Diagnostyka obrazowa udaru

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

Diagnostyka obrazowa w udarze mózgu

Neuroimaging methods in stroke

Jerzy Walecki, Tomasz Bulski

S tt rr e

e s

s z

z c

c z

z e

e n

n ii e

Techniki neuroradiologiczne stanowi¹ wa¿ny element diagnostyki klinicznej w chorobach naczyniowych
mózgu, a nieustaj¹cy postêp technologiczny stwarza obecnie nowe perspektywy rozpoznawania i leczenia
udaru mózgu. Badania neuroobrazowe s¹ Ÿród³em najwa¿niejszych informacji na temat uszkodzenia
tkanki (wielkoœci, lokalizacji i stopnia odwracalnoœci uszkodzenia niedokrwiennego, a tak¿e wyst¹pienia
krwotoku), stanu naczyñ krwionoœnych (miejsca i stopnia zwê¿eñ oraz niedro¿noœci) oraz przep³ywu
mózgowego (wielkoœci, umiejscowienia i nasilenia hipoperfuzji). Wszystkie te informacje pozwalaj¹
stwierdziæ, u których pacjentów istnieje szansa uratowania obszaru penumbry i leczenie ostrej fazy
bêdzie najbardziej skuteczne. Po³¹czenie zaawansowanych metod obrazowania, szczególnie TK i MR,
jest najbardziej obiecuj¹cym i nieinwazyjnym sposobem oceny ostrego okresu udaru mózgu.

Słło

a k

kllu

e::

udar mózgu, diagnostyka obrazowa.

A b

b s

s tt rr a

a c

c tt

Stroke is characterized by a sudden onset of focal central neurological deficit, with symptoms lasting
more than 24 hours, that can be fatal. The introduction of anti-coagulation treatments, together with
continuous advances in neuroimaging techniques, are having a positive impact both on morbidity and
mortality in stroke patients. It must be stressed that the ”therapeutic window” for fibrolytic treatment is
up to 6 hours. Neuroimaging methods, CT and MRI are able to diagnose early stroke and its
complications – the authors present typical neuroradiological signs for cerebral ischaemia.
Hyperdense middle cerebral artery sign (HMCAS), hypoattenuation of lentiform nucleus (ALN), loss
of insular ribbon (LIR), hemispheric sulcus effacement (HES) were found as early abnormalities. CT
examinations continue to play a dominant role in the initial diagnosis of acute cerebral ischaemia. Signs
of early ischaemia can be often detected within the first three hours after onset, in the hyperacute phase.
CT is used in evaluation of recent symptoms in acute phase and proper selection of patients for
thrombolysis with significant therapeutic results.

y w

orrd

s::

stroke, neuroimaging methods.

Zmniejszenie œmiertelnoœci oko³oudarowej wi¹¿e

siê przede wszystkim z odpowiednio wczesn¹ diagno-
styk¹ i nowym podejœciem terapeutycznym. Warun-
kiem skutecznej fibrynolizy jest bowiem szybka i pre-
cyzyjna selekcja pacjentów z klinicznym podejrzeniem
udaru mózgowego, mog¹cych byæ beneficjentami te-
go sposobu leczenia. Powodzenie terapii, poza czynni-
kiem czasu, uwarunkowane jest tak¿e w³aœciw¹ oce-
n¹ przyczyn zawa³u, rozleg³oœci uszkodzenia tkanek
i okreœleniem rozmiarów strefy tzw. penumbry.

Od czasu wprowadzenia metod wczesnego rozpo-

znawania udaru niedokrwiennego aktualna sta³a siê
parafraza time is brain, co w praktyce klinicznej ozna-
cza, ¿e ka¿da minuta wczesnego rozpoznania i od-
powiedniego leczenia daje szansê prze¿ycia tkance
mózgowej b¹dŸ ograniczenia rozleg³oœci strefy malacji.

Dlatego te¿ w dobie coraz szerszego stosowania le-

czenia trombolitycznego udarów mózgu wzrasta ro-
la badañ obrazowych, szczególnie zaœ tych aplikacji,
które pozwalaj¹ rozpoznaæ zmiany udarowe we wcze-
snych godzinach od wyst¹pienia objawów klinicznych.

Trudno wyobraziæ sobie dzisiaj leczenie niedo-

krwiennego udaru mózgu bez tomografii kompu-
terowej (TK) i rezonansu magnetycznego (MRI),
podobnie jak klinicznym standardem w zaburze-
niach kr¹¿enia mózgowego sta³a siê od kilku lat dia-
gnostyka USG (duplex doppler) têtnic szyjnych czy
badanie echokardiograficzne serca. Je¿eli tê listê tech-
nik poszerzymy o ocenê perfuzji mózgowej (p-TK,
SPECT), metabolizmu (spektroskopia MR, PET)
czy te¿ funkcji (funkcjonalne MR, PET), to zro-
zumia³e staje siê twierdzenie, ¿e neuroradiologia po-

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

zwala na ocenê struktury, funkcji i zmian moleku-
larnych [1, 2].

Tomografia komputerowa w udarze mózgu

Technik¹ neuroobrazowania stosowan¹ najwcze-

œniej w diagnostyce udaru jest tomografia kompute-
rowa (TK). Od ponad 30 lat badanie to by³o metod¹
z wyboru w rozpoznawaniu wczesnej fazy zawa³u
mózgu. Pozwala ono przede wszystkim na wykrycie
ogniska n-pochodnego oraz wykluczenie krwawie-
nia do oœrodkowego uk³adu nerwowego (krwawie-
nie podpajêczynówkowe, krwiaki œródmi¹¿szowe,
pod- i nadtwardówkowe) czy te¿ innych patologii
oœrodkowego uk³adu nerwowego (OUN). Mimo ¿e
jakoœæ obrazów TK ewoluowa³a wraz z rozwojem
nowych rozwi¹zañ technicznych, nie uda³o siê jak
dot¹d obrazowaæ zmian strukturalnych w okresie na-
dostrym udaru (do 6 godz. od wyst¹pienia) [1, 2].

Wi¹¿e siê to z charakterem zmian neuropatolo-

gicznych w pierwszych godzinach niedokrwienia
i faktem, ¿e obecnoœæ p³ynu wewn¹trzkomórkowego
w obrzêku cytotoksycznym nie wystarcza do wyka-
zania zmian wartoœci wspomnianego os³abienia (ate-
nuacji) w obrazie TK; wraz z pojawieniem siê
obrzêku wazogennego, narastaniem obrzêku i wy-
st¹pieniem efektu masy (pocz¹tkowo nieznacznego)
zmiany w badaniu TK staj¹ siê wyraŸne.

Wczesne objawy niedokrwienia w badaniu TK s¹

jednak zazwyczaj dyskretne i niespecyficzne lub te¿
nie mo¿na ich wykazaæ. Liczni autorzy, a tak¿e w³a-
sne obserwacje wskazuj¹ na siln¹ zale¿noœæ wcze-
snego rozpoznania ogniska niedokrwiennego
od rozleg³oœci strefy zawa³u i jego topografii, a tak-
¿e od takich czynników, jak wiek lub sposób i czas
wdro¿onego leczenia. W przypadkach zawa³ów
w okolicy j¹der podkorowych ju¿ w ci¹gu pierwszych
6 godz. (granica nadostrej fazy zawa³u) od wyst¹pie-

nia objawów klinicznych obserwuje siê zatarcie gra-
nicy j¹dra soczewkowatego oraz brak uwidocznienia
tzw. wst¹¿ki wyspy (insular ribbon). Do innych wcze-
snych objawów zawa³u w badaniu TK nale¿y rów-
nie¿ zatarcie granicy pomiêdzy istot¹ szar¹ i bia³¹
mózgu w obszarze niedokrwienia, obni¿enie wspó³-
czynnika os³abienia oraz zaciœniêcie bruzd kory
mózgowej w rejonie zawa³u. Wszystkie wymienione
objawy stanowi¹ wyk³adnik rozwijaj¹cego siê obrzê-
ku w strefie zawa³u. Nie mo¿na jednoznacznie wy-
kluczyæ wp³ywu obrzêku cytotoksycznego na war-
toœæ wspó³czynnika os³abienia, jednak¿e procentowy
wzrost zawartoœci wody w komórce nie przek³ada siê
na jego zmniejszenie; dopiero obrzêk wazogenny
zmienia wyraŸnie wartoœci os³abienia promieniowania
w strefie niedokrwienia.

Wa¿nym objawem wczesnego udaru mózgu jest

przerwanie bariery krew – mózg. Morfologiczny wy-
k³adnik tego mechanizmu to nieregularne wzmocnie-
nie uk³adaj¹ce siê czêsto wzd³u¿ bruzd kory – objaw
ten mo¿na obserwowaæ zarówno w badaniu jednofa-
zowym (wynaczyniona krew), jak i po wzmocnieniu
kontrastowym – (przenikanie œrodka kontrastowego
przez uszkodzon¹ barierê krew – mózg).

W zawa³ach g³ównych pni têtniczych (najczêœciej

têtnicy œrodkowej mózgu) mo¿emy w czêœci przy-
padków obserwowaæ poœredni objaw wczesnego uda-
ru, tzn. hiperdensyjnoœæ têtnicy. Objaw ten odpowia-
da w badaniu TK okluzji du¿ego naczynia materia-
³em zatorowym lub skrzeplin¹, a wysoka gêstoœæ
spowodowana jest najpewniej zwolnieniem przep³y-
wu krwi w œwietle naczynia oraz obecnoœci¹ produk-
tów przemiany hemoglobiny w skrzeplinie. Obraz
hiperdensyjnego naczynia nale¿y ró¿nicowaæ z przy-
padkami uwidocznienia naczyñ o podwy¿szonej gê-
stoœci z powodu zwapnieñ mia¿d¿ycowych w œcia-
nach têtnic (zmiany utrwalone, powtarzaj¹ce siê

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

w badaniach kontrolnych) oraz przy podwy¿szonym
poziomie hematokrytu (najczêœciej symetryczne).
Czêstoœæ wystêpowania objawu hiperdensji naczynia
wg ró¿nych autorów waha siê w granicach 5–50%.

Uwidocznienie niewielkich zawa³ów (lakunar-

nych) w badaniach TK zwykle nie jest mo¿liwe
w pierwszych 12 godz. od wyst¹pienia objawów kli-
nicznych ze wzglêdu na niewielki obszar, w którym
dochodzi do zmian we wspó³czynniku os³abienia
promieniowania. Równie¿ zawa³y w zakresie pnia
mózgu i mó¿d¿ku s¹ trudniejsze do zobrazowania
w TK za spraw¹ artefaktów pochodz¹cych od czê-
œci skalistych koœci skroniowych, które powstaj¹ w tej
okolicy i obni¿aj¹ wartoœæ diagnostyczn¹ obrazów,
przy czym wspó³czesne systemy TK oraz badanie
przy u¿yciu cienkich warstw czêœciowo zmniejszaj¹
to ograniczenie. Pojawienie siê obszaru o obni¿onym
wspó³czynniku os³abienia w pniu czy te¿ efektu ma-
sy wyra¿onego zaciœniêciem zbiorników (okalaj¹ce-
go, miêdzykonarowego) œwiadczy o ostrej lub podo-
strej fazie udaru.

Badanie perfuzji mózgowej
we wczesnej fazie udaru

Ocena perfuzji mózgowej za pomoc¹ badania TK

zosta³a wprowadzona do praktyki klinicznej w la-
tach 80. XX w. i od tego czasu jest stosowana
w oœrodkach neurologicznych skoncentrowanych
na zaburzeniu kr¹¿enia mózgowego, klinikach chi-
rurgii naczyniowej, a tak¿e ostatnio w oœrodkach
neuroonkologicznych.

Metoda wykorzystuje zjawisko przyrostu wspó³-

czynnika os³abienia liniowego tkanek mózgowia
po do¿ylnym podaniu jodowego œrodka kontrasto-
wego (rzadziej stabilnego ksenonu drog¹ wziewn¹).
Pomiar wspó³czynnika os³abienia w du¿ym naczy-
niu têtniczym i ¿ylnym oraz zastosowanie wzoru
okreœlaj¹cego pozwala na uzyskanie wyniku iloœcio-
wego przep³ywu mózgowego w ml/100 g/min (CBF
– cerebral blood flow), objêtoœci krwi w obszarze po-
miaru (CBV – cerebral blood volume) oraz innych
wa¿nych diagnostycznie parametrów, takich jak czas
dojœcia do obszaru pomiaru (TTP – time to peak),
œredni czas przejœcia (MTT – mean transite time) czy
te¿ wskaŸnik przenikania powierzchniowego (PS
– permeability surface).

W pierwszych godzinach zawa³u, tak zreszt¹ jak

w okresie poprzedzaj¹cym wyst¹pienie udaru, wspo-
mniane wy¿ej parametry ulegaj¹ zmianie zale¿nie
od deficytu regionalnego przep³ywu, wydolnoœci au-
toregulacji têtnic mózgowych czy te¿ sprawnoœci
kr¹¿enia obocznego.

We wczesnym zawale dochodzi do redukcji prze-

p³ywu mózgowego, przy czym parametr ten ma ró¿-
ne wartoœci w zale¿noœci od regionu niedokrwienia
– i tak w strefie penumbry perfuzja jest wy¿sza ni¿
w centralnej strefie zawa³u. Ocena rozlegloœci strefy
penumbry ma, jak widomo, wa¿ne znaczenie pro-
gnostyczne, zaœ perfuzjê TK i MR (p-MR) nale¿y
traktowaæ jako metody diagnostyczne o najwy¿szej
referencji [1, 3, 4].

Doœwiadczenia wielu lat stosowania perfuzji TK

w udarze mózgu wskazuj¹ na wa¿n¹ rolê diagno-
styczn¹ parametru regionalnej objêtoœci mózgowej
(rCBV) w pierwszych godzinach udaru dokonanego
(tak¿e zreszt¹ u chorych z TIA); prace von Kumera
i Claussena, a tak¿e doœwiadczenia w³asne autora
wskazuj¹ na fakt, ¿e u chorych o mniejszym ogni-
sku niedokrwiennym i l¿ejszym przebiegu klinicz-
nym wartoœæ rCBV pozostaje przez wiele godzin
niezmieniona b¹dŸ nieznacznie obni¿ona. Z fizjolo-
gicznego punktu widzenia nale¿y fakt ten uzasad-
niaæ sprawnoœci¹ mechanizmów autoregulacji naczy-
niowej (g³ównie mechanizmu Baylissa) maj¹cych
na celu kompensacjê regionalnego kr¹¿enia mózgo-
wego. W póŸniejszym okresie (faza ostra, podostra)
na plan pierwszy wysuwa siê mechanizm poszerze-
nia naczyñ w strefie kwasicy.

Angiografia tomografii komputerowej (angio-TK)
we wczesnym udarze

Ta praktycznie nieinwazyjna metoda (zw³aszcza

w erze nowych, niejonowych œrodków kontrasto-
wych) stanowi dobr¹ dokumentacjê niedro¿noœci lub
krytycznego zwê¿enia naczyñ zarówno przed-, jak
i wewn¹trzczaszkowych; angiografia TK nie znalaz³a
jednak jak dot¹d szerszego klinicznego zastosowa-
nia we wczesnej fazie udaru, przede wszystkim ze
wzglêdu na d³u¿szy czas badania oraz koniecznoœæ
podania choremu zwi¹zku jodowego. Wydaje siê, ¿e
przysz³oœæ tej metody w dokumentacji zmian naczy-
niowych w udarze bêdzie siê wi¹zaæ z terapi¹ cew-
nikow¹ naczyñ mózgowych (udra¿nianie, cewniko-
wanie); przed ka¿d¹ procedur¹ interwencyjn¹ do-
kumentacja taka stanie siê niezbêdna.

Badania MR w diagnostyce
udarów niedokrwiennych

Konwencjonalne obrazowanie MR (magnetic reso-

nance imaging – MRI), zw³aszcza obrazy T2-zale¿ne
i FLAIR, dziêki wysokiej rozdzielczoœci kontrastowej
jest szczególnie czu³e w obrazowaniu obrzêku naczy-
niopochodnego, mniej przydatne jednak w wykrywa-
niu udarów w fazie nadostrej (obrzêk cytotoksyczny).

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

Najwczeœniej wystêpuj¹cym objawem zawa³u w ruty-
nowym badaniu MR jest podwy¿szenie sygna³u
w œwietle zamkniêtej têtnicy, pojawiaj¹ce siê ju¿
w pierwszych minutach i stanowi¹ce odpowiednik opi-
sywanego w TK hiperdensyjnego naczynia. Podobnie
jak w badaniu TK, czas pojawiania siê pierwszych
zmian w konwencjonalnym MR jest zmienny; efekt
masy w postaci wyg³adzenia bruzd mózgowych czy
ucisku komory widoczny w obrazach T1-zale¿nych
jest zwi¹zany z obrzêkiem i wraz z podwy¿szeniem sy-
gna³u w obrazach T2-zale¿nych mo¿e byæ wykrywany
ju¿ w pierwszych 8 godz., zaœ wyd³u¿enie czasu relak-
sacji T1 ogniska zawa³owego mo¿e byæ wykrywane
w kolejnych kilku godzinach. Nieco wczeœniej ni¿
w obrazach T2-zale¿nych ognisko naczyniopochodne
mo¿na uwidoczniæ w sekwencji FLAIR, przy czym
sekwencja ta wydaje siê szczególnie przydatna w iden-
tyfikacji drobnych zawa³ów korowych i przykomo-
rowych trudnych do odró¿nienia w obrazach
T2-zale¿nych na tle s¹siaduj¹cego p³ynu mózgowo-
-rdzeniowego. Jakkolwiek rozleg³e zawa³y w obsza-
rach zaopatrzenia g³ównych pni naczyniowych najczê-
œciej s¹ widoczne od ok. 6 godz. od pocz¹tku zacho-
rowania, to jednak drobne zawa³y korowe i podkorowe
mog¹ nie ujawniaæ siê w rutynowym MR wcale.

Zaletami badania MR poza wysok¹ rozdzielczo-

œci¹ przestrzenn¹ i specyfik¹ tkankow¹ s¹ dodatkowo
mo¿liwoœæ badania wielop³aszczyznowego oraz wy-
konania w czasie jednej sesji wielu ró¿nych sekwen-
cji dostarczaj¹cych wa¿nych informacji klinicznych.
I tak obrazy dyfuzyjne wykrywaj¹ obecnoœæ i rozle-
g³oœæ zawa³u, badanie perfuzyjne pozwala na ocenê
stanu hemodynamicznego, natomiast angiografia
MR ocenia stan naczyñ mózgowych oraz pozwala
na wykrycie zwê¿eñ i niedro¿noœci.

Obrazowanie dyfuzyjne MR (DWI)

Tej technice autorzy poœwiêcaj¹ szczególnie du-

¿o uwagi, poniewa¿ sta³a siê ona metod¹ z wyboru
w diagnostyce wczesnego udaru mózgu.

Sekwencje obrazowania dyfuzyjnego s¹ instalo-

wane w wysoko-, œrednio- i niskoteslowych apara-
tach MR; w systemach o silnych i szybko zmien-
nych gradientach obrazy dyfuzyjne (DWI), jak rów-
nie¿ mapy wspó³czynnika dyfuzji (ADC) cechuj¹ siê
doskona³¹ jakoœci¹.

Metoda obrazowanie dyfuzyjnego, rozwiniêta

przez Bihana, jest technik¹ obrazuj¹c¹ zjawisko wie-
lokierunkowej, anizotropowej dyfuzji protonów cz¹-
steczek wody w obrêbie tkanek. Sk³ada siê ona z tzw.
modyfikacji Stejskala i Tanera sekwencji echa spino-
wego, w której impulsy gradientowe znakuj¹ spiny
protonów ulegaj¹cych ruchowi i protonów stacjonar-
nych. Przesuniêcie fazowe pomiêdzy rozfazowanymi
spinami protonów ulegaj¹cych przemieszczeniu
a podlegaj¹cymi fazowaniu pod wp³ywem impulsu
gradientowego spinami protonów stacjonarnych cz¹-
steczek wody przedstawia siê w badaniu MR jako
obszar o odmiennym sygnale, zale¿nym od szybkoœci
dyfuzji w tkance okreœlonej przez wspó³czynnik dy-
fuzji (apparent diffusion coefficient – ADC).

Obrzêk cytotoksyczny w strefie niedokrwienia

stopniowo jest zastêpowany obrzêkiem naczyniopo-
chodnym. W tym miejscu dochodzi do zaniku neu-
ronów i rozplemu tkanki gliomezodermalnej, co
w konsekwencji prowadzi do zwiêkszenia przestrzeni
zewn¹trzkomórkowej, zwiêkszenia szybkoœci dyfuzji
i wzrostu ADC obserwowanego w fazie przewlek³ej
zawa³u, manifestuj¹cego siê jako obszar hipointen-
sywny w obrazach dyfuzyjnych oraz hiperintensywny
na mapach ADC i w obrazach T2-zale¿nych.

Charakterystykê sygna³u w obszarze zawa³u

w MRI i technice dyfuzyjnej przedstawia tab. 1.

Przydatnoœæ sekwencji DWI w kontekœcie rozwa-

¿añ nad wykorzystaniem tych badañ do oceny prze-
¿ycia tkanek mózgowia oraz odwracalnoœci rejestro-
wanych zmian w przebiegu zawa³u nie jest jeszcze
definitywnie okreœlona. Ostatnie badania wskazuj¹,
¿e wykrywany w badaniu DWI obszar o obni¿onym
wspó³czynniku ADC poza stref¹ nieodwracalnego
uszkodzenia komórek wskutek niedokrwienia obej-

Taab

b.. 1

1.. Charakter sygna³u MR w trakcie organizacji ogniska udarowego

Nadostra Ostra

Podostra

Przewlekła

(0.–6. godz.)

(7.–12. godz.)

(13. godz.–3. tydz.)

(>3. tyg.)

bez zmian

bez zmian/hipo-

hipointensywne

FLAIR

bez zmian/hiperintensywne

hiperintensywne

hipo- i hiperintensywne

bez zmian

hiperintensywne

EPI DWI

hiperintensywne

hipointensywne

mapa ADC

hipointensywne

hiperintensywne

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

muje w istotnej czêœci tak¿e penumbrê. Rejestrowa-
ne w jej obrêbie spadki ADC mog¹ byæ g³êbsze
(>10%), uchwytne w ocenie jakoœciowej lub niewiel-
kiego, ³agodnego stopnia (ok. 6–9%), niewidoczne
w obrazach dyfuzyjnych, odpowiadaj¹ce obszarowi
tkanki zagro¿onej progresj¹ zawa³u. Pod³o¿e patofi-
zjologiczne zjawisk zachodz¹cych w obszarze pe-
numbry nie jest do koñca okreœlone. Badania ekspe-
rymentalne wskazuj¹ na rolê kwasicy komórkowej
i depresji korowej jako czynników odpowiedzialnych
za ³agodne obni¿enie ADC, natomiast zaburzenia
energetyczne zwi¹zane z ATP kontroluj¹cym pompê
jonow¹ prowadz¹ do wiêkszych spadków ADC
(>10%).

Oceniaj¹c obrazy dyfuzyjne oraz mapy ADC, na-

le¿y równie¿ pamiêtaæ, ¿e na sygna³ rejestrowanych
zmian patologicznych poza zaburzeniami w dyfuzji
wp³ywa tzw. efekt T2, wywo³any zwiêkszon¹ kon-
centracj¹ protonów. W przypadku zmian niedo-
krwiennych efekt ten, podwy¿szaj¹cy sygna³ DWI
i ADC, ma najwiêksze znaczenie w fazie podostrej,
w której wspó³czynnik ADC ulega wspomnianej
pseudonormalizacji, natomiast podwy¿szony sygna³
jest generowany w³aœnie poprzez efekt T2.

Porównanie obrazów dyfuzyjnych i map ADC

pozwala ponadto na ró¿nicowanie patologii wyka-
zuj¹cych dominuj¹cy efekt T2 (np. zawa³u i guza),
mog¹cych w obrazach T2 i dyfuzyjnych powodo-
waæ podwy¿szenie sygna³u, natomiast inaczej zacho-
wuj¹cych siê na mapach ADC, na których w przy-
padku guzów nie obserwujemy obni¿enia sygna³u
charakterystycznego dla zaburzeñ dyfuzji (spadku
ADC) w zawale, lecz jego podwy¿szenie.

Obrazy dyfuzyjne oraz mapy wspó³czynnika ADC

pozwalaj¹ nie tylko na ocenê jakoœciow¹ i iloœciow¹
zaburzeñ dyfuzji, ale tak¿e na okreœlenie przybli¿o-
nego czasu od wyst¹pienia udaru (fazy zawa³u). Po-
nadto mapy ADC wydaj¹ siê dok³adniej wyznaczaæ
strefê zmian nieodwracalnych ni¿ niejednorodne ob-
szary hiperintensywne w obrazach dyfuzyjnych.

Spektroskopia protonowa w udarze

W dotychczasowych badaniach nie stwierdzono

jednoznacznych zale¿noœci pomiêdzy stopniem za-
burzeñ dyfuzyjnych a dysfunkcj¹ metaboliczn¹ ko-
mórek. Pomiary widm spektroskopii protonowej
w strefie zawa³u wykazuj¹ zaburzenia zwi¹zane
z beztlenow¹ glikoliz¹ manifestuj¹c¹ siê ekspresj¹ pa-
sma mleczanów oraz z rozpadem neurocytów, daj¹-
cym obni¿enie piku N-acetyloasparaginianu (NAA).

Najwiêksze spadki NAA w ognisku zawa³owym

wystêpuj¹ jednak g³ównie w fazie obrzêku naczy-
niopochodnego (wg Walkera ok. 5.–20. dnia

po udarze). Nicoli i wsp. wykazali, ¿e poziomy wy-
mienionych metabolitów rejestrowane w ró¿nych
wokselach obszaru niedokrwienia wykazuj¹ du¿¹
niejednorodnoœæ (zale¿nie od dominacji jednego
z wymienionych procesów).

Zawał żylny

Zawa³ ¿ylny jest trudnym problemem diagno-

stycznym ze wzglêdu na to, ¿e zarówno objawy kli-
niczne, jak i radiologiczne mog¹ byæ niewielkie
i niespecyficzne. W przypadku tego typu zawa³u pa-
tomechanizm jest inny ni¿ w zawale têtnicznym,
a obrzêk naczynioruchowy odgrywa w nim wiêksz¹
rolê ni¿ cytotoksyczny, o czym donosz¹ Röther
i wsp. na podstawie badañ na modelach zwierzêcych
oraz Corvol i wsp. na podstawie badañ u ludzi.

W zawale ¿ylnym dochodzi do podwy¿szenia ci-

œnienia ¿ylnego z redukcj¹ przep³ywu w³oœniczko-
wego i wzrostem objêtoœci krwi, co skutkuje wzmo-
¿eniem ciœnienia œródczaszkowego, przerwaniem
bariery krew – mózg, spadkiem CBF i wtórnym
obrzêkiem mózgu. Lokalny obrzêk widoczny w ob-
razach T2-zale¿nych (niepozwalaj¹cych na zró¿ni-
cowanie jego charakteru cytotoksycznego lub naczy-
niopochodnego) wystêpuje g³ównie w obszarach
drenowanych przez ¿y³y g³êbokie, maj¹ce mniejsz¹
zdolnoœæ poszerzania swojego kalibru ni¿ ¿y³y po-
wierzchowne. Obrzêk naczyniopochodny bêd¹cy
konsekwencj¹ wzrostu ciœnienia ¿ylnego, przerwa-
nia bariery krew – mózg i przenikania p³ynu
do przestrzeni zewn¹trzkomórkowej, przebiega
z normalizacj¹ lub podwy¿szeniem ADC i mo¿e
mieæ charakter odwracalny wskutek rekanalizacji za-
krzepu lub poprawy odp³ywu. Wed³ug Stadnika
i wsp. wystêpowanie w zawale ¿ylnym ognisk obrzê-
ku cytotoksycznego wywo³uj¹cego spadek ADC jest
zwi¹zane ze zmniejszeniem przep³ywu mózgowego
krwi, skutkuj¹cym zaburzeniami energetycznymi
(upoœledzeniem aktywnoœci pompy sodowo-potaso-
wej), podobnie jak w zawale têtniczym.

W czasie zawa³u ¿ylnego wydaje siê, ¿e dochodzi

do zachwiania równowagi pomiêdzy procesami za-
krzepowymi i trombolitycznymi, co prowadzi w kon-
sekwencji do zaburzeñ funkcjonalnych i metabolicz-
nych, które mog¹ mieæ charakter odwracalny lub pro-
wadziæ do nieodwracalnego uszkodzenia komórek.
Nale¿y tak¿e stwierdziæ, ¿e zawa³y ¿ylne wykazuj¹
mniejsz¹ tendencjê do powstawania martwicy neuro-
nalnej, a obszary zaburzeñ b¹dŸ uszkodzeñ s¹ s³abiej
zdefiniowane w porównaniu z zawa³em têtniczym.

Obrazy DWI pozwala³y wiêc na odró¿nienie ob-

szarów ryzyka wyst¹pienia martwicy (obrzêku cyto-
toksycznego) oraz maj¹cych szansê na wyzdrowie-

n e u r o l o g i a

prrzze

niikk lekarza

nie (obrzêku naczyniopochodnego), w przeciwieñ-
stwie do obrazów T2-zale¿nych, na podstawie któ-
rych takie zró¿nicowanie nie by³o mo¿liwe.

Niniejsza publikacja dotyczy jedynie wybranych

zagadnieñ z zakresu diagnostyki udaru mózgu; dia-
gnostyka ta ma charakter kompleksowy i wykorzy-
stuje zarówno techniki obrazowania naczyñ szyjnych
wewn¹trzczaszkowych, jak i metody czynnoœciowe
i biochemiczne. W codziennej praktyce klinicznej
kluczow¹ rolê odgrywa tomografia komputerowa
i MRI oraz badanie ultrasonograficzne.

Piśmiennictwo

1. Neuroradiologia. Walecki J (red.). Oœwiata UN-O. War-

szawa 2000.

2. Walecki J, Bekiesiñska-Figatowska M, Pieni¹¿ek P, et al.

Przydatnoœæ metody echa planarnego obrazowania dyfuzyj-
nego w diagnostyce udarów niedokrwiennych mózgu. Neu-
rol Neurochir Pol 2000; 34: 255-67.

3. Arenillas J, Rovira A, Molina C, et al. Prediction of early

neurological deterioration using diffusion and perfusion
– weighted imaging in hyperacute middle cerebral artery
ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 2197-205.

4. Carhuapoma J, Wang P, Beauchamp N, et al. Diffusion-

-weighted MRI and proton MR spectroscopic imaging in
the study of secondary neuronal injury after intracerebral
hemorrhage. Stroke 2000; 31: 726-32.

5. Chien D, Kwong KK, Gress DR, et al. MR diffusion ima-

ging of cerebral infarction in humans. AJNR Am J Neu-
roradiol 1992; 13: 1097-102.

6. Crisostomo RA, Garcia MB, Tong DC. Detection of diffu-

sion-weighted MRI abnormalities in patients with transient
ischaemic attack: cerrelation with clinical characteristics.
Stroke 2003; 34: 932-7.

7. Fiebach J, Schellinger P, Gass A, et al. Stroke magnetic re-

sonance imaging is accurate in hyperacute intracerebral he-
morrhage: a multicenter study on the validity of imaging.
Stroke 2004; 35: 506-7.

8. Grond M, von Kummer R, Sobesky J, et al. Early compu-

ter-tomography abnormalities in acute stroke. Lancet 1997;
350: 1595-6.

9. Walker PM, Ben Salem D, Lalande A, et al. Tmie course

of NAA T2 and ADC (w) in ischaemic stroke patients
MRS imaging and diffusion-weighted MRI. J Neurol Sci
2004; 220: 23-8.

10. Warlow C, Denis M, Van Gijn J, et al. Stroke-a practical

guide to management. Blackwell Science 2001; 151-222.

prof. dr hab. med. Jerzy Walecki

dr med. Tomasz Bulski

Zakład Diagnostyki Radiologicznej i Obrazowej

Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego

kierownik Zakładu

prof. dr hab. med. Jerzy Walecki