ZAGADNIENIA PROPEDEUTYKA MEDYCYNY

1. Objawy chorobowe. Cechy odwodnienia. Gorączka. Obrzęki jako objaw

chorobowy.

2. Duszność, rodzaje, przyczyny
3. Astma, rozedma, POCHP.
4. Gruźlica
5. Miażdżyca, czynniki ryzyka, następstwa. Nadciśnienie tętnicze.
6. Choroba wieńcowa – przyczyny, objawy. Zawał mięśnia sercowego.
7. Zaburzenia rytmu serca
8. Wady serca – nabyte i wrodzone

9.

Niewydolność krążenia. Lewokomorowa niewydolność krążenia.
Prawokomorowa niewydolność krążenia.

10.

Cukrzyca podział. Cukrzyca kryteria rozpoznania. Cukrzyca typu I.

Cukrzyca typu II.

11. Zapalenie wirusowe wątroby.
12. Krwawienie z przewodu pokarmowego.
13. Choroba żołądka, przyczyny, objawy, diagnostyka. Zapalenie błony śluzowej

żołądka ( ZBŚŻ)

14. Białaczka, podział, objawy.
15. Niedoczynność i nadczynność tarczycy, przyczyny, profilaktyka.
16. Niewydolność nerek
17. Niedokrwistość, przyczyny, podział.
18. Choroby nadnerczy. .
19. Żółtaczka, przyczyny, objawy, zróżnicowanie.

20.

Zaburzenia gospodarki wapniowej

1. Objawy chorobowe. Cechy odwodnienia. Gorączka. Obrzęki jako objaw
chorobowy.

OBJAWY CHOROBOWE
Objawy patologiczne wskazują na występujące zaburzenia czynności ustroju, wskazują na
rodzaj i pomagają w rozpoznaniu.

•

objawy podmiotowe – subiektywne; odczuwane przez samego chorego np. ból,
duszności

•

objawy przedmiotowe – obiektywne; stwierdzane przez lekarza na podstawie badań np.
powiększenie narządu, szmery sercowe, leukocytoza

Wywiad lekarski:

•

dolegliwości główne (przyczyna zgłoszenia się do lekarza)

•

dolegliwości towarzyszące

•

przebieg choroby (hospitalizacje, operacje, farmakoterapia)

•

choroby przebyte

•

wywiad rodzinny, socjalny, ginekologiczny / urologiczny, używki

•

uczulenia

CECHY ODWODNIENIA = dehydratacji

•

nadmierna utrata wody w organizmie, utrata wody stanowiącej > 1% m.c

•

prowadzi do zmiany równowagi wodno-elektrolitowej gł. między Na a K

Podział w zależności od os molalności surowicy krwi

Rodzaj

Opis

Przyczyny

izotoniczne

utrata H

2

0, Na z zachowaniem

izotoni osocza

•

utrata wody przez nerki np. wielomocz,
p.n.n,

•

wtórne (ch. Addisona)

hipotoniczne

nieproporcjonalnie większa
utrata Na i H

2

0, odwodnienie

pozakomórkowe i
przewodzenie komórkowe

•

j.w

•

podanie chorym płynów bezelektrolitowych

hipertoniczne

niedobór wolnej wody,
zmniejszenie przestrzeni wodnej
pozakomórkowej i
śródkomórkowej

•

niedostateczna podaż wody,

•

utrata wody przez skórę (poty), płuca
(hiperwentylacja), nerki (moczówka prosta,
śpiączka cukrzycowa), pp

•

czynniki jatrogenne (nadmierna podaż
osmotycznie czynnych sb

Objawy:

•

zwiększone pragnienie

•

skąpomocz, zatężenie i ciemne
zabarwienie moczu

•

suchość skóry (plastelinowatość) – test
chwycenie fałdu skóry między 2 palce

•

suchość błon śluzowych (gałek
ocznych)

•

suchość języka

•

bóle głowy

•

zawroty głowy

•

rozdrażnienie, splątanie, drażliwość,
majaczenie, dezorientacja

•

lepkość stóp, rąk

Następuje

•

↑ akcji serca

•

↓ ciśnienia tt krwi

•

zaburzenie równowagi kwasowo – zasadowej  kwasica

W zależności od stopnia odwodnienia

•

początkowo palące pragnienie

•

1,5 – 2% : wyraźne, silne uczucie pragnienia, ↑ ciśnienia osmotycznego płynów (o2%),
odpowiednio zmniejsza się ich objętość

•

4% : dokuczliwe odczucie suchości w jamie ustnej, uczucie osłabienia mięśniowego,
znużenie, czasem apatia, senność

•

6 – 8%: ustanie wydzielania śliny, suchy, sztywny i obrzmiały język, trudność w mówieniu

•

10 – 11% : niemożność połykania

•

> 12% : zaburzenia świadomej kontroli postępowania

Leczenie

•

przyczynowe

•

objawowe

o

prowadzić bilans wodny

o

uzupełnić straty wodne (2l, 2-4h >4l)

o

wyrównać niedobory Na (powolne) – płyny izotoniczne

GORĄCZKA

•

stan patofizjologiczny towarzyszący chorobie polegający na zwiększeniu ciepłoty ciała
37,5

o

C

o

stan podgorączkowy 37,1 - 38

o

C (fizjologicznie występuje u kobiet przed owulacją,

nadczynność tarczycy, ciąży, po wysiłku fizjologicznym, w procesie trawienia)

o

hiperpyreksja 40

o

C i więcej

•

pierwotna odpowiedź na atak wirusów, grzybów, obecności ciał obcych, alergenów,
martwych fragmentów ciała (tkanek) i chemicznych pirogenów

Mechanizm powstawania gorączki

•

zapoczątkowują pirogeny pochodzenia zew. (sb białkowe, produkt metabolizmu bakterii
i wzrostu wirusów)

•

kom. fagocytujące w kontakcie z nimi wytwarzają pirogeny endogenne  z krwiobiegiem
dostają się do podwzgórza  pobudzają do produkcji prostaglandyn ( i in.
neurotransmiterów zapalenia)

•

po dotarciu do ośrodka regulacji temp. w mózgu powodują zmianę punktu nastawczego
na wyższy  zwiększenie temp. organizmu

•

po zmianie ptk nastawczego organizm zaczyna produkować ciepło (termo geneza
mięśniowa + bezdrżeniowa) zapobiega jej utracie; trwa do momentu nastawienia
nowego ptk nastawczego

Fizjologiczny sens gorączki

•

przy wyższej temp. mechanizmy obronne np. wytwarzanie przeciwciał ulegają
znacznemu wzrostowi około 10% przy równoczesnym dostępie Fe i in. związków dla
patogenów co utrudnia ich namnażanie

Szkodliwość gorączki

•

osłabia organizm

•

przyspiesza akcję serca

•

utrzymująca się ponad 41,5% gorączka grozi uszkodzeniem białek neuronów

•

bezwzględnie zwalczana u dzieci (niesprawny układ termoregulacyjny), kobiet w ciąży
(ochrona płodu), u osób z niewydolnym układem krążenia (obciążenie organizmu),
pacjentów pooperacyjnych (wyczerpanie organizmu)

OBRZĘKI JAKO OBJAW CHOROBOWY

•

patologiczne gromadzenie się H20 w przestrzeni śródmiąższowej i jamach ciała

•

miejscowy lub uogólniony (dot. każdej tkanki czy narządu)

•

kumulacja płynu w obrzmiałej tkance dzieli go na:

o

wysięk – bogaty w białko i kom. krwi, typowy dla zapaleń

o

przesięk – zawiera mniej białka, nieliczne komórki w porównaniu z wysiękiem

Przyczyny

•

ch. serca – podwyższenie żylnego ciśnienia wskutek upośledzonej sprawności
mechanicznej pracy serca (zastój żylny), wtórnie dochodzi do zmniejszonego przepływu
nerkowego i filtracji kłębuszkowej oraz zatrzymania w ustroju H20 i Na; uruchomienie
mechanizmu renina – hipertensyna – aldosteron co jest dalszą przyczyną zatrzymania
wody w organizmie.
Obrzęki powstają zgodnie z prawem hydrostatyki – na kończynach, w okolicy kości
krzyżowej i pleców (ch. leżący) i towarzyszące im przesiękach do jam ciała

•

wyniszczenie często towarzyszące przewlekłej niewydolności krążenia może być
przyczyną zmniejszonego stężenia białek osocza – hipoalbuminemii co nasila obrzęk.

•

zakrzepy żylne

•

marskość wątroby

•

ch. nerek

•

zaburzenia hormonalne

Etiologia (Herold)

•

wzmożone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych

o

uogólnione (n.n, niewydolność PK)

o

miejscowe (upośledzeny odpływ żylny, zakrzepica żył, przewlekła n. naczyń
żylnych)

•

zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w następstwie hipoalbuminemii (utrata białka,
marskość wątroby – upośledzone wytwarzanie albumin)

•

wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych (ostre kłębuszkowe zap. nerek)

•

upośledzony drenaż limfatyczny (obrzęki limfatyczne)

•

obrzęki spowodowane lekami (B-blokery, moczopędne, NZPZ, glikokortykosteroidy, ADH)

•

cykliczne obrzęki (około owulacyjne, przedmiesiączkowe PMS)

•

idiopatyczne (kobiety przed menopauzą)

•

sztuczne (ch. z zab. psych.)

Etiologia objawowa

•

wzrost ciśnienia hydrostatycznego – utrudniony nawrót żylny, zakrzepy, ucisk,
unieruchomienie, gorąco, cz. neurohormonalne

•

zmniejszone ciśnienie osmotyczne osocza – zespół nerczycowy, marskość wątroby, zab.
wchłaniania, gastroenteropatie z utratą białka

•

zablokowanie odpływu limfy – zapalne, nowotworowe, popromienne, pochirurgiczne

•

retencja Na – nadmierna podaż NaCl przy nn, zwiększona resorpcja Na w kanalikach
nerkowych

•

zapalne – zap. ostre i przewlekłe,

2. DUSZNOŚĆ, RODZAJE, PRZYCZYNY

Rodzaje duszności

•

napadowa – nasilająca się w czasie wysiłku, kaszlu, kontakcie z czynnikiem drażniącym
oskrzela;

o

duszność napadowa znacznego stopnia – zniewalająca do zmiany postawy na
pionową z podparciem rąk (orthopnoe), zapewnia najlepsze warunki do
wykonywania wdechów

•

wysiłkowa – zachodząca w płucach wymiana powietrza jest niewystarczająca w
stosunku do wkładanego wysiłku; występuje w chorobach płuc i oskrzeli, rozedmie płuc,
w zmianach w naczyniach płuc, w mnogich małych zatorach płucnych i w chorobach
układu krążenia prowadzących do zastoju w płucach.

o

duszność związana z powysiłkowym skurczem skrzeli, która często towarzyszy
przewlekłym chorobom oskrzeli.

