Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Wstęp

1. Przekrwienie i niedokrwienie. Poszerzenie światła naczyń krwionośnych

2. Zator. Zawał

3. Zaburzenia krzepnięcia krwi. Niewydolność krążenia

4. Stwardnienie tętnic. Wyjście krwi poza światło naczynia

5. Zapalenia wysiękowe

Literatura podstawowa

Literatura dodatkowa

Wstęp

Obserwacja zaburzeń działania układu krążenia datuje się od początku dziejów człowieka;

bijące serce i tętno na tętnicach obwodowych było świadectwem życia danego osobnika.

Dopiero później, nie wiedzieć dlaczego, ten mięsień wielkości pięści stał się domniemanym

siedliskiem wzniosłych uczuć.

Elementy układu krążenia krwi, począwszy od serca i wielkich naczyń, a skończywszy na

najdrobniejszych kapilarach, obecne są w każdym zakątku ludzkiego organizmu. Poza swoją

fizjologiczną rolą, odgrywają istotną, a często podstawową rolę w większości procesów

chorobowych. Na sprawności układu krążenia natychmiast odbijają się choroby dotyczące

różnych narządów i układów, czego przykładem może być nadciśnienie w chorobach nerek.

Dlatego wielkie zespoły chorobowe, najpopularniejsze wśród schorzeń spotykanych w

codziennej praktyce, są na ogół konglomeratami wielu różnych patologii, łączonymi przez

wszechobecny w organizmie układ sercowo-naczyniowy, który, niestety, często sam

„choruje”.

W module tym zajmiemy się morfologicznymi wykładnikami najważniejszych zaburzeń, jakim

może ulegać sam układ krwionośny, a w ostatnim rozdziale przedstawione będą elementy

łączące zaburzenia w ukrwieniu z tematem następnego modułu, z zapaleniami,

a szczególnie z typem zapaleń wysiękowych.

1

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

1. Przekrwienie i niedokrwienie.

Poszerzenie światła naczyń krwionośnych

Przekrwienie jest to zwiększenie ilości krwi znajdującej się w tkankach. Wyróżniamy trzy

zasadnicze typy przekrwienia:

1. Przekrwienie tętnicze (czynne).

2. Przekrwienie żylne (bierne).

3. Przekrwienie tętniczo-żylne (mieszane).

Przekrwienie tętnicze

Przekrwienie czynne polega na doprowadzaniu za pośrednictwem tętnic zwiększonej ilości

krwi do narządu lub tkanki w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie. Ten typ

przekrwienia jest w większości przypadków przekrwieniem fizjologicznym. Występuje np.

w mięśniach szkieletowych w trakcie wysiłku fizycznego, czy w przewodzie pokarmowym po

posiłkach a także w skórze w przypadku oddziaływania czynników drażniących, takich jak

substancje chemiczne, wysoka temperatura itd.

Oczywiście zdarza się także patologiczne przekrwienie tętnicze. Mamy z nim do czynienia

w różnych typach zapaleń, gdzie kurcząca tętniczki mięśniówka w ich ścianie jest

czynnościowo zablokowana, podobny mechanizm ma przekrwienie występujące

w zaburzeniach neurowegetatywnych. Również procesy zapalne bądź martwica tkanek

wywołują przekrwienie czynne wokół ognisk patologicznych.

Trzeci typ przekrwienia czynnego ma charakter odruchowy. Występuje najczęściej po

zabiegu, polegającym na odpuszczeniu dużej ilości płynu zalegającego w jamach

surowiczych. Gwałtowne odpuszczenie płynu powoduje nagłe poszerzenie do tej pory

uciśniętych tętniczek, czyli właśnie przekrwienie tętnicze. W przypadku szybkiego

odbarczenia wodobrzusza dochodzi do zalegania krwi w nagle poszerzonym łożysku

naczyniowym jamy brzusznej, zmniejszenia ilości krwi krążącej, nagłego spadku ciśnienia

krwi, a czasem nawet do zapaści. Odpuszczenie płynu z opłucnej powoduje rozprężenie

uciśniętego płuca, poszerzenie łożyska naczyniowego i obrzęk płuc.

Przekrwiony czynnie narząd jest zaróżowiony lub zaczerwieniony, często widoczny jest

rysunek naczyniowy, ciężar narządu wzrasta, wyczuwalne jest wzmożone ucieplenie.

2

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Przekrwienie bierne

Przekrwienie bierne, zwane inaczej zastojem żylnym, jest na ogół wykładnikiem zjawisk

patologicznych. Jedynym chyba przykładem fizjologicznego przekrwienia biernego jest ucisk

ciężarnej macicy na naczynia żylne odprowadzające krew z kończyn dolnych. Patologiczne

przekrwienie bierne możemy podzielić na dwie grupy:

— uogólnione,

— miejscowe.

Przyczyny uogólnionego zastoju żylnego lokalizujemy w płucach i sercu. Najczęstszymi

spośród nich są:

— choroby prawej komory serca,

— zmiany w tętnicy płucnej,

— zmiany w miąższu płuc,

— choroby ścian klatki piersiowej,

— przewlekła niewydolność lewej komory serca.

Następstwami uogólnionego zastoju żylnego są:

Przesięki — obrzęk tkanki podskórnej kończyn, zaleganie płynu w worku osierdziowym,

opłucnych i otrzewnej, a także w stawach. Płyn przesiękowy ubogokomórkowy, z białek

zawiera jedynie albuminy, najczęściej przejrzysty, biały lub żółtawy.

Przekrwienie bierne błon śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych —

nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka, jelit, tchawicy i oskrzeli.

Zmiany w narządach wewnętrznych — stwardnienie zastoinowe wątroby (rys. 1),

śledziony, nerek i płuc.

3

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

NORMA

HEPATOCYT

KRWINKI
CZERWONE

ŚRÓDBŁONEK

PRZESTRZEŃ
DISSEGO

PRZESIĘK

STŁUSZCZENIE

ROZSZERZENIE

SINUSOIDY

MAKSYMALNE
ROZSZERZENIE
SINUSOIDY

OBUMIERANIE
HEPATOCYTÓW

PROLIFERACJA
WŁÓKIEN
RETIKULINOWYCH

Rysunek 1. Mechanizm stwardnienia zastoinowego wątroby

Krwinkotoki — polegające na przedostawaniu się krwinek ze światła naczynia

krwionośnego, przez niedotlenioną ścianę, do okolicznych tkanek.

Miejscowy zastój żylny wywołany jest zamknięciem bądź istotnym zwężeniem światła żyły,

czego przyczyną jest zakrzep czy inny zator w świetle żyły, ucisk żyły od zewnątrz lub

bliznowacenie wokół naczynia żylnego. Następstwami miejscowego zastoju żylnego są:

— zakrzepica naczyń,

— sinica powłok przekrwionej okolicy,

— przesięk płynu poza naczynia, co manifestuje się obrzękiem, a przy dłuższych

zaburzeniach odpływu wytwarza się krążenie oboczne.

Najczęściej obserwuje się wyżej opisane zmiany na kończynach, szczególnie dolnych (rys.

2), jednak również żyły głębokie, nawet te największe, mogą być całkowicie lub częściowo

niedrożne. Prowadzi to do powstawania charakterystycznych zespołów objawów klinicznych

i zmian morfologicznych, nazywanych od nazw naczyń zespołami:

⎯ żyły wrotnej (występuje w marskości wątroby, zwężeniu żyły wrotnej i żył wątrobowych),
⎯ żyły głównej dolnej (występuje w przebiegu guzów wątroby i okolicy wątroby, tętniaka

aorty brzusznej, znacznego powiększenia zaotrzewnowych węzłów chłonnych oraz

zakrzepicy),

⎯ żyły głównej górnej (występuje w guzach śródpiersia, płuc, zaleganiu płynu w osierdziu).

4

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

PRZESIĘK
PŁYNU

OBRZĘK

SINICA

ZAKRZEP

Rysunek 2. Zmiany w przebiegu zakrzepicy

Wygląd narządów przekrwionych biernie jest także charakterystyczny: narząd jest ciężki,

siny, o wyraźnym rysunku poszerzonych żył.

Przekrwienie mieszane

Najrzadziej występującym rodzajem przekrwienia jest przekrwienie mieszane, tętniczo-żylne.

