinergiczne (Ach) komórek okładzinowych i poprzez GRP komórek G produkujących gastrynę, prowadzące do wydzielania H⁺ w żołądku, skąd jony H⁺, przechodząc do dwunastnicy, uwalniają z komórek S sekretynę, a ta z kolei pobudza wydzielanie trzustkowe

• faza żołądkowa (udział w 5-10% wydzielania trzustkowego)

• te same mechanizmy wydzielnicze, co w głowowej

• bodźce wydzielnicze działają poprzez żołądek, pobudzając sekrecję trzustkową na drodze odruchów wago-wagalnych

• faza jelitowa (udział w 70-80% wydzielania trzustkowego)

• sekretyna, CCK, VIP, neurotensyna, GRP – uwalniane ze śluzówki dwunastnicy i jelit pod wpływem H⁺ pochodzenia żołądkowego (sekretyna) oraz produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie (CCK, GRP, VIP)

• hormony, głównie CCK, pobudzaja zakończenia czuciowe nerwów aferentnych, wywołując na drodze krótkich jelitowo-trzustkowych i długich wago-wagalnych odruchów odpowiednie wydzielania trzustkowe

173.Czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki.

Część wewnątrzwydzielniczą trzustki stanowią wyspy Langerhansa rozsiane w miąższu gruczołowym, złożone z 4 rodzajów komórek dokrewnych, które nalezą do układu APUD:

• komórki A – 20% komórek dokrewnych, zazwyczaj znajdują się w obwodowych częściach wysp; wytwarzają glukagon

• komórki B – 60-75% komórek dokrewnych, znajdują się głównie w centrum wysp; wytwarzają insulinę

• komórki D – 5% komórek dokrewnych; wytwarzają somatoatatynę (SRIH), czyli hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu, który prawdopodobnie hamuje uwalnianie innych hormonów wysp i wydzielanie zewnętrzne trzustki

• komórki PP (F) – 5-10% komórek dokrewnych; wytwarzają polipeptyd trzustkowy (PP), głównie pod wpływem pobudzenia nn. X i działania CCK, jego rola polega przypuszczalnie na hamowaniu czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki

Insulina

• hipoglikemia – przyspieszenie transportu ułatwionego glukozy przez błonę komórkową

• w wątrobie:

• wzmożenie glikolizy

• aktywacja syntezy glikogenu

• zahamowanie glukoneogenezy

• zwiększa wchłanianie jonów K⁺ do komórek, co prowadzi do spadku ich stężenia w osoczu

• zwiększa wychwyt aminokwasów przez komórki

• pobudza syntezę białka

• hamuje lipolizę

• wzmaga lipogenezę

Glukagon

• w wątrobie:

• pobudza glikogenolizę

• hamuje wychwyt glukozy

• pobudza glukoneogenezę

• hamuje syntezę glikogenu

• pobudza lipolizę

• pobudza ketogenezę

• w dużych dawkach powoduje zwiększenie wyrzutu i pojemności minutowej serca, rozszerza naczynia wieńcowe i tętniczki krążenia dużego, zmniejsza opór obwodowych naczyń, zwiększa przepływ krwi przez naczynia obwodowe (zwłaszcza trzewne), obniża ciśnienie rozkurczowe

• hamuje czynności motoryczne żołądka

• hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe

• wzmaga wydzielanie żółci i wydzielanie jelitowe

• wykazuje umiarkowane działanie diuretyczne – wywołuje diurezę osmotyczną

• powoduje wzrost stężenia we krwi jonów K⁺ oraz spadek stężenia jonów Ca²⁺ i PO₄^3-

174.Wydzielanie i skład soku jelitowego.

Jelito cienkie jest wyścielone błoną śluzową o nabłonku złożonym z kilku rodzajów komórek:

• komórki gruczołowe – w obrębie krypt jelitowych, mają charakter typowo gruczołowy i wydzielają sok jelitowy

• enterocyty – inne pokrywają kosmki jelitowe i są doskonale przystosowane dotrawienia kontaktowego (dzięki brzeżkowi na swej usianej mikrokosmkami powierzchni i zakotwiczonym w nim enzymom trzustkowym) oraz do wchłaniania produktów trawienia

• komórki kubkowe – wytwarzają śluz, zapewniający poślizg składników pokarmowych i ochronę nabłonka jelitowego

• komórki układu APUD – mają charakter enteroendokrynny i wytwarzają oraz wydzielają do krwi (dokrewnie) lub do błony śluzowej (parakrynnie) hormony regulujące funkcje wydzielnicze, krążeniowe i motoryczne jelit

• komórki G – gastryna

• komórki S – sekretyna

• komórki I – CCK

• komórki EC – motylina i serotonina

• komórki EGL – enteroglukagon

• komórki D – somatostatyna

• komórki H₁ – VIP i GRP

• komórki K – GIP

• komórki N – neurotensyna

Gruczoły dwunastnicze (Brunnera) – sok dwunastniczy

• poskręcane i rozgałęzione twory gruczołowe

• leżą w błonie podśluzowej górnego odcinka dwunastnicy

• posiadają przewody wyprowadzające do krypt jelitowych uchodzących pomiędzy kosmkami jelitowymi

• ich wydzielina:

• skąpa

• wysoce śluzowata dzięki dużemu stężeniu mukoproteidów

• alkaliczna (pH 8,2-9,1) na skutek podwyższonej zawartości HCO₃^- (25-50mmol/l)

• zawiera enzymy trawienne

• pepsynogen II

• mucyna

• enterokinaza

• czynniki pobudzające wydzielanie gruczołów dwunastniczych:

• pokarm

• gastryna

• sekretyna

• CCK

• nn. X

Wydzielanie jelita cienkiego

• enzymy czynnie wydzielane:

• enterokinaza

• fosfataza alkaliczna

• sacharoza

• wydzielanie tych hormonów wzmagane jest przez sekretynę i CCK

• działanie pobudzające na wydzielanie soku jelitowego wykazują:

• składniki chemiczne pokarmu

• rozciąganie jelita przez pokarm – działanie przez śródścienne odruchy trzewne oraz za pośrednictwem hormonu – enterokryniny

• VIP

• GIP

• Glukagon

• CCk

• Gastryna

• prostaglandyny E

• prostacyklina hamuje wydzielanie jelitowe

Sok jelitowy, zbliżony składem elektrolitowym do płynu zewnątrzkomórkowego, zawiera tylko niewielką ilość enzymów trawiennych, pochodzących głównie z rozpadu złuszczonych komórek nabłonka jelitowego.

175.Czynności jelita grubego.

wydzielanie jelita grubego

• wydzielina

  • obfita w śluz

  • o niewielkiej objętości

  • ma odczyn alkaliczny

  • zawiera:

• K⁺ (15-200mmol/l)

• HCO₃^- (80-155mmol/l)

• Cl^- (60-70mmol/l)

• Na⁺ (3-10mmol/l)

• czynniki pobudzające wydzielanie

• ucisk i rozciąganie ściany jelita

• drażnienie nn. X i miednicznych

• VIP

• GIP

• neurotensyna

• mineralokortykoidy wzmagają resorpcję Na⁺ i wydzielanie K⁺, przez co wpływają na skład elektrolitowy wydzieliny proksymalnego odcinka okrężnicy

wchłanianiu wody i elektrolitów (około 90%) – a zatem uczestniczy w gospodarce wodno-mineralnej ustroju

• najsilniej wchłania się tu jon Na⁺, drogą aktywnego transportu, głównie w proksymalnym odcinku okrężnicy

• ponadto jelito grube wydziela jon K⁺, na drodze transportu wtórnie czynnego (gradient elektrochemiczny utworzony przez aktywny transport Na⁺ w przeciwnym kierunku)

• woda wchłania się wyłącznie biernie, przechodząc przez śluzówkę zgodnie z gradientem osmotycznym utworzonym przez transport głównie Na⁺

• istnieje pewna rezerwa pojemności chłonnej okrężnicy (około2-3l/dobę), po przekroczeniu której nadmiar elektrolitów i wody zostaje wydalony na zewnątrz w postaci płynnej biegunki

jelito grube zdolne jest także do wchłaniania niewielkich ilości

• amoniaku

• glukozy

• aminokwasów

• kwasów tłuszczowych

• niektórych witamin

w jelicie grubym pod wpływem bakterii odbywają się procesy gnilne i fermentacyjne:

• węglowodany ulegają rozpadowi do kwasów nieorganicznych – masłowego, propionowego, bursztynowego, mlekowego

• powstają tu gazy, jak metan, wodór, dwutlenek węgla – głównie w wyniku neutralizacji kwasu; około 50% gazów pochodzi z połykanego powietrza – gazy te są wydalane na zewnątrz w ilości około 150ml/dobę lub wchłaniane z jelit do krwi

• pod wpływem enzymów bakteryjnych następuje rozkład niestrawionego białek (pokarmowego i endogennego) do peptydów i aminokwasów, które z kolei ulegają dekarboksylacji i deaminacji (np. tryptofan przechodzi w indol i skatol, które nadają kałowi woń)

niektóre drobnoustroje jelita grubego tworzą witaminy, jak biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, witamina B₁₂, witamina K

pod wpływem bakterii powstaje znaczna ilość amoniaku, który wchłania się i w wątrobie ulega zamianie na mocznik

formowanie stolca:

• woda 75% (około 100ml/dobę)

• składniki stałe 25%

• bakterie 30%

• wapń i fosforany 15%

• ciała tłuszczowe 5%

• włóknik zawierający celulozę 40%

• trudno strawne białko roślinne i białko złuszczonego nabłonka jelitowego 10%

do jelita grubego przez śluzówkę wydalane są składniki mineralne, zwłaszcza sole metali ciężkich, jak fosforany wapnia i magnezu, oraz częściowo żelazo i inne pierwiastki

176.Funkcje wątroby.

• tworzenie i wydzielanie żółci

• udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka i lipidów, głównie cholesterolu

• degradacja i sprzężanie hormonów sterydowych (kortykosteroidy, estrogeny) i inaktywacja hormonów polipeptydowych 9insulina i glukagon)

• funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z przewodu pokarmowego

• magazynuje witaminy, zwłaszcza A, D i B₁₂

• wytwarza czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen, II, VII, IX, X przy udziale witaminy K

• spichrza znaczne ilości żelaza w postaci połączenia z białkiem – apoferrytyną, tworząc ferrytynę

• jest głównym narządem odtruwającym ustrój z toksyn pochodzenia endo- i egzogennego:

• rozkład enzymatyczny

• sprzężanie z kwasem glukuronowym, glutaminowym, siarkowym, glikolem, cysteiną

• wydalanie wraz z żółcią uprzednio zobojętnionych substancji toksycznych

• odgrywa rolę w termoregulacji jako narząd o najwyższej temperaturze

177.Skład i rola żółci.

