fizjologia-i-patofizjologia!!!, UK˙AD NERWOWY


UKAD NERWOWY

Reguluje funkcje ustroju. Skada si z centralnego ukadu nerwowego, do którego zaliczamy mózgowie oraz rdze krgowy, oraz z ukadu nerwowego obwodowego, w skad którego wchodz wókna nerwowe, zgrupowania wókien zwane nerwami oraz zwoje nerwowe.

Pod wzgldem czynnociowym ukad nerwowy dzielimy na ukad podlegy naszej woli oraz niezaleny od naszej woli.

MÓZGOWIE-zbiór informacji, analiza, podejmowanie decyzji, przekaz do wykonania

STAN CZYNNY KOMÓRKI NERWOWEJ-stan pobudzenia-pynie bioprd

Typowa komórka nerwowa skada si z ciaa komórki, strefy wókien zwanych dendrytami oraz jednego aksonu, który ma rón dugo w zalenoci od funkcji komórki, który rozgazia si na wiele gazek, ma wiele zakocze i te zakoczenia unerwiaj tzw. Tkanki efektorowe jak np. minie szkieletowe. Ciao komórkowe posiada wszystkie podstawowe struktury komórki: bon komórkow, cytoplazm, jdro komórkowe, mitochondria, ER, aparat Golgiego. W komórce nerwowej w ustroju stan pobudzenia(stan czynny)przenoszony jest zawsze jednokierunkowo, od dendrytów, przez ciao komórki, wzdu aksonu do jego zakocze. Ten jednokierunkowy przepyw zapewnia bardzo wysoki stopie uporzdkowania przepywu informacji. W ustroju informacje pyn wzdu nerwów(wókien nerwowych) w dwóch kierunkach: z centralnego ukadu nerwowego na obwód do unaczynionych tkanek, mówimy ze wókna przewodzce w tym kierunku s to wókna odrodkowe. Przykadem wókna odrodkowego jest wókno unerwiajce komórki minia szkieletowego. Druga grupa wókien prowadzi informacje dorodkowo tzn. do centralnego ukadu nerwowego z obwodu. S to tzw. wókna czuciowe. W warunkach prawidowych te drogi s czynnociowo obok siebie cakowicie oddzielone, pomimo e wókna odrodkowe i dorodkowe znajduj si zwykle w jednym nerwie(le obok siebie).

BIOPRD- prd elektryczny(czynnociowy)

SYNAPSA- poczenie jednej komórki z inn(nerwowa-

dendryty nerwowa, nerwowa- efektorowa)

wókna maj otoczki mielinowe(nie wszystkie)

im grubsze wókna tym szybciej przewodz

najszybsze- 120 m/s

prd najwolniejsze- 0,3 cm/s

akson

zakoczenie aksonu hamuje lub zwiksza przekazanie

informacji przez mediator; prd powoduje uwalnianie

mediatora(substancji chemicznej); wókno nie jest

przymocowane.

guziczek

kocowy

mediator

unerwia narzd lub tkank

stan spoczynku:

- wntrze komórki- minus

- otoczenie komórki- plus

Po pobudzeniu zmiana adunku- potencja czynnociowy zaczyna pyn w jednym kierunku.

NARZADY ZMYSÓW:

Informuj o rzeczywistoci wiata zewntrznego oraz o stanie naszego ustroju. Odbieramy je dziki wyspecjalizowanym strukturom, które nazywamy receptorami.

-eksteroreceptory- odbieraj informacje ze wiata zewntrznego

-interoreceptory- odbieraj informacje z wntrza naszego ciaa np. ból brzucha

-telereceptory- odbieraj informacje z oddali (do ucha)

-prioprioreceptory- odbieraj informacje z narzdów ruchu(stawów, cigien, mini)

Receptor po pobudzeniu powoduje depolaryzacj(powstanie bioprdu)we wóknie nerwowym, które ten receptor unerwia. Informacje z receptorów czucia pyn wóknami dorodkowymi do rdzenia krgowego i drogami wstpujcymi rdzenia do mózgowia. Tylko te informacje z narzdów czucia, które dojd do okrelonej struktury mózgowia s odbierane i analizowane. Bez mózgowia nie ma odbioru informacji. Informacje z oka(z siatkówki) musz dotrze do kory mózgowej obszaru potylicznego. Informacje z narzdu suchu docieraj do kory skroniowej, z narzdu wchu do tzw. Ukadu limbicznego mózgowia, natomiast informacje z caego ciaa docieraj do zakrtu zarodkowego kory mózgowej

FIZJOLOGIA- nauka o funkcjach ukadów i narzdów czowieka

PATOFIZJOLOGIA- nauka o zaburzeniach fizjologii

WACIWOSCI UKADU NERWOWEGO:

- koordynuje i reguluje dziaanie ukadów

- przewodzi informacje

- odbiera informacje

- przechowuje informacje(pami- krótkotrwaa i dugotrwaa)

- mylenie, kojarzenie, zdolno- treningu

- wygaszanie lub blokowanie informacji(podwiadome i wiadome)

Synapsy mog by chemiczne i elektryczne; morfologiczna asymetria pomidzy bon presynaptyczn(pcherzyki z mediatorem) a bon postsynaptyczn(bez)- sprzenie elektrowydzielnicze.

DYWERGENCJA- rozchodzenie si potencjaów na inne komórki nerwowe(suy do analizy informacji)

KONWERGENCJA- z wielu nerwów informacja wpywa do jednego(sprzyja scaleniu informacji)

ZDROWIE- 1974. WHO- stan dobrostanu fizycznego, psychicznego, spoecznego, a nie tylko brak choroby.

CHOROBA- jest wtedy, kiedy dominuj procesy patogenne nad mechanizmami obronnymi, wyrównujcymi; jest to zaburzenie homeostazy

1. WYRÓNIAMY NASTPUJCE CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE:

a)zewntrzne:

- biologiczne: wirusy, bakterie, pasoyty, itd.

- fizyczne: promieniowania

- chemiczne: kwasy, sole, zasady, zanieczyszczenia

- spoeczne: stres

b)wewntrzne:

- defekty genetyczne

- choroby psychosomatyczne

c)choroby o nieznanej etiologii

d)choroby jatrogenne: dziaalno lekarza, np. podawanie glikokokortykosteroidów(okrga twarz, opuchlizna, otyo)

2. CHOROBY DZIELIMY NA:

- organiczne: jeeli ich podoem s zmiany anatomiczne tkanki lub narzdu

- czynnociowe: gdy nie wykazuj uchwytnych zmian organicznych, tj. procesów patogennych, zmieniajcych struktur narzdu lub tkanki

- psychosomatyczne

3. OBJAWY- choroba pojawia si po okresie utajenia:

- odpodmiotowe: subiektywne, zgaszane przez pacjenta

- odprzedmiotowe: uchwytne w badaniach lekarskich

- typowe: jeeli s objawami ksikowymi, wzorcowymi

- nietypowe: z reguy s uogólniane, subiektywne: ze samopoczucie, obnienie nastroju, gorczka, itd.

4. PRZEBIEG CHOROBY:

- ostry: nagy pocztek, nasilenie objawów, nagy koniec(najczciej u dzieci)

- przewleky: dugi okres utajenia, dugi czas trwania, objawy wolno nasilaj si w czasie choroby(nowotwory)

- wznowa(nawrót) choroby: jeeli choroba pojawia si po okresie zupenego ustania objawów chorobowych(recydywa)

- komplikacje(powikania): rozwinicie si innej choroby na skutek zmian zwizanych z postpem poprzedniej choroby

-zejcie choroby: wyzdrowienie zupene, wyzdrowienie czciowe(pozostaj trwae nastpstwa np. po grulicy), zejcie miertelne)

PATOFIZJOLOGIE UKADU NERWOWEGO

1. ZABURZENIA PSYCHICZNE- CZYNNIKI ETIOLOGICZNE

-czynniki endogenne- predyspozycje genetyczne

-czynniki somatyczne+ procesy chorobotwórcze doprowadzajce do zaburze OUN, np. odkleszczowe zapalenie mózgu

- czynniki psychogenne- stres psychiczny

2. EPIDEMIOLOGIA ZABURZE PSYCHICZNYCH

- nerwice- wskanik zachorowa na nerwice w cigu ycia wynosi 15%; jednak niecaa  chorych idzie do lekarza; przewaaj kobiety, czciej mieszkacy duych miast, rozwiedzeni, owdowiali

- schizofrenia- wskanik zapadalnoci to 0,3 na 1000 osób; ryzyko zachorowa pomidzy 15- 45 rokiem ycia; nie ma zrónicowania na pe; chorzy czciej pojawiaj si w grupach i rejonach uboszych i gorzej sytuowanych

- paranoje- (reakcje paranoiczne)- ryzyko zachorowa wynosi zaledwie 0,05-0,1%; rozpowszechnione take u osób hospitalizowanych z powodu zaburze psychicznych- 2,7%; kobiety, ludno miejska

- halucynacje i parofrenie- rzadko, zaledwie do 1 osób hospitalizowanych z powodu zaburze psychicznych

- otpienie- gównie zaburzenia OUN o podou organicznym; ryzyko zachorowa cile powizane z wiekiem; 65 lat- ok. 10%, 80 lat- 90% populacji

- depresje i samobójstwa- Polska zajmuje porednie miejsce pomidzy krajami o najwyszym wskaniku samobójstw; ryzyko samobójstwa okrela si w Polsce na 15/ 100000 ludnoci; najwysze wskaniki dotycz osób w wieku 45 lat; czciej u mczyzn(2-3-krotnie)u osób samotnych; wysoki odsetek lekarzy, studentów, onierzy

3. CHOROBY

a)zaburzenia wiadomoci- utracenie zdolnoci do racjonalnego mylenia, realnej oceny

-stan spltania- osabienie koncentracji, senno, ogólna dezorientacja

-halucynacje- myli niespójne, zdezorganizowane, urojenia

-stan majaczeniowy- urojenia, omamy, drgawki, linienie, poty

- piczka(najcisze zaburzenie)- brak przytomnoci, zachowane odruchy neuronowe, zaburzenia metabolizmu(uszkodzenie mózgu)

b)choroba Parkinsona- etiologia nieznana, choroba zwyrodnieniowa orodkowego ukadu nerwowego, rozpoczyna si miedzy 50 a 60 rokiem ycia, objawy to sztywno, zuboenie ruchowe, drenia; najbardziej stae i nasilone zmiany wystpuj w istocie czarnej

c)otpienie- zespó objawów wynikajcych z pogorszenia funkcji poznawczej, dochodzi do zaburze pamici, trudnoci w wyraaniu opinii, trudnoci w orientacji przestrzennej i myleniu abstrakcyjnym; przyczyny otpienia to:

- choroba Alzheimera-50%

- wieloogniskowe udary mózgu

- alkoholizm

- choroba Parkinsona

- HIV/AIDS

- choroby prionowe

- przewleke zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

d)choroby demilinizacyjne:

- stwardnienie rozsiane- degeneracja osonek mielinowych(w caym mózgu), brak leczenia, etiologia nieznana, prawdopodobnie genetyczne

- padaczka- samoistna(etiologia nieznana, zsynchronizowane wyadowania), objawowa(urazy gowy, mózgu, alkoholizm)

- miastenia- zwizana z nieprawidow funkcja zcza nerwowo-miniowego, blokowanie receptorów nikotynowych, autoimmunologia, osabienie zczy nerwowych, szybkie zmczenie

- choroby nerwowo-ruchowe i neuropatie obwodowe- zwizane z osabieniem neuronów ruchowych lub neuronów obwodowych

OKO-NARZD WZROKU

PERCEPCJA WZROKOWA

1.Powstanie ostrego obrazu na siatkówkach.

2.Przemiana bodca wietlnego w impulsy nerwowe.

3.Kodowanie, przesyanie impulsów do kory mózgowej

Kwant wiata wywouje prd czynnociowy w nerwie wzrokowym, tam powstaje obraz rzeczywisty, w ruchu i w kolorze.

BUDOWA OKA I POWSTAWANIE OBRAZU

Oko ludzkie zbudowane jest(od zewntrz) z grubej elastycznej warstwy zwanej twardówk, która od przodu przechodzi w przezroczysta rogówk(zdolno amica 40D). Druga warstwa to naczyniówka. Jest to gesty splot naczy krwiononych, który z przodu przechodzi w tzw. ciako rzskowe, na którym na wizadach zawieszona jest soczewka. Do przodu od soczewki znajduje si tczówka ze renica w rodku. Najbardziej wewntrzn, trzeci warstw oka jest siatkówka. Jest t czci oka, w której padajce promienie wiata powoduj powstanie bioprdu w opuszczajcych gak oczn wóknach nerwowych. Pomidzy rogówk a soczewk znajduje si przestrze zwana komor przedni, nastpnie pomidzy tczówk a wizadami soczewki znajduje si przestrze zwana komora tyln. Obie komory wypenione s pynem wodnistym. Nadmiar tego pynu jest przyczyn powstawania zespou chorobowego zwanego jaskr. Ca przestrze pomidzy soczewka a siatkówk wypenia galaretowata masa zwana ciakiem szklistym.

Waciw warstw, która odbiera(powoduje powstanie bioprdu) s receptory siatkówki zwane prcikami i czopkami. Czopki s receptorami widzenia barw tzw. widzenia fototropowego. Prciki s receptorami widzenia skotopowego tzn. widzenia ciemnoci(widzenie szaroci). Czopki s zgrupowane gównie w miejscu siatkówki zwanym plamk ót. Jest to miejsce postrzegania barw oraz widzenia ostrego. W kadej z tych komórek(w czopkach i prcikach)znajduje si warstwa barwników, która ulega przeksztaceniu pod wpywem kwantów wiata. Wyzwala to szereg reakcji, które doprowadzaj do zmian przepuszczalnoci bon komórkowych dla jonów Na i K.

Kade oko opuszcza nerw wzrokowy, wchodzi do wntrza czaszki w tzw. skrzyowaniu nerwów wzrokowych, nastpuje skrzyowanie wókien nerwowych odchodzcych od przynosowych czci siatkówki. Powstay zespó wókien, w którym znajduj si przyskroniowe czci jednego oka i przynosowe drugiego oka nazywa si pasmem wzrokowym, które dochodzi do cia kolankowatych bocznych, gdzie tworzy poczenia synaptyczne ze znajdujcymi si tam ciaami komórek nerwowych. Wókna tych komórek docieraj do okolicy potylicznej kory mózgowej w postaci tzw. promienistoci wzrokowej. Kora wzrokowa potyliczna jest miejscem, w którym odtwarzany jest postrzegany obiekt. Natomiast znaczenie tego co widzimy nadawane jest we wzrokowych polach asocjacyjnych. Rozumienie tego co widzimy zachodzi w tzw. polu Wernickiego(pole kory mózgowej).

OBRAZ Z CZOPKÓW I PRCIKÓW__BIOPRD-NERWEM WZROKOWYM DO MÓZGU__KORA POTYLICZNA WIDZI OBRAZ PRZETWORZONY__POLE WZROKOWE ASOCJACYJNE(ROZUMIENIE OBRAZU)__POLE WERNICKIEGO(ZDANIE SOBIE SPRAWY Z TEGO CO WIDZIMY)

UKAD OPTYCZNY OKA

Ukad optyczny oka skada si z rogówki i soczewki. Sia amica rogówki wynosi 43D. Najwiksza sia amica soczewki wynosi 19,5D. Oznacza to, e sia amica naszego oka wynosi 63,5D. Postrzegany obraz musi pa na siatkówk. Jest to obraz rzeczywisty, pomniejszony i odwrócony.

Soczewka posiada zdolno akomodacji tzn. do zmiany ksztatu. Zwikszenie siy amicej soczewki ma miejsce wtedy, gdy zwiksza si jej krzywizna; ma to miejsce np. w czasie czytania, postrzegania przedmiotów z bliska. Przy patrzeniu w dal soczewka jest paska, a tym samym sia amica jest mniejsza.

UKAD OCHRONNY OKA

Oko jest doskonale chronione przed urazami, gdy jest otoczone tkank kostn oczodou, ponadto z przodu zabezpieczane jest przez powieki i rzsy(ochrona przed wpadaniem wikszych czsteczek), a w prawym kacie oczodou zlokalizowane s gruczoy zowe. zy nawilaj przedni cz gaki ocznej, zawieraj pyn bakteriobójczy- lizozym; zy odpywaj do przewodu nosowego.

TABLICE SNELLENA- su do badania ostroci wzroku; s tak zbudowane, e wysoko liter w najmniejszym rzdzie jest czytana przez czowieka o prawidowej ostroci wzroku z odlegoci 6 m.

WADY WZROKU

1. krótkowzroczno- miopia- zaamanie wiata przed siatkówk[ )(-szka rozpraszajce]; przednio-tylny wymiar gaki ocznej jest zbyt dugi; jest to spowodowane zbyt siln refrakcj siatkówki

2. dalekowzroczno- hiperopia- zaamanie wiata za siatkówk[ ()-szka skupiajce]; przednio-tylny wymiar gaki ocznej jest za krótki i/lub jest to spowodowane zbyt sab refrakcja rogówki

3. starczowzroczno- uszkodzenie akomodacji i zmtnienie soczewki(stwardnienie); korekcja- soczewki skupiajce; punkt bliy w wieku lat 10 wynosi 9 cm a w wieku lat 60 wydua si do 83 cm

4. astygmatyzm- niepoprawna krzywizna rogówki; szka cylindryczne

5. zez(strabismus)- powstaje w przypadku kiedy osie widzenia s utrzymane w pozycji, która nie zapewnia utrzymania obrazów wzrokowych na korespondujcych punktach siatkówki; korekcj wady jest wiczenie mini gaek ocznych i/lub chirurgiczne skracanie mini zewntrznych gaek ocznych; nie leczony prowadzi do ubytków pola widzenia

6. niedowidzenie z nieuywania- okrelenie to odnosi si do nieskorygowanego braku ostroci wzroku, który nie jest spowodowany bezporedni choroba organiczn gaki ocznej; lepota korowa

7. s to plamki lepe spowodowane inn chorob(cukrzyca, nadcinienie, miadyca); obwodowe czci pól widzenia wyznaczone s za pomoc ekranu tangentoidalnego; rodkowe czci pól widzenia pokrywaj si(fuzje na punktach korespondujcych kory mózgowej)

8. zaburzenia widzenia barwnego

a) lepota na barwy- ludzie, u których wystpuje lepota na barwy nie s zdolni do rozróniania pewnych barw i/lub nastpuje tylko osabiona zdolno rónicowania intensywnoci barw; anomalia oznacza osabiona zdolno rónicowania barw, anopia oznacza lepot na barwy(prot- czerwony, denter- zielony, trit- niebieski) np. protanopia

- trichromaci- ludzie, którzy widz trzy rodzaje czopków(rozpoznawanie wszystkich barw)

- dichromaci- s to ludzie majcy tylko dwa rodzaje czopków; u osób takich moe wystpowa zaburzenie widzenia barwnego(jednej z barw podstawowych)

- monochromaci- mog jedynie rónicowa intensywno jednej barwy

b) niedobór witaminy A- „lepota zmierzchowa” - duej utrzymujcy si niedobór prowadzi do zmian degeneracyjnych w obrbie warstwy czopko- i prcikononej siatkówki; inne witaminy: komplet witamin B i amid kwasu nikotynowego odgrywaj wan rol w procesach przemian rodopsyny

UCHO- NARZD SUCHU

Ucho skada si z ucha zewntrznego, rodkowego i wewntrznego. Ucho zewntrzne skada si z maowiny usznej i przewodu suchowego zewntrznego, zakoczonego bon bbenkow. Ucho rodkowe skada si z 3 elementów gównych: moteczka, kowadeka, strzemiczka. Strzemiczko zamyka tzw. okienko owalne limaka. Fala gosowa dociera przewodem suchowym zewntrznym do bony bbenkowej i wprawia j w drgania. Drgajca bona wprawia w ruch kosteczki, co przenosi si dziki ruchom strzemiczka na ruch pynu w uchu wewntrznym. Fala dwikowa powoduje powstanie prdu czynnociowego we wóknie suchowym(dwik wywouje bioprd). Kora mózgowa suchowa- analiza dwiku. Ucho wewntrzne(limak) podzielone jest na trzy komory przez dwie bony, które cign si wzdu caego limaka. Jest to bona podstawna i bona przedsionkowa. Przestrze midzy cianami limaka a bon przedsionkow nazywamy komora(schodki przedsionka). Przestrze midzy bon podstawn a cianami limaka nazywamy schodami bbenka. Natomiast przestrze pomidzy bon podstawna a bon przedsionkow nazywamy komora limaka/schodami limaka. Schodach przedsionka i schodach bbenka znajduje si pyn zwany perylimf. W schodach limaka znajduje si endolimfa. Na bonie podstawnej uoone s komórki zmysowe- suchowe. Wypustki tych komórek zwane rzskami wnikaj do bony pokrywajcej. Powodowane przez fale gosowe drgania perylimfy powoduj odksztacenie si rzsek komórek suchowych co prowadzi do ich depolaryzacji i powstania bioprdu we wóknach nerwu suchowego. Prd ten dociera do kory mózgowej suchowej, która mieci si w skroniowych polach korowych. Uszkodzenia suchu mog powstawa w wyniku niedronoci przewodu suchowego, uszkodzenia bony bbenkowej i kosteczek, uszkodzenia limaka.

PATOFIZJOLOGIE W NARZDZIE SUCHU

ZABURZENIA RÓWNOWAGI-KANAY PÓKOLISTE

Impulsy pochodzce z narzdu równowagi s odpowiedzialne za wiadom percepcje ruchu i dostarczaj informacji niezbdnych do orientacji przestrzennej. Uszkodzenia zlokalizowane w uchu wewntrznym, a w szczególnoci w jego czci obejmujcej narzd równowagi, bd manifestowa si przede wszystkim: nudnociami, zmianami cinienia ttniczego, bladoci, wymiotami, zawrotami gowy(uczuciem ruchu obrotowego bez jego rzeczywistej obecnoci).

AUDIOMETRIA- jest metod badania ostroci suchu, czyli progu syszenia; badanie to dostarcza obiektywnych poziomów stopnia upoledzenia suchu(niedosyszenia) oraz obrazuje zakres najgorzej syszanych tonów(guchota).