•

spoczynkowa - występuje przy znacznym zmniejszeniu powierzchni oddechowej
(zapalenie płuc, odma opłucnowa, zawał płuca zastój w płucach.; u zdrowych –
napady lękowe.) i w daleko zaawansowanych chorobach układu krążenia. dychawica

sercowa

•

spastyczna

•

wdechowa – niedrożność górnych dróg oddechowych, przebieg błonicy, krztusiec,
zapalenie płuc, odma opłucnowa

•

wydechowa – skurcz oskrzeli, astma oskrzelowa (świszczący oddech, występuje po wysiłku
fizycznym, po położeniu się)

•

ostra – obrzęk płuc, astma oskrzelowa, odma opłucnowa, zator tt płucnej

•

przewlekła – astma oskrzelowa, płyn w opłucnej, przewlekła niewydolność serca,
rozedma płuc, zamiany naciekowe płuc

Przyczyny wg układu

•

schorzenia układu oddechowego – astma, płyn w opłucnej, niewydolność LK UK,
przewlekłe zapalenie oskrzeli, odma opłucnowa (płyn w opłucnej); gardłowo –
tchawicza – obrzęk głośni, zwężenie tchawicy

•

schorzenia układu krążenia – następstwo ostrej lub przewlekłej niewydolności krążenia,
typowe to nasilanie się duszności w pozycji leżącej, mija po zmianie pozycji na siedzącą
(pozycja siedząca ↓ dopływ krwi żylnej oraz rzut komory i zmniejsza przekrwienie płuc,
chorzy z ciężką n. krążenia i nasiloną dusznością przekrwienną nierzadko całe noce
spędzają siedząc)

•

choroby serca – lewokomorowa niewydolność serca z zastojem płucnym lub obrzękiem
płuc, zatory płucne; przyczyną jest zmniejszony opór przekrwionych i mniej elastycznych
płuc, zmniejszenie obj. wyrzutowej serca (obj. minutowej z wtórnym niedotlenieniem
tkanek), w skrajnych przypadkach duszność objawia się objawem Cheyne’a – Stokesa z
okresami bezdechu i przyspieszonego oddychania, w tych stanach ośrodek oddechowy
reaguje dopiero na znaczne zmniejszenie wysycenia krwi O

2

– po bezdechu oraz

proporcjonalnie większe wysycenie CO

2

•

choroby klatki piersiowej i mięśni –zniekształcenia kp, złamanie żeber, ch. mięśni

•

choroby OUN – zapalenie mózgu i in. zaburzenia OUN

•

zaburzenia metaboliczne

•

hipoksja - niedotlenienie

•

zwiększone zapotrzebowanie na tlen lub jego niedostateczny dowóz (sercowo-
naczyniowe)- wysiłki fizyczne, gorączka ; duże wysokości, niedokrwistość

•

psychogenne – zespół hiperwentylacyjny

•

zatrucie tlenkiem azotu lub tlenkiem węgla

Duszność – dyspnoe - subiektywne odczucie braku powietrza, często połączone ze
wzmożonym wysiłkiem mięśni oddechowych (wzmożone oddychanie nie pokrywa
zapotrzebowania, pojawia się przy niedostatecznym wysyceniu O

2

, zwiększonej

zawartości CO

2

i kwasicy metabolicznej.

Duszność jako objaw chorób układu oddechowego

•

pob. ośrodka oddechowego przez prężności ↓CO

2

lub pojawienia się kwasicy

metabolicznej

•

wzrost częstości oddechów

•

konieczność pokonywania wzmożonego oporu płuc lub KP podczas oddychania

•

działanie czynników psychogennych (bez zmian anatomicznych)

Duszność jako objaw chorób układu krążenia

•

wynik niewydolnością lewej komory wikłającą różne procesy: zawał serca,
niedomykalność zastawki dwudzielnej, aortalne wady serca, nadciśnienie
tętnicze, kardiomiopatie, ubytki między komorowe. Powstaje wtedy bierne
przekrwienie płuc z przesiąkaniem płynu do tkanki zrębowej oraz pęcherzyków
płucnych.

•

Skutkiem tego jest przewlekły obrzęk śródmiąższowy możliwy o rozpoznania dzięki
charakterystycznym objawom radiologicznym lub forma ostra, pęcherzykowa
postać obrzęku. Nadmierne uwodnienie tkanki płucnej zmniejsza jej podatność
na rozciąganie, upośledzające mechanikę oddychania.

•

Gdy płyn przesiękowy wypełnia pęcherzyki, ustaje wówczas wymiana gazowa w
ich obrębie.

•

Duszność pojawia się także w procesach wiodących do prawokomorowej
niewydolności serca. Oprócz pierwotnie płucnych lub oskrzelowych przyczyn
należy wymienić zator pnia tętnicy płucnej, którego jednym z podstawowych
objawów jest napad bardzo silnej duszności.

W ostrym wysiękowym, a także przewlekłym zaciskającym zapaleniu osierdzia
pojawia się duszność jako następstwo utrudnionego odpływu krwi z dużych żył o
prawego przedsionka. W chorobach przewlekłych duszność ma początkowo
charakter wysiłkowy; towarzyszy jej często kaszel, zazwyczaj suchy.

3. ASTMA, ROZEDMA, POCHP.

Przewlekłe obturacyjne choroby płuc – postępujące ch. o charakterze przewlekłego
zapalenia oskrzeli lub rozedmy płuc, przebiegające ze zwężeniem dróg
oddechowych, kt nie ustępuje po podaniu leków broncholitycznych ani
glikokortykosteroidów. Główne objawy – kaszel, odksztuszanie plwociny, duszności
występują tylko pod wpływem wysiłku. Najczęstsze ch. ukł. oddechowego,
najczęstsze przyczyny serca płucnego i niewydolności oddechowej, co drugi palacz
po 40r.ż cierpi na przewlekłe zap. oskrzeli, 1/3 przyczyn niezdolności do pracy to ch.
płuc – w tym POCHP stanowi ½

ASTMA

dychawica oskrzelowa

POCHP

ROZEDMA PŁUC

p

o

st

a

ć

•

ostra

•

obturacyjna

•

napadowa ( w czasie
napadów czynność płuc
może być prawidłowa)

•

↓ drożności ↓ światło
oskrzeli

•

należy ↔ oskrzela

•

przewlekła

•

restrykcyjny

•

↓ pow. wymiany
gazowej

•

zespół objawów
łączących rozedmę i
przewlekłe zap. oskrzeli

•

nieodwracalne rozszerzenie
przestrzeni powietrznych
obwodowo od oskrzelików
końcowych wskutek destrukcji
ich ścian, utrata wł sprężystych

•

powolne niszczenie
pęcherzyków

•

obj.↑ płuc się a poj. ↓

p

rz

yc

zy

n

a

•

tło alergiczne (atopia)

•

niedojrzały układ
oddechowy

•

ekspozycja na alergen

•

czynniki prowokujące –
zimne powietrze, wysiłek
fiz., czynniki psychiczne,
zanieczyszczenia
powietrza, dym
papierosów

•

palenie papierosów
czynne i bierne (>15 lat;
cz. drażniący i
uszkadzający)

•

zanieczyszczenia pow. w
słabo wentylowanych
pomieszczeniach

•

astma + papierosy =
POCHP

•

POCHP

•

przewlekły nieżyt oskrzeli

•

palenie papierosów

•

praca w niekorzystnych
warunkach (pylica węgla
kamiennego wpływ
krzemionki)

•

mniejsza wartościowość tkanki
płucnej

•

niedobór α

1

-antytrypsyny

o

b

ja

w

y

•

kaszel

•

duszność

•

świsty

•

samoistne napady

•

odksztuszanie plwociny
(stadium zaawansowane)

•

chory w czasie napadu
wyprostowany

•

poranny, wilgotny kaszel

•

odksztuszanie plwociny

•

duszność wysiłkowa,
spoczynkowa (nie
nocna)

•

zadyszka

•

częste infekcje (zap.
oskrzeli, płuc, zakażenia
układu oddechowego
przebiegające z nasiloną
dusznością)

•

duszność wysiłkowa po wyjściu
na powietrze, podczas
chodzenia pod wiatr

•

przewlekły nieżyt oskrzeli

•

przy n. UK – objawy typowe jak
dla serca płucnego

p

rz

e

b

ie

g

•

skłonności genetyczne
oraz czynniki wyzwalające
powodują zapalenie
oskrzeli w następstwie
rozwija się nadwrażliwość
oskrzeli a w następstwie
dychawica

•

skurcz mięśniówki oskrzeli,

•

obrzęk śluzówki,

•

nadmierna sekrecja śluzu,

•

drobne oskrzeliki

•

zapalenie oskrzeli 
nadwrażliwość 
obturacja

•

destrukcja (przewężenie)
ścian,

•

dysfunkcja nabłonka
rzęskowego

•

(zaleganie śluzu powyżej
oskrzelików)

ubytek tk. sprężystej upośledza
powrót płuc do pozycji
spoczynkowej po wdechu, KP –
tendencja do ustawiania się w
pozycji wdechowej, wydech –
aktywny, wzrasta ciśnienie
wywierane na drobne oskrzela,
które zwężają się, daje to dalszy
wzrost oporu oskrzelikowego, im
bardziej chory napręża się, by
wytchnąć powietrze tym ciśnienie
się zwiększa.
Ubytek naczyń zwiększa opór w
krążeniu małym, obciąża PK
(przerost)

ty

p

y

•

atopowa (kurz domowy,
pyłki roślin, zarodniki pleśni,
pierz, sierść, alergeny
pokarmowe)

•

zawodowa (zan. związane
z wykonywanym
zawodem)

•

nieatopowa (następstwo
zakażeń bakteryjnych)