Żółć – skład

• woda (97% w żółci wątrobowej, 89% w żółci pęcherzykowej)

• składniki stałe (3-11%):

• kwasy żółciowe 64% - sprzężone z glicyną (70%) i tauryną (30%)

• cholowy

• chenodeoksycholowy (chenowy)

• deoksycholowy

• litocholowy

• fosfolipidy 18%

• cholesterol 8%

• tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%

• bilirubina 2%

• inne 5%

• Na⁺ - do 230mmol/l w żółci wątrobowej, do 330mmol/l w żółci pęcherzykowej

• K⁺

• Cl^- - 80-120mmol/l w żółci wątrobowej, 1-5mmol/l w żółci pęcherzykowej

• HCO₃^- - 27-65mmol/l w żółci wątrobowej, 1-2mmol/l w żółci pęcherzykowej

Sprzężenie kwasów żółciowych z glicyną i tauryną zwiększa ich polarność i rozpuszczalność w wodzie. Są one amfipatyczne, tzn. posiadają domenę hydrofilną i hydrofobową. Cząsteczki sprzężonych kwasów żółciowych dzięki amfipatyczności tworzą w stężeniach przekraczających ich krytyczne stężenie micelarne (wynoszące około 2mmol/l) tzw. micele, w których hydrofilne „głowy” skierowane są na zewnątrz cząsteczki, a hydrofobowe „ogony” złożone z kwasów tłuszczowych – do środka. Dzięki zewnętrznym grupom hydrofilnym micele utrzymują się w roztworze wodnym, rozpuszczając jednocześnie we wnętrzu hydrofobowym produkty lipolityczne, cholesterol i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Umożliwia to transport tych nierozpuszczalnych w wodzie związków z płynnej zawartości jelitowej do powierzchni błony śluzowej, gdzie ulegają wchłonięciu na drodze zwykłej dyfuzji poprzez enterocyty.

Fosfolipidy są słabo rozpuszczalne w wodzie i występują w żółci głównie w postaci lecytyny i wspólnie z solami żółciowymi tworzą mieszane micele ułatwiające rozpuszczanie substancji hydrofobowych.

178.Regulacja wydzielania żółci.

Wydzielanie żółci wynoszące u człowieka 250-1100ml/dobę, regulowane jest przez różne czynniki, z których najważniejsze to:

• sole żółciowe – kwasy żółciowe wytwarzają w kanalikach żółciowych gradient osmotyczny, pociągający za sobą ruch wody i elektrolitów

• krążenie wątrobowe – spadek przepływu wątrobowego krwi prowadzi do hipoksji wątroby i spadku wydzielana żółci

• unerwienie autonomiczne – nn. X pobudzają wydzielanie żółci, zwiększając objętość żółci i zawartość w niej składników stałych

• czynniki hormonalne – sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina

Wydalanie żółci – bodźce do opróżniania pęcherzyka:

• aktywność nn. X – obkurcza pęcherzyk

• CCK – silnie obkurcza pęcherzyk i rozluźnia zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej

• Okresowe skurcze perystaltyczne dwunastnicy, połączone z uwalnianiem motyliny do krwi – chwilowy rozkurcz zwieracza bańki wątrobowo-dwunastniczej

• NO i VIP powodują rozkurcz pęcherzyka i jego adaptację do napływającej żółci

179.Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Węglowodany są podstawowym składnikiem pokarmowym. W przeciętnej diecie znajduje się ich 300-500g, co odpowiada około 6000KJ/dobę, stanowiąc 60-70% pokrycia kalorycznego. Główne węglowodany pokarmowe:

• skrobia – mieszanina amylozy (20%) i amylopektyny (80%)

• sacharoza – glukoza i fruktoza

• laktoza – glukoza i galaktoza

• fruktoza

• pentozy

Trawienie węglowodanów:

• α-amylaza ślinowa (ptialina) – działa w jamie ustnej przy pH 7,0; hydrolizuje wewnętrzne wiązania 1,4-α-glikozydowe amylozy, prowadząc do rozpadu skrobi na maltozę, maltotriozę i α-dekstryny

• α-amylaza trzustkowa – hydrolizuje wewnętrzne wiązania 1,4-α-glikozydowe amylozy, prowadząc do rozpadu skrobi na maltozę, maltotriozę i α-dekstryny

• maltaza – rozszczepia maltozę i maltotriozę do glukozy

• izomaltaza – hydrolizuje wiązania 1,6-α-glikozydowe α-dekstryn

• sacharaza - rozszczepia niemal w 100% sacharozę i wspomaga trawiące działanie maltazy

• laktaza – rozszczepia laktozę do cukrów prostych

• bakterie jelitowe w niewielkim stopniu hydrolizują wiązania 1,4-β-glikozydowe celulozy

Końcowym produktem trawienia są:

• glukoza 80%

• fruktoza 15%

• galaktoza 5%

Wchłanianie monosacharydów zachodzi szybko już w dwunastnicy i w górnym odcinku jelita czczego, kończąc się w zasadzie w obrębie pierwszych 50cm jelita czczego. Specjalne transportery enterocytów łączą się z powstającymi w wyniku trawienia monosacharydami i transportują je na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez warstwę lipidową błony komórkowej

• SGLT – glukoza i galaktoza w obecności jonów Na⁺, które zwiększają powinowactwo glukozy i galaktozy do wspólnego transportera

• GLUT2 – transport glukozy do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi; jony Na⁺ są aktywnie wydalane z komórki przy udziale pompy Na⁺/K⁺-ATP-azy w boczno-przypodstawnej błonie enterocytu, co napędza transport ze światła jelita

• GLUT5 – transport fruktozy, niezależnie od jonów Na⁺ (potem przez GLUT2)

Regulacja wchłaniania cukrów:

• wzmaganie wchłaniania

• pobudzenie układu przywspółczulnego – zwiększenie perystaltyki jelit

• glikokortykoidy

• hamowanie wchłaniania

• pobudzenie układu współczulnego – zwolnienie perystaltyki i redukcja przepływu trzewiowego krwi

• gastryna

• sekretyna

• prostaglandyny

180.Trawienie i wchłanianie białek.

Białko stanowi podstawowy składnik pokarmowy niezbędny do prawidłowego rozwoju organizmu. Dzienny dowóz białka powinien wynosić 0,5-0,75g/kg, gdyż tyle właśnie rozpada się w ustroju. W okresie ciąży, wzrostu i rekonwalescencji zapotrzebowanie na białko zwiększa się do 4g/kg. Do przewodu pokarmowego dostają się też białka endogenne (10-30g/dobę) wraz z sokami trawiennymi, a także ze złuszczonym nabłonkiem jelit (25g/dobę). Stanowią one około 70% całości białka przechodzącego przez jelita i wchłaniają się równie łatwo jak białka egzogenne. Białko nie strawione w zasadzie nie wchłania się z przewodu pokarmowego (z wyjątkiem immunoglobulin u noworodków, wchłanianych na drodze pinocytozy), zanim nie ulegnie hydrolizie przez różne proteazy do peptydów i aminokwasów.

Trawienie żołądkowe obejmuje wszystkie rodzaje białek pokarmowych, z wyjątkiem protamin i keratyny. Na skutek trawienia kolagenu, głównego składnika tkanki łącznej „mięsa” pokarmowego, enzymy trawienne docierają do komórek mięśniowych. Kwaśny sok żołądkowy powoduje ponadto denaturację i pęcznienie białek ciężko strawnych, jak np. skleroproteiny kolagenu, elastyny i keratyny (tkanka łączna), ułatwiając ich trawienie przez proteazy żołądkowe i trzustkowe:

• enzymy proteolityczne żołądka

• pepsyny (pepsynogeny)

• trawią białka i polipeptydy

• rozszczepiają wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych

• aktywowane przez HCl

• żelatyninaza – trawi żelatynę

• chymozyna (renina) - powoduje ścinanie się mleka; prawdopodobnie nie występuje u ludzi

• enzymy proteolityczne (proenzymy) trzustki

• trypsyna – aktywowana przez enteropeptydazę; rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów zasadowych od końca karboksylowego

• chymotrypsyna A i B – aktywowana przez trypsynę; rozkłada wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych od końca karboksylowego

• elastaza – aktywowana przez trypsynę; rozszczepia wiązania peptydowe od końca karboksylowego

• karboksypeptydazy A i B – egzopeptydazy

• kolipaza – aktywowana przez trypsynę, pozwala odsłonić miejsce aktywne lipazy

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych aminokwasów, a częściowo jako składowe małych peptydów, głównie di peptydów i tri peptydów. Te ostatnie ulegają dalszej hydrolizie do aminokwasów w samych enterocytach, tak że około 75% aminokwasów opuszcza enterocyty, dostając się do krążenia wrotnego jako aminokwasy, a reszta (25%) jako di- i tri peptydy. Transport wolnych aminokwasów z jelita do krwi odbywa się wolniej niż transport di- i tri peptydów. Wchłanianie aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów to proces czynnego transportu, zachodzącego przeciwko gradientowi chemicznemu i prowadzącego do nagromadzenia ttych aminokwasów w enterocytach, skąd już na drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń przedostają się one do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do krwi. Wyróżnia się kilka oddzielnych transporterów dla aminokwasów i peptydów w enterocytach; transportery dla:

• aminokwasów obojętnych alifatycznych i aromatycznych (metionina, izoleucyna, walina, fenyloalanina, tryptofan, treonina), korzystających ze wspólnego transportera i wymagających obecności jonów Na⁺

• aminokwasów zasadowych (lizyna, arginina, ornityna, cystyna) przenoszonych przez specjalny transporter częściowo hamowany przez aminokwasy obojętne

• aminokwasów proliny, hydroksyproliny i pochodnych metylowych glicyny, mogących także korzystać z układu transportującego aminokwasy obojętne i wymagających bezwzględnie obecności jonów Na⁺

• aminokwasów kwaśnych (kwas glutaminowy i asparaginianowy), wchłanianych przez osobny układ transporterów, częściowo niezależnych od jonów Na⁺

• di- i tripeptydów

181.Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Tłuszcze są ważnym składnikiem pokarmowym, występującym zależnie od diety w ilościach od 15 do 150 g/dobę. Stanowi to 10-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego, ale prawidłowo nie powinno to być więcej niż 30% tego zapotrzebowania. Główną postacią są tłuszcze obojętne, będące triglicerydami, czyli estrami glicerolu z kwasami tłuszczowymi. Niewielką ilość stanowią fosfolipidy i cholesterol oraz jego estry z kwasami tłuszczowymi. Większość tłuszczów przedostaje się do dwunastnicy w formie nie zmienionej, gdyż trawienie ich w żołądku jest znikome. Właściwy proces trawienia i wchłaniania tłuszczów zachodzi głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego, gdzie ulegają one niemal zupełnej resorpcji. Nieznaczną ich ilość stwierdza się w kale, zwykle 3-6g/dobę, i pochodzą one głównie ze złuszczonych komórek nabłonka jelit i bakterii jelitowych.

