KLASYFIKACJA BAKTERII

a) Bakterie Gram-dodatnie

b) Bakterie Gram-ujemne

Cechy morfologiczne

Kształt

a) pałeczkowatym – pałeczkami lub też laseczkami (bacilli)

b) kulistym – ziarenkowcami (cocci)

c) spiralnym – śrubowce (spirilla), przecinkowce (vibrio) i krętki (spirochetae)

Aktywność metaboliczna

Zapotrzebowanie na tlen

a) Bakterie tlenowe

b) Bakterie beztlenowe - w procesie fermentacji, w wyniku oddychania beztlenowego

c) Bakterie względnie beztlenowe (fakultatywne) – zarówno dzięki oddychaniu, jak

i fermentacji

Wytwarzanie enzymów

a) Oksydaza

b) Enzymy proteolityczne (enzymy o działaniu toksycznym)

1. Hemolizyny

2. Koagulaza

1. Determinanty antygenowe mogą być:

a) swoiste dla rodzaju lub niektórych blisko spokrewnionych gatunków

b) swoiste dla gatunku

c) swoiste dla podgrup (serotypów) w obrębie gatunku

MATERIAŁ GENETYCZNY BAKTERII

Chromosomy

tylko jeden chromosom do 4000 odrębnych genów koniecznych

w zależności od etapu replikacji są dwie do czterech kopii

Plazmidy są pozachromosomalnymi cząsteczkami DNA

Plazmidy koniugacyjne są przekazywane między bakteriami

Plazmidy niekoniugacyjne

MUTACJE BAKTERYJNE

1. Mutacje spontaniczne wynikają z błędów replikacji, błędu tworzenia odpowiednich

par

zasad lub zmian w DNA.

a) Częstość mutacji – wynosi jeden raz na 10

6

- 10

7

komórek

b) Odwrócone mutacje – co najmniej 10 razy rzadziej niż pierwotne mutacje

spontaniczne

2. Mutacje wywołane doświadczalnie

a) Mutageneza chemiczna

b) Mutageneza radiacyjna

TOKSYNY

Egzotoksyny są białkami wytwarzanymi i uwalnianymi z komórki w celu wywołania

toksyczności.

Endotoksyny są częścią składową bakterii.

Egzotoksyny Clostridium tetani wytwarzają tetanospazminę, maczugowca błonicy

Corynebacterium diphtheriae.

NIESWOISTE MECHANIZMY OBRONNE

Mechanizmy miejscowe

Mechanizmy układowe

1. Gorączka indukowana jest cytokinami zwłaszcza interleukiną 1 (IL-1), czynnikiem

martwicy

nowotworów

α

(TNF-

α

) i interleukiną 6 (IL-6)

a) Drobnoustroje i ich produkty aktywują makrofagi i inne komórki, np. limfocyty, do

uwalniania cytokin

b) Cytokiny pobudzają ośrodek termoregulacji w podwzgórzu. W wyniku

podniesienia

ciepłoty ciała zostaje zahamowana replikacja czynnika zakaźnego

2. Wytwarzanie interferonów

a) Interferony typu I (interferon-

α

- INF-

α

i interferon-

β

- INF-

β

)

b) Interferon typu II (interferon-

γ

- INF-

γ

, interferon immunologiczny uwalniany przez

aktywowane komórki T.

(1) INF-

γ

- aktywuje makrofagi i naturalne komórki bójcze (NK) – nasila ich

aktywność

przeciw czynnikom zakaźnym

3. Fagocytoza

(a) Dwa główne typy komórek są: leukocyty wielojądrzaste (zwłaszcza neutrofile)

i makrofagi

Tabela Nieswoiste mechanizmy obrony

Miejscowe Układowe

Fizyczna integralność skóry i błony śluzowej

Lizozym we łzach, ślinie, pocie i innych

wydzielinach gorączka

Kwaśność soku żołądkowego produkcja interferonu

Przepływ wydzieliny błon śluzowych układu

oddechowego fagocytoza

Pasaż jelitowy naturalne komórki

bójcze (NK)

Przepływ moczu

TYPY SZCZEPIONEK

Szczepionki z zabitych (inaktywowanych) drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne. Szczepionka przeciwkrztuścowa Bortella pertissis,

szczepionka

przeciwdurowa Salmonella typhi

2. Szczepionki wirusowe

a) Szczepionka przeciwko grypie. Zawiera jeden lub dwa szczepy typu A i jeden

szczep

typu B wirusa grypy.

b) Szczepionka przeciw poliomelitis z zabitych wirusów szczepionka Salka

c) Szczepionka z zabitych wirusów HIV w celu zapobiegania jak i leczenia tego

zakażenia

Szczepionki z atenuowanych (zmutowanych) drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne

a) szczepionka przeciwdurowa

b) szczepionka przeciwko krztuścowi opiera się na genetycznie zmienionych

szczepach

Bordetella pertussis

2. Szczepionki wirusowe z atenuowanych wirusów

a. szczepionkę przeciwko żółtej febrze

b. doustna szczepionka Sabina przeciwko poliomyelitis

c. szczepionka przeciwko śwince, różyczce, odrze i ospie wietrznej

Szczepionki ze składników drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne

a. Polisacharydy są stosowane jako szczepionki przeciwko Streptococcus

pneumoniane,

Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae typu B

b. Toksoidy są inaktywowanymi toksynami, które utraciły swoją aktywność, a

zachowały

determinanty immunologiczne

1. Toksoidy tężca i błonicy

2. Clostridium perfringens typu C

c. Koniugaty toksoidu z polisacharydem – szczepionki przeciwko H. influenzae

d. Szczepionki o mieszanych składnikach (bezkomórkowe)

2. Szczepionki wirusowe. Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby

typu B

antygen hepatitis

Szczepionki rekombinowane

1. Rekombinowane wirusy krowianki

2. Atenuowane bakterie (Salmonella)

3. Wirusy owadów

Syntetyczne szczepionki oligopeptydowe

W trakcie badań zastosowanie syntezy peptydów w celu stworzenia szczepionek

przeciwko

malarii i HIV.

STAPHYLOCOCCUS, GRONKOWCE

1. Staphylococcus aureus jest odpowiedzialny za wywoływanie większości zakażeń

gronkowcowych u ludzi

2. Staphylococcus epidermidis często powoduje oportunistyczne zakażenia u pacjentów

osłabionych lub z obniżoną odpornością

3. Staphylococcus saprophyticus to także drobnoustrój oportunistyczmny; może

wywoływać zakażenia układu moczowego u kobiet

1. Egzotoksyny

a) Egzotoksyny pirogenne

Pojedynczy szczep S. aureus może wytwarzać kilka pirogennych egzotoksyn

(b) Enterotoksyny. Około 33% szczepów S. aureus wydziela enterotoksyny

(i) Enterotoksyna A – większość zatruć pokarmowych. Toksyna wywołuje

biegunki i odruch wymiotny przez pobudzenie receptorów w górnej części przewodu

pokarmowego

(ii) Enterotoksyny B-F

(b) Toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego – jest pirogenną egzotoksyną,

która

powoduje gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs

b. Leukocydyna niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi

c. Toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry

powodując odłączenie i utratę powierzchownych warstw naskórka

2. Hemolizy (

α β γ

oraz

δ

) wywołują lizę erytrocytów

3. Białko A

Choroby pierwotnie wywoływane przez S aureus

1. Zakażenia skórne występują najczęściej i charakteryzują się intensywnym ropnym

zapaleniem, miejscową martwicą tkanek i wytworzeniem miejscowego ropnia

a. Liszajec (impetigo). Charakterystyczne dla liszajca jest występowanie różnej

wielkości pęcherzy zawierających przejrzysty lub żółtawy płyn, pęcherze pokrywają się

strupami.

Liszajec najczęściej występuje na kończynach, w miejscach ukąszeń przez komary

lub po urazach skóry.

b. Zapalenie mieszków włosowych, czyrak i jęczmień

c. Ropnie i czyrak mnogi – może być źródłem bakteriemii

2. Zakażenia głębokie

a. Zapalenie szpiku i kości. S aureus jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym

ostrego zapalenia szpiku i kości, szczególnie u dzieci

b. Zapalenie płuc, często połączone z tworzeniem ropni w płucach jest najczęściej

obserwowane u osłabionych pacjentów, jako powikłanie grypy lub po aspiracji ciała

obcego

c. Ostre zapalenia wsierdzia charakteryzuje się miejscowym wzrostem bakterii na

zastawkach serca. Może występować u narkomanów stosujących dożylne narkotyki po

przeszczepach zastawek.

d. Zapalenie stawów bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnętrznych

(mózgu, nerek, płuc) mogą być wywołane przez S. aureus, S. epidermidis i S.

saphophyticus. Stany te rozpoznaje się coraz częściej u pacjentów z zakażeniami

układu moczowego i bakteriemią.

3. Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi

a. Gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS-staphylococcal scalded skin

syndrome) zakażenia szczepem S. aureus wytwarzającym toksynę eksfoliatywną.

Najczęściej występuje u dzieci, które nie ukończyły piątego roku życia. Powstawanie

licznych

dużych pęcherzy w miejscach, które często są oddalone od miejsca pierwotnego

zakażenia.

Pęcherze w końcu pękają i odsłaniają skórę właściwą.

Łagodniejsze postacie zakażeń wywoływanych przez szczepy gronkowców

wytwarzających

toksynę eksfoliatywną to: liszajec pęcherzowy i płonica gronkowcowa.

a. Liszajec pęcherzowy kilku dużych miejscowych pęcherzy które mogą pękać.

b. Płonica gronkowcowa złuszczająca się rumieniowata wysypki

b. Gronkowcowe zatrucia pokarmowe gwałtowne wymioty i biegunka, występuje 1-5

godzin po

spożyciu skażonego pożywienia (mięsa, ciastek z kremem, sałatek z majonezem).

Ponieważ

choroba jest wywołana przez enterotoksyny które są oporne na ciepło i proteazy.

c. TSS jest określany klinicznie jako choroba gorączkowa

1. S. aureus kolonizuje skórę i błony śluzowe u około 30% zdrowych ludzi. Nozdrza

przednie są

najczęstszym miejscem występowania tej bakterii.

2. Zakażenie najczęściej przenosi się z człowieka na człowieka

STREPTOCOCCUS, PACIORKOWCE

Są chorobotwórcze i stanowią florę fizjologiczną jamy ustnej, gardła i przewodu

pokarmowego

B. Paciorkowce grupy A (S. pyrogenes)

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość

a. Białka

(1) Białko M

(2) Białko F (białko wiążące fibronektynę)

(3) Białko G

d. Egzotoksyny

(1) Toksyny erytrogenne wywołują wysypkę charakterystyczną dla płonicy

(2) Egzotoksyna A

(3) Egzotoksyna B u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi

(4) Toksyna sercowo-wątrobowa

e. Hemolizy

(1) Streptolizyna O. Streptolizyna O jest silnie immunogenna

(2) Streptolizyna S ma działanie hemolityczne i cytotoksyczne

f. Czynniki rozprzestrzeniania – hialuronidaza, proteinazy, streptokinaza i nukleazy (np.

streptodornaza, czyli dezoksyrybonukleaza.

2. Zakażenia pierwotne są przede wszystkim ropne

a. Choroby powodowane przez paciorkowce grupy A

(1) Zapalenie gardła i angina. Objawami paciorkowcowego zakażenia są: złe

samopoczucie,

gorączka, ból głowy i gardła. W gardle powstaje biały wysięk, migdałki są

powiększone i

zaczerwienione oraz może wystąpić obrzęk przednich szyjnych węzłów chłonnych.

U dzieci

przedszkolnych zamiast bólu gardła może wystąpić ból głowy i brzucha.

(2) Ropne zapalenie skóry i liszajec. Rozszerzenie zakażenia na tkanki głębokie

prowadzi

do zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia tkanki podskórnej (cellulitis) i róży, które

wymagają ogólnego leczenia antybiotykami.

(3) Róża rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na

kończynach i

twarzy

(4) Cellulitis jest zakażeniem skóry i przylegającej tkanki łącznej

(5) Gorączka połogowa jest zakażeniem macicy, które występuje po porodzie

(6) Martwicze zapalenie powięzi – rozległa martwica powięzi i tkanki podskórnej. Są

nimi

zakażenia innymi bakteriami szczególnie beztlenowymi

(7) Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka

sutkowego,

bakteriemia i zapalenie płuc przez paciorkowce grupy A

(8) Płonica (szkarlatyna) przez szczepy wytwarzające toksyn erytrogennych.

Może towarzyszyć zapaleniu gardła lub paciorkowcowemu zapaleniu skóry

Objawy kliniczne: drobna, grudkowa wysypka rozsiana po całym ciele oraz

gorączka

(9) Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

b. Epidemiologia zakażenia stwierdzane u dzieci poniżej 3 roku życia.

c. Leczenie wszystkie szczepy

β

-hemolizujących paciorkowców należących do grupy a

są

wrażliwe na penicylinę

Erytromecyna

Cefalosporyna

Nieropne następstwa są następstwem reakcji krzyżowej autoprzeciwciał wyzwolonych

przez odpowiedz gospodarza na te drobne drobnoustroje

Gorączka reumatyczna następuje po paciorkowcowym zakażeniu gardła i charakteryzuje

się zapaleniem serca, zapaleniem stawów oraz objawami neurologicznymi szczególnie

pląsawicą

Epidemiologia przeważnie u dzieci i młodzieży

Leczenie obejmuje podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnyc

Przeciwdziałanie nawrotom supresja pencelinowa przez resztę życia

Ostre paciorkowce kłębuszkowe zapalenie nerek, zakażenie skóry, ale także może być

skutkiem zakażenia gardła

Objawy kliniczne obrzęk twarzy, ciemny mocz (hematuria) i nadciśnienie tętnicze

Paciorkowce grupy B (np. S.agalactiae) są często izolowane z jamy nosowo-gardlowe,

jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy zdrowych ludzi

Leczenie lekiem z wyboru jest ampicylina

Do paciorkowców grupy D (Enterococcus) należą E.faecalis i E.faecium mogą

powodować zakażenia dróg moczowych u pacjentów osłabionych lub z niedoborem

odporności. Enterokoki mogą być odpowiedzialne za zapalenie wsierdzia

Paciorkowce zieleniejące są

α

-homolizujące i występują w nosogardzieli u zdrowych

ludzi

Objawy kliniczne są czynnikiem etiologicznym próchnicy zębów i podostrego zapalenia

wsierdzia które jest często następstwem zabiegów stomatologicznych

Streptococcus pneumoniae

Czynniki zjadliwości

a. Otoczka polisachyrydowa ma własności antyfagocytarne

b. Proteaza IgA która aktywuje wydzielnicze przeciwciała IgA

4. Objawy kliniczne, S. pneumoniane jest najpowazniejszym czynnikiem etiologicznym

bakteryjnego zapalenia płuc u dorosłych i dzieci. Inne zakażenia wywołane przez S.

pneumoniae to zapalenie ucha środkowego zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

zapalenie zatok i zapalenie oskrzeli.

a. Czynniki predysponujące

1) Osłabienie odpowiedzi immunologicznej

2) Immunosupresja indukowana przez wirusy i zmiany tkankowe indukowane przez

wirusy

3) Utrata czynności śledziony

b. Następstwa poinfekcyjne nie wystepują żadne późne następstwa

Epidemiologia jest ludzkim patogenem. Do zakażenia dochodzi podcvzas kontaktów

człowieka z człowiekiem

Leczenie

a. penicylina

b. trzecia generacja cefalosporyn

c. wakomycyna

Kontrola i profilaktyka. Szczepionka poliwalentna

LASECZKI GRAM-DODATNIE; Corynebacterium, Listeria, Clostridium i Bacillus

Corynebacterium diphtheriae (maczugowiec błonicy)

Jedynym chorobotwórczym gatunkiem należącym do tego rodzaju jest C. diphtheriae nie

jest organizmem inwazyjnym a ogólne objawy chorobowe są spowodowane przez

egzotoksynę

Patogeneza może powodować zakażenia skórne, zakażenia są zwykle zlokalizowane w

ustnej części gardła

a. Po zakażeniu maczugowce rozmnażają się na błonach śluzowych. Po okresie 2-6

dniowej inkubacji te szczepy które są toksykogenne zaczynają wydzielać toksynę

b. Miejscowo toksyna uszkadza nabłonek co powoduje tworzenie się błon rzekomych na

migdałkach, języczku podniebiennym części miękkiej podniebienia i ścianie gardła

c. Egzotoksyna przedostaje się do układu krążenia gdzie powoduje zapalenie mięśnia

sercowego i obwodową neuropatię.

2. Objawy kliniczne

a. początkowe objawy mogą wskazywać na zapalenie gardła lub migdałków

b. objawy kliniczne

Błonica nozdrzy przednich nie jest zwykle groźna

Błonicze zapalenie migdałków objawia się bólem gardła

Błonicy gardła towarzyszą bardziej rozległe pseudoblony, które mogą zamykać drogi

oddechowe i spowodować uduszenie

Objawy późne to zaburzenia rytmu serca i trudności w poruszaniu kończynami ,

mówieniu, połykaniu i widzeniu

Drogi zakażenia C. diphtherina jest organizmem bardzo zakaźnym, rozprzestrzenienia się

przez bliski kontakt. Najczęstszą drogę zakażenia są kropelki wydzieliny nosowo-gardłowej

a. najczęściej zakażają się dzieci

Rozpoznanie na obrazie klinicznym. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę:

mononukleozę, paciorkowce zapalenie gardła, białaczkę z agranulocytozą

Potwierdzenie rozpoznają wymaga hodowli i izolacji C. diphtherine

Leczenie obejmuje zahamowanie wzrostu bakterii, neutralizację toksyny i terapię

podtrzymującą. Pacjent powinien leżeć w szpitalu i być izolowany

Lekiem z wyboru jest penicylina

Antytoksyna błonicza (20 000 j w lekkich przypadkach i 100 000 j. W ciężkich jest

podawana domięśniowo

Antytoksyna jest produkowana z surowicy końskiej i może spowodować wstrząs

Śmiertelność około 15%

Należy wprowadzić leczenie podtrzymujące (np. tracheostomia umożliwiahjąca pasaż

powietrza, wspomaganie układu sercowo-naczyniowego w przypadku zapalenia mięśnia

sercowwego

Kontrola i zapobieganie

1. Szczepienie anatoksyną błoniczą – diphteria-pertussis-tetanus w Polsce DiPerTe

a. Pierwsza dawka DPT jest podawana w 2 miesiącu życia

b. Dawki przypominające są podawane przed pójściem do szkoły, a następnie co 10 lat

LISTERIA MONOCYTOGENES

B. Czynniki determinujące chorobotwórczość. L.monocytogenes jest względnym

pasożytem

wewnątrzkomórkowym

1. Internalina

2. Listerilizyna O

3. Fosfolipazy

C. Patogeneza i objawy kliniczne

1. Patageneza jako czynnik oportunistyczny powodując zakażenia u osób bardzo młodych

i dorosłych z obniżoną odpornością. Główne wrota wnikania L. Monocytogenes stanowi

przewód pokarmowy

2. Objawy kliniczne – wykazuje tropizm do płodu i łożyska większości zwierząt i

ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.) u naczelnych

a. Listerioza noworodków charakteryzuje się występowaniem zapalenia opon mózgowo-

rdzeniowy w pierwszych 3 tygodniach życia. Rozwinięta listerioza wiąże się z 54-90%

śmiertelnością.

b. Listerioza dorosłych- od lekkiej grypopochodnej choroby do listeriozy o gwałtownym

przebiegu

(1) Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowch występuje w 55% zakażeń. Listyerioza jest

główną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi cierpiących na raka i po

przeszczepach nerek

(2) Bakteriemię wykrywa się u 25% pacjentów

(3) Zapalenie wsierdzia rozwija się u 8% pacjentów

1. Drogi szerzenia

a. Zakażenia Listeria u noworodków następuje podczas przejścia przez kanał rodny lub

przez

łożysko

b. Żywność jest najczęstszą drogą przenoszenia listeriozy u ludzi

2. Śmiertelność wynosi 30% (60% u pacjentów z nowotworami)

Rozpoznanie hodowli i izolacji organizmu

Leczenie antybiotyki

β

-laktamowe

CLOSTRIDIUM

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są: C. perfrigens, C. difficile, C. botulinum i C.

tetani

C. perfriingens

a. Egzotoksyny:

α

-toksyna,

β

-toksyna,

ε

-toksyna,

τ

-toksyna

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Zakażenia skóry i tkanki podskórnej

Patogeneza

Może występować w wyniku egzogennego skażenia rany

Skażenia endogenne C. perfringens jest składnikiem flory fizjologicznej przewodu

pokarmowego i żeńskich dróg rodnych. Większość zakażeń jest następstwem zabiegów

chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej

Objawy kliniczne

a) Zakażenia ropne i ropienie

b) Miejscowe zapalenie tkanki podskórnej

c) Martwicze zapalenie jelit

C. perfringes jest groźną martwicą chorobą jelita cienkiego

d) Zgorzel gazowa w skażonych głębokich ranach i jest najcięższym zakażeniem tkanek

miękkich

spowodowanym przez C. perfringens

Zatrucia pokarmowe przez spożycie potraw mięsnych np. gulaszu, zupy, sosów)

(1) Patogeneza spory wytrzymują gotowanie nawet przez długi okres, ale zaczynają

rozwijać się w temperaturze poniżej 75

o

C np. kiedy dostaną się do przewodu

pokarmowego

(2) Objawy kliniczne – zwykle ustępuje sama i charakteryzuje się biegunką w 18 godzin

po spożyciu zanieczyszczonego pożywienia

4. Leczenie

a. Zakażenie tkanek miękkich

(1) Zakażenia po zabiegach chirurgicznych

(2) Zgorzel gazowa Leczenie zgorzeli gazowej obejmuje Chirurgiczne opracowanie

rany w celu

usunięcia tkanki martwiczej oraz podanie jednej z penicylin Leczenie tlenem

hiperbarycznym

hamuje wzrost C.perfringens i uwalnianie się toksyn

b. Zatrucie pokarmowe

4. Leczenie

a. Zakażenie tkanek miękkich

(1) Zakażenia po zabiegach chirurgicznych wymagają natychmiastowego leczenia.

Lekami z wyboru zakażeń spowodowanych przez C. perfringens s4 zwykle

penicyliny.

(2) Zgorzel gazowa. Leczenie zgorzeli gazowej obejmuje: chirurgiczne opracowanie

rany w celu usunięcia tkanki martwiczej oraz podanie jednej z penicylin. Leczenie

tlenem hiperbarycznym hamuje wzrost C. perfringens i uwalnianie przez nie toksyn.

b. Zatrucie pokarmowe. objawowe. ~ C. difficile

1. Czynniki determinujqce chorobotwórczość. - cytotoksyna A i B.

a. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Stosowaniu antybiotyków o szerokim zakresie działania (np. klin-

damycyny, ampicyliny, cefalosporyn) często towarzyszą objawy ze strony przewodu

pokarmowego (np. nudności, złe samopoczucie, biegunka).

(1) Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków prowadzi zwykle do zaburzenia

równowagi flory jelitowej szczepów bakteryjnych, szczególnie C. difficile.

(2) W ciężkich przypadkach rozwija się rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit.

B. Objawy kliniczne

(1) Biegunka wywołana przez C. difficile związana ze stosowaniem antybiotyków jest

obfita, wodnista, czasami krwawa. Chory często skarży się na kolkowy ból brzucha

(„skurcze"), temperatura wynosi co najmniej 39°C.

(2) Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest groźnym dla życia powikłaniem.

3. Epidemiologia

a. Zakażenia szpitalne.

(1) Kolonizacja zdrowych osób jest określana na 3%, ale procent ten wzrasta do 20%

po kilkudniowym pobycie w szpitalu.

(2) Personel szpitalny odgrywa ważną rolę w przenoszeniu zakażenia, dlatego

odpowiednie mycie rąk i używanie sterylnych rękawic ogranicza możliwość

zakażenia.

b. Ludzie powyżej 50 lat są bardziej narażeni na wystąpienie objawów klinicznych.

Biegunkę, związaną ze stosowaniem antybiotyków wywołaną przez C. dijficile

należy

podejrzewać wtedy, gdy pacjent ma objawy ostrej biegunki z objawami

ogólnoustrojowymi.

a. Kolonoskopia

b. Hodowla i izolacja C. difficile, identyfikacja wydzielanych egzotoksyn .

c. Wykrywanie toksyn w materiale kałowym.

5. Leczenie

a. W łagodnych przypadkach zaprzestanie stosowania antybiotyku może być

wystar-czające.

b. W przypadkach o "średnio ciężkim przebiegu stosuje się doustnie

metronidazol lub wankomycynę. Zalecany jest metronidazol, ponieważ jest

tańszy.

c. W ciężkich przypadkach jest wskazane dożylne podanie metronidazolu lub

doustne wankomycyny.

C. C. Botulinum

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość. Toksyna wydzielana przez C.

botulinum jest nazywana botuliną, chociaż różne szczepy C. botulinum wydzielajq

dziewięć toksyn (A, B, C

e

, C

b

, D, E, F i G).

d. Botulina jest wrażliwa na ciepło, ale do jej całkowitej inaktywacji potrzebne jest

gotowanie przez 20 minut.

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Aktywna forma toksyny botulinowej jest wchłaniana w jelicie

cienkim i rozprzestrzenia

-

się

-

do płytek nerwowo-mięśniowych przez układ

krążenia:

b. Objawy kliniczne są opisywane jako botulizm.

(1) Zatrucie pokarmowe w ciężkim przypadku objawia się jako groźna dla

życia, porażenna choroba. Porażenie jest zstępujące i najpierw obejmuje

nerwy czaszkowe. Potem proces postępuje do środkowo, zwykle

symetrycznie.

(a) Okres

inkubacji

trwa 12 - 36 godzin od

spożycia

skażonej żywności (zwykle jarzyn konserwowanych domowym

sposobem w zasadowym pH).

(b) Do objawów należą: podwójne widzenie, zaburzenia połykania,

niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, znużenie, a

ostatecznie porażenie oddychania.

(2) Najczęstszą postacią botulizmu jest obecnie botulizm niemowląt, szczególnie u

dzieci między 3 a 20 tygodniem życia.

(a) Podejrzewa się, że karmienie miodem zawierającym spory Clostridium odpowiada

za powstanie zatrucia

(b) Objawy. Zakażone dziecko jest osłabione i ma objawy porażenia wiotkiego,

(zespół „zwiotczałego dziecka"). Badanie elektromiograficzne wykazuje zaburzenia

przewodnictwa mięśniowego charakterystyczne dla botulizmu.

(3) Botulizm przyranny, który charakteryzuje się objawami klinicznymi takimi

samymi, jakie wystqpują w przypadku zatrucia pokarmowego, jest spowodowany

przez toksynę uwalnianą

z zakażonej rany.

3. Epidemiologia

a. Rezerwuary. C. botulinum jest wszechobecne:

(1) Znajduje sig w glebie i osadach morskich

4. Rozpoznanie wstępne jest ustalane na podstawie objawów klinicznych. Hodowla i

izolacja C, botulinum trwa kilka dni.

5. Leczenie

a. Leczenie objawowe jest najważniejsze.

b. Lekiem z wyboru jest penicylina

c. Antytoksyna

D. C. tetani

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość. W miejscu zakażenia C. tetani wydziela

silną neurotoksynę - tetanospazminę. Toksyna hamuje uwalnianie przekaźników

blokujących i wywołuje porażenie spastyczne.

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza

1) Zakażenie następuje podczas urazów

penetrujących

Okres inkubacji trwa od kilku dni do 3 tygodni w zależności od miejsca wniknięcia i

liczby bakterii

(a) Dłuższy okres inkubacji występuje zwykle, jeśli rana znajduje się daleko od o.u.n.

(b)

Krótszy czas inkubacji jest związany z cięższym przebiegiem choroby i większą

śmiertelnością.

b. Objawy kliniczne

(1) Tężec miejscowy charakteryzuje się przedłużającym się skurczem w okolicy

rany. Forma ta jest łagodna i wiąże się z niską "śmiertelnością.

(2) Tężec obejmujący mięśnie głowy jest związany z zaburzeniem funkcji jednego

lub więcej nerwów czaszkowych. Najczęściej zajęty jest nerw VII.

(3) Tężec uogólniony jest najczęstszą postacią choroby. Dominuje skurcz silnych

mięśni nad słabymi, który prowadzi do rozwoju charakterystycznych objawów:

szczękościsku, uśmiechu sardonicznego, opistotonusu. Do innych objawów

zalicza się: napady drgawkowe, tachykardię, zaburzenia rytmu serca, bakteryjne

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obniżenie stężenia wapnia, zatrzymanie

oddychania.

3. Epidemiologia

a. Rezerwuary. C. tetani może znaleźć się w glebie i kale.

b. Zapadalność

(1) Tężec dominuje w krajach rozwijających się.

c. Smiertelność. Ponad 50% zakażonych to osoby, które ukończyły 60 lat. U dorosłych

osób śmiertelność wynosi 15-30%, ale u dzieci i ludzi w podeszłym wieku jest znacznie

wyższa.

4. Leczenie

a. Opracowanie chirurgiczne. Rana powinna być opracowana chirurgicznie.

b. Należy podać immunoglobulinę tężcową i anatoksyną

c. Aby wstrzymać wzrost bakterii, podaje się penicylinę.

d. Leczenie podtrzymujące powinno być prowadzone skrupulatnie.

(1) Może okazać się niezbędne,

(2) cichym pomieszczeniu, ponieważ nagły hałas wywołuje napady

skurczowe.

5. Kontrola i przeciwdziałanie. Profilaktyka obejmuje uodpornienie anatoksynq

tężcową

a. U dzieci anatoksyna jest podawana razem z anatoksyną błoniczą i zabitymi

bakteriami Bordetella pertussis, począwszy 6-8 tygodnia życia.

b. Dawki przypominające powinny być podawane w 6-12 miesiącu życia, w wieku

przedszkolnym i następnie co 10 lat

BACILLUS

B. anthracis

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Do zakażenia dochodzi przez uszkodzoną skórę, wdychanie lub

rzadziej przez spożycie bakterii.

b. Objawy kliniczne

(1) Najczęstszą postacią kliniczną jest wąglik skórny.

(a) Po 2-5 dniach od zakażenia pojawia się mała, bezbolesna grudka

(b) Grudki najczęściej są umiejscowione na rękach, przedramionach i głowie

(2) Wąglik płucny (choroba sortowaczy wełny) rozwija się na skutek wdychania

spor z zakażonych produktów zwierzęcych. Początkowo objawy są grypopodobne, ale

szybko dochodzi do rozwoju ciężkiego zapalenia płuc, zwykle kończącego się

śmiertelnie.

(3) Wąglik przewodu pokarmowego rozwija się po spożyciu skażonej żywności,

Do objawów nalezą: nudności, wymioty i biegunka. Może również wystąpić krańcowe

wyczerpanie i wstrząs prowadzący do śmierci.

(4) Bakteriemia i wtórne zakażenia, szczególnie zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych, mogą wystąpić jako powikłania wszystkich trzech postaci choroby.

3. Epidemiologia. B. anthracis, drobnoustrój glebowy, który zwykle zakaża zwierzęta ,

trawożerne. Dlatego wąglik jest zaliczany do chorób odzwierzęcych (zoonoz).

a. Najczęstszym źródłem skażonych produktów są stada kóz i owiec.

b. Ludzie zostają zakażeni przez bezpośredni kontakt ze skażonymi produktami (np.

sierść kóz, wełna, skażona padlina). Importowane skóry i kość słoniowa.

5. Leczenie

a. Lekiem z wyboru jest penicylina.

b. Nacinanie i drenaż zmian skórnych są przeciwwskazane, ponieważ ułatwia to szerzenie

się zakażenia.

6. Kontrola i zapobieganie

a. Jednym z największych odkryć Ludwika Pasteura było otrzymanie szczepionki z

żywymi sporami B. anthracis, wyprodukowanej ze szczepów nie mających otoczki.

Szczepionka ta jest stosowana do dzisiaj do szczepienia bydła.

b. Szczepionka z zabitych bakterii jest zalecana do szczepienia ochronnego ludzi

narażonych na zakażenie związane z pracą.

B. cereus i B. subtilis

1. B. cereus

a. Patogeneza i objawy kliniczne

(1) Zatrucia pokarmowe. B. cereus wywołuje zatrucia pokarmowe, które mogą

przypominać zarówno gronkowcowe zatrucia pokarmowe (krótki okres inkubacji,

nudności, wymioty jako dominujące objawy), jak i zatrucia pokarmowe wywołane przez

Clostridium

(a) (częstym źródłem są zapiekane potrawy z ryżem). Oporne na ciepło spory B. cereus

przeżywają gotowanie i jeśli ugotowane jedzenie jest utrzymywane w cieple przez pewien

czas (np. w podgrzewaczu), B. cereus może rozwijać się w żywności i wydzielać

enterotoksynę. W takich przypadkach zatrucie ma bardzo krótki okres inkubacji i

klinicznie przebiega podobnie do gronkowcowego.

(b) W pozostałych przypadkach spory są spożywane i rozwijają się w jelicie, uwalniając

toksynę. W tym przypadku, okres inkubacji jest dłuższy, a choroba ma podobny przebieg

do zakażenia pokarmowego wywołanego przez Clostridium.

(2) Uogólnione zakażenia. U pacjentów z obniżoną odpornością B.

B. Leczenie

(1) Zatrucie pokarmowe jest zwykle ustępującą samoistnie chorobę, która wymaga tylko

leczenia wspomagającego.

(2) Zakażenie uogólnione. W leczeniu zakażeń ogólnych lekiem z wyboru jest

klindamycyna, ale skuteczne są także aminoglikozydy, tetracykliny i erytromycyna. B.

cereus jest oporny na penicylinę.

2. B. subtilis jest dość rozpowszechniony w otaczającym środowisku i zwykle nieszkod-

liwy, ale może zakażać ludzi z obniżoną odpornością. Niekiedy narkomani używający

dożylnie środków odurzających mogą zostać zakażeni skażonym „kompotem", co prowadzi

u nich do rozwoju posocznicy. Lekiem z wyboru jest penicylina.

NEISSERIA

3. Epidemiologia

(1) N gonorrhoeae występuje najczęściej, ale zwykle powoduje łagodne zakażenia o

niskim stopniu śmiertelności.

(2) N. meningitidis jest znacznie mniej rozpowszechniona, ale wywołuje groźne dla

życia zakażenia o wysokim stopniu śmiertelności.

B~ N. meningitidis, jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych dla

człowieka, jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Podział

a. Grupy serologiczne. Meningokoki są podzielone na dziewięć grup serologicznych.

4. Patogeneza

a. N. menigitidis przylega do komórek nabłonka nosa i gardła po ekspozycji na

skażone kropelki.

b. U nieodpornych, wrażliwych osób wnika w tych miejscach, rozprzestrzenia się

drogą krwi i dosięga opon mózgowo-rdzeniowych, które są tkanką docelową

5. Objawy kliniczne

a. Choroba gorączkowa, zwykle samoistnie ustgpuj4ca, jest najłagodniejszą formą

zakażenia meningokokowego. Hodowla krwi może wykazać obecność Neisseria.

b. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych . Objawy kliniczne są następujące:

(1) ból głowy o dużym nasileniu, gorączka i sztywność karku (rzadka u dzieci),

(2) wymioty,

(3) objawy neurologiczne (np. porażenia nerwowo czaszkowych odpowiednie do

stanu zapalnego opon podstawy mózgu),

(4) bóle mięśniowe i stawowe,

(5) zaburzenia stanu psychicznego i śpiączka.

c. Ostra posocznica meningokokowa jest uogólnionym zakażeniem N. meningitidis

prowadzącym do wstrząsu septycznego, wystąpienia wybroczyn lub krwotocznych

zmian skóry, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i śmierci po - 8 -

1 2

_

godzinach od początkowych objawów.

(1) Początkowe objawy to różowawa wysypka, która stopniowo ciemnieje i przyjmuje

charakter krwotoczny.

(a) Zaczerwienienie skóry. Powstają nieregularne wybroczyny krwawe, które

nie bledną pod wpływem ucisku.

(b) Martwica może wymagać przeszczepów

.

skory.

(c) Może wystąpić zgorzel palców.

(2) Hipotensja, uszkodzenie wielonarządowe i wstrząs septyczny rozwijają się szybko

na skutek uwalniania endotoksyny. Gdy u pacjenta rozwija się wstrząs septyczny,

śmiertelność jest bardzo wysoka.

(b) Zespoł Waterhouse'a-Friderichsena (piorunująca posocznica meningokokowa o

szybkim rozwoju) charakteryzuje się zapaleniem mięśnia sercowego i obustronnym,

krwotocznym zniszczeniem nadnerczy.

-

d. Mogą wystąpić: zapalenie gardła, zapalenie płuc i objawy zwykle związane z N.

gonorrhoeae (np. zapalenie cewki moczowej, przewlekła posocznica menin-

gokokowa, charakteryzująca się niewielką gorączką, bólami stawów i uszkodzeniami

skóry).

6. Epidemiologia

a. Przenoszenie się zakażenia. N rtzeningitidis jest przenoszona z wydzielinami dróg

oddechowych i jest wysoce zakaźna z jamy nosowo-gardłowej osób z otoczenia

pacjentów jest 500-800 razy wyższe niż w ogólnej populacji

(1) Nosicielstwo Neisseria w jamie nosowo-gardłowej może być bezobjawowe i wynosi

na obszarach nieepidemicznych 3 - 20%, ale podczas epidemii jest wyższe - 50-95%.

(2) Wysoka częstość zakażeń jest obserwowana na oddziałach dziennej opieki i

koszarach wojskowych.

b. Smiertelność podczas epidemii w przypadku nie leczonych zakażeń wynosi ponad

85%.

7. Rozpoznanie

a. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

(b) Zmiany w płynie m.-rdz. obserwowane w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-

rdzeniowych to wzrost stężenia białka i obniżone stężenie cukru, nakłucie lędźwiowe przed

rozpoczęciem antybiotykoterapii, w przeciwnym razie można otrzymać fałszywie ujemne

wyniki.

Beta-laktamaza. ponad 30% gonokoków wydziela penicylinazą.

4. Patogeneza

a. Przyleganie. N. gonorrhoeae przylega do powierzchni komórek

nabłonkowych, szczególnie znajdujących się w cewce moczowej, drogach

płciowych, odbycie i gardle.

b. Inwazja. Bakterie wnikają do komórek nabłonkowych i penetrują do

przestrzeni podnabłonkowej, powodując ropne zakażenia.

c. Rozprzestrzenianie

(1) Bezpośrednie szerzenie się do jamy otrzewnej.

(2) Szerzenie się drogą krwi

5. Objawy kliniczne

a. Zakażenie miejscowe

(1) Zapalenie cewki moczowej, występuje głównie u mężczyzn, charakteryzuje się

samoistnym wyciekiem obfitej, ropnej wydzieliny z cewki („kapiącej kroplami") i

zaburzeniem oddawana moczu. Powikłania są stwierdzane rzadko, ale szerzące się

zakażenie może doprowadzić do, zapalenia gruczołu krokowego lub rozsianego

zakażenia gonokokowego - (zob. I C 5 B). (2) Zapalenie szyjki macicy jest

najczęstszym objawem u kobiet. Zaburzenia oddawania moczu (są następstwem

towarzyszącego zapalenia cewki moczowej) wraz z bolesnymi stosunkami płciowymi

są najczęstszymi objawami zakażenia. Wyniki badania fizykalnego są często

niejednoznaczne, ale można zauważyć "śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy lub

wyciek z cewki. Powikłaniami są: stan zapalny miednicy, rzeżączka odbytniczo-

odbytowa i rozsiane zakażenie gonokokowe.

(a) Stan zapalny miednicy występuje u 10-20% kobiet chorych na rzez4czkq szyjki

macicy

(b) Rzeżączka odbytniczo-odbytowa przebiega zwykle bezobjawowo, ale

następstwem jej może być zapalenie prostnicy.

(c) Rozsiane zakażenie gonokokowe

(4) Noworodkowe zapalenie gatki ocznej objawia się jako zapalenie -.spojówek -

noworodków. Do zakażenia dochodzi podczas przechodzenia płodu przez kanał rodny.

Może prowadzić do ślepoty

(5)

-Rzeżączka gardła przebiegabezobjawowo. Zakażenia gardła często złe

odpowiadają na leczenie.

(6) Zapalenie torebki wątroby (zespół Fitza-Hugh i Curtisa) jest rzeżączkowym

zapaleniem torebki wątroby i przestrzeni podtorebkowe. Choroba charakteryzuje się

bólem w prawym podżebrzu u młodych, seksualnie są u aktywnych pacjentów zwykle

płci żeńskiej.

b. Rozsiane zakażenie Częstsze u kobiet, w 80% przypadków jest następstwem

miejscowego zakażenia bezobjawowego.

6. Epidemiologia

a. Drogi przenoszenia zakażenia. N. gonorrhoeae jest głównie

przekazywana z człowieka na człowieka przez stosunki płciowe. Może

też być przekazana z matki na dziecko podczas porodu. Rzadko szerzy

się przez przedmioty (np. brudne ręczniki). b. Częstość występowania.

Rzeżączka jest najczęściej występującą chorobą zakaźną w Stanach

Zjednoczonych. Często bezobjawowe (90% przypadków u kobiet i 40%

u mężczyzn mogą wielokrotnie przechodzić zakażenie rzeżączkowe.

(2) Hodowla i izolacja

(a) Posiew wydzieliny szyjki macicy

8. Leczenie

a. Niepowikłane zakażenia narządów płciowych

(1) Leczenie skojarzone. Niepowikłane zakażenia narządów płciowych mogą być

'leczone empirycznie zestawem leków skutecznym w stosunku do bakterii .

najczęściej szerzącym się płciową:

.

. rrhoeae,

N. gonorrhoeae i T. pallidum.

(i) Ceftriakson domięśniowo pojedynczą dawką 250 mg.

(ii) Cefiksym jest także skuteczny i może być podawany w pojedynczej dawce

doustnej.

(iii) Fluorochinolony (np. cyprofloksacyna) s_I również skuteczne w pojedynczej

dawce podawanej doustnie.

(b) C trachomatis, która jest niewrażliwa na antybiotyki (3-laktamowe, jest wrażliwa

na doksycyklinę i azytromycynę.

(2) Spektynomycyna. Pacjentom uczulonym na antybiotyki (3-laktamowe zaleca się

podanie w jednej dawce domięśniowej aminoglikozydu: spektynomycyny.

b. Rzeżączkowe zapalenie miednicy można leczyć tymi samymi skojarzeniami leków,

a leczenie powinno być kontynuowane jeszcze przez 48 godzin od ustąpienia objawów.

Jeśli pacjent jest hospitalizowany, cefalosporyna powinna być podana dożylnie.

c.Chorzy, u których rozpoznano rozsiane zakażenie gonokokowe, powinni być

hospitalizo wani. Zalecane jest podawanie ceftriaksonu lub cefotaksymu parenteralnie

jeszcze przez 24-48 godzin po ustąpieniu objawów. Po wypisaniu ze szpitala pacjent

powinien przyjmować doustnie amoksycylinę, cefiksym lub cyprofloksacynę.

9. Kontrola i zapobieganie-kontrolne posiewy

b. Leczenie osób z kontaktu. Ludzie, którzy mieli kontakt z pacjentami chorymi na

rzeżączką, powinni być poddani leczeniu.

c. Badanie przesiewowe w kierunku innych chorób przenoszonych drogą płciową

(również w kierunku kity i HIV) jest wskazane u wszystkich pacjentów z każdą

potwierdzoną chorobą przenoszoną drogą płciową.

IMORAXELLA. M. catarrhalis, dawniej nazywana Branhamella lub Neisseria catar-

rhalis, jest Gram-ujemną oksydazododatnią, tlenową dwoinką. Ten drobnoustrój jest na

trzecim miejscu po H. influenzae i S. pneumoniae jako czynnik chorobotwórczy

zapalenia ucha środkowego i zapalenia zatok. Być może częstość ta zmieni się po

wprowadzeniu skojarzonej szczepionki przeciwko H. influenzae.

HAEMOPHILUS

Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza

(1) Zwykle wrotami wnikania wszystkich szczepów Haemophilus są górne drogi

oddechowe, a szczególnie jama nosowo-gardłowa.

(2) Rozprzestrzenianie AV. H. influenzae typu b wnika do nabłonka jamy nosowo-

gardłowej i następnie rozprzestrzenia się, drogą krwi.

b. Objawy kliniczne najczęściej u dzieci pomiędzy 6 miesi4cem a 2 rokiem życia,

(2) Zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok zdarzają się najczęściej u małych

dzieci.

(3) Ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni szczególnie dotyczy dzieci między 2 i 5

rokiem życia

(4) Zapalenie tkanki l4cznej podskórnej często zajmuje twarz i szyją.

(5) Bakteriemia. Zakażenia uogólnione są zawsze wywołane przez szczepy

otoczkowe.

(a) H. influenzae typu b u dzieci.

(b) H. influenzae typu b może takie powodować bakteriemię u dorosłych z niedoborem

odporności

(6) Choroby układu oddechowego.

(a) Przewlekle zapalenie oskrzeli. Znaczenie H. influenzae jako czynnika

etiologicznego przewlekłego zapalenia oskrzeli jest kontrowersyjne.

(b) Zapalenie płuc u dorosłych, szczególnie u osób wyniszczonych, przewlekłych

palaczy papierosów, ludzi w podeszłym wieku i nałogowych alkoholików.

5. Epidemiologia

a. Rezerwuary. Haemophilus jest wyłącznie czynnikiem chorobotwórczym

człowieka;

b. Zakażenie przenosi się przez wdychanie skażonych kropelek.

c. Zapadalność. Częstość inwazyjnych zakażeń jest odwrotnie proporcjonalna do

wieku, ale zakażenia w pierwszych dwóch miesiącach życia są rzadkie, ponieważ

dzieci te są chronione przez przeciwciała biernie przechodz4ce od matki.

d. Podatność. Czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby to pierwotny lub

wtórny niedobór odporności humoralnej, niedokrwistość sierpowata, przewlekłe

zakażenia płuc. Usunięcie śledziony zwiększa ryzyko bakteriemii.

.

Leczenie

a. Terapia empiryczna. cefalosporyną trzeciej generacji, amoksycyliną z kwasem

klawulanowym lub chloramfenikol.

b. Lekami z wyboru są ampicylina lub amoksycylina, ale 30% inwazyjnych

szczepów jest opornych na penicylinę i ampicylinę.

c. Trzecia generacja cefalosporyn i chloramfenikol

8. Odporność i profilaktyka

a. Odporność -odporności humoralnej.

b. Profilaktyka

(1) Immunoprofilaktyka

(b) Nowe szczepionki zawierają PRP skojarzony z immunogennymi białkami (np.

anatoksyną tężcową) lub immunogennymi polipeptydami

(2) Chemioprofilaktyka.

Ryfampicyna jest zalecana jako środek zapobiegający lub likwidujący kolonizację u

nosicieli, ale jej użycie jest dyskusyjne, ponieważ może wyst4pic ryzyko powstawania

szczepów opornych na ryfampicynę.

(b) Ryfampicyna jest zalecana w chemioprofilaktyce wśród osób z bliskiego kontaktu z

dziećmi chorującymi na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych przez

H. influenzae lub Neisseria meningitidis.

H. ducreyi wywołuje wrzód miękki, chorobą weneryczną charakteryzującą się

bolesnymi owrzodzeniami okolic płciowych, obrzękiem i miejscowym powiększeniem

węzłów chłonnych w okolicy narządów płciowych. Wrzód miękki leczy się

sulfonamidami lub aminoglikozydami.

BORDETELLA, B. pertussis, czynnik wywołujący krztusiec,

1. Adhezyny. Przyleganie B. pertussis do komórek rzęskowych nabłonka jest

niezbędne do wywołania choroby

2. Toksyny

a. Toksyna krztuścowa

(2) Skutki działania

(a) Nadmierna wrażliwość na histaminę i serotoninę powoduje zwiększenie

możliwości wystąpienia anafilaksji.

(b) Zwiększenie syntezy insuliny powoduje obniżenie stężenia cukru we krwi i

zahamowanie hiperglikemii indukowanej przez epinefrynę.

(c) Powstaje leukocytoza

(i) Toksyna może zmieniać blonę komórkową limfocyóow.

(ii) Krztusiec jest silnym mitogenem komórek T,

b. Toksyna podobna do cyklazy adenylowej. Hamuje chemotaksję i „wybuchy"

-

nadflenków

-

w leukocytach także wielojądrzastych, przyczynia się do wewnątrz

komórkowego przeżycia tych bakterii.

"'

c. Cytotoksyna tchawicza

d. Endotoksyna

1. Patogeneza. B. pertussis jest miejscowym czynnikiem chorobotwórczym

górnych dróg oddechowych; większość objawów ksztuśca zależy od

bezpośredniego zniszczenia śluzówki przez te bakterie

2. Objawy kliniczne rozwijają się fazowo.

a. Faza nieżytowa. Po inkubacji trwającej 7 -14 dni, u pacjenta rozpoczyna się faza

nieżytowa, która charakteryzuje się niską gorączką, wodnistą wydzieliną z nosa i

nasilającym się kaszlem.

b. Faza napadowa. Groźne napadowe ataki obejmują początkową fazę spazmatycz-

nego kaszlu, po którym następuje szybkie wciągnięcie powietrza (krztuszenie się). Jest

to charakterystyczne dla tej fazy i stąd pochodzi nazwa krztusiec. U pacjentów może

także wystąpić reakcja białaczkopodobna, charakteryzująca się wysoką leukocytozą

(liczba leukocytów może wynosić nawet 100000/mm

3

). Faza napadowa może

utrzymywać się 6 tygodni lub dłużej, po 6 tygodniach pacjent jest niezakaźny, mimo

utrzymuj4cego się kaszlu.

c. Zdrowienie trwa 1-3 tygodni.

2. Następstwa mogą być płucne (np. zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc

spowodowane przez inne drobnoustroje) lub neurologiczne (np. encefalopatia).

Powikłania neurologiczne w następstwie szczepień są rzadko obserwowane, głównie u

dzieci z uprzednimi zaburzeniami drgawkowymi (np. chorych na padaczką lub dzieci, u

których występowały drgawki gorączkowe.

D. Epidemiologia

1. Źródła zakażenia.

2. Zakażenie przenosi się najczęściej z człowieka na człowieka przez wdychanie

kropelek

a. Krztusiec jest wysoce zakaźną chorobą; zapadalność

b. Pacjenci są najbardziej zakaźni w początkowej, nieżytowej fazie choroby i wtedy

powinni być izolowani.

4. Podatność. Na krztusiec chorują przede wszystkim dzieci. Choroba ma szczególnie

ciężki przebieg w pierwszych 6 miesiącach życia. Zachorowalność i śmiertelność jest

wyższa u dziewczynek.

F. Leczenie

1. Leczenie wspomagające jest bardzo ważne.

2. Erytromycyna jest lekiem z wyboru. Według niektórych autorów podanie

erytromycyny przyspiesza eliminację B. pertussis z ustnej części gardła, skracając

okres zakażalności. Przypuszcza się, że leczenie erytromycyną skraca fazę nieżytową.

2. Immunoprofilaktyka

a. Klasyczna szczepionka jest przygotowywana z zabitych otoczkowych bakterii i jest

zwykle włączana do szczepionki Di-Per-Te.

(1) Jeśli pierwsze szczepienie rozpocznie się w 2 miesiącu życia, może to ochronić

przed chorobą dzieci w pierwszym roku życia, częstość zgonów w następstwie

choroby o naturalnym przebiegu jest znacznie większa niż częstość powikłań po

szczepionce.

b. W toku badań jest wiele szczepionek bezkomórkowych. Wszystkie zawierają

inaktywowaną toksynę krztuścową;

(2) Główną zaletą szczepionek bezkomórkowych jest rzadkie występowanie niepo-

żądanych reakcji (np. powikłań neurologicznych).

SHIGELLA

•

do zakażenia wystarczy 10-100 bakterii

•

droga pokarmowa - zakażenia przez wodę i pożywienie

•

patomechanizm inwazyjny

•

zmiany w jelicie grubym

•

wylęganie 2-4 dni

•

nagły począek

•

wysoka gorączka

•

bóle brzucha

•

drgawki - neurotoksyna

OBOWIĄZKOWE LECZENIE - Biseptol, Ampicylina, Ciprofloksacyna

ESCHERICHIA COLI

Szczepy - niechorobotwórcze

Szczepy – chorobotwórcze:

1.

Enterotoksyczne - obfita biegunka, nudności, wymioty, bez gorączki

2.

Enteroinwazyjne - objawy podobne do czerwonki, wysoka gorączka, bóle brzucha, bolesne parcie

na stolec - Biseptol, Ampicylina

3.

Enteropatogenne - wodnista biegunka ze śluzem

4.

Enterokrwotoczne - wodniste lub krwiste biegunki, krwotoczne zapalenie jelita grubego.

Stosowanie antybiotyków sprzyja występowaniu zespołu hemolityczno-mocznicowego

YERSINIA ENTEROCOLYTICA

•

Przypomina zakażenia Salmonellą.

•

U niemowląt biegunki, u starszych dzieci objawy zapalenia węzłów krezki.

•

Nawadnianie doustne i dożylne

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

•

A - enterotoksyna

•

B - cytotoksyna

•

Odpowiedzialne za rzekomobłoniaste zapalenie lelit.

•

Biegunka z dużą zawartością śluzu

KONIECZNE LECZENIE: Klindamycyna, Linkomycyna, Cefalosporyny

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Enterotoksyna działa na zakończenie nerwowe w śluzówce. Okres wylęgania 2-6h. Większość biegunek |

u dzieci to biegunka samoograniczająca się. Gastrolit - bardzo dobry środek nawadniający.

BIEGUNKI WIRUSOWE

1.

Etiologia: rotawirusy, adenowirusy, coronawirusy, wirus Norwalk.

Rotawirusy są odpowiedzialne za 40-50% biegunek biegunek dzieci dwuniciowy DNA, podwójny

kapsyd, 7 grup A-G i liczne serotypy.

2.

Patomechanizm

Uszkodzenie dojrzałych enterocytów - zanik kosmyków jelitowych. Możliwość wystąpienia wtórnej

nietolerancji laktozy - obecnie rzadziej, częściej w latach 80-tych. Nie obserwowano zakażenia od

zwierząt. Sezon jesienno-zimowy najlepszy do zakażeń.

3.

Droga zakażenia

kontakt z chorym

pokarmowa

kropelkowa (?)

4.

Chorzy

•

niemowlęta 6-24 m.ż.

•

rzadko dzieci >3 rż - do tego czasu większość dzieci przebywa takie zakażenia

•

dorośli rzadko, częściej w podeszłym wieku

•

chorzy z HIV

•

zakażenia szpitalne

5.

Klinika

•

krótki okres wylęgania

•

wodnista biegunka bez krwi i śluzu gorączka wymioty

•

odwodnienie

•

kwasica

•

nieżyt górnych dróg oddechowych

•

Czas trwania 1-7 dni

•

Okres wydalania wirusa z kałem - 5 tygodni

6.

Diagnostyka

•

izolacja z kału

•

w mikroskopie elektronowym

•

badanie serologiczne kału (Slidex Rota Kit)

7.

Leczenie

•

nawadnianie doustne

•

nawadnianie dożylne co najmniej 4 h, później powrót do diety wcześniejszej przy nawadnianiu

doustnym. Brak wskazań do stosowania antybiotyków

KIŁA

Lues

Dane ogólne. Kiła jest przewlekłą chorobą, wywołaną przez krętek blady (Treponema pallidum).

Częstość zakażenia kiłą uszeregować można w następującej, malejącej kolejności:

1) zakażenie płciowe;

2) przeniesienie krętków przez łożysko z matki na płód;

3) zakażenie środowiskowe, przez zetknięcie się z materiałem zakaźnym w warunkach

zwykłego kontaktu.

Odpowiednio do tego kiłę dzieli się na:

1) nabytą i

2) wrodzoną.

Ogólny przebieg kiły .

Kiła cechuje się znamienną okresowością przebiegu, przy czym ma tendencję do bardziej

objawowego przebiegu w pierwszych 2-3 latach od zakażenia.

Rozróżnia się następujące okresy i stadia rozwojowe kiły:

1.

Kiła pierwotna

(lues primaria)

trwa do 9 tygodni od zakażenia. Okres ten dzieli się na:

a) okres wylęgania kiły, do 3 tyg. od zakażającego kontaktu;

b)

okres kiły pierwotnej surowiczo-ujemnej, trwający 3 tyg.;

c)

okres kiły pierwotnej surowiczo-dodatniej, trwający 3 tyg.

2.

Kiłę wtórną wczesną

(lues secundaria recens)

zapoczątkowuje pojawienie się pierwszej osutki

plamistej, tzw. różyczki kiłowej, utrzymującej się w ciągu 2-3 tyg.

3.

Kiła wtórna nawrotowa

(lues secundaria

recidivans)

, trwająca do 3 lat od zakażenia, cechuje się

znaczną, wielopostaciowością osutek w obrębie skóry i błon śluzowych. Podobnie jak kiłę

pierwotną, kiłę wtórną cechuje wybitna zakaźność, uwarunkowana wysiewami krętków drogą

krwi oraz obecnością ich w wydzielinie zapalnej z wykwitów.

4.

Kiła utajona wczesna lub bezobjawowa (

lues latens recens

v.

asymptomatica),

stanowiąca

kliniczny wariant kiły wtórnej, polega na czasowej zwykle nieobecności zmian klinicznych.

5.

Kiła późna (lues tarda v. tertiaria) występuje po 3 latach od zakażenia, najczęściej między 5 a

10 rokiem od infekcji, nierzadko jednak powoduje rozwój zmian narządowych po kilkunastu i

kilkudziesięciu latach od zakażenia. W okresie tym nie stwierdza się praktycznie krętków w

wykwitach, a chorzy nie są zakaźni dla otoczenia.

6.

Kiła utajona późna (lues latens tarda) stanowi bezobjawowy okres kiły późnej. Chorzy w tym

czasie są niezakaźni; sporadycznie dochodzi u nich do rozwoju kiły narządowej.

Kiła nabyta

Kiła pierwotna (Lues primaria)

W miejscu wtargnięcia krętków, najczęściej w obrębie narządów płciowych, dochodzi do rozwoju,

zwykle po 18-20 dniach od zakażenia, znamiennego wykwitu, zwanego objawem pierwotnym.

Rokowanie w kile pierwotnej jest najlepsze z wszystkich okresów kiły: częstość trwałych wyleczeń

w kile pierwotnej surowiczo-ujemnej sięga 100% przypadków. Warunkiem powodzenia w leczeniu

kiły jest możliwie wczesne jej wykrycie.

Kiła wtórna (Lues secundaria)

Rozwój zmian klinicznych poprzedzają często objawy ogólne, jak bóle głowy, ogólne

rozbicie, nasilenie ich jednak jest bardzo zmienne. Charakterystyczne, tylko regionalne

powiększenie węzłów chłonnych w kile pierwotnej przechodzi w uogólnione powiększenie

węzłów chłonnych obwodowych, odpowiednio do narastania posocznicy krętkowej i

wysiewania się krętków do wszystkich tkanek.

Kiłę wtórną cechują:

1) uogólniony charakter zmian osutkowych, znamienny szczególnie dla pierwszych tygodni jej

trwania;

2) naprzemienne występowanie faz objawowych i bezobjawowych;

3) ewolucyjność wykwitów, początkowo mało nacieczonych, przechodzących później w

bardziej intensywne nacieki, czego wyrazem jest rozwój różnopostaciowych grudek, a nawet

krost;

4) częste zajmowanie ośrodkowego układu nerwowego, czego objawem jest stan zapalny opon

z pojawianiem się pleocytozy oraz wzrost poziomu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym

Rokowanie w kile wtórnej wczesnej jest dobre; większą rezerwę zachować należy w kile wtórnej

nawrotowej, w której mimo właściwego leczenia udajesięw 10-20% przypadków doprowadzić do

„negatywizacji” odczynów serologicznych.

Kiła utajona wczesna (Lues latens recens)

Nazwą kiły utajonej wczesnej, czyli bezobjawowej, określa się brak objawów klinicznych w

okresie 3 lat od zakażenia przy na ogół dodatnich odczynach serologicznych we krwi.

Rzęsistkowica

Trichomoniasis

Dane ogólne. Rzęsistkowica jest chorobą z pogranicza wenerologii i ginekologii. U kobiet choroba

jest częstsza niż u mężczyzn. Rzęsistkowicę wywołuje pierwotniak zwany rzęsistkiem pochwowym

(Trichomonas vaginalis), należący do rodziny wiciowców.

Drogi szerzenia się. Choroba przenosi się najczęściej przez kontakt płciowy, i z tego powodu uważa

się-ją za chorobę weneryczną. Źródłem zakażenia są chore na rzęsistkowicę kobiety, które zakażają

zdrowych mężczyzn (i odwrotnie).Rzęsistek rozwija się obficie w pochwie gdzie wywołuje jej ostre

lub przewlekłe zapalenie cechujące się zaczerwienieniem ścian oraz obfitą pienistą wydzieliną.

Zakażeniu ulegać mogą u kobiet: cewka moczowa, gruczoły Skenegoi Bartholina oraz miedniczki

nerkowe; u i mężczyzn - cewka moczowa; gruczoł krokowy i najądrza; u obu płci – pęcherz moczowy.

WIRUSY

Tabela Przykłady wirusów wnikających przez skórę

Wirus Choroba

Wnikanie przez otarcie naskórka

Papillomawirusy brodawki

Poksywirusy zmiany pęcherzykowe lub guzowate na palcach

(krowiarka, niesztowica wirusowa) dojarek

Wirusy herpes simplex zmiany opryszczkowe na twarzy, palcach, narządach

płciowych

Wnikanie przez otarcie naskórka lub wprowadzenie wirusa zakażoną igłą

Hepadnawirus wirusowe zapalenie wątroby typu B

Lentywirus (HIV) AIDS

Wniknięcie na skutek ugryzienia przez owada lub ssaka

Arbowirus różne gorączki tropikalne

Lyssawirus wścieklizna

Tabela Przykłady wirusów wnikających przez błony śluzowe

Wirus Choroba

Wnikanie przez układ oddechowy

Ortomyksowirusy grypa

Paramyksowirusy odra, świnka, zakażenia wirusem RS

Rinowirusy przeziębienia

Wirus ospy wietrznej i półpaśca ospa wietrzna

Wnikanie przez układ pokarmowy

Poliowirus poliomyelitis

Inne enterowirusy choroby gorączkowe z zajęciem mięśni lub

o.u.n.

Rotawirusy zapalenie żołądka i jelit

Wnikanie przez spojówki

Enterowirus typ 70 zapalenie spojówek

Adenowirus typ 8 zapalenie rogówki i spojówek

Wnikanie przez układ moczowo-płciowy

Lentiwirus (HIV) AIDS

Hepadnawirus zapalenie wątroby typu B

Wirus herpes simplex zmiany opryszczkowe w szyjce macicy i cewce

moczowej

Papillomawirus brodawki szyjki macicy, prawdopodobnie rak

Tabela Typowy model replikacji i rozprzestrzeniania się wirusa

w ostrych uogólnionych zakażeniach wirusowych

Zdarzenie Umiejscowienie

Zakażenie i wstępna replikacja nabłonek układu oddechowego lub pokarmowego

Replikacja – pierwszy etap miejscowa tkanka chłonna – okoliczne węzły

powielania wirusa chłonne, kępki Peyera

Pierwotna wiremia krew

Replikacja – drugi etap narządy układu siateczkowo-śródbłonkowego

powielania wirusa wątroba, śledziona, szpik kostny

Wtórna wiremia krew

Replikacja w narządzie docelowym skóra, narządy jamy brzusznej, ośrodkowy

układ nerwowy itd.

Tabela Przykłady chorób wirusowych z wysypką na skórze

Choroba Typ wysypki

Różyczka, rumień zakaźny (parwowirus), zakażenia plamisty

enterowirusami i wirusami ECHO, denga

Odra, mononukleoza zakaźna, zakażenia grudkowo-plamista

enterowirusami i wirusami ECHO

Opryszczka zwykła, ospa wietrzna/półpasiec pęcherzykowa lub pęcherzykowo-

zakażenia wirusami Coxsackie (zwłaszcza typami A9 -grudkowa

i A16), zakażenia enterowirusami i wirusami ECHO

Różyczka wrodzona plamicowa

Wirusowe gorączki krwotoczne wybroczynowa/krwotoczna

Tabela 4.5. Choroby wirusowe z wysypką na błonie śluzowej jamy ustnej

Wirus Główne cechy wysypki

Zakażenia herpeswirusami

Opryszczka zwykła zapalenie jamy ustnej z pęcherzykami i owrzodzeniami

(zwykle zakażenie pierwotne) na silne zapalenie zmienionej błonie śluzowej,

zwłaszcza

przedniej części jamy ustnej

Ospa wietrzna pęcherzyki szybko ulegające owrzodzeniu, występujące

przede wszystkim w gardle i na podniebieniu

Mononukleoza zakaźna wybroczyny występujące czasami na podniebieniu

Zakażenia wirusami Coxsackie A

Herpangina małe pęcherzyki ograniczone zwykle do tylnej części

jamy ustnej (podniebienie miękkie i gardło)

Zespół ręki, stopy i ust pęcherzyki i owrzodzenia występujące na błonie

śluzowej jamy ustnej, przede wszystkim w jej przedniej

części

Zakażenia paramyksowirusem

Odra plamki Koplika na obrzękniętej błonie śluzowej, w

pobliżu ujścia przewodów ślinianek ; pojawiają się

dzień

lub dwa przed wysypką na skórze

Uwaga: wymienionym chorobom, a także wielu innym ostrym zakażeniom wirusowym, może

towarzyszyć zapalenie gardła

Tabela . Okresy inkubacji reprezentatywnych chorób wirusowych

Choroba Typowy okres Odchylenia

inkubacji

Krótki okres inkubacji (czas w dniach)

Zapalenie spojówek wywołane przez enterowirusy 1-2

Przeziębienia 1-3

Grypa 1-3

Zakażenia wywołane przez arbowirusy 3-6 2-15

Średni czas inkubacji (czas w dniach)

Poliomyelitis 7-14 2-35

Odra 13-14 8-14

Różyczka 14-16 14-21

Ospa wietrzna 13-17 11-21

Świnka 14-18 14-21

Długi okres inkubacji (czas w tygodniach)

Zapalenie wątroby typu A 3-5 2-6

Zapalenie wątroby typu B 10-12 6-20

Mononukleoza zakaźna 4-6 2-7

Wścieklizna 4-7 2-50

Bardzo długi okres inkubacji

Podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE)

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia lata

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

Tabela . Latentne zakażenia wirusowe

Wirus Miejsce latencji

Herpeswirusy

Opryszczka pospolita typu 1 i 2 neurony w zwojach korzeni tylnych

ospa wietrzna/półpasiec

Wirus Epsteina-Bara limfocyty B

Cytomegalowirus limfocyty; makrofagi (?)

Ludzki herpeswirus typ 6 prawdopodobnie limfocyty

Hepadnawirus

Zapalenie wątroby typu B hepatocyty

Papowawirusy

Papillomawirus nabłonek

Retrowirusy

Endogenne onkonawirusy komórki somatyczne i rozrodcze

Lentiwirusy

Wirus HIV limfocyty T, makrofagi, komórki mózgowe

Tabela . Wirusy powodujące powstawanie raków u człowieka

Wirus Rak Prawdopodobny

kofaktor

Retrowirus

Ludzki wirus T-limfotropowy białaczka/chłoniak

Typu 1 (HTLV-1) z dojrzałych limfocytów T

Wirusy DNA

Wirus Epsteina-Barr (EBV) chłoniak Burkitta malaria

EBV rak jamy nosowo-gardłowej

Wirusy herpes simplex rak szyjki macicy (?)

(HSV)

Wirusy papilloma rak skóry światło słoneczne

rak szyjki macicy nikotynizm, zakażenia

innymi

wirusami (np.HSV)

Wirus hepatitis B (HBV) rak wątroby aflatoksyna, alkohol

Wirus hepatits C (HCV)

Tabela . Inaktywowana szczepionka przeciwgrypowa

Typ Uwagi Możliwość

podawania

dzieciom

Cały wirus dobry immunogen, ale może powodować nie

reakcje miejscowe lub uogólnione

Szczepionka cały wirus estrahowany eterem tak

„rozszczepiona”

„Podjednostki”, oczyszczone HA i NA estrahowane tak

czyli antygen detergentami; rzadziej powoduje reakcje

„powierzchniowy” niepożądane

ADENOWIRUSY (DNA)

Tabela . Klasyfikacja i chorobotwórczość adenowirusów patogennych

dla człowieka

Podgrupa Reprezentatywne Narząd/Układ Epidemiologia

wirusy

A 12, 18, 31 układ pokarmowy endemiczne

B 3, 7, 11, 21 gardło, płuca, epidemiczne

układ moczowy,

spojówki

C 1, 2, 5, 6 gardło utajone zakażenia

gardła

D 8, 9, 19 oko (kerato- epidemiczne

conjunctivitis)

E 4 górne drogi epidemiczne

oddechowe

F 40, 41 układ pokarmowy endemiczne

Rodzina Paramyxooviridae (RNA)

Rodzaj Choroby człowieka Choroby zwierząt

Morbillivirus odra nosówka psów; zakażenia błony

śluzowej jelit i układu oddechowego

u bydła, owiec, kóz i świń

(księgosusz)

Pneumowirus wirus RS

zakażenia górnych i dolnych dróg zakażenia dróg oddechowych

oddechowych u niemowląt, zwłaszcza u drobiu i gryzoni

zapalenie oskrzelików

Paramyxovirus świnka

wirusy parainfluenzy

krup (typy 1 i 2); zapalenie zakażenia górnych dróg

oddechowych

oskrzelików (typ 3); zakażenia u różnych gatunków, w tym choroba

górnych dróg oddechowych Newcastle u drobiu

(typy 1-4)

Odra Morbilli

okres od zakażenia do wysypki - 2 tygodnie

okres prodromalny - -3 dni przed wysypką:

ostry nieżyt spojówek i błony śluzowej nosa

kaszel

umiarkowana gorączka

plamki Koplika (na wysokości zębów trzonowych)

wysypka bladoczerwona, grudkowo-plamista najpierw na twarzy, w ciągu 2 dni na tułowiu i

kończynach

temperatura 40

o

C

objawy zapalenia oskrzeli i płuc (zawsze)

biegunka czasem we wczesnym stadium

2-3 po pojawieniu wysypka blednie

rekonwalescencja krótka

Powikłania występujące po odrze

Umiejscowienie Powikłanie

Układ oddechowy krup (w okresie prodromalnym); zapalenie oskrzeli; wielkokomórkowe

zapalenie płuc (u pacjentów z upośledzeniem odporności)

Oko zapalenie spojówek; owrzodzenie rogówki (rzadko)

Ucho zapalenie ucha środkowego; możliwość wtórnych zakażeń bakteryjnych

Przewód pokarmowy zapalenie jelit z biegunką

Ośrodkowy układ drgawki gorączkowe (faza ostra); poekspozycyjne zapalenie mózgu

nerwowy (rzadko; 1:1000) ; podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSE; bardzo

rzadko; 1:1000 000)

Profilaktyka

atenuowane szczepionki MMR 13-15 mc życia

Tabela 13.1 Pokswirusy zakażające ludzi

Rodzaj Wirus Pierwotny (i) Objawy

gospodarz (e) kliniczne u ludzi

Orthopoxvirus ospa prawdziwa człowiek ospa prawdziwa

krowianka człowiek pęcherzykowa zmiana

poszczepienna

ospa krowia bydło, koty, zmiany na rękach

gryzonie

ospa małpia małpy, wiewiórki przypomina ospę prawdziwą

Parapoxvirus rzekoma ospa bydło umiejscowione zmiany guzkowate

krowia (guzek dojarki, „milker’s nodule)

ospa owcza owce, kozy umiejscowione zmiany

pęcherzykowo-ziarniniakowe

Niesklasyfiko- Tanapox małpy pęcherzykowe zmiany skórne

wany i gorączka

mięczak zakaźny człowiek liczne małe guzki skórne

Tabela Pikonarviridae

Rodzaj Najważniejsze zespoły chorobowe

Enterovirus zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, serca, mięśni

szkieletowych,

skóry i błon śluzowych; zapalenie wątroby typu A

Rhinovirus przeziębienia

Aphthovirus pryszczyca (rzadko u ludzi)

Cardiovirus zapalenie mózgu i zapalenie mięśnia sercowego wyłącznie u gryzoni

Tabela 20.1 Wirusy wywołujące zapalenie wątroby jako część

uogólnionego zakażenia

Wirus Uwagi

Wirus Epsteina-Barr

Wirus cytomegalii, uogólniona opryszczka szczególnie w zakażeniach wrodzonych

pospolita

Różyczka postać wrodzona

Świnka rzadko

Wirusy ECHO rzadko

Żółta gorączka uogólnione zakażenie; wątroba jest głównym

organem docelowym

Tabela Serologiczne markery zakażenia wirusem wzw B

Marker Uwagi Występowanie

HBsAg antygen powierzchniowy, ostre i przewlekłe zakażenia,

niezakaźny włączając antygenemię

HbeAg występujący w rdzeniu wirionu; ostre i przewlekłe zapalenia

występowanie we krwi oznacza wątroby

zakaźność

Wirusowa jak HbeAg jak HBeAg

polimeraza DNA

Przeciwciała

Anty-HBs wskazuje zdrowienie rekonwalescencja

przed powtórnym zakażeniem

Anty-Hbe występowanie oznacza rekonwalescencja

niewielką lub brak zakaźności

Anty-HBc w formie IgM wskazuje na pierwsze przeciwciało, które

ostatnio przebyte zakażenia pojawia się; utrzymuje się przez

całe życie w formie IgG

Antygenu rdzeniowego HbcAg nie stwierdza się we krwi i nie jest używany jako marker

Tabela .4 Zakaźność nosicieli HBV

Markery

Stopień Antygeny Przeciwciała

zakaźności

---------------------------------------------------------------------------------------------------

HbsAg HbeAg Anty-HBs Anty-Hbe Anty-HBc

Wysoki + + - - +

Średni + - - + +

Niski + - + + +

Tabela 22.1 Systematyka retrowirusów zakażających ludzi i naczelne

Podrodzina Choroba Naturalny gospodarz

Oncovirinae

Ludzki wirus białaczki białaczka z dojrzałych komórek T, ludzie

z komórek T (HTLV-I) chłoniak, tropikalny niedowład

spastyczny

Ludzki wirus białaczki białaczka włochatokomórkowa ludzie

z komórek T (HTLV-II)

Spumaviriane przewlekłe zakażenia utajone naczelne i inne zwierzęta

Lentiviriane

Ludzki wirus niedobór immunologiczny, encefalopatia; ludzie

upośledzenia wirus może zakażać szympansy, ale bez

odporności (HIV-1) objawów chorobowych

Ludzki wirus niedobór immunologiczny; miej ludzie

upośledzenia patogenny niż HIV-1 i naczelne

odporności (HIV-2)

Małpi wirus niedobór immunologiczny; brak choroby małpy

upośledzenia u dzikich zielonych małp afrykańskich,

odporności (SIV-1) ale AIDS u rezusów

Tabela Kliniczna klasyfikacja objawów chorobowych w przebiegu

zakażenia HIV

Kategoria* Objawy kliniczne**

1 bezobjawowo

2 immunologiczna plamica małopłytkowa

3 nie wyjaśniona limfadenopatia trwająca pond 4 miesiące;

nawracające stany podgorączkowe (<38,5

o

C); nocne poty

4 łagodniejsze zakażenia oportunistyczne, takie jak pleśniawki lub

półpasiec , u osób poniżej 60 roku życia bez (a) limfadenopatii

5 nawracająca lub stale utrzymująca się gorączka (>38,5

o

C) przez

1 miesiąc; wodnista biegunka przez 2 tygodnie lub utrzymująca się

utrata masy ciała

6 i 7 AIDS bez (z) mięsaka Kaposiego

* Fazy 3, 4 i 5, razem lub oddzielnie, są nazywane zespołem związanym z AIDS (ARC).

** Faza bezobjawowa jest często poprzedzona ostrą, lecz łagodną chorobą grypopochodną

o okresie wylęgania około 1 miesiąca

Tabela Leczenie HIV-1 i towarzyszących zakażeń oportunistycznych

Czynnik zakaźny Lek

HIV-1 zydowudyna sama lub z didanozyną

Opryszczka pospolita acyklowir

Ospa wietrzna-półpasiec acyklowir

Wirus cytomegalii foskarnet (zapalenie siatkówki), gancyklowir (zap. płuc)

Cryptosporidium oktreotyd, paromomycyna, azytromycyna

Toxoplasma gondii sulfadiazyna, pirymetamina

Pneumocystis carinii trymetoprym, sulfametoksazol, pentamidyna

Mykobakterie streptomycyna, izoniazyd, ryfampicyna, kwas

aminosalicylowy (PAS)