Choroby zakaźne
W3 02.04.2005
Wścieklizna (Rabies)
Ostra choroba wirusowa OUN zwierząt ssących przenoszona przez ślinę na człowieka wywoływana wirusem RNA z rodziny Rabdoviridae.
W krajach europejskich głównym rezerwuarem jest dziki lis. Pokąsane przez chorego lisa dzikie zwierzęta lub domowe- borsuki, jenoty, psy, koty- mogą się stać źródłem zakażenia dla człowieka.
Wściekliznę stwierdzono także wśród nietoperzy jaskiniowych. Drobne gryzonie- szczur, mysz, wiewiórka- chociaż niekiedy od nich izolowano wirusa wścieklizny, nigdy dotychczas nie były przyczyną zachorowania człowieka na wściekliznę.
Brak dowodów zakażeń wścieklizną drogą naturalną tzn. przez ślinę od chorego człowieka. Udokumentowano przeniesienie się wścieklizny na osobę nie zakażoną przez przeszczepienie rogówki pobranej ze zwłok człowieka zmarłego na wściekliznę.
Do zakażenia dochodzi przez wprowadzenie wirusa ze śliną do rany podczas pokąsania przez chore zwierzę. Zanieczyszczenie materiałem skażonym śliną lub mózgiem- uszkodzonej skóry, spojówek lub błon śluzowych również może być groźne.
Dotykanie, głaskanie, przenoszenie chorego lub padłego na wściekliznę zwierzęcia, tylko wyjątkowo może być wskazaniem do podjęcia postępowania profilaktycznego.
Obraz kliniczny:
Postać pobudzenia lub porażenia
Okres wylęgania szerokie granice 10 dni, 4-6 tygodni zależy prawdopodobnie od dawki wirusa i odległości miejsca wprowadzenia do OUN.
Okres zwiastujący 1-4 dni, pieczenie, mrowienie, parestezja w miejscu pokąsania, złe samopoczucie, nudności, wymioty
Pełny obraz choroby- objawy nadmiernego pobudzenia ruchowego, napady drgawek ze skurczem mięśni karku po małych bodźcach np. głos lub światło. Charakterystyczna obecność skurczów mięśni połykowych na widok lub głos lejącej się wody, hydrofobia- tylko w postaci pobudzonej.
Rozpoznanie:
Staranny wywiad epidemiologiczny- trudny w przypadkach kłusownictwa, metodą immunofluorescencji bezpośredniej wykazuje się obecność wirusa we włóknach nerwowych wycinków skóry, metodą reakcji łańcuchowej z polimerazą wykrywa się wirusowe RNA
Leczenie:
Zapewnienie bezwzględnego spokoju, leczenie objawowe na oddziale intensywnej terapii, podawanie leków zwiotczających przy pobudzeniu , prowadzenie kontrolowanego oddechu przy porażeniach.
Rokowanie w 90% nieuchronna śmierć.
Leczenie rany powstałej w skutek ukąszenia przez zwierzę, podejrzenie o wściekliznę:
Postępowanie ogólne- dokładne oczyszczenie rany, podanie przypominającej dawki szczepionki p/tężcowej, podanie antybiotyku o szerokim spektrum działania
Profilaktyka p/ wściekliźnie:
czynniki wpływające na decyzję
typ ekspozycji- lizanie czy ukąszenie; gatunek zwierzęcia podejrzanego o wściekliznę; stan szczepienia zwierzęcia i pacjenta; występowanie wścieklizny na danym obszarze
metody zapobiegania wściekliźnie:
Ludzka immunoglobulina przeciw wściekliźnie HRIG- human rabis immuna globulin powinna być podana w celu zapewnienia odporności biernej.
Dawkę dzieli się na pół; połowę dawki wstrzykuje się wokół rany, a drugą połowę podaje się domięśniowo.
Szczepionka uzyskana na ludzkich komórkach diploidalnych HDCV human diploid cell vacicne- powinna być podana w dniach 0, 3, 7, 14, 28 po ekspozycji.
Możliwe użycie szczepionki w profilaktyce po ekspozycji wynika z długiego okresu wylęgania wścieklizny, co pozwala na wywołanie obronne odpowiedzi immunologicznej przed pojawieniem się objawów chorobowych.
Zwalczanie:
Zachorowalność znacznie zmniejszyła się dzięki zastosowaniu metod mających na celu zmniejszenie populacji zakażonych zwierząt takich jak:
intensywne szczepienie zwierząt domowych
nadzór nad bezdomnymi zwierzętami
zmniejszenie rezerwuaru wśród dzikich zwierząt
wprowadzenie żywej szczepionki p/wściekliźnie dla populacji dzikich zwierząt
ścisła kwarantanna importowanych zwierząt.
Zapobieganie:
Dostępne są skuteczne i bezpieczne szczepionki, nie obserwuje się takich ubocznych objawów jak dawniej; osoby mające zawodowy częsty kontakt ze zwierzętami- stosuje się szczepionki zapobiegawczo.
Bakteriemia i posocznica
Bakteriemia oznacza wyłącznie wyizolowanie z krwi bakterii bez towarzyszących objawów klinicznych choroby- może ustąpić samoistnie- bez żadnych następstw i powikłań.
Bakterie jak np. Staphylcoccus epidermitis i Clostridium perfignes są często izolowane z krwi ludzi zdrowych. Bakteriemia może prowadzić do powstania odległych ognisk zakażenia, jeśli nie jest leczona może doprowadzić do wstrząsu septycznego.
Rozpoznanie bakteriemii:
izolacja bakterii z krwi
wielokrotność pobierania krwi
pobieranie przed wdrożeniem terapii antybiotykowej
właściwa technika pobierania krwi i hodowli- pobieranie 10 ml krwi (5 ml do butelki z powietrzem na bakterie tlenowe, a 5 ml do butelki bez powietrza).
Posocznica
Wysiew drobnoustrojów do krwi z ogniska zapalnego, dotychczas lokalnego i rozsiew tą drogą do różnych tkanek i narządów z wystąpieniem objawów chorobowych.
Pierwszymi zwiastunami powstawania posocznicy są szybko narastająca gorączka z dreszczami lub hipotermia.
Zespół septyczny
Jak w posocznicy + objawy uszkodzeń narządów, zaburzenie świadomości, niedotlenienie, kwasica metaboliczna, skąpomocz.
Wstrząs septyczny -jak w zespole septycznym oraz nadciśnienie tętnicze <90 mm Hg.
Inna propozycja klasyfikacji:
Zespół układowej odpowiedzi zapalnej SIRS:
temperatura >38oC lub <36oC
tachykardia >90/ min.
Liczba oddechów 20/min
10% pałeczek we krwi obwodowej
leukocyty >12000mm3 lub poniżej 4000 mm3
Etiologia:
Najczęściej:
bakterie Gram dodatnie
bakterie Gram ujemne
flora mieszana: gronkowce, enterococci, Escherichia coli
Rzadziej:
grzyby np. Candida albicans
riketsje
pasozyty Plasmodium
wirusy
Obraz kliniczny:
rozwija się nagle
obecna podwyższona temperatura z dreszczami
tachykardia
tachypnoe
obniżenie RR
niepokój psychiczny
W skórze lub w głębszych tkankach można znaleźć ognisko ropne często rozwija się zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, często na skórze obecne zmiany pęcherzowe, wykwity krwotoczne. Pojawienie się erytrodermii u chorych z posocznicą jest objawem zapowiadającym wstrząs septyczny.
Powikłania:
zaburzenia wymiany gazowej i obniżenie pO2 we krwi tętniczej
często zespół ostrej niewydolności oddechowej
zmniejszenie wydolności krążenia
skąpomocz
proteinuria
azotemia
często zakażenie dróg moczowych
wyniki laboratoryjne świadczące o uszkodzeniu wątroby:
podwyższenie aktywności aminotransferaz, fosfatazyalkaliccznej
podwyższenie stężenia bilirubiny
Leczenie:
Likwidacja przyczyn posocznicy
Pobranie materiałów do badań bakteriologicznych
Wstępna antybiotykoterapia- co najmniej 2 antybiotyki działające na bakterie Gram dodatnie i Gram ujemne, a w przypadku podejrzenia o etiologią beztlenowcową podanie metronidazolu.
Rewizja po otrzymaniu antybiogrmu
Leczenie objawowe niedociśnienia, wyrównanie hipowolemii, dopływ tlenu.
Rokowanie poważne- chorzy powinni być hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii.
W posocznicy śmiertelność 15-20%; we wstrząsie zwiększa się do 40-60%.
Zapalenie Opon Mózgowo-Rdzeniowych i Mózgu
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - ostra choroba zakaźna objawia się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówki oraz zmianami w przestrzeni podpajęczynówkowej i w komorach mózgu.
Czynniki etiologiczne:
Najczęściej bakterie i wirusy, bardzo rzadko grzyby, pasożyty.