Trawienie tłuszczów poprzedzone jest ich rozdrabnianiem w procesie zwanym emulsyfikacją. Rozpoczyna się już w jamie ustnej w czasie żucia i utrzymuje się w żołądku pod wpływem silnych skurczów perystaltycznych wpustu i przy udziale białek pokarmowych, chociaż ulega przyhamowaniu przy niskim pH. Dopiero w jelicie cienkim, pod wpływem soli żółciowych, fosfolipidów, zwłaszcza lecytyny, i produktów lipolizy, tj. kwasów tłuszczowych i monoglicerydów, następuje dalsza dyspersja tłuszczów do kropelek o średnicy 0,5-1,0µm. Takie rozdrobnienie tłuszczu ogromnie pomnaża jego całkowitą powierzchnię, ułatwiając działanie enzymów lipolitycznych:

• lipaza ślinowa/językowa – wydzielana przez ślinianki

• lipaza żołądkowa

• trawi trójglicerydy

• produktami są kwasy tłuszczowe i glicerol

• odgrywa niewielką rolę w trawieniu tłuszczów

• w żołądku aktywna jest lipaza ślinowa

• enzymy lipolityczne trzustki

• lipaza trzustkowa – wydzielana w postaci czynnej; hydrolizuje zewnętrzne wiązania estrowe triglicerydów, zamieniając je na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol

• lipaza aktywowana solami kwasów tłuszczowych

• fosfolipaza A i B – wydzielana w postaci nieczynnego prekursora aktywowanego pod wpływem trypsyny

• esterazy – rozszczepiają estry karboksylowe, cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz monoglicerydy

Poza enzymami w procesie trawienia niezbędne są:

• sole żółciowe – emulgują tłuszcze i tworzą z fosfolipidami i innymi spolaryzowanymi lipidami (lizolecytyna) mieszane micele rozpuszczające produkty lipolityczne (głównie monoglicerydy i kwasy tłuszczowe) w fazie wodnej jelit

• HCO₃^- - zapewniają optymalne pH środowiska dla enzymów lipolitycznych

Proces wchłaniania produktów lipolitycznych składa się z następujących etapów:

• dyfuzja produktów do enterocytów – niektóre kwasy tłuszczowe korzystają z układów transportowych

• resynteza tri glicerydów i tworzenie chylomikronów w enterocytach – aktywacja kwasów tłuszczowych przy udziale acetylo-CoA; chylomikrony są utworzone z:

• triglicerydów 90%

• fosfolipidów 5-9%

• białka 0,5-1,0%

• cholesterolu i jego estrów z kwasami tłuszczowymi 0,7-1,5%

• wolnych kwasów tłuszczowych 1-7%

• uwalnianie chylomikronów z enterocytów do naczyń chłonnych

182.Hormony przewodu pokarmowego.

W błonie śluzowej żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy zidentyfikowano ponad 15 różnych komórek wydzielających hormony. Wiele z nich wydziela tylko jeden rodzaj hormonu i jest oznaczanych literami alfabetu. Niektóre z nich wytwarzają również serotoninę i nazwano je komórkami enterochromofinopodobnymi przewodu pokarmowego. Komórki, które oprócz polipeptydów wydzielają aminy, są czasami nazywane komórkami APUD (komórki wychwytujące prekursory amin katecholowych mające enzym dekarboksylazę) lub komórkami neuroendokrynnymi.

	dno żołądka	jama odźwiernikowa	dwunastnica	jelito czcze	jelito kręte	okrężnica
gastryna		+	+
glukagon (komórki A)		+	+
sekretyna			+	+
cholecystokinina			+	+
GIP			+	+
motylina	+	+	+	+	+	+
neurotensyna				+	+
VIP	+	+	+	+	+	+
substancja P	+	+	+	+	+	+
glicentyna (komórki L)	+	+	+	+	+	+
somatostatyna	+	+	+	+	+	+
GRP	+	+	+	+	+	+
guanylina			+	+	+	+
peptyd YY			+	+	+	+
grelina	+	+

Gastryna

• jest wydzielana w żołądku przez komórki G, znajdujące się w bocznych ścianach gruczołów części odźwiernikowej

• pobudza wydzielanie kwasu żołądkowego i pepsyny

• pobudza wzrost błony śluzowej żołądka, jelita cienkiego i jelita grubego (działanie troficzne)

• pobudza czynność motoryczną żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny po spożyciu pokarmu zawierającego białko

• czynniki zwiększające wydzielanie gastryny

• działające w świetle przewodu pokarmowego

• peptydy i aminokwasy

• rozciągnięcie ścian żołądka

• nerwowe

• pobudzenie n.X za pośrednictwem GRP

• krwiopochodne

• wapń

• adrenalina

• czynniki hamujące wydzielanie gastryny

• działające w świetle przewodu pokarmowego

• kwas solny

• somatostatyna

• krwiopochodne

• sekretyna

• GIP

• VIP

• glukagon

• kalcytonina

Cholecystokinina

• powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego

• powoduje wydzielanie bogatego w enzymy soku trzustkowego

• nasila działanie sekretyny polegające na zwiększaniu wydzielania zasadowego soku trzustkowego

• hamuje opróżnianie żołądka

• wywiera troficzny wpływ na komórki trzustki

• zwiększa wydzielanie enterokinazy

• może nasilać aktywność motoryczną jelita cienkiego i okrężnicy

• stymuluje wydzielanie glukagonu

• czynniki zwiększające wydzielanie CCK

• bezpośredni kontakt błony śluzowej jelita z produktami trawienia, szczególnie peptydami i aminokwasami

• obecność w dwunastnicy kwasów tłuszczowych o łańcuchu długości co najmniej 10 atomów C

Sekretyna

• wydzielana przez komórki S umiejscowione głęboko w gruczołach błony śluzowej górnej części jelita cienkiego

• zwiększa wydzielanie dwuwęglanów przez komórki przewodów żółciowych oraz trzustki

• powoduje wydzielanie wodnistego, zasadowego soku trzustkowego

• nasila działanie CCK polegające na zwiększeniu wydzielania przez trzustkę enzymów trawiennych

• zmniejsza wydzielanie kwasu solnego w żołądku

• może powodować skurcz zwieracza odźwiernika żołądka

• czynniki zwiększające wydzielanie sekretyny

• produkty trawienia białek

• kwas oddziałujący na błonę śluzową górnego odcinka jelita cienkiego

GIP - peptyd hamujący czynność żołądka

• powstaje w komórkach K błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego

• w dużych dawkach hamuje wydzielanie i motorykę żołądka

• pobudza wydzielanie insuliny

• czynniki zwiększające wydzielanie GIP

• glukoza i kwasy tłuszczowe znajdujące się w dwunastnicy

VIP – wazo aktywny peptyd jelitowy

• znacząco pobudza wydzielanie elektrolitów, a tym samym wody w jelicie

• powoduje rozkurcz błony mięśniowej gładkiej – mm. gładkich zwieraczy, obwodowych naczyń krwionośnych

• hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego

• powoduje nasilenie działania Ach w śliniankach

Peptyd YY

• hamuje przyjmowanie pokarmu

• hamuje wydzielanie i motorykę żołądka

• uwalniany z jelita pod wpływem tłuszczów

Grelina

• reguluje przyjmowanie pokarmu

• pobudza wydzielanie hormonu wzrostu, działając bezpośrednio na receptory w przysadce

Motylina

• wydzielana przez komórki ECL oraz komórki Mo żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy

• powoduje skurcz błony mięśniowej gładkiej żołądka i jelit

• odpowiada za motorykę jelit pomiędzy posiłkami

Somatostatyna – hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu

• wydzielana przez komórki D wysp trzustki i błony śluzowej przewodu pokarmowego

• hamuje wydzielanie gastryny, VIP, GIP, sekretyny i motyliny

• jej wydzielanie pobudza obecność kwasu w świetle przewodu pokarmowego

• prawdopodobnie działa parakrynnie poprzez sok żołądkowy, hamując wydzielanie gastryny stymulowane przez obecność kwasu

• hamuje wydzielanie soku trzustkowego

• hamuje wydzielanie soku żołądkowego i motorykę żołądka

• hamuje skurcz pęcherzyka żółciowego

• hamuje wchłanianie glukozy, aminokwasów i triglicerydów

Neurotensyna

• jej wydzielanie jest pobudzane przez obecność kwasów tłuszczowych w świetle jelita

• hamuje motorykę przewodu pokarmowego

• zwiększa przepływ krwi przez naczynia trzewne

Substancja P

• zwiększa motorykę jelita cienkiego

CGP – peptyd uwalniający gastrynę

• mediator zależnego od n. X uwalniania gastryny

Glukagon

• może odpowiadać (przynajmnniej częściowo) za hiperglikemię

Guanylina

• powoduje wydzielanie jonów Cl^- do światła jelita

• receptory dla guanyliny znajdują się także w nerkach, wątrobie i układzie rozrodczym kobiet, gdzie może ona, działając endokrynnie, wpływać na przemieszczanie się płynu w tkankach

183.Schemat czynnościowy nefronu.

Do najważniejszych zadań nerek w ustroju należą:

• regulacja objętości i składu substancji nieorganicznych i organicznych oraz os molalności płynu zewnątrzkomórkowego

• udział w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, głównie przez wydalanie nadmiaru kwasów i oszczędzanie zasad

• wydalanie zbędnych lub szkodliwych produktów końcowych metabolizmu, jak mocznik, kwas moczowy, kreatynina i inne

• wydzielanie do krwi substancji o działaniu hormonalnym, jak erytropoetyna, renina, bradykinina, prostaglandyny i aktywna postać witaminy D₃

• czynności metaboliczne, jak:

• detoksykacja np. kwasu benzoesowego przez połączenie go z glicyną do kwasu hipurowego

• glukoneogeneza w warunkach głodu

• utlenianie aminokwasów

Powyższe zadania wykonują właściwie nefrony nerek, za pomocą ściśle ze sobą powiązanych podstawowych procesów:

• przesączania kłębuszkowego, dzięki któremu przez błonę filtracyjną ciałka nerkowego przesącza się ustawicznie część krążącego w naczyniach płynu zewnątrzkomórkowego, tworząc ultra przesącz o składzie zbliżonym do odbiałczanego osocza

• wchłaniania zwrotnego kanalikowego składników przesączu podczas przepływu przez kanaliki nerkowe

• wydzielania kanalikowego pewnych składników przez komórki kanalików do moczu kanalikowego

• wydalania niewchłoniętych składników do moczu

Wydalanie = filtracja – reabsorpcja + wydzielanie

184.Cechy przepływu krwi przez nerki.