Występuje ono w przypadkach poprawnego ukrwienia tętniczego, przy równoczesnym

utrudnieniu odpływu. Przykładem są tutaj pacjenci długotrwale unieruchomieni (przekrwienie

opadowe).

Swego rodzaju miejscowym przekrwieniem tętniczo-żylnym, występującym jednak po

śmierci, są plamy opadowe.

Niedokrwienie jest to na ogół miejscowe zaburzenie krążenia, polegające na zmniejszeniu

dopływu krwi tętniczej. Niedokrwienia nie należy mylić z niedokrwistością, czyli zmianą

ogólnoustrojową.

Przyczyny niedokrwienia dzielimy na:

⎯ czynnościowe,
⎯ anatomiczne.

Przyczyny czynnościowe

Przyczyny czynnościowe to odruchowy, czy też wywołany przez inne czynniki, skurcz tętnicy

powodujący zmniejszenie przepływu krwi. Również gwałtowne poszerzenie łożyska

naczyniowego (np. jamy brzusznej — patrz wyżej) może być przyczyną gwałtownego spadku

dopływu krwi do narządów na skutek zbyt dużej objętości łoża naczyniowego w stosunku do

5

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

ilości znajdującej się w nim w danym momencie krwi. Regulację nerwową szerokości naczyń

tętniczych w przypadkach ciężkiego niedokrwienia kończyn dolnych znosi się przez

usunięcie chirurgiczne zwojów nerwowych, zaopatrujących naczynia tętnicze. U osoby ze

zdrowymi naczyniami taki zabieg wywołałby istotne przekrwienie kończyn dolnych, natomiast

w przypadkach postępowania leczniczego zmniejsza on stopień niedokrwienia. Swego

rodzaju pogłębieniem się powyższej patologii jest wstrząs.

Przyczyny anatomiczne

Przyczynami anatomicznymi są:

⎯ uszkodzenia ścian naczyń, powodujące zewnętrzne i wewnętrzne,
⎯ zwężenia światła tętnic (najczęściej miażdżyca),
⎯ anomalie naczyniowe (np. przetoki tętniczo-żylne, przez które krew przepływa z tętnic

bezpośrednio do żył, z pominięciem sieci naczyń włosowatych).

Zamknięcie naczynia może być wywołane zatorem, zakrzepem bądź uciskiem z zewnątrz.

Biorąc pod uwagę funkcje metaboliczne krążenia krwi, a szczególnie transport tlenu do

tkanek i odbiór z nich szkodliwych metabolitów, do niedokrwień należałoby zaliczyć również

przekrwienie bierne, gdyż zalegająca w tkankach krew żylna utrudnia dopływ krwi tętniczej.

Zależnie od budowy układu krwionośnego w narządzie czy tkance istnieje mniejsza lub

większa możliwość kompensacji niedokrwienia, poprzez połączenia z innymi częściami

układu tętniczego zwanymi naczyniami obocznymi lub kolateralami. Nie wszystkie

narządy mają tak samo rozwinięte krążenie oboczne. O ile w jelitach czy w mózgu istnieje

szansa na wyrównanie ukrwienia w przypadku zamknięcia światła większej tętnicy, o tyle

w siatkówce, śledzionie czy sercu ludzi młodych, od pewnego poziomu brak jest połączeń

międzytętniczych. Tętnice takie nazywane są tętnicami anatomicznie końcowymi i ich

zamknięcie powoduje martwicę obszaru tkanki przez nie zaopatrywanej.

Miejscowe poszerzenie światła tętnicy nazywamy tętniakiem, natomiast poszerzenie światła

żyły nazywamy żylakiem.

Tętniak

Tętniak prawdziwy to poszerzony odcinek tętnicy, której ściana w każdym miejscu ma

zachowaną ciągłość i warstwową budowę. Tętniakiem rzekomym nazywamy przestrzeń o

większej średnicy niż światło tętnicy, której tylko część ściany stanowi tętnica. Jest on

najczęściej pozostałością pęknięcia naczynia tętniczego.

6

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Ze względu na kształty tętniaki dzielimy na:

⎯ wrzecionowate,

Rysunek 3. Tętniak wrzecionowaty

⎯ workowate,

Rysunek 4. Tętniak workowaty

⎯

kędzierzaste.

Rysunek 5. Tętniak kędzierzasty

7

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

W każdym przypadku tętniaka ściana tętnicy jest scieńczała, o zmniejszonej wytrzymałości

mechanicznej. Tętniaki zawsze niosą ze sobą zagrożenie pęknięcia tętnicy i nagłego

krwotoku. Przyczynami ich powstawania są wszystkie czynniki uszkadzające ścianę tętnicy

— najczęściej miażdżyca, procesy zapalne, nadżarcie ściany od zewnątrz itd. Możliwe jest

także powstawanie tętniaków z pociągania; w przypadku np. obkurczania się blizn

łącznotkankowych, częściowo wciągających ścianę tętnicy. Istotną z klinicznego punktu

widzenia grupę stanowią tętniaki wrodzone, często w naczyniach mózgowych, przebiegające

bezobjawowo i manifestujące się pęknięciem i nagłym krwotokiem, często śmiertelnym.

W ścianie tętniaka, pod wpływem ciśnienia wywieranego przez krew, dochodzi do powolnego

zaniku elementów sprężystych i mięśniowych, które zastępowane są tkanką łączną

włóknistą. Powoduje to dalsze zmniejszenie elastyczności ściany naczynia i zwiększa

prawdopodobieństwo pęknięcia. W poszerzonej części tętnic często dochodzi do zakrzepicy

przyściennej i powstawania materiału zatorowego (patrz niżej). Ciekawym powikłaniem

tętniaka jest jego pęknięcie z przebiciem do towarzyszącej tętnicy żyły. Powstaje tętniak

tętniczo-żylny, z wszelkimi hemodynamicznymi następstwami powstania dużego

przecieku z układu tętniczego do żylnego.

Do tętniaków zalicza się także krwiak śródścienny, zwany dawniej tętniakiem

rozwarstwiającym aorty (rys. 6). Występuje w aorcie na skutek zmian w budowie ściany

naczynia (patrz zespół Marfana w poprzednim module), miażdżycowych (nie wszyscy uczeni

zgadzają się z tym) i zapalnych (kiła). Dochodzi do pęknięcia błony wewnętrznej aorty,

najczęściej w miejscu odejścia drobnego naczynia, i wlania się krwi pomiędzy warstwy. Tak

jak w przypadku prawdziwych tętniaków — powikłaniem jest pęknięcie ściany aorty

i masywny, zwykle śmiertelny krwotok. Innym powikłaniem tętniaka aorty jest zanik z ucisku

części mostka czy odcinka kręgosłupa, do którego tętniak przylega.

Rysunek 6. Mechanizm powstawania tętniaka rozwarstwiającego

8

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Żylak

Poszerzeniu światła żyły o workowatym kształcie, zwanemu żylakiem, na ogół towarzyszy jej

ogólne poszerzenie, przedłużenie i kręty przebieg. Etiologia powstawania żylaków jest

złożona, najczęściej jednak należy wiązać ich powstanie z zastojem żylnym. Zależnie od

lokalizacji jest on związany z utrudnieniem przepływu (zespoły żył głównych), uciskiem

z zewnątrz (macica w przebiegu ciąży) czy zwiększone ciśnienie krwi w żyłach (praca

stojąca, siedząca). Innymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi żylaków są wady wodzone

zastawek żylnych, wrodzone przetoki tętniczo-żylne, zapalenia żył czy zmiany w ich okolicy

(żylaki z pociągania). Ściana poszerzonej żyły jest na ogół scieńczała, wiotka, jednak,

szczególnie jeżeli żylakom towarzyszą procesy zapalne, może być stwardniała i zwłókniała.

Najistotniejszymi powikłaniami żylaków są zmiany zakrzepowo-zatorowe. Natomiast niezbyt

często, w przypadkach żylaków zlokalizowanych pod skórą, dochodzi do ucisku i owrzodzeń

troficznych. Rzadkim powikłaniem żylaków jest krwotok, szczególnie groźny w przypadku

żylaków przełyku. Oczywiście żylaki powodują dolegliwości bólowe (szczególnie żylaki

odbytu, kończyn dolnych czy powrózka nasiennego), a także negatywny efekt kosmetyczny.

