BÓL- MECHANIZMY I JEGO LECZENIE

Grupy włókien nerwowych w zależności od budowy i czynności, włókna nerwowe można podzielić na:

• A

• B

• C (s i dr)

Podział czuciowych włókien aferentnych

Typ	Grupa	Średnica μm	Szybkość przewodzenia m/s
A	Ia	12-20	72-120
A	Ib
A	II	6-12	36-72
A	III	1-6	6-36
C	IV	0,5-2	0,5-2

Podział ruchowych włókien eferentnych

Typ	Grupa	Średnica μm	Szybkość przewodzenia m/s
A	α	12-20	72-120
	γ	2-8	12-48
B		3	3-15
C		1	0,5-2

Włókna grupy A:

• aferentne i eferentne

• zawierają osłonkę mielinową

Włókna grupy A dzielimy na:

• A α

• A β

• A γ

• A δ

Włókna grupy B:

• z osłonką mielinową

• należą do układu przywspółczulnego

• włókna przedzwojowe i zazwojowe

Włókna typu C:

Wyróżniamy dwa typy włókien typu C.

• S- nie posiadają osłonki mielinowej. Wchodzą w skład włókien współczulnych zazwojowych. Na końcach aksonów uwalniają adrenalinę.

• DR- włókna aferentne wstępujące przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego. Przewodzą niektóre rodzaje czucia. Stanowią część aferentną trzewnych łuków odruchowych. Są to włókna wolno przewodzące.

We wszystkich nerwach czaszkowych i rdzeniowych biegną włókna aferentne pokryte osłonką rdzenną lub bez osłonki rdzennej. Włókna zstępujące unerwiają mięśnie szkieletowe i są zaliczane do układu somatycznego i włókna unerwiające trzewia zaliczane do układu autonomicznego.

Włókna nerwowe układu somatycznego, znajdują się w nerwach czaszkowych 3-12 (bez 8) oraz we wszystkich nerwach rdzeniowych.

Definicja bólu wg Międzynarodowego Stowarzyszenia Badania Bólu:

„Nieprzyjemne, zmysłowe i emocjonalne odczucie towarzyszące istniejącemu lub zagrażającemu uszkodzeniu tkanek, lub odnoszone do takiego uszkodzenia.”

Ból z biologicznego punktu widzenia jest rozumiany jako czucie nocyceptywne które powstaje w zakończeniach nerwowych dróg przewodzących i ośrodków percepcji w mózgu- informacja dla organizmu o działaniu czynników szkodliwych mobilizuje liczne mechanizmy obronne organizmu.

Przewodzenie bodźców bólowych:

• opracowanie informacji bólowej, nocyceptywnej

• wyróżniono ośrodki czyli miejsca nocycepcji w których ten bodziec jest interpretowany.

• poszczególne piętra nocycepcji są połączone sprzężeniami (drogami) → noradrenalina, serotonina, adrenalina- są to substancje które hamują odczuwanie bólu.

• Część wstępująca- od receptora do mózgu

• Część zstępująca- dają zmniejszenie dolegliwości bólowych na drodze nerwowej i neurohormonalnej.

Przewodzenie bodźców bólowych odbywa się dwoma kanałami. Ból ostry, kłujący, dokładnie umiejscowiony jest przewodzony grubszymi włóknami typu A δ grupy III, natomiast ból rozlany, piekący i gniotący o niedokładnej lokalizacji- przez cieńsze włókna typu C grupy IV. W związku z tym po zadziałaniu gwałtownego bodźca bólowego występują dwie sensacje bólowe: najpierw ściśle umiejscowiony i krótkotrwały ból ostry, a potem nieprzyjemny, tępy, piekący i rozlany ból.

Ból ostry, wyraźny i dobrze zlokalizowany powstaje głównie w polu czuciowym pierwszorzędowym (SI), natomiast ból piekący, gniotący i rozlany w polu drugorzędowym (SII).

Nocycepcja

Termin nocycepcja pochodzi od greckiego słowa „nocere”- uszkadzać. Jest to proces wykrywania i sygnalizowania dolegliwości bólowych i jego percepcji czyli odbioru.

Nocyceptory

Zakończenia nerwowe bólowe. Są to wolne zakończenia nerwowe. Rozmieszczone są we wszystkich tkankach jednak najliczniej występują w skórze, okostnej, trzewiach, opłucnej, otrzewnej, oponach mózgu, stawach, ścianach tętnic. Reagują one na wszystkie rodzaje energii działającej uszkadzająco na tkanki. Komórki nerwowe neuronów bólowych są zlokalizowane w rogach tylnych rdzenia kręgowego.