W krążeniu nerkowym wyróżnia się dwa łożyska naczyń włosowatych zaopatrujących nefrony:

• wysokociśnieniowe łożysko naczyń kapilarnych kłębuszków

• niskociśnieniowe łożysko kapilar około kanalikowych

Oba łożyska połączone są tętniczkami odprowadzającymi, wytwarzającymi znaczny opór dla przepływu krwi. Ze względu na wysokie ciśnienie łożysko kapilar kłębuszkowych spełnia rolę tętniczego odcinka zwykłych naczyń włosowatych, a więc zachodzi w nich wyłącznie proces filtracji płynu do torebki kłębuszka, i w odróżnieniu od innych kapilarów brak w nich zwrotnego wchłaniania. Łożysko naczyń kapilarnych około kanalikowych wykazuje niskie ciśnienie hydrostatyczne, ale wysokie ciśnienie onkotyczne osocza krwi (z powodu odsączenia w kłębuszkach około 20% wody). Wobec zwiększonego ciśnienia onkotycznego krwi przepływającej przez kapilary oplatające kanaliki, zachodzi w nich wyłącznie proces reabsorpcji płynu tkankowego. Specjalną część łożyska kapilarów około kanalikowych tworzą naczynia proste, zstępujące razem z pętlami Henlego do rdzenia – przechodzi przez nie zaledwie 1-2% całkowitego przepływu nerkowego. To ubogi ukrwienie rdzenia nerek zapobiega rozcieńczaniu lub wypłukiwaniu nagromadzonych w śródmiąższu rdzenia substancji osmotycznie czynnych.

Przepływ krwi przez nefrony napotyka trzy opory:

• w tętniczkach doprowadzających – ciśnienie spada ze 100 do 60mmHg

• w tętniczkach odprowadzających – dalszy spadek do 45mmHg i do 13mmHg w kapilarach okołokanalikowych

• w żyłkach nerkowych – do 8mmHg

W ciągu doby przez obie nerki przepływa 1700ml krwi, co odpowiada 400ml/min/100g masy nerki. W spoczynku przez naczynia obu nerek przepływa przeciętnie 1200ml krwi na min, co stanowi około 20% wyrzutu sercowego. Ta część wyrzutu sercowego krwi (wyrażona w procentach), która przepływa przez nerki nosi nazwę frakcji nerkowej i może wahać się od 12 do 30%. Z wyjątkiem stosunkowo niewielkiej ilości krwi (około 2%) przepływającej przez zespolenia tętniczo-żylne (tzw. zespolenia Trueta), a więc z pominięciem kłębuszków i około kanalikowych splotów kapilarnych, cały główny strumień krwi przepływa przez kłębuszki. Część krwi przepływająca przez kłębuszki ulega filtracji i nosi nazwę frakcji filtracyjnej. Stanowi ona około 20% przepływu minutowego osocza przez nerkę, czyli około 120ml/min.

Z całości przepływu nerkowego krwi na korę przypada około88%, na część zewnętrzną rdzenia 10%, a na część wewnętrzną rdzenia (naczynia proste) tylko 1-2%.

185.Czynność aparatu przykłębuszkowego.

W skład aparatu przykłębuszkowego wchodzą trzy rodzaje komórek, które współdziałają w uwalnianiu reniny, a zatem w aktywowaniu układu renina-angiotensyna:

• nabłonkowe komórki ziarniste (przykłębuszkowe) – przekształcone komórki mięśniowe gładkie tętniczki doprowadzającej, zawierające, obok dobrze rozwiniętej szorstkiej siateczki śródplazmatycznej i aparatu Golgiego, liczne ziarnistości, a w nich reninę – enzym proteolityczny odszczepiający dekapeptyd angiotensynę I z α₂-globuliny osocza zwanej angiotensynogenem; funkcjonują jako baroreceptory, są wrażliwe na rozciąganie przez przepływającą przez tętniczkę doprowadzającą krew

• komórki plamki gęstej – w ścianie kanalika dalszego, w miejscu, w którym przylega ona do bieguna naczyniowego ciałka nerkowego; służą jako receptory rejestrujące stężenie sodu w pramorzu i szybkość jego przepływu przez dalszą część nefronu, posiadają chemoreceptory reagujące na zmiany stężenia NaCl w pramoczu

• komórki mezangialne zewnętrzne (pozakłębuszkowe) – wypełniają przestrzeń pomiędzy plamką gęstą a obydwiema tętniczkami bieguna naczyniowego; posiadają liczne wypustki do połączeń pomiędzy sobą oraz komórkami mięśniowymi tętniczki doprowadzającej, przez co regulują lokalnie przepływ krwi przez ciałko nerkowe

Do czynników pobudzających układ renina-angiotensyna należą:

• pobudzenie baroreceptorów w obrębie komórek ziarnistych (przykłębuszkowych) w wyniku mniejszego rozciągania ścian tętniczki doprowadzającej na skutek spadku ciśnienia perfuzyjnego

• pobudzenie chemoreceptorów plamki gęstej na skutek spadku stężenia jonów Na⁺ i Cl^- w moczu w części dalszej kanalików nerkowych

• pobudzenie β₁-receptorów adrenergicznych komórek ziarnistych (przykłębuszkowych) w wyniku stymulacji układu współczulnego lub działania noradrenaliny

• działanie prostaglandyn, szczególnie prostacykliny oraz tlenku azotu (NO)

• spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stany utraty sodu, marskość wątroby, niewydolnośc układu krążenia, nagła zmiana pozycji z poziomej na pionową i różne stresorodne czynniki

Zakres działania angiotensyny II obejmuje:

• silny skurcz tętniczek

• pobudzenie pozazwojowych neuronów współczulnych

• pobudzenie neuronów podwzgórza do uwalniania wazopresyny (ADH), ACTH i wzrost pragnienia

• bezpośrednie pobudzenie komórek kory nadnerczy do uwalniania aldosteronu

186.Mechanizmy filtracji kłębuszkowej. Czynniki wpływające na wielkość filtracji kłębuszkowej.

Błona filtracyjna ciałek nerkowych ma budowę trójwarstwową, o grubości około 0,3µm:

• warstwa komórek śródbłonka naczyń włosowatych kłębuszków

• błona podstawna komórek torebki

• warstwa komórek nabłonkowych torebki (podocytów) z pseudowypustkami stopkowatymi

Wielkość filtracji w kłębuszkach zależy od:

• efektywnego ciśnienia filtracji – stanowi różnicę między sumą ciśnień wywołujących filtrację i ciśnień przeciwstawiających się jej

• ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków

• ciśnienie onkotyczne białek osocza

• ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana

• współczynnika filtracji, zależnego od

• przepuszczalności błony filtracyjnej

• powierzchni błony filtracyjnej

Do czynników wywierających wpływ na przesączanie kłębuszkowe należą:

• przepływ krwi przez kłębuszki nerkowe

• stan skurczu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków

• aktywność układu współczulnego

• ciśnienie tętnicze krwi

• stężenie białek osocza

• ciśnienie w drogach moczowych

187.Klirens nerkowy.

Klirens nerkowy danej substancji = współczynnik oczyszczania osocza – jest to najmniejsza objętość osocza, która zawiera taką ilość substancji, jaką nerki są w stanie wydalić z moczem w ciągu 1 minuty.

Klirens nerkowy substancji, która wydala się do przesączu kłębkowego i nie ulega ani zwrotnemu wchłanianiu, ani wydzielaniu kanalikowemu, stanowi miarę filtracji kłębuszkowej. Do pomiarów filtracji kłębuszkowej u człowieka stosuje się najczęściej klirens inuliny lub endogennej kreatyniny (niewielkie ilości kreatyniny są wydzielane w kanalikach nerkowych – wyższy klirens).

C_in – klirens inuliny

U_in – stężenie inuliny w moczu

V – objętość moczu wydalonego w ciągu 1 minuty

P_in – stężenie inuliny w osoczu

Przykłady klirensów różnych substancji:

• glukoza – 0ml/min

• mocznik – 75ml/min

• inulina – 125ml/min

• kreatynina – 140ml/min

• kwas para-aminohipurowy – 650ml/min

188.Mechanizmy resorpcji kanalikowej.

• endocytoza (pinocytoza) – substancje wielkocząsteczkowe, jak albumina lub hemoglobina

• dyfuzja – jony zgodnie z gradientem chemicznym (od większego do mniejszego stężenia) przez kanały jonowe; woda zgodnie z gradientem osmotycznym (do większego stężenia os molarnego) przez przestrzenie międzykomórkowe lub p0rzez kanały wodne

• dyfuzja ułatwiona – zgodnie z gradientem elektrochemicznym, ale przy wykorzystaniu białkowych przenośników; np. transport Na⁺, K⁺, glukozy i aminokwasów

• transport pierwotnie czynny – przeciwko gradientowi elektrochemicznemu, energię czerpie z hydrolizy ATP (pompa sodowo-potasowa, protonowa, protonowo-potasowa, wapniowa o aktywności ATP-azy)

• transport wtórnie czynny – ko transport (symport) lub antysport; np. ruch jonu Na⁺ zgodnie z gradientem elektrochemicznym napędza ruch innego jonu przeciwko jego gradientowi stężeń (w tym samym lub przeciwnym kierunku co jon Na⁺); energia pochodzi wtórnie od ATP-azy Na⁺-K⁺, która wytworzyła gradient dla Na⁺

Różnice w absorpcji poszczególnych odcinków nefronu:

• kanalik bliższy

• ATP-aza Na⁺-K⁺ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

• kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)

• kotransporter K⁺-Cl^- (wchłanianie z komórki)

• w początkowym odcinku kanalika bliższego Na⁺ wchodzi do komórki na zasadzie kotransportu z glukozą, aminokwasami, mleczanami i innymi anionami organicznymi (wchłanianie ze światła kanalika)

• w dalszym odcinku wtórnie czynny transport Na⁺ napędzany przez ruch HCO₃^- (wchłanianie z komórki)

• kanał Na⁺ (wchłanianie ze światła kanalika)

• antyporter H⁺-Na⁺ (wchłanianie Na⁺ ze światła kanalika)

• antyporter Cl^—anion^- (wchłanianie Cl^- ze światła kanalika)

• resorpcja przez przestrzeń międzykomórkową Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl^-, H₂O

• ramię wstępujące pętli Henlego

• dyfuzja wody przez kanały wodne – akwaporyny 1

• dyfuzja Na⁺, Cl^- i mocznika

• część cienka ramienia wstępującego pętli Henlego

• bierna resorpcja Na⁺ przez przestrzenie międzykomórkowe napędzana ruchem jonów Cl^- przez błonowe kanały chlorkowe

• gruby odcinek ramienia wstępującego pętli Henlego

• ATP-aza Na⁺-K⁺ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

• kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)

• kotransporter K⁺-Cl^- (wchłanianie z komórki)

• kanał Cl^- (wchłanianie z komórki)

• wtórnie czynny transport Na⁺ napędzany przez ruch HCO₃^- (wchłanianie z komórki)

• kotransporter Na⁺-K⁺-2Cl^- (wchłanianie ze światła kanalika)

• antyporter H⁺-Na⁺ (wchłanianie Na⁺ ze światła kanalika)

• kanał potasowy (wydzielanie potasu do światła kanalika)

• komórki główne kanalika krętego dalszego

• ATP-aza Na⁺-K⁺ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

• kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)

• kanał Cl^- (wchłanianie z komórki)

• kotransporter Na⁺-Cl^- (wchłanianie ze światła kanalika)

• kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)

• kanał Na⁺ (wchłanianie ze światła kanalika)

• komórki główne kanalika zbiorczego

• ATP-aza Na⁺-K⁺ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

• kanał potasowy (wchłanianie potasu z komórki)

• kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)

• kanał Na⁺ (wchłanianie ze światła kanalika)

• komórki wstawkowe kanalika zbiorczego

• antyporter H⁺-Cl^- (wchłanianie H⁺ z komórki)

• ATP-aza Na⁺-K⁺ w błonie podstawno-bocznej (potas do komórki)

• kanał chlorkowy (wchłanianie chloru z komórki)

• antyporter HCO₃^--Cl^- (wchłanianie Cl^- ze światła kanalika)

• kanał potasowy (wydzielanie do światła kanalika)

189.Resorpcja wody w różnych częściach kanalików nerkowych.

