Wstrząs noworodka
Rodzaje wstrząsu
Hipowolemiczny
Septyczny
Toksyczny
Kardiogenny
Urazowy
Anafilaktyczny
Etiologia
Posocznice
Hipowolemia
Uogólnione zakażenie bakteryjne
ARDS
APGAR < 3
Mechanizm rozwoju wstrząsu
Początkowo zmiany zależą głównie od przyczyny wywołującej wstrząs. Z chwilą uszkodzenia komórek i uwolnienia metabolitów i kinin obraz wstrząsu jest podobny niezależnie od przyczyny.
Jest to stan, który charakteryzuje się niedostatecznym przepływem krwi przez ważne dla życia narządy lub ograniczeniem w użytkowaniu tlenu przez komórki tych narządów.
Dochodzi do ogólnych zmian w mikrokrążeniu w wyniku uszkodzenia śródbłonka .
Szybko dołączają się: zespół wykrzepiania wewnątrznaczniowego / DIC / oraz zaburzenia krążenia, ze znacznym obniżeniem objętości minutowej serca.
Zmiany zachodzą w różnych narządach równocześnie - uszkodzenie wielonarządowe.
Postępujące upośledzenie przepływu tkankowego.
adrenalina , noradrenalina , wazoprwsyna
układ renina - angiotensyna - aldosteron
Wzrost oporu obwodowego
Wzrost ciśnienia tętniczego
Spadek pojemności minutowej serca
Spadek przepływu tkankowego
Niedokrwienie tkanek
Wstrząs anafilaktyczny
Nagła, zagrażająca życiu reakcja alergiczna, zwykle IgE-zależna. Degranulacja komórek tucznych z uwolnieniem mediatorów endogennych (m.in.histaminy, eikozanoidów), działających relaksująco (naczynia) lub konstrykcyjnie(drzewo oskrzelowe, jelita) na mięśniówkę gładką i prowadzącego do masywnego przemieszczenia płynów do przestrzeni pozanaczyniowej (do 40% krążącej objętości).
Wstrząs anafilaktyczny spowodowany jest przez antygeny które wyzwalają reakcję anafilaktyczną
Najczęściej są to :
Leki ( np.antybiotyki ) , niektóre składniki pokarmowe , jady niektórych owadów , składniki kurzu, pyłki kwiatów i inne substancje.
Wstrząs anafilaktyczny.
Objawy ważne dla rozpoznania:
Świszczący oddech, kaszel (skurcz oskrzeli),
Katar (obrzęk śluzówki),
Zaczerwienienie skóry,
Parestezja,
Świąd,
Pokrzywka,
Obrzęk naczynioruchowy.
Wstrząs hipowolemiczny
Najczęstsza postać wstrząsu w wieku dziecięcym. Spadek objętości krwi krążącej spowodowany stratami krwi, osocza lub płynu poza komórkowego na zewnątrz lub do jam ciała z następowym spadkiem obciążenia wstępnego i w konsekwencji spadkiem rzutu serca.
Wstrząs hipowolemiczny
Słabe tętno na obwodzie lub jego brak
Cichość tonów serca
Powiększenie wątroby
Centralizacja krążenia (redystrybucja)
Znaczne zmniejszenie aktywności
Bladość
Obniżenie napięcia mięśniowego
Obniżone ciśnienie
Wstrząs kardiogenny
Zmniejszenie rzutu serca spowodowane pierwotną niewydolnością mięśnia serca wywołaną strukturalnymi schorzeniami serca, zapalnymi i nie zapalnymi, operacją serca tach- lub bradyarytmiami.
Wstrząs kardiogenny cd.:
Wtórne obniżenie kurczliwości mięśnia serca we wszystkich zdekompensowanych stadiach innych postaci wstrząsu, w kwasicy, hipotermii, dłuższej hipoksemii.
Wstrząs kardiogenny cd.:
Niespecyficzne sympatykomimetyczne mechanizmy kompensacyjne wstrząsu krążeniowego prowadzą z reguły we wstrząsie kardiogennym do wzrostu obciążenia następczego, wzrostu zużycia tlenu przez m.sercowy przy zmniejszonej jego podaży.