Najlepiej poznane nocyceptory skórne dzieli się na co najmniej 4 grup: zakończenia cienkich, bezmielinowych włókien C, nocyceptory typu A-I, nocyceptory typu A-II, i nocyceptory reagujące na silne bodźce mechaniczne i na bodziec zimna

Neurotransmittery

Substancje pełniące funkcje hormonalne i przekaźnikowe.

• substancje depolaryzujące zakończenia nerwowe nocyceptorów → bezpośrednio aktywują nocyceptory: acetylocholina, dopamina, histamina

• substancje uwrażliwiające nocyceptory → prostaglandyny- czynnik aktywujący płytki, cytokiny

• neurotransmittery hamujące ból: kwas gamma amino masłowy, enkefaliny, glicyna, endogenne opioidy

• neurotransmittery które w zależności od okoliczności i miejsca działania mogą pobudzać lub hamować ból: adrenalina, noradrenalina

Mediatory bólu:

W wyniku uszkodzenia tkanek lub procesów zapalnych dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych zwanych kalikreinami tkankowymi. Enzymy działają na białka tkankowe- kiminogeny- odczepiając od nich aktywne polipeptydy- kininy osoczowe- (serotonina, bradykinina, kalikreina) które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i wyzwalają w aferentnych włóknach nerwowych salwy impulsów bólowych.

Innymi bólorodnymi substancjami są atomy wodoru i potasu, adrenalina i histamina.

Impuls elektryczny docierający do zwoju rdzeniowego powoduje uwalnianie wielu substancji

takich jak glutamina, asparagina i substancja P.

Drogi bólowe:

• Droga bólowa swoista jest reprezentowana na obwodzie przez włókna A. Włókna te osiągają rdzeń kręgowy. Od rogów tylnych rdzenia rozpoczyna się droga rdzeniowo- wzgórzowa. Ze wzgórza informacja biegnie drogami nerwowymi do jądra tylnego wzgórza i kory ciemieniowej. Zdecydowanie największa liczba osiąga zakręt zaśrodkowy. Informacja jest interpretowana pod względem rozległości i natężenia oraz lokalizacji bólu

• Droga bólowa nieswoista jest reprezentowana w obwodzie przez włókna C. Ma swój początek w nocyceptorach, które osiągają rdzeń kręgowy w rogach tylnych. Następnie biegną w tzw. wieloneuronowym układzie wstępującym, dochodzą do tworu siatkowatego i kory mózgowej. Droga nieswoista daje nam ból rozlany połączony z napięciem emocjonalnym i objawami wegetatywnymi.

Podział bólu ze względu na kryterium czasu:

• ostry- trwa do 3 miesięcy od chwili jego początku

• przewlekły- taki który przetrwał mimo wygojenia tkanek, trwa powyżej 3 miesięcy

Podział bólu ze względu na kryterium miejsca powstawania:

• nocyceptorowy- podrażnienie włókien A delta i C, może być bólem powierzchownym i głęboki

• fizjologiczny- rodzaj bólu nocyceptywnego, powstaje bez uszkodzenia tkanek,

• patologiczny- powstaje w wyniku obniżenia progu pobudliwości nocyceptorów. Ból neuropatyczny, korzeniowy, splotowy i kauzalgie

• zapalny- powstaje w wyniku obniżenia pobudliwości nocyceptorów. Ma cechy zarówno bólu nocyceptywnego jak i patologicznego

• psychogenny- powstaje bez uszkodzenia tkanek, jest jednak odnoszony do takiego uszkodzenia

Podział bólu ze względu na miejsce postrzegania:

• zlokalizowany- ograniczony, dające się dobrze zlokalizować w jednym lub kilku okolicach ciała

• rzutowany- promieniujący ból odczuwalny w innym miejscu niż źródło powstania i powstający w wyniku podrażnienia nocyceptorów

• uogólniony- wszechogarniający, występujący w wielu miejscach, któremu poza czynnikami somatycznymi towarzyszą głębokie zmiany psychiczne.

Róg tylny rdzenia kręgowego jako stacja przekaźnikowa impulsacji między I a II neuronem ruchowym:

Zbudowany jest z ułożonych warstwowo różniących się od siebie morfologicznie 6 grup komórek nerwowych. Włókna układu nocyceptywnego, dochodzą do I i II warstwy oraz do warstwy V komórek rdzenia kręgowego. Komórki warstwy I i II są swoiste tylko dla układu nocyceptynego natomiast komórki WOR (Wole Dynamic Range) blaszki V są wrażliwe również na inne bodźce aferentne.

Otrzymują równocześnie informacje ze skóry, mięśni, stawów i trzewi, co pozwala na doznanie bólu rzutowanego. Warstwa V integruje pobudzanie bólowe.

W rogu tylnym i w całym układzie neuronów- od rdzenia kręgowego do wzgórza- istnieje niezliczona ilość połączeń synaptycznych.