•

wywołana kw.
acetylosalicylowym

•

uogólniona (najczęściej)

•

śródzrazikowa (skutek zap.
płuc z rozedmą)

•

ogniskowa (włóknienie w
sąsiedztwie)

o

d

d

e

c

h

łatwy oddech

wydech przedłużony

wydech przedłużony

powiększenie KP

stan

odwracalny

nieodwracalny

nieodwracalny

d

ia

g

n

o

st

yk

a

•

spirometria

•

testy prowokacyjne

•

testy odwracalne

•

czynnościowe płuc

•

spirometria

•

radiologiczne

•

zaprzestanie palenia
papierosów

•

przedmiotowe (wzrost lb
oddechów, wydechu przez
zasznurowane usta, sinica, kp
ustawiona oddechowo)

•

obmacywanie (osłabienie
drżenia piersiowego)

•

opukiwanie (odgłos
bębenkowy)

•

osłuchiwanie (rzężenia,
trzeszczenia)

•

radiologicznie (nadmierna
jasność pól płucnych, ubytek
naczyń, nisko ustawiona
przepona)

•

czynnościowe (wzrost
całkowitej poj. płuc,
zmniejszona wentylacja max)

•

krew (hipoksemia,
hiperkapnia)

•

genetycznie

•

spirometria

le

c

ze

n

ie

•

β - mimetyki (↔ oskrzela)

•

aerozole

•

sterydy

•

leki hormonalne
pochodne kortyzolu
(kortykosteroidy hamują
reakcje zapalne, łagodzą
obrzęk)

•

czynniki chemotaktyczne –
fagocytują makrofagi

•

leczenie wspomagające

•

leki mukolityczne

•

zmniejszenie stanu
zapalnego

•

tlenoterapia
oddechowa powietrze o
podw. ciśnieniu O

2

(wielogodzinne,
dożywotnio)

•

hamowanie progresji rozedmy
płuc (zaprzestania palenia
papierosów, eliminacja
czynników szkodliwych z
miejsca pracy)

•

gimnastyka oddechowa

•

operacyjna redukcja objętości
płuc

p

o

w

ik

ła

n

ia

rozedma = utrata pow.
wymiany gazowej 
niewydolność oddechowa

4 przyczyna zgonów wg

WHO

niewydolność oddechowa –
powiększenie przestrzeni
czynnościowo martwej która nie
bierze udziału w wymianie
gazowej

4. GRUŹLICA

Epidemiologia

•

1/3 ludności świata – dodatni odczyn tuberkulinowy

•

u 5 – 10% rozwija się aktywna postać choroby (najwięcej zgonów i zachorowań
kraje III świata)

Grupy zwiększonego ryzyka
Chorzy na AIDS, narkomani, alholicy, bezdomni, niedożywieni, imigranci, osoby
starsze
Zarazek

•

prątek Kocha, nieruchliwa, zagnieżdża się w kom. fagocytarnych, oporna na
humoralne mechanizmy obronne osoby zarażonej

•

gł. (95%) źródło zarażenia to człowiek, droga kropelkowa – ukł. oddechowy

•

okres wylęgania 1-6 m-cy, najczęściej 6-12 tygodni

•

dochodzi do zakażenia gdy liczba i wirusowość zarazka są duże i/albo odporność
mała

Podział gruźlicy na okresy

•

gruźlica pierwotna – wszystkie objawy chorobowe po zakażeniu prątkiem gruźlicy

•

gruźlica popierwotna – izolowana gruźlica narządowa u chorego po przebytym
zakażeniu pierwotnym, o 85% postać płucna, 15% postać pozapłucna

Rozpoznanie gruźlicy

•

wywiad (gruźlica w rodzinie, otoczeniu, obniżenie odporności)

•

objawy

o ogólne - stany podgorączkowe, utrata m.c, poty nocne, osłabienie,
o objawy oskrzelowo – płucne - kaszel odksztuszanie wydzieliny, duszność,

ból w kp,

o badania laboratoryjne nieswoiste zapalenia, przyspieszenie OB.

•

badanie radiologiczne – RTG płuc + prześwietlenie, TK, rezonans (nacieki nie
widoczne w RTG)

•

bakteriologiczne – plwociny, soku żołądkowego (pobrany na czczo), wydzielina
oskrzelowa (z bronchoskopii), mocz (w podejrzeniu g. narządów płciowych);
wielokrotny posiew, wynik ujemny nie przemawia przeciwko czynnej gruźlicy

•

odczyn tuberkulinowy –podskórnie wstrzykiwana tuberkulina, badanie oparte na
spóźnionej reakcji alergicznej z udziałem limfocytów T: wynik ujemny – brak;
wynik dodatni (naciek i wytworzenie pęcherzy) i zmiana odczynu
tuberkulinowego (z ujemnego na dodatni w ciągu 2 lat) przemawia za
rozpoznaniem gruźlicy = test przesiewowy

•

bad

. histologiczne – stwierdzenie zmiany gruźliczej

Leczenie

•

ogólne – chorób towarzyszących zmniejszających odporność, zakaz picia
alkoholu i palenia papierosów, leczenie objawowe – przeciwkaszlowe (ochrona
chorego i otoczenia przed rozsiewaniem zarazków), istniejących obturacyjnych
zaburzeń wentylacji i usunięcie ew. płynu z opłucnej

•

leki przeciwgruźlicze – izoniazyd, streptomycyna

Zapobieganie

•

izolacja chorych prątkujących do uzyskania 3 ujemnych wyników z posiewu
plwociny

•

ścisłe przestrzeganie zasad higieny i sterylizacji

•

bad. kontrolne osób z otoczenia chorego

•

chemioprofilaktyka

GRUŹLICA PIERWOTNA

•

pierwotny kontakt z prątkiem Kocha powoduje powstanie zespołu
pierwotnego, którego obraz kliniczny jest pierwotnie niemy i który w 50%
stanowi jedyny przejaw gruźlicy

•

pierwotne ognisko może się umiejscowić w każdym miejscu płuc (rzadko poza
płucem)

•

jeśli ognisko pierwotne ulega rozpuszczeniu to powstaje pierwotna jama,
zakażenie może się szerzyć przez oskrzela

•

mogą powstawać zmiany minimalne – małe ogniska w narządach wew.

Objawy

•

stany podgorączkowe, kaszel, poty nocne, utrata łaknienia

•

rumień guzowaty (czerwono sine i bolesne plamy przeważnie nad piszczelami)

•

rzadziej pryszczykowe zapalenie rogówki i spojówki

Powikłania

•

gruźlica węzłów chłonnych wnęki

•

wysiękowe zap. opłucnej

•

gruźlica prosówkowa

•

serowate zap. płuc

•

posocznica

GRUŻLICA WĘZŁÓW CHŁONNYCH

•

zajęciu mogą ulec węzły chłonne wnęki a także węzły chłonne tchawicze i
tchawiczo – oskrzelowe

WYSIĘKOWE ZAP. OPŁUCNEJ

•

najczęstsze ulokowanie gruźlicy pierwotnej

•

bóle przy oddychaniu,

GRUŹLICA PROSÓWKOWA

•

rozsiew krwiopochodny do płuc, opon mózgowo – rdzeniowych, wątroby,
śledziony, nerek, nadnerczy, naczyniówki oka

•

postać płucna (90%) – w obrazie RTG rozsiane zacienienie plamiste

•

postać oponowa – gorączka, bóle głowy, sztywność karku, rozsiane guzki w
dnie oka

•

postać tyfoidalna – jak w durze brzusznym – leukopenia

GRUŹLICA POPIERWOTNA

•

reinfekcja żywymi jeszcze prątkami ze starych ognisk zakażenia

•

gł. płuca, może wystąpić w in. narządach – obwodowe węzły chłonny, układ
moczowo – płciowy, kości i stawy

GRUŹLICA JAMISTA PŁUC

•

powstawanie jam i obecność prątków w plwocinie

•

zagrożenie dla otoczenia – duża zakaźność , możliwość rozwoju gruźlicy
oskrzeli, posocznicy, krwotoki płucne, odma opłucnowa, rozwój nowotworu w
jamie gruźliczej

GRUŹLICZAK

•

okrągłe ognisko gruźlicze

•

brak objawów oraz zakaźności

5. MIAŻDŻYCA, CZYNNIKI RYZYKA, NASTĘPSTWA. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE.

MIAŻDZYCA
Jedna z postaci stwardnienia tt, pochodząca od odkładającego się w błonie wew.
tt związków lipidowych – gł. cholesterolu w następstwie zaburzeń gospodarki
lipidowej, i włóknika (tkanki włóknistej) na skutek zaburzeń układu krzepnięcia krwi
(monocyty, limfocyty, sole Ca)
Czynniki ryzyka

•

dieta bogata w NKT z dużą zaw. lipoprotein LDL

•

palenie tytoniu

•

nadciśnienie tt

•

siedzący tryb życia

•

ch. uwarunkowane genetycznie (dyslipidemie)

•

inne choroby np. cukrzyca

Patomechanizm
wew. powierzchnia ściany tt  blaszka miażdzycowa : cholesterol i odkładający się
w nim Ca  zmiana powierzchni naczynia powoduje uaktywnienie osoczowych
czynników krzepnięcia  powstają przyścienne zakrzepy i zwężenia światła naczynia


upośledzenie przepływu krwi  niedokrwienie narządów zaopatrywanych przez te

naczynia  zawał serca lub udar mózgu
Następstwa
miażdżyca naczyń wieńcowych  zawał m. sercowego, ch. niedokrwienna serca
miażdżyca tt kręgowych i szyjnych zaopatrujących mózg  udar mózgu, otępienie
miażdżyca kończyn dolnych + cukrzyca  zgorzel, stopa cukrzycowa
Leczenie

•

odpowiednie ustawienie stylu życia i zwalczanie czynników zagrożenia (palenie
papierosów, nadwaga, dieta bogatokaloryczna, mało ruchliwy tryb życia,
nadciśnienie tt, cukrzyca, in)