9

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

2. Zator. Zawał

Zatorem nazywamy „korek” zamykający światło naczynia krwionośnego. Może on powstać

w drodze różnych procesów w samym naczyniu, może być do tego naczynia wprowadzony

z zewnątrz, może także być przyniesiony z prądem krwi z szerszej części układu krążenia.

Powodowane przez zator zaburzenia krążenia nazywamy zatorowością.

Zatory można podzielić na różne sposoby, zatem podział przedstawiony poniżej jest jednym

z wielu możliwych:

1. Zatory komórkowe:

— z komórek nowotworowych,

— z „komórek” bakteryjnych,

— z komórek tłuszczowych,

— z komórek łożyska,

— z komórek wątroby,

— z komórek szpiku.

2. Zatory niekomórkowe:

— zator skrzeplinowy,

— zator tłuszczowy,

— zator z mas miażdżycowych,

— zator ciałem obcym,

— zator gazowy:

• powietrzny;
• gazowy (azot, hel i inne).

Innym podziałem jest istotny klinicznie podział na zatory zakażone i niezakażone.

Każdy z typów zatorów ma odmienną biologię, odmienny sposób powstawania i —

osadzając się w różnych miejscach układu krwionośnego, często charakterystycznych dla

danego typu zatoru — powoduje odmienne objawy kliniczne.

Zatory komórkowe

Zatory z komórek nowotworowych powstają w przebiegu nowotworów złośliwych.

Tkanka nowotworowa często ulega martwicy, rozpadając się na fragmenty, w których

zawarte są również żywe komórki nowotworowe. Naczynia krwionośne zaopatrujące

nowotwory są na ogół niedoskonałe, często ulegają pęknięciu, dochodzi do krwotoków.

10

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Możliwe jest także dostawanie się komórek nowotworowych bądź to przez pęknięcia, bądź

też przez nadżeranie ściany naczynia przez nowotwór do światła naczynia.

Odrywające się

komórki nowotworowe lub całe ich grupy, trafiają do różnych, często odległych narządów,

gdzie czopują naczynia i nie tylko zaburzają ukrwienie danej okolicy, ale (a jest to ich główna

cecha biologiczna) dzielą się dalej i, jeśli układ odpornościowy organizmu ich nie zlikwiduje,

osadzają się i tworzą wtórne ognisko nowotworowe. Taki mechanizm szerzenia się

nowotworów poprzez zatory, nazywamy przerzutowaniem. Nowotwory przerzutować

mogą nie tylko za pomocą naczyń krwionośnych, ale również naczyń limfatycznych, przez

płyn mózgowo-rdzeniowy, a nawet poprzez drogi moczowe.

W zatorach z „komórek” bakteryjnych materiałem zatorowym są kolonie bakteryjne,

które przy istotnym ubytku odporności mogą bez przeszkód rozmnażać się czy to we krwi,

czy w ogniskach zapalnych i następnie są rozprowadzane z krwią po całym organizmie,

podobnie jak przerzuty nowotworowe. Tworzą się wtórne ogniska zakażenia, np. pod

postacią ropni. Zmniejszenie lub odcięcie dopływu krwi do tkanki spowodowane czopem

zatorowym sprzyja rozwojowi zakażenia.

W zatorach z komórek tłuszczowych materiał zatorowy tworzą komórki mechanicznie

„wyrwane” z tkanki tłuszczowej i dostające się do uszkodzonych naczyń krwionośnych.

Uszkodzenie tkanki tłuszczowej prowadzące do zatorowości ma w zasadzie wyłącznie

urazowy charakter. Do tej grupy zatorów zaliczamy również te powstałe w wyniku urazów

kości długich zawierających szpik żółty, złożony właśnie z komórek tłuszczowych.

Zatory z elementów łożyska (trofoblastu) spotykane są w przypadkach rzadkiego

rozrostu łożyska — zaśniadu groniastego, przy zabiegach chirurgicznych na ciężarnej

macicy, w zatruciu ciążowym, a nawet podczas fizjologicznych porodów.

Zatory z komórek wątroby spotykane są w przypadku rozległej martwicy narządu,

w zatruciu ciążowym lub zapaleniu, opisywano też pojedyncze przypadki w urazach wątroby.

Zatory z komórek szpiku Spotykane są w urazach kości.

Zatory niekomórkowe

Zator skrzeplinowy jest najczęściej występującym typem zatoru. Powstaje poprzez

oderwanie się fragmentu skrzepliny znajdującej się w świetle naczynia krwionośnego

i przemieszczania się tegoż fragmentu wraz z prądem krwi. Źródłem zatoru skrzeplinowego

11

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

może być w zasadzie każdy odcinek układu krążenia, jednak najczęściej mamy z nimi do

czynienia w żyłach i w sercu.

Zator tłuszczowy powstaje przy mechanicznym uszkodzeniu tkanki tłuszczowej, podobnie

jak zator z komórek tłuszczowych. Różnica polega na tym, że w tym przypadku uszkodzeniu

ulegają również same komórki tłuszczowe i krople tłuszczu dostając się do krwi, stają się

materiałem zatorowym. Ten typ zatoru może mieć również tło jatrogenne, np. omyłkowe

podanie oleistego zastrzyku do światła naczynia krwionośnego. Opisywano także zatory

tłuszczowe w przebiegu wstrząsu, powstałe zapewne z lipidów normalnie znajdujących się

we krwi.

Zator z mas miażdżycowych — mimo wielkiego rozpowszechnienia choroby, jaką jest

miażdżyca, zatory spowodowane wydostaniem się zawartości ognisk kaszowatych do

światła naczynia, mają niewielkie znaczenie kliniczne.

Zator ciałem obcym jest to bardzo rzadka zmiana; dochodzi do niej, gdy do światła

naczynia dostanie się ciało obce i porusza się wraz z prądem krwi bądź pod własnym

ciężarem, aż do momentu natrafienia na naczynie o tak małej średnicy, że dochodzi do

zamknięcia jego światła.

Zator gazowy — w medycynie najczęściej spotykany jest w przypadkach zassania

powietrza do naczyń żylnych (szyjnych bądź miednicy małej), uszkodzonych podczas

zabiegów chirurgicznych. Pozostałe przyczyny, związane z działaniem nagłych zmian

ciśnienia na organizm człowieka, zostaną przedstawione w module VI.

Zawałem nazywamy martwicę tkanki spowodowaną niedotlenieniem. Jest ono

spowodowane bądź to brakiem dopływu krwi tętniczej (zawał blady, bezkrwisty,

niedokrwienny) lub zaleganiem krwi żylnej, uniemożliwiającym dopływ krwi tętniczej (zawał

krwotoczny, czerwony).

Zawał blady

Do zawału bladego najczęściej dochodzi w sercu, śledzionie, nerce lub mózgu. W większości

przypadków przyczyną jest zamknięcie naczynia tętniczego spowodowane miażdżycą.

Przebieg zawału niedokrwiennego przedstawiony jest na przykładzie zawału mięśnia

sercowego. Początkowo, zarówno makro- jak i mikroskopowo, tkanka pozbawiona dopływu

krwi nie różni się od tkanki zdrowej, mimo występowania już w tym czasie klinicznych

12

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

objawów zawału danego narządu. Następnie dochodzi do rozszerzenia naczyń wokół

niedokrwionego ogniska, mającego na celu zminimalizowanie skutków zawału. Powstaje

widoczny gołym okiem w narządzie „rąbek czerwony” wokół ogniska martwicy.

Następnym etapem jest usuwanie martwej tkanki. Do ogniska martwicy napełzają

granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, które rozpuszczają przy użyciu enzymów

proteolitycznych, a następnie fagocytują tkanki martwe. Jest to widoczne pod postacią szaro-

białawego „rąbka żółtego” wewnątrz rąbka przekrwienia, wokół obszaru martwicy. Okres ten

nazywany jest także okresem rozmiękania. Jeszcze w trakcie rozmiękania zaczynają się

procesy naprawcze, mające na celu zastąpienie zniszczonego mięśnia blizną. Dochodzi do

rozplemu fibroblastów, które przystępują do produkcji włókien łącznotkankowych, tworząc

bliznę. Do obszaru zawału pączkują nowe naczynia krwionośne. Okres ten nazywamy

organizacją zawału. Tkanka jest biaława, szarawa bądź srebrzysta. W tym samym czasie

dochodzi do przerostu okolicznych włókien mięśnia sercowego. Jest to spowodowane

koniecznością przejęcia pracy hemodynamicznej za obszar, który uległ martwicy.

Dodatkowym utrudnieniem jest fakt, iż blizna łącznotkankowa jest twarda i nieelastyczna, co

zwiększa obciążenie przetrwałych obszarów mięśnia.

Taki scenariusz w przebiegu zawału serca jest najkorzystniejszy, jednak nie zawsze tak

wygląda. Zadaniem patologii nie jest nauczanie o powikłaniach i następstwach zawału

mięśnia sercowego, lecz na skutek bezpośrednich powiązań większości z nich z konkretnymi

zmianami anatomicznymi, wchodzą one w zakres jej zainteresowania. Oto przykłady:

⎯ nagła śmierć sercowa — na skutek np. martwicy bardzo dużego obszaru mięśnia, co

prowadzi do ostrej niewydolności krążenia lub martwicy istotnych elementów układu

bodźcoprzewodzącego;

⎯ zaburzenia rytmu serca — jak wyżej;
⎯ pęknięcie serca — spowodowane martwicą całej grubości mięśnia komory i jej

rozerwaniem pod wpływem ciśnienia krwi (pęknięcie wczesne) lub osłabieniem ściany

podczas rozmiękania i dopiero wtedy pęknięciem (późne);

⎯ tętniak serca — (workowate uwypuklenie części ściany bądź poszerzenie komory)

przyczyny jak przy pęknięciu serca, jednak nie dochodzi do pęknięcia, lecz do

naciągnięcia ściany i patologicznego zwiększenia światła jamy serca;

⎯ niewydolność zastawki dwudzielnej — zawał mięśnia brodawkowego.

Zawał czerwony

Miejscami powstawania zawału czerwonego są najczęściej jelita, jajniki, jądra, mózg czy

nerki, a także płuca. Dochodzi do niego w sytuacji, gdy odpływ krwi żylnej z narządu jest

13

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

zamknięty lub znacznie utrudniony. Wzrastające w żyłach ciśnienie powoduje wzrost

ciśnienia w naczyniach włosowatych, do których z coraz większym trudem wtłaczana jest

krew tętnicza. Wreszcie dochodzi do wyrównania ciśnień w układzie żylnym i tętniczym; krew

przestaje przepływać przez narząd. Narząd staje się nieco większy, sinowiśniowy, o napiętej

torebce łącznotkankowej.

Przykładem jest np. zawał czerwony (skręt) jądra. Skręcenie lub ucisk na pęczek naczyniowy

zaopatrujący jądro powoduje zamknięcie światła żyły o wiele łatwiej niż tętnicy. Jest to

zrozumiałe ze względu na miękką ścianę, a także niskie ciśnienie krwi żylnej. Dochodzi do

zaburzeń ukrwienia opisanych w poprzednim akapicie. Niedotlenione tkanki jądra zaczynają

obumierać, niedotlenione ściany naczyń krwionośnych stają się przepuszczalne najpierw dla

osocza (obrzęk), a następnie dla krwinek (krwinkotoki), wreszcie same obumierają,

prowadząc do krwotoków, o ile wcześniej w naczyniach nie doszło do zakrzepicy. Na

przekroju narządu powstaje obraz tzw. „nadzianki krwawej”. Dalszy przebieg, o ile wcześniej

nie dochodzi do interwencji chirurgicznej, jest podobny do zawału bladego. Następuje

uprzątanie i zastąpienie obumarłych elementów narządu tkanką łączną.

Inny przebieg ewolucji zawału prowadzić może do:

⎯ sekwestracji (oddzielenie) polegającej na rozpuszczeniu brzegów ogniska martwego

i fizycznym wydzieleniu go z tkanki przez enzymy proteolityczne — powstaje tzw.

„martwak”;

⎯ zwapnienia ogniska martwicy (patrz wapnienie dystroficzne w module III);
⎯ rozmiękania zakażonego — gdy do ogniska martwicy dostaną się bakterie i ich enzymy

biorą udział w procesie rozpuszczania martwej tkanki. To zejście zawału jest najmniej

korzystne ze względu na możliwość powikłań pod postacią zakażonych zatorów

skrzeplinowych.

14

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

3. Zaburzenia krzepnięcia krwi.

Niewydolność krążenia

Skrzep — przyżyciowo powstaje z krwi wynaczynionej poza światło naczynia krwionośnego.

Po śmierci może powstawać w świetle naczyń. Jest gładki, elastyczny, połyskliwy, barwy

wiśniowej lub żółtowiśniowej, nie jest związany w żaden sposób ze ścianą naczynia

krwionośnego.

Zakrzep (skrzeplina) — powstaje wyłącznie przyżyciowo, w świetle naczynia krwionośnego

lub serca. Jest szarowiśniowy, kruchy, matowy, na ogół związany ze ścianą naczynia.

Zasadnicze znaczenie dla powstawania skrzeplin mają:

1. Uszkodzenie ściany naczynia, a szczególnie śródbłonka.

Najczęstszą przyczyną jest miażdżyca, poza tym niedotlenienie, a także czynniki zapalne.

W miejscu uszkodzenia błony wewnętrznej naczynia dochodzi do agregacji krwinek

płytkowych (skrzeplina biała), na niej dochodzi do sieciowania włóknika (skrzeplina

koagulacyjna) i osadzania elementów morfotycznych krwi (skrzeplina mieszana).

2. Zmiany w składzie krwi.

Zmiany składu krwi prowadzące do powstawania zakrzepów to:

— zagęszczenie (patrz czerwienice),

— krwotoki — powodujące nagłe wyrzucenie do krwioobiegu dużej ilości krwinek

płytkowych,

— uwolnienie czynników krzepnięcia znajdujących się w tkankach: rozległe urazy,

operacje, powikłania poporodowe, niektóre zapalenia (trzustka), masywny rozpad

guzów nowotworowych itd.

3. Zaburzenia (zwolnienie) przepływu krwi.

Najczęstszą przyczyną jest osłabienie czynności serca w przebiegu jakiejkolwiek

patologii, inną jest miejscowe zwolnienie przepływu na skutek ucisku z zewnątrz (tzw.

zespół klasy ekonomicznej u pasażerów samolotów), zwężenie światła naczynia,

poszerzenie światła (żylaki, tętniaki), a także przepływ turbulentny, spowodowany

przeszkodami w świetle naczyń, a szczególnie serca (uszkodzenie zastawek). Przy

zwolnionym przepływie dochodzi do upośledzenia dowozu tlenu do śródbłonka i jego

uszkodzenia. Dalszy mechanizm jak w pkt. 1. Odrębnym typem skrzepliny powstającej

15

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

z powodu zwolnienia przepływu i zalegania krwi w poszerzonym sercu (tętniak serca) jest

skrzeplina kulista, częściowo wypełniająca komorę i istotnie pogarszająca możliwości

hemodynamiczne serca.

Następstwa zakrzepu w naczyniu dla całego organizmu mogą być różne — w zależności od

jego lokalizacji, rozmiaru, a także dalszych losów skrzepliny. Jeżeli nie spowoduje istotnych

dla organizmu zaburzeń hemodynamicznych, skrzeplina podlegać może takim procesom,

jak:

— rozpuszczenie — jest to fizjologiczna ewolucja skrzepliny, często wspomagana leczeniem

fibrynolitycznym. Ostatecznym efektem jest powrót do stanu prawidłowego;

— organizacja — polega na wnikaniu do skrzepliny fibroblastów, powstawaniu tkanki łącznej

i pączkowaniu naczyń włosowatych, które mogą doprowadzić do częściowej rekanalizacji

zamkniętego zakrzepem odcinka naczynia. Powstająca tkanka łączna prowadzi do

zwłóknienia zakrzepu, a co za tym idzie — zarośnięcia naczynia. Dalszą ewolucją może

być wapnienie (dystroficzne) zwłókniałego zakrzepu, w rezultacie czego tworzą się

kamienie żylne;

— oderwanie się zakrzepu (całego lub jego części) — jest źródłem materiału zatorowego;

— rozmiękanie zakażone — w przypadku zakażenia zakrzepu przez bakterie, może być on

rozpuszczany z pomocą enzymów bakteryjnych, a odrywające się, zawierające bakterie

fragmenty skrzepliny, stają się materiałem zatorowym, tworząc odległe, zakażone ogniska

zatorowe.