Przetwarzanie informacji, zachodzące równocześnie procesy hamowania i pobudzania, przewodzenia impulsów, zwane również ośrodkową neuroplastycznością odbywa się w rogu tylnym i wyższych piętrach OUN. Po raz pierwszy na te zjawiska zwrócił uwagę Melzack i Wall w 1965 roku przedstawiając teorię „wrót bólu”.

Segmentarne teorie hamowania bólu:

• teoria Melzacka i Walla

• teoria Kerra

• teoria Manna i Chena

Pozasegmetrane mechanizmy hamowania bólu:

Bólowe ośrodki rdzeniowe znajdują się pod stałą kontrolą ośrodków regulujących z wyższych pięter układu nerwowego.

Dopływ bodźców pierwotnych włókien bólowych do wyższych pięter układu nerwowego znajduje się pod kontrolą układów zstępujących co pozwala na selekcję informacji bólowej

• układ opioidowy: endorfiny- substancje przeciwbólowe syntetyzowane w organizmie. Występują w mózgu i przysadce a wychwytywane są przez swoiste receptory opioidowe w błonie komórkowej ( w neuronach układu nocyceptywnego), w pniu mózgu, śródmózgowiu, podwzgórzu, układzie limbicznym, rdzeniu przedłużonym oraz w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Zwiększenie stężenia stwierdza się po elektrostymulacji, akupunkturze, szoku pourazowym.

Mechanizmy analgezji elektrycznej:

• prąd stały- wykazuje działania przeciwbólowe ale miejscowego. Nerw ulega depolaryzacji więc zmniejsza się jego przewodnictwo. Zmniejszenie czucia bólu występuje wyłącznie pod anodą- zjawisko analgezji, trwa tak długo jak trwa stymulacji. Później dochodzi do powtórnego odczuwania bólu.

• zablokowanie przewodnictwa nerwowego- zastosowanie elektrostymulacji, zimna

• prądy małej częstotliwości- wykazują działanie przeciwbólowe na drodze: analgezji miejscowej która jest wynikiem adaptacji, analgezja odcinkowa- mechanizm przeciwbólowy na poziomie rdzenia kręgowego, analgezja uogólniona- habituacja na poziomie wyższych pięter OUN- mechanizm Marra i Chena.

TERAPIA PRĄDEM TRÄBERTA

Celem prądu Träberta jest silne działanie przeciwbólowe, które opiera się na teorii „bramki kontrolnej” Walla i Melzacka Podczas swojego przepływu prąd Träberta powoduje drżenie mięśni, wibrację, zmniejszając ich napięcie, co dodatkowo zwiększa efekt przeciwbólowy.

• impuls prostokątny

• czas impulsu 2 ms

• czas przerwy 5 ms

• natężenie prądu 15- 25 mA

• częstotliwość 143Hz

Ułożenia elektrod:

• metoda lokalna- np. w obrębie stawów kończyn. Ułożenie elektrod jest poprzeczne przez staw, a katoda umieszczona w miejscu bólu. Elektroda dodatnia zamyka obwód

• metoda segmentarna- w metodzie tej, elektrody układa się centralnie na kręgosłupie.

Wyróżnia się następujące sposoby ułożenia elektrod:

• ułożenie szyjne: (+ )obejmuje dolną część kości potylicznej oraz odcinek szyjny kręgosłupa. (-) ułożona 3 cm poniżej brzegu dolnego katody.

• ułożenie piersiowe górne: (-) ułożona tuż powyżej wyrostka kolczystego C7. (+) ułożona 3 cm poniżej dolnego brzegu górnej elektrody

• ułożenie piersiowo- lędźwiowe: jedna elektroda ułożona na środkowych i dolnych kręgach piersiowych, druga 3 cm poniżej dolnego brzegu górnej elektrody. Ułożenie katody jest zależne od lokalizacji procesu chorobowego

• ułożenie lędźwiowo- krzyżowe: (-) ułożona na wysokości Th12-L2, (+) ułożona poziomo na wysokości L4-S1. Brzeg dolny powinien przebiegać około 3 cm powyżej szpary pośladkowej

Komponenta galwaniczna:

0,2 mA na cm2

Wpływ prądu Träberta:

• hamujący wpływ na układ współczulny

• rozluźnienie mięśni przykręgosłupowych

• hamowanie przewodnictwa bólowego

Wskazania:

• nerwobóle

• bóle mięśniowe

• zmiany zwyrodnieniowe stawów kończyn i stawów kręgosłupa

• stany po urazach stawów i mięśni

• zaparcia

• zaburzenia krążenia obwodowego

• zaburzenia krążenia w obrębie kończyn dolnych

• neuralgia nerwów międzyżebrowych

• dyskinezja dróg żółciowych

• dolegliwości żołądkowo- jelitowe

• bóle głowy

• bóle obręczy barkowej

• bóle w obrębie kończyn dolnych i górnych

---