•

dieta – ograniczenie tłuszczy zwierzęcych, węglowodanów prostych

NADCIŚNIENIE TT
Przyczyny

•

wtórne – u 10% można ustalić przyczynę nadciśnienia

o nadciśnienie nerko pochodne – miąższowe ch. nerek, guzy nerek,

naczyniowo – nerkowe spowodowane zwężeniem tt nerkowej

o nadciśnienie hormonalne – guz chromochłonny, zespół Cushinga, Conna,

akromegalia, zespół nadnerczowo – płciowy

o

zwężenie cieśni aorty

•

samoistne lub pierwotne – u 90% nie można ustalić przyczyny nadciśnienia;
następstwa zaburzeń w regulacji ciśnienia tt uwarunkowanych wieloma
czynnikami m.in. genetyczne; rozwojowi choroby sprzyjają – budowa ciała
(pykniczna), sposób odżywiania (duża podaż NaCl, nadwaga), stres i zaburzenia
hormonalne

Patomechanizm

•

zwiększenie objętości minutowej serca ; + zwiększenie oporu obwodowego
ponieważ

ciśnienie tt krwi = obj. minutowa serca * opór naczyń

•

czynniki genetyczne

Objawy

•

początkowo brak objawów, najczęściej wykrywane przy innej chorobie

•

bóle i zawroty głowy, wzmożona pobudliwość nerwowa, bezsenność
przyspieszone bicie serca

•

zasadnicze objawy kliniczną należą do powikłań narządowych

•

bóle dławicowe, duszność

Diagnostyka

•

przerost LK (EKG, RTG), badanie ultradźwiękiem,

•

badanie dna oka

Powikłania

•

zawał serca

•

udar mózgu (wynik zmian zakrzepowych w zmienionych miażdżycowo tt mózgu
lub następstwo krwawienia podpajęczynówkowego)

•

encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia świadomości, bóle głowy, drgawki,
porażenia, cofające się po obniżeniu ciśnienia)

•

długotrwałe nadciśnienie prowadzi do zmian w układzie naczyniowym nerek z
wtórnym ich zwłóknieniem i ograniczeniem masy czynnego miąższu, obj. nykturia,
p.n.n

•

zmiany miażdżycowe dużych tt, w tym tt dolnych, w zewnątrzczaszkowych tt
mózgowych

Podział nadciśnienia tt

stopień
1

łagodne

140-159

90-99

stopień
2

umiarkowane

160-179

100-109

stopień
3

ciężkie

>180

>110

Izolowane skurczowe

>140

<90

Postacie podwyższonego ciśnienia tt krwi:

•

nadciśnienie chwiejne i zależne od wysiłku – patologicznie podwyższona wartość
ciśnienia występujące tylko okresowo lub po obciążeniu fizycznym lub
psychicznym

•

nadciśnienie utrwalone – stałe, wartości ciśnienia są stale podwyższone

•

nadciśnienie krytyczne – bardzo duże zwiększenie wartości ciśnienia tt bez
objawów uszkodzenia narządów

•

przełom nadciśnieniowy - >230/130mmHg + zagrożenie życia spowodowane
uszkodzeniem tych narządów z 2 przyczyn: zaawansowana nn, guz
chromochłonny

6. CHOROBA WIEŃCOWA – PRZYCZYNY, OBJAWY. ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO.

ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO – gł. LK, lokalizacja zależna od zaopatrującej tt
Stan chorobowy w którym dochodzi do zupełnego odcięcia pewnego obszaru m.
sercowego od ukrwienia wieńcowego na czas wystarczająco długi, aby wytworzyła
się martwica = niedotlenienie
Przyczyny

•

miażdżyca tt – powstanie blaszki miażdzycowej

•

zatkanie światła n. wieńcowego wywołane – zakrzepem śródnaczyniowym,
krwotokiem śródściennym, rzadziej zator, uraz, obrzęk zapalny

Czynniki ryzyka

•

wiek, płeć (męska), palenie tytoniu, nadciśnienie tt, wysoki poziom cholesterolu,
niska aktywność fizyczna, osobowość typu A

Patogeneza
miażdzyca  blaszka stabilna  blaszka niestabilna  pęknięcie blaszki  zakrzep
powodujący zamknięcie naczynia zwężenie powyżej 2/3 lub ¾  niestabilna
dławica piersiowa / zawał serca / nagła śmierć
Objawy

•

ból wieńcowy – dusznicowy, zamostkowy, promieniujący do żuchwy i szyi,
trwający dłużej niż 20-30 minut lub stale nawracający, o dużym nasileniu,
utrzymujący się w spoczynku, nie ustępuje po nitroglicerynie i pojawia się nagle
(lub niemy zawał = bez bólu)

•

uczucie lęku

•

poty

•

osłabienie lub omdlenie

•

spadek ciśnienia tt

Przebieg kliniczny

•

okres niedokrwienia i martwicy – największe zagrożenie w ciągu pierwszych 48h

•

okres bliznowacenia – 30 – 50 dni

•

okres rehabilitacji – powrót do normalnego życia

•

okres zapobiegania

Badania

•

EKG – 3 warstwy uszkodzenia – niedokrwienie, uszkodzenie, martwica

•

bradykardia, przyspieszenie akcji serca

•

podwyższona temp.

•

leukocytoza, granulocytoza

•

hiperglikemia, hiperglikozuria

•

oznaczenie mioglobiny i troponiny (wskaźnik martwicy m.sercowego)

•

zaburzenia enzymatyczne – ASPAT, ALAT, CPK, GGTP

Powikłania

•

zaburzenia rytmu serca

•

nagła śmierć

•

ostra niewydolność LK i obrzęk płuc

•

ostra niedomykalność zastawki dwudzielnej

•

pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie serca

•

powtórny zawał

CHOROBA WIEŃCOWA
Zespół chorobowy charakteryzujący się stałym, napadowym niedokrwieniem serca
spowodowanym znacznym zwężeniem (zamknięciem) światła tt wieńcowych
odżywiających miesień sercowy ; stan wywołany rozchwianiem równowagi między
wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem m. sercowego na tlen i
energię a możliwością ich dostawy.

Patomechanizm
Szybciej i silniej kurczące się serce potrzebuje więcej tlenu, zwężone tt wieńcowe nie
są w stanie sprostać takiemu zapotrzebowaniu, dochodzi do niedotleniania m.
sercowego (wysiłek, stany gorączkowe, nadczynność tarczycy)
Czynniki ryzyka

•

wysokie stężenie cholesterolu we krwi >130mg% LDL, poniżej 35mg% HDL

•

palenie papierosów (2x bardziej od niepalących)

•

nadciśnienie tt

•

cukrzyca (przyspiesza procesy miażdżycowe)

•

otyłość brzuszna

•

płeć męska, 40-55 r.ż

•

skłonności genetyzne

•

zapalna teoria – chlamydia pneumoniae i H.pylori – zakażenie bakteryjne
miałoby znaczenie inicjujące długotrwały proces chorobowy

Objawy

•

dławica piersiowa – ból wieńcowy w kp występujący po wysiłku (ustępuje po
nitroglicerynie), duszność, kołatanie serca, nudności, zawroty głowy, bóle
ranne; bóle indukowane niską temp. powietrza, pełnym albo pustym
żołądkiem mogą nasilać bóle

•

zawał pełnościenny

•

niedokrwienne uszkodzenie serca z niewydolnością LK

Diagnostyka

•

wywiad

•

badanie EKG spoczynkowe, próba wysiłkowa

•

echokardiografia

•

bad. izotopowe

•

koronarografia

•

bad. biochemiczne – CPK, ASPAT, ALAT, tropina – białko serca

Miażdżycowe podłoże choroby wieńcowej

•

blaszki stabilne – zaw. dużo elementów łącznotkankowych (włókien
kolagenowych) które czynią je stabilniejszymi tj. mało podatnymi na pęknięcie i
rozerwanie

•

blaszki mało stabilne – podatne na rozerwanie, zawierające cholesterol i
cholesterol pozakomórkowy, mało włókien kolagenowych

Do niedokrwienia dochodzi, gdy stopień zwężenia światła tt wieńcowej osiąga tzw.
wartość krytyczną tj. przekraczającą 75%, w przypadku ostrego niedokrwienia m.
sercowego w zwężeniu tt wieńcowych oprócz blaszki miażdżycowej bierze udział
skurcz okrężnych m.gładkich tt i szybko formująca się w miejscu pęknięcia blaszki
skrzeplina złożona gł. z trombocytów, która może całkowicie zamknąć zwężone
światło naczynia wieńcowego i spowodować wystąpienie zawału serca lub
migotania komór. Blaszki tworzą się w różnych miejscach tt wieńcowych (P i L)

7. ZABURZENIA RYTMU SERCA

SCHEMAT UKŁADU BODŹCO - PRZWODZĄCEGO

1 – węzeł
zatokowy

2 – drogi przewodzenia międzywęzłowego
3 – węzeł przedsionkowo - komorowy
4 – pęczek przedsionkowo – komorowy
(Hisa)
5 – lewa odnoga pęczka Hisa
6 – prawa odnoga pęczka Hisa
7 – włókna Purkinjego

Szybkość i
rytmiczność
serca jest regulowana przez węzeł zatokowy (PP), następnie pobudzenie otrzymuje węzeł
przedsionkowo – komorowy (leżący powyżej zastawki trójdzielnej)

PODZIAŁ ZABURZEŃ SERCA

Z NADPOBUDLIWOŚCI

↓ POBUDZENIA

OŚRODKÓW

FIZJOLOGICZNYCH

ZABURZENIE

PRZEWODNICTWA

RYTMY

ZASTĘPCZE

•

szybki rytm zatokowy

•

przedwczesne skurcze
(komorowe, przedkomorowe,
węzłowe)

•

rytm parasystoliczny

•

częstoskurcze napadowe

•

migotanie i trzepotanie komór

•

migotanie i trzepotanie
przedsionków

•

rozkojarzenie przedsionkowo
komorowe

•

wolny rytm
zatokowy

•

zahamowanie
zatokowe

•

niemiarowość
zatokowa
bezładna

•

blok zatokowo
przedsionkowy

•

blok
przedsionkowo –
komorowy

•

blok lewej /
prawej odnogi
pęczka Hisa

•

zespół
preekscytacji

•

wędrowanie
rozrusznika

•

rytm
węzłowy
zastępczy

•

rytm
komorowy
samorodny

Etiologia
1. choroby mięśnia sercowego

a. ch. wieńcowa i zawał serca
b. zap. mięśnia sercowego i kardiomiopatie

2. zaburzenia hemodynamiczne

a. objętościowe przeciążenie serca – wady zastawkowe serca przebiegające z

niedomykalnością lub wady z przeciekiem

b. ciśnieniowe przeciążenie serca – nadciśnienie tt krwi, nadciśnienie płucne, wady

serca przebiegające ze zwężeniem drogi odpływu z LK

3. schorzenia pozasercowe

a.