Wszystkie przypadki tych zapaleń nie zależnie od etiologii podlegają w Polsce obowiązkowemu zgłoszeniu do sanepidu oraz obowiązkowi hospitalizacji.
Ropne Zapalenie Opon Mózgowo-Rdzeniowych i Mózgu
Etiologia:
Najczęściej: dwoinka zapalenia opon M-R- Neissneria meningitidis i paciorkowiec zapalenia płuc- Streptococcus pneumoniae.
Rzadziej otoczkowa pałeczka Gram ujemna- Haemphilus influenzae typu b-80% zakażeń.
Pierwotne ogniska- najczęściej migdałki, zatoki przynosowe, ucho środkowe, zęby, oskrzela
Rzadko do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, wziewną.
Obraz kliniczny:
Niezależnie od czynnika etiologicznego przebieg podobny:
Okres wylęgania 1-5 dni, początek nagły, temperatura do 40oC, bóle głowy, mięśni, karku, nudności, wymioty, w 2-3 dobie pojawiają się objawy oponowe- sztywność karku, objawy oponowe Keringa- Brudzińskiego i Flatana, później zaburzenie świadomości, pobudzenie psychoruchowe, odosobnienie, niedowłady.
W niewielkim odsetku przypadków zapalenie opon M-R i Mózgu rozwija się w przebiegu posocznicy spowodowane przez Psuedomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella. Ciężki przebieg- wstrząs septyczny, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe.
O rozpoznaniu decyduje wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, ciśnienie >200 mm H2O, zwiększone stężenie białka (najczęściej >2g/l) dodatnie odczyny globulinowe, zwiększona leukocytoza .1000w 1 mm3, badanie bakteriologiczne z biogramem.
Leczenie:
Po rozpoznaniu ropnego tła antybiogrmu przenikającego do płynu mózgowo-rdzeniowego- cefalosporyny III i IV generacji Biotaksym, Rocephin, czasem w ciężkich przypadkach dodatkowo aminoglikozydy + metronidazyl, leczenie trwa około 2 tyg.
Leczenie objawowe p/obrzękowe mózgu, sterydy, mannitol.
Rokowanie poważne.
Nieropne Zapalenie Opon Mózgowo-Rdzeniowych i Mózgu
Gruźlicze Zapalenie Opon Mózgowo-Rdzeniowych i Mózgu
Jest z reguły pierwotne tzn. w którym do istniejącego poza OUN ogniska zakażenia u osób z obniżoną odpornością głównie komórkową , prątki z ogniska pierwotnego umiejscowionego najczęściej w płucach wysiewają się do naczyń krwionośnych i z krwią przedostają się do OUN, gdzie wywołują zapalenie o największym nasileniu na podstawie mózgu.
Obraz kliniczny:
Początek powolny, skryty, podstępny, rzadko gorączka do 38oC , niebawem dołączają się objawy oponowe a potem mózg- zaburzenie świadomości, utrata przytomności, porażenie nerwów czaszkowych.
Płyn mózgowo-rdzeniowy przejrzysty, lekko opalizujący, wypływa pod ciśnieniem- u 60% białko >2g/l; liczba leukocytów 250-500/ mm3, glukoza <2,5 mmol/l.
Prątki wykrywa się sporadycznie, częściej w posiewach lub w próbie biologicznej (metoda PCR rzadko używana)
Rozpoznanie: Obraz kliniczny, badania płynu mózgowo-rdzeniowego
Rokowanie poważne.
Wirusowe Zapalenie Opon Mózgowo-Rdzeniowych i Mózgu
Etiologia:
Enterowirusy: Coxsackie A i B, ECHO, liczne enterowirusy, wirus zapalenia przyusznic dawniej często, obecnie po wprowadzeniu szczepionki rzadko, wirus opryszczki, różyczki, cytomegalii, wścieklizny, arbowirusy.
Epidemiologia:
Zakażenie enterowirusowe występuje głównie późnym latem i wczesną jesienią.
Objawy kliniczne:
Rozwijają się stopniowo w ciągu kilku dni- chorzy skarżą się na ból gardła, gorączkę, złe samopoczucie, bóle mięśniowe, gorączkę, potem ospałość wymioty, silne bóle głowy, sztywność karku.
Rozpoznanie:
Potwierdzenie przez badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Ciśnienie płynu może być podwyższone
Leukocytoza umiarkowanie podwyższona 100-500mm3
Stężenie glukozy prawidłowe
Stężenia białka prawidłowe lub umiarkowanie podwyższone
Hodowla tkankowa wirusów udaje się w 25-30% przypadków
Leczenie:
Objawowo i ogólnie.