• kanalik bliższy – resorpcji ulega ok. 2/3 przesączonej wody, która przenika przez przestrzenie międzykomórkowe oraz kanały wodne (tzw. akwaporyna 1)

• ramię zstępujące pętli Henlego – resorpcji ulega około 10% wody przez kanały wodne, tzw. akwaporyny 1

• ramię wstępujące pętli nefronu – nieprzepuszczalne dla wody; brak kanałów wodnych i nieprzepuszczalne złącza międzykomórkowe

• kanalik dalszy i zbiorczy – w obecności ADH stają się przepuszczalne dla wody, zachodzi wbudowanie do błony komórek głównych kanałów wodnych – akwaporyny 2

190.Udział nerki w homeostazie jonu sodu.

Pomiędzy wielkością przesączu kłębuszkowego a resorpcją składników przesączu, zwłaszcza Na⁺, w kanalikach nerkowych utrzymuje się stan równowagi określany mianem równowagi kłębuszkowo-kanalikowej. Oznacza to, że ilekroć zwiększa się objętość przesączu kłębuszkowego i zawartość w nim Na⁺, niemal automatycznie, w ciągu paru sekund, wzmaga się zwrotne wchłanianie Na⁺ i wody w kanalikach. Zjawisko równowag dotyczy początkowej części nefronu do pętli Henlego włącznie. Gdy wzrasta przesącz kłębkowy, wzrasta też ciśnienie onkotyczne osocza krwi odpływającej z kłębuszka do kapilarów około kanalikowych, warunkując wzrost re absorpcji Na⁺ i wody przesączonych w większych ilościach w kłębuszkach nerkowych.

191.Udział nerki w homeostazie jonu potasu.

Zasoby potasu w organizmie utrzymywane są na stałym poziomie dzięki regulacji wydalania tego jonu z moczem. 80% całkowitej ilości potasu przefiltrowanego w kłębuszkach nerkowych ulega resorpcji, a 20% wydaleniu. Proporcje te mogą się zmieniać w zależności od zawartości potasu w diecie. Wydzielanie potasu w kanalikach dalszych i zbiorczych zwiększa się przy:

• wzroście K⁺ w diecie

• wzroście K⁺ w płynie pozakomórkowym

• zwiększonej sekrecji aldosteronu

• w stanach alkalozy metabolicznej (zasadowicy)

• przy zwiększonej zawartości Na⁺ i objętości moczu kanalikowego

192.Udział nerki w homeostazie jonu wapnia i fosforu.

W homeostazie wapnia i fosforu ważną rolę odgrywają:

• witamina D₃

• wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita

• wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej

• wzrost resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce

• parathormon

• wzrost wchłaniania wapnia i fosforanów z jelita

• wzrost uwalniania wapnia i fosforanów z tkanki kostnej

• wzrost resorpcji zwrotnej wapnia w nerce, ale spadek resorpcji zwrotnej fosforanów

• kalcytonina

• nie wpływa na wchłanianie wapnia i fosforanów z jelita

• spadek uwalniania wapnia i fosforanów z kości

• spadek resorpcji zwrotnej wapnia i fosforanów w nerce

Wydalanie wapnia wzrasta przy:

• zwiększeniu objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej – następuje wzrost filtracji kłębuszkowej przy jednoczesnym zahamowaniu resorpcji zwrotnej sodu i wapnia w kanaliku bliższym

• kwasicy metabolicznej – hamowanie transportu wapnia w kanaliku dalszym

• spożyciu pokarmu zawierającego dużą ilość wapnia, sodu, glukozy lub białek

• zwiększeniu stężenia magnezu i zmniejszeniu stężenia fosforanów we krwi

193.Udział nerki w homeostazie jonu wodorowego (pH).

Rola nerek w regulacji pH płynów ustrojowych polega na wchłanianiu wodorowęglanów w kanalikach nerkowych. Umożliwia to ich odzyskiwanie (regenerację) i utrzymywanie na stałym poziomie zasobów buforu węglanowego w organizmie. Jednocześnie wydalanie jonów H⁺ i kwaśnych produktów przemiany materii przez nerki chroni przed nadmiernym obniżeniem pH. Jony H⁺ są czynnie wydzielane na całej długości kanalików nerkowych z wyjątkiem częściej pętli cienkiej nefronu.

Wydzielanie H⁺ w kanalikach bliższych jest typowo wtórnie aktywnym procesem, zależy od:

• aktywności Na⁺-K⁺ pompy ATP-azowej w błonie bocznej i przypodstawnej komórek nabłonka

• spadku stężenia Na⁺ w komórkach tych kanalików, co pociąga za sobą przemieszczanie Na⁺ ze światła kanalika do tych komórek i wydzielanie H⁺ na drodze wymiany do światła kanalików

Jony H⁺ pochodzą z aktywności anhydraza węglanowej i uwadniania CO₂ do H₂CO₃, który dalej szybko dysocjuje z uwolnieniem H⁺.

Jony H⁺ w kanalikach dalszych i zbiorczych są aktywnie przemieszczane w komórkach I przy udziale pompy protonowej napędzanej ATP-azą, działającej przeciwko gradientowi stężeń H⁺ i niezależnej od stężenia Na⁺ w świetle kanalika.

Wydzielanie H⁺ do moczu kanalikowego wzrasta przy:

• wzroście pCO₂

• spadku pH

• spadku K⁺

• spadku poziomu aldosteronu (aldosteron pobudza pompę protonową i wzmaga wydzielanie H⁺ w kanalikach dalszych i zbiorczych

Wydzielanie H⁺ do moczu kanalikowego ustaje przy spadku pH tego moczu do 4,5. Zapobiegają temu:

• bufor węglanowy – w kanalikach bliższych

• bufor fosforanowy – w kanalikach dalszych

• bufor amonowy – w kanalikach dalszych

194.Sekrecja kanalikowa.

Wyróżnia się trzy główne typy wydzielania kanalikowego:

• bierny, oparty na zwykłej dyfuzji

• wtórnie czynny, ograniczony maksymalnym transportem

• czynny, ograniczony gradientem stężeń

Wydzielane substancje:

• organiczne kwasy i zasady – szczawiany, moczany

• aminy katecholowe

• sole żółciowe

• sterydy

• słabe kwasy i zasady organiczne

• kwas 5-hydroksyindolooctowy (metabolit seryny)

• kreatynina

• guanina

• piperydyna

• prokaina

• tiamina

• histamina

• cholina

• amoniak

Transport maksymalny – zwany także pojemnością re sorpcyjną; maksymalna ilość danej substancji, jaka może być wchłaniana z kanalików nerkowych; po osiągnięciu pewnej wartości progowej stężenia we krwi danej substancji jej resorpcja kanalikowa będzie utrzymywać się na stałym poziomie, a nadwyżka będzie wydalana z moczem. Wartości transportu maksymalnego:

• glukoza – 380mg/min (2,1mmol/min)

• kwas paraaminohipuronowy – 70mg/min

• kreatynina – 16mg/min

• woda – 20mg/min

• hemoglobina – 1mg/min

• witamina C – 2mg/min

195.Mechanizm rozcieńczania i zagęszczania moczu.

Rozcieńczanie moczu
Ramię wstępujące pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody i jednocześnie aktywnie wypompowuje Na⁺ i Cl^- z moczu kanalikowego do płynu śródmiąższowego. W związku z tym, płyn kanalikowy staje się hipotoniczny (jego ciśnienie osmotyczne spada do około 100mOsc/l). Kanaliki zbiorcze wykazują zmienną przepuszczalność dla wody, w zależności od obecności ADH i liczby wbudowanych białek akwaporynowych i kanałów wodnych, zwiększających ich przepuszczalność dla wody. Przy braku ADH mocz jest znacznie rozcieńczony, gdyż tylko niewielka ilość wody podlega zwrotnemu wchłanianiu w kanalikach dalszych i zbiorczych; wykazuje małą os molarność i podobny skład, jak płyn dopływający do kanalika dalszego. Ponadto, niewielka ilość sodu i innych substancji, zwłaszcza mocznika, może być wchłaniana w obrębie kanalików dalszych i zbiorczych, co również przyczynia się do obniżenia os molarności moczu, niekiedy nawet do 70mOsm/l.

Zagęszczanie moczu
Nerki człowieka mogą wytwarzać mocz o najwyższym stężeniu dochodzącym do około 1400mOsm/l. Całkowita ilość substancji osmotycznie czynnych (mocznik, fosforany i inne produkty metaboliczne), które powstają w organizmie i muszą być usunięte z moczem, wynosi około 600mOsm/dzień. Najmniejsza objętość moczu, w jakiejn ta ilość substancji osmotycznie czynnych może być wydalona z organizmu, wynosi 0,44l (jest to tzw. wydalanie obligatoryjne, które zachodzi nawet przy zupełnym wstrzymaniu dostawy wody do organizmu). Zdolność nerek do zagęszczania moczu wynika z:

• mechanizmu wzmacniaczy przeciwprądowych

• mechanizmu wymienników przeciwprądowych – przeciwprądowy przepływ krwi w naczyniach prostych

• hiperosmolarność istoty rdzennej nerek

• działanie ADH

196.Regulacja czynności pęcherza moczowego; odruch oddawania moczu.

Mięsień gładki pęcherza, zwany mięśniem wypieraczem moczu jest odpowiedzialny za opróżnianie pęcherza podczas oddawania moczu (mikcji). Jego skurcz pod wpływem pobudzenia przywspółczulnych nn. miednicznych, przy równoczesnym rozluźnieniu zwieracza wewnętrznego i zewnętrznego (unerwionego przez n. sromowy), umożliwia opróżnianie pęcherza z moczu. Oddawanie moczu jest w zasadzie czynnością odruchową z ośrodkiem koordynującym w rdzeniu krzyżowym, pobudzaną lub hamowaną przez wyższe ośrodki mieszczące się w pniu mózgowym, podwzgórzu i ruchowej korze mózgowej. Podrażnienie mechanoreceptorów pęcherza przez gromadzący się mocz prowadzi do odruchowego skurczu pęcherza w wyniku impulsacji aferentnej w trzewnych włóknach czuciowych (przebiegających w n. miednicznym) do rdzenia kręgowego i impulsacji eferentnej we włóknach parasympatycznych, biegnących do pęcherza w tym samym nerwie.