czynniki psychogenne

b. zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia)
c. nadczynność tarczycy
d. hipoksja (niedotlenienie)
e. leki
f.

używki stosowane w nadmiarze (kawa, alkohol), narkotyki, trucizny

g. nadwrażliwość zatoki tt szyjnej

Objawy

•

dolegliwości subiektywne – łagodne i okresowe zaburzenia rytmu serca są
nieodczuwalne, jednakże pacjenci skarżą się na kołatanie serca, galop serca
(tachykardia); potykanie się serca, przerwa w pracy serca (pobudzenia przedwczesne)

•

objawy obiektywne zmniejszenia obj. minutowej – podczas gdy ludzie zdrowi tolerują
wahania częstości akcji serca między 40 a 60/min to u pacjentów z niewydolnością
krążenia lub miażdżycą tt mózgu mogą występować wczesne objawy kliniczne:

a.

uogólnione – wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia

b.

mózgowe – oszołomienie, zawroty głowy, omdlenia, stany splątania, drgawki
padaczkowe, przemijające zaburzenia widzenia i mowy, zawał mózgu

c.

sercowe – pogorszenie dotychczas występującej niewydolności krążenia, dławica
piersiowa, zawał serca

•

zatory tt – przy odrywaniu się skrzeplin wewnątrzsercowych

Rozpoznanie

•

wywiad i bad. fizykalne

•

EKG spoczynkowe i wysiłkowe (z użyciem ergometru wysiłkowego)

•

testy farmakologiczne

•

diagnostyka inwazyjna – stymulacja przedsionków, EKG pęczka przedsionkowo-
komorowego, programowana stymulacja komór

Leczenie

•

Środki działające ogólnie (leki uspokajające)

•

Środki antyarytmiczne – elektorterapia

•

Kardiochirurgia antyarytmiczna

PRZEDWCZESNE SKURCZE (KOMOROWE, PRZEDKOMOROWE, WĘZŁOWE)
Ognisko powstania pobudzenia przedwczesnych skurczy może powstawać w przedsionku,
węźle przedsionkowo – komorowym, komorze serca.
Skurcze wczesne powstają tuż po zakończeniu refrakcji poprzedniego pobudzenia, często w
fazie nadwrażliwości i mogą być przyczyną niebezpiecznych powikłań migotania i
trzepotania komór.
Większość skurczów dodatkowych wskutek wywołanej przez nie refrakcji komór uniemożliwia
rozprzestrzenianie się najbliższego, następnego pobudzenia zatokowego – przerwa
wyrównawcza.
Z punktu widzenia hemodynamiki najniebezpieczniejsze są skurcze dodatkowe –
wieloogniskowe, gromadne, wczesne, poważniejsze rokowanie przy skurczach dodatkowych
komorowych niż nadkomorowych
Chorzy uskarżają się na nierówne uderzenia serca i na wypadanie rytmu.

RYTM PARASYSTOLICZNY
Niemiarowość powstająca na skutek rytmicznego wysyłania pobudzeń przez ognisko
pozazatokowe (ekotopowe), chronione przed pobudzeniem węzła zatokowo –
przedsionkowego około ogniskowym blokiem ochronnym, rytm zatokowy i ekotopowy
przeplatają się wzajemnie, zależnie od tego, które pobudzenie trafia na okres refrakcji, a
które na okres pobudliwości komór. Rytm z ogniska ekotopowego można rozpoznać tylko
elektrokardiograficznie

CZĘSTOSKURCZE NAPADOWE
Powstają, gdy ognisko ekotopowe (ośrodek nie biorący udziału w pobudzaniu serca w
warunkach fizjologicznych w przedsionku, węźle przedsionkowo – komorowym lub komorze)
zacznie nagle wzbudzać się z częstotliwością większą niż węzeł zatokowy to narzuca on swój
rytm.
Częstoskurcz napadowy charakteryzuje się nagłym początkiem i dużą częstotliwością 160-
200/min.
Objawy – kołatanie serca, duszność, ból wieńcowy, zapaść, wstrząs, niewydolność LK.

MIGOTANIE I TRZEPOTANIE KOMÓR
trzepotanie = 260-340/min
migotanie = 370-600/min
szybkie, niemiarowe i nieskoordynowane skurcze mięśni komór = migotanie, mięsień nie
przepompowuje zupełnie krwi, co prowadzi do zatrzymania krążenia. w trzepotaniu skurcze
mięśni komór są wolniejsze i bardziej miarowe, powstają na skutek niedotlenienia serca,
toksycznego działania leków oraz zabiegów na sercu, po 10 s – utrata przytomności po 30s
pełen objaw śmierci klinicznej, konieczna jest defibrylacja

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW
szybka, nieskoordynowana i nieskuteczna hemodynamicznie akcja przedsionków z wtórnym
blokiem przedsionkowo – komorowym.
Przyczyny - liczne nawroty fali pobudzenia spowodowane niejednakowym czasem trwania
refrakcji w różnych włóknach mięśnia przedsionków, zwężenie lewego ujścia żylnego,
nadczynność tarczycy i wady serca; napadowe migotanie przedsionków występuje u 10%
przypadków świeżego zawału serca
W migotaniu przewlekłym i przy wolnej akcji komór chory może nie mieć żadnych
dolegliwości lub odczuwa jedynie nierówne bicie serca; napadowe migotanie komór
przedsionków przebiega zazwyczaj z szybką akcją komór

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
Szybka ale skoordynowana i pełna akcja przedsionków, w większości przypadków związana z
chorobami serca jak zapalenie wsierdzia, objawy podobne jak w częstoskurczu
ROZKOJARZENIE PRZEDSIONKOWO KOMOROWE
Pojawienie się w węźle przedsionkowo – komorowym lub komorach ośrodka ekotopowego o
rytmie nieco szybszym od węzła zatokowo – przedsionkowego powoduje, że komory w
zależności od stanu pobudliwości pobudzane są z węzła zatokowo – przedsionkowego lub
ośrodka ekotopowego. Czynność przedsionków i komór ulega rozkojarzeniu mimo braku
organicznego bloku przedsionkowo – komorowego.

ZAHAMOWANIE ZATOKOWE
Nagłe zablokowanie powstawania bodźca w węźle zatokowo – przedsionkowym przy braku
podjęcia czynności bodźcotwórczej przez ośrodki niższego rzędu. Objawy to uczucie przerwy
w pracy serca, chwilowy zawrót głowy. Przyczyną jest odruchowo wzmożone napięcie nerwu
błędnego, ucisk zatoki tętnicy szyjnej, działanie niektórych leków antyarytmicznych lub nagłe
zwiększenie K we krwi. Leczenie polega na zastosowaniu atropiny.

NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA BEZŁADNA (zupełna)
Zmniejszona pobudliwość węzła zatokowo – przedsionkowego i zaburzenia przewodzenia
zatokowo – przedsionkowego mogą prowadzić do bezładnej niemiarowości zatokowej,
niemiarowość jest niezależna od fazy oddechu.

BLOK ZATOKOWO PRZEDSIONKOWY
To niemiarowość wywołana zablokowaniem przewodzenia między węzłem zatokowym a
mięśniem przedsionków, jako skutek choroby niedokrwiennej serca, zapalenia mięśnia
sercowego, podwyższonego poziomu K we krwi; objawy to odczucie przerw w pracy serca i
chwilowy zawrót głowy lub utrata przytomności

BLOK PRZEDSIONKOWO – KOMOROWY
Zaburzenie przewodnictwa pobudzenia przez węzeł przedsionkowo – komorowy i pęczek
Hisa, całkowite zablokowanie przewodzenia przy braku podjęcia samoistnego rytmu przez
komory może spowodować ich asystolię (brak pracy serca) i zatrzymanie krążenia.

BLOK LEWEJ / PRAWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA
Blokiem odnogi nazywamy zaburzenie przewodzenia występujące w jednym lub więcej
odgałęzień pęczka Hisa; zablokowanie jednej odnogi powoduje szerzenie się bodźca przez
drugą odnogę i przejście jego z opóźnieniem na stronę zablokowaną; blok jednowiązkowy –
zablokowane zostało tylko jedno z odgałęzień odnogi (1 wiązka) lub blok dwuwiązkowy –
zablokowanie całej odnogi prawej i jednej wiązki po stronie lewej.
Blok lewej odnogi – pobudzenie szerzy się poprzez PK do LK
Blok prawej odnogi – LK – PK

ZESPÓŁ PREEKSCYTACJI
To pobudzenie elektryczne serca szerzące się z przedsionków do komór nie tylko przez łącze
przedsionkowo – komorowe, ale też drogami dodatkowymi (przez pęczek Kenta, Mahaima,
Jamesa), jedna z komór zostaje pobudzona przedwcześnie. U chorych mogą występować
częstoskurcze napadowe nad- i komorowe, migotanie przedsionków i ekstrasystolie.