Powikłaniami zakrzepicy są zatorowość oraz zawały opisane w innych tematach.

Fizjologicznie mechanizmy hemostazy ustroju zapewniają stałą płynność krwi w naczyniach

i jej niezakłócony przepływ przez serce i naczynia. Jeżeli dochodzi do uszkodzenia naczynia

krwionośnego, dochodzi do powstawania skrzepliny uszczelniającej miejsce uszkodzenia.

Jednak różne procesy chorobowe mogą zakłócać ten proces. Zaburzenia krzepnięcia krwi

nazywamy skazami krwotocznymi.

Skaza krwotoczna oznacza skłonność do krwawienia bądź zmniejszoną możliwość jego

samoistnego zatrzymania.

Z uwagi na złożoność mechanizmów krzepnięcia, możliwych podziałów skaz krwotocznych

jest ich bardzo wiele.

W najprostszym podziale skazy krwotoczne dzielone są na wrodzone i nabyte, inny podział

przedstawiony jest poniżej. Skazy wydzielone są ze względu na mechanizm inicjowania

procesu krzepnięcia:

16

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

— skazy osoczowe — związane z niedoborami któregoś z osoczowych czynników

krzepnięcia (np. hemofilia),

— skazy naczyniowe — związane z nieprawidłową budową bądź chorobą ściany naczynia

(np. szkorbut),

— skazy płytkowe — związane z niedoborem lub nieprawidłową funkcją krwinek płytkowych.

Niewydolność krążenia jest to stan, w którym maksymalna wydolność serca jest mniejsza

niż niezbędna dla zabezpieczenia potrzeb hemodynamicznych ustroju. Niewydolności

krążenia stanowią istotny problem kliniczny, ale ze względu na charakterystyczne wykładniki

morfologiczne poszczególnych ich typów, stanowią również przedmiot badań i diagnostyki

patomorfologicznej.

Z punktu widzenia patomorfologii niewydolność krążenia dzielimy następująco:

1. Niewydolność ostra:

— prawokomorowa,

— lewokomorowa.

2. Niewydolność przewlekła:

— prawokomorowa,

— lewokomorowa.

Najważniejsze przyczyny niewydolności prawokomorowej to:

— choroby prawej komory i prawego przedsionka serca,

— choroby zastawek prawej połowy serca,

— choroby tętnicy płucnej,

— choroby miąższu płuc,

— choroby ścian klatki piersiowej.

Z wyżej wymienionych przyczyn do ostrej niewydolności prowadzą:

— krwiak osierdzia (najczęściej w przebiegu pęknięcia serca),

— zator tętnicy płucnej (najczęściej skrzeplinowy, nieco rzadziej tłuszczowy lub gazowy),

— rozlane zapalenie płuc,

— liczne złamania żeber, krwiak lub odma opłucnej.

Najważniejsze przyczyny niewydolności lewokomorowej to:

— choroby lewej komory i lewego przedsionka serca,

— choroby zastawek lewej połowy serca,

17

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

— choroby aorty,

— choroby nerek,

— zaburzenia neurologiczne i hormonalne.

Wykładniki morfologiczne niewydolności krążenia zależą od typu niewydolności

(prawokomorowa i lewokomorowa) oraz od czasu trwania zaburzeń w krążeniu. Wspólną

cechą wszystkich typów niewydolności jest zastój żylny i przekrwienie bierne narządów,

powodujące między innymi niedotlenienie narządów.

W przypadku niewydolności całego serca dochodzi do uogólnionego zastoju żylnego.

Niewydolność „serca prawego” manifestuje się przekrwieniem biernym narządów jamy

brzusznej (wątroba, śledziona, przewód pokarmowy itd.) z opisanymi wcześniej

konsekwencjami klinicznymi i morfologicznmi (stwardnienie). W niewydolności

lewokomorowej przekrwieniu ulegają płuca — czego efektem jest w niewydolności ostrej

obrzęk płuc, natomiast w niewydolności przewlekłej stwardnienie zastoinowe.

Najostrzej przebiegającą postacią niewydolności krążenia jest wstrząs.

Definiujemy go jako zespół objawów występujących wtedy, gdy mechanizmy regulacyjne

organizmu nie są w stanie utrzymać prawidłowego przepływu krwi przez najważniejsze

narządy, przy jej aktualnej objętości i aktualnej pojemności łoża naczyniowego.

Najważniejszymi przyczynami wstrząsu są:

1. Zmniejszenie objętości krążącej krwi.

Spowodowane np. masywnym krwotokiem, ucieczkąa osocza (oparzenia, gwałtowna

biegunka).

2. Gwałtowne poszerzenie naczyń krwionośnych.

Przyczyną są najczęściej reakcje nerwowe i anafilaktyczne oraz toksyczne (toksyny

bakteryjne). W warunkach fizjologicznych drożne jest ok. 20% naczyń włosowatych. Jeżeli

wyżej wymienione mechanizmy doprowadzą do otwarcia większości lub wszystkich

włośniczek, dochodzi do „wykrwawienia do własnych naczyń”.

3. Gwałtownie narastająca niewydolność serca.

Spowodowane np. zawałem lub pęknięciem mięśnia sercowego, tamponadą serca itd.

18

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Wykładniki morfologiczne wstrząsu:

— chłodna, wilgotna skóra, zapadnięcie się widocznych pod skórą naczyń żylnych,

przekrwienie bierne narządów, szczególnie jamy brzusznej, nieżytowe (przekrwienne)

zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego;

— ostra niezapalna niewydolność nerek — blada, niedokrwiona kora nerek i sinowiśniowe

piramidy;

— płuco wstrząsowe („ciężkie, mokre płuco”) — znaczny obrzęk, ogniskowa niedodma,

krwinkotoki;

— mózg — obrzęk i ogniska martwicy z niedokrwienia;

— wątroba — ogniskowa martwica lub stłuszczenie hepatocytów, obrzęk śródmiąższowy;

— serce — obrzęk śródmiąższowy, stłuszczenie kardiomiocytów, ogniskowa martwica

kardiomiocytów;

— zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

19

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

4. Stwardnienie tętnic. Wyjście krwi poza światło naczynia

Miażdżyca tętnic jest jedną z głównych chorób nękających świat cywilizowany. Liczba

zgonów powodowanych bezpośrednio przez powikłania miażdżycy bądź takich, w których

patomechanizmie istotny udział miała miażdżyca, mimo akcji profilaktycznych i innych

działań, nie maleje. W krajach Azji, Afryki czy Ameryki Środkowej jest znacznie rzadsza, co

wiązać należy z różnicami w poziomie życia. Poza stylem życia (brak ruchu, błędy

dietetyczne, otyłość, palenie tytoniu) w patogenezie miażdżycy istotne znaczenie mają

czynniki genetyczne (dziedziczenie zaburzeń poziomu lipidów we krwi), współistniejące

nadciśnienie tętnicze, cukrzyce, a także płeć. Z powodu posiadanej przez kobiety „osłony

estrogenowej”, zapadalność na miażdżycę jest wśród mężczyzna przed 55 rokiem życia

wielokrotnie większa. Należy pamiętać, że stwardnienie tętnic dotyczy krążenia dużego,

w obiegu płucnym w zasadzie nie występuje.

Liczba i złożoność teorii dotyczących patogenezy miażdżycy jest na tyle wielka, w dodatku

niewpływająca na opis makro- i mikroskopowy, że w tym temacie zagadnienia te są

pomijane.

Znajdujące się w tym temacie klasyfikacje i podziały mają charakter stricte morfologiczny

i nie zawsze odzwierciedlają stosowane klasyfikacje kliniczne.

Wyróżnia się trzy odmiany stwardnienia tętnic, różniące się obrazem morfologicznym:

1. W tętnicach dużych.

2. W tętnicach małych i tętniczkach.

3. W tętnicach średnich, szczególnie kończyn dolnych (miażdżyca typu Monkeberga).

Oczywiście u jednego człowieka mogą równocześnie wystąpić wszystkie wymienione typy

stwardnienia tętnic, jednak jest to zjawiskiem rzadkim. Natomiast za morfologicznego

prekursora blaszki miażdżycowej występującego już u dzieci uważa się naciek lipidowy

w ścianie dużych tętnic.