ZABURZENIA SYSZENIA

1.GUCHOTA PRZEWODZENIOWA- uszkodzenie ucha zewntrznego i rodkowego

- zablokowanie przewodu suchowego zewntrznego

- uszkodzenie kosteczek suchowych

- grubienie bony bbenkowej i/lub nieprawidowa sztywno pocze pomidzy strzemiczkiem a okienkiem owalnym(otoskleroza)- gownie zwizek z przewlekym zapaleniem ucha rodkowego

2.GUCHOTA ODBIORCZA- uszkodzenie komórek zmysowych narzdu Cortiego i/lub uszkodzenie w drogach odbiorczych

- nadmierny haas

- guzy nerwu przedsionkowo-limakowego i kta mostowo módkowego

- naduywanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów- streptomycyny i gentomycyny(blokowanie kanaów rzskowych narzdu Cortiego

3.CHOROBA MANIERE'A- objawy: zawroty gowy, oczopls, zaburzenia równowagi, szum w jednym uchu, upoledzenie suchu i bezobjawowe okresy midzy napadami: etiologia nieznana

4.NAGA GUCHOTA- zwykle jednostronna odbiorcza utrata suchu w uchu dotychczas zdrowym; dotyczy mczyzn w wieku 30-60 lat; zakrzep lub wylew w naczyniu limakowym w trakcie nadcinienia ttniczego, miadycy, biaaczki

WCH- ZABURZENIA

Upoledzenia mog by czciowe (hypsomia) lub cakowite (ansomia), jedno- lub dwustronna. Obejmuj obrzki bony luzowej, polipy, skrzywienia przegrody nosowej i nowotwory jamy nosowo-gardowej. Rzadko spotykane s zaburzenia wystpujce w histerii(neurostenii).

AUTONOMICZNY UKAD NERWOWY

Jest niezaleny od naszej woli

UKAD WPÓCZULNY

Ukad pracy i walki. Jest pobudzany przez sytuacje stresowe- rozszerzenie renic, przyspieszenie pracy serca, wzrostu cinienia ttniczego krwi(dochodzi do glikogenolizy- rozpad glikogenu), mobilizacja organizmu. Gównym mediatorem jest noradrenalina i adrenalina. W skad ukadu wspóczulnego wchodzi rdze nadnerczy(gruczo wydzielania wewntrznego). W sytuacji stresowej dochodzi do przewlekego rozrostu rdzenia nadnerczy- nadcinienie ttnicze. Przewleke sytuacje stresowe- zaway serca, wylewy, zaburzenia psychiczne.

UKAD PRZYWSPÓCZULNY

Ukad odnowy, przyswajania, odpoczynku, trawienia, pobudzany gównie we nie; wydzielanie gastryny, dobra motoryka jelit, zwolnienie pracy serca, obnienie cinienia ttniczego. Gównym mediatorem wydzielanym przez ukad przywspóczulny jest acetylocholina.

Narzdy maja unerwienie podwójne(wspóczulny i przywspóczulny). Rzadko wystpuj choroby w ukadzie autonomicznym.

SEN CZYLI TZW. ZEGAR BIOLOGICZNY

EEG- encefalografia- zapis fal mózgowych, okrelamy czynno mózgu

Sen ze wzgldu na zmiany rejestrowane przez EEG dzielimy na:

-sen wolnofalowy- odnowa ciaa, synchronizacja fal mózgowych

-sen paradoksalny(REM)- odnowa umysu, w EEG desynchronizacja fal mózgowych

Sen i czuwanie tworz 24-godzinny cykl. Wie si to z niewyjanion potrzeb odpoczynku.

Dlaczego pimy?

1.Wzbudzenie ukadu siatkowatego wstpujcego pobudzajcego(RAS) powoduje pobudzenie kory mózgowej i organizm pozostaje w fazie czuwania.

2.Aktywacja za rodkowego obszaru wzgórza, czyli ukadu siatkowatego wstpujcego hamujcego, powoduje wielofalow aktywno kory mózgowej i organizm zasypia(czyli hamowane s pobudzenia RAS)

Podczas narkozy wykorzystuje si hamowanie RAS

EPIDEMIOLOGIA

30% populacji ma czciowe i/lub stae zaburzenia snu. Czciej kobiety, ludzie w podeszym wieku, osoby z rónymi problemami, osoby z problemami psychicznymi, majce niszy status ekonomiczno-spoeczny.

POSTACIE ZABURZE SNU U DOROSYCH

-kopoty z zasypianiem

-pobudliwo w nocy na jaki czas

-sen powierzchowny-odczuwaj smutek i zmczenie

-z wiekiem budzenie si bardzo wczenie i nie mona ju zasn

-zamiana nocy z dniem, najczciej u osób starszych zaburzeniem pamici, osoby takie s rozbudzone w nocy, pi w dzie

BEZSENNO

-przygodna- kilka dni, wynik nagego stresu

-krótkotrwaa- trwajca do trzech tygodni, moe towarzyszy przewlekemu stresowi i chorobie

-dugotrwaa- powyej miesica- do lekarza

PRZYCZYNY BEZSENNOCI

-zakócenie rytmu snu- dugie podróe samolotem, robotnicy zmianowi

-naduywanie alkoholu, nikotyny, kawy lub narkotyków

-problemy psychiczne

-stres lub przecienia

-infekcja, gorczka, bóle, dusznoci

-depresja lub stany lkowe

-skutek uboczny dziaania leków

Powikania bezsennoci s mczce i mog prowadzi do problemów natury psychicznej.

ZABURZENIA SNU U DZIECI

-budzenie si w nocy, lek spoczynkowy

-chodzenie, mówienie przez sen

-trudnoci z zaniciem

-senno w cigu dnia

-koszmary nocne, lki nocne

-moczenie nocne

Zawsze skonsultowa si z lekarzem!!!

UKAD MOTORYCZNY

Skada si z trzech czci:

-ukadu kostno-stawowego

-ukadu mini szkieletowych

-z czci motorycznej centralnego ukadu nerwowego

Ukad kostno-stawowy peni rol podporowa biern. Ruchy w stawach odbywaj si dziki pracy mini szkieletowych, z kolei sztywno tych mini regulowana jest przez centralny ukad nerwowy. Ogólnie minie ustroju dzielimy na:

1.MINIE POPRZECZNIE PRKOWANE- ukad wókien miniowych jest regularny(powstaj prki), kada komórka jest odrbn caoci, poruszanie tymi miniami jest zalene od naszej woli; s unerwione przez orodkowy ukad nerwowy; misie szkieletowy zbudowany jest :

MIOCYTYMIOFIBRYLEFILAMENTY

2.MINIE SERCOWE- odpowiadaj za pompowanie krwi; komórki maj wstawki- poczenia midzy komórkami, tworz zespólni komórkow(wszystkie komórki jak jedna komórka); skurcz jest niezaleny od naszej woli, ma komórki rozrusznikowe, wpyw autonomicznego ukadu nerwowego.

3.MINIE GADKIE- unerwione przez ukad autonomiczny, wpyw hormonów i substancji biologicznie czynnych, s wraliwe na rozciganie, s niepodlege naszej woli, s wielojdrzaste, znajduj si w cianach naczy krwiononych, przewodu pokarmowego, oskrzeli, ukadzie moczo-pciowym np. misie macicy.

Minie sercowe i gadkie s bardziej wraliwe na stenie jonów wapnia. Minie szkieletowe stanowi 40% masy ciaa

Misie skada si z pczków wókien miniowych, a kady pczek skada si z szeregu wókien, które maj zwykle poduny ksztat, wiele jder. 80% komórki minia stanowi biaka kurczliwe. Do biaek kurczliwych nalez: miozyna i aktyna. Miozyna skada si z miozyny cikiej i miozyny lekkiej. Miozyna cika skada si z podunego acucha oraz gowy poczonej z acuchem szyj(gowa rusza si w jednym kierunku). Drugim biakiem jest aktyna, na acuchu której znajduj si dwa inne biaka: troponina i tropomiozyna.

Elementem strukturalnym wókienka jest SARKOMER ograniczony dwiema bonami Z. Do bon Z przyczepiaj si acuchy aktyny. Pomidzy acuchami aktyny znajduj si acuchy miozyny. Wystpuj dwa rodzaje prków:

-IZOTROPOWY- to fragment sarkomeru gdzie znajduj si tylko nici aktyny

-ANIZOTROPOWY- to ten fragment gdzie znajduje si zarówno aktyna jak i miozyna

W komórce minia szkieletowego znajduje si tzw. siateczka sarkoplazmatyczna, która ma zdolno do wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. Pobudzenie komórek minia szkieletowego powoduje depolaryzacj bony. Powoduje to uwolnienie jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej. Jony wapnia wi si z troponin co odsania miejsca wizania na acuchu aktyny, wtedy gowa miozyny czy si z czsteczk aktyny i ugina co powoduje skrócenie sarkomeru. Czynno skurczowa minia wymaga nakadu energii. Zwizkiem dostarczajcym energii do skurczu jest ATP. ATP w kocowej fazie skurczu przyczony jest do gowy miozyny, co powoduje odczenie tej gowy od aktyny. ATP ulega natychmiastowej hydrolizie do ADP+~P, czemu towarzyszy uwalnianie energii. Energia ta uywana jest do przywrócenia pozycji gowy miozyny pod ktem prostym.

Od czego zaley sia skurczu miniowego?

-od iloci pobudze

-od iloci jednostek motorycznych zaangaowanych w ten skurcz

-od dugoci pocztkowej minia(im bardziej rozcignity misie tym silniejszy skurcz)

ATP:

-niezbdne w czeniu gów aktyny(zblianie bon graniczcych Z)

-eby gowy odstpiy i nastpi rozkurcz(jony wapniowe z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej)

PRZYKURCZE- mog by zwizane z brakiem ATP(nie odczepiaj si gowy i nie ma pompy jonowej)

SZTYWNO POMIERTNA- brak ATP

SKURCZE

/ \

POJEDYNCZE ZOONE/TCOWE

/ \

ZUPENE NIEZUPENE

Po pojedynczym bodcu mamy do czynienia z pojedynczym skurczem. Natomiast jeeli podziaamy seri bodców to mamy do czynienia ze skurczem tcowym niezupenym i zupenym.

SKURCZ TCOWY NIEZUPAENY- ma miejsce wtedy gdy w fazie rozkurczu dochodzi do ponownego skurczu

SKURCZ TCOWY ZUPENY- wystpuje wtedy gdy misie nie rozkurcza si, trwa w skurczu, jest to stan prowadzcy szybko do mierci

Mamy trzy fizjologicznego skurczu minia:

-SKURCZ IZOMETRYCZNY- kiedy to ronie napicie minia(max), a nie zmienia si dugo

-SKURCZ IZOTONICZNY- kiedy to napicie jest stae(0), natomiast dugo minia ulega zmianie

-SKURCZ AUKSOTONICZNY- kiedy zmianie ulega napicie minia jak i dugo skurczu

Mamy trzy typy wókien miniowych:

1- s to wókna wolno-kurczce si- tlenowe

2a- to wókna szybko-kurczce si tlenowo-glikolityczne

2x(b)- to wókna szybko-kurczce si glikolityczne

Wókna typu 1 i 2a s to wókna czerwone, typ 2x to wókna biae.

Misie szybko-kurczcy si uzyskuje maksymaln si skurczu w krótkim czasie. Misie wolno-kurczcy si uzyskuje maksymaln si skurczu wolniej. Misie 1 jest odporny na zmczenie i przystosowany do wykonania pracy dugotrwaej. Misie szybko-kurczcy si mczy si szybciej, przystosowany do wykonania wysików krótkotrwaych. Przyczyn rónego koloru misni jest zawarto barwnika miniowego, barwicego tlen o nazwie MIOGLOBINA.

SUBSTRATY ENERGETYCZNE DLA MINI

Gównymi substratami energetycznymi dla mini jest glukoza oraz wolne kwasy tuszczowe. Misie typu 1 produkuje ATP niemal wycznie na drodze przemian tlenowych i wykorzystuje gównie tuszcz. Tkanka tuszczowa skada si z trójglicerydów. Kwasy tuszczowe s spalane przez minie typu 1 i 2a. 2a maja zdolno do produkcji ATP na drodze przemian tlenowych i beztlenowych. Wókna typu 2x produkuj ATP na drodze przemian beztlenowych, wykorzystuj glukoz, produkuj due iloci kwasu mlekowego.

Minie szkieletowe unerwione s ruchowo przez aksony(wókna) komórek ruchowych(motoneuronów), których ciaa komórkowe zlokalizowane s w rogach przednich rdzenia krgowego oraz niektórych nerwów czaszkowych. Wókno nerwowe pobudza misie do skurczy, a take peni rol troficzn. Odnerwiony misie zanika. Przyczyn odnerwienia minia moe by przerwanie nerwu unerwiajcego misie, bd te niszczenie ciaa komórkowego motoneuronów. Najczstsz przyczyn jest cigoci wókna.

Wókno ruchowe dzieli si na szereg gazi, które unerwiaj poszczególne wókna miniowe. Zespó: motoneuron i unerwione przez niego wókno miniowe nazywa si jednostk ruchow. Liczba wókien miniowych unerwionych przez jeden motoneuron waha si od kilku do nawet powyej 1000. Im mniejsza liczba wókien unerwianych przez jeden motoneuron, tym wiksza kontrola ruchu i ruchy bardziej precyzyjne.

REGULACJA CZYNNOCI MOTORYCZNYCH/DROGI PIRAMIDOWE

KORA KOJARZENIOWA __________

Paty czoowe, proces mylowy,

co chc zrobi, czym, etc.

JDRA KRESOMÓZGOWIA MÓDEK

dostarcza informacji z koordynacja ruchowa

receptorów czucia o stanie równowaga przestrzenna

faktycznym mini(napicie,

depolaryzacja)

KORA RUCHOWA-ZAKRT

PRZEDRODKOWY: kady misie ma

tu reprezentacj(rce, twarz, jzyk,

ruchy precyzyjne, zoone)

1

__________

ROGI PRZEDNIE RDZENIA KRGOWEGO

MOTONEURONY ALFA

kocowa wspólna droga,

informacja jest ostateczna

nie ma modyfikacji

2

__________

MISIE

3

__________

Wszystkie pitra ukadu nerwowego bior udzia w regulacji czynnoci motorycznej(rdze krgowy, twór siatkowaty pnia mózgu, jdra podkorowe, módek oraz cz ruchowa kory mózgowej a zwaszcza zakrt przedrodkowy). W rdzeniu krgowym zachodz odruchy proste np. wycofanie koczyny z miejsca, które powoduje ból. Twór siatkowaty pnia mózgu

Odpowiedzialny jest za napicie mini szkieletowych. Jdra podkorowe odpowiedzialne s za ruchy caych grup miniowych, prymitywne, niezamierzone, a take bior udzia w planowaniu ruchu. Ruchy w polach asocjacyjnych kory mózgowej. Módek odpowiada za utrzymanie równowagi ciaa. Decyzja o wykonaniu ruchu przesyana jest do zakrtu przedrodkowego kory mózgowej oraz do pól mózgowych. Pole ruchowe ma uoenie przestrzenne, w którym rozmieszczone s komórki nerwowe docierajce do poszczególnych grup mini. Reprezentacja korowa twarzy jest najwiksza natomiast tuowia najmniejsza. Im wiksza precyzja wykonywanych ruchów tym wiksza reprezentacja korowa tych mini.

ODRUCHY- UK ODRUCHOWY

informacja

RECEPTOR ------ RDZE KRGOWY ------ EFEKTOR

/bodziec/ /misie/

a).ODRUCHY WARUNKOWE/ODRUCHY WARUNKOWE BARDZO ZOONE-dowiadczenia Pawowa

b).ODRUCHY BEZWARUNKOWE- np. ukucie powoduje odruch zginania; odruch prostowania skrzyowany(nogi); odruch kolanowy: wikszo ma orodek w rdzeniu krgowym; moemy tu zlokalizowa miejsce uszkodzenia

ODRUCHY WZMOONE- wystpuj w dwóch sytuacjach:

-nadczynno tarczycy/stres emocjonalny

-przerwanie dróg piramidowych- moe pojawi si odruch Babiskiego; polega on na tym, e w momencie podranienia podeszwy stopy nastpuje odgicie palucha

OSABIENIE ODRUCHÓW:

-niedoczynno tarczycy

ZANIK ODRUCHÓW

-przerwanie rdzenia krgowego

INNE ODRUCHY RDZENIOWE

-odruchy rytmiczne np. chodzenia, drapania

-reakcje magnetyczne

-odruchy seksualne

-odruch masowy

ZABURZENIA CZYNNOCI RUCHOWEJ

Zaburzenia czynnoci ruchowej polegaj na albo wzmoonej, nadmiernej czynnoci ruchowej albo na zmniejszonej czynnoci ruchowej lub jej zaniku.

Zaburzenia czynnoci ruchowej moemy podzieli ze wzgldu na ich lokalizacj na:

1.ZABURZENIA ORODKOWE- zaburzenia kory ruchowej, jder kresomózgowia, módku i/lub dróg piramidowych

2.USZKODZENIA OBWODOWE- dotycz rdzenia krgowego(rogów przednich), w którym znajduj si motoneurony

3.USZKODZENIA MINI

Ad.1

a)zaburzenia jder kresomózgowia- najmniej poznane

-choroba Parkinsona

- plsawica- zwizana gównie z uszkodzeniem prkowia, manifestujca nadmiern ruchliwoci, dziwnymi gestami, ruchami twarzy

- choroba Hungtingtona

b)uszkodzenia módku-gównie zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej

c)uszkodzenia kory ruchowej- zalenie od miejsca reprezentacji

d)uszkodzenia dróg piramidowych- (przerwanie) najczciej objawia si wzmoonymi ruchami, (+) objawem Babiskiego, wzmoonym napiciem miniowym

Ad.2

Uszkodzenia rdzenia krgowego- najczciej osabienie siy miniowej, osabienie lub zanik odruchów, zanik troficzny mini; mona lokalizowa uszkodzenia na podstawie odruchów, mog by poowiczne uszkodzenia rdzenia

Ad.3

a)zaburzenia zczna nerwowo- miniowego

- miastenia- choroba o etiologii nieznanej, autoimmunologiczne blokowanie przekanictwa, osabienie siy miniowej

- zatrucie jadem kiebasianym- zablokowanie uwalniania acetylocholiny w zczu nerwowo-miniowym, osabienie

- tec- blokada zcza nerwowo-miniowego, nadmierne pobudzenie zcza nerwowo-miniowego, manifestujce si seriami skurczy spontanicznych

b)choroby w miniach

-zespó MCARDLE'A- choroba uwarunkowana genetycznie, zwizana z blokiem metabolicznym, w której dochodzi do braku rozpadu glikogenu, czyli substratu wykorzystywanego do produkcji ATP

-dystrofia miniowa- uwarunkowana genetycznie, zwizana z uszkodzeniem genu dla dystrofiny, czyli biaka wystpujcego w cytoszkielecie minia szkieletowego.

4. ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE

- zaburzenia sodu(Na) i potasu(K)- niezalenie czy nadmiar czy niedobór wystpuj wiotkie poraenia mini

- zaburzenia wapnia(Ca) i magnezu(Mg)- gdy spada poziom Ca i Mg we krwi dochodzi do zwikszonej pobudliwoci nerwowo miniowej; gdy poziom Ca i Mg wzrasta dochodzi do osabienia siy skurczu

SERCE

Serce ludzkie skada si z 4 jam:2 przedsionków(prawy i lewy), 2 komór(prawej i lewej).Przedsionki od komór oddzielone s przegrod przedsionkowo-komorow. W przegrodzie tej znajduj si dwa otwory o rednicy ok. 2 cm zamykane zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Pomidzy prawym przedsionkiem i praw komor znajduje si zastawka trójdzielna tzn. zoona z trzech patków, natomiast pomidzy przedsionkiem lewym a lew komor znajduje si zastawka dwudzielna(mitralna) zoona z dwóch patków. Od strony komór zastawki przytrzymywane s przez nici cigniste, które cz si z miniami brodawkowatymi komór. Do prawego przedsionka wchodzi ya gówna dolna, która odprowadza krew z dolnej czci ciaa(poniej przepony) i ya gówna górna, odprowadzajca krew z górnej czci ciaa. Krew ylna jest to krew uboga w tlen i bogata w CO2. Krew z prawego przedsionka wpywa do prawej komory. Prawa komora toczy krew do ttnicy pucnej i dalej do puc. W ujciu ttnicy pucnej znajduj si zastawki póksiycowate(3). W pucach nastpuje utlenowanie krwi tzn. i krew przycza tlen i oddaje CO2. W ten sposób staje si krwi ttnicz. Krew ttnicza ma kolor ywoczerwony, ylna liwkowy. Z puc krew ttnicza dostaje si do lewego przedsionka 4 yami pucnymi. Z lewego przedsionka krew wpywa do lewej komory, a stamtd do ttnicy gównej zwanej aort. W ujciu aorty znajduj si trzy zastawki póksiycowate. W zdrowym sercu przepyw czynnociowy jest zawsze jednokierunkowy. Krew nigdy nie powinna si cofa. Oprócz przepywu czynnociowego w sercu funkcjonuje przepyw odywczy serca, tj. przepyw krwi przez naczynia wiecowe. Jednokierunkowy przepyw krwi w sercu zapewnia obecno zastawek. Gdy krew wpywa z przedsionków do komór zastawki przedsionkowo-komorowe s otwarte natomiast zastawki póksiycowate s zamknite. Gdy krew wpywa do wielkich naczy(aorty i ttnicy pucnej) zastawki przedsionkowo-komorowe s zamknite, a zastawki póksiycowate s otwarte. Serce jest waciwie pomp, do której wpywa krew ylna z obwodu, i która pompuje krew do puc przez ttnic pucn i do caego ciaa przez aort. Czsto skurczów serca w stanie spoczynku wynosi 70/80 uderze na minut. Grubo minia/ciany lewej komory jest znacznie wiksza ni grubo komory prawej. Umoliwia to wytworzenie przez komor lew znacznie wyszego cinienia. Objto obu komór jest jednakowa i wynosi ok.140 ml kada. Przyczyn ruchu zastawek jest rónica cinie po obu stronach ich powierzchni.

CYKL PRACY SERCA

W pracy serca wyróniamy trzy fazy: 1- faza skurczu komór, 2- faza rozkurczu, 3- faza spoczynku. W fazie 1 wyróniamy dwa podokresy: podczas skurczu izowolumetrycznego, kiedy ronie cinienie wewntrz-komorowe natomiast objto nie ulega zmianie. Na pocztku tej fazy zamykane s zastawki przedsionkowo-komorowe. Gdy cinienie w komorach przewyszy cinienie odpowiednio w ttnicy pucnej i w aorcie nastpuje otwarcie zastawek póksiycowatych i rozpoczyna si faza(podokres)wyrzutu. W tym czasie krew z komór wyrzucana jest do duych naczy. Po zakoczeniu tej fazy rozpoczyna si faza rozkurczu komór. W tej fazie zastawki póksiycowate ulegaj zamkniciu, co zapobiega cofaniu krwi do komór, natomiast zastawki przedsionkowo-komorowe ulegaj otwarciu, co umoliwia wpyw krwi z przedsionków do komór. Cinienie w czasie skurczu komory wynosi 120 mm Hg, natomiast w prawej 25 mm Hg. Cinienie rozkurczowe wynosi ok.0. W czasie jednego skurczu komory toczone jest do odpowiednich naczy ok. 70 ml krwi. T objto nazywamy objtoci wyrzutow. Objto krwi toczon przez jedn komor w czasie 1 minuty nazywamy objtoci minutow i wynosi ona 5,5 litra. Pracujce serce wytwarza zjawisko akustyczne, które nazywamy tonami serca. Wyróniamy dwie fazy tonu: ton 1 zwany równie skurczowym i ton 2 zwany równie rozkurczowym. Ton 1 powstaje na pocztku skurczu komór, a przyczyn jego powstania jest zamykanie zastawek przedsionkowo-komorowych. Ton 1 jest niski i dugi. Ton 2 powstaje na pocztku rozkurczu komór- wywoywany jest przez uderzenie o siebie zastawek póksiycowatych. Jest to ton wysoki i krótki. Osuchiwanie tonów serca odgrywa du rol w3 diagnostyce chorób serca.

UKAD BODCO-PRZEWODZCY

Serce ma zdolno do samo pobudzania si dziki obecnoci ukadu bodco-przewodzcego. Ukad ten zbudowany jest z nastpujcych czci: wza zatokowego zwanego rozrusznikiem serca. Wze ten zlokalizowany jest w prawym przedsionku przy ujciu yy gównej górnej. W przegrodzie midzyprzedsionkowej, tu nad przegrod przedsionkow-komorow znajduje si wze przedsionkowo-komorowy, zwany równie drugorzdowym orodkiem autonomizmu serca. Od wza tego odchodzi w kierunku komór pczek wókien zwany pczkiem Hissa. Pczek ten dzieli si na odnog lew i odnog praw, te za dziel si na mniejsze gazie i kocz si tzw. wóknami Purkiniego. Kady odcinek ukadu bodco-przewodzcego ma zdolno do samoistnego generowania potencjaów czynnociowych. Jednake im niszy odcinek autonomizmu tym mniejsza czsto generowanych potencjaów. W zdrowym sercu wze zatokowy narzuca rytm pracy pozostaym odcinkom ukadu bodco-przewodzcego i wygasza ich czynno bodcotwórcz. Peni one role tylko ukadu przewodzcego i wtedy odcinki powyej uszkodze przyjmuj rol bodcotwórcz. Prowadzi to do zaburze rytmu serca, których natura zaley w znacznej mierze od miejsca uszkodzenia.

UNERWIENIE SERCA

Serce unerwione jest zarówno przez ukad nerwowy wspóczulny jak i przez ukad nerwowy przywspóczulny. Na zakoczeniach wókien wspóczulnych serca mediatorem jest nor adrenalina, natomiast na zakoczeniach wókien przywspóczulnych serca mediatorem jest acetylocholina. Ukad nerwowy wspóczulny unerwia zarówno przedsionki, jak te komory, równie ukad bodco-przewodzcy. Wzrost napicia tego ukadu np. w czasie emocji bd wysiku powoduje przyspieszenie pracy serca. Ukad nerwowy przywspóczulny unerwia przedsionki, wze zatokowy oraz wze przedsionkowo-komorowy. Nie unerwia komór. Wzrost napicia tego ukadu powoduje zmniejszenie czstoci skurczów serca, a take zmniejszenie siy skurczu przedsionków. Nie wpywa na czynno chorób.

CZYNNO BIOELEKTRYCZNA SERCA

Pracujcy misie sercowy wytwarza pole elektryczne, które to pole moemy zapisa, a zapis ten nazywamy elektrokardiogramem. Aparat sucy do zapisu nazywamy elektrokardiografem. Poniewa ciao ludzkie jest doskonaym przewodnikiem elektrycznoci, a wic nie ma koniecznoci zapisu bezporednio z serca, a zapis ten moemy wykonywa w miejscach odlegych. Rutynowo czynno bioelektryczn serca rejestrujemy z 12 odprowadze. Wyróniamy odprowadzenia koczynowe, dwubiegunowe oraz jednobiegunowe, a take odprowadzenia przedsercowe, które s zawsze jednobiegunowe. W odprowadzeniach koczynowych elektrody umieszczone s na koczynach powyej nadgarstków (rce) i powyej kostek (nogi).mamy nastpujce odprowadzenia dwubiegunowe: odprowadzenie I-rejestrowana jest rónica potencjaów pomidzy jedn rk a drug; odprowadzenie II-rejestruje rónice potencjaów pomidzy praw rk i lew nog; odprowadzenie III- lewa rka lewa noga. Odprowadzenia jednobiegunowe koczyn: odprowadzenie aVR- elektroda rejestrujca umieszczona na prawej rce; odprowadzenie aVL- elektroda rejestrujca umieszczona na lewej rce; odprowadzenie aVF- elektroda rejestrujca umieszczona na lewej nodze. Odprowadzenia jednobiegunowe przed sercowe oznaczamy liter V i cyfr 1-6.

Linia pozioma nazywa si lini izoelektryczn. Odchylenie od

tej linii nazywa si zaamkiem. Zaamek P powstaje w

wyniku depolaryzacji minia przedsionka. Zespó zaamków

QRS powstaje w wyniku depolaryzacji minia komór.

Zaamek T powstaje w efekcie repolaryzacji minia komór

Zapis EKG suy wycznie do oceny czynnoci bioelektrycznej serca. Nie pozwala na ocen czynnoci mechanicznej.

NIEWYDOLNO SERCA

NIEWYDOLNO SERCA- nie stanowi okrelonej klinicznie jednostki chorobowej; jest stanem patofizjologicznym objawiajcym si najczciej szybkim mczeniem, dusznoci wysikow i obrzkami

Gówn przyczyn niewydolnoci serca jest ograniczenie jego czynnoci mechanicznych(serce nie jest w stanie sprosta fizjologicznym zmianom ogólnoustrojowym). Najczciej dochodzi wówczas do upoledzenia kurczliwoci minia sercowego. W konsekwencji komory nie wypeniaj si cakowicie i zmniejsza si pojemno wyrzutowa.

EPIDEMIOLOGIA

Wskanik przyj szpitalnych z powodu niewydolnoci serca wynosi 2/1000 na rok(cigle ronie stajc si jedn z pierwszych przyczyn hospitalizacji i zgonów). Zwizany jest z wiekiem, czciej te choruj mczyni. Wskaniki prognostyczne s ze. miertelno w okresie 4 lat od rozpoczcia(mimo stosowanego leczenia) wynosi 51% u mczyzn i 34% u kobiet. Duy odsetek to zgony nage.

KLASYFIKACJA NIEWYDOLNOCI KRENIA

-LEWO-KOMOROWA -PRAWO-KOMOROWA

najczciej w wyniku nadcinienia, zawau najczciej w wyniku nadcinienia

i niedomykalnoci zastawki dwudzielnej pucnego, niedomykalnoci zastawki

objawy: trójdzielnej i zaciskajcego si osierdzia

-obrzk puc objawy:

-niedokrwienie jelit -wodobrzusze

-udar mózgu -splenomegalia

-zawa nerkowy -zastój krwi mózgowy, nerkowy,

-stuszczenie wtroby wtrobowy

-obrzk podudzi

KLASYFIKACJA NIEWYDOLNOCI KRENIA

przyczyny niewydolnoci skurczowej: przyczyny niewydolnoci rozkurczowej:

-wzrost cinienia ttniczego -zawa minia sercowego

-koarktacja(zwenie)aorty -zwenie zastawki mitralnej i

-kardiomiopatia przerostowa trójdzielnej

-kardiomiopatia restrykcyjna

PODZIA NIEWYDOLNOCI KRENIA (NYHA):

I° - bez objawów w czasie wysiku

II° -objawy podczas duego wysiku fizycznego

III° - objawy podczas nawet niewielkiego wysiku

IV° - objawy w spoczynku

NIEWYDOLNO SERCA- PATOFIZJOLOGIE NIEWYDOLNOCI SERCA

upoledzenie kurczliwoci

minia sercowego

obrzki

wzrost obcienia  wzrost obcienia

wstpnego serca ® niewydolno serca ¬ nastpczego serca

\ ­

 ­

zwikszenie objtoci

krwi krcej zmniejszenie pojemnoci wyrzutowej

serca(zmniejszenie ukrwienia narzdów) wzrost opornoci

­ wyrzucania



­

zatrzymanie sodu pobudzenie ukadu wspóczulnego

i wody w nerkach i osi RA-A wzrost oporu obwodowego

­ \

zmniejszenie pojemnoci ylnej ­

/

­ skurcz ttnic

skurcz y

NIEWYDOLNO SERCA - GÓWNE PRZYCZYNY

wady wrodzone serca

wzrost oporu obwodowego puc: tamponada serca

-grulica /zapalenie osierdzia

-sarkoidoza

niewydolno serca

zmiana objtoci minutowej serca choroby minia sercowego

­ ­ ­ ­ ­

niedomykalno nadcinienie zapalenie minia

zastawek ttnicze sercowego | |

kardiomiopatie

zaburzenie rytmu |

serca choroba niedokrwienna

minia sercowego

NIEWYDOLNO SERCA

TACHYARYTMIE(tachykardia)(HR>100/min) BRADYARYTMIE(HR<60/min)

-nadczynno tarczycy, gorczka, stres -zmniejszony automatyzm wza(SA)

-przedwczesne pobudzenie przedsionkowe -bloki przewodzeniowe(wza SA)AV

(a do trzepotania przedsionków) i pczka przedsionkowo-komorowego

-migotanie przedsionków; czstoskurcz oraz jego gazi

nadkomorowy i komorowy(napadowy, z blokiem,

przedwczesne pobudzenie komorowe

-migotanie komór

KARDIOMIOPATIE- to choroby minia sercowego nie bdce nastpstwem chorób niedokrwiennych, nadcinienia ttniczego, zastawkowej wady serca, chorób osierdzia czy chorób ukadu oddechowego, wyróniamy:

-k. rozstrzeniow- toksyczna(alkohol), zapalna(sarkoidoza), metaboliczna(niedoczynno tarczycy)

-k. przerostow i genetyczn- (mutacja genów miozyny), idiopatyczna(etiologia nieznana)

-k. restrykcyjna- gromadzenie si substancji patologicznych w miniu sercowym(skrobianica, zwóknienie lub zbliznowanie serca)

TAMPONADA SERCA- nadmierne gromadzenie pynu w worku osierdziowym; najczciej w wyniku zapalenia osierdzia(np. wirusowe lub grulicze), zmian nowotworowych, zapalenia tkanki cznej; gromadzcy si pyn zmniejsza objto wyrzutow/minutow serca, prowadzc do hipotensji i tachykardii, a nastpnie rozwoju niewydolnoci serca.

WADY SERCA

-nieprawidowe poczenia w obrbie struktur serca

-nieprawidowa funkcja zastawek

-nieprawidowa droga i/lub kierunek przepywu krwi

-nieprawidowa anatomiczna pozycja serca

Wady mog by wrodzone i nabyte, anatomiczne i czynnociowe, odosobnione i zoone.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA- stanowi zespó objawów bdcych dysproporcji pomidzy poda tlenu i zwizków energetycznych z aktualn potrzeb minia sercowego; najczstsz przyczyn jest miadyca naczy wiecowych; w przypadku zamknicia minia sercowego rezerwy kocz si bardzo szybko(kilkadziesit sekund) a kardiomiocyty przechodz na metabolizm beztlenowy z wtórn akumulacj jego produktów(kwas mlekowy, serotonina); uwaa si e te produkty stymulujc zakoczenia nerwowe daj objawy dawicowe, tj.:

-ból w klatce piersiowej(o charakterze ucisku, pieczenia)

-tachykardia

-potliwo

nietypowe, nieme niedokrwienie minia sercowego bez objawów dawicowych(rozpoznanie na podstawie EKG)

ZAWA MINIA SERCOWEGO- jest postaci choroby niedokrwiennej minia sercowego, w której dochodzi do zmiany martwiczej; gówn przyczyn zawau jest powstanie zakrzepu w miejscu objtym procesem miadycowym, dochodzi do zamknicia wiata naczynia wiecowego i niedotlenienia obszaru utlenionego przez to naczynie.

MIADYCA- jest przewlek chorob ttnic, charakteryzujc si zoonymi zmianami w bonie wewntrznej: ogniskami stuszczenia i blaszk wóknist. Zmiany miadycowe prowadz do zwenia i zamknicia naczynia; mog by przyczyn: udaru mózgu, choroby wiecowej, nadcinienia ttniczego, miadycy naczy koczyn dolnych; jednym z pierwszych etapów w patogenezie miadycy jest5 zaburzenie czynnoci ródbonka, obejmuje:

-adhezje pytek i leukocytów

-zwikszon adhezj LDL w cianie naczyniowej-zwikszon produkcj czynników wzrostowych fibroblastów

-nieprawidow regulacj napicia ciany naczynia- przewaga czynników skurczowych

CZYNNIKI RYZYKA MIADYCY:

a)styl ycia:

-dieta

-palenie tytoniu

-spadek aktywnoci fizycznej

-stres

b)modyfikowane:

-wysoki cholesterol

-otyo

-cukrzyca

-nadcinienie

c)niemodyfikowane:

-wiek

-pe

-genetyka

NADCINIENIE TTNICZE- w zalenoci od tego czy znane s przyczyny nadcinienia ttniczego wyróniamy nadcinienie pierwotne-samoistne 95%(bez podoa genetycznego, dziedziczne, nadwaga, naduywanie alkoholu), oraz wtórne(spowodowane schorzeniami organicznymi serca, nadnerczy, nerek)

Etiologia: nadcinienie pierwotne czciej wystpuje u mczyzn, w populacji miejskiej w wieku 40-50 lat, zaliczamy je do chorób spoecznych ze wzgldu na czsto wystpowania w populacji(do 20%)

Cinienia a dugo ycia- 150/100- 61 lat

ETIOPATOGENEZA

MECHANIZM NERKOWY MECHANIZM NACZYNIOWY

MECHANIZM NERWOWY

NIEWYDOLNO KRENIA

CZYNNIKI RODOWISKOWE

-spoywanie soli kuchennej

-nadwaga

-alkohol

-stres

-aktywno fizyczna

-przewaga kwasów nasyconych



CZYNNIKI GENETYCZNE ® MECHANIZMY REGULACYJNE CINIENIA ¬ ZMIANY STRUKTURALNE

W NARZDACH

­

NADCINIENIE

OBJAWY KLINICZNE NADCINIENIA TTNICZEGO:

-bóle i zawroty gowy

-bezsenno i ogólna nadpobudliwo

-krwawienie z nosa

-objawy naczynio-ruchowe, np. napadowe zaczerwienienia twarzy, szyi

POWIKANIA NADCINIENIA TTNICZEGO:

-nefropatia nadcinieniowa- gówna przyczyna niewydolnoci nerek

-encefalopatia nadcinieniowa- zaburzenia ukrwienia mózgowego(zaburzenia widzenia, mowy, utrata przytomnoci)

-zmiany naczyniowe w obrbie siatkówki

-rozwój choroby niedokrwiennej serca(prowadzi do niewydolnoci krenia)

PROFILAKTYKA NADCINIENIA TTNICZEGO:

-dieta niskotuszczowa

-aktywny tryb ycia

-unikanie przewlekych sytuacji stresowych

FIZJOLOGIA ODDYCHANIA

FUNKCJE UKADU ODDECHOWEGO:

-eliminuje dwutlenek wgla i dostarcza tlenu

-utrzymuje równowag kwasowo-zasadow

-bierze udzia w reakcjach obronnych organizmu- obecno znacznych iloci komórek fagocytujcych w obrbie pcherzyków pucnych

ANATOMIA UKADU ODDECHOWEGO

a)górne drogi oddechowe: krta tchawica, jama nosowo-gardowa

b)dolne drogi oddechowe: puca, oskrzela, oskrzeliki

Ukad oddechowy jest systemem kolejno rozgaziajcych si rur(generacje) zakoczonych woreczkiem pcherzykowym. Wraz z kolejnym rozgazieniem maleje promie kolejnych generacji, ciana staje si coraz ciesza, maleje prdko przepywu powietrza. Pocztkowe generacje( do 16) to strefa przewodzca. Peni ona funkcje doprowadzenia powietrza z atmosfery do dalszej generacji, nawila, ogrzewa, oczyszcza. Nie ma tu wymiany gazowej, dlatego jest okrelana jako przestrze bezuyteczna. Generacje od 17 do 19 tworz tzw. stref przejciow. Na poziomie tej strefy nabonek szecienny przechodzi w nabonek paski. Zachodzi tu czciowa wymiana gazowa. Generacje od 20 do 23 tworz tzw. stref oddechow. Tu tlen zawarty w pcherzykach oddechowych dyfunduje do krwi opywajcej te pcherzyki, a dwutlenek wgla w kierunku przeciwnym.

ETAPY ODDYCHANIA:

1.Oddychanie zewntrzne(na poziomie puc)

2.Transport gazów(erytrocyty, osocze)

3.Oddychanie wewntrzne(na poziomie tkanek)

FAZY CYKLU ODDECHOWEGO:

1.WDECH- jest faz czynn(ruch powietrza z atmosfery do pcherzyka pucnego); pojawia si w wyniku skurczu mini oddechowych: przepony i mini miedzyebrowych zewntrznych: zwikszenie wymiarów klatki piersiowej zwiksza jej objto; zwikszenie to powoduje zmniejszenie cinienia ródpucowego i zwikszenie objtoci pcherzyków pucnych; ze wzgldu na opór w drogach oddechowych dla przepywu powietrz powstaje zmniejszone cinienie w pcherzykach pucnych.

2.WYDECH- jest faz biern(ruch powietrza z pcherzyka pucnego do atmosfery); pojawia si w wyniku rozkurczu mini wdechowych; dziki sprystoci cian klatki piersiowej jej wymiary zmniejszaj si co doprowadza do zmniejszenia jej objtoci, tym samym zwiksza si cinienie rópucowe i zmniejsza si objto pcherzyków pucnych.

OPORY W UKADZIE ODDECHOWYM:

1.Opór niesprysty- powstaje w wyniku tarcia powietrza przepywajcego w drogach oddechowych, wielko oporu niesprystego okrela promie dróg oddechowych; im wikszy promie tym atwiej powietrze bdzie przechodzi; opór ten jest tym wikszy im mniejszy jest promie dróg oddechowych; im wikszy opór tym mniejsza prdko przepywu; wielko oporu niesprystego jest pod wpywem AUN, im wiksza jest aktywno PNS(n. X) tym wiksze napicie komórek miniowych w cianie dróg oddechowych, mniejszy promie dróg oddechowych i wikszy opór.

2.Opór sprysty- to gównie sprysty opór klatki piersiowej i siy retrakcji puc- tzn. siy wywoujcej tendencje cian pcherzyków pucnych do zapadania si; jest to gównie napicie spryste pcherzyków pucnych i napicie powierzchniowe.

Czynnikiem zapobiegajcym zapadaniu si pcherzyków pucnych jest surfaktant, zmniejsza on napicie pcherzyków pucnych.

Wymiana gazów w pucach moliwa jest dziki trzem podstawowym mechanizmom

1.Wentylacji(warunkiem jest cigy dostp powietrz atmosferycznego do pcherzyków pucnych)

2.Dyfuzji(warunkiem jest dua powierzchnia i dobra przepuszczalno bony pcherzykowo-woniczkowej, rozpuszczalno gazów w osoczu, dugi czas kontaktu gazu z krwi naczy wosowatych puc, stenie hemoglobiny)

3.Perfuzji(pojemno minutowa serca i stosunek wentylacji do perfuzji)

WENTYLACJA PCHERZYKOWA A PRZEPYW KRWI W PUCACH

Ze wzgldu na wpyw siy grawitacji wicej krwi gromadzi si w naczyniach krwiononych dolnych partii puc w porównaniu ze szczytami puc. W zwizku z tym przepyw krwi w naczyniach dolnych partii puc jest wikszy ni w szczytach puc, natomiast cinienie ródpucowe jest mniejsze na poziomie szczytów puc ni u ich podstawy, co warunkuje gorsz wentylacj w szczytowej czci puc.

PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA

SPIROGRAM- zapis objtoci i pojemnoci puc.

Statystycznym wskanikiem spirometrycznym jest pojemno yciowa(VC). Zmniejszenie pojemnoci yciowej obserwuje si w chorobach restrykcyjnych, ograniczajcych zdolno rozprenia puc i/lub klatki piersiowej; do tej grupy zaliczamy:

-choroby opucnej(odma, pyn, zrosty)

-schorzenia puc(nowotwory, zwóknienie ródmiszowe)

-choroby mini oddechowych

-nieprawidowoci w budowie klatki piersiowej(tylno boczne skrzywienie krgosupa)

Dynamicznym wskanikiem spirometrycznym s pojemnoci i objtoci puc mierzone gdy zostanie zastosowany wysiek wydechowy. Dostarczaj one informacji o oporze przepywu powietrza przez oskrzela w drogach oddechowych. Zmniejszenie pojemnoci i objtoci dynamicznej obserwuje si w chorobach o obstrukcyjnym typie zaburze wentylacji. Najczstsz przyczyn jest zwenie dróg oddechowych i wzrost oporu przepywu powietrza. Do chorób obstrukcyjnych zaliczamy:

-astm

-przewlek obturacyjn chorob puc

-mukowiscydoz

-roztrzenia oskrzeli

NAJCZSTSZA TERMINOLOGIA:

-kaszel- zoony odruch obronny ukadu oddechowego; jego istot stanowi gwatowne wypchnicie powietrza z puc przez szpar goni; dziki temu odruchowi jestemy w stanie wydali zanieczyszczenia i czynniki chorobotwórcze, które dostay si do puc

-sinica- jest to niebieskawe zapalenie bon luzowych i skóry zalene od obecnoci we krwi ttniczej co najmniej 5g/L zredukowanej hemoglobiny, jest ona objawem niedotlenienia krwi ttniczej

-hipoksemia- spadek prnoci tlenu we krwi

-hiperkapnia- wzrost prnoci dwutlenku wgla

-duszno-jest subiektywnym odczuciem uwiadamiajcym niedostatek oddychania; uczucie dusznoci pojawia si przy braku równowagi pomidzy prac oddechow a jej fizjologicznym efektem w postaci odpowiedniej prnoci tlenu i dwutlenku wgla we krwi ttniczej; zakócenie wymiany gazowej prowadzce do zaburze skadu gazów we krwi ttniczej nazywamy niewydolnoci oddychania; wyrazem niewydolnoci oddechowej jest hipoksemia lub hiperkapnia

-hiperwentylacja- jest odwrotnoci hipowentylacji, powoduje spadek prnoci dwutlenku wgla i zasadowice we krwi ttniczej

NAJCZCIEJ WYSTPUJCE CHOROBY:

-choroby wirusowe, bakteryjne powodujce stany zapalne ostre górnych dróg oddechowych(oskrzeli) i dolnych dróg oddechowych(puc)

-astma

-POChP- postpujcy i sabo odwracalny proces zapalny ograniczajcy przepyw powietrza w pucach najczciej spowodowany przewlekym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedm

-rozedma-trwae zniszczenie ciany pcherzyków pucnych ze zwikszeniem przestrzeni powietrznych puc

-choroby ródmiszowe puc(nowotwory)

-astma oskrzelowa- najczciej ma podoe alergiczne, jest przewlekym procesem zapalnym dróg oddechowych, w którym szczególn rol odgrywaj komórki zapalne(eozynofile i limfocyty T); choroba charakteryzuje si odwracalnym zweniem dróg oddechowych, ich zapaleniem i wzmoon reaktywnoci na róne bodce; u osób dorosych przebieg choroby jest przewanie przewleky, zaleny od stylu ycia pacjenta i sposobu leczenia; u 2/3 dzieci objawy astmy ustpuj po okresie dojrzewania, u 1/6 objawy chorobowe powracaj w wieku dorosym, pozostaa 1/6 ma objawy chorobowe przez cae ycie; obserwacje wskazuj e wczesne wdroenie leczenia przeciwzapalnego pozytywnie wpywa na wyleczenie choroby

NAJCZSTSZE PRZYCZYNY DUSZNOCI:

-obrzki bony luzowej

-skurcz miniówki gadkiej dróg oddechowych

-wzmoone wytwarzanie luzu

-nacieczenie komórkowe

-uszkodzenie i zuszczanie si nabonka oskrzelowego

CO MOE ZAOSTRZA I WYZWALA NAPADY ASTMY?

-zimne powietrze

-miech

-wysiek

-leki

-czynniki emocjonalne

-alergeny

-palenie tytoniu/zanieczyszczenie powietrza

-hiperwentylacja

UKADY NACZYNIOWE

Mamy trzy ukady naczyniowe:

-ukad ttniczy

-ukad ylny

-ukad limfatyczny

Ukad ttniczy rozpoczyna ttnica gówna zwana aort i kocz naczynia wosowate ttnicze. Ukad ylny krenia duego rozpoczyna si naczyniami wosowatymi ylnymi a koczy si y gówn doln i y gówn górn, które wchodz do prawego przedsionka. Oprócz krenia duego mamy te krenie mae(pucne). Krenie pucne rozpoczyna si ttnic pucn, która wychodzi z prawej komory i koczy si naczyniami wosowatymi oplatajcymi pcherzyki pucne. W ttnicy pucnej pynie krew ylna , ulega ona utlenowaniu w pcherzykach pucnych i dociera do lewego przedsionka jako krew ttnicza czterema yami pucnymi. Wszystkie naczynia z wyjtkiem wosowatych zbudowane s z trzech warstw. Od wewntrz warstwa komórek ródbonka, warstwa miniowa(minie gadkie) i najbardziej na zewnt6rz przydanka, w której znajduj si wókna spryste i kolagenowe.

Naczynia wosowate s zbudowane tylko z jednej warstwy- komórek ródbonka. S jedynymi naczyniami, w których zachodzi wymiana pomidzy krwi a pynem midzykomórkowym. Naczynia te nazywane s równie naczyniami odywczymi. Wszystkie inne naczynia s naczyniami transportujcymi krew. Przesilenie w naczyniach ttniczych zaley od cyklu pracy serca. Maksymalne cinienie zwane jest cinieniem skurczowym i w aorcie oraz duych naczyniach wynosi ono 120 mm Hg. Cinienie najnisze nazywamy cinieniem rozkurczowym i w duych naczyniach wynosi ono prawidowo 80 mm Hg. 130 mm Hg jest wartoci ograniczajc cinienia skurczowego, powyej tej wartoci naley rozpoznawa nadcinienie. Wielko cinienia zaley od rednicy naczy.

Cinienie ttnicze zaley od:

-objtoci minutowej serca(pracy serca)

-oporu obwodowego

-objtoci krwi

-lepkoci krwi

-stanu naczy

-przycigania ziemskiego

OBJTO MINUTOWA  OBJTOC WYRZUTOWA x CZSTO SKURCZÓW

Rola ukadu ttniczego:

-transport krwi

-odcienia pracy komór

-zbiornik wysokocinieniowy

-regulacja dopywu krwi do poszczególnych narzdów

Ziemia przyciga z si 0,70 mm Hg/cm. Mniej wicej na poziomie przepony jest tzw. paszczyzna hydrostatycznie obojtna. Poniej tej paszczyzny przyciganie ziemskie zwiksza cinienie ttnicze jak i ylne o 0,77 mm Hg w cm odlegoci8 od tej paszczyzny. Dlatego w pozycji stojcej(np. w naczyniach stopy) cinienie jest wysze o ok. 90 mm Hg a nieli w pozycji lecej. Powyej paszczyzny hydrostatycznie obojtnej przyciganie ziemskie obnia cinienie zarówno ttnicze jak i ylne, tak i w naczyniach gowy cinienie ttnicze skurczowe wynosi 60-70 mm Hg, natomiast cinienie ttnicze jest nisze od atmosferycznego. W przypadku urazów gowy gdy dochodzi do otwierania naczy ylnych doj moe do zasysania powietrza i powstawania zatorów powietrznych.

Cinienie ylne zaley od pracy lewej komory, objtoci krwi, odlegoci od serca, od cinienia w klatce piersiowej oraz od napicia cian y. Naczynia zarówno ttnicze jak i ylne unerwiane s przez ukad nerwowy wspóczulny. Ukad nerwowy wspóczulny powoduje zwenie naczy. Unerwienie przywspóczulne jest bardzo skpe i nie odgrywa wikszej roli. Naczynia wosowate czyli kapilary nie s unerwione. W naczyniach wosowatych a dob filtrowanych jest ok.20 litrów wody, 16-18 litrów jest wchaniane zwrotnie w naczyniach wosowatych ylnych. Pozostaa cz tzn. 2-4 litry wchodzi do naczy limfatycznych. Ta cz wraz z biakami i limfocytami tworzy limf. Limfa z dolnej czci ciaa oraz górnej lewej czci ciaa wpywa do yy podobojczykowej lewej naczyniem limfatycznym zwanym przewodem piersiowym. Limfa z prawej górnej czci ciaa wpywa do prawej yy podobojczykowej przewodem limfatycznym prawym. Przepyw krwi zaley od narzdu. W spoczynku przez przewód pokarmowy i wtrob przepywa ok.1300ml krwi na minut, przez nerki 1000ml, skór ok.450ml, mózgowie 650ml, serce 150ml, minie szkieletowe 750ml, przez koci i pozostae narzdy ok.600ml. W ukadzie naczyniowym znajduj si dwa typy receptorów: bioreceptory i chemoreceptory. Bioreceptory znajduj si w cianie uku aorty oraz w cianie zatoki ylnej. Pobudzane s przez wzrost cinienia ttniczego krwi. W odpowiedzi na wzrost cinienia i pobudzenie baroreceptorów nastpuje zmniejszenie napicia ukadu wspóczulnego, rozszerzenie naczy i w efekcie obnienia cinienia. Spadek cinienia powoduje tzw. odbarczenie baroreceptorów i w nastpstwie wzrost napicia ukadu wspóczulnego, zwenie naczy i wzrost cinienia. Do odbarczenia baroreceptorów dochodzi za kadym razem po zmianie pozycji z lecej na stojc. Na skutek przycigania ziemskiego ok.0,5 litra krwi gromadzi si w koczynach dolnych co powoduje obnienie cinienia ttniczego, aktywacj ukadu wspóczulnego, skurcz naczy i przywracanie cinienia do normy. Szybko przepywu krwi zaley od przekroju oyska naczyniowego; jest najwysza w ttnicy gównej i najnisza w naczyniach wosowatych. Bardzo wolny przepyw krwi w naczyniach wosowatych umoliwia wymian odywcz. Cinienie krwi w kreniu pucnym jest znacznie nisze ni w kreniu duym. W ttnicy pucnej cinienie skurczowe wynosi 25 mm Hg, a cinienie rozkurczowe ok.10 mm Hg. Oprócz baroreceptorów w regulacji cinienia ttniczego uczestnicz chemoreceptory. Chemoreceptory znajduj si w tzw. kbkach szyjnych oraz kbkach aortalnych. Chemoreceptory pobudzane s przez spadek prnoci tlenu we krwi. W odpowiedzi nastpuje aktywacja ukadu wspóczulnego i wzrost cinienia.

HYPOKSENIA- spadek prnoci tlenu we krwi

HYPOKSJA- spadek prnoci tlenu w powietrzu

W regulacja cinienia ttniczego uczestniczy centralny ukad nerwowy. W rdzeniu przeduonym znajduje si zespó komórek, które nazywamy orodkiem naczyniowo-ruchowym. Uszkodzenie tego orodka prowadzi do mierci. Oprócz ogólnoustrojowych mechanizmów regulujcych cinienie krwi istniej mechanizmy miejscowe narzdowe. Mechanizmy te dostosowuj przepyw krwi do pracy danego narzdu. Przepyw krwi przez mózgowie jest stay, ale ulega zwikszeniu w tych czciach mózgu, które aktualnie wykonuj prac. Przepyw krwi przez ukad trawienny zwiksza si w okresie po posikowym. Przepyw krwi w miniach szkieletowych wzrasta wielokrotnie w czasie wysiku. Przepyw krwi przez skór zaley od temperatury otoczenia i wzrasta gdy temperatura otoczenia wzrasta.

KREW

Gówn funkcj krwi jest funkcja transportowa; krew transportuje:

-gazy

-substancje pokarmowe produkcji przemiany materii

-hormony

-ciepo

Krew jest niezbdna w procesach krzepnicia, bierze udzia w procesach obronnych.

Krew skada si z dwóch czci: osocza i krwinek. Stosunek elementów morfotycznych do penej krwi wyraony w procentach nazywamy hematokrytem. W warunkach normalnych prawidowy hematokryt wynosi od 40 do 45%, tzn. e 40-45 objtoci krwi stanowi elementy morfotyczne, reszta to osocze. Elementy morfotyczne skadaj si z trzech grup: krwinek czerwonych, biaych ciaek krwi i pytek krwi.

1.PYTKI KRWI- TROMBOCYTY

Jest ich do 300 tys. W mm3. Bior udzia w procesach krzepnicia. Tworz si w szpiku kostnym z komórek, które nazywamy megakariocytami- s to bezjdrzaste fragmenty cytoplazmy otoczone bon komórkow. Pytki s niezbdne w procesie hamowania krwawienia i krzepnicia krwi. Znaczne obnienie liczby pytek krwi nazywa si maopytkowoci i jest schorzeniem prowadzcym do krwotoków wewntrznych, a take trudnych do opanowania krwawie zewntrznych.

2.KRWINKI CZERWONE- ERYTROCYTY

Krwinek czerwonych mamy od 4,5 do 5mln na mm3. Jedyna rola erytrocytów to transport tlenu z puc do tkanek i udzia w transporcie dwutlenku wgla z tkanek do puc. Erytrocyt ma ksztat dwuwklsego dysku o rednicy 7,5 mikrometra i gruboci 2 mikrometrów. Nie zawiera jdra. Erytrocyt sam nie zuywa tlenu. Liczba krwinek czerwonych nie jest staa. Moe si zmniejszy(hematokryt te si zmniejsza) i prowadzi do anemii. Najczstsz przyczyn jest niedobór witaminy B12 bd krwawienia. Kiedy liczba krwinek ronie, ronie te hematokryt. Wystpuje to w dwóch przypadkach: przy nadmiernej produkcji i przy odwodnieniu. Nadmiar erytrocytów jest grony bo zwiksza lepko krwi, a tym samym zwiksza opór przepywu krwi i zwiksza prac serca. Krwinki czerwone produkowane s w szpiku kostnym i uwalniane do krwi z szybkoci 2 miliony na sekund. Erytrocyt yje ok.120 dni i jest niszczony w ledzionie. U noworodka szpik wszystkich koci produkuje erytrocyty. W miar upywu lat trzony koci dugich wypeniaj si tuszczem co oznacza zanik tkanki krwiotwórczej. Szpik czerwony znajduje si u dorosych w kociach paskich(miednica), w nasadach koci dugich i trzonach krgów. Trzony koci dugich zawieraj szpik óty(jama szpikowo-tuszczowa). Nerka i w niewielkim stopniu wtroba produkuj hormon  erytropoetyn. Przyczyn wzmoonej produkcji erytropoetyny jest spadek cinienia parcjalnego tlenu we krwi, który jest nastpstwem spadku liczby erytrocytów. Erytropoetyna dociera do koci i tam stymuluje wytwarzanie erytrocytów i ich uwalnianie z koci do krwi. Gdy liczba erytrocytów wzronie transport tlenu co wyhamuje wytwarzanie erytropoetyny.

GRUPY KRWI

Bona komórkowa erytrocytu zawiera substancje chemiczne nalece do grupy glikoprotein, które tworz tzw. antygeny grupowe A1, A2, B. Istnieje równie antygen 0, jest on jednak tak sabym antygenem, e przeciwciaa przeciw temu antygenowi wystpuj niezwykle rzadko. cznie ludzko mona podzieli na 6 grup krwi:

1.Grupa z antygenem A1

2.Grupa z antygenem A2

Z tym e 98% osobników grupy A posiada antygen A1

3.Grupa posiadajca antygen B

4.Grupa A1B

5.grupa A2B

6.Grupa 0 tzn. e osobnik nie posiada antygenu A ani B, a jedynie swój wasny antygen 0.

Antygeny s wrodzone. Jest to dziedziczenie wrodzone. W osoczu znajduj si biaka nalece do grupy przeciwcia. Naturalnie wystpuj dwa typy przeciwcia: przeciwciaa anty A i anty B.

Osobnik grupy A posiada w osoczu przeciwciaa anty B.

Osobnik grupy B posiada w osoczu przeciwciaa anty A.

Osobnik grupy AB nie posiada przeciwcia.

Osobnik grupy 0 posiada przeciwciaa anty A i anty B

Pojcie uniwersalnego biorcy i dawcy obecnie prawie w ogóle nie istnieje.

85% populacji biaej i 98% populacji ótej posiada w erytrocytach antygen Rh. W przypadku niezgodnoci ukadu Rh midzy matk a ojcem dochodzi moe do wytworzenia przeciwcia anty Rh. Jeli matka jest Rh(-), a ojciec Rh(+) to dziecko pierwsze dziedziczy Rh(+). Pojedyncze krwinki podu przenikaj przez oysko do krwi matki i matka rozpoczyna produkowanie przeciwcia anty Rh. Pierwsza cia jest w takim przypadku niepowikana, w nastpnych wystpuj powikania. Jeeli przetoczymy krew Rh(+) osobnikowi Rh(-) to powodujemy wytworzenie przeciwcia u biorcy.

Krwinki czerwone zawieraj barwnik zdolny do transportu tlenu- hemoglobin. Hemoglobina skada si z podjednostek, a kada podjednostka skada si z czci biakowej oraz barwnika zwanego hemem. Barwnik posiada elazo dwuwartociowe, ma zdolno wizania tlenu. Wizanie tlenu przez hemoglobin jest reakcj utlenowania tzn. e elazo nie zmienia wartociowoci jedynie przycza tlen. W tkankach gdzie cinienie parcjalne tlenu jest nisze ni w pucach tlen jest odczany od oksyhemoglobiny i t reakcj nazywamy reakcj odtlenowania albo dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa zalenoci pomidzy cinieniem parcjalnym tlenu a wysyceniem hemoglobiny tlenem nazywa si krzyw dysocjacji hemoglobiny. Hemoglobina, która przyczya tlen nazywa si oksyhemoglobin. Hemoglobina ma zdolno do czenia tlenku wgla 300 razy wiksz anieli do przyczania tlenu. Hemoglobina, która przyczy tlenek wgla to karboksyhemoglobina. elazo hemoglobiny moe ulec utlenieniu i utleniona hemoglobina nazywa si methemoglobin i traci zdolno do przenoszenia tlenu.

PRZENOSZENIE DWUTLENKU WGLA

Dwutlenek wgla transportowany jest gównie w osoczu w postaci jonu wglowego. W 30% transportowany jest w krwince w dwóch postaciach: pocze z aminokwasami biaek erytrocytów oraz w postaci pocze karboninowych.

LEUKOCYTY- KRWINKI BIAE

ZABURZENIA UKADU KRWIOTWÓRCZEGO

KLASYFIKACJA CHORÓB UKADU KRWIOTWÓRCZEGO:

1.Choroby ukadu czerwonokrwinkowego: nadkrwistoci, niedokrwistoci(anemie)

2.Choroby ukadu biaokrwinkowego: biaaczki(ostre, przewleke, szpikowe, limfatyczne)

3.Skazy krwotoczne: zaburzenia pytek krwi, zmiany w osoczowym ukadzie krzepnicia

Ad.1

ANEMIA- charakteryzuje si zmniejszon liczb krwinek czerwonych, obnieniem hemoglobiny i zawartoci hematokrytu, w nastpstwie dochodzi do niedotlenienia komórek i tkanek ustroju; niedokrwistoci towarzyszy blado skóry, bon luzowych i spojówek, osabienie, bóle gowy, tachykardia, naley do najczstszych chorób hematologicznych.

ERYTROPOETYNA- pobudza tworzenie krwinek czerwonych, wytwarzana w nerkach.

CHOROBY UKADU CZERWONOKRWINKOWEGO:

a)niedokrwisto aplastyczna- charakteryzuje si zaburzeniem wytwarzania komórek krwi w szpiku kostnym; nastpuje zastpowanie tkanki krwiotwórczej tkank tuszczow(pancytopenia w rozmazie)

b)niedokrwisto z niedoboru elaza- naley do najczstszych typów anemii; moe by wynikiem diety ubogiej w elazo, wap i witamin C i/lub zwikszeniem zapotrzebowania na elazo(cia) i/lub zaburze wchaniania(przewleke biegunki)

c)niedokrwisto hemolityczna- charakteryzuje si rozpadem krwinek czerwonych przed osigniciem przez nie wieku fizjologicznego; hemoliza oznacza dosownie rozpuszczenie krwinek; w medycynie pojciem tym okrela si skrócenie czasu przeycia erytrocytów do kilku dni lub tygodni

d)hemoglobinopatie- charakteryzuj si wrodzonymi zaburzeniami syntezy czci globulinowej(biakowej) hemoglobiny

e)niedokrwisto megaloblastyczna- spowodowana jest niedoborem lub zaburzeniem metabolizmu witaminy B12 lub kwasu foliowego, odgrywaj one wan rol w tworzeniu DNA; magazyn witaminy B12 w wtrobie zapewnia jej dostarczanie przez trzy lata bez dostarczania z zewntrz; w przypadku kwasu foliowego okres ten wynosi 3 miesice

f)nadkrwisto- zaburzenie, w którym dochodzi do wzrostu objtoci cakowitej masy erytrocytarnej oraz objtoci krwi krcej; efektem tego moe by zwikszenie gstoci krwi, powstawanie zatorów, zakrzepów; przyczyny mog by róne- od zmniejszenia iloci osocza, przez zwikszenie produkcji erytrocytów, w leczeniu nadkrwistoci stosuje si upusty krwi

CHOROBY UKADU BIAOKRWINKOWEGO:

1.Choroby rozrostowe:

-ostra biaaczka szpikowa

-przewleka biaaczka szpikowa

-zespoy wielodysplastyczne

2.Choroby nowotworowe:

-ostre biaaczki limfoblastyczne

-choniaki zoliwe

-szpiczak mnogi

BIAACZKA- to grupa rónych chorób nowotworowych, charakteryzujca si nadmiernym wytwarzaniem biaych krwinek, inne skadniki krwi s natomiast wytwarzane niewystarczajcych ilociach; mona w najprostszym ujciu, uwzgldniajc przebieg kliniczny oraz lini komórkow wyróni:

-biaaczki ostre: szpikowe i limfoblastyczne

-biaaczki przewleke: szpikowe i limfatyczne.

Poszczególne rodzaje biaaczek maj odrbne cechy charakterystyczne oraz cakiem inne moliwoci leczenia. Zachorowalno szacuje si na 7-10 przypadków na 100000 rocznie. Rocznie na przewlek biaaczk szpikow w Polsce zapada 400 osób. Leczenie powinno by od pocztku prowadzone w specjalistycznym orodku. Dugotrway efekt leczniczy zapewnia tylko transplantacja szpiku.

Przeszczep szpiku- jedyna metoda stwarzajca obecnie szans na wyeliminowanie klonu biaaczkowego(remisja molekularna) i wyleczenie niektórych chorych na PBS. Do allogicznego przeszczepu szpiku kwalifikowane s osoby poniej 55 roku ycia.

WYBRANE ZMIANY ROZMAZU BIAOKRWINKOWEGO:

a)granulocytoza- nadmierna liczba granulocytów(najczciej obojtnochonnych); granulocytoza najczciej wystpuje w zakaeniach bakteryjnych, wirusowych, pasoytniczych oraz chorobach nowotworowych

b)granulocytopenia- zmniejszenie liczby granulocytów; najczciej wystpuje przy uszkodzeniu szpiku, uszkodzenie moe nastpi na skutek dziaania czynników chemicznych, leków(np. cytostatyki), nawietlania i szkodliwych przeciwcia

Liczba granulocytów kwasochonnych ronie w:

-chorobach alergicznych

-chorobach pasoytniczych

maleje:

-w zespole Cushinga w czasie leczenia kortykosteroidami.

Liczba granulocytów zasadochonnych zwiksza si w:

-grulicy

-cukrzycy

-hiperlipidemii.

c)monocytoza- wystpuje w mononukleozie zakanej, ziarnicy zoliwej, wrzodziejcym zapaleniu jelit

d)liczba limfocytów:

-zwiksza si w: grypie, WZW, nadczynnoci tarczycy

-zmniejsza si w: stresie, ziarnicy zoliwej

HEMOSTAZA- jest to zespó procesów majcych na celu sprawne hamowanie krwawienia po uszkodzeniu naczynia krwiononego, zachowanie szczelnoci oyska naczyniowego oraz utrzymywanie krwi w stanie pynnym; róne defekty hemostazy powoduj nieprawidow, patologiczn skonno do krwawie.

Ukad hemostazy stanowi:

-ciany naczy(hemostaza naczyniowa)

-pytki krwi(hemostaza pytkowa)

-ukad krzepnicia i fibrynolizy

SKAZY KRWOTOCZNE

1.Skazy pytkowe:

-maopytkowo

-trombopatie

2.Zaburzenia osoczowych czynników krzepnicia:

-wrodzone- hemofilia A, B; choroba von Willebranda

-wtórne- DIC(zespó rozsianego wykrzepiania ródnaczyniowego)

3.Skazy naczyniowe(wrodzone i nabyte)

PRZEWÓD POKARMOWY I TRAWIENNY

Przewód pokarmowy rozpoczyna si jam ustn a koczy odbytnic. Mona powiedzie, e jest to jedna duga rura, w skad której wchodz nastpujce odcinki: jama ustna, gardo, przeyk, odek, jelito cienkie(dwunastnica, jelito czcze, jelito krte), jelito grube(ktnica, okrnica wstpujca, okrnica poprzeczna, okrnica zstpujca, esica, odbytnica). Z przewodem pokarmowym zwizana jest czynno gruczoów linowych, wtroby i trzustki. Przewód pokarmowy ma dosy jednolit budow. Poczynajc od przeyku a do odbytu skada si z trzech warstw(od wewntrz): bony luzowej, bony miniowej, bony surowiczej.

Bona miniowa skada si(z wyjtkiem odka) z mini gadkich okrnych i podunych. Wszystkie minie przewodu pokarmowego z wyjtkiem jamy ustnej, garda, górnej 1/3 przeyku oraz zwieracza zewntrznego odbytu, zbudowane s z mini gadkich, a wic nie podlegaj naszej woli. W miniach gadkich przewodu pokarmowego znajduj si komórki rozrusznikowe, które inicjuj czynno skurczow mini gadkich przewodu pokarmowego. Czynno ta modyfikowana jest przez ukad nerwowy autonomiczny oraz ródcienne zwoje nerwowe. Czynno skurczowa mini przewodu pokarmowego suy dwóm celom:

-mieszaniu zawartoci przewodu pokarmowego

-przesuwaniu jej w kierunku odbytnicy.

Minie przewodu pokarmowego wykonuj zasadniczo dwa typy ruchów: s to skurcze toniczne(zwieracze-skurcz jest stay) i rytmiczne.

Pokarm przyjty do jamy ustnej jest najpierw uty. Jest to mechaniczne rozdrabnianie pokarmu, mieszanie go ze lin i tworzenie ksa pokarmowego. ucie regulowane jest na drodze odruchu przez orodek ucia, który znajduje si w tworze siatkowatym pnia mózgu.

Receptory dla tego odruchu znajduj si gównie w bonie luzowej jamy ustnej. W czasie ucia trawiona jest znaczna cz skrobi, dostarcza wrae smakowych, powoduje odruchowe wydzielanie soków trawiennych. Sia nacisku z siekaczy wynosi ok. 40 kg, a zbów trzonowych do 150 kg. Wokó jamy ustnej znajduj si trzy pary gruczoów linowych. S to gruczoy podjzykowe, poduchwowe i przyuszne. lina skada si z wody, elektrolitów oraz substancji organicznych, z których najwaniejszy jest enzym amylaza linowa. Enzym ten trawi skrobi.

Poykanie. W przeykaniu wyróniamy trzy fazy: faz ustn, faz gardow, faz przeykow. Rozdrobniony i wymieszany ze lin pokarm przesuwany jest ku tyowi przez jzyk do czci ustnej garda. Gdy pokarm znajduje si w cieni garda nastpuje odruchowe podniesienie podniebienia mikkiego, uniesienie krtani i przykrycie jej nagoni oraz zamknicie strun gosowych. Faza gardowa- pokarm przesuwa si do przeyku dziki skurczom okrnym mini garda. Faza przeykowa- ks przechodzi przez przeyk dziki fali perystaltycznej, która przesuwa jedzenie w kierunku odka. Faz przeykow reguluje orodek poykania, który równie znajduje si w pniu mózgu. Z przeyku pokarm przechodzi do odka. Istniej mechanizmy zabezpieczajce przed cofaniem si treci odkowej do przeyku. Mechanizm ten to skurcz zwieracza przeyku oraz skurcz mini przepony.

Motoryka odka. Ksztat i wielko odka zaley od wypenienia. Gówn cz stanowi wpust odka, cz rodkow trzon, a doln, czc si z dwunastnic- odwiernik. Bona miniowa odka skada si wyjtkowo z trzech warstw: podunej, okrnej, skonej. Warstwa poduna zlokalizowana jest wzdu krzywizn odka i przechodzi w warstw podun dwunastnicy. Warstwa miniowa unerwiona jest przez wókna przywspóczulne, które wzmagaj motoryk odka, oraz przez wókna wspóczulne, które hamuj motoryk odka. Cz wpustowa(proksymalna) odka peni funkcj rezerwuaru pokarmu. W czci dystalnej nastpuje mieszanie pokarmu z sokiem odkowym i przesuwanie do dwunastnicy. Pojemno odka wynosi ok. 1,5 litra. Rozciganie odka zwiksza aktywno skurczow jego miniówki. Aktywno t zwiksza takie hormony jak gastryna i cholecystokinina. Oprónianie odka zaley w znacznej mierze od pokarmu. Pyny przechodz do dwunastnicy szybciej ni pokarmy stae. Najduej w odku przebywa tuszcz, najkrócej biako.

Jelito cienkie. Unerwienie jelita cienkiego dzieli si na unerwienie zewntrzne, tzn. przez autonomiczny ukad nerwowy i unerwienie wewntrzne, które tworzone jest przez dwa sploty nerwowe: splot nerwowy podluzówkowy oraz splot nerwowy miniowy. Jelito cienkie wykonuje dwa typy skurczów: skurcze odcinkowe, które dziel jelito na szereg segmentów i dziki temu mieszaj jego zawarto, i skurcze perystaltyczne. Ruchy perystaltyczne posuwaj si naprzód w kierunku odbytnicy w postaci okrnego skurczu. Wyróniamy kilka odruchów:

-odruch odkowo-krtniczy: jego istota polega na tym, e rozcignicie odka powoduje otwarcie zwieracza krtniczo-ktniczego

-odruch krtniczo-odkowy: hamuje motoryk odka po rozcigniciu jelita cienkiego.

Jelito grube. Zwieracz zewntrzny odbytnicy jest miniem szkieletowym, podlegym naszej woli. Zwieracz wewntrzny odbytnicy jest miniem gadkim, który nie podlega naszej woli. Kontrol nad zwieraczem zewntrznym rozwijamy w cigu pierwszych lat ycia w nastpstwie wychowania

GRUCZOY TRAWIENNE

Wydzielina gruczoów trawiennych skada si z wody, elektrolitów, biaek(enzymów), luzu.

Wydzielanie liny:

-wydzielanie podstawowe

-wydzielanie stymulowane.

Na dob wydzielane jest ok. 2 litrów liny. 99% stanowi woda. Pobudzenie ukadu przywspóczulnego powoduje wydzielanie wodnistej liny, natomiast pobudzanie ukadu wspóczulnego powoduje wydzielanie maej iloci gstej liny(pH jamy ustnej jest obojtne, wynosi 7). Wydzielanie liny pod wpywem pokarmu jest odruchem bezwarunkowym, natomiast wielokrotne skojarzenie pokarmu z bodcem obojtnym powoduje wyksztacenie si odruchu warunkowego wydzielania si liny.

Czynno odka(pH odka jest bardzo kwane i wynosi ok. 2). Sok odkowy jest mieszanin trzech rónych wydzielin wydzielanych przez róne gruczoy. Komórki okadzinowe wydzielaj HCl, wod oraz czynnik wewntrzny. Komórki gówne wydzielaj pepsynogen oraz niewielk ilo pynu. Komórki luzowe wydzielaj luz. Pepsynogeny ulegaj aktywacji do pepsyn. Ich aktywno zachodzi dziki kwanej treci oraz. Pepsyny trawi biako. Optymalne pH dla dziaania pepsyn jest to pH kwane. Na powierzchni bony luzowej odka znajduje si czynnociowa warstwa tuszczu, która zapobiega samo strawieniu odka. Wydzielanie odkowe zachodzi w trzech fazach. W fazie gowowej kiedy wydzielanie jest stymulowane przez widok i zapach pokarmu a nawet przez myl o pokarmie. Faza odkowa- kiedy obecno pokarmu w odku zwiksza wydzielanie. Trzecia faza to faza jelitowa, gdy pokarm dostaje si do jelit. Wydzielanie odkowe hamowane jest przez hormon sekretyn i stymulowane przez hormon gastryn.

Wydzielanie trzustkowe. 99% trzustki peni funkcj zewntrz-wydzielnicz i wyprowadza wydzielin do wiata dwunastnicy przez przewód trzustkowy. 1% gruczou jest gruczoem wydzielania wewntrznego i wydziela insulin, glukagon i somatostatyn. Wyrónia si wydzielanie podstawowe i trawienne soku trzustkowego. Podobnie jak w przypadku odka wyrónia si trzy fazy:

-faz gowow- kiedy widok , zapach i smak pokarmu pobudza wydzielanie trzustkowe;

-faz odkow- kiedy pokarm w odku zwiksza wydzielanie soku trzustkowego;

-faz jelitow- kiedy pokarm znajduje si w jelicie.

Wydzielanie trzustkowe podlega regulacji hormonalnej. Najwaniejsz rol peni hormon wydzielany przez bon luzow dwunastnicy o nazwie sekretyna. Sekretyna zwiksza wydzielanie soku odkowego bogatego w dwuwglany. Hormon cholecystokinina, wydzielany gównie przez bon luzow dwunastnicy, zwiksza wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy. Wydzielanie trzustkowe jest niezbdne do trawienia. Odczyn soku trzustkowego jest zasadowy. To wanie sok trzustkowy zobojtnia kwan tre odka, która dostaje si do dwunastnicy. Gównymi enzymami soku trzustkowego s: amylaza trzustkowa, która hydrolizuje i rozkada skrobi do dwucukrów i trójcukrów, enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna i elostaza. Te enzymy trawi biaka. Trypsyna i chymotrypsyna wydzielane s w formie nieczynnej i aktywowane w wietle dwunastnicy. Enzymy lipolityczne(trawi tuszcz) : lipaza trzustkowa, fosfolipaza i esterazy.

Wydzielanie jelitowe. Bona luzowa jelita cienkiego wydziela tzw. sok jelitowy, który skadem elektrolitów przypomina pyn pozakomórkowy. Sok jelitowy zawiera równie niewielk ilo enzymów, które kocz trawienie tych elementów, które pozostay po trawieniu przez enzymy soku trzustkowego.

Do trawienia tuszczy niezbdna jest ó powodujca emulgacj tuszczu. ó produkowana jest przez komórki wtrobowe, przenoszona do pcherzyka óciowego gdzie jest zagszczana i magazynowana. Z pcherzyka óciowego przedostaje si przewodem óciowym do dwunastnicy. ó skada si z wody (93%) i skadników staych (7%). Gówne czynniki regulujce wydzielanie óci to sekretyna, a zwaszcza cholecystokinina. Cholecystokinina ? pcherzyk óciowy i otwiera zwieracz przewodu óciowego. W óci znajduje si sok trzech kwasów óciowych: cholowego, chemodeoksycholowego i deoksycholowego. Zocisty kolor óci nadaj barwniki óciowe, a zwaszcza bilirubina.

Do krwi wchaniane s tylko podstawowe skadowe pokarmu tj.: cukry proste, aminokwasy, kwasy tuszczowe i glicerol. Ustrój z tych podstawowych elementów buduje co chce i wykorzystuje jak naley w danym momencie.

PATOFIZJOLOGIA UKADU POKARMOWEGO

GASTROSKOPIA: badanie pozwalajce na ocenienie bony luzowej odka i dwunastnicy, pobiera si wycinki eby oceni czy s zmiany nowotworowe i/lub helicobacter pylori (choroba wrzodowa).

KOLONOSKOPIA: badanie jelita grubego.

Jelita cienkiego nie mona zbada.

Do bada przewodu pokarmowego wykorzystuje si te ultrasonograf.

NAJCZSTSZE OBJAWY PATOFIZJOLOGII UKADU POKARMOWEGO:

-wymioty: jest to zwracanie treci pokarmowej; fale antyperystaltyczne wywouj oprónienie odka; gonia si zamyka co zapobiega dostaniu si wymiocin do tchawicy.

-biegunka: jest to oddawanie pynnego, pópynnego lub papkowatego stolca wicej ni trzy razy na dob(ilo oddanego stolca przekracza 250g i zawiera wicej ni 7g tuszczów- u dzieci czste odwodnienia).

-zaparcie stolca- istniej problemy w zdefiniowaniu tego objawu; uwaa si, e jest to oddawanie mniej ni trzech stolców tygodniowo.

-ótaczka- jest to objaw chorobowy spowodowany zaóceniem powok skórnych i luzówek przez wzrost stenia bilirubiny we krwi; moe by ona nastpstwem m.in. upoledzenia wydzielania óci(cholestaza); wyrónia si cholestaz zewntrzn wtrobow, gdy przyczyn jest utrudnienie odpywu óci do dwunastnicy w drogach zewntrznych np. z powodu nowotworu lub konkrementów; cholestaza wewntrzna wtrobowa spowodowana jest uogólnionym, toksycznym uszkodzeniem komórek wtrobowych(marsko) albo wybiórczym uszkodzeniem ukadu wydzielniczego óci lub zmianami w przewodach óciowych ródwtrobowych.

NAJCZSTSZE CHOROBY UKADU POKARMOWEGO:

-choroba wrzodowa: jest to proces o nieustalonej dotychczas etiologii, w którym dochodzi

do pojedynczego, rzadziej mnogich owrzodze w odku lub dwunastnicy; patofizjologia opiera si na przewodzie procesów zapalnych odka i/lub dwunastnicy nad procesami obronnymi: najpewniejsz metod diagnostyczn jest badanie endoskopowe odka(gastroskopia) poczone z pobraniem wycinków, które zostan poddane badaniu histopatologicznemu; czynniki zaburzajce wydzielanie luzu:

-stres

-alkohol

-kawa

-helicobacter pylori

-antybiotyki

-aspiryna(kwas acetylosalicylowy)

-choroba trzewna(celiaklia): zaburzenie wchaniania pokarmów zawierajcych biakowy skadnik- gliadyn( zawart w glutenie i aweninie); patofizjologia- dochodzi do wygadzenia kosmków jelitowych; przy diecie zawierajcej gluten(ziarna pszenicy, owsa, yta, jczmienia) wystpuj bóle brzucha, obfite stolce tuszczowe i podwyszona ciepota ciaa, w kocu dochodzi do zespou zego wchaniania; rozpoznanie ustala si na podstawie wywiadu((biegunka nie poddajca si typowemu leczeniu), biopsji jelita cienkiego, badaniu krwi(ocenia obecno w osoczu krwi specyficznych przeciwcia)

-choroba Leniowskiego-Crohna: etiologia nieznana; zwykle ograniczona do jelita cienkiego, ale moe obejmowa inne odcinki przewodu pokarmowego; w jej przebiegu dochodzi do powstania ropni, owrzodze i przetok oraz wtórnego zakaenia ciany jelita; wywiad lekarski u przedmiotowego pacjenta oraz badanie kolonoskopowe z badaniem histopatologicznym wycinka bony luzowej, uzupenionego badaniem radiologicznym jelit(zapalenie otrzewnej prowadzi do SEPSY- ogólne zakaenie organizmu, pukanie otrzewnej)

-choroba hemoroidalna- choroba guzków krwawniczych: termin ten odnosi si do wielu stanów chorobowych m.in. przewlekego zapalenia hemoroidów, utraty ich elastycznoci i wypadania oraz zakrzepego zapalenia hemoroidów; objawy to krwawienie z odbytu, zwykle w czasie oddawania stolca(defekacji), wypadnicie hemoroidu, ból albo uczucie dyskomfortu w odbycie lub czste parcie na stolec oraz wid odbytu.

-zapalenie wtroby: uszkodzenie miszu wtroby, w którym stwierdza si jednoczenie obecno komórek charakterystycznych dla zapalenia; przyczyn choroby moe by dziaanie toksyczne alkoholu, leków, wirusów HAV,HBV, HCV, HDV(szczepienie obowizuje wszystkich pacjentów operacji planowanych), a take bakterii i innych czynników np. kolagenoz- chorób tkanki cznej; rozpoznanie ustala si na podstawie objawów klinicznych choroby i bada laboratoryjnych wiadczcych o uszkodzeniu wtroby( badanie we krwi m.in. stenia bilirubiny, aktywnoci niektórych enzymów, markerów zakaenia wirusem), objawy: gorczka, ze samopoczucie, powikszenie i bolesno wtroby, zaócenie powok)

-marsko wtroby: postpujca przebudowa miszu wtroby w wyniku powstania martwicy komórek wtrobowych oraz chaotycznemu rozrostowi tkanki cznej doprowadzajcemu do zniszczenia struktury zrazikowej tego narzdu; stan ten klinicznie objawia si upoledzeniem funkcji wtroby i nadcinieniem wrotnym(wzrostem cinienia w yle wrotnej); najczciej nadcinienie wrotne prowadzi do ylaków przeyku, wodobrzusza i zaburze w kreniu ogólnoustrojowym(alkohol, WZWB)

NADCINIENIE WROTNE

WODOBRZUSZE YLAKI PRZEYKU 

­ ­ WAZODYLATACJA TTNICZA



WZROST OBJTOCI OSOCZA SPADEK CINIENIA TTNICZEGO

­ 

NERKOWE ZATRZYMANIE WODY ¬ RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON

Rozpoznanie marskoci wtroby ustala si na podstawie histopatologicznego materiau pobranego w czasie biopsji wtroby; uzupenieniem diagnostyki s badania laboratoryjne krwi m.in.: stenia bilirubiny, aktywno niektórych enzymów, morfologia krwi, ocena ukadu krzepnicia, a take ultrasonografia wtroby i ledziony.

-zapalenie trzustki:nieznana etiologia, nie mona zrobi biopsji ani USG, jedynie podczas operacji; grone s nowotwory; trudna diagnostyka.

-kamica óciowa: polega na tworzeniu si w drogach óciowych zogów skadajcych si z cholesterolu, zwizków wapnia i barwników óciowych(w rónych proporcjach); najczstsza metod wykrywania zogów w pcherzyku óciowym jest USG; badanie to ma mniejsze znaczenie przy diagnostyce kamicy w przewodach óciowych, gdzie w tym przypadku najwiksz warto w diagnostyce ma endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ECPW)

-stuszczenie wtroby- nadmierne gromadzenie si tuszczu w hepatocytach, najczstszymi przyczynami s: otyo, naduywanie alkoholu, cukrzyca.

UKAD WYDZIELANIA WEWNTRZNEGO

HORMONY: s to zwizki chemiczne wydzielane do krwi przez wyspecjalizowane grupy komórek, a komórki te tworz gruczoy.

Mamy nastpujce gruczoy w ustroju:

Cz mózgowa zwana podwzgórzem peni wielorak rol nadrzdnego wydzielania wewntrznego. Z podwzgórzem za pomoc szypuy przysadki poczony jest gruczo, który nazywamy przysadk. Po obu stronach krtani znajduje si gruczo zwany tarczyc lub gruczoem tarczowym. Na tylnej powierzchni tarczycy, na jej biegunach górnych i dolnych znajduj si 4 gruczoy zwane przytarczycami. Gruczoy te s cakowicie niezalene czynnociowo od tarczycy. Na górnych biegunach obu nerek znajduj si gruczoy zwane nadnerczami. Nadnercze skada si z dwóch gruczoów o rónej funkcji: rdzenia nadnerczy i kory nadnerczy. Wewntrz trzustki rozsiane s grupy komórek, które tworz tzw. wyspy Langerhansa. Znajduj si one gównie w ogonie trzustki. Rol wewntrzwydzielnicz peni take gonady czyli jajniki u kobiet i jdra u mczyzn. Rol wewntrzwydzielnicz peni równie nerka oraz bona luzowa odka i jelita cienkiego.

Pod wzgldem budowy chemicznej hormony dzielimy na:

-biakowe i peptydowe

-steroidy(s to pochodne cholesterolu)

-aminokwasy i ich pochodne.

Hormony transportowane s we krwi w postaci wolnej zwizanej z biakami. Hormon zwizany z biakiem jest magazynem hormonów we krwi, a tylko hormon w postaci wolnej jest biologicznie czynny.

Mechanizm dziaania hormonów na komórk zaley od jego budowy, z któr wie si rozpuszczalno w wodzie i tuszczach. Hormony o budowie biakowej , peptydowej oraz niektóre pochodne aminokwasów s dobrze rozpuszczalne w wodzie a nie w tuszczach. Hormony tej grupy nie mog wic wchodzi do wntrza komórki, wi si z bardzo specyficznym biakiem na powierzchni bony luzowej- biako to nazywamy receptorem. Kady receptor jest swoisty i wie tylko jeden hormon. Zwizanie si hormonu z receptorem wyzwala powstawanie tzw. wtórnych przekaników, które wywieraj wpywy wewntrz komórki. Hormony rozpuszczalne w tuszczach, a wiec steroidy i niektóre pochodne aminokwasów wchodz atwo do wntrza komórki i wewntrz cz si z e swoistymi receptorami.

ROLA HORMONÓW:

-utrzymuj stae rodowisko wewntrz ustroju

-kontroluj wzrost

-ksztatuj odpowied ustroju na stres

-koordynuj czynno wszystkich narzdów

-odpowiedzialne za reprodukcj(rozmnaanie)

PODWZGÓRZE- wydziela hormony uwalniajce oraz hamujce uwalnianie innych hormonów:

-hormon uwalniajcy hormon kortykotropowy CRH

-hormon uwalniajcy hormon tyreotropowy TRH

-hormon uwalniajcy hormon wzrostu GRH

-hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu GIH; somatostatyna

-hormon uwalniajcy gonadotropiny GnRH

-hormon uwalniajcy prolaktyn PRH

-hormon hamujcy uwalnianie prolaktyny

-oksytocyna KS
-hormon antydiuretyczny ADH, wazopresyna

PRZYSADKA MÓZGOWA

a)Tylny pat przysadki mózgowej magazynuje i wydziela do krwi hormony:

-oksytocyn

-wazopresyn

Hormony te wydzielane s przez podwzgórze i transportowane wzdu wókien nerwowych do tylnego pata przysadki mózgowej.

Oksytocyna - dziaa skurczowo na minie macicy w czasie porodu; jest to gówny czynnik zwikszajcy czsto i si skurczu minia macicy u rodzcej kobiety. Oksytocyna dziaa na komórki mioepiteralne przewodów mlecznych w gruczoach sutkowych i powoduje wytrysk mleka u matki w czasie karmienia. Wydzielanie oksytocyny pobudza dranienie receptorów brodawki sutkowej przez ssce dziecko oraz bodce z rozszerzajcego si kanau rodnego.

Wazopresyna(ADH)- hormon ten zwiksza wchanianie zwro0tne wody w cewkach zbiorczych nerek. Zwiksza równie cinienie ttnicze krwi. Wydzielany jest w odpowiedzi na odwodnienie ustroju oraz spadek cinienia ttniczego krwi.

b)Przedni pat przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów, z których 4 reguluj czynno innych gruczoów za 2 wpywaj na czynno tkanek. Te hormony to:

-hormon adrenokortykotropowy ACTH

-hormon tyreotropowy TSH, tyreotropina

-hormon luteinizujcy LH

-hormon folikulotropowy FSH

-hormon wzrostu GH

-prolaktyna PRL

Prolaktyna zwiksza produkcj mleka w gruczoach sutkowych u kobiet; jej rola u mczyzn nie zostaa poznana.

Hormon wzrostu w okresie wzrostu osobnika powoduje rozrost chrzstek nasadowych koci dugich, a take wzrost syntezy biaek. Niedobór bd brak hormonu wzrostu powoduje zahamowanie wzrostu i karowato przysadkow. Karze przysadkowy nie ma adnych zaburze mózgowych i moe by wybitnie inteligentnym czowiekiem. Nadmiar hormonu wzrostu w okresie wzrostu spowodowany jest przez guz wydzielajcy ten hormon, a skutkiem jest wzrost olbrzymi zwany gigantyzmem. U dorosych hormon wzrostu zwiksza syntez biaek, wywiera dziaanie przeciw insulinowe w tkankach oraz dziaanie lipolityczne(rozkad tuszczu) w komórkach tuszczowych. Nadmiar hormonu wzrostu u dorosych jest równie nastpstwem gruczolaka wydzielajcego ten hormon, a jego skutkiem jest choroba zwana akromegali. Charakteryzuje si ona powikszeniem dystalnych czci ciaa(uchwy, nosa, doni, stóp)

Nasz mózg syntetyzuje zwizki morfino-podobne a mianowicie:

-endorfiny

-enkefaliny

W mózgowiu znajduj si receptory wice morfin oraz endorfiny i enkefaliny. Przyjmuje si e wydzielanie endorfin jest czci acucha przeciwbólowego w mózgu. Natomiast udzia endorfin w ksztatowaniu nastroju nie jest sprecyzowany.

WYSPY LANGERHANSA wydzielaj cztery hormony:

-insulin

-glukagon

-somatostatyn

-peptyd PP

Insulina wydzielana jest przez komórki beta wysp. Najsilniejszym i najwaniejszym bodcem zwikszajcym wydzielanie insuliny jest hiperglikemia, czyli wzrost stenia cukru w krwi. Odwrotno tzn. hipoglikemia tzn. obnienie stenia cukru we krwi, hamuje wydzielanie insuliny. Normoglikemia oznacza prawidowe stenie cukru we krwi, które wynosi 100mg/%. Wydzielanie insuliny hamowane jest przez ukad wspóczulny i ukad przywspóczulny, stymulowane jest równie przez niektóre hormony przewodu pokarmowego. Insulina jest hormonem peptydowym, a wic dziaa z porednictwem receptora bonowego. Insulina jest jedynym hormonem o dziaaniu anabolicznym co oznacza, e zwiksza przyswajanie w ustroju. Insulina dziaa na metabolizm wszystkich grup zwizków, a wic wglowodanów, tuszczy i biaek. W przypadku wglowodanów insulina wywiera nastpujce wpywy:

-zwiksza transport glukozy do komórek z wyjtkiem komórek nerwowych; przy braku insuliny, glukoza wchodzi do komórek jedynie w znikomych ilociach, a komórka cierpi gód(ßwpyw insuliny na metabolizm wglowodanów). Glikogen jest magazynow form glukozy. Hamuje rozkad glikogenu. W nieobecnoci insuliny lub gdy wraliwo na insulin ulegnie zmniejszeniu glukoza gromadzi si we krwi i w pynach ustrojowych. Dochodzi do jej utraty z moczem, co pociga za sob odwodnienie ustroju.

Wpyw insuliny na metabolizm tuszczy:

-insulina zwiksza syntez triacylogliceroli tzn. magazynowej formy tuszczu; równoczenie hamuje rozkad tych zwizków. W nieobecnoci insuliny bd braku reaktywnoci tkanek na jej dziaanie dochodzi do gromadzenia si tuszczy we krwi i przyspieszonych zmian miadycowych.

Wpyw insuliny na metabolizm biaek:

-insulina zwiksza syntez biaek i hamuje ich rozkad, przy niedoborze insuliny nastpuje nadmierny rozkad biaek co upoledza funkcje komórek.

Nieleczona cukrzyca doprowadza do mierci na dwóch drogach:

a)przyspieszenie tworzenia zmian miadycowych;

b)przy ostrym niedoborze doj moe do mierci z odwodnienia i nastpowej zapaci(czyli spadku cinienia krwi).

Glukagon zwiksza wytwarzanie glukozy przez wtrob zwikszajc rozkad glikogenu, a take zwikszajc syntez denow. Glukagon zwiksza równie lipoliz.

GRUCZOY DOKREWNE

ENDOKRYNOLOGIA-nauka o gruczoach.

Gruczoy dokrewne to narzdy, które produkuj hormony. Reguluj wikszo procesów w organizmie czowieka, reguluj wzrost i rozwój. Gruczoy dokrewne s bogato ukrwione. Przez tarczyce przepywa wicej krwi ni przez nerk. Gruczoy dokrewne rozwijaj si z trzech listków zarodkowych:

-ektodermy: szyszynka, przysadka mózgowa;

-mezoderma: kora gruczoów nadnerczy, czci wewntrzwydzielnicze gruczoów pciowych;

-endodermy: grasica, gruczo tarczowy, wyspy trzustkowe.

Regulacja hormonalna to regulacja procesów yciowych w organizmie.

Hormony produkowane s w:

a)gruczoach dokrewnych

b)w komórkach rozsianych w narzdach wewntrznych:

-hormony tkankowe(produkowane np. przez przewód pokarmowy)

-hormony miejscowe(produkowane przez tkanki np. serotonina, histaminy)

Jdra podwzgórza(jdro nadwzrokowe i przykomorowe). Komórki nerwowe jdra nadwzrokowego i przykomorowego wykazuj zdolno produkowania substancji biakowych o charakterze hormonów.

PRZYSADKA

Jest narzdem ksztatu owalnego, wielkoci fasoli. Dzieli si na:

-pat przedni(zwany te gruczoowym)

-pat tylny(zwany te nerwowym)

Hormony podwzgórzowe uwalniajce i hamujce wydzielanie hormonów z pata gruczoowego przysadki.

A)dziaajce pobudzajco:

-hormon uwalniajcy hormon kortykotropowy- CRF4

-hormon uwalniajcy hormon tyreotropowy- TRH(tyroliberyna)

-hormon uwalniajcy hormon luteinizujcy- LH-RH(luliberyna)

-hormon uwalniajcy hormon wzrostu- GRF-44(somatokrynina)

B)dziaajce hamujco:

-hormon hamujcy uwalnianie hormonu prolaktyny PIF(prolaktostatyna)

-hormon hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu SRIF (somatostatyna)

Przysadka jest czci midzymózgowia. Pooona jest w dole przysadkowym. Mamy krenie wrotne przysadki.

Hormony pata gruczoowego przysadki:

A)hormony dziaajce bezporednio na tkanki:

-hormon wzrostu GH

-prolaktyna PRL

B)hormony tropowe dziaajce przez zalene gruczoy dokrewne:

-hormon kortykotropowy- ACTH, pobudzajcy kor nadnerczy

-hormon tyreotropowy- TSH, kontrolujcy czynno tarczycy

-hormon folikulotropowy- FSH, dziaajcy u kobiet na pcherzyki jajnikowe(Graafa) w jajnikach, u mczyzn na cewki nasienne w jdrach

-hormon luteinizujcy- LH, który u kobiet wywouje owulacje i tworzenie si ciaka ótego w jajnikach, u mczyzn za pobudza komórki ródmiszowe(Leydiga) w jdrach

Hormony tylnego pata przysadki:

A)wazopresyna- pobudza resorpcj zwrotn w kanalikach nerkowych; dziaa korzystnie na procesy zapamitywania, uczenia si

B)oksytocyna- hormon, który dziaa rozkurczowo na misie macicy; maksymalna ilo oksytocyny wydzielana jest podczas porodu

Hormony czci poredniej przysadki mózgowej:

A)hormon melanotropowy

B)peptydy opioidowe:

-endorfina: dziaa przeciwbólowo, euforycznie

-enkefalina

SZYSZYNKA

Znajduje si w ródmózgowiu. Jest bogato unaczyniona i unerwiona. Gównym skadnikiem komórkowym szyszynki s pinealocyty, komórki wielowypustkowe o nieregularnym ksztacie. Szyszynka skada si równie z piasku szyszynki zbudowanego z hydroksyapatytu i wglanu wapniowego. Substancje wytwarzane przez szyszynk to:

-zwizki indolowe, w tym metionina(wpyw na orodki kontrolujce sen i czuwanie)

-zwizki peptydowe

NADNERCZE

Gruczoy nadnerczy to narzdy parzyste. Pooone s bezporednio na kocach górnych nerek. Gruczoy te maj róny ksztat. Gruczo nadnerczowy lewy jest porównywany do ksiyca, prawy do mitry biskupiej. W gruczole wyrónia si powierzchnie: nerkow przedni i tyln oraz brzeg górny i przyrodkowy. Gruczo nadnerczowy jest otoczony torebk nadnercza. Nadnercze dzieli si na kor nadnercza i rdze nadnercza.

Kora gruczoów nadnerczowych:

-warstwa kbkowata kory  mineralokortykoidy

-warstwa pasmowata kory  glikokortykoidy

-warstwa siatkowata kory  androgeny

Rdze gruczoów nadnerczowych:

-komórki adrenalinotwórcze

-komórki noradrenolinotwórcze

Glikokortykoidy (kortyzol, kortysteron):

-oddziauj na metabolizm wglowodanów, biaek i tuszczów

-podwyszaj zawarto glukozy

-utrzymuj prawidow pobudliwo mini

-obniaj ilo eozynofili i limfocytów

Mineralokortykoidy(aldosteron):

-zwikszaj resorbcj zwrotn jonów sodowych

-zmniejszaj zawarto sodu i zwikszaj zawarto potasu w komórkach miniowych i nerwowych

Androgeny(testosteron, estradiol):

-przyspieszaj syntez biaek

-przyspieszaj wzrost organizmu

-wpywaj na rozwój drugorzdowych cech pciowych o typie mskim

Dziaanie adrenaliny i noradrenaliny:

-rozszerzenie naczy w miniach poprzecznie prkowanych

-zwanie naczy w skórze, bonach luzowych i narzdach jamy brzusznej

-rozkurczanie mini gadkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, pcherza moczowego

-przyspieszenie skurczów serca

-zwikszenie pojemnoci minutowej serca

-podwyszenie cinienia

-podwyszenie poziomu glukozy we krwi

GRASICA

Pooona w ródpiersiu. Maksymalny rozwój osiga w wieku dojrzewania, pokwitania. Potem zanika. Jej rola to:

-stymulacja odpornoci

-oddziaywanie na ukad chonny

-oddziaywanie na cay organizm

Hormony grasicy to:

-tymozyna

-tymopoietyna

-grasiczy czynnik humoralny THP

TARCZYCA

Gruczo tarczowy skada si z dwóch patów poczonych cieni. Jest pooony na szyi poniej chrzstki krtaniowej. Gruczo tarczowy zbudowany jest z pcherzyków, które stanowi jedn warstw komórek otaczajcych koloid. Dosy czsto wystpuje powikszenie tarczycy- wole. Najczciej mamy do czynienia z tzw. wolem prostym. Tarczyca syntetyzuje gównie dwa hormony- trijodotyronin(T3) oraz czterojodotyronin(T4). Do syntezy hormonów tarczycy niezbdny jest aminokwas tyrozyna oraz jod. Tyrozyny jest zawsze w ustroju dostatek, jod musi si dosta do ustroju w stosownych ilociach wraz z pokarmem. Wystpuj olbrzymie obszary Ziemi, na których jest niedobór jodu, do tych krajów naley równie Polska. Aby zapobiec niedoborom jodu dodaje si go do soli kuchennej. Hormony tarczycy kr we krwi powizane z biakami transportujcymi, a tylko uamek procenta znajduje si w stanie wolnym. Gruczo tarczowy stymulowany jest przez tyreotropin(TSH) z przedniego pata przysadki mózgowej. Hormony tarczycy syntetyzowane s w koloidzie. Komórki tarczycy zarówno syntetyzuj hormony, jak te pobieraj koloid, uwalniaj z niego komórki tarczycy i uwalniaj je do krwi. Podwyszony poziom hormonów tarczycy we krwi hamuje wydzielanie TSH i system ten nazywamy sprzeniem zwrotnym ujemnym.

Wpywy hormonów tarczycy.

Gównym wpywem hormonów tarczycy jest wzrost zuycia tlenu przez wszystkie tkanki z wyjtkiem mózgowia, jder, macicy, wzów chonnych i ledziony. Jest to tzw. dziaanie kalorygenne dodatnie. Hormony tarczycy zwikszaj równie czsto skurczów serca, cinienie ttnicze krwi, wchanianie glukozy. Przyspieszaj motoryk przewodu pokarmowego, zwikszaj rozpad biaek. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do zespou objawów zwanego nadczynnoci tarczycy. Nadczynno tarczycy moe by tak dua e powodowany wzrost ciepoty ciaa moe prowadzi do mierci z hipertermii. Niedoczynno tarczycy, czyli niedobór hormonów tarczycy zwiksza wraliwo na chód. Powoduje gromadzenie pod skór(zwykle pod bon luzow krtani) wielocukrów(brzmienie gosu zmienione). Niedobór hormonów tarczycy w yciu podowym prowadzi do upoledzonej mielinizacji wókien nerwowych, co z kolei prowadzi do niedorozwoju umysowego oraz upoledzenia wzrostu.

JDRA-MSKIE GRUCZOY PCIOWE

Gruczo pciowy mski, czyli jdro spenia podwójn rol: produkuje plemniki oraz wytwarza mskie hormony pciowe zwane zbiorczo androgenami, z których najwaniejszy jest testosteron. Czynno jder znajduje si pod wpywem przysadki mózgowej, z której hormon luteinizujcy(LH) zwiksza syntez i wydzielanie testosteronu, natomiast hormon folikulotropowy(FSH) bierze udzia w regulacji spermatogenezy.

Wpywy gówne testosteronu.

Dziaajc na centralny ukad nerwowy powoduj powstawanie mskiego wzorca zachowania. W okresie dojrzewania powoduje rozrost narzdów pciowych zewntrznych, pojawienie si i zwikszenie pocigu pciowego, powoduje mutacje gosu, wzrost szkieletu i mini szkieletowych, wydzielanie gruczoów ojowych, odpowiedzialny jest równie za ukad linii wosowej. Testosteron jest niezbdny do wytwarzania plemników.

JAJNIKI-ESKIE GRUCZOY PCIOWE

Gruczo pciowy eski, czyli jajnik, spenia podwójn rol: wytwarza eskie hormony pciowe tzn. estrogen i progesteron, jest take miejscem wytwarzania i dojrzewania komórek jajowych, czyli komórek pciowych eskich. Czynno jajników znajduje si pod cis kontrol gonadotropin, wydzielanych przez przedni pat przysadki mózgowej. S to:

Hormon luteinizujcy(LH) i hormon folikulotropowy(FSH). Wydzielanie gonadotropin znajduje si pod cis kontrol centralnego ukadu nerwowego.

Wpywy estrogenów:

-stymuluj wzrost nabonka bony luzowej macicy;

-zwikszaj pobudliwo minia macicy i jego wraliwo na oksytocyn;

-zwikszaj popd pciowy;

-hamuj rozwój miadycy;

-stymuluj wzrost przewodów w gruczoach sutkowych i powikszenie sutków.

Wpyw progesteronu:

-wywiera wpyw antyestrogenowy w miniu macicy;

-pobudza rozwój pacików i pcherzyków w sutkach;

-podtrzymuje laktacj.

Wpyw prolaktyny:

-u kobiet karmicych, w sutkach zwiksza wychwytywanie glukozy, syntez tuszczu oraz biaka, pobudza wydzielanie mleka.

Cykl pciowy

Szacuje si i w chwili urodzenia dziewczynka ma 2-5mln komórek jajowych w jajnikach. W okresie dojrzewania zostaje ich zaledwie kilkaset tysicy. Statystycznie kobieta miesiczkuje w yciu 500 razy, a to z kolei znaczy, e posiada ogromny nadmiar komórek jajowych. Cykl pciowy rozpoczyna si zuszczaniem bony luzowej macicy a do warstwy podstawowej. Zuszczona bona wraz z krwi wydostaje si na zewntrz co okrelamy miesiczkowaniem. Miesiczka trwa od 3 do 6 dni. Pod wpywem estrogenów z rozwijajcego si pcherzyka Graafa nastpuje stopniowa odbudowa bony luzowej i t faz nazywamy faz poliferacyjn. Dugo cyklu wynosi statystycznie 28 dni. W poowie cyklu pka pcherzyk Graafa, który zawiera komórk jajow i komórka ta dostaje si do jajowodu. Jeeli nie nastpi zapodnienie komórka jajowa wydalana jest na zewntrz, natomiast bona luzowa macicy staje si nieco obrzka, a gruczoy wydzielnicze tej bony ulegaj pofadowaniu i zwiniciu. Jest to tzw. faza wydzielnicza. Pcherzyk Graafa po jajeczkowaniu wypenia si najpierw krwi, a nastpnie przeksztaca si w gruczo wydzielniczy zwany ciakiem ótym, które wydziela progesteron i estrogeny. Gdy nie pojawi si cia ciako óte zanika po kilku dniach co powoduje szybkie zmniejszenie stenia estrogenów i progesteronu we krwi. To z kolei powoduje i naczynka krwionone bony luzowej macicy staj si kruche i pkaj pod zwykym cinieniem krwi. Pkajce naczynka i wypeniajca krew powoduj odrywanie bony luzowej macicy czyli miesiczkowanie. W cyklu pciowym w ustroju zachodz zmiany stenia hormonów pciowych i temperatury ciaa.

I

ZMIANY TEMPERATURY

CIAA

II

ZMIANY STENIA

ESTROGENÓW

III

ZMIANY STENIA

PROGESTERONU

ZABURZENIA HORMONALNE

Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynno(wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem, najczciej w przebiegu powika okooporodowych prowadzcych do zakrzepów w naczyniach przysadki) oraz nadczynno(najczciej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów przysadki).

Leczenie przysadkowej niedoczynnoci polega najczciej na podawaniu hormonów(tzw. stymulacja hormonalna), zastpujcych brakujce hormony gruczoów, które nie s stymulowane przez niewydoln przysadk.

Leczenie nadczynnoci przysadki spowodowanej obecnoci guzów wytwarzajcych hormony przysadkowe jest najczciej operacyjne, polega na usuniciu guza przysadki.

Nadmiar wydzielania hormonów/czsto wystpowania:

GUZY PRZYSADKI

PROLACTINOMA AKROMEGALIA CHOROBA CUSHINGA HORMONY NIECZYNNE

(PRL) 40% (GH) 20% (ACTH) 10% GLIKOPROTEINOWE HORMONALNIE

(FSH,LH,TSH) 30% 3%

ZABURZENIA HORMONALNE

1.PROLAKTYNA (PRL)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-uszkodzenie przysadki w wyniku masywnego krwawienia poporodowego;

b)objawy:

-brak laktacji po porodzie;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak

b)objawy:

-u kobiet- zatrzymanie miesiczkowania; -u mczyzn- impotencja i zahamowanie libido;

2.SOMATOTROPINA (GH) - HORMON WZROSTU

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy wewntrzczaszkowe uciskajce okolice pata przedniego przysadki;

-uwarunkowania genetyczne i/lub brak receptora dla GH(zespó Larona);

b)objawy:

-hipoglikemia;

-drobne donie i stopy, nadmiernie rozwinita tkanka tuszczowa, wygld „lalkowaty”

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak kwasochonny;

b)objawy:

-u dzieci- gigantyzm- nadmierny wzrost z zaburzeniem proporcji ciaa- koczyny nieproporcjonalnie dugie w stosunku do tuowia;

-u dorosych- akromegalia- stopniowe powolne powikszanie uchwy, doni, stóp, przerost jzyka;

3.KORTYKOTROPINA (ACTH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-zatory i krwawienia do przysadki;

-przerost lub guzy kory nadnerczy(zespó Cushinga), (supresja wydzielania ACTH przez nadmiern ilo kortyzolu);

b)objawy:

-otyo szczególnie karku i tuowia;

-nadcinienie;

-osteoporoza;

-spadek odpornoci na infekcje;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak przysadki dajcy w efekcie nadmiern ilo kortyzolu;

b)objawy:

-jw.

4.TYREOTROPINA (TSH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-najczciej wtórnie do nadczynnoci tarczycy, w której to wysokie stenie tyroksyny ni trójjodotyroniny blokuj sekrecje TSH przez przysadk;

b)objaw:

-tak jak w nadczynnoci tarczycy;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak;

b)objawy:

-zwizane s gównie z brakiem hormonów tarczycy(niedoczynno tarczycy: nadmiar TSH blokuje wydzielanie T3 i T4)

-u noworodków wykonuje si badanie przesiewowe w kierunku poziomu TSH;

5.GONADOTROPINY (LH, FSH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy ródczaszkowe niszczce przysadk mózgow;

b)objawy:

-u dorosych mczyzn- zanik libido;

-u kobiet- zaburzenia miesiczkowania;

-u dzieci- zaburzenia lub brak dojrzewania pciowego;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak;

b)objawy:

-u dzieci przedwczesne dojrzewanie pciowe typu centralnego;

6.WAZOPRESYNA (ADH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy ródczaszkowe niszczce przysadk mózgow i/lub podwzgórze

b)objawy:

-moczówka prosta- wydalanie duej iloci moczu w poczeniu z uczuciem cigego pragnienia;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak i/lub obecno guza ektopowo produkujcego ADH (najczciej rak oskrzela);

b)objawy:

-przewodnienie organizmu i hiponatermia;


CUKRZYCA A ZDROWIE PUBLICZNE

-Cukrzyca jest epidemi naszego wieku. W Polsce na cukrzyc choruje ok. 2mln ludzi. Przypuszczalnie drugie tyle nie wie jeszcze, e ma t chorob;

-Cukrzyca jest przewlek chorob przemiany materii, której podstawowym objawem jest podwyszony poziom glukozy we krwi;

-U zdrowego czowieka stenie glukozy nie powinno przekracza 125mg%. Za utrzymanie prawidowego poziomu we krwi odpowiedzialne s: insulina, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol;

-Istot cukrzycy jest brak lub niedobór insuliny w organizmie, który w konsekwencji prowadzi do zaburze gospodarki wglowodanowej w organizmie i wzrostu poziomu glukozy we krwi, co jest podstawowym objawem cukrzycy i przyczyn komplikacji tej choroby.

Epidemiologia cukrzycy:

-Zarówno cukrzyca typu I jak i cukrzyca typu II ma podoe genetyczne. Oznacza to, e ryzyko wystpienia cukrzycy jest znacznie wiksze u tych osób, które s blisko spokrewnione z chorymi na cukrzyc;

-Szansa zachorowania na cukrzyc wzrasta z wiekiem dlatego te osoby po 45 roku ycia powinny przynajmniej raz w roku bada poziom glukozy. Cukrzyca wystpuje znacznie czciej u osób otyych, prowadzcych siedzcy tryb ycia, obcionych nadcinieniem ttniczym, zaburzeniami lipidowymi;

-Cukrzyca wystpuje znacznie czciej u osób, u których przeszoci wystpoway zaburzenia tolerancji glukozy, a take u kobiet z cukrzyc ciarnych w wywiadzie. Osoby te powinny mie regularnie kontrolowany poziom cukru.

Wyróniamy kilka podstawowych typów cukrzycy:

-Cukrzyca typu I- czsto nazywana cukrzyc modziecz lub insulinozalen- jest ona spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki. Dochodzi do tego, gdy system obronny organizmu zaczyna niszczy komórki trzustki. Choroba ta pojawia si w wieku modym lub nawet we wczesnym dziecistwie i wymaga leczenia insulin;

-Cukrzyca typu II- zwana cukrzyc dorosych lub insulinoniezalen. Rozwija si gdy wytwarzana przez trzustk insulina nie spenia do koca swojej roli, wobec opornoci tkanek na jej dziaanie. Choroba ta dotyka najczciej osoby otye w starszym wieku. Na pocztku leczenie choroby opiera si na diecie, z czasem konieczne staje si stosowanie leków obniajcych poziom cukru we krwi i uwraliwiajcych tkanki na dziaanie insuliny, a dopiero na kocu konieczne bywa doczanie insuliny;

-Cukrzyca ciarnych- zwizana z okresem ciy, zwykle ustpuje po urodzeniu dziecka;

-Cukrzyca wtórna- moe by skutkiem stosowania leków(np. sterydów), towarzyszy innym chorobom endokrynologicznym(np. chorobie Cushinga, akromegalii), zwizana z chorobami trzustki(przewleke zapalenie trzustki, rak trzustki), czy w kocu by wynikiem niedostatecznego lub nieprawidowego odywiania.

Powikania cukrzycy:

OSTRE:

HIPER/HIPOGLIKEMICZNA ¬ PICZKA ® MLECZANOWA



KETONOWA

PRZEWLEKE:

MIKROANGIOPATIE MAKROANGIOPATIE NEUROPATIE NEFROPATIE

RETINOPATIE

-mikroangiopatie: jest to zaburzenie krenia na poziomie tkankowym; bd one prowadzi do retinopatii, czyli uszkodzenia siatkówki;

-neuropatie: uszkodzenia nerwów obwodowych, te mog prowadzi do uszkodzenia siatkówki;

-makroangiopatie: zmiany naczyniowe w duych naczyniach krwiononych, mog prowadzi do nadcinienia;

-nefropatie: zaburzenia nefronu czyli podstawowych komórek nerkowych;

Mikroangiopatie i makroangiopatie sprzyjaj rozwojowi nefropatii.

TARCZYCA

O podwzgórzowo- przysadkowo- tkankowa:

PODWZGÓRZE TRH ß------------------------------------------------------



PRZYSADKA TSH



TARCZYCA T3, T4

Ż |

TKANKA OBWODOWA -------------------------------------------------- T3,T4

1.Nadczynno tarczycy

-Nadczynno tarczycy to nadmiar krcych we krwi hormonów tarczycy i obecno patologicznych skutków nadmiaru tych hormonów. Najczstszymi przyczynami nadczynnoci jest pobudzenie tarczycy przez grup wasnych przeciwcia(autoprzeciwcia) wytwarzanych patologicznie( choroba Graves- Basedowa).

-Nadczynno tarczycy wystpuje cztery razy czciej u kobiet.

-Chora traci na wadze( wzmoona przemiana materii), poci si, jest nadpobudliwa, le sypia, trzs jej si rce, akcja serca jest przyspieszona, czasem bardzo znacznie, mog wystpi zaburzenia rytmu serca i niewydolno wiecowa. Niekiedy ujawniaj si choroby psychiczne lub nerwice.

2.Niedoczynno tarczycy

-Niedoczynno tarczycy to niedobór krcych we krwi hormonów tarczycy i obecno patologicznych skutków ich niedoboru. Choroba ta spowodowana jest najczciej uszkodzeniem gruczou( np. przewlekym zapaleniem tarczycy o podou immunologicznym lub leczeniem nadczynnoci tarczycy?

-Chory z niedoczynnoci tarczycy przybiera na wadze, jego gos staje si szorstki, skóra chodna, moe rogowacie na okciach i kolanach; moe przyspieszy rozwój miadycy i jej powika.

NADMIAR GLIKOKORTYKOIDÓW- ZESPÓ CUSHINGA

a)minie:

-wzrost katabolizmu biaek;

-osabienie siy miniowej;

b)koci (prowadzi do osteoporozy):

-wzrost katabolizmu biaek;

-wzrost wydalania wapnia z moczem;

-wzrost wchaniania wapnia w przewodzie pokarmowym;

-wzrost czynnoci osteoblastów;

c)przewód pokarmowy:

-owrzodzenie odka;

d)ukad naczyniowy:

-wzrost reaktywnoci na noradrenalin i adrenalin;

-wzrost retencji( wchanianie zwrotne) sodu = hiperwolemia;

e)cukrzyca:

-dziaanie przeciwinsulinowe;

-wzrost glukoneogenezy;

-wzrost wydzielania glukagonu;

-hiperlipidemia;

kortyzol- stosowany po przeszczepach; hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne, zapalne, upoledzenie gojenia.

ESKIE HORMONY PCIOWE

Estrogen: Progesteron:

-odbudowuje bon luzow macicy; -powoduje rozrost bony luzowej macicy;

-wodnisty luz szyjki macicy; -gsty luz szyjki macicy;

-wzrost libido; -spadek libido;

Wpyw estrogenów:

-stymuluj wzrost nabonka gruczoowego;

-zwikszaj pobudliwo minia macicy i jego wraliwo na oksytocyn;

-zwikszaj popd pciowy;

-stymuluj wzrost przewodów w gruczoach sutkowych i powikszenie sutków;

-obniaj stenie cholesterolu w osoczu i hamuj rozwój miadycy;

-utrzymuj wydolno pcherza moczowego i zwieracza cewki moczowej

-stymuluj osteoblasty;

stymuluj wydzielanie pynnej wydzieliny przez gruczoy ojowe i potowe;

Menopauza- klimakterium

-Przekwitanie jest stopniowym wygasaniem prawidowej czynnoci jajników, co objawia si zanikiem dwufazowoci cyklu(cykle bezowulacyjne), zaburzeniami cyklu miesiczkowego, a do ustania miesiczkowania; ostatnia miesiczka nazywana jest menopauz;

-Menopauza nie jest równoznaczna z pocztkiem przekwitania, które rozpoczyna si ok. 6 lat przed menopauz. Wystpienie menopauzy poprzedza czsto okres nieregularnych miesiczek. Tylko to krwawienie mona nazwa menopauz, po którym wystpuje co najmniej 6 miesiczna przerwa w krwawieniu.

Najczciej zgaszane objawy:

-ustanie miesiczkowania;

-uderzenia gorca, pocenie si;

-zmiana rytmu miesiczkowania;

-nerwowo;

-ze samopoczucie fizyczne:

-zmiany nastroju;

-zaburzenia libido;

Objawy wczesne osabienia funkcji hormonalnej jajników:

-zaburzenia naczyniowe: uderzenia gorca, czyli wary, nocne poty, czsto zlewne, napady koatania serca;

-zaburzenia strefy psychicznej: bezsenno, pogorszenie pamici, zmiany w zachowaniu, lki, utrata libido, zaburzenia koncentracji uwagi, trudnoci w podejmowaniu decyzji, obnienie napdu do dziaania, draliwo, paczliwo.

Objawy póne osabienia funkcji hormonalnej jajników(grone!!!):

-zaburzenie gospodarki lipidowej(brak ochronnego wpywu estrogenu na ciany naczy krwiononych) = zrównanie ryzyka choroby wiecowej kobiet z ryzykiem mczyzn;

-zanik tkanki kostnej- osteoporoza;

wiotczeje skóra, przerzedzaj si wosy, czsto wystpuje hirustyzm( mskie owosienie na twarzy), wikszej iloci androgenów w stosunku do stenia estrogenów;

-zmiany zanikowe pochwy;

-w skutek wiotczenia tkanek miednicy i obnienia si macicy(tzw. wypadanie macicy) moe wystpi nietrzymanie moczu jako wynik ucisku pcherza na ten narzd;

-zanika tkanka gruczoowa sutków, wiotczej ich wizada;

Menopauza- co robi?

-wikszo objawów klimakterium mone zapobiec wczajc najwczeniej hormonalne leczenie zastpcze;

-kobiety boj si hormonów, a to przecie substancje, które miay i które menopauza im odebraa;

-hormonalna terapia zastpcza polega na podawaniu maych dawek estrogenów i progesteronu przywracajcy6ch sytuacje sprzed menopauzy, przeduania i poprawie jego jakoci.

Brakujce hormony mona podawa:

-w tabletkach doustnych;

-w globulkach dopochwowych;

-w iniekcjach dominiowych co 4-6 tygodni;

-w plastrach przerskórnych;

-w elach przeskórnych;

-w implantach podskórnych co 6 miesicy.

Hormonalna terapia (HTZ) zwykle nie powoduje wystpienia objawów ubocznych. Aczkolwiek naley pacjentk o moliwoci wystpienia:

-wzrost masy ciaa;

-napicie i bolesno piersi ustpujcego zwykle po 6-8 tygodniach;

-choroby zakrzepowo- zatorowej;

-niewydolnoci wtroby;

-kamicy pcherzyka óciowego.

TESTOSTERON

Testosteron jest najwaniejszym hormonem wytwarzanym przez jdra, odpowiedzialnym za rozwój II i III-rzdowych cech pciowych oraz wpywa na rozwój masy miniowej. Ponadto wzmaga popd pciowy oraz sprawno seksualn mczyzny. Znany jest równie jego istotny wpyw na aktywno psychiczn i fizyczn.

Andropauza

Andropauza nazywana równie przekwitem mskim, rozpoczyna si po 55 roku ycia. W procesie starzenia si dochodzi do stopniowego spadku stenia gównie testosteronu, ale take innych hormonów- hormonu wzrostu(GH), insulinopodobnego czynnika wzrostu(IGF-1), gównego androgenu nadnerczowego dehydroepiandrosteronu(DHEA), jak równie hormonu szyszynki metioniny. Te niedobory hormonów powoduj wystpowanie rónorodnych objawów skadajcych si na obraz andropauzy.

Objawy andropauzy:

-podwyszona pobudliwo nerwowa, draliwo;

-zaburzenia koncentracji i pamici;

-mczliwo;

-zaburzenia snu;

-zawroty gowy;

-spadek masy mini i siy, wzrost tkanki tuszczowej;

-spadek masy kostnej;

-zaburzenia ycia seksualnego- spadek popdu pciowego, zaburzenia wzwodu i wytrysku;

Andropauza moe wic prowadzi do zaburze w sferze ycia pciowego, zmniejszenia sprawnoci fizycznej i psychicznej, a w niektórych przypadkach do rozwoju osteoporozy.

Objawami andropauzy dotknitych jest:

-10-20% mczyzn pomidzy 50 a 60 rokiem ycia;

-20-30% mczyzn pomidzy 60 a 70 rokiem ycia;

-30-40% mczyzn pomidzy 70 a 80 rokiem ycia;

-40-50% mczyzn po 80 roku ycia

Leczenie: najczciej stosuje si leczenie hormonalne(testosteronowa terapia zastpcza); obecnie plastry.

TWORZENIE I WYDALANIE MOCZU. RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA.

Mocz tworzony jest w nerkach i transportowany moczowodami do pcherza moczowego, gdzie jest przejciowo magazynowany, a nastpnie wydalany przez cewk moczow. 1/10000 ludzi ma jedn nerk, pozostali dwie. Nerka way ok. 150g, jest pooona zaotrzewnowo.

Funkcje nerki

Nerka oczyszcza osocze z substancji szkodliwych dla ustroju. Bierze udzia w regulacji gospodarki wodnej, gospodarki kwasowo-zasadowej i gospodarki elektrolitowej. Peni funkcj wewntrzwydzielnicz. Wydziela erytropoetyn, która zwiksza produkcj erytrocytów w szpiku kostnym. Peni te funkcj metaboliczn.

Nerka zbudowana jest z kory i rdzenia nerki. Jednostk podstawow czynnociow nerki jest nefron. Nefron zbudowany jest z kbuszka nerkowego, który przechodzi w kanalik krty I rzdu, ten przechodzi w ptle Henlego, ta przechodzi w kanalik krty II rzdu, który przechodzi w cewk zbiorcz, a ta otwiera si do miedniczki nerkowej. Do kbka nerkowego dochodzi ttniczka doprowadzajca. Ttniczka ta dzieli si na szereg naczy krwiononych wosowatych, które wpuklaj si do torebki Bowmana. Naczynka wosowate ttnicze przechodz w naczynka wosowate ttnicze tworzc ttniczk odprowadzajc Ttniczka odprowadzajca dzieli si z kolei na sie naczy wosowatych, które przechodz w naczynia wosowate ylne. Nerka otrzymuje 25% pojemnoci minutowej serca przy wadze 150g. W kbku nerkowym nastpuje filtracja osocza. Z krwi do torebki Bowmana filtrowane jest odbiaczone osocze, tzn. filtrat zawiera wod, elektrolity, substancje drobnoczsteczkowe takie jak glukoza i aminokwasy. Nie s filtrowane biaka i krwinki. Filtrat jest nazywany moczem pierwotnym, a jego objto na dob wynosi ok. 180 litrów. W kanaliku nerkowym I rzdu zachodz dwa procesy: wchanianie zwrotne wody, elektrolitów, glukozy, aminokwasów, a równoczenie wydzielanie zwaszcza substancji szkodliwych, leków i produktów przemiany?. Objto moczu pierwotnego w kanaliku krtym I rzdu ulega redukcji o ok.75litrów. Do prawidowej filtracji w kbku nerkowym niezbdne jest waciwe cinienie krwi. Zmniejszone cinienie powoduje zmniejszenie, a nawet zahamowanie tworzenia moczu pierwotnego. W schorzeniach nerek przepuszczalno filtru w nefronie ulega zmianom, najczciej zwiksza si, co powoduje przedostanie si biaek oraz krwinek czerwonych i biaych. W ptli Henlego nastpuje eliminacja 15% wody. Proces ten zachodzi dziki temu, e nerka posiada w przestrzeni midzykomórkowej du ilo sodu oraz mocznika. Pyn przechodzi do kanalika nerkowego II rzdu gdzie nadal wchaniana jest woda tak, e do kanalika zbiorczego przechodzi mniej ni 10% filtratu. W kanaliku dalszym znajduj si komórki, w których znajduj si kanay wodne, które otwierane s przez hormon antydiuretyczny(wazopresyna). Przy braku tego hormonu wystpuje schorzenie zwane moczówk prost, w którym chory wydala nawet do kilkunastu litrów moczu dziennie. Hormon antydiuretyczny jest wydzielany przez podwzgórze, transportowany do tylnego pata przysadki mózgowej, gdzie jest wydzielany do krwi w dwóch sytuacjach: w przypadku wzrostu cinienia osmotycznego krwi oraz w przypadku spadku cinienia ttniczego krwi. Drugi typ komórek wydziela kwas. Kanaliki nerkowe maj okrelon maksymalna zdolno do transportu substancji. Nazywamy j zdolnoci maksymaln. Np. dla glukozy zdolno maksymalna transportu zwrotnego wysycana jest przy steniu glukozy we krwi ok.200mg%(prawidowe stenie glukozy wynosi ok. 100mg%), a wic we wszystkich sytuacjach kiedy przekroczy 200 pojawia si w moczu tzw. cukromocz. Zdolno nerek do oczyszczania osocza okrela si mianem kliransu nerkowego. Do pomiaru kliransu nerek uywa si najczciej pomiaru tzw. endogennej kreatyniny. Prawidowy klirans wynosi 125ml osocza na minut.

Drogi moczowe.

ciana moczowodów oraz ciana pcherza moczowego zawiera minie gadkie. Mocz w moczowodach transportowany jest czynnie tzn. minie moczowodu kurcz si kilka razy na minut tworzc tzw. fal perystaltyczn. Mocz wstrzykiwany jest do pcherza. Oznacza to i mocz pynie z nerek do pcherza w kadej pozycji ciaa. Misie pcherza ma waciwo okrelan jako plastyczno tzn. w miar gromadzenia si moczu ulega on rozcigniciu ale nie kurczy si odruchowo dopóki objto moczu w pcherzu nie przekroczy 400ml. Pcherz moczowy unerwiony jest przez wókna dorodkowe i odrodkowe , s to wókna przywspóczulne. Orodek nerwowy oddawania moczu mieci si w rdzeniu krzyowym.?

W miejscu, w którym od pcherza odchodzi cewka moczowa znajduj si dwa zwieracze cewki moczowej. Zwieracz wewntrzny zbudowany jest z mini gadkich(nie podlega naszej woli), zwieracz zewntrzny z mini szkieletowych(podlega naszej woli). Oddawanie moczu jest procesem odruchowym. Rozcignicie pcherza powoduje i orodek oddawania moczu pobudza skurcz minia wypierania moczu tzn. minia gadkiego pcherza moczowego. W czci mózgowia zwanej mostem znajduj si dwa orodki nerwowe. Pierwszy to orodek oddawania moczu, drugi to orodek zatrzymywania moczu. W procesie wychowania dziecka uczymy je kontroli mózgowej oddawania moczu. Mózgowa kontrola oddawania moczu polega na tym i moemy do pewnego stopnia wybiera miejsce i czas oddawania moczu. Kontrola ta zawodzi gdy pcherz moczowy ulegnie nadmiernemu rozcigniciu. Zwieracz wewntrzny cewki moczowej jest unerwiony przez wókna przywspóczulne, które powoduj jego rozkurcz oraz wókna wspóczulne, które powoduj jego skurcz. Zwieracz zewntrzny cewki moczowej unerwiony jest przez nerw sromowy i poniewa jest to misie szkieletowy moemy kontrolowa jego napicie.

PH:

-osocze- 7,4(7,36-7,44)- poniej kwasica, powyej zasadowica;

-CSF- 7,3- pyn mózgowo-rdzeniowy;

-ICF- 7,1- pyn wewntrzkomórkowy;

USTRÓJ WYTWARZA KWASY:

/ 

LOTNE: NIELOTNE:

-CO2; -KWAS SIARKOWY: Z METIONINY, CYSTEINY I CYSTYNY;

-KWAS SOLNY: Z ARGININY I LIZYNY;

-KWAS FOSFOROWY: HYDROLIZA FOSFOPROTEINY;

-KWAS MLEKOWY: WYSIEK, HIPOKSJA, HIPERWENTYLACJA;

-KWAS OCTOWY I BETAHYDROKSYMASOWY: CUKRZYCA;

-KWAS MOCZOWY: KATABOLIZM NUKLEOPROTEIN;

Stae stenie H+ utrzymywane jest przez trzy procesy:

-buforowanie: bufory zwizków, które wi jony H+, a tym samym zapobiegaj kwasicy; istniej równie bufory wice zasady i zapobiegajce zasadowicy;

-usuwanie CO2 przez puca;

-usuwanie H+ przez nerki;

RÓDA ZASAD W USTROJU:

 

KWASY ORGANICZNE SPOYWANE GLUTAMINIAN I ASPARGINIAN

Z OWOCAMI(KATABOLIZM DO METABOLIZOWANE Z WYTWORZENIEM

CO2 I H2O) HCO3-

BILANS WODNY:

20 LAT >60 LAT

TBW M-60% MASY 52% MASY

/cakowita woda K-51% MASY 46% MASY

ustroju/

ECF- pyn ródmiszowy

BILANS WODNY (DOBA)

PRZYJMOWANIE(ML) WYDALANIE(ML)

Pyny 1200 Parowanie 900

Pokarm 900 -skóra 300

Woda -ukad oddechowy 600

metaboliczna 900 Mocz 1400

2400 Ka 100

2400

Ilo wody w przewodzie pokarmowym na dob:

-pyn + pokarm ~2400ml

-lina 1500ml

-ó 500ml

-sok trzustkowy 1500ml

-sok jelitowy 1500ml

~9000ml

-wchanianie jelitowe- 8500ml:

-wchanianie w jelicie grubym-400~1000ml;

-wydalanie z kaem-100ml;

PATOFIZJOLOGIA NERKI I ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE

NIEWYDOLNO NEREK:

1)PRZEWLEKA NIEWYDOLNO NEREK:

-utajona: uszkodzenie miszu o ponad 50%, ale nerki zachowuj wszystkie swoje funkcje.

-wyrównana: jedynie ponad 25% miszu pozostaje czynna; stwierdza si nadcinienie ttnicze, niedokrwisto, wzmoone pragnienie, wielomocz;

-niewyrównana: mniej ni 25% miszu pozostaje czynna, objawy kliniczne ulegaj wyranemu ju nasileniu, dochodzi do rozwoju mocznicy.

Kocowym etapem przewlekej niewydolnoci nerek, gdy ilo miszu spada do zaledwie kilku%, wystpuje mocznica.

Przyczyny przewlekej niewydolnoci nerek:

a)pierwotne:

-kbuszkowe zapalenie nerek: etiologia nieznana, podejrzewa si, e proces uszkodzenia ma podoe immunologiczne i autoimmunologiczne; proces zapalny dotyczy kbuszka nerkowego(bony filtracyjnej); rokowanie jest niekorzystne; leczenie zachowawcze- leki przeciwzapalnekortyzol; rozpoznanie choroby i stopnia jej zaawansowania-biopsja.

-ródmiszowe zapalenie nerek: etiologia najczciej bakteryjna(np. odmiedniczkowe zapalenie nerek); proces zapalny dotyczy ródmiszu oraz przylegajcych cewek nerkowych; potwierdzeniem rozpoznania s badania laboratoryjne(w tym wykonanie posiewu moczu); leczenieantybiotykoterapia; rokowanie jest korzystne.

-wielotorbielowate zwyrodnienie nerek: jest to wrodzona choroba polegajca na tworzeniu si w nerkach wielu torbieli, które systematycznie niszcz misz nerkowy; czsto w przebiegu tego schorzenia mog si tworzy torbiele w wtrobie; rozpoznaniebiopsja nerki i badanie histopatologiczne.

2)OSTRA NIEWYDOLNO NEREK:

Jest to gwatowne pogorszenie si funkcji nerek, np. wskutek dziaania czynników toksycznych, zapalnych oraz ostrego niedokrwienia nerek(krwotok, poparzenie) prowadzce do nagromadzenia si w ustroju produktów przemiany materii oraz do gbokich zaburze elektrolitycznych. Najczciej ONN przebiega z bezmoczem, aczkolwiek w 30% wystpuje poliuria(uszkodzenia toksyczne). miertelno wynosi 10-50%. 50% ONN to przypadki jatrogenne.

Przyczyny ostrej niewydolnoci nerek:

-przednerkowa: obnienie filtracji wynikajce z hiperfuzji nerek; jest cakowicie i natychmiast odwracalne z chwil wyrównania cinienia ttniczego; nie stwierdza si zmian strukturalnych w miszu nerek.

-nerkowa: przyczyny zapalne- kbuszkowe zapalenie nerek i/lub ródmiszowe zapalenie nerek przebiegajce ostro; przyczyny niezapalne- czynniki nefrotoksyczne takie jak metanol, pestycydy, czy grzyby trujce; wystpuje obnienie GFR wynikajce z hiperfuzji nerek lub dziaania nefrotoksyn; nie jest odwracalne po wyeliminowaniu czynnika sprawczego; wie si z uszkodzeniem cewek nerkowych(ostra martwica nerek); czsty jest cakowity bezmocz.

-pozanerkowe: np. w wyniku niedronoci moczowodów(kamica nerkowa).

KAMICA NERKOWA: jest chorob nerek, która powstaje wskutek nadmiernej krystalizacji niektórych zwizków w moczu(np. szczawiany wapnia) i tworzenia kamieni nerkowych; przesunicie si kamienia do moczowodów spowoduje zablokowanie dopywu moczu oraz wystpowanie silnych dolegliwoci bólowych tzw. kolki nerkowej(moe by krwiomocz); etiologia nieznana, rokowanie jest korzystne.

MOCZNICA

Rokowanie ze. Chory umiera w cigu kilku tygodni lub miesicy. Jest to kocowa wspólna droga ostrej i/lub przewlekej niewydolnoci nerek. Objawy mocznicy wynikaj z zaburze metabolicznych oraz powika ze strony wielu narzdów i ukadów. Jedyn metod leczenia pozostaje dializoterapia lub transplantacja nerki.

Powikania i objawy mocznicy:

a)ukad sercowo-naczyniowy: obrzk puc, zaburzenia rytmu serca, nadcinienie ttnicze, zapalenie osierdzia, zawa serca.

b)ukad pokarmowy: nudnoci, wymioty, nieyt odkowy, owrzodzenie odka, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedoywienie.

c)ukad nerwowy: drenia metaboliczne, nadpobudliwo nerwowo-miniowa, zaburzenia wiadomoci, piczka, napady drgawek.

d)hematologia: niedokrwisto, skaza krwotoczna.

e)zakaenia: zapalenie puc, SEPSA, zakaenie dróg moczowych, zakaenie ran.

f)metaboliczne: kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hiperfosfotenia, hiperkaliemia, hiperurykenia(zasady purynowe), hipermagnezenia.

OTYO I ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ

1.Otyo- moliwo ingerencji hormonalnej

PODWZGÓRZE

AKTYWNO WUN AKNIENIE

WZROST WYDZIELANIE INSULINY

TERMOREGULACJI

TKANKA TUSZCZOWA LEPTYNA

TKANKA TUSZCZOWA:

-leptyna;

-adypsyna;

-adiponektyna;

-angiotensyna;

-IL-6, IL-8;

-TNFa;

-TGFb, PGE2, IGF-1;

-steroidy;

-rezystyna;

-LPL;

-PAI-1;

Mona policzy ile kalorii organizm potrzebuje do utrzymania masy ciaa na poziomie, mnoc nalen mas ciaa(nie aktualn!!!) przez 30.

OTYO: jest zaburzeniem homeostazy przemiany energetycznej spowodowanym nadmiern poda energii zawartej w pokarmach w stosunku do zapotrzebowania organizmu, w wyniku czego dochodzi do zwikszenia magazynowania tego nadmiaru w postaci tkanki tuszczowej.

NADMIAR POKARMU + MAA AKTYWNO FIZYCZNA = OTYO

BMI- indeks masy ciaa:

-powyej 25- nadwaga;

-powyej 30- otyo;

BMI = masa ciaa [kg] / wzrost^2 [m^2]

Otyo jest chorob przewlek, której towarzysz liczne powikania ze strony ukadu krenia i innych narzdów.

Powikania:

-choroby ukadu krenia(nadcinienie ttnicze, miadyca, hiperglikemia);

-cukrzyca insulinoniezalena;

-choroby stawów, bóle krgosupa i stóp na skutek przecienia ukadu kostnego.

Wyróniamy dwa typy otyoci w zalenoci od etiopatogenezy:

otyo pierwotna- powstajca w wyniku wspódziaania czynników:

-genetycznych( do 40% przyczyn prowadzcych do otyoci);

-rodowiskowych(stres, nieodpowiednie warunki pracy);

-otyo wykazuje charakter rodzinny, gdzie du rol odgrywaj wspólne dla rodzin nawyki ywieniowe i yciowe);

-czsto wystpowania otyoci wzrasta wraz z wiekiem, ulegajc jedynie obnieniu na staro;

otyo wtórn- bdc objawem chorób metabolicznych, chorób orodkowego ukadu nerwowego, wad chromosomalnych oraz jako dziaanie uboczne leków.

Zespó metaboliczny- zespó X:

-otyo;

-insulinooporno + cukrzyca;

-hiperlipidemia;

-nadcinienie ttnicze;

stan prozakrzepowy.

2.Metabolizm wapnia

-wap wchaniamy z pokarmem;

-wikszo wapnia jest wydalana;

-witamina D i PTH sprzyjaj wchanianiu wapnia z przewodu pokarmowego;

-wap moe przechodzi do koci gdzie moe by w nie wbudowywany lub z nich wydalany.

W skórze, z prekursora, przy wietle wydzielana jest witamina D3(moe by z diety, z wtroby, z nerek.

Kalcytriol- jest postaci aktywn witaminy D

PRZYTARCZYCE

Na tarczycy s cztery przytarczyce:

-wytwarzaj PTH- parathormon(regulacja Ca w organizmie);

-PTH pobudza dziaanie witaminy D;

-witamina D(kalcytriol) nasila wchanianie Ca z przewodu pokarmowego, nerki, moe nasila uwalnianie Ca z koci;

-dochodzi do wzrostu Ca w surowicy, co hamuje zwrotnie wydzielanie parathormonu;

-wzrost Ca hamuje dziaalno witaminy D;

-kalcytriol hamuje przytarczyce.

Wzrost Ca w osoczu- wzrost kalcytoniny(wydzielana przez komórki C tarczycy):

-supresja osteoklastów, hamowanie uwalniania wapnia z koci;

-spadek wchaniania po posikowego wapnia;

-wzrost wydalania wapnia z moczem.

WPYW INNYCH HORMONÓW NA WYDZIELANIE WAPNIA:

Glikokortykosteroidów:

dziaania wczesne:

-hamuj aktywno i tworzenie osteoklastów;

-zmniejszaj wchanianie wapnia z jelita;

-zwikszaj wydalanie wapnia z moczem;

dziaania dugotrwae:

-wzrost resorpcji koci;

-zmniejszenie tempa odtwarzania koci;

-hamowanie syntezy biaek matrycy kostnej.

Hormon wzrostu(GH)- bilans dodatni:

-spadek wydalania wapnia z moczem;

-spadek wydalania wapnia w jelicie;

-IGF= insulinopodobny czynnik wzrostu- pobudza syntez biaka matrycy kostnej.

Hormony tarczycy:

-spadek stenia kalcytriolu;

-hipokalcemia;

-hiperkalciuria.

Estrogeny:

-wzrost stenia kalcytriolu;

-zapobiegaj osteoporozie;

-brak estrogenów(menopauza)= osteoporoza.

Insulina:

-przyspiesza odtwarzanie koci;

-u nieleczonych cukrzyków brak insuliny prowadzi do osteoporozy.

OSTEOPOROZA

Jest chorob polegajc na postpujcym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego tzw. struktury przestrzennej koci.

Wedug WHO do osteoporozy mona kwalifikowa a 30% kobiet po menopauzie.

Osteoporoza jest chorob podstpn; pocztkowo przebiega na ogó bezobjawowo. W póniejszej fazie najbardziej spektakularnymi i dramatycznymi objawami s zamania koci, w tym niebezpieczne zamania szyjki koci udowej.

Profilaktyka. Konieczna jest dieta bogata w wap oraz aktywno fizyczna. Istotne jest wczesne rozpoznanie choroby oraz wczesne rozpoczcie leczenia i rehabilitacji. W leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie bardzo wana jest hormonalna terapia zastpcza.

Po osigniciu(ok.30 roku ycia) tzw. szczytowej masy kostnej procesy resorpcji(utraty koci) zaczynaj przewaa nad procesami syntezy(odbudowa tkanki kostnej).

KRZYWICA- niedobór wapnia prowadzi u organizmów rozwijajcych si(dzieci i modziey) do rozwoju krzywicy. Gównym przejawem jest brak mineralizacji chrzstki wzrostowej koci. Najczstsz przyczyn jest brak witaminy D i/lub niedostateczna poda wapnia.

Odpowiednikiem krzywicy u dorosych jest osteomalazja.

WYSIEK FIZYCZNY

Wysiek fizyczny jest najpowszechniejszym stresem dla naszego ustroju. Wysiek o odpowiednim czasie trwania i odpowiednim nateniu wpywa na czynno niemal wszystkich tkanek ustroju.

1.UKAD KRENIA

Wysiek nawet o stosunkowo niewielkim stopniu obcienia wpywa na ukad krenia. Spowodowane to jest nastpujcymi czynnikami:

-wzrostem zapotrzebowania ze strony pracujcych mini na substraty energetyczne;

-wzrostem zapotrzebowania na tlen;

-koniecznoci odprowadzenia z mini dwutlenku wgla oraz kwasów;

-koniecznoci odprowadzenia z mini ciepa.

Wysiek zwiksza czsto skurczów serca i wzrostem jest proporcjonalny do obcienia wysikowego. Maksymalna czsto skurczów waha si ok. 200/min przy obcieniu maksymalnym, podczas gdy czsto skurczów w spoczynku wynosi 70/min. Przyczyn wzrostu w I okresie jest spadek napicia ukadu przywspóczulnego, a nastpnie wzrost napicia ukadu wspóczulnego. Wzrostowi czstotliwoci skurczów serca towarzyszy wzrost objtoci wyrzutowej(tzn. objtoci krwi wyrzuconej przez 1 komor w czasie 1 skurczu), a do obcie ok. 50%.

VO2max -kady czowiek ma okrelon, zdeterminowan genetycznie zdolno do zuywania tlenu(pochaniania), tzn. e obcienie wysikowe jest takie, e konsumpcja tlenu równa si poowie zdolnoci do konsumpcji maksymalnej; pomiar ten jest najlepszym wskanikiem zdolnoci do wysiku. Im wiksze VO2max tym wiksza zdolno do podejmowania i wykonywania wysików, zwaszcza dugotrwaych. VO2max mona mierzy bezporednio przez pomiar iloci tlenu zuywanego w czasie wysiku maksymalnego i w sposób poredni przez pomiar czstoci skurczów serca, znajomo wielkoci obcienia przy pomocy odpowiednich tabel. Wysiek o obcieniu powyej 50% VO2max nie zwiksza ju objtoci wyrzutowej.

Skutkiem zwikszenia czstoci skurczów serca i objtoci wyrzutowej, bd tylko czstoci skurczów serca jest wzrost objtoci minutowej serca. Oblicza si j przez przemnoenie czstoci skurczów serca przez objto wyrzutow w spoczynku. Objto minutowa wynosi ok.5 litrów/minut. W czasie maksymalnego wysiku wzrasta kilkakrotnie, nawet do 40 litrów. Towarzyszy temu wzrost pracy serca, a wic ronie sia skurczu komór, zwaszcza komory lewej. W czasie wysiku wzrasta powrót krwi ylnej co powoduje wiksze rozcignicie komór, a tym samym, zgodnie z prawem serca Franka Starlinga, zwiksza si sia skurczu. Dugotrway trening(nie specjalistyczny) prowadzi do zmniejszenia spoczynkowej czstoci skurczów nawet do 35/min. Ponadto dochodzi do przerostu ekscentrycznego(na zewntrz) lewej komory(koncentryczny-do wewntrz). Pomimo wzrostu objtoci minutowej

krwi byaby niewystarczajca gdyby nie redystrybucja krwi w ustroju. Przepyw krwi przez centralny ukad nerwowy nie ulega zmianie. Przepyw krwi przez naczynia wiecowe serca czyli odywczy przepyw przez serce ronie proporcjonalnie do obcienia. W zdrowym sercu przepyw krwi przez naczynia wiecowe ronie zawsze proporcjonalnie do zapotrzebowania. W przypadku zwenia naczy wiecowych przez procesy miadycowe, przepyw odywczy przez obszary unaczynione przez zwone naczynie jest niewystarczajcy i pojawiaj si tzw. bóle wiecowe, których przyczyn jest niedotlenienie komórek minia sercowego. Bóle te zmuszaj do przerwania wysiku. Wysiek powoduje zmniejszenie przepywu krwi przez trzewia i wtrob, a take przez nerki. Przepyw skórny maleje do momentu kiedy nie podwyszymy ciepoty ciaa. Wraz ze wzrostem ciepoty ciaa ronie przepyw krwi przez skór, dziki czemu nastpuje wydalanie ciepa.

2.CINIENIE TTNICZE.

Wysiek powoduje proporcjonalny do obcienia wzrost cinienia ttniczego skurczowego. Przyczyn jest wzrost objtoci minutowej serca. Cinienie ttnicze moe wzrosn nawet do 250 mm Hg. Natomiast cinienie rozkurczowe nie ulega wikszym zmianom.

3.KREW.

W czasie wysiku nastpuje zmniejszenie objtoci osocza i w nastpstwie hemokoncentracja (wzrost liczby erytrocytów). Hemokoncentracja zwiksza lepko krwi, co z kolei zwiksza prac serca. Ronie te umiarkowanie liczba biaych krwinek, a przyczyn tego wzrostu jest odrywanie si leukocytów od cian naczyniowych. Przy wysiku o duych obcieniach dochodzi do zakwaszenia pracujcych mini oraz krwi. W czasie intensywnego wysiku spada do 7(normalnie ok.7,4), pH mini z obojtnego spada do ok.6,5. zakwaszenie mini hamuje wykorzystanie substratów energetycznych i jest jedna z przyczyn rozwijajcego si zmczenia.

4.WENTYLACJA PUC.

W czasie wysiku ronie wentylacja puc. Od wartoci spoczynkowej, która wynosi ok.6 litrów na minut do nawet 200litrów na minut. Przyczyn wzrostu wentylacji jest wzrost czstoci oddechów oraz objtoci oddechowej. Wzrost wentylacji zawsze wyprzedza wzrost obcienia wysikowego tak, i dla obcie maksymalnych wentylacja zawsze wystarcza do dowozu tlenu i usunicia dwutlenku wgla. Próg wentylacyjny jest to moment, w którym wzrost wentylacji puc zaczyna znaczco przewysza wzrost konsumpcji tlenu. Próg wentylacyjny uywany jest do oceny wydolnoci fizycznej. Dugotrwae wysiki o znacznym obcieniu prowadz do zmczenia mini oddechowych. Jest to jedna z przyczyn zmczenia wysikowego. U chorych z zaburzeniami wentylacji jak np. przy przewlekym zapaleniu oskrzeli, zrostach opucnowych wentylacja jest czynnikiem limitujcym moliwo wykonywania wysiku.

5.SUBSTRATY ENERGETYCZNE.

Istniej trzy typy wókien miniowych:

-I- wókna wolnokurczce si- tlenowe;

-II a- wókna szybkokurczce si- tlenowo-glikolityczne;

-II x(b)- wókna szybkokurczce si- glikolityczne.

Wókna typu I i II a maj du zdolno do przemian tlenu, wytwarzaj ATP gównie w wyniku utleniania tuszczy i wglowodanów. Wókna typu II x maj nisk zdolno do przemian tlenowych. Wókna te wytwarzaj ATP gównie w wyniku beztlenowej przemiany glukozy(glikoliza beztlenowa), czemu towarzyszy wytwarzanie znacznych iloci kwasu mlekowego.

ATP  ADP + P

Substraty energetyczne dzielimy na wewntrzminiowe i krwiopochodne. Do substratów wewntrzminiowych naley glikogen, który jest magazynow form glukozy, oraz triacyloglicerole(tuszcze). Glikogen wykorzystywany jest przez wszystkie typy wókien. Triacyloglicerole mog by wykorzystywane jedynie przez wókna typu I i II a. Glikogen wykorzystywany jest na pocztku wysiku. Wyczerpaniu glikogenu miniowego towarzyszy rozwój zmczenia, dlatego te opracowano sposoby na zwikszenie zawartoci glikogenu w miniach. Sposoby te s akceptowane przez Midzynarodowy Komitet Olimpijski, co oznacza e nie s szkodliwe dla zdrowia. Istota tych sposobów polega na tym i na 2-3 dni przed zawodami zawodnik podejmuje wysiek o duych obcieniach co znacznie redukuje zawarto glikogenu, a nastpnie konsumuje diet bogato wglowodanow. Procedura ta zwiksza zawarto glikogenu nawet do trzech razy. Krwiopochodne substraty energetyczne to glukoza i wolne kwasy tuszczowe. Zuycie glukozy krwiopochodnej doprowadzioby w do krótkim czasie do hipoglikemii, co zmusioby ustrój do zaprzestania wysiku. Zapobiega temu wzmoona produkcja glukozy przez wtrob. Wtroba wytwarza glukoz ze zmagazynowanego w niej glikogenu w procesie zwanym glikogenoliz, a take syntetyzuje glukoz de novo z prekursorów. Gównymi prekursorami s mleczany oraz niektóre aminokwasy. W czasie wysiku nastpuje wzmoony rozkad tuszczów w tkance tuszczowej, czemu towarzyszy wzrost stenia wolnych kwasów tuszczowych we krwi. Wolne kwasy tuszczowe staj si gównym substratem energetycznym czasie wysików dugotrwaych. Pokrywaj one nawet 70% zapotrzebowania energetycznego.

Biako jako substrat. W ustroju nie ma biaek zapasowych. Istniejce biaka to biaka strukturalne bd czynnociowe. Dlatego te rozpad biaek oznacza upoledzenie funkcji komórki. Biaka dostarczaj od 1 do 3% energii w czasie wysiku. Zapotrzebowanie dzienne na biako jest niskie i w zalenoci od normy danego kraju ok.1g/kg masy ciaa. Zuywane s aminokwasy o rozgazionych acuchach. Poniewa tylko niewielka ilo biaek zuywana jest w czasie wysiku, nie powinno si w sposób znaczcy wzbogaca diety w biako z wyjtkiem osobników rosncych, dla których jest ono materiaem budulcowym.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
pato oddechowyc, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFIZJOLOGIA
fizjologia i patofizjologia!!![1]
Anatomia i patofizjologia układu nerwowego
45 FIZJOLOGIA PRZEWODZENIA IMPULSĂ“W NERWOWYCH
fizjologia komórki i układu nerwowego
patofizjologia układu nerwowego
dp 790 patofizjologia ukladu nerwowego bez rycin
Fizjologia i patofizjologia układu oddechowego
Patofizjologia układu nerwowego 2
anatomia, fizjologia i patofizjologia narzÄ…du ĹĽucia
23. ukad nerwowy - pytania, histiologia
Zagadnienia do egzaminu ratownictwo z patofizjologji, Ratownicto Medyczne, Pato i Fizjologia, PATOFI
Fizjologia i patofizjologia test, Fizjologia
układ krwionośny technik?rmaceutyczny Anatomia Fizjologia i Patofizjologia
CHOROBY UKĂşADU NERWOWEGO, Medycyna Fizykalna i Balneoklimatoologia

więcej podobnych podstron