W części krzyżowej rdzenia kręgowego (S₂-S₄) dochodzi do integracji tego odruchu, przy czym próg pobudliwości dla odruchu oddawania moczu jest modulowany dzięki czynności ośrodka torującego w moście i hamującego w śródmózgowiu. Przy pobudzeniu ośrodka w rdzeniu krzyżowym impulsacje są przekazywane drogami wstępującymi do ośrodka torującego odruch oddawania moczu w moście. Z tego ośrodka impulsacje wyzwalające mikcję biegną w dół z powrotem do segmentów S₂-S₄. Część impulsów dociera drogami wstępującymi do kory mózgowej, dzięki czemu występuje uczucie parcia na mocz.

Odruch oddawania moczu ma stosunkowo długi okres utajenia ze względu na swój wielosynaptyczny charakter i wysokie położenie ośrodka torującego oddawanie moczu w moście. Czynności przy oddawaniu moczu:

• rozluźnienie mm. dna miednicy małej, które ma wystarczyć do pociągnięcia wypieracza moczu ku dołowi i rozpoczęcia jego skurczu

• skurcz m. wypieracza moczu pociąga ku górze włókna zwieracza wewnętrznego cewki i powoduje otwarcie ujścia cewki

• zwieracz zewnętrzny cewki i mm. krocza mogą dowolnie rozluźniać się i kurczyć, umożliwiając albo swobodne przechodzenie moczu przez cewkę, albo też zatrzymanie przepływu moczu

• dowolne skurcze mm. tłoczni brzusznej pomagają w opróżnianiu pęcherza przez wzrost ciśnienia w jamie brzusznej

197.Czynność wewnątrzwydzielnicza nerek.

Nerki są miejscem wytwarzania związków odgrywających ważną rolę w miejscowej i ogólnoustrojowej regulacji hormonalnej.

Do związków wywierających działanie ogólnoustrojowe należą:

• renina – wydzielana przez komórki przykłębuszkowe tętniczki doprowadzającej

• peptydy natriuretyczne

• czynna postać witaminy D₃ – hydroksylacja do 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, który działa na:

• błonę śluzową jelita – wzrost wchłaniania Ca²⁺

• kości – wzrost uwalniania Ca²⁺ z tkanki kostnej

• erytropoetyna – jej wydzielanie wzrasta w stanach hipoksji

Działanie miejscowe – eikozanoidy:

• PGE₂

• PGI₂

198.Mechanika oddychania – mechanizm wdechu i wydechu.

W spoczynku młody człowiek oddycha 8-16 razy/min, przeciętnie 12 razy/min, wymieniając pomiędzy otaczającym powietrzem a gazem pęcherzykowym każdorazowo około 500ml powietrza, czyli 6-8l/min. W cyklu oddechowym wyróżnia się fazę wdechu, w której następuje zwiększenie wielkości klatki piersiowej na skutek skurczu mm. wdechowych i odpowiednio wzrasta objętość płuc, oraz fazę wydechu, w której rozciągnięte poprzednio elementy sprężyste klp i płuc wracają biernie do pozycji wyjściowej i maleje objętość płuc. Zmiana wielkości klp i objętości płuc wywołuje zmiany ciśnień w pęcherzykach płucnych w stosunku do stałego ciśnienia atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w pęcherzykach spada poniżej ciśnienia atmosferycznego i to warunkuje wypełnianie pęcherzyków powietrzem atmosferycznym, a podczas wydechu odwrotnie – ciśnienie w pęcherzykach jest wyższe niż ciśnienie atmosferyczne i dla wyrównania różnicy ciśnień gaz pęcherzykowy biernie przesuwa się na zewnątrz.

Wdech oznacza zwiększenie wszystkich wymiarów klp i zmianę kształtu zawartych w niej płuc. Wzrastają:

• wymiar pionowy – na skutek skurczu przepony (obniżenie przepony o 2-10cm)

• wymiar przednio-tylny – w wyniku przesunięcia górnych 6 żeber i mostka do przodu i ku górze

• wymiar poprzeczny – na skutek skrętu i uniesienia do boku łuków żebrowych i żeber VI-X, wywołanych skurczami mm. międzyżebrowych i m. przepony przyczepionego do dolnych żeber

Tor oddychania brzuszny/przeponowy – polega głównie na ruchach przepony i powoduje rozciągnięcie głównie partii przypodstawnych płuc; przeważa u mężczyzn, zwłaszcza u pracowników fizycznych, pływaków, wspinaczy i śpiewaków.

Tor oddychania piersiowy/górno żebrowy – wywołany głównie skurczami mm. międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje bardziej równomierne rozwinięcie płuc; występuje głównie u kobiet, zwłaszcza w późniejszym okresie ciąży i u osób otyłych.

W torze oddychania mieszanym ruchy przepony warunkują około 70%, a ruchy żeber pozostałych 30% zmian objętości oddechowej płuc.

Wdechowe przesunięcie:

• I i II żebra – zwiększa wymiar przednio-tylny klp

• III-VI żebra – zwiększa wymiar przednio-tylny i poprzeczny klp

• VII-X żebra – zwiększa wymiar poprzeczny klp

W czasie zwiększonej wentylacji płuc – skurcze dodatkowych mm. oddechowych (uaktywniają się, gdy objętość przepływającego przez płuca powietrza przekracza 50-100l/min):

• m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy

• m. piersiowy mniejszy

• m. najszerszy grzbietu

• mm. pochyłe

• m. zębaty brzuszny

• mm. dźwigacze łopatki

• mm. czworoboczne

• mm. równoległoboczne mały i duży

• mm. prostowniki kręgosłupa

• mm. rozszerzające górne drogi oddechowe:

• mm. skrzydełek nosowych

• mm. dźwigacze podniebienia miękkiego i języka

• m. bródkowo-językowy

• mm. otwierające jamę ustną

Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klp; jest wynikiem działania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprężystych płuc i klp. Przyczyną jest:

• ustanie aktywności mm. wdechowych

• działanie siły ciężkości klp

• powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur klp, zwłaszcza skręconych żeber, do stanu wyjściowego

• bierne zapadanie się rozciągniętej w czasie wdechu sieci włókien sprężystych i kolagenowych zrębu płuc

• działanie sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych

Utrzymujący się, jeszcze w początkowej fazie wydechu, skurcz przepony zwalnia fazę wydechu i przeciwdziała zbytniej retrakcji płuc, zapewniając łagodne przejście z fazy wdechu w fazę wydechu. Dopiero w drugiej fazie wydechu, zwłaszcza gdy wydech jest wzmożony i odbywa się z pokonywaniem oporów oddechowych, włączają się mm. wydechowe (skurcze tych mm. zmniejszają poprzeczny wymiar klp na skutek obniżenia dolnych żeber oraz jej wymiar pionowy na skutek przesunięcia przepony ku górze w wyniku wzrostu ciśnienia śródbrzusznego; stają się aktywne, gdy wentylacja płuc przekroczy 40l/min):

• mm. międzyżebrowe wewnętrzne i skośne

• m. czworoboczny lędźwi

• m. biodrowo-żebrowy

• m. zębaty dolny

• mm. tłoczni brzusznej:

• m. zewnętrzny skośny

• m. prosty brzucha

• m. wewnętrzny skośny

• m. poprzeczny brzucha

199.Podatność płuc.

Miarą podatności płuc jest stosunek przyrostu objętości do odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągającego (transpulmonalnego) płuc (ΔV/ΔP). Odwrotnością podatności jest elastancja (ΔP/ΔV). Struktury o wysokiej elastyczności (sztywności) wykazują małą podatność na rozciągsnie i odwrotnie, obiekty o niskiej elastancji mają dużą podatność i łatwo dają się rozciągać.

Podatność płuc wynosi średnio 0,24l/cmH₂O ciśnienia rozciągającego i waha się w znacznym przedziale, bo od 0,08 do 0,33. Wyróżnia się:

• podatność dynamiczną – określa się ją mierząc zmiany (wzrost lub spadek) objętości płuc i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego w czasie od początku do końca głębokiego wdechu lub od zakończenia wdechu do końca wydechu

• podatność statyczną – określa się mierząc kolejne objętości powietrza wdychanego do płuc (mierzone spirometrem) i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego po zatrzymanym wdechu

Zamiast ciśnienia wewnątrzopłucnowego mierzy się ciśnienie wewnątrzprzełykowe (które odpowiada ciśnieniu wewnątrzopłucnowemu) przy użyciu wprowadzonego do dolnej części przełyku balonika. Podatność płuc zmniejsza się:

• u starszych ludzi

• przy zmianie pozycji ciała z pionowej na leżącą

• przy szybkim i płytkim oddychaniu

• u ludzi nieprzytomnych

• w czasie znieczulenia ogólnego

• przy ograniczeniu ruchów klp

• w chorobach płuc, jak: zwłóknienie, niedodma, obrzęk, nacieki zapalne i nowotworowe (zwiększa się przy rozedmie, w wyniku zaniku elementów sprężystych tkanki łącznej płuc)

Ciśnienie transpulmonalne – różnica pomiędzy ciśnieniem w pęcherzykach płucnych a ujemnym ciśnieniem w jamie opłucnowej; pod koniec zwykłego wydechu wynosi około 5cmH₂O.

Siły ciśnienia transpulmonalnego przeciwdziałają siłom retrakcji. Siły retrakcji należą do oporów sprężystych; zalicza się do nich:

• napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych

• napięcie sprężyste zrębu łącznotkankowego płuc, powstające przy jego rozciąganiu.

Opór sprężysty tkanki płucnej rośnie w miarę rozciągania płuca. Z całości oporów sprężystych (retrakcji) płuc na napięcie powierzchniowe przypada 70%, a na sprężystość tkanki płucnej 30%.

200.Praca oddechowa.

Podczas zwykłego oddychania praca zostaje wykonana tylko podczas wdechu. Energia potencjalna zgromadzona w odkształconych strukturach sprężystych płuc i ścian klp w czasie poprzedniego wdechu, wystarcza w czasie wydechu do zapewnienia przepływu powietrza płuc na zewnątrz. W czasie natężonych ruchów wydechowych zostaje wykonana dodatkowa praca przez dodatkowe mm. wydechowe.

Pracę wyraża się jako iloczyn ciśnienia rozciągającego klp w wyniku skurczu mm. wdechowych (ciśnienie wewnątrzopłucnowe) przez zmianę objętości płuc, czyli objętości przesuwanego powietrza:

Pracę oddychania należy rozpatrywać w trzech aspektach:

• całkowitej pracy mechanicznej wykonanej w czasie oddychania

• stosunku pomiędzy ilością wykonanej pracy a porcją całkowitej wentylacji, która bierze udział w wymianie gazowej, czyli wentylacji pęcherzykowej

• ilości tlenu zużytego przez pracujące aktualnie mm. oddechowe

W spoczynku, przy częstości oddechów około 10-15/min, całkowita praca oddechowa, czyli praca „pompy oddechowej” wynosi około 0,3-0,7kgm/min (294-687J/min). Koszt tlenowy pracy waha się od 0,3 do 1,9mlO₂ na 1l wentylacji i wynosi około 1,5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w spoczynku. Wydajność energetyczna, czyli stosunek pracy mechanicznej do kosztu tlenowego wynosi około 5-10%. Podczas spokojnego oddychania około 70% pracy wdechowej zostaje zużyte na pokonanie oporów sprężystych płuc, a 30% na pokonanie oporów niesprężystych, z czego około 70% zostaje wydatkowane na pokonanie oporów w drogach oddechowych, a 30% na przezwyciężenie oporu biernego ruchów klp i płuc podczas wentylacji.

201.Czynnik powierzchniowy płuc.

Czynnik powierzchniowy (surfaktant) – wytwarzany jest przez pneumocyty typu II (w ich cytoplazmie występują ciałka lamelarne zawierające materiał fosfolipidowy, który po połączeniu z białkiem w aparacie Golgiego jest wydalany do światła pęcherzykowego na drodze egzocytozy). Tworzy tzw. „mielinę tabularną”, złożoną z rurkowato ułożonych kompleksów białkowo-fosfolipidowych. Komponenty białkowe są białkami złożonymi, głównie glikoproteidami, regulującymi funkcje m.in. pneumocytów II w zakresie zwrotnego wychwytu i degradacji, a następnie resyntezy i recyrkulacji surfaktantu. Fosfolipidy (dipalmitynolecytyna lub dipalmitynofosfocholina) są połączone z tymi białkami nośnymi i w pęcherzykach tworzą na ich powierzchni warstewkę o grubości 5-6µm. Półokres trwania surfaktantu wynosi około 14h. Do jego produkcji w pneumocytach II niezbędne są:

• glukoza

• glicerol

• cholina

• kwasy tłuszczowe

• aminokwasy

• działanie pobudzające i troficzne ze strony nerwów układu autonomicznego i niektórych hormonów, jak: glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczołu tarczowego

Surfaktant płucny odgrywa ważną rolę, ponieważ:

• pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzani gradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości

• obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków, przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym samym zmniejsza wysiłek mm. oddechowych niezbędny do pokonania oporów sprężystych płuc w czasie wdechu

• bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięcia powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega jego przechodzeniu do światła pęcherzyków płucnych

Skład surfaktantu:

• fosfatydylocholina – 62%

• fosfatydyloglicyna – 5%

• inne fosfolipidy – 10%

• lipidy obojętne – 13%

• białka – 8%

• węglowodany – 2%

202.Pojemność płuc; spirometria.

TLC 6000ml (4200ml)	VC 4800ml	IC	IRV 3300ml (1900ml)
			TV 500ml
		FRC	ERV 1000ml (700ml)
	RV 1200ml		RV 1200ml

Całkowita pojemność płuc (TLC) – wynosi przeciętnie około 6l u mężczyzn (4,2l u kobiet):

• objętość zapasowa oddechowa (IRV) – ilość powietrza, którą można dodatkowo wciągnąćdo płuc po wykonaniu zwykłaego wdechu; wynosi przeciętnie u mężczyzn 3300ml (1900ml u kobiet)

• objętość oddechowa (TV) – objętość powietrza jaka przy każdym wdechu dostaje się do płuc i z każdym wydechem usuwana jest na zewnątrz; wynosi przeciętnie 500ml

• objętość zapasowa wydechowa (ERV) – objętość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu; wynosi przeciętnie 1000ml u mężczyzn (700ml u kobiet)

• objętość zalegająca (RV) – objętość powietrza pozostająca w płucach po wykonaniu natężonego wydechu; wynosi przeciętnie 1200ml

• objętość zapadowa – część powietrza, która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jam opłucnych i zapadnięciu płuc

• objętość minimalna (resztkowa) – niewielka objętość powietrza zalegająca w płucach nawet po ich zupełnym zapadnięciu

• czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) – ERV + RV; ilość powietrza znajdująca się w płucach po zakończeniu zwykłego wydechu, zapobiega wyrównaniu składu gazowego powietrza w pęcherzykach z powietrzem atmosferycznym

• pojemność wdechowa (IC) – IRV + TV

• pojemność wydechowa (EC) – TV + ERV

• pojemność życiowa płuc (VC) – IRV + TV + ERV; objętość powietrza, którą można usunąć z płuc w czasie maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem; wynosi przeciętnie 4,8l (waha się: 2,0-6,7l u mężczyzn i 1,2-4,6l u kobiet)

Statyczne parametry spirometryczne:

• pojemność życiowa płuc (VC)

• objętość oddechowa (TV)

• wdechowa objętość zapasowa (IRV)

• wydechowa objętość zapasowa (ERV)

• pojemność wdechowa (EC)

• pojemność wydechowa (IC)

Obturacja:
TLC bardzo powiększony
RV i FRC wzrastają
VC zmniejszony lub prawidłowy

Restrykcja:
TLC i VC obniżone

Dynamiczne parametry spirometryczne:

• natężona pojemność życiowa (FVC) – pojemność najszybszego i najgłębszego wydechu, poprzedzonego maksymalnie głębokim wdechem; jest nieco mniejsza niż VC, ponieważ część powietrza podczas natężonego wydechu zostaje uwięziona w płucach z powodu zapadania się oskrzeli
  3,7l (±1,1) u mężczyzny

• natężona objętość wydechowa pierwszo sekundowa (FEV₁) – ilość powietrza usuwanego z płuc w czasie pierwszej sekundy maksymalnego wydechu po wykonaniu maksymalnego wdechu
  75% FVC

• wskaźnik FEV₁/FVC(%) = test Tiffeneau
  ≥70-75% FVC

• szczytowy przepływ wydechowy (PEF) – maksymalna prędkość wypływu powietrza w czasie forsownego wydechu
  500-600l/min

• maksymalne przepływy wydechowe w punktach 25%, 50% i 75% nasilonej pojemności życiowej (FVC) – MEF_75%, MEF_50%, MEF_25%

203.Wentylacja płuc.

Wentylacją nazywamy proces przepływu powietrza przez płuca. Dzięki niemu stale odnawiany jest skład powietrza pęcherzykowego przez wymianę ze świeżym powietrzem atmosferycznym. Wyróżnia się:

• wentylację całkowitą (minutową) – odpowiada całkowitej objętości powietrza przepływającego przez płuca w ciągu 1 min
  
  wynosi 6000-7500ml/min (gdy TV wynosi 500ml, a f wynosi 10-15/min0

• wentylację pęcherzykową minutową – minutowy przepływ świeżego powietrza przez sferę oddechową płuc
  
  wynosi w spoczynku około 4200ml/min

• wskaźnik wentylacji pęcherzykowej
  

Najlepiej wentylowane są najniżej położone części płuc. Wzrost wentylacji na jednostkę objętości płuc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy, wynika z faktu większej podatności przypodstawnych części płuc na rozciąganie w czasie wdechu (ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest tam mniej ujemne, a zatem i ciśnienie transtorakalne jest tam mniejsze niż w częściach trzyszczytowych). Ponadto opory dróg oddechowych doprowadzających do nich powietrze są odpowiednio mniejsze.

204.Wymiana gazowa w płucach, czynniki warunkujące dyfuzję gazów.

	pO2 [mmHg]	pCO2 [mmHg]
Powietrze atmosferyczne	158	0,3
Powietrze wydychane	120	30
Powietrze pęcherzykowe	100	40
Krew tętnicza	95	40
Krew żylna	40	50
tkanki	30	50

Wymiana gazów w płucach zachodzi przez błonę dyfuzyjną pęcherzykowo-kapilarną, którą tworzą:

• warstwa surfaktantu

• cienka warstwa płynu wyścielającego pęcherzyk

• nabłonek płaski wyścielający pęcherzyki płucne

• błona podstawna nabłonka płucnego

• przestrzeń tkanki śródmiąższowej w przegrodzie międzypęcherzykowej

• błona podstawna śródbłonka kapilarów

• śródbłonek kapilarów

• osocze

• błona erytrocytów

• płyn wewnątrzkomórkowy erytrocytów

Szybkość dyfuzji zależy od:

• gradientu ciśnienia parcjalnego

• grubości tkanek tworzących błonę pęcherzykowo-kapilarną

• powierzchni wymiany gazowej

• właściwości tkanek

• odległości pomiędzy ścianą kapilarów a krwinkami czerwonymi

• współczynnika rozpuszczalności gazów – stała dla danego gazu, zależy od rodzaju gazu, rodzaju rozpuszczalnika i temperatury

• dla O₂ wynosi 2,17x10^-7

• dla CO₂ wynosi 5,0x10^-7

• pojemności dyfuzyjnej – objętość gazu dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1min przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1mmHg

• współczynnika dyfuzji = przepuszczalność – wyrażony w m²/s, zależy od powierzchni dyfuzji, drogi dyfuzji, ciśnienia parcjalnego

205.Organizacja czynnościowa kompleksu oddechowego pnia mózgu.

Kompleks oddechowy pnia mózgu nosi także nazwę ośrodkowego generatora wzorca oddechowego. Składa się z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, które obejmują:

• neurony wdechowe (I) – wykazują aktywność rytmiczną i synchroniczną z fazą wdechu, wytwarzają serie potencjałów czynnościowych, przekazywanych za pośrednictwem aksonów zstępujących do motoneuronów mm. wdechowych w rdzeniu kręgowym

• neurony wydechowe (E) – wykazują aktywność rytmiczną synchroniczną z fazą wydechu, wytwarzają serie potencjałów czynnościowych podczas wydechu, przekazywanych dalej aksonami zstępującymi do motoneuronów mm. wydechowych

W wydechu można wyróżnić:

• fazę I – występuje w niej niewielka tylko aktywność wydechowa obejmująca nerwy przeponowe, podtrzymujące skurcze przepony na początku wydechu

• fzaę II – stają się w niej aktywne motoneurony mm. wydechowych

Kompleks oddechowy pnia mózgu obejmuje trzy główne grupy neuronów oddechowych:

• pierwsza – położona dogrzbietowo (DRG), grupa grzbietowa w obrębie i na granicy j. pasma samotnego (NTS), która zawiera głównie neurony wdechowe (I) i jest źródłem napędu dla przeciwstronnych motoneuronów przeponowych w segmentach C₃-C₆ rdzenia

• druga – położona dobrzusznie (VRG), w obrębie części przedniej j. tylno-dwuznacznego nerwu X, której neurony oddają długie krzyżujące się aksony do motoneuronów przeponowych i międzyżebrowych zewnętrznych Th₁-Th₁₂ rdzenia za pośrednictwem interneuronów w rdzeniu kręgowym

• położona w moście, dogłowowo ku tyłowi od j. zatwarzowego (NRF), jako tzw. kompleks Bötzingera (B) zawiera głównie neurony rozrusznikowe wyładowujące się rytmicznie i prawdopodobnie stanowiące zespół neuronów generujących rytm oddechowy

Wśród neuronów wdechowych grupy grzbietowej (DRG) wyróżnia się trzy podgrupy:

• neurony typu Iα – niepobudzane przez mechanoreceptory płucne

• neurony typu Iβ – pobudzane przez mechanoreceptory płucne

• neurony typu P – nie oddają aksonów do rdzenia, ale mają działanie pobudzające na neurony wyłączające wdech przez hamowanie aktywności wdechowej z wolno adaptujących się receptorów płuc w odruchu Heringa-Breuera (receptory SAR)

Ośrodek pneumotaksyczny – w moście, hamuje wdech, wpływa na częstość oddychania.
Ośrodek apneustyczny – w dolnej części mostu, wydłuża i zwiększa głębokość wdechu.

206.Odruchy z receptorów płuc i dróg oddechowych.

Pobudzenia z receptorów płucnych są przekazywane włóknami aferentnymi nn. X w czasie cyklu wdechowo-wydechowego do pnia mózgu, modyfikując ruchy oddechowe. Receptory płucne dzieli się na 4 rodzaje:

• wolno adaptujące się mechanoreceptory (SAR) – inflacyjne

• zlokalizowane w obrębie mm. gładkich oskrzeli i tchawicy

• są pobudzane rozciąganiem oskrzeli w czasie wdechu

• przekazują impulsację do pnia mózgu włóknami czuciowymi nn. X typu A

• należą do receptorów wolnoadaptujących się, czyli utrzymują wysoką częstotliwość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc

• inflacyjny odruch Heringa-Breuera – najważniejszy czynnik regulacji oddychania przez nerwy obwodowe, efekt:

• odruchowe zahamowanie, tzn. skrócenie i spłycenie wdechu

• przyspieszenie rytmu oddechowego

• odruchowe przyspieszenie akcji serca

• rozszerzenie oskrzeli

• skurcz naczyń krwionośnych

• deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzająco-wdechowy)

• inicjowany przez spadek aktywności receptorów SAR lub przez pobudzenie innych receptorów deflacyjnych na skutek zapadania się płuc

• informacje docierają przez nn. X do ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zamiany wydechu we wdech

• odruch Heringa-Breuera ma stosunkowo większe znaczenie u noworodków i u zwierząt

• u ludzi dorosłych aktywność tego odruchu jest mała, gdyż wyzwala się dopiero wtedy, gdy objętość oddechowa przekroczy 1l

• jego rola u dorosłych sprowadza się raczej do dostosowania czasu trwania i głębokości wdechów do właściwości mechanicznych (podatności ) płuc i klp

• receptory szybko adaptujące się (RAR) – deflacyjne (typu I)

• zwane także podnabłonkowymi

• reagują na:

• zadrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami i chemikaliami (jak np. dwutlenek siarki i azotu)

• szybkie zapadanie się tkanki płucnej w wyniku astmy(stąd deflacyjne)

• deformację płuc

• histaminę i inne autakoidy uwalniane w astmie

• ich pobudzenie wywołuje:

• odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów oddechowych, czyli hiperwentylację

• odruch kaszlu

• skurcz oskrzeli

• u dorosłych rola fizjologiczna tych receptorów polega na odruchowym przeciwdziałaniu spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrzaniu pęcherzyków płucnych

• w wyniku ich pobudzenia przez zapadające się pęcherzyki płucne następuje głębokie ziewnięcie lub westchnienie, przywracające powietrzność i podatność płuc

• receptory około kapilarne typu J

• wolne zakończenia w ścianie pęcherzyków płucnych w pobliżu naczyń kapilarnych

• ulegają pobudzeniu przez odkształcenie śródmiąższowe wywołane przez:

• nagromadzenie płynu w przestrzeni około kapilarnej płuc i obrzęk płuc

• mikrokatory płuc

• niektóre substancje drażniące, jak chlorowodór, chalotan, serotonina i inne

• efektem ich pobudzenia jest:

• krótkotrwały bezdech, a następnie płytkie i częste ruchy oddechowe (tachypnoea)

• odruchowe zwężenie oskrzeli

• skurcz mm. zamykających głośnię

• pobudzenie nn. X

• zwolnienie akcji serca

• zmniejszenie napięcia naczynioruchowych nerwów adrenergicznych i rozszerzenie naczyń krwionośnych

• odruchy z receptorów J mają charakter obronny, gdyż ostatecznie zmniejszają napływ czynników szkodliwych do płuc

• te receptory mogą być odpowiedzialne za uczucie duszności (dyspnoea), czyli „krótki” oddech, występujący w chorobach płuc

• receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C

• ich zakończenia znajdują się w pobliżu kapilarów płucnych

• odpowiadają receptorom J

• są odpowiedzialne za odruchy wywołane autakoidami i kapsaicyną

• biorą udział w patogenezie astmy, zapalenia i obrzęku płuc

• reakcjom odruchowym z tych włókien towarzyszy:

• apnoea, a potem tachypnoea

• bradykardia

• spadek ciśnienia krwi

• informacje przekazywane włóknami C są subiektywnie odczuwane jako uczucie bólu, ucisku i palenia, które towarzyszą działąniu substancji drażniących na płuca

207.Regulacja oddychania przez chemoreceptory tętnicze.

Chemoreceptory tętnicze zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżu:

• rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej (kłębki szyjne)

• łuku aorty w liczbie 3-4 (kłębki aortalne)

• w rozgałęzieniach tętnicy płucnej (kłębki płucne)

Wszystkie one zbudowane są z tzw. kłębuszków, s których każdy zaopatrzony jest w tętniczkę dzielącą się na liczne naczynia włosowate i sinusoidalne, otoczone zewsząd komórkami kłębkowymi typu nabłonkowego (komórki typu I). Komórki typu I:

• posiadają wypustki stykające się ze ścianami pobliskich naczyń kapilarnych i z sąsiednimi komórkami typu II

• zawierają liczne ziarnistości, w których gromadzą aminy katecholowe, głównie dopaminę, noradrenalinę, serotoninę oraz substancję P, VIP i enkefaliny

• na ich powierzchni znajdują się zakończenia nerwowe włókien nn. X (kłębki aortalne) i nn. IX (kłęnki szyjne)

Komórki typu II w kłębkach pełnią funkcje podporowe o charakterze komórek glejowych.

Właściwymi chemoreceptorami są swobodne zakończenia czuciowe, dające początek włóknom aferentnym. Zakończenia te pozbawione są osłonki mielinowej i tworzą bezpośrednie zespolenia synaptyczne z komórkami kłębkowymi I typu. Odśrodkowe włókna współczulne, zaopatrujące kłębki, mogą zmniejszać ich pobudliwość i aktywność, nie dopuszczając do ich hiperstymulacji.

Kłębki szyjne cechuje najwyższe w organizmie zużycie tlenu (około 9mlO₂/100gtkanki/min), który komórki kłębkowe i chemoreceptory czerpią z jego postaci rozpuszczalnej fizycznie w osoczu krwi przepływającej tu w dużych ilościach, bo około 2000ml/100gtkanki/min (40-krotnie więcej niż w mózgu).

Czynniki pobudzające chemoreceptory:

• obniżenie pO₂ (hipoksemia)

• niskie pH (kwasica)

• podwyższenie CO₂ (hiperkapnia)

• zmniejszony przepływ krwi przez kłębki

• niektóre leki, np. cyjanki uniemożliwiają użytkowanie tlenu przez receptory, a inne, np. lobelina i nikotyna silnie pobudzają te receptory

• wzrost stężenia K⁺ w osoczu w czasie intensywnego wysiłku

• podrażnienie zwężających naczynia kłębkowe włókien współczulnych zaopatrujących kłębki

Kłębki aortalne reagują głównie na niedokrwienie, a szyjne na hipoksję – to właśnie one decydują o chemicznej regulacji oddychania i o zaopatrzeniu mózgu w tlen.

Pod wpływem hipoksji, hiperkapnii, spadku pH – zwiększa się częstość wyładowań w poszczególnych włóknach aferentnych zaopatrujących komórki kłębkowe.

Komórki typu I mają wrażliwe na tlen kanały K⁺:
hipoksja – spadek przewodności kanałów K⁺ wrażliwych na tlen – otwieranie kanałów Ca²⁺ typu L – wnikające do komórki jony Ca²⁺ wywołują zmiany potencjału i uwalnianie neurotransmitera (dopaminy?) pobudzającego zakończenia aferentne nn. X i IX, unerwiających komórki typu I

208.Obszary chemowrażliwe mózgu.

Obszary strefy chemowrażliwej mózgu (CSA) znajdują się na brzusznej powierzchni opuszki; bardziej dogłowowo – strefa R i doogonowo – strefa C. Strefy te rozciągają się:

• dogłowowo do mostu

• bocznie do korzeni nn. VII-X

• przyśrodkowo do szlaków piramidowych

• doogonowo do korzeni n. XII

Składają się z neuronów przekazujących pobudzenia z chemowrażliwych receptorów do kompleksu oddechowego pnia mózgu (generatora wzorca oddechowego).

Strefa chemowrażliwa rejestruje nie tyle zmiany pCO₂, ile raczej zmiany stężenia H⁺ w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i płynie tkankowym mózgu. Ponieważ jony H⁺ nie przechodzą przez barierę krew-mózg (BBB), przyjmuje się, że zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego powstają w wyniku szybkiej dyfuzji CO₂ z krwi tętniczej do tych płynów. CO₂ dyfunduje z łatwością przez barierę krew-mózg i po uwodnieniu w płynie mózgowo-rdzeniowym tworzy H₂CO₃. Ten z kolei ulega szybko dysocjacji, a uwolnione jony H⁺ drażnią miejscowo receptory obszaru chemowrażliwego. Zdolności buforujące płynu mózgowo-rdzeniowego są niewielkie z powodu niskiego w nim stężenia białka i to powoduje, że już niewielki wzrost pCO₂ podnosi także stężenie H⁺ i działa pobudzająco na strefę chemowrażliwą.

Strefie chemowrażliwej przypisuje się około 70% udzialu w regulacji oddychania (napędu oddechowego).

Spadek pO₂ we krwi tętniczej nie pobudza bezpośrednio strefy chemowrażliwej, a na same neurony ośrodka oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, działa depresyjnie.

209.Charakterystyka wydzielania wewnętrznego.

210.Regulacja wydzielania wewnętrznego przez podwzgórze.

211.Hormon wzrostu.

212.Prolaktyna.

213.Hormony tropowe przysadki.

214.Rola części pośredniej przysadki.

215.Mineralokortykoidy.

216.Glikokortykoidy.

217.Androgeny kory nadnerczy.

218.Hormony gruczołu tarczowego, regulacja wydzielania.

219.Parathormon i kalcytonina.

220.Rola szyszynki.

221.Hormony grasicy.

222.Czynność hormonalna skóry.

223.Czynność jąder. Hormony płciowe męskie – regulacja wydzielania, spermatogeneza.

224.Funkcje jajników. Hormony płciowe żeńskie – regulacja wydzielania, cykl miesiączkowy.

225.Tkanka tłuszczowa jako gruczoł wewnętrznego wydzielania.