WĘDROWANIE ROZRUSZNIKA
W przypadku ustania lub zwolnienia powstawania bodźców w węźle zatokowym, wskutek
jego organicznego uszkodzenia czynność mogą przejmować kom. mięśnia przedsionków
leżące między mięśniem zatokowym a węzłem przedsionkowo – komorowym. W ten sposób
stopniowe wygaszanie ośrodków bliżej węzła zatokowego powoduje zbliżenie się rozrusznika
do węzła przedsionkowo – komorowego

RYTM KOMOROWY SAMORODNY
Pojawia się, gdy węzeł zatokowo – przedsionkowy i przedsionkowo – komorowy przestaną
wytwarzać pobudzenie lub pobudzenia z nich wychodzące zostaną zablokowane, ośrodek
rytmy komorowego samorodnego może znajdować się powyżej rozwidlenia pęczka Hisa

SZYBKI RYTM ZATOKOWY

RYTM WĘZŁOWY ZASTĘPCZY

WOLNY RYTM ZATOKOWY

8. WADY SECA – NABYTE I WRODZONE

WADY BEZ SINICY

WADY Z SINICĄ

zwężenie ujścia tt lub naczyń

wady z przeciekiem

(lewo  prawo)

przecieki żylno – tętnicze

(prawo  lewo)

•

zwężenie pnia płucnego
(13%)

•

zwężenie cieśni aorty (7%)

•

zwężenie lewego ujścia tt
(6%)

•

zespół Ebsteina

•

dekstrokardia

•

ubytek przegrody
międzykomorowej (20%)

•

ubytek przegrody
międzyprzedsionkowej
(10%)

•

przetrwały przewód
tętniczy Botalla (10%)

•

tetralogia Fallota (15%)

•

pentalogia Fallota

•

zespół Einsenmengera

•

przełożenie wielkich pni
tętniczych (5%)

PODZIAŁ WAD SERCA NABYTYCH

niedomykalność

zwężenie

zastawki trójdzielnej

prawego ujścia żylnego

aorty

lewego ujścia żylnego

mitralnej

prawego ujścia tętniczego

WADY SERCA WRODZONE
Rozwój wad serca – krytyczny okres między 14 a 60 dniem rozwoju płodowego,
działające w tym czasie niekorzystne czynniki (zew. lub genetyczne) mogą
spowodować powstanie wad serca i naczyń.
1. Teratogenne czynniki zew:

•

nadużywanie alkoholu  embrio- lub fetopatie alkoholowe m.in. upośledzenie
umysłowe, zniekształcenie narządów, ubytek w przegrodzie komorowej lub
przedsionkowej, przetrwały przewód tt

•

zakażenia np. różyczka

•

leki  przeciwpadaczkowe, retinoidy, preparaty litu

•

choroby matki – cukrzyca, szczególnie niedostatecznie wyrównana

2. Zaburzenia chromosomalne

•

zespół Downa, Turnera, Williamsa – Beuren

ZWĘŻENIE (koarktacja) CIEŚNI AORTY = tt. głównej
Epidemiologia

•

chłopcy chorują 2x częściej

Wady współistniejące

•

dwupłatkowa zastawka aorty, ubytek przegrody międzykomorowej, wady
zastawki dwudzielnej

•

zespół Turnera

•

tętniaki wewnątrzczaszkowe

Patofizjologia

•

zwężenie cieśni aorty – nadciśnienie w obszarze naczyniowym ramion i głowy,
hipotensja w obszarze jamy brzusznej i kończyn dolnych

•

perfuzja dolnej połowy ciała możliwa dzięki naczyniom obocznym, których rozwój
zależy od stopnia zwężenia aorty, krew dostaje się do wszystkich miejsc organizmu
położonych poniżej zwężenia

Objawy
3 objawy przewodnie

•

wysokie ciśnienie tt w obrębie górnej połowy ciała - ciepłe ręce

•

objawy nadciśnienia – bóle głowy, krwawienia z nosa, zawroty głowy, szumy w
uszach

•

niskie ciśnienie w obrębie dolnej połowy ciała – zimne stopy

dodatkowo

•

pojawienie się naczyń obocznych w międzyżebrzach, plecach, bocznej pow.
kp

•

nietolerancja wysiłku

ZWĘŻENIE PNIA PŁUCNEGO

•

zastawkowe – choroba dot. samej zastawki, któr może być bezspoidłowa,
jednospoidłowa, dwudzielna, trójdzieln, dysplastyczna

•

podzastawkowe – zlokalizowane w stożku tt prawym

•

nadzastawkowe – obecność włóknistej błony lub grzebieniem powyżej opuszki
pnia płucnego

•

obwodowe – zwężenie poj. lub w kilku miejscach, może dot. tętnic tylko jednego
lub obu płuc

Epidemiologia

•

zastawkowe stanowią 10% wszystkich wrodzonych wad serca, pod i nadz. 3%

•

mogą towarzyszyć innym wadom np. tetralogii Fallota

•

jednakowo występują u kobiet i mężczyzn

Patofizjologia

•

zwężenie prawo komorowej drogi odpływu  zwiększenie ciśnienia przed
miejscem zwężenia (PK) i zmniejszenie za miejscem zwężenia (tt płucna),
przeciążenie PK  jej koncentryczny przerost  niewydolność PK  turbulentny
przepływ krwi ze zwężeniem  postenotyczne poszerzenie tt płucnej

Objawy

•

męczliwość, duszność wysiłkowa lub spoczynkowa, objawy niewydolności serca,
bóle zamostkowe, omdlenia

Rozpoznanie

•

oglądanie, obmacywanie, osłuchiwanie

•

EKG, RTG , echokardiografia, NMR, cewnikowanie serca

ZWĘŻENIE LEWEGO UJŚCIA TT
Przeszkoda dla przepływu krwi z LK do aorty
Przyczyny

•

choroba reumatyczna

•

odkładanie się Ca w zastawkach (po 50 r.ż)

Patofizjologia

•

wzrost ciśnienia tt w LK zwiększa jej obciążenie skurczowe, prowadząc do
wyrównawczego przerostu mięśnia LK, wydłuża się czas wyrzucania krwi z LK,
dzięki temu mechanizmowi możliwe jest prawidłowe opróżnianie LK w czasie
skurczu, zap. odpowiedniej obj. wyrzutowej, osłabienie siły skurczu przerostowego
mięśnia LK prowadzi do zmniejszenia obj. wyrzutowej, zalegania krwi w LK i
rozwinięcia się objawów niewydolności LK

Objawy

•

dopóki obj. wyrzutowa utrzymuje się na odpowiednim poziomie brak objawów

•

gdy kompensacja LK zawodzi pojawiają się dolegliwości zależne od spadku
objętości wyrzutowej i minutowej – niedokrwienie poszczególnych narządów zwł.
mózgu

•

zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zasłabnięcia, omdlenia; często bóle
wieńcowe zw. ze zmniejszeniem przepływu przez naczynia wieńcowe

•

niedokrwienie serca może powodować migotanie komór

•

duszność wysiłkowa, spoczynkowa, epizody obrzęku płuc występują w
późniejszych okresach i świadczą o niewydolności LK

ZESPÓŁ EBSTEINA
Rzadka wada polegająca na zaburzeniach rozwojowych zastawki trójdzielnej,
powodując jej niedomykalność, powiększenie PP kosztem PK, często z towarzyszącej
ubytkiem w przegrodzie międzyprzedsionkowej

DEKSTROKARDIA
Przełożenie serca tak, że LK i koniuszek znajdują się po prawej stronie kp, a PK w jej
lewej połowie, jeżeli towarzyszy temu przełożenie trzewi to mówimy o situs invertus,
brak dolegliwości

UBYTEK PRZEGRODY MIĘDZYKOMOROWEJ
Przepływ krwi z LK do PK, co powoduje jej przerost i wzrost przepływu krwi przez
krążenie małe
Jedno lub więcej połączeń jam komór serca w obrębie przegrody
Patofizjologia
Wielkość przecieków zależy od oporów w krążeniu płucnym i ogólnym, duże ubytki –
wyrównanie ciśnień, małe i średnie ubytki – zwiększają różnicę ciśnień między oboma
komorami
Objawy

•

mały ubytek nie powoduje żadnych objawów

•

średni – upośledzenie r-ju fizycznego i tolerancji wysiłku, duszność wysiłkowa,
nawracające zakażenie dróg oddechowych i płuc, kołatanie serca,
niewydolność serca

•

zespół Eisenmengera – sinica, znaczna nietolerancja wysiłku, duszność (od
wysiłkowej do spoczynkowej), krwioplucie, PK niewydolność serca, zaburzenia
rytmu, omdlenia, ropnie mózgu

Rozpoznanie

•

oglądanie, obmacywanie, osłuchiwanie

•

EKG, echokardiografia, RTG, NMR, cewnikowanie serca

UBYTEK PRZEGRODY MIĘDZYPRZEDSIONKOWEJ
Nieprawidłowe połączenie między przedsionkami serca
Epidemiologia

•

2x częściej u kobiet

Wady współistniejące

•

możliwe współistnienie wszystkich wad serca

•

występujące rodzinnie – zespół Downa, Turnera, Marfana

Patofizjologia

•

ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej stanowi połączenie między
krążeniem płucnym i systemowym, większa rozciągliwość PK > LK  zwiększony
przepływ krwi w krążeniu płucnym, wielkość przecieku z lewa na prawo zależy od
wielkości ubytku, podatności obu komór oraz wielkości ciśnienia w obu układach
krążenia  duża obj. minutowa w krążeniu małym, mała w krążeniu dużym

•

droga przepływu krwi : utlenowana krew w żyłach płucnych  LP  PP 
zastawka trójdzielna  PK  zastawka tt płucnej  krążenie płucne

•

przeciążenie krążenia płucnego powoduje względną niedomykalność zastawek
– trójdzielnej i tt płucnej

Objawy

•

zmniejszenie tolerancji wysiłku, szybkie męczenie, duszność wysiłkowa, kołatanie
serca

•

nawracające zakażenia dróg oddechowych, ból w kp

•

udary mózgowe

•

niewydolność serca PK

Rozpoznanie

•

oglądanie – smukła budowa ciała, bladość skóry, niskie ciśnienie tt

•

osłuchiwanie

•

EKG, RTG, echokardiografia, NMR, cewnikowanie serca

PRZETRWAŁY PRZEWÓD TĘTNICZY BOTALLA
Przewód Botalla - naczynia łączące aortę z pniem płucnym lub lewą tętnicą płucną,
pp. tt Botalla – utrzymanie drożności między aortą a tt płucną dłużej niż przez 3 m-ce
po porodzie, wada ta powoduje przeciek krwi z aorty do tt płucnej, co zwiększa
przepływ krwi przez krążenie płucne, prowadząc w konsekwencji do przeciążenia LP i
LK
Patofizjologia
Przewód Botalla jest występującym w okresie płodowym, połączeniem między tt
płucną a początkowym odcinkiem aorty zstępującej służącym do ominięcia
krążenia płucnego, w okresie od kliku godzin do 3 dni po urodzeniu wskutek
powiększenia pO2 we krwi dochodzi do czynnościowego zamknięcia przewodu
spowodowanego jego obkurczeniem, w ciągu następnych tygodni następuje jego
zrośnięcie, u wcześniaków oraz w następstwie embriopatii różyczkowej zamknięcie
przewodu może się opóźnić lub pozostać otwarte
Przebieg choroby
Przewód może się samoistnie zamknąć, istnieje ryzyko rozwoju zapalenia naczyń z
zatorami septycznymi i ropniem płuc
Objawy

•

zależą od wielkości przecieku i oporów w naczyniach

•

wąski – bezobjawowy

•

średni - duszność wysiłkowa, kołatanie serca, zakażenia dróg oddechowych i
płuc, LK niewydolność serca

•

zespół Eisenmengera spowodowany PTB – sinica (może dot. tylko kończyn
dolnych)

WADY SERCA WRODZONE Z SINICĄ
TETRALOGIA FALLOTA

•

ubytek przegrody między komorowej,

•

zwężenie tt płucnej,

•

dekstropozycja ( przełożenie) aorty,

•

przerost PK  następstwo jej obciążenia

Najczęstsza wada powodująca sinicę, 1,4x dotyka chłopców, współistnieje z
zespołem Downa
Objawy

•

duszność już w 1 r.ż

•

objaw kucania – pozycja kuczna powoduje zwiększenie oporu w krążeniu
ogólnym, co z kolei poprawia przepływ krwi przez płuca i wysycenie tlenem

•

napady niedotlenienia – zwężenie przerośniętego pnia płucnego upośledza
napływ krwi do płuc, objaw występuje u małych dzieci, niespotykany u dorosłych

•

upośledzona tolerancja wysiłku

•

opóżnienie r-ju fizycznego

•

brak objawów niewydolności serca – PK tylko u nieleczonych dorosłych

PENTALOGIA FALLOTA

•

ubytek przegrody między komorowej,

•

zwężenie tt płucnej,

•

dekstropozycja ( przełożenie) aorty,

•

przerost PK

•

ubytek przegory międzyprzedsionkowej z przeciekiem krwi z PP do LP

TRYLOGIA FALLOTA

•

zastawkowe zwężenie tt płucnej,

•

ubytek w przegrodzie międzykomorowej,

•

przerost PK

ZESPÓŁ EINSENMENGERA
Nadciśnienie płucne odpowiadające wielkości ciśnienia ogólnego spowodowane
zwiększeniem oporu naczyń płucnych, z odwróconym lub dwukierunkowym
przeciekiem przez duży ubytek w przegrodzie międzykomorowej, każdy duży ubytek
między krążeniem płucnym i ogólnym może doprowadzić do utrwalonego,
zwiększenia oporów w naczyniach płucnych i stopniowego odwrócenia przecieku z
lewa na prawo na z prawa na lewo
Epidemiologia

•

rozwija się u chorych z nieleczonymi wadami serca z przeciekiem z lewa na
prawo

Etiologia

•

ubytek w przegrodzie międzykomorowej, międzyprzedsionkowej lub obu

•

przetrwały przewód tt Botalla

•

całkowite przełożenie wielkich pni tt

•

wspólny pień tt

•

chirurgiczne wytworzenie przetoki między aortą a tt płucną

Objawy

•

sinica, poliglobulia

•

duszność wysiłkowa, męczliwość

•

omdlenia (następstwo małej objętości minutowej serca)

•

objawy niewydolności serca

•

zaburzenia rytmu serca

•

krwioplucie (objaw zawałów płuc i pęknięcia naczyń płucnych)

•

bóle i zawroty głowy

•

zaburzenia widzenia

•

incydenty naczyniowo – mózgowe (spowodowane zwiększoną lepkością krwi,
ropniami mózgu, zatorami)

Leczenie

•

zachowawcze – unikanie wysiłków, tańca, alkoholu, gorącej kąpieli, sauny

•

farmakologiczne – tlenoterapia, krwioupusty, unikanie leków obniżających opory
w krążeniu ogólnym, prostacykliny

•

chirurgiczne

PRZEŁOŻENIE WIELKICH PNI TĘTNICZYCH
Przełożenie wielkich pni tt polega na odejściu aorty z PK z pnia płucnego z LK,
początkowy odcinek aorty przebiega w kierunku brzusznym i (lub) na prawo, obok
pnia płucnego, oba duże pnie tt przebiegają równolegle, nie krzyżując się

Patofizjologia
Układ krążenia płucnego i ogólnego przebiega równolegle, bez wymiany krwi
Odtlenowana krew z krążenia ogólnego  PP  PK  aorta (krew uboga w tlen)
Utlenowana krew z krążenia płucnego  LP  lewa morfologicznie komora pień
płucny  płuca
Chory może przeżyć tylko wtedy gdy współistnieje ubytek w przegrodzie
międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej
Przebieg naturalny

•

zaniechanie leczenia chorego powoduje śmiertelność u 95% w pierwszych 2
latach życia

•

chorzy po zabiegach korygujących i in. do 50 r.ż

Objawy

•

różne – ich nasilenie zależy od ciężkości wady

•

sinica, duszność, niewydolność serca, obrzęki

Leczenie

•

zabieg przełożenia tt tylko do 3 tyg życia

•

plastyka przedsionków, przełożenia wielkich pni tt

WADY SERCA NABYTE
Choroba zastawkowa może objawiać się zwężeniem lub niedomykalnością
zastawek.
Wada złożona – współwystępowanie w obrębie jednego ujścia żylnego / tt
niedomykalności i zwężenia przepływu krwi
Wady wielozastawkowe – wada zastawkowa dotycząca większej bądź wszystkich
ujść żylnych i tt

ZWĘŻĘNIE UJŚĆ (TT I ŻYLNYCH)

•

zwężenie pierścienia zastawkowego upośledzające prawidłową ruchomość
zastawek, powodując w następstwie zmniejszenie przepływu krwi

•

przyczyny – choroby degeneracyjne, bliznowate zrosty oraz rozrost tkanki
włóknistej, po przebytych chorobach zapalnych np. gorączce reumatycznej

•

za pomocą bad. echo kardiologicznego można oznaczyć różnice ciśnień po obu
stronach zwężenia

ZWĘŻENIE LEWEGO UJŚCIA ŻYLNEGO = ZWĘŻENIE AORTY
Druga co do częstości i najcięższa wada zastawkowa
Przyczyny

•

u chorych przed 60 r.ż – występowanie dwudzielnej zastawki aorty, która u
chorych w zaawansowanym wieku ulega stopniowemu zwłóknieniu i zwapnieniu

•

po 70 r.ż – zbliznowacenie, włóknienie i zwapnienie; bez zniekształceń zastawki

•

następstwo ch. reumatycznej - bliznowanie zastawek półksiężycowych aorty,
pogrubienie, zwapnienie i sklejanie płatków zastawki, powierzchnia ujścia
zmniejsza się i jest stosunkowo stała, zwężeniu ujścia może towarzyszyć
niedomykalność zastawki

•

rzadko pozazastawkowe i nadzastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego

Stwardnieniu zastawki sprzyjają:

•

wiek, płeć męska, nadciśnienie tt, palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu
LDL, cukrzyca, hiperkalcemia

Patofizjologia
Jeżeli powierzchnia otwarcia zastawki aorty (praw. > 2,5cm2) zmniejszy się o więcej
niż 1/3 dochodzi do istotnego utrudnienia hemodynamiki

obciążenie ciśnieniowe LK  przerost koncentryczny powodujący, że na początku LK
jest w stanie przezwyciężyć gradient zastawkowy i utrzymywać wystarczającą obj.
minutową, zwiększona praca LK w czasie skurczu zmniejsza jej podatność i zwiększa
ciśnienie w żyłach płucnych, zmniejsza się tolerancja wysiłku i pojawia się duszność
przerost LK  zwiększone zapotrzebowanie m.sercowego na tlen, upośledzenie
przepływu w naczyniach wieńcowych i podwsierdziowych  ch. wieńcowa bez
zwężeń w n. wieńcowych
omdlenie  gdy obj. minutowa serca jest niewystarczająca do utrzymania
prawidłowego ukrwienia OUN
nagła śmierć sercowa  chorzy ze stwierdzonymi wcześniej objawami zwężenie
aorty

Objawy

•

łagodne – brak objawów klinicznych przez wiele lat (nawet przy umiarkowanym
zwężeniu LUT)

•

ciężkie – upośledzenie zdolności do wysiłku, szybkie męczenie się, zastój płucny,
hipotensja, zawroty głowy

•

triada objawów – duszność wysiłkowa + bóle wieńcowe + omdlenia w trakcie
wysiłku

Rozpoznanie

•

bladość skóry

•

tętno małe

•

osłuchiwanie, EKG, RTG, echokardiografia, UKG m.Dopplera, NMR, cewnikowanie
lewego serca

ZWĘŻENIE PRAWEGO UJŚCIA ŻYLNEGO
Następstwo przebycia ch. reumatycznej, wada odosobniona, rzadko
rozpoznawana. Powoduje wzrost ciśnienia krwi w PP i jego powiększenie, wzrasta
ciśnienie żylne prowadząc do uogólnionego zastoju żylnego wszystkich tkanek i
narządów, dominują objawy niewydolności PK (powiększenie wątroby, wodobrzusze,
obrzęki)

ZWĘŻENIE PRAWEGO UJŚCIA TĘTNICZEGO
Najczęściej zwężenie znajduje się obrębie zastawki pnia płucnego, doprowadza do
nadciśnienia w PK i znacznego jej przerostu, ciśnienie w pniu jest prawidłowe. Wada
początkowo może nie wywoływać żadnych dolegliwości, pojawia się duszność
wysiłkowa, obj. niewydolności PK

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWEK
niezdolność do pełnego zamknięcia ujścia żylnego lub tt przez chorobowo
zmienione zastawki, które mogą powstawać w przebiegu różnych chorób (ostrych
lub przewlekłych)

•

przyczyny – zmiany degradacyjne i zapalne w przebiegu ch. niedokrwiennej m.
sercowego, pierwotnych lub wtórnych kardiomiopatii, mogą być wadami
wrodzonymi

•

większość wad dot. ujść lewej komory – uwarunkowane znacznie większym
obciążeniem mechanicznym zastawek lewego serca ze względu na większe
obciążenie w LK

•

nabyte organiczne wady zastawkowe prawego serca – bakteryjne zap. wsierdzia
u chorych uzależnionych od leków podawanych dożylnie (narkomanów)

•

większość wad zastawkowych polega na względnej niedomykalności:

•

względna niedomykalność zastawki pnia płucnego – rozciągnięcie pierścienia
zastawkowego przy nasilonym nadciśnieniu płucnym różnego pochodzenia

•

względna niedomykalność zastawki trójdzielnej – wskutek rozciągnięcia
pierścienia zastawkowego z powodu rozstrzeni PK (w przebiegu niewydolności
prawo sercowej o różnej genezie)

Leczenie

•

zachowawcze – leczenie niewydolności serca, zapobieganie zap. osierdzia,
profilaktyka choroby zatorowo – zakrzepowej wszystkich chorych ze wszczepioną
sztuczną zastawką przy pomocy leków przeciwkrzepliwych

•

kardiochirurgiczne – leczenie wad zastawkowych

NIEDOMYKLANOŚĆ ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ
niewydolność zastawki trójdzielnej powodująca cofanie się krwi do PP
Przyczyny

•

poszerzenie PK wtórnym do schorzeń lewej części serca (wada zastawkowa,
niedokrwienie) lub nadciśnienie płucne

•

na podłożu gorączki reumatycznej, ch. niedokrwiennej serca, infekcyjnego zap.
wsierdzia, na podłożu jatrogennych (cewnik w prawych jamach ciała lub
wszczepienie układu stymulującego)

Objawy

•

choroby podstawowej (nadciśnienie płucne, schorzenia lewej części serca)

•

duszność wysiłkowa, męczliwość

•

kołatanie serca

•

obrzęk, wodobrzusze, powiększenie wątroby

•

poszerzenie żył szyjnych

•

migotanie przedsionków

Rozpoznanie

•

EKG – cechy poszerzenia prawego serca, przerost PK

•

RTG klatki piersiowej

•

echokardiografia – ocena aparatu zastawkowego

•

cewnikowanie serca – ocena hemodynamiczna wartości ciśnienia w prawych
jamach serca oraz ocena stanu tętnic wieńcowych

NIEDOMYKLANOŚĆ AORTY
Ostro lub przewlekle występujące upośledzenie zamykania zastawek
półksiężycowatych między aortą i LK, na skutek deformacji kształtu samej zastawki,
rozszerzeniem pnia aorty, wypadaniem płatka zastawki lub jej zniszczeniem; polega
na wstecznym przepływie krwi do lewej komory podczas skurczu.
Przyczyny ostrej niedomykalności

•

zajęcie zastawki przez proces bakteryjnego zapalenia wsierdzia

•

uraz

•

rozwarstwienie aorty

Przyczyny przewlekłej niedomykalności

•

powikłania choroby reumatycznej

•

anomalia wrodzona (zastawka dwupłatkowa)

•

rozszerzenie pnia aorty lub pierścienia zastawkowego (chorzy na kiłę)

•

pęknięcie zatoki aorty

Patofizjologia
niedomykalność aorty  fala zwrotna krwi przez niedomkniętą zastawkę do LK 
zwiększenie objętości wyrzutowej i (wtórnie) objętości krwi powracającej do komory



obciążenie objętościowe i rozstrzeń LK, zwiększenie rozciągliwości mięśnia 

przerost ośrodkowy LK
po osiągnięciu określonego rozmiaru przez powiększone serce niemożliwe staje się
utrzymanie wystarczającej objętości minutowej  zwiększenie się rozciągliwości
komory  zwiększenie ciśnienia końcowo rozkurczowego i obj. końcowo
rozkurczowej LK
Objawy

•

przewlekła – na początku choroby tolerancja wysiłku pozostaje prawidłowa,
można jednak stwierdzić odchylenia w bad. fizykalnym, postępuje upośledzenie
tolerancji wysiłkowej i rozwój lewokomorowej niewydolności serca z nocną
napadową dusznością

o

wzrost ciśnienia skurczowego, spadek ciśnienia rozkurczowego

o bladość powłok
o uczucie pulsowania w głowie
o bóle dławicowe, duszność

•

ostra – gwałtowny rozwój niewyrównanej niewydolności LK i obrzęk płuc (brak
czasu na zmiany kompensacyjne m. sercowego)

NIEDOMYKLANOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ (dwudzielnej)
Niedomykalność zastawki mitralnej polegająca na cofaniu się krwi do lewego
przedsionka i żył płucnych podczas skurczu.
Ostre lub przewlekłe upośledzenie zamykania lewego ujścia żylnego (między LP i PK)
spowodowane zmianami w obrębie pierścienia zastawkowego, obu płatków
zastawki, strun ścięgnistych lub mięśni brodawkowych
Przyczyna

•

reumatyczne lub bakteryjne zap. wsierdzia

•

względna niedomykalność zastawki dwudzielnej – rozszerzenie pierścienia
zastawkowego u chorego z kardiomiopatią rozstrzeniowi w razie
lewokomorowej niewydolności serca

•

zwapnienie pierścienia zastawkowego u starszych chorych

•

po plastyce zastawki dwudzielnej

•

w przebiegu zmian degeneracyjnych tkanki łącznej płatków zastawki,
występujących u chorego z zespołem wypadania zastawki dwudzielnej

•

wydłużenie lub pęknięcie struny ścięgnistej ( w przebiegu zawału
m.sercowego, po urazie klatki piersiowej lub samoistnie)

•

upośledzenie czynności m. brodawkowego w przebiegu ch. niedokrwiennej
serca

Przebieg kliniczny

•

przebieg ostry – u chorych na bakteryjne zap. wsierdzia lub po zawale m.
sercowego

•

postać przewlekła

Patofizjologia

•

płatki zastawki dwudzielnej zamykają się we wczesnym okresie skurczu, kiedy
ciśnienie w LK osiąga wzrost ciśnienia w LP, działanie mięśni brodawkowych i
strun ścięgnistych utrzymuje napięte płatki zastawki w czasie skurczu komory

•

upośledzenie zamykania zastawki mitralnej  opróżnienie LK odbywa się w 2
kierunkach: część krwi przemieszcza się do aorty, część (fala zwrotna) do LP;
ponieważ żyły płucne nie mają zastawek i pozostają otwarte, krew z LP
przemieszcza się dalej do naczyń płucnych, powoduje zastój i reaktywne
nadciśnienie płucne  przeciążenie prawego serca  prawo komorowa

niewydolność serca, utrzymanie prawidłowej pracy serca wymaga
zwiększenia objętości wyrzutowej  obciążenie LK, jej przerost i rozstrzeń

•

objawy kliniczne są spowodowane zmniejszeniem obj. minutowej w krążeniu
układowym oraz zastojem krwi w krążeniu płucnym

Objawy

•

przewlekła n. – rozwija się powoli, mechanizmy adaptacyjne powodują, że
choroba długo pozostaje bezobjawowa ( w razie umiarkowanej
niedomykalności, długość życia osoby z tą wadą może być podobna do
długości życia osoby zdrowej; dopiero n.lewokomorowa powoduje szybkie
narastanie objawów – duszność, kołatanie serca, nocne napady kaszlu,
retencja płynów, obraz kliniczny podobny do stwierdzanego u chorego ze
zwężeniem lewego ujścia żylnego

•

ostra n. – brak czasu na mechanizmy adaptacyjne, gwałtowne wystąpienie
niewydolności lewokomorowej i obrzęku płuc, wstrząsu kardiogennego

Powikłania

•

niedomykalność serca z obrzękiem płuc

•

migotanie przedsionków  ch. zatorowo – zakrzepowa

•

bakteryjne zap. wsierdzia

Rozpoznanie

•

EKG – przeciążenie LP, migotanie pp, objawy przeciążenia LK

•

Echokardiografia – ocena zastawek, zwapnienia

•

NMR – obliczanie stopnia niedomykalności

•

RTG – powiększenie LP i LK

•

cewnikowanie lewego serca

Leczenie

•

chirurgiczne – wymiana zastawki (sztucznej, biologicznej), rekonstrukcja
zastawki

9. NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA. LEWOKOMOROWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA.
PRAWOKOMOROWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA.

Niewydolność krążenia:
Przyczyny

a)

niewydolność krążenia pochodzenia tkankowego = zmniejszenie obj. minutowej serca w
stosunku do zapotrzebowania tkankowego

•

nadmierne obciążenie serca pracą np. nadciśnienie tt, wady serca

•

uszkodzenie włókien m.sercowego np. choroba niedokrwienna serca, zapalenie m.
sercowego, samoistne kardiomiopatie

•

zaburzenia rytmicznej pracy serca

•

mechaniczne ograniczenie pracy serca np. płyn w worku osierdziowym

•

zaburzenia metaboliczne zmniejszające rezerwy energetyczne serca

•

upośledzenie mechanizmów nerkowych i hormonalnych regulujących pracę serca

b)

niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego / naczyniowego = zaburzenie
mechanizmów zapewniających należyty przepływ krwi w naczyniach krwionośnych,
zarówno układu tt jak i żylnego

•

zmniejszenie ilości krwi krążącej

•

nerwowe, humoralne, mieszane zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany
naczyniowej

c)

niewydolność pochodzenia sercowego = stan w którym serce nie jest w stanie przetoczyć
odpowiedniej ilości krwi, najczęściej ze spadkiem lub wzrostem obj. wyrzutowej, która jest
jednak zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania tkankowego

•

pierwotne / wtórne choroby m.sercowego

•

nadciśnienie tt,

•

wady serca, ch. osierdzia

•

nadciśnienie w tt płucnej pierwotne, wtórna

NIEWYDOLNOŚĆ PRAWOKOMOROWA

NIEWYDOLNOŚĆ LEWOKOMOROWA

Prz

yc

zy

n

y

•

zator pnia płucnego

•

uszkodzenie infekcyjne, toksyczne,
przeciążenie

•

choroby płuc

•

deformacje kp

•

wady serca (zwężenie pnia
płucnego, ubytek w przegrodzie
przedsionkowej lub komorowej)

•

nadciśnienie tt – długotrwałe
przeciążenie, nieleczone

•

niewydolność naczyń wieńcowych
serca (ch. wieńcowa)

•

wady zastawki aorty / mitralnej

•

nowotwory serca

O

b

ja

w

y

•

wyraźny widoczny zastój żylny (żyły
szyjne, podstawy języka)

•

przyrost m.c i obrzęki odpowiednich
partii ciała – grