PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
NERWOWEGO
ZAKŁAD PATOFIZJOLOGII
Konrad Boblewski
Anna Jurska-Jaśko
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU
NERWOWEGO
ZAKŁAD PATOFIZJOLOGII
Konrad Boblewski
Anna Jurska-Jaśko
2
PLAN SEMINARIUM
1. Przypomnienie roli i budowy układu nerwowego
2. Badania stosowane w chorobach układu nerwowego
3. Patofizjologia obrzęku mózgu
4. Choroby naczyniowe mózgu
Udar niedokrwienny
Udar krwotoczny
5. Urazy ośrodkowego układu nerwowego
Wstrząśnienie mózgu
Stłuczenie mózgu
Krwiak nadtwardówkowy
Krwiak podtwardówkowy
Krwiak śródmózgowy
6. Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
3
PLAN SEMINARIUM
– C.D.
7. Padaczka
8. Stwardnienie rozsiane jako choroba demielinizacyjna
9. Choroba Alzheimera
10. Zaburzenia ruchowe:
Uszkodzenie układu piramidowego
Uszkodzenie układu pozapiramidowego
Choroba Parkinsona
Pląsawica Huntingtona
11. Uszkodzenia nerwów oraz ich objawy
12. Narząd wzroku - przypomnienie budowy, najczęściej
występujące zaburzenia (jaskra, zaćma, wady
refrakcyjne)
4
UKŁAD NERWOWY
- ROLA
Odbiera bodźce z otoczenia i
organizmu, przetwarza je oraz
kontroluje czynności całego ciała
Główne elementy – komórki
nerwowe i glejowe
Komórki nerwowe łączą się ze sobą
za pomocą synaps
5
BADANIA STOSOWANE W
CHOROBACH OUN
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:
punkcja lędźwiowa
Badania neuroradiologiczne:
RTG czaszki i kręgosłupa
Tomografia komputerowa (TK) głowy i
rdzenia kręgowego
Rezonans magnetyczny (MRI)
Angiografia
Mielografia
6
ZABURZENIA OUN
Zaburzenia układu nerwowego
mogą mieć dwojaki charakter
Organiczny – gdy znamy podłoże
strukturalne powstałego zaburzenia
Czynnościowy – gdy stwierdzamy
jedynie zaburzenia funkcjonowania,
bez zmian strukturalnych
7
OBRZĘK MÓZGU
Funkcja bariery krew - mózg
Szczelna bariera – komórki śródbłonka
naczyń mózgu ściśle przylegają, a z zewnątrz
naczynie obejmują ściśle wypustki stopowate
astrocytów
Przechodzą przez nią substancje
rozpuszczalne w tłuszczach, inne wymagają
transportu czynnego lub dyfuzji ułatwionej
Obrzęk mózgu – wzrost zawartości
wody w tkankach mózgu
8
OBRZĘK MÓZGU
Obrzęk wazogenny
Związany z uszkodzeniem bariery krew - mózg
Bogatobiałkowy przesięk „pociąga” za sobą
wodę
Obrzęk cytotoksyczny
Uszkodzenie komórek nerwowych lub gleju
Wzrost przepuszczalności błon komórkowych
Zatrzymanie pomp sodowo-potasowych
Np. nagromadzenie glutaminianu w
niedokrwieniu (powoduje on otwarcie kanałów
wapniowych w komórkach)
9
OBRZĘK MÓZGU
Obrzęk śródmiąższowy
Zaburzenia odpływu płynu mózgowo
rdzeniowego
Płyn mózgowy powstaje w splotach
naczyniówki w komorach mózgu a jest
resorbowany w ziarnistościach pajęczynówki
Zwężenie połączenia pomiędzy komorą III a IV
Obrzęk osmotyczny
Związany z niską osmolarnością osocza
10
CHOROBY NACZYNIOWE
MÓZGU
Udar mózgu
Ogniskowe lub globalne zaburzenie
czynności mózgu, które występuje
nagle i utrzymuje się ponad 24 godziny
Jest wyrazem ostrej niedomogi
krążenia mózgowego spowodowanej
zaburzeniem przepływu krwi
Niedokrwienny lub krwotoczny
11
CHOROBY NACZYNIOWE
MÓZGU
Udar niedokrwienny
85% przypadków
Zatory spowodowane materiałem
zakrzepowym najczęściej pochodzącym
spoza czaszki – blaszki miażdżycowe w
tętnicach szyjnych, skrzepliny w sercu
Sprzyjają im manipulacje w naczyniach
Mogą występować tak zwane zatory gazowe –
choroba kesonowa – dotyczą one jednak
zazwyczaj rdzenia kręgowego
Postać przemijająca TIA – do 24 godzin
12
CHOROBY NACZYNIOWE
MÓZGU
Udar krwotoczny – następstwo
patologii naczyń mózgu –
miażdżycy, tętniaków
15% przypadków
Rozwarstwienie, ucisk i
przemieszczenie otaczającej tkanki
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego –
obrzęk mózgu
13
CHOROBY NACZYNIOWE
MÓZGU
Czynniki ryzyka:
Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa
Choroby serca (zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków)
Hipercholesterolemia
Cukrzyca
Otyłość
Palenie papierosów
Wiek > 50 r.ż.
Obraz kliniczny odzwierciedla zaburzenia funkcji
uszkodzonego obszaru mózgu, np. porażenie
połowicze z niedoczulicą połowiczą
14
URAZY OUN
Wstrząśnienie mózgu – urazowe
uszkodzenie mózgu z okresową utratą
świadomości, a po jej odzyskaniu z
przemijającą niepamięcią wsteczną i
obniżeniem funkcji życiowych bez
zmian anatomicznych mózgu. Jest
skutkiem uszkodzenia komórek
nerwowych bez uszkodzenia naczyń.
15
ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO - RDZENIOWYCH
Proces zapalny umiejscowiony w oponie miękkiej
Wyrazem procesu chorobowego są zmiany w
płynie m.-rdz. i kliniczny zespół oponowy
Przyczyny:
Przez układ krwionośny – w przebiegu zakażenia
ogólnego lub wskutek wysiewu zakażenia z przewlekłego
ogniska ropnego w ustroju (np. w płucach)
Przez przejście zakażenia z sąsiedztwa – np. zapalenie
ucha środkowego, wyrostka sutkowatego i zatok
przynosowych
W następstwie urazu – wskutek otwartego urazu czaszki
lub złamania kości czaszki
16
ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO - RDZENIOWYCH
Przyczyny:
Bakterie, np: meningokoki (Neisseia
meningitidis), pneumokoki (Diploccocus
pneumoniae), Haemophilus influenzae),
paciorkowce (Streptoccocus),
gronkowce (Staphylococus), prątki
gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis)
Wirusy, np: Coxackie, ECHO,
nagminnego zapalenia przyusznic,
Heinego-Medina
17
ZAPALENIE OPON
MÓZGOWO - RDZENIOWYCH
Objawy:
Ból głowy – pierwszy objaw, szybko nasila się i
promieniuje do karku
Wymioty
Podwyższona temperatura ciała
Oddech przyspieszony
Charakterystyczne ułożenie chorego – leży na boku z
głową odchyloną ku tyłowi i kończynami dolnymi zgiętymi
w stawie kolanowym i biodrowym
Przeczulica na bodźce dotykowe, słuchowe, szczególnie zaś
– wzrokowe (photophobia)
Drgawki – częstsze u dzieci
Na początku – pobudzenie psychiczne i ruchowe, później –
senność i zamroczenie
Śpiączka- w ciężkich postaciach choroby
18
PADACZKA
Epilepsja
Zespół chorobowy cechujący się
nawracającymi napadami drgawkowymi
Nieprawidłowe wyładowania elektryczne
neuronów prowadzą do zaburzeń czynności
mózgu
Wynik uszkodzenia procesów hamowania
regulujących czynność określonych neuronów i
struktur mózgu (układ neuronów
GABA-ergicznych)
19
PADACZKA
Rodzaje napadów padaczkowych:
Toniczno-kloniczne (grand mal) - uogólnione:
utrata przytomności, bez aury, naprzemiennie faza
toniczna i kloniczna
Nieświadomości (petit mal): krótkotrwałe zaburzenia
świadomości (5-10s) bez zmian postawy; mogą
występować kilkadziesiąt, a nawet kilkaset razy dziennie
Częściowe proste - Jacksona: aktywność drgawkowa
ograniczona do jednego fragmentu kory, bez utraty
świadomości (ruchowe, czuciowe, zmysłowe)
Częściowe złożone: aktywność drgawkowa
rozpoczynająca się w obszarze płata skroniowego, z
zaburzeniami przytomności (psychoruchowe,
psychosensoryczne)
20
PADACZKA
- OBJAWY
Drgawki mogą być poprzedzone aurą – czuciową lub
psychiczną
Uczucie zawrotów głowy
Zaburzenia widzenia, węchu lub smaku
Ogniskowe zaburzenia czucia, np. parestezje
Ogniskowe zaburzenia ruchowe, np. mimowolne drgania
kończyn lub zawroty głowy
Utrata lub zaburzenia przytomności
Zesztywnienie lub drgania całego ciała
Szerokie, niereaktywne źrenice – podczas napadu z
utratą świadomości
Stany ponapadowe w postaci splątania, pobudzenia,
przedłużających się zaburzeń świadomości, zaburzenia
siły mięśniowej
21
PADACZKA
– C.D.
Idiopatyczna – o nieznanej etiologii, manifestacja
zwykle<20r.ż.
Objawowa – spowodowana uszkodzeniem mózgu
przez: uraz, guz, krwiak, ropień, anomalie
naczyniowe, zapalenie mózgu, zaburzenia przemiany
materii, mocznicę, zatrucia, alkohol, udar
Leczenie:
jeśli możliwe – przyczynowe (np. operacyjne w
przypadku guza mózgu); unikanie alkoholu, czynników,
które mogą wywołać napady drgawkowe
Farmakologiczne, np. karbamazepina
Z reguły napady drgawkowe ustępują lub są dobrze
kontrolowane pod wpływem prawidłowego leczenia
farmakologicznego
22
STAN PADACZKOWY
Stan, w którym między poszczególnymi
napadami chory nie odzyskuje przytomności
lub gdy pojedynczy napad duży trwa ponad 30
minut.
Bardzo szybko prowadzi do obrzęku mózgu,
zaburzeń oddychania i krążenia
Przyczyną może być nagłe przerwanie
podawania leków lub niewłaściwe leczenie
Leczenie polega na przerwaniu występowania
napadów (leki przeciwdrgawkowe), usunięciu
obrzęku mózgu oraz uregulowania zaburzeń
hemodynamiki i niedotlenienia mózgu
23
STWARDNIENIE
ROZSIANE
SM – sclerosis multiplex
Nabyte schorzenie demielinizacyjne
Zniszczenie osłonek mielinowych prowadzi do
powstania ognisk demielinizacji i zapalenia w istocie
białej mózgu
Stwierdza się mnogie ogniska demielininizacyjne,
na różnym etapie rozwoju i w różnej lokalizacji
(oddzielone „w czasie i przestrzeni”)
Etiologia nieznana – prawdopodobnie schorzenie
autoimmunizacyjne u osób predysponowanych
genetycznie
Duże stężenie IgG w płynie mózgowo rdzeniowym
(m.in. przeciwciała przeciwko wirusom odry)
Szczyt zachorowań w wieku 20-40 lat, rzadko po 50rż.
Kobiety>mężczyźni
24
STWARDNIENIE ROZSIANE -
OBJAWY
Zaburzenia widzenia
Osłabienie
Zaburzenia czucia,
parestezje
Zawroty głowy
Ataksja, zaburzenia
chodu
Spastyczność mięśni
Euforia/depresja
Nietrzymanie/
zatrzymanie
moczu
Impotencja
Wzmożenie
odruchów
ścięgnistych
25
STWARDNIENIE ROZSIANE -
OBJAWY
Choroba cechuje się okresami zaostrzeń
(rzutów) i remisji
Ma charakter postępujący
Ubytki neurologiczne trwające > 6 m-cy
są zazwyczaj nieodwracalne
Brak ustalonych czynników rokowniczych
Nie ma sposobu wyleczenia stwardnienia
rozsianego, jednak dostępne metody
często przynoszą znaczną poprawę
26
STWARDNIENIE ROZSIANE
- POSTĘPOWANIE
Interferon-ß zmniejsza częstość i nasilenie
rzutów choroby
W okresach zaostrzeń często stosuje się
steroidy
Leczenie objawowe:
Fizykoterapia
Zaopatrzenie ortopedyczne
Leki zmniejszające napięcie mięśniowe
Leki przeciwdepresyjne, przeciwbólowe
Leczenie zaburzeń czynności pęcherza moczowego
Leczenie powikłań – odleżyn, zapalenia płuc
27
CHOROBA ALZHEIMERA
Postępujące otępienie, podstępny początek, cechuje się
zanikiem kory mózgowej
Otępienie to stan ogólnego pogorszenia funkcji
poznawczych, ograniczający prawidłowe funkcjonowanie
pacjenta w otoczeniu domowym i w pracy, przytomność
zostaje zachowana
Wynik procesu zwyrodnieniowego, powodującego ubytek
neuronów cholinergicznych podstawy przodomózgowia
W mózgu osób chorych stwierdza się blaszki starcze,
zbudowane głównie z ß-amyloidu
Dotyczy przede wszystkim w wieku podeszłym (istnieje
postać rodzinna występująca u osób stosunkowo
młodych, przed 65 rokiem życia)
Brak skutecznego leczenia
28
CHOROBA ALZHEIMERA
-
OBJAWY
Zaburzenia pamięci (utrata pamięci świeżej)
Utrudnione uczenie się
Utrata zdolności dostrzegania związków
przyczynowo – skutkowych
Trudności w wykonywaniu prostych,
codziennych czynności
Narastające błędy i trudności językowe
Pogarszanie się funkcji poznawczych
Zaburzenia wzrokowej oceny odległości
Pobudzenie
29
ZABURZENIA RUCHOWE
Uszkodzenia układu
piramidowego
Przerwanie dróg łączących mózg z
mięśniami
Objawy:
Osłabienie lub zniesienie ruchów dowolnych,
głównie dystalnych części kończyn – w
zależności od lokalizacji uszkodzenia
Spastyczność mięśni – wzmożone napięcie z
wygórowanymi głębokimi odruchami
ścięgnistymi
30
ZABURZENIA RUCHOWE
Uszkodzenia układu
pozapiramidowego
Istotą są uszkodzenia jąder podstawy, które
kontrolują wielkość, szybkość i inicjację
ruchów
Objawy:
Ruchy mimowolne, nadmierne (hiperkineza) lub
zubożone (hipokineza)
Wzrost (hipertonia) lub obniżenie (hipotonia)
napięcia mięśniowego
31
CHOROBA PARKINSONA
Postępujące schorzenie degeneracyjne
Spowodowana utratą neuronów
dopaminergicznych w istocie czarnej
i innych częściach OUN
Charakteryzuje się spowolnieniem
ruchów, sztywnością i drżeniem
spoczynkowym
Etiologia nieznana – predyspozycja
genetyczna ale również czynniki
środowiskowe (toksyny, leki)
32
CHOROBA PARKINSONA
-
OBJAWY
Klasyczna triada:
Drżenie (spoczynkowe, objaw „kręcenia kulek”,
zmniejszające się podczas ruchów zależnych od woli)
Objawy „pozytywne”: drżenie, sztywność i pochylona
postawa ciała
Objawy „negatywne”: osłabienie odruchów
neurologicznych, spowolnienie ruchów, uczucie zimna
Zespół hipertoniczno - hipokinetyczny
Maskowata twarz
Niestabilna postawa
Trudności w codziennym funkcjonowaniu (np.
ubieranie się, jedzenie, pisanie)
33
CHOROBA PARKINSONA
- POSTĘPOWANIE
Choroba ma charakter postępujący, brak
możliwości całkowitego wyleczenia, terapię
należy prowadzić dożywotnio
Leczenie ukierunkowane na podwyższenie
stężenia dopaminy w OUN:
Lewodopa – jest prekursorem dopaminy,
dobrze przenika przez barierę krew – mózg i jest
metabolizowana do dopaminy
Karbidopa inaktywuje enzymy wątrobowe,
które rozłożyłyby lewodopę, zanim ta ostatnia
przeniknęłaby do tkanki mózgowej
Agoniści dopaminy i leki antycholinergiczne
34
PLĄSAWICA
HUNTINGTONA
Choroba uwarunkowana genetycznie,
dziedziczna, charakteryzuje się ruchami
pląsawiczymi, postępującą degradacją
intelektualną i zaburzeniami osobowości
Utrata neuronów GABA-ergicznych w jądrze
ogoniastym i skorupie
Pierwsze objawy typowo występują w wieku 35-
40 lat, jednak w ciężkich przypadkach także
wczęśniej
Choroba ma przebieg postępujący
Nie ma skutecznego leczenia, próbuje się
ograniczyć ruchy pląsawicze stosując np.
neuroleptyki
35
PLĄSAWICA HUNTINGTONA
-
OBJAWY
Mimowolne ruchy pląsawicze rąk i twarzy (zespół
hipotoniczno-hiperkinetyczny):
Nasilające się przy wykonywaniu ruchów zależnych od woli
Nasilające się po bodźcach emocjonalnych
Zanikają w czasie snu
Otępienie: zaburzenia pamięci, apatia
Zaburzenia osobowości: pobudzenie, psychozy,
drażliwość, zachowania aspołeczne
Żywe odruchy
Ostatecznie ruchy zależne od woli stają się bardzo
trudne do wykonania, a zaburzenia osobowości
powodują, że pacjenta umieszcza się w
specjalistycznych ośrodkach
36
USZKODZENIE NERWÓW
Całkowite przerwanie nerwu
powoduje zanik w zaopatrywanym
obszarze :
Czynności motorycznej (porażenie)
Czucia
Czynności autonomicznej
37
OBJAWY ZABURZEŃ
NEUROLOGICZNYCH
Porażenie obwodowe nerwu
twarzowego
Przyczyny: urazy czaszki, guzy, tętniaki,
zakażenia OUN, SM, półpasiec; często bez
uchwytnej przyczyny
Objawy: niedowład mięśni połowy twarzy. Chory
nie zamyka oka, nie marszczy czoła, kąt ust ma
opadnięty, fałd nosowo-wargowy wygładzony,
szpara powiekowa jest szersza, usta
przeciągnięte w stronę zdrową. Odruch
rogówkowy zniesiony lub osłabiony ze względu
na niedowład mięśnia okrężnego oka.
38
CHOROBY NARZĄDU
WZROKU
Jaskra (glaucoma)
Zbyt wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe
Postępujące uszkodzenie nerwu
wzrokowego przebiegające z typowymi
dla jaskry zmianami morfologicznymi
jego tarczy
Postępujące ubytki w polu widzenia
Jest chorobą nieuleczalną i jej leczenie
musi być prowadzone przez całe życie
39
CHOROBY NARZĄDU
WZROKU
Rodzaje jaskry:
Z otwartym kątem przesączania
(jaskra prosta)
Z zamykającym się kątem
przesączania
Uwarunkowana budową gałki ocznej,
która ma anatomicznie wąski kąt
rogówkowo – tęczówkowy, przez który
odpływa ciecz wodnista oka
Może wystąpić ostry atak jaskry
40
CHOROBY NARZĄDU
WZROKU
Ostry atak jaskry:
Całkowite zamknięcie kąta przesączania z
gwałtownie narastającym, bardzo wysokim
ciśnieniem wewnątrzgałkowym i burzliwymi
objawami:
Bardzo silny ból oka i głowy w okolicy czołowo –
skroniowej, często połączony z nudnościami i
wymiotami
Spadek ostrości wzroku i zamglenie obrazu
Silne przekrwienie gałki ocznej
Źrenica jest szeroka, pionowo owalna i nie reaguje na
światło
Leczenie farmakologiczne – ma na celu
obniżenie ciśnienia cieczy wodnistej w oku
41
CHOROBY NARZĄDU
WZROKU
Leki przeciwjaskrowe – obniżające ciśnienie
wewnątrzgałkowe
Leki zwężające źrenicę, ułatwiające odpływ cieczy
wodnistej i zmniejszające jej wydzielanie:
parasympatykomimetyki (np. pilokarpina)
Leki działające na układ współczulny i wpływające na
wydzielanie cieczy wodnistej: sympatykomimetyki i
sympatykolityki (np. timolol)
Leki obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe –
niewpływające na układ wegetatywny
Zmniejszające produkcję cieczy wodnistej: inhibitory
anhydrazy węglanowej (np. acetazolamid)
Ułatwiające odpływ naczyniówkowo – twardówkowy:
prostaglandyny
Leki osmotyczne – zmniejszają uwodnienie ciała szklistego i
zmniejszenie jego objętości (np. mannitol)
42
CHOROBY NARZĄDU
WZROKU
Zaćma (cataracta) – zmętnienie
soczewki, traci ona swą
przejrzystość
Możliwość leczenia operacyjnego –
usunięcie zmętniałej soczewki i
założenie sztucznej soczewki
wewnątrzgałkowej
43
REFRAKCYJNE WADY WZROKU
Krótkowzroczność – stan zdolności skupiającej układu
optycznego oka, w którym promienie równoległe (biegnące z
nieskończoności) ogniskowane są przed siatkówką
Zbyt długa gałka oczna
Korekcja – soczewki sferyczne rozpraszające (wklęsłe) „minusowe”
Nadwzroczność – obraz powstaje za siatkówką
Zbyt krótka gałka oczna
Korekcja – soczewki sferyczne skupiające (wypukłe) „plusowe”
Nadwzroczność starcza – wynik zmniejszenia współczynnika
załamywania ośrodków optycznych, w szczególności rogówki i ciała
szklistego
Starczowzroczność –
następstwo fizjologicznego procesu utraty
zdolności akomodacyjnych oka z powodu stopniowego twardnienia
i zmniejszania elastyczności soczewki (oddala się od oka punkt
bliży wzrokowej)