Wstrząs kardiogenny cd.:
Dlatego też we wstrząsie kardiogennym dochodzi do szybkiej dekompensacji.
Wstrząs kardiogenny
Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
Podwyższenie OCŻ
Spadek minutowej pojemności wyrzutowej
Czasami tachykardia (często)
Oliguria
Hipoglikamia
Wstrząs urazowy
Silny bodziec bólowy stymuluje układ adrenergiczny to powoduje wzrost kurczliwości serca i wzrost wentylacji pęcherzykowej.
Pojawia się tachykardia
Oraz zasadowica oddechowa
Wynikiem tego jest nieprawidłowa dystrybucja minutowa
Wstrząs septyczny
Egzo- i endotoksyny bakteryjne oraz wtórne mediatory endogenne prowadzą do nieprawidłowego rozmieszczenia krążących płynów spowodowanego uogólnioną wazodylatacją lub otwarciem obwodowych przecieków naczyniowych prowadzących do wzgłędnej wtórnej hipowolemii i niedostatecznej perfuzji tkankowej.
Wstrząs septyczny cd.:
Rzut serca może początkowo ulec podwyższeniu. Ograniczona wydolność sercowo-naczyniowa przebiega często w tym okresie w sposób niezauważony . Dodatkowe straty płynów wewnątrznaczyniowych spowodowane są wzrostem przepuszczalności naczyń.
Wstrząs septyczny cd.:
Po spadku rzutu mechanizmy kompensacyjne prowadzą, poprzez skurcz naczyń, do tzw. fazy kardiogennej z ograniczoną kurczliwością m.sercowego, zmniejszonym rzutem i złym rokowaniem.
Wstrząs septyczny
Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
Tachykardia
Zmniejszenie oporu płucnego i naczyniowego
Hiperwentylacja
Zaczerwienienie skóry (przekrwienie)
Mechanizm neurogenny wynika z uszkodzenia śródbłonka i/lub nerwów przez toksyny
Patofizjologia
Odpowiedź na stres noworodka i płodu jest podobna, niewielkiego stopnia niedotlenienie powoduje wzrost objętości minutowej serca. Natomiast hipoksemia i kwasica doprowadzają do spadku objętości minutowej serca. Jest to wynikiem braku unerwienia współczulnego serca z dużym pobudzeniem nerwu błędnego.
Dlatego podanie atropiny w okresie hipoksemii powoduje wyraźne zwiększenie objętości minutowej.
Hipoksja powoduje wzrost oporu płucnego i wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej.
Jeżeli przewód tętniczy jest drożny, następuje przeciek prawo - lewy (czyli z tętnicy płucnej do zstępującej części aorty). Równocześnie podwyższeniu ulegają ciśnienie w prawej komorze, zwłaszcza ciśnienie końcowo-rozkurczowe oraz ciśnienie w prawym przedsionku. To powoduje udrożnienie otworu owalnego i przeciek prawo-lewy.
Jeśli przewód tętniczo-żylny jest zamknięty hipoksja powoduje zwężenie naczyń krążenia płucnego i niewydolność prawokomorową, niewydolność zastawki trójdzielnej i powiększenie serca.
Powyższe procesy doprowadzają do spadku krążenia obwodowego krwi i niedotlenienia tkanek. Efektem tych zmian jest rozwój kwasicy metabolicznej.
Bezpośrednio po porodzie, kiedy naczynia mają budowę płodową, odpowiedź na hipoksje jest bardzo silna. Po urodzeniu błona mięśniowa naczyń płucnych staje się cieńsza, a opór płucny zmniejsza się.
Proces ten nasila kwasica. Mechanizm wpływu kwasicy nie jest w pełni jasny, ponieważ stopień zwężenia naczyń jest bardziej zależny od ciśnienia tlenu w pęcherzykach niż we krwi tętniczej.
Natomiast proces ten bywa hamowany przez:
- hipoksję
- zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej (np. RDS)
- utrzymywanie się wysokiego ciśnienia w tętnicy płucnej np.w wadach wrodzonych serca.
