Neonatologia

szczeniąt i kociąt

WYBRANE ZAGADNIENIA.

CZ. II: NAJCZĘSTSZE SCHORZENIA OGÓLNE NOWORODKÓW

ORAZ POSTĘPOWANIE ZARADCZE

Streszczenie

Abstract

Okres neonatalny, czyli poporodowy, obejmuje pierwsze tygodnie
życia szczeniąt i kociąt. Przeżycie tego przedziału czasowego
przez oseski jest całkowicie uzależnione od instynktu macierzyń-
skiego matki oraz od warunków środowiskowych stworzonych
przez hodowcę w miejscu przebywania zwierząt. W okresie
neonatalnym młode gniazdowniki, do których niewątpliwie zalicza
się kocięta i szczenięta, przechodzą burzliwą fazę rozwoju i dojrze-
wania większości funkcji życiowych organizmu, które nie zostały
sfinalizowane w przebiegu stosunkowo krótkiej ciąży.
Ta fizjologiczna niedojrzałość oraz całkowita zależność od wpły-
wów środowiska zewnętrznego implikuje ogromną podatność
noworodków na wszelkiego rodzaju schorzenia, prowadzące
w rezultacie do zgonów poważnego odsetka szczeniąt i kociąt
przed odsadzeniem od matki.
Celem niniejszej pracy jest zaprezentowanie ważniejszych zagad-
nień i informacji z zakresu pediatrii szczeniąt i kociąt w oparciu
o dostępne piśmiennictwo fachowe.

Neonatal or postparturition period includes the first weeks of
puppies’ and kittens’ life. The neonates’ survival of this period
completely depends on the maternal instinct and environmental
conditions made by the owner in the animal’s place of staying. In
neonatal period puppies and kittens proceed stormy development
and maturing phase which have not been completed in the time
of short pregnancy. This physiological immaturity and complete
dependence on external environment influence implies huge
susceptibility of puppies and kittens to diseases and lead to high
percentage of neonates mortality before weaning.
The aim of this paper is to present the important questions and
information concerning puppies and kittens pediatrics based on
available professional literature.

Słowa kluczowe

Key words

erlichiozy, zakażenie, zwierzęta, serologia, PCR

puppies, kittens, neonatology, pediatrics, diseases

8

EONATOLOGIA

N

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

O złym ogólnym stanie zdrowia nowo-

rodków informuje najczęściej odbiegające
od normy zachowanie oraz patologiczne
objawy kliniczne, takie jak: słaby tonus
mięśni, blade lub sine błony śluzowe,
brak słyszalnej pracy jelit, utrudnione
oddychanie, biegunka itd.

P

OZORNA

ŚMIERĆ

NOWORODKÓW

–

ZAMARTWICA

–

NIEDOTLENIENIE

(A

SPHYXIA

NEONATORUM

)

Zapotrzebowanie na tlen u noworod-

ków jest 3-krotnie wyższe niż u osob-
ników dorosłych, ze względu na bardzo
szybką przemianę materii. Przez zamar-
twicę należy rozumieć stan duszenia
się płodu (noworodka) w następstwie
znacznego zubożenia jego krwi w tlen,
a wzrostu poziomu dwutlenku węgla.
U noworodków obserwuje się zamar-
twicę wczesną, czyli siną, oraz zamar-

Wszystkie przypadki zamartwicy wcze-
snej mają dobre rokowanie, gdy no-
worodkowi udzieli się odpowiedniej
pomocy opartej na znajomości rzeczy.
Natomiast prognostycznie niekorzyst-
nie należałoby ocenić przypadki zamar-
twicy późnej.

W udzielaniu pomocy istotne są dwie

zasady postępowania:
1. udrożnienie górnych dróg oddecho-

wych, tj. uwolnienie jamy ustnej, no-
sowo-gardłowej i krtani z zalegającego
tam śluzu owodniowego,

2. zainicjowanie procesów oddycha-

nia poprzez pobudzenie nerwowego
ośrodka oddechowego.
Drogi oddechowe udrażniane są przez

ułożenie główki znacznie niżej niż tylnej
części ciała oraz odessanie zalegających
płynów z nosa i pyszczka. Raczej nie zale-
ca się huśtania i gwałtownego potrząsania
ciałem noworodka, z powodu niebezpie-

twicę późną, czyli bladą. W medycynie
człowieka określanie zamartwicy sinej
i bladej zostało zaniechane na skutek
wprowadzenia punktacji Apgar. Za-
martwica wczesna (inaczej sina) po-
jawia się tuż po porodzie. Objawia się
zasinieniem błon śluzowych, tachy-
kardią i nieregularnymi oddechami
przy zachowanych odruchach i napię-
ciu mięśni. Zamartwica późna (blada)
rozwija się później niż forma wczesna.
Nie stwierdza się wtedy jakiejkolwiek
czynności oddechowej (bezdech) lub
obserwuje się bardzo rzadkie i nieregu-
larne „chwytanie” powietrza, tzw. rybie
oddechy. Stwierdza się ponadto zapaść
krążeniową. Tony serca są bardzo osła-
bione albo nadmiernie przyśpieszone.
Ciało noworodka jest zupełnie zwiot-
czałe. Widoczne błony śluzowe i nie-
pigmentowana skóra są wyraźnie blade
(zamartwica blada – asphyxia pallida).

dr n. wet. Wiesław Bielas, lek. wet. Marta Siemieniuch

Katedra i Kliniaka Rozrodu, Chorób Przeżuwaczy i Ochrony Zdrowia Zwierząt, Wydział Medycyny Weterynaryjnej,
Akademia Rolnicza we Wrocławiu

czeństwa uszkodzenia delikatnej tkanki
mózgowej. W celu wywołania oddechu
stosuje się inhalacje do płuc czystego tle-
nu albo mieszanki tlenu z azotem (95%
N

2

i 5% O

2

). Kwasicę oddechową neu-

tralizuje się podając 1,3-1,4% dwuwę-
glan sodu. Pracę ośrodka oddechowego
pobudza się masażem grzbietu, uciska-
niem klatki piersiowej i wdmuchiwaniem
powietrza przez otwory nosowe, a także
przez podawanie stymulujących prepa-
ratów (Respirot, Pneumogen lub Doxa-
pram w dawce 1 mg/kg mc. podjęzykowo
– 14, 17, 18).

Z

ABURZENIA

ROZWOJOWE

Stany te są albo odziedziczone po

przodkach, albo nabyte w czasie życia
płodowego. Na powstanie tych drugich
najbardziej narażone są płody w pierw-
szych trzech tygodniach życia, kiedy
zachodzi proces organogenezy. Jeżeli
szczególny defekt występuje często, to
trzeba brać pod uwagę wrodzone dzie-
dziczne zaburzenia genetyczne i usunąć
matkę i/lub ojca z rozrodu. Czynniki te-
ratogenne działające do 26. dnia ciąży
powodują powstanie wad rozwojowych
głowy, oczu, uszu i serca. Po 26. dniu wy-
stępują: rozszczep podniebienia, zaburze-
nia móżdżku i narządu moczopłciowego.
Kotki szczepione w tym czasie przeciw-
ko panleukopenii lub zakażone wirusem
rodzą kocięta z niedorozwojem móżdżku.
U kociąt występuje najczęściej rozszczep
podniebienia, a u szczeniąt wnętrostwo,
rozluźnienie rzepki, schorzenia serca,
rozszczepy oraz przepuklina pępkowa
i pachwinowa (6).

S

YNDROM

SŁABEGO

SZCZENIĘCIA

I

KOCIĘCIA

W okresie okołoporodowym około

50% przypadków zgonów noworodków
nie ma jednoznacznie określonej przy-
czyny. Upadki te w większości klasyfiku-
je się jako syndrom lub zespół słabego
szczenięcia lub kocięcia. Noworodki ob-
jęte tym zespołem posiadają normalną
masę ciała po porodzie. Zazwyczaj do-
brze rokują co do przeżycia, ale później
nie rozwijają się prawidłowo i zazwyczaj
padają w ciągu pięciu dni po porodzie,
bez widocznego powodu. Chociaż nie-
które oseski w momencie porodu i po
porodzie są pozornie zdrowe, jednak nie
przybierają na wadze tak jak ich rodzeń-
stwo w miocie. Występujący u nich spa-
dek ciężaru ciała zazwyczaj ma miejsce
jednocześnie z osłabionym odruchem
ssania. Noworodki szybko męczą się
ssaniem i są wyraźnie czymś zaniepo-
kojone, o czym świadczy żałosny, cią-
gły płacz. Stan ten nasila się, prowadząc
ostatecznie do ogólnego wyczerpania,

osłabienia i śmierci, zazwyczaj pomię-
dzy 3. a 5. dniem życia. Matki tych mło-
dych przeważnie są w dobrej formie.
Ciąże u samic przebiegały bez proble-
mów, a porody odbywały się w opty-
malnych terminach. Samice posiadały
zdrowe gruczoły sutkowe i normalną
laktację. Przyczynami tego syndromu
mogą być: sepsa, niska masa urodze-
niowa, nieodpowiednie środowisko,
zaburzenia rozwojowe, zła jakość mle-
ka matki oraz nieodpojenie siarą po po-
rodzie. Do zejścia najczęściej prowadzi
pierwotna hipotermia, następstwem
której jest hipoglikemia i odwodnienie
organizmu. Badanie anatomopatolo-
giczne ujawnia jedynie, iż ciężar ciała
padłych sztuk jest niższy aniżeli w mo-
mencie porodu, a żołądek oraz jelita są
pozbawione zawartości. Bardzo ciekawe
jest, iż nie stwierdza się zazwyczaj ja-
kichkolwiek innych defektów czy zmian
chorobowych w organizmach padłych
osesków. Badanie histopatologiczne
głównych narządów i organów również
nie wykazuje specyficznych zmian pa-
tologicznych.

Postępowaniem z wyboru w przypad-

ku miotu podejrzanego o występowa-
nie syndromu słabych szczeniąt jest
rozpoczęcie dokarmiania młodych lub
przejście na żywienie zastępcze ose-
sków w inkubatorze, co może wydatnie
polepszyć przeżywalność miotu. Stoso-
wanie antybiotyków nie przynosi spo-
dziewanego efektu w postaci zwiększenia
przeżywalności. W praktyce zaradcze
postępowanie terapeutyczne jest często
podejmowane zbyt późno, aby mogło
zmienić niekorzystną sytuację w miocie.
Zastosowanie czynnika wywołującego
paraimmunizację w postaci zmodyfiko-
wanego wirusa ospy ptasiej w formie
preparatu o nazwie Pind-Avi (Duphar,
Holandia) u słabych miotów prowadziło
do wyraźnego obniżenia śmiertelności
szczeniąt w hodowlach niemieckich. Po-
mocą w terapii okazało się zastosowanie
stymulatora układu oddechowego w for-
mie preparatu o nazwie Millophyline (Da-
les), który usprawnia pracę surfaktantu
płucnego. W pęcherzykach płucnych
słabych szczeniąt stwierdza się istotną
redukcję zawartości lecytyny – kompo-
nentu surfaktantu. Zaburzenia w składzie
i strukturze tego czynnika mogą predys-
ponować do niedotlenienia krwi oraz
trudności w oddychaniu i ssaniu sutków
przez oseska (4, 19).

H

IPOTERMIA

Noworodki nie mają wykształconego

mechanizmu termoregulacji, zdolno-
ści magazynowania ciepła i mechani-
zmu zwężającego naczynia krwionośne.

Suka, odrzucając młode, kieruje się tem-
peraturą ich ciała. Akceptacja przez mat-
kę następuje, jeśli ciepłota wewnętrzna
noworodka wyniesie ponad 35°C. U od-
rzuconego szczenięcia występuje po-
czątkowo wzrost aktywności ruchowej
oraz głośny płacz, spowodowany utratą
kontaktu z miotem, głodem i zimnem.
Kiedy temperatura ciała szczenięcia
spadnie poniżej 34,8°C, następuje za-
nik odruchu ssania, zahamowanie pe-
rystaltyki jelit, niedotlenienie tkanek
i kwasica metaboliczna. Zdrowe nowo
narodzone szczenię o prawidłowej ma-
sie może przeżyć 12 godzin w stanie hi-
potermii. Aby takie zwierzę uratować,
należy je wolno ogrzewać – od 20 minut
do 2 godzin. Szybkie ogrzewanie oziębio-
nego organizmu powoduje niedotlenie-
nie tkanek, wylewy podskórne i śmierć
zwierzęcia. W tym czasie należy często
sprawdzać ciepłotę ciała w odbycie; nie
powinna ona spaść poniżej 36,3°C, po-
nieważ w przeciwnym przypadku dojdzie
do odwodnienia organizmu.

U szczeniąt z obniżoną temperaturą

ciała można zastosować ciepło własne-
go ciała (trzymając je w kieszeni swe-
tra), lampy-kwoki, butelki z gorącą wodą,
poduszki elektryczne i termofory. Nie
wolno dokarmiać oziębionych nowo-
rodków per os, dopóki temperatura or-
ganizmu nie zostanie podniesiona (brak
pracy jelit), z wyjątkiem podawania glu-
kozy, której wysokie stężenie nie potrze-
buje perystaltyki jelit do wchłaniania.
Gdy temperatura wewnętrzna nowo-
rodka zbliży się do prawidłowej, szcze-
nię powinno otrzymać doustnie glukozę
i płyn nawadniający. Oziębione szcze-
nięta posiadają obniżoną odporność
organizmu, dlatego należy im zaapli-
kować osłonowo antybiotyki. Pierwot-
na hipotermia nie występuje, jeśli suka
dobrze opiekuje się młodymi. Zbyt wy-
soka temperatura i słaba wentylacja kojca
prowadzą do obniżenia instynktu macie-
rzyńskiego i zaniedbywania młodych.
Aby zapobiec odwodnieniu organizmu
i wysychaniu skóry, w pomieszczeniu,
gdzie znajdują się szczenięta, powin-
na panować wilgotność względna rzędu
55-65%. Osierocone szczenię w ciągu
pierwszych czterech dni życia powinno
być utrzymywane w temperaturze otocze-
nia około 32,5°C, następnie do 10. dnia
temperatura powinna spadać stopniowo
do 26, 5°C, a do końca czwartego tygo-
dnia do 22,0°C (4, 7).

H

IPOGLIKEMIA

Jest to zaburzenie centralnego systemu

nerwowego spowodowane obniżeniem
poziomu glukozy we krwi. Najbardziej
zagrożone tą patologią są szczenięta ras

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

NEONATOLOGIA

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

9

miniaturowych. Noworodki posiadają
osłabioną zdolność regulowania pozio-
mu glukozy w krwi, co może prowadzić
u nich do permanentnej hipoglikemii,
nawet jeśli glukoza jest suplementowa-
na. Noworodki mają naturalne predys-
pozycje do hipoglikemii, z powodu zbyt
dużej wielkości mózgowia w stosunku
do małej wątroby. Hipoglikemia u no-
worodków może wystąpić w wyniku
endotoksemii, sepsy, zaburzeń prze-
chowywania glikogenu, obejścia wrot-
no-żylnego oraz szeroko rozumianego
stresu: przeniesienia młodych w inne
miejsce, podróży, niedożywienia, prze-
ziębienia, karmienia ryżem czy przemę-
czenia (w czasie zabawy). Pierwszymi
objawami hipoglikemii są apatia i de-
presja, następnie występuje osłabienie
noworodka, drżenie mięśni pyszczka,
konwulsje, śpiączka i śmierć.

Postępowanie polega na natychmia-

stowym przywróceniu właściwego po-
ziomu glukozy we krwi noworodków,
ponieważ może dojść do uszkodzenia
mózgu. Jeśli osesek jest przytomny, po-
daje się doustnie rozwodniony miód lub
cukier. Polepszenie powinno nastąpić
w ciągu 30 minut. W przypadku śpiącz-
ki i utraty przytomności dożylnie lub
doszpikowo podaje się roztwór 10-20%
glukozy. Nawrotom tego stanu prze-
ciwdziała się, karmiąc starsze szcze-
nięta grubo zmieloną karmą wysokiej
jakości, do której dodaje się cukier lub
miód. Szczenię powinno być karmione
przynajmniej co 8 godzin. Szczególnie
należy ochraniać młode ras miniaturowe
oraz nie dopuszczać do ich przemęcze-
nia i przeziębienia (7, 12, 14).

O

DWODNIENIE

Woda stanowi 82% cc. osesków. Ob-

rót wody w organizmie szczeniąt jest
dwukrotnie większy niż u dorosłych
psów. Mocz jest fizjologicznie bardzo
rozwodniony, głównie dzięki niedosta-
tecznej pracy nerek. Z tych powodów
chore noworodki ulegają bardzo szyb-
ko procesowi odwodnienia organizmu.
Mechanizm procesu odwodnienia pole-
ga na spadku ciśnienia krwi, a następnie
na obniżeniu procesu filtracji w nerkach,
co prowadzi do azotemii – mocznicy –
i zejścia. Diagnozowanie odwodnienia
organizmu noworodka powinno pole-
gać przede wszystkim na ocenie barwy
moczu – ciemna barwa jest najlepszym
wskaźnikiem informującym o istnieniu
tego stanu.

Leczenie odwodnienia polega na sto-

sowaniu 5% glukozy plus płyn Ringe-
ra w stosunku 1:1, podskórnie w ilości
1 ml/30 g cc., a następnie na doust-
nym podawaniu 5-10% glukozy w ilości

0,25 ml na 30 g cc. co 30 minut aż do od-
dawania przez oseska normalnej ilości
moczu (4).

N

ISKIE

PRZYROSTY

MASY

CIAŁA

SZCZENIĄT

I

KOCIĄT

W

OKRESIE

NEONATALNYM

Stan ten jest diagnozowany stosun-

kowo szybko, jeśli doświadczony ho-
dowca codziennie waży i rejestr uje
wyniki pomiarów. Aby upewnić się
co do etiologii tej przypadłości, nale-
ży wykluczyć stany zapalne gruczołów
sutkowych matki, rozszczep podnie-
bienia, obejście wrotno-wątrobowe,
schorzenia nerek, rozległy przełyk,
niedoczynność egzokrynową trzustki,
hipotyryidozyzm, cukrzycę i schorze-
nia nadnerczy (6).

I

ZOERYTROLIZA

KOCIĄT

Jest to poważny stan chorobowy

pierwszych dni życia kociąt. Ewene-
mentem u kotowatych jest wytwarzanie
przeciwciał przeciwko innym grupom
krwi (bez wcześniejszego uczulenia).
U kotów wyróżnia się najczęściej dwie
grupy krwi: typ A i B. Zwierzęta posia-
dające grupę krwi A wytwarzają słabe
przeciwciała przeciwko krwinkom po-
siadających antygen grupy B. Natomiast
kotowate posiadające grupę krwi B wy-
twarzają bardzo silne przeciwciała skie-
rowane przeciwko antygenowi grupy A.
Tak więc kocięta z grupą krwi A urodzo-
ne przez kotkę z grupą B są śmiertelnie
zagrożone, jeśli będą ssać siarę matki.
U chorych kociąt obserwuje się anemię
zakrzepowo-zatorową i martwicę ob-
wodowych włosowatych naczyń krwio-
nośnych, osłabienie, tachykardię oraz
hemoglobinurię, co prowadzi do nagłe-
go zejścia. Natężenie objawów chorobo-
wych u kociąt zależy od ilości pobranych
z siarą przeciwciał. Śmiertelność wśród
dotkniętych tym schorzeniem kociąt
jest bardzo wysoka nawet po udzieleniu
szybkiej pomocy.

Leczenie polega na odsadzeniu ko-

ciąt od matki i transfuzji krwi zgodnej
grupowo. Postępowanie zapobiegawcze
polega na tym, aby nie kryć kotek posia-
dających grupę krwi B samcami z grupą
krwi A. Wskaźnik występowania izoery-
trolizy u domowych kotów krótkowło-
sych wynosi 0,25%, a u persów i kotów
abisyńskich – od 14 do 25% (1, 6, 20).

N

IEDOKRWISTOŚĆ

HEMOLITYCZNA

SZCZENIĄT

Anemia hemolityczna jest chorobą

rzadko występującą, ale często kończącą
się śmiercią. Choroba ta atakuje nowo-
rodki w okresie pobierania siary zawie-
rającej przeciwciała matczyne niszczące

czerwone ciałka krwi z antygenami od
ojca. Przeciwciała te pojawiają się w or-
ganizmie suki w czasie ciąży, podczas
której komórki płodowe przenikają
przez łożysko, powodując reakcję uczu-
leniową. Wyprodukowane w ten sposób
przeciwciała zostają przez siarę przenie-
sione do organizmu szczeniąt podczas
kilku pierwszych godzin karmienia.
Dotknięte schorzeniem szczenięta tracą
siły, ich skóra przybiera żółtawy odcień,
a mocz jest ciemnoczerwony, ze względu
na zawartość hemoglobiny. Śmierć na-
stępuje w ciągu 24 godzin. Postępowanie
zaradcze polega na całkowitym prze-
rwaniu naturalnego karmienia wszyst-
kich szczeniąt podejrzanych o anemię
hemolityczną. Następnie należy prze-
prowadzić transfuzję krwi od zdrowego
dawcy. Szczeniętom z następnego mio-
tu nie należy pozwolić na ssanie siary
matki (7).

P

OSOCZNICA

Jest to infekcja ogólna całego orga-

nizmu wywołana przez kilka rodzajów
bakterii, z Escherichia coli na pierwszym
miejscu. Wrotami dla zakażenia jest
pępowina. Do czynników etiologicz-
nych predysponujących do rozwoju po-
socznicy zalicza się endometritis matek,
ciężki poród, aspirację karmy przy ży-
wieniu zastępczym, niską masę urodzo-
nych noworodków oraz hipotermię do
35°C organizmu noworodków (ryc. 1).
Objawy schorzenia na ogół są słabo
widoczne przed gwałtownym i szyb-
kim zejściem śmiertelnym. Symptomy
pochodzą na ogół z przewodu pokar-
mowego i obejmują pieniste wymioty,
płynną, wodnistą biegunkę, zaczerwie-
nienie odbytu, wzdęcia i ból brzuszka,
hematurię, zapalenie spojówek i kiku-
ta pępowiny oraz nienormalną woka-
lizację, a ponadto stany zapalne płuc
z sinicą błon śluzowych, osłabienie
i/lub brak odruchu ssania, zaburzenia
w oddychaniu i obrzęki płuc. Diagno-
styka polega na prawidłowym odczyta-
niu objawów klinicznych. Przypadłość
ta jest najczęściej diagnozowanym sta-
nem patologicznym przy badaniu sek-
cyjnym padłych noworodków. Terapia
polega na przejściu na sztuczny odchów
po oddzieleniu od matki i umieszcze-
niu osesków w inkubatorze. Oseskom
należy podawać 5-procentową glukozę
plus KCl, ale tylko w przypadku, jeśli
stężenie potasu w surowicy wynosi po-
niżej 2,5 mEq/l. Podawanie tlenu prze-
ciwdziała niedotlenieniu. Przyczynowo
stosuje się antybiotyki z grupy penicylin
i cefalosporyny. Antybiotykiem z wy-
boru w tej przypadłości jest ceftiofur
(Naxacel, Pharmacia&Upjon) w dawce

10

EONATOLOGIA

N

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

2,5 mg/kg mc. podskórnie, co 12 godzin
przez pięć dni oraz witamina K w dawce
0,01-0,1 mg sc. na sztukę (2, 6).

C

HOROBY

ZAKAŹNE

Stopień nasilenia objawów klinicznych

chorób zakaźnych u osesków uzależnio-
ny jest od szeregu czynników, z których
na pierwszy plan wysuwają się szeroko
rozumiane czynniki żywieniowe, a na-
stępnie ciepłota ciała uwarunkowana
aktualnym stanem termoregulacji orga-
nizmu, obecność pasożytów i zaburzeń
wrodzonych lub nabytych układu immu-
nologicznego oraz stan nabycia odporno-
ści biernej z siary.

H

ERPESWIROZA

SZCZENIĄT

Jest to bardzo groźna choroba, o trud-

nych do uchwycenia objawach. Stano-
wi ona źródło zdecydowanej większości
zgonów szczeniąt o etiologii wirusowej.
Suka wydaje się być zdrowa, jej mle-
ko nie odbiega od normy, a szczenięta
rozwijają się prawidłowo. Atak choroby
jest błyskawiczny. Szczenięta przestają
jeść, są oziębione, przeraźliwie skom-
lą, mają wzdęte brzuchy i wykazują brak
koordynacji ruchów. Towarzyszy temu
biegunka o zielonkawym zabarwieniu.
Następuje stan agonalny, którego ob-
jawem są skurcze przebiegające przez
mięśnie brzucha. Śmierć następuje
zwykle po 18 godzinach od wystąpie-
nia pierwszych objawów. Ostra wire-
mia spowodowana przez herpeswirus
psi (CHV) spotykana jest sporadycznie,
powoduje ona bardzo wysoką śmier-
telność u objętych nią szczeniąt w wie-

ku od 7 do 14 dni życia. Śmiertelność
w 1. tygodniu życia szczeniąt wynosi
100%. Objawy chorobowe u osobników
w wieku powyżej 3. tygodnia są niewi-
doczne dla właściciela i prowadzą do za-
burzeń CUN (ślepota, głuchota). Młode
ssące siarę od szczepionych suk bardzo
dobrze kontrolują tę infekcję. Stają się
podatne w przypadku infekcji bakteryj-
nych oraz szeroko rozumianego stre-
su żywieniowego i temperaturowego.
Herpeswirusy bardzo dobrze namna-
żają się w organizmach nowo naro-
dzonych szczeniąt z powodu niższej
temperatury ich ciała w porównaniu do
temperatury ciała matki. Objawy cho-
robowe praktycznie nie rozwijają się
u szczeniąt, które ukończyły 3. tydzień
życia. U padłych szczeniąt sekcyjnie
stwierdza się bardzo liczne wybroczy-
ny ze zmianami martwicowymi na ca-
łej powierzchni nerek i wątroby (nerka
marmurkowata).

Postępowanie lecznicze polega na

umieszczeniu szczeniąt w środowisku
o temperaturze 38°C na minimum 3 go-
dziny, a następnie w temperaturze od
32,5 do 35°C na 24 godziny. Od mo-
mentu umieszczenia szczeniąt w tem-
peraturze 38°C muszą być one stale
obserwowane i pojone wodą, aby unik-
nąć odwodnienia. Leczenie ciepłem jest
oparte na obserwacjach, z których wy-
nika, że wirus replikuje się optymalnie
w temperaturze od 33 do 37°C. W nie-
których przypadkach można podawać
preparaty zwiększające odporność.
Szczenięta nadal popiskujące powinny
być poddane eutanazji, a reszta miotu

leczona w podwyższonej temperaturze.
Niekiedy pozornie wyleczone szczenię-
ta ginęły w wieku 8-10 miesięcy. Zain-
fekowane samice po bezobjawowym
przechorowaniu nabywają odporność,
którą przekazują na następne urodzone
mioty. Aktualnie na Zachodzie dostęp-
na jest szczepionka Eurican Herpes 205
(Merial, Animal Health), którą podaje się
dwukrotnie, pierwszą iniekcję w czasie
rui, następną na 2 tygodnie przed spo-
dziewanym porodem (2, 6, 10, 15, 21).

I

NFEKCJE

GÓRNYCH

DRÓG

ODDECHOWYCH

KOCIĄT

Jest to zespół schorzeń dróg oddecho-

wych kociąt wywołanych przez wiru-
sy (herpeswirus, kalciwirus) i bakterie
(Bordetella bronchoseptica, Chlamydia psit-
taci), rzadziej grzyby. U kotek infekcje
te przebiegają zazwyczaj bezobjawowo.
Schorzenie może zamanifestować się
w czasie nasilającego się stresu związa-
nego z porodem; wtedy matki rozsiewają
drobnoustroje, zakażając mniej odporne
kocięta. U zakażonych kociąt widocz-
ne są stany zapalne spojówek połączo-
ne z surowiczymi wypływami z oczu
i z nosa, które prowadzą do kichania.
Następnie wypływy stają się ciągliwe;
bardzo często z powodu świądu prowa-
dzą do samookaleczeń pyszczka przez
drapanie. Później dołączają się zaburze-
nia w oddychaniu. Przypadłość z reguły
kończy się po 14 dniach samowylecze-
niem. Zastosowanie antybiotyków wy-
datnie skraca czas trwania objawów
chorobowych. Niekiedy kalciwirusy
doprowadzają do nacieków zapalnych
stawów komórkami jednojądrzastymi,
co prowadzi do powstania zanikających
z czasem kulawizn (tzw. syndrom utyka-
jących kociąt, 6).

P

ANLEUKOPENIA

KOCIĄT

Jednostka ta wywołana jest przez par-

wowirus koci. Jeśli do zakażenia doj-
dzie od 2. trymestru ciąży do okresu
okołoporodowego, infekcja może spo-
wodować ronienia, częściej hipopla-
zję móżdżku potomstwa, uszkodzenia
siatkówki, objawy neurologiczne i stany
zapalne jelit. Zaburzenia te mogą zostać
zauważone dopiero w momencie, gdy
kocięta zaczynają chodzić, ujawniając się
symetryczną niezbornością i drżeniem
mięśni. Ponadto można obserwować
biegunkę, gorączkę, hipotermię, bole-
sność brzuszka, odwodnienie i zejście
wskutek wtórnej posocznicy i endotok-
semii. Objawy zależą od tego, czy jest to
forma nadostra czy ostra. W formie na-
dostrej występuje szybkie zejście w cią-
gu 12-24 godzin, poprzedzone objawami
apatii, bolesności brzucha i hipotermii.

Ryc. 1. Czynniki etiologiczne predysponujące do rozwoju posocznicy

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

NEONATOLOGIA

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

11

W postaci ostrej występują typowe ob-
jawy panleukopenii z zapaleniem jelit
i immunosupresją. Śmiertelność ko-
ciąt wynosi 25-75%. Najlepszą metodą
ochrony przed panleukopenią są szcze-
pienia. Wywołana wieloletnia odpor-
ność chroni przed zachorowaniem kotkę
i jej płody oraz przez siarę zabezpiecza
potomstwo przez pierwszych 6-12 tygo-
dni życia (6, 22).

B

IAŁACZKA

KOTÓW

Wirus białaczki kotów prowadzi do

bezpłodności kotek oraz śmiertelności
noworodków. Zakażone śliną i mlekiem
matki kocięta ulegają odwodnieniu i nie
chcą ssać. U kociąt dochodzi do zaniku
węzłów chłonnych i atrofii grasicy. Ko-
cięta źle się rozwijają i często giną w ciągu
pierwszych dwóch tygodni życia (6, 22).

S

CHORZENIA

POSZCZEGÓLNYCH

NARZĄDÓW

SZCZENIĄT

I

KOCIĄT

Zaburzenia dermatologiczne.
Znaczne zapchlenie okrywy włoso-

wej noworodków wywołuje u nich ob-
jawy anemii, obserwowanej w formie
zasinienia i bladości widocznych błon
śluzowych, letargu, tachykardii i zapa-
ści prowadzącej do zejścia. Postępowa-
nie lecznicze w przypadku inwazji pcheł
do 2. miesiąca życia polega na kąpieli
całego ciała oseska oraz wyczesywaniu
futerka specjalnymi grzebieniami. Za-
pobiegawczo oraz w przypadku inwazji
pcheł u kociąt powyżej 4. tygodnia moż-
na zastosować lufenuron (Program, No-
vartis), selamactin (Revolution, Pfizer)
od 6. tygodnia, imidacloprid (Advantage,
Bayer) od 8. tygodnia oraz fipronil (Fron-
tline, Merial) w wieku powyżej 10. tygo-
dnia życia.

Dermatofitoza. Jest to coraz częściej

spotykana i trudna do wyleczenia przy-
padłość ujawniająca się w większych
hodowlach kotów, wywołana przez Mi-
crosporum caninum, żyjące w złuszczonych
nabłonkach i mieszkach włosowych.
U kociąt objętych tym schorzeniem dia-
gnozuje się swędzące lub nie wyłysienia
skóry pokryte krostami. Schorzenie to
stwarza również zagrożenie dla właści-
cieli tych zwierząt. Lekiem z wyboru
u osobników starszych jest gryzeoful-
wina, którą należy ostrożnie stosować
u kociąt ze względu na właściwości he-
patotoksyczne (6).

Z

ABURZENIA

PRZEWODU

POKARMOWEGO

NOWORODKÓW

Syndrom toksycznego mleka. Wy-

stępuje u szczeniąt między 3. a 14. dniem
życia w wyniku zatrucia mlekiem matki.

W etiologii tej przypadłości bierze się
również bardziej pod uwagę hipoter-
mię nowo narodzonego organizmu i/lub
przekarmienie. Toksyczne mleko mają
najczęściej suki cierpiące na zapalenie
gruczołów sutkowych albo ostre popo-
rodowe zapalenie macicy lub jej niepełną
inwolucję. Przypuszczalnie znajdujące
się w mleku toksyny powodują zabu-
rzenia trawienne u karmionych przez
matkę młodych. Objawami tego scho-
rzenia są popiskiwania, niepokój, bole-
sność, napięcie i wzdęcie brzucha oraz
zaczerwieniony i niekiedy wynicowa-
ny z powodu biegunki i nadkwaśności
stolca odbyt. Jednym z możliwych po-
wikłań tego schorzenia jest posoczni-
ca szczenięca. Postępowanie polega na
oddzieleniu młodych od suki, ogrzaniu
ich i umieszczeniu w inkubatorze oraz
leczeniu objawowym. Należy przede
wszystkim zatrzymać biegunkę i nie do-
puścić do odwodnienia oraz podawać
doustnie glukozę aż do ustąpienia wzdę-
cia brzucha, a zwykle po 8-16 godzinach
można stosować mleko zastępcze. Jeże-
li stan szczeniąt nie budzi obaw, można
zostawić je przy matce, ale trzeba unie-
możliwić karmienie młodych przez zało-
żenie fartuszka na jej gruczoły sutkowe.
Noworodki trzeba wtedy nadal karmić
sztucznie, ale samica ma możliwość
opiekowania się młodymi (7, 15).

Biegunka. Do 3. tygodnia życia bie-

gunki u osesków występują na tle po-
karmowym. Dotyczą one w zasadzie
noworodków dokarmianych lub od-
żywianych preparatami zastępującymi
mleko matki. U osieroconych przyczyną
biegunki jest nadmierna ilość pożywie-
nia i 25% wzrost liczby kalorii w dawce
pokarmowej. Doświadczenie wskazu-
je, iż właściciele sztucznie karmionych
osesków mają tendencję do ich przekar-
miania. Najłatwiej można to poznać po
wyglądzie stolca. Pierwszą oznaką prze-
karmienia jest luźny stolec. Płynny, żółty
stolec wskazuje na łagodne przekarmie-
nie. Przy umiarkowanym przekarmieniu
następuje przyspieszone przechodzenie
pożywienia przez przewód pokarmo-
wy, o czym świadczy zielonkawy sto-
lec. Kolor zielony spowodowany jest
przez żółć, która nie zostaje wchłonięta.
Niekontrolowane przekarmienie pro-
wadzi do zmniejszenia ilości enzymów
trawiennych i powoduje wydalanie sza-
rego, biegunkowego stolca. Ostatecznie,
kiedy trawienie jest nikłe lub żadne, stol-
ce wyglądają jak zsiadłe mleko. W takim
przypadku szczenię nie przyswaja sub-
stancji odżywczych i ulega gwałtownemu
odwodnieniu. Leczenie polega na tera-
pii nawadniającej oraz wnikliwej ocenie

i korekcie metod dokarmiania osesków.
Biegunkę można leczyć, rozwadniając
stosowaną uprzednio mieszankę mle-
kozastępczą do połowy stężenia oraz po-
dając co 2-3 godziny 1 do 2 ml mleczka
magnezowego (4, 7, 23).

Infekcje pasożytnicze. Infekcją

inwazyjną występującą już w okresie
prenatalnym u szczeniąt jest infekcja wy-
woływana przez robaki obłe – Toxocara
canis oraz Ancylostoma. Wewnątrzustrojo-
wa migracja larw Toxocara canis nie daje
istotnego wzrostu zmian patologicznych,
które zagrażałyby życiu płodów czy no-
worodków. Niemniej jednak larwy ro-
sną bardzo szybko w jelitach szczeniąt
(od 2 do 3 mm długości w 1. tygodniu,
do 4-5 cm i więcej w 3.-4. tygodniu ży-
cia młodych), stwarzając w miarę upływu
czasu realne zagrożenie zdrowia i życia
zainfekowanych noworodków. Poważna
infekcja Toxocara canis powoduje u szcze-
niaka powiększenie jamy brzusznej oraz
doprowadza do zwężenia klatki piersio-
wej. Tęgoryjce przenikają do organizmu
osesków wraz z mlekiem, prowadząc
w ciągu 8 dni do znacznej utraty krwi.
Oocysty rozsiewane są z kałem dopiero
po 14 dniach od zarażenia. Każdy tęgo-
ryjec powoduje utratę około 0,1 ml krwi
noworodka na dobę, co może przyczynić
się do anemii, odwodnienia i oddawania
stolca z domieszką krwi. Do leczenia in-
fekcji pasożytniczych należy przystąpić
u osesków w wieku powyżej 2. tygodnia
życia, podając im raz dziennie per os od
5 do 10 mg/kg mc. pyrantel pamoate przez
okres 2-3 tygodni. Jednorazowe odroba-
czanie samic przed zajściem w ciążę nie
chroni ich potomstwa przed inwazjami
pasożytów. Robaczycom przewodu po-
karmowego u noworodków można za-
pobiegać przez podawanie fenbendazolu
w dawce 50 mg/kg mc. suki 1 raz dzien-
nie od 40. dnia ciąży, do 14 dni po poro-
dzie (2, 6, 7).

Kokcydioza. Schorzenie to może wy-

stępować u szczeniąt i kociąt. Inwazje
mniej nasilone przebiegają bezobjawo-
wo i z reguły ulegają samowyleczeniu.
Poważniejsze inwazje prowadzą do bie-
gunki. Terapia w tym przypadku polega
na podawaniu kociętom sulfadimetho-
xine w dawce 30 mg/kg mc. raz dzien-
nie, a szczeniętom – 15 mg/kg 2 razy
dziennie.

Giardia sp. Inwazja tego pierwotniaka

wywołuje biegunki, które leczy się metro-
nidazolem w dawce 30 mg/kg per os raz
dziennie przez 7 do 10 dni oraz fenben-
dazolem w dawce 50 mg/kg per os raz
dziennie przez okres od 3 do 7 dni.

12

EONATOLOGIA

N

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

Hemobartonella felis. Pasożyt ten

jest odpowiedzialny za niszczenie czer-
wonych ciałek krwi u kociąt, prowadząc
przy nasilonej inwazji do wystąpienia
anemii oraz zatorów w naczyniach wło-
sowatych. W tym przypadku można po-
dawać Doxycyklinę w dawce 10 mg/kg
raz dziennie.

Toxoplasma gondi. Pasożyt ten rzad-

ko prowadzi do rozwoju syndromu neu-
rologicznego kociąt, gorączki, chorób
narządu oddechowego, anemii, zaniku
węzłów chłonnych i śmierci w czasie
3-12 dni życia. Chore kocięta należy
izolować, a ich odchody usuwać z le-
gowiska i niszczyć. Jako potencjalna
zoonoza jest szczególnie niebezpieczny
dla ciężarnych kobiet. Leczniczo stosuje
się sulfonamidy, kwas foliowy oraz py-
rimethamine, ale skuteczność terapii jest
wątpliwa (6).

Z

AKAŻENIE

PĘPOWINY

Zakażenie kikuta pępowiny może na-

stąpić po przegryzieniu pępowiny przez
samicę mającą chore zęby. Bakterie z zę-
bów zostają wówczas przeniesione na
pępowinę. Schorzenie występuje zazwy-
czaj między 1. a 4. dniem życia szczeniąt
i kociąt. Noworodek staje się płaczliwy,
apatyczny, brzuch jest wzdęty, twardy

i bolesny. Okolica pępka jest obrzękła
i uwypuklona, a w pachwinach mogą
być widoczne zasinienia. Oddech jest
przyśpieszony i płytki, w szybkim tem-
pie rozpoczyna się zapalenie otrzewnej.
Zainfekowana pępowina jest czerwona,
opuchnięta, sączy się z niej ropa. Nawet
nieznaczna infekcja pępowiny jest nie-
bezpieczna, ponieważ pępowina ma po-
łączenie z wątrobą. Nieleczona prowadzi
do posocznicy. Postępowanie lecznicze
obejmuje wyrównanie zaburzeń wodno-
-elektrolitowych przez podawanie pły-
nów nawadniających oraz utrzymanie
odpowiedniej temperatury i wilgotności
powietrza w pomieszczeniu. Towarzy-
szącą zazwyczaj temu schorzeniu hipo-
glikemię zwalcza się podając glukozę.
Spośród antybiotyków można stosować
dootrzewnowo połączenie penicyliny ze
streptomycyną, kanamycynę oraz ampi-
cylinę (7, 15).

I

NFEKCJE

SKÓRNE

U

NOWORODKÓW

Wykwity skórne w formie strupów,

pęcherzy oraz zaschnięta wydzieli-
na ropna mogą pojawić się na skórze
szczeniąt w okresie od 4. do 10. dnia
życia. Zwykle zmiany te występują na
skórze głowy, karku i brzucha. Scho-
rzenie spowodowane jest zanieczysz-

czeniem kojca i otoczenia resztkami
płynu łożyskowego, stanowiącego do-
skonałą pożywkę dla gronkowców. In-
fekcjom skórnym u szczeniąt na tle
infekcji gronkowcowej należy zapo-
biegać przez utrzymywanie czystości
w kojcu. Leczenie polega na kąpieli
zwierząt w szamponach przeciwbakte-
ryjnych oraz stosowaniu antybiotyko-
terapii, np. ampicyliny (7, 15, 24).

Z

WĘŻENIE

ODŹWIERNIKA

Wrodzoną wadę odźwiernika po-

woduje zwężenie mięśni oplatających
wpust do żołądka. Przyczyna schorze-
nia nie jest znana. Podatne są na nią
szczególnie rasy takie, jak bokser i te-
rier bostoński. Szczenięta mające zwę-
żony odźwiernik zaczynają wymiotować
niespodziewanie tuż przed odsadze-
niem od suki. Często zaczynają zjadać
wydalony w ten sposób pokarm, by
go z powrotem zwymiotować. Diagno-
zę można potwierdzić prześwietleniem
rentgenowskim, z użyciem baru jako
kontrastu. Niezbędna jest operacja chi-
rurgiczna w celu rozdzielenia zgrubia-
łych mięśni i otwarcia zwężenia (7, 23).

P

RZEPUKLINA

U szczeniąt obserwuje się przepukli-

nę pachwinową i pępkową. Szczenię,

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

NEONATOLOGIA

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

13

u którego zauważono bolesne, twarde
wybrzuszenie w typowym dla przepu-
kliny umiejscowieniu, prawdopodobnie
ma przepuklinę nieodprowadzalną. Jest
to przypadek nagły, wymagający chirur-
gicznej interwencji lekarskiej. Przepu-
kliny pępkowe mają na ogół podłoże
dziedziczne. U 2-tygodniowych szcze-
niąt przepuklina pępkowa może rów-
nież powstać wskutek niewłaściwego
odgryzienia pępowiny. W większości
przypadków przepuklina maleje i zani-
ka samoistnie około 6. miesiąca życia.
Jeśli przez pierścień przepukliny moż-
na wprowadzić do środka palec, ozna-
cza to konieczność przeprowadzenia
operacji (7).

R

EANIMACJA

NOWORODKÓW

Drożność dróg oddechowych uzysku-

je się poprzez odessanie śluzu z nosa
i pyszczka za pomocą gruszki lub więk-
szej strzykawki oraz intubację tchawi-
cy (ryc. 2). W zasadzie należy unikać
zbyt silnego huśtania i wymachiwa-
nia noworodkami po urodzeniu z po-
wodu możliwości uszkodzenia rdzenia
kręgowego i wylewów krwi do mózgu
u osobników wrażliwszych. Stymulację
oddychania zapewnia się prze z poda-
wanie 100% tlenu przez rurkę umiesz-
czoną wewnątrz tchawicy, specjalne
maski lub uciskanie i masaż okolicy
karku tuż za główką. Stymulację krąże-
nia krwi osiąga się przez silne i dłuższe
wycieranie klatki piersiowej np. su-
chą szmatką. Przywracanie pracy serca
można uzyskać przez podawanie epine-
fryny w dawce 0,04-0,4 mg/kg do tcha-
wicy lub dosercowo (6, 25).

P

OSTĘPOWANIE

W

PRZYPADKU

INFEKCJI

SZCZENIĄT

Noworodki w dobrej hodowli są z re-

guły zabezpieczone przed większością in-
fekcji przez przeciwciała uzyskane drogą
picia siary od wcześniej szczepionych ma-
tek. Ropniom pępowiny i jamy brzusznej
oraz zapaleniom otrzewnej noworodków
zapobiega się przez dezynfekcję i toaletę
odpowiednio obciętego i podwiązanego
kikuta pępowiny (0,5 cm).

Decyzję o stosowaniu antybiotyków

u szczeniąt należy podejmować dopie-
ro w oparciu o wyniki badania klinicz-
nego, ponieważ u noworodków istnieje
duże ryzyko efektów ubocznych terapii.
Najlepiej tolerowane przez szczenięta an-
tybiotyki to penicylina lub jej pochodne:
erytromycyna (0,01/kg cc. per os), tylozy-
na, amikacyna (stosowane w przypadku
wyizolowania Pseudomonas), linkomycy-
na (0,002/kg cc. i.m., sc.), amoksycylina
(0,022/kg cc. i.m., sc.) oraz cefalospo-
ryny: cefaclor (0,004-0,02/kg cc. p.os.),
cefazolin (0,01-0,02/kg cc. i.v., i.m.) i ce-
foxitin (0,022/kg cc. i.v., i.m.). Antybioty-
ki administrowane matkom nie osiągają
spodziewanego stężenia terapeutycznego
w mleku suki (6, 7).

T

ERAPIA

PŁYNAMI

ZASTĘPCZYMI

Noworodki muszą otrzymać kilka razy

więcej wody niż zwierzęta dorosłe, aby
wyrównać duże straty wody uwalniającej
się przez niedojrzałą skórę. Obliczono, iż
zapotrzebowanie na wodę wynosi u no-
worodków 200 ml/kg/dzień. Z drugiej
strony przy podawaniu płynów należy
pamiętać, żeby nie podawać zbyt dużych

ich ilości, mając na uwadze niedojrza-
łość nerek oraz małą pojemność wyrzu-
tową serca noworodka i w związku z tym
możliwość łatwego przedawkowania.
Leki w formie płynnej można podawać
dootrzewnowo, podskórnie, dożylnie
oraz doszpikowo. Absorpcja dootrzew-
nowa jest powolna, a podskórna ograni-
czona przez małą powierzchnię tkanki
podskórnej. Podskórnie należy podawać
wyłącznie płyny w stężeniu izotonicz-
nym, ponieważ hipertoniczne prowadzą
do zaniku tkanki skórnej. Drogą z wy-
boru do podawania leków noworod-
kom są iniekcje dożylne i doszpikowe.
Wlewy dożylne najlepiej przeprowadza
się do vena cephalica w dawce 4-10 ml/
kg/godzinę 0,45% soli fizjologicznej bez
lub z dodatkiem 5% glukozy. Najlepszą
drogą podawania leków u noworodków
jest droga doszpikowa, którą zastoso-
wany lek spływa na zasadzie ciążenia
grawitacyjnego z szybkością 11 ml na
minutę (6, 26).

‰

Piśmiennictwo

1. Mazur J.: Problemy okresu okołoporodowego

i neonatalnego u kotów. „Mag. Wet.”, 2005,
14, 98, 14-17.

2. Davidson A.P.: Approaches to Reducing

Neonatal Mortality in Dogs. [W:] Recent
Advances in Small Animal Reproduction.
Concannon P.W., England G., Verste-
gen III J. and Linde-Forsberg C. (eds.).,
International Veterinary Information
Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 2003;
A1226.0303.

3. Janeczek A.: Neonatologia – początkowy

okres życia szczeniąt. „Mag. Wet.”, 98,
2005, 31-33.

4. Blunden T.: Diagnosis and Treatment of

Common Disorders of Newborn Puppies.
[W:] Canine practice. Saunders, 1991,
170-190.

5. Christiansen K.: Reproduction in the Dog

and in the Cat. Baillier Tindal, London
1984.

6. Root Kustritz M.F.: Small Animal Therio-

genology. Elsevier Sciences, USA, 2003,
Neonatology, 283-330.

7. Bielas W.: Diagnostyka, profilaktyka i te-

rapia w pediatrii szczeniąt. [W:] Rozród
psów. Pod red. A. Dubiela, WAR, Wro-
cław 2004, 461-491.

8. Sawosz E.: Pielęgnacja szczeniąt od uro-

dzenia do 8. tygodnia życia. „Mag. Wet.”,
53, 2001, 52-55.

9. Iracka J.: Rozwój behawioralny kociąt. Cz.

1. „Mag. Wet.”, 9, 47, 2000, 63-64.

10. Hoskins J.D.: Puppy and Kitten Losses.

[W:] Veterinary Pediatrics Dogs and Cats
from Birth to Six Months. 2001, wyd. 3,
57-61, W. B. Saunders Company, Phi-
ladelphia.

Ryc. 2. Reanimacja noworodków

14

EONATOLOGIA

N

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

11. Glaze M.B., Hoskins J.D.: The Eye. [W:]

Veterinary Pediatrics Dogs and Cats from
Birth to Six Months. 2001, wyd. 3, 270-299,
W.B. Saunders Company, Philadelphia.

12. Sumińska D.: Problemy okołoporodowe

buldoga angielskiego. „Mag. Wet.”, 1997,
512-513.

13. Klimentowska I.: Wybrane zagadnienia

z pediatrii psów. Cz. I. „Mag. Wet.”, 19,
1995, 402-404.

14. Giziński S., Seweryn T.: Niezakaźne scho-

rzenia szczeniąt w pierwszych tygodniach
życia. „Mag. Wet”, 80, 2003, 6-11.

15. Klimentowska I.: Wybrane zagadnienia

z pediatrii psów. Cz. II. „Mag. Wet.”, 20,
1995, 477-479.

16. Hoskins J.D.: The liver and Pancreas. [W:]

Veterinary Pediatrics Dogs and Cats from
Birth to Six Months. 2001, wyd. 3, 200-
-224, wyd. W.B. Saunders Company,
Philadelphia.

17. Max A.: Wybrane zagadnienia neonatologii

weterynaryjnej – szczenięta. „Życie Wet.”,
8, 2001.

18. Żebracki A., Domaszewski A.: Pozorna

śmierć noworodków zwierząt. „Przegląd
Hodowl.”, 12, 1982, 11-15.

19. Woźniak M. i wsp.: Obserwacje własne

związane z syndromem słabnięcia szczeniąt.
„Mag. Wet.”, 4, 1996, 87-90.

20. Schollenberger A.: Żółtaczka hemolitycz-

na kociąt. „Mag. Wet.”, 80, 2003, 4-5.

21. Carmichael L.: Neonatal Viral Infections of

Pups: Canine Herpesvirus and Minute Virus
of Canines (Canine Parvovirus-1). [W]: Re-
cent Advances in Canine Infectious Dise-
ases. Carmichael L. (ed.). International
Veterinary Information Service, Ithaca
NY (www.ivis.org), 2004; A0102.0899.

22. Frymus T.: Choroby zakaźne nowonaro-

dzonych kociąt i szczeniąt. „Mag. Wet.”,
58, 2001, 10-14.

23. Hoskins J.D.: The Digestive System. [W:]

Veterinary Pediatrics Dogs and Cats from
Birth to Six Months. 2001, wyd. 3, 147-199,
W.B. Saunders Company, Philadelphia.

24. Foil C.S.: The Skin and Claws. [W:] Veteri-

nary Pediatrics Dogs and Cats from Birth to
Six Months. 2001, wyd. 3, 225-262, W.B.
Saunders Company, Philadelphia.

25. Ingarden J., Ingarden M.: Intensywna te-

rapia nowo narodzonych zwierząt – psów,
kotów, tchórzofretek i koni. „Mag. Wet.”,
14, 98, 2005, 19-23.

26. Hałas C.: Nawadnianie doszpikowo. „Mag.

Wet.”, 3, 2, 1994, 29.

dr n. wet. Wiesław Bielas

Katedra i Klinika Rozrodu,

Chorób Przeżuwaczy

i Ochrony Zdrowia Zwierząt

Wydział Medycyny Weterynaryjnej AR

we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 49

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

NEONATOLOGIA

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2006

15