Zmiany w tętnicach dużych

Najczęstsza postać stwardnienia tętnic to ogniska kaszowate i blaszki zlokalizowane

w błonie wewnętrznej. Niektórzy badacze wydzielają jeszcze podtyp — tzw. stwardnienie

tętnic starcze. Początkowo przebieg bezobjawowy, dopiero gwałtowne powikłanie

spowodowane zamknięciem światła zmienionego naczynia (zawał mięśnia sercowego, udar

20

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

mózgu) uświadamia istnienie i stopień zaawansowania choroby. Występuje w dużych

i średnich tętnicach, których światło jest zwężane przez blaszki i ogniska. Równocześnie te

same zmiany uciskając na błonę środkową tętnicy, powodują jej zanik (z ucisku), co istotnie

osłabia ścianę tętnicy, zwiększając zagrożenie powstania tętniaków. Największe nasilenie

zmian spotyka się zwykle w aorcie brzusznej, w tętnicach średnich; tętnicach wieńcowych,

tętnicach mózgowych i szyjnych.

Blaszka miażdżycowa to białawe, włóknisto-tłuszczowe, okrągłe lub owalne ognisko,

uwypuklające się do światła tętnicy. Początkowo blaszki leżą pojedynczo, jednak w miarę

rozwoju choroby łączą się ze sobą. Mikroskopowo przedstawiają się jako otoczone

kolagenem i proliferującymi mięśniami gładkimi masy kaszowate, składające się z lipidów,

kryształów cholesterolu, pomiędzy którymi leżą obładowane

lipidami makrofagi. Zależnie od

tego, czy przeważają ilościowo masy kaszowate, czy mięśniowo-kolagenowa otoczka,

spotykamy blaszki kruche i twarde. Obraz morfologiczny blaszki nie jest statyczny i wraz

z rozwojem procesu chorobowego może ulegać ona dalszym przemianom. W większości

przypadków dochodzi do wapnienia (wapnienie dystroficzne) i blaszki

mogą ulec

owrzodzeniu, co z jednej strony powoduje powstawanie skrzeplin przyściennych

generowanych ubytkiem śródbłonka naczynia na owrzodziałej blaszce, z drugiej zaś —

wydostające się do światła tętnicy masy kaszowate stają się materiałem zatorowym.

Dochodzi także do wylewów krwi do blaszki (szczególnie często w naczyniach wieńcowych),

a przez osłabienie ściany tętnicy do powstawania tętniaków.

Zasadniczym następstwem miażdżycy jest niedokrwienie bądź to przewlekłe — powodujące

zanik z niedokrwienia, bądź ostre — pod postacią martwicy (zawał blady). Rzadziej wywołuje

zatory skrzeplinowe lub krwotoki z pękniętych tętniaków.

Występujące u dzieci nacieki tłuszczowe spotyka się we wszystkich typach tętnic.

Morfologicznie są to podłużne, żółte plamy, przebiegające równolegle do długiej osi tętnicy,

zwykle płaskie. Mikroskopowo obraz przedstawia stłuszczenie komórek mięśni gładkich,

pomiędzy którymi znajdują się makrofagi, a także leżące luzem krople tłuszczu, kolagen

i włókna elastyczne. Zmiany z wiekiem stają się liczniejsze, później, w miarę pojawiania się

prawdziwych blaszek miażdżycowych, zanikają. Obecność powyższych zmian jest

niezależna od rasy, miejsca zamieszkania czy poziomu życia dziecka.

Zmiany w tętnicach małych i tętniczkach

Miażdżyca, a raczej stwardnienie drobnych tętniczek, dotyczy na ogół drobnych naczyń

nerkowych i (inaczej niż „klasyczna” miażdżyca) naczyń płucnych. Występuje pogrubienie

21

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

ścian w związku z rozplemem i szkliwieniem w ich obrębie. Ta grupa zmian wiązana jest

z przewlekłym nadciśnieniem.

Zmiany w tętnicach średnich, najczęściej kończyn

Miażdżyca typu Monkeberga ma klinicznie niewielkie znaczenie, gdyż nie powoduje

istotnego zwężenia światła naczynia. Również nie prowadzi do powikłań zatorowych, gdyż

proces chorobowy toczy się w błonie środkowej naczynia, a śródbłonek pozostaje

w zasadzie nie zmieniony. Proces dotyczy najczęściej tętnic kończyn dolnych (udowej,

piszczelowej, strzałkowej), rzadziej górnych (łokciowa), najrzadziej tętnic narządów

płciowych (jądrowa, jajnikowa). Dochodzi do powstawania zwapnień w błonie środkowej

tętnicy wyczuwalnych przez skórę w formie blaszek lub pierścieni, które w miarę postępu

choroby zlewają się ze sobą, tworząc sztywną, wapienną rurę. Dalsza przebudowa

zwapniałej tkanki może doprowadzić do metaplazji kostnej, czyli powstania normalnej tkanki

kostnej, nierzadko z ogniskami szpiku.

Wyjście krwi poza światło naczynia lub serca nazywamy krwotokiem. Jeżeli przez ścianę

naczynia (najczęściej niedotlenioną) przeciskają się jedynie krwinki czerwone, mamy do

czynienia z krwinkotokiem.

Za względu na przyczyny krwotoki dzielimy na:

1. Urazowe.

Ten typ krwotoku związany jest z każdym urazowym uszkodzeniem naczynia

krwionośnego. Wliczane są tu zarówno krwotoki w następstwie obrażeń ciała, jak

i występujące w czasie interwencji chirurgicznej. Istotne jest uszkodzenie naczynia przez

czynnik mechaniczny.

2. Z pęknięcia.

Krwotok związany z osłabieniem ściany naczynia, najczęściej przez proces patologiczny,

przebiegający wewnątrz ściany naczynia lub w jego świetle. Do tej grupy zaliczamy

krwotoki z: pękniętych tętniaków, krwiaka śródściennego czy

przebitych ognisk

miażdżycowych. W tej grupie znajdują się także krwotoki spowodowane pęknięciem

niezmienionego naczynia, spowodowane oddziaływaniem mechanicznym lub różnicą

ciśnień. Pierwsza z tych możliwości zachodzi w sytuacji, gdy np. w płucach istnieje tzw.

pogruźlicza „jama nadymana”, przez środek której przebiegają naczynia krwionośne.

Zwiększenie średnicy jamy przy oddechu powoduje naciągnięcie naczyń i,

w niekorzystnej sytuacji, ich pękanie. Druga występuje w przypadku np. nagłego spadku

ciśnienia w otoczeniu, wtedy normalne ciśnienie krwi w naczyniu może spowodować jego

22

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

pęknięcie. Mamy z tym do czynienia przy gwałtownym zwiększeniu ciśnienia

w śródpiersiu (kaszel, doświadczenie Valsalvy).

3. Z przeżarcia.

W tym przypadku ściana naczynia niszczona jest przez proces chorobowy, toczący się

w okolicy naczynia i oddziaływujący na jego ścianę. Przykładami mogą być krwotoki do

jam gruźliczych czy zniszczenie ściany naczynia przez proces nowotworowy,

powodujące krwotok.

Ze względu na źródło krwawienia, krwotoki dzielimy na:

— tętnicze,

— żylne,

— miąższowe (z naczyń włosowatych).

Wyróżniamy także krwotoki wewnętrzne (do jam ciała) i zewnętrzne.

Osobną grupą krwotoków są, zwykle śmiertelne, krwotoki sercowe. Poza przyczynami

urazowymi prowadzić do nich mogą jedynie zmiany wsteczne, obejmujące całą grubość

mięśnia, najczęściej lewej komory serca. Są to martwica (zawał) bądź tętniak serca.

Na osobne wspomnienie zasługują krwotoki do światła przewodu pokarmowego. Mogą one

występować w zasadzie w każdej jego części, jednak groźne dla życia są przede wszystkim

krwotoki z:

— pękniętych żylaków przełyku,

— owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy.

Krew, która dostała się do żołądka, zmienia swój kolor na czarniawy, ze względu na

oddziaływanie kwasu solnego na hemoglobinę. Tak więc, obserwując kolor krwi w stolcu lub

wymiotach, można podejrzewać źródło krwawienia. Żywoczerwona krew w stolcu sugeruje

krwotok ze zmian w jelicie, w wymiocinach krwotok z żylaków przełyku. Obecność mas

fusowatych sugeruje, że krwotok może mieć swoje źródło w żołądku.

Powikłania i następstwa krwotoku uzależnione są od jego lokalizacji i objętości krwi

wynaczynionej. Uszkodzenie drobnych naczyń włosowatych objawia się np. wybroczynami

do tkanek miękkich i w dalszej konsekwencji sińcem (nie siniakiem!). Nagłe wynaczynienie

średniej ilości krwi bądź przewlekła utrata dużej jej ilości prowadzi do śmierci

z wykrwawienia, na ogół w patomechanizmie wstrząsu krwotoczego. Dostanie się dużej

ilości krwi do światła przewodu pokarmowego, poza następstwami krwotoku jako takiego,

23

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

powoduje istotne zaburzenia gospodarki białkowej i wodno-elektrolitowej na skutek trawienia

i wchłaniania w jelitach produktów trawienia własnej krwi.

Przewlekła utrata krwi (ale również niedostateczna produkcja erytrocytów) prowadzi do

niedokrwistości, której dalszymi konsekwencjami są ogólnoustrojowe zaburzenia

utlenowania i odżywienia.

Patologią przeciwną do niedokrwistości jest czerwienica. Polega ona na znacznie większej

niż fizjologiczna ilości erytrocytów we krwi. Głównym jej powikłaniem jest zwiększenie

lepkości krwi, a co za tym idzie, istotne zagrożenie zakrzepicą.

Czerwienicę dzielimy na:

1. Fizjologiczną — występująca u osób żyjących w warunkach niskiego ciśnienia

atmosferycznego np. tybetańskie plemiona Gurkhów i Szerpów.

2. Adaptacyjną — pojawiająca się u osób narażonych przez dłuższy czas na niską prężność

tlenu w powietrzu: alpiniści, personel stacji kosmicznych.

3. Objawową — występująca z różnych przyczyn i stanowiącą objawy innych chorób.

Pojawia się np. na skutek utraty osocza krwi, co powoduje pozorne jej zagęszczenie;

towarzyszy najczęściej rozległym oparzeniom, również uporczywym biegunkom

i wymiotom, występuje także w chorobach nerek ze zwiększonym wydzielaniem

erytropoetyn.

4. Prawdziwą (choroba Vaqueza i Oslera) — polega na

nowotworowym rozroście części

erytropoetycznej w szpiku, często przechodzący w białaczkę.

Czerwienica występuje również jako element rzadkiej patologii, jaką jest krwistość,

polegająca na zwiększeniu się liczby wszystkich elementów komórkowych we krwi.

Przykładem jest tutaj choroba di Gugliemo, polegająca na nowotworowym rozroście

wszystkich linii szpiku.

Objawami czerwienicy, poza wspomnianą wyżej wzmożoną gotowością zakrzepową, jest

utrzymująca się sinica i powiększenie śledziony.

24

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

5. Zapalenia wysiękowe

Patologii zapaleń poświęcone będą pierwsze tematy kolejnego modułu, jednak z uwagi na

pierwszorzędną rolę zaburzeń w krążeniu krwi w zapaleniach, a szczególnie w tzw.

zapaleniach wysiękowych, omówione będą w tym miejscu kursu.

Procesy zapalne były już wielokrotnie wspomniane w niniejszym module: zatory zakażone,

zapalenia nieżytowe (przekrwienne), rąbek zapalny wokół ogniska martwicy itd. Istotne

będzie także przypomnienie sobie wiadomości dotyczących obrzęku i przesięku, wraz ze

składem płynu obrzękowego.

Podstawowym wykładnikiem morfologicznym zapalenia wysiękowego jest wysięk zapalny.

Powstaje on podobnie jak przesięk, jednak powodem wzrostu przepuszczalności ściany

naczyń krwionośnych nie jest w pierwszym rzędzie niedotlenienie, a uszkodzenie przez

czynnik zapaleniotwórczy i endogenne mediatory zapalenia.

W zależności od elementów dominujących w składzie wysięku, tę grupę zapaleń dzielimy na:

— zapalenia surowicze,

— zapalenia włóknikowe,

— zapalenia ropne,

— zapalenia krwotoczne.

Zapalenia surowicze

Występują na błonach śluzowych i w jamach ciała. Płyn zapalny (wysięk) niewiele różni się

od przesięku; występuje w nim większa zawartość białek (globuliny), więcej elementów

komórkowych (granulocyty, czasem limfocyty). W przypadku błon śluzowych dodatkowo

występuje nadmierna produkcja śluzu (podtyp nazywany zapaleniem nieżytowym,

kataralnym) najczęściej wywołana przekrwieniem biernym, a przez to niedotlenieniem

i zmniejszoną odpornością na zakażenia. Zapalenia surowicze opłucnej czy osierdzia mogą

prowadzić do takich samych powikłań, jak duża ilość płynu przesiękowego, czyli do

uciśnięcia i niedodmy płuca lub do uciśnięcia i tamponady serca.

Zapalenia włóknikowe

Z zapaleniem włóknikowym, gdzie dominującą substancją znajdującą się w płynie

wysiękowym jest włóknik, mamy do czynienia:

— na błonach surowiczych,

25

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

— na błonach śluzowych,

— w płucach.

Zapalenie włóknikowe osierdzia może mieć różną etiologię. Na ogół jest to reakcja na

martwicę (zawał) toczący się bezpośrednio pod nasierdziem. Dochodzi do wysięku

zapalnego bogatego we włóknik i miejscowego osadzania się tegoż włóknika na nasierdziu

nad miejscem zawału. Zupełnie inny mechanizm powstawania ma włóknikowy wysięk do

osierdzia w przebiegu mocznicy; dochodzi do toksycznego uszkodzenia ścian naczyń,

zwiększenia ich przepuszczalności i wydostawania się poza światło naczynia płynu bogatego

we włóknik. Wysięk włóknikowy do osierdzia może także towarzyszyć toczącym się

w okolicznych narządach innym zapaleniom (gruźlica, gorączka reumatyczna, zapalenia

bakteryjne).

Włóknikowe zapalenie opłucnej najczęściej jest odpowiedzią na toczący się w płucach

proces zapalny o dowolnej etiologii (gruźlica, zapalenie ropne), zawał płuca bądź jego

mechaniczne uszkodzenie.

W przypadku otrzewnej zapalenie włóknikowe zwykle jest pierwszym etapem zapalenia

bakteryjnego bądź też jest odczynem na toczący się w którymś z narządów proces zapalny

(pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy). Wysiękiem włóknikowym pokrywa się także

odcinek jelita ulegający zawałowi czerwonemu.

Jeżeli po wygaśnięciu procesu zapalnego włóknik wraz z pozostałymi elementami wysięku

nie zostanie z powrotem wchłonięty do naczyń (analogicznie do cofania się obrzęków przy

ustąpieniu przekrwienia), dochodzi do jego organizacji. Następstwami są miejscowe złogi

włóknika np. na osierdziu pod postacią tzw. „plam mlecznych”, a także

płaskie lub taśmowate

zrosty pomiędzy listkami opłucnej, zrosty np. międzypętlowe w jamie otrzewnej. Masywne

zrosty mogą doprowadzić do całkowitego zamknięcia światła (zarośnięcia) danej jamy

surowiczej, szczególnie osierdzia. W trakcie dalszej ewolucji może dojść do wapnienia

zorganizowanych mas włóknika (wapnienie dystroficzne) i powstania niewydolnego

hemodynamicznie tzw. „serca pancernego”.

Występujące na błonach śluzowych zapalenie włóknikowe dzielimy dodatkowo na dwa

podtypy:

— powierzchowne,

— głębokie.

26

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Z powierzchownym zapaleniem wóknikowym mamy do czynienia najczęściej w tchawicy

i oskrzelach, rzadziej w przewodzie pokarmowym. Wykładnikami morfologicznymi, poza

charakterystycznym dla zapaleń w ogóle (patrz: moduł V) przekrwieniem czynnym, jest

złuszczanie komórek nabłonka, wybroczyny krwi do podścieliska i naciek zapalny

(granulocyty itd.) w podścielisku. Na powierzchni leżą złogi włóknika luźno związane

z podłożem. Istotną cechą jest utrzymanie w nienaruszonym stanie błony podstawnej

nabłonka. Przebieg tego zapalenia przedstawia rys. 7.

BŁONA
PODSTAWNA

NABŁONEK

MIĘŚNIÓWKA

WYSIĘK WŁÓKNIKOWY

Rysunek 7. Zapalenie włóknikowe powierzchowne

Zapalenie włóknikowe głębokie dzieli się na kolejne dwa podtypy: zapalenie błonicowate

(rys. 8) (nazwa pochodzi od choroby, której ten typ zapalenia jest cechą charakterystyczną)

i zapalenie zestrupiające (rys. 9).

BŁONA
PODSTAWNA

NABŁONEK

MIĘŚNIÓWKA

WYSIĘK WŁÓKNIKOWY

Rysunek 8. Zapalenie włóknikowe głębokie błonicowate

BŁONA

PODSTAWNA

NABŁONEK

MIĘŚNIÓWKA

WYSIĘK WŁÓKNIKOWY

Rysunek 9. Zapalenie włóknikowe głębokie zestrupiające

Pierwszy z typów najczęściej lokalizuje się na migdałkach, krtani, rzadziej w przewodzie

pokarmowym. Morfologicznie, poza cechami spotykanymi w zapaleniu powierzchownym,

charakterystyczne jest zniszczenie błony podstawnej nabłonka i mocne związanie złogów

włóknika z podłożem. Zejściem tego typu zapalenia jest nadżerka. Poza rzadką już błonicą,

27

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

ten typ zapalenia wysiękowego spotykamy w zakażeniach gronkowcowych

i paciorkowcowych.

Drugi typ, zapalenie zestrupiające, charakteryzuje się głębokimi ubytkami z tworzeniem

centralnej martwicy zmiany w ścianie najczęściej przewodu pokarmowego, obejmującej nie

tylko nabłonek, ale i głębsze warstwy, nawet do ściany mięśniowej. Tkanki martwe ulegają

sekwestracji (patrz: wrzód — moduł III), a w ich miejscu gromadzi się wysięk włóknikowy.

W tym przypadku zejściem zapalenia jest gojące się przez ziarninowanie owrzodzenie.

Czynnikami sprawczymi tego typu zapalenia są pałeczki duru brzusznego i ameby.

Zapalenia ropne

Czynnikami etiologicznymi wywołującymi zapalenia ropne są najczęściej bakterie, ale także

grzyby, jak i rozpad własnych tkanek organizmu (martwica). Wysięk ropny, czyli ropa, poza

znanymi z wcześniejszych wysięków elementami, zawiera także dużą ilość granulocytów,

fragmenty martwych tkanek, enzymy proteolityczne, krwinki czerwone i mikroby. Wygląd,

konsystencja czy zapach ropy są zróżnicowane i zależą od wzajemnych stosunków

ilościowych poszczególnych składników, a także od tego, jaka tkanka ulega martwicy i jaki

typ drobnoustrojów w tkance martwej się rozwija.

Zapalenia ropne dzielimy na:

1. Powierzchowne:

— dotyczące błon surowiczych, czyli ropotok (np. ropne zapalenie cewki moczowej);

— dotyczące błon śluzowych, czyli ropniak, tzn. wypełnienie ropą przestrzeni

anatomicznej (np. ropniak otrzewnej, zamkniętego kamieniem pęcherzyka żółciowego

itd.).

2. Głębokie:

— ograniczone, czyli naciek ropny złożony w większości z granulocytów

obojętnochłonnych rozwarstwiający tkankę. W razie powstania ogniska martwicy

w tkance powstaje jama wypełniona ropą i masami martwiczymi, zwana ropniem;

— rozlane, nazywane ropowicą. Proces ropny szerzy się wzdłuż luźnej tkanki łącznej,

np. w tkance podskórnej (róża), pochewkach ścięgien (zastrzał) czy pomiędzy

narządami śródpiersia.

Bardzo istotnym problemem jest szerzenie się procesów ropnych w organizmie. Rozwój

ropnego zapalenia naczyń chłonnych, charakteryzujący się przeświecaniem przez skórę

sinowiśniowo podbarwionego naczynia i rozszerzaniem się procesu wzdłuż naczynia aż do

najbliższych węzłów chłonnych, zwłaszcza na powierzchni kończyn, był przedmiotem

28

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

starannych obserwacji w medycynie ludowej. Głosiła ona, że „jak pręga dojdzie do serca, to

pacjent umrze”. Na szczęście pacjenci nie umierali, bo „pręga” kończyła się na ogół na węźle

chłonnym.

Przy okazji zatorów omówiono sposoby przemieszczania się zakażonych skrzeplin czy

kolonii bakteryjnych w układzie krwionośnym. Podobnie ma to miejsce w układzie chłonnym,

z którego zakażony materiał dostaje się do żył i jest dalej rozprowadzany po całym

organizmie, tworząc nowe ogniska zapalenia ropnego, zwane ropniami przerzutowymi

(przez analogię do przerzutów nowotworowych). Innymi sposobami szerzenia się jest

wydostanie się na powierzchnię skóry czy do jakiejś jamy ciała poprzez wytworzoną

przetokę.

Uogólnionym zapaleniem ropnym jest posocznica. Polega ona na obecności bakterii we

krwi obwodowej. Jeśli obecne są bakterie i ich jady, stan taki określany jest jako ropnica,

natomiast przy obecności samych toksyn bakteryjnych mówimy o jadzicy. Wykładnikami

morfologicznymi posocznicy są:

— powiększone węzły chłonne,

— ostre obrzmienie śledzony,

— zmiany wsteczne (zwyrodnienia) w narządach miąższowych,

— często ropnie przerzutowe.

Osobnym, nader istotnym z punktu widzenia klinicznego, typem zapalenia ropnego jest

zapalenie zgorzelinowe, zwane też posokowatym. O martwicy i typach zgorzeli było już

wspomniane w poprzednim module. Do tego typu zapalenia dochodzi w przypadku, gdy ropa

od początku zakażona jest bakteriami gnilnymi lub gdy dojdzie do nadkażenia nimi

toczącego się wcześniej innego procesu ropnego. Z uwagi na niezwykłą toksyczność

produktów rozpadu tkanek i metabolitów bakterii gnilnych, ten typ zapalenia wysiękowego

jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia.

Zapalenia krwotoczne

Zapalenia krwotoczne charakteryzują się bardzo dużą liczbą erytrocytów w wysięku

zapalnym, trudno jest czasem odróżnić makroskopowo wysięk od wynaczynionej krwi.

Oczywiście możliwe i nawet dość częste jest krwawienie w przebiegu zapalenia, jednak

najczęściej jest to związane nie z wysiękiem krwotocznym, lecz z krwotokiem z przeżarcia,

w sytuacji gdy proces zapalny (najczęściej ropny) niszczy ścianę naczynia krwionośnego.

29

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

W „typowym” zapaleniu krwotocznym przyczyną wynaczynień jest uszkodzenie ściany wielu

naczyń tak znaczne, że wydostaje się z nich krew w pełnym składzie. Z takim wysiękiem

spotykamy się w niektórych posocznicach (np. meningokokowej) i riketsjozach. Miejscowo

krwotoczny wysięk zapalny może być wykładnikiem różnych chorób, czasami o etiologii

niezapalnej. Przykładem jest tutaj mocznica, której często towarzyszy krwotoczne zapalenie

worka osierdziowego.

30

Patologia zaburzeń w krążeniu krwi

Literatura podstawowa

1. Kruś Stefan, 2003: Patologia. Podręcznik dla licencjackich studiów medycznych, PZWL,

Warszawa.

2. Zollinger Hans Ulrich, 1977: Anatomia patologiczna, PZWL, Warszawa.

Literatura dodatkowa

1. Groniowski Janusz, Kruś Stafan, 1991: Podstawy patomorfologii. Podręcznik dla

studentów medycyny, PZWL, Warszawa (wyd. 2).

2. Rożynek Marian, 1980: Vademecum pathomorphologicum, PZWL, Warszawa.

3. Kruś Stefan, Skrzypek-Fakhoury Elżbieta, 1996: Patomorfologia kliniczna, PZWL

Warszawa.

4. Cotran R., Kumar V., Robbins S., 1999: Robbins Pathologic Basic Of Disease, W.B.

Saunders comp., Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo (6

th

edition).

5. Kruś Stefan, 1980: Anatomia patologiczna, PZWL, Warszawa (wyd. 2).

6. Stachura Jerzy, Domagała Wenancjusz, 2003: Patologia, t. I, PAU, Kraków.

31