Mechanizmy prowadzące do zaburzeń mikrokrążenia
1. Choroba podstawowa
2. Uszkodzenie komórek organizmu wywołuje uwolnienie
metabolitów i kinin (TNF, IL-2)
3. Uszkodzenie śródbłonka naczyń mikrokrążenia
4. Rozwój DIC
5. Zaburzenia utlenowania tkanek i komórek
6. Przemiany beztlenowe
7. Kwasica metaboliczna
8. Spadek objętości minutowej serca
9. Niewydolność krążeniowo-oddechowa
Okresy wstrząsu
Skompensowany wstrząs - mech. wyrównawcze utrzymują czynności życiowe
Nie wyrównany - zaburzenia krążenia z dużą frakcją wyrzutową
Nieodwracalny - uszkodzenie krążenia włośniczkowego
Leczenie wstrząsu
1. Monitorowanie
Pełne monitorowanie czynności życiowych, łącznie z ilościowym określeniem parametrów hemodynamicznych (EKG, ciśnienie systemowe, ciepłota obwodowa i centralna, objętość minutowa serca)
2. Ogólne zasady leczenia
Zależne od przyczyny wywołującej wstrząs. Musi być podjęte możliwie najszybciej i prowadzone najsprawniej. Należy w pierwszej kolejności zadbać o drożność dróg oddechowych, dostęp do żyły obwodowej, ew. w razie trudności szyjnej zewnętrznej, ew. wenesekcja.
2. Ogólne zasady leczenia c.d.
Ocena OCŻ, temperatury ciała, diurezy jako wyraz ogólnej wydolności hemodynamicznej.
Cewnik Swana-Ganza założony do tętnicy płucnej umożliwia dokładny pomiar OCŻ (cewnik nr 5F). Przy wykorzystaniu tego cewnika można dokładnie oznaczyć tzw. ciśnienie zaklinowane, czyli ciśnienie w lewym przedsionku. Objętość minutową serca obliczamy przy użyciu Dopplera.
3. Leczenie niewydolności krążenia
- Utrzymanie objętości minutowej w granicach normy (powyżej 2,5 l/min -1 x m -2)
- Zniesienie centralizacji krążenia - po przez:
* zwiększenie ilości krwi krążącej (wzrost preloud)
Płyny: najlepiej koloidy (osocze, albumina)
* monitorowanie OCŻ
* zmniejszenie oporu obwodowego (zmniejszenie afterloud)
NTG 2-12 ug/kg mc/min,
Nitroprusydek sodu 1-10 ug/kg mc/min
3. Leczenie niewydolności krążenia c.d.
- Zwiększenie kurczliwości mięśnia serca (działanie inotropowo dodatnie) Właściwy wybór leków w kolejności
* Dopamina - 2-20 ug/kg mc/min
* Dobutamina - 1-15 ug/kg mc/min
* Adrenalina - 0,1-1,0 ug/kg mc/min
W przypadku zatrzymania akcji serca lekiem z wyboru jest Adrenalina
3. Leczenie niewydolności krążenia c.d.
W pozostałych przypadkach Dopamina
* Glikozydy nasercowe rzadko - Digoxyna 20-50 ug/kg
mc/dobę
4. Leczenie kwasicy
Należy rozważnie i po głębokim zastanowieniu stosować wodorowęglan sodu, bowiem coraz częściej jest on przyczyną krwawień w CUN. Po jego podaniu wzrasta PaCO2, a przez to osmolarność osocza, a więc zmniejsza się wartość Hematokrytu
5. Steroidy
Ich wartość choć niewątpliwa nie jest dokładnie ustalona. Przeważa pogląd aby podawać je w możliwie dużych dawka w możliwie krótkim czasie. Mechanizm ich działania zależy prawdopodobnie od hamowania aktywności dopełniacza, a przez to zahamowania agregacji Granulocytów, a przez to zahamowania tworzenia nadtlenków, które chronią błony komórkowe. Tak więc możliwe że steroidy uszkadzaja śródbłonek naczyń zwłaszcza płucnych.
Są również pojedyncze doniesienia o korzystnym działaniu Naloksonu (antagonista endorfin) do 3 mg/kg mc i.v.
6. Antybiotyki
Mają ustalona pozycje w leczeniu wstrząsu septycznego. Jednak w chwili podejrzenia wstrząsu są stosowane antybiotyki o szerokim zakresie działania jako że przyczyna wstrząsu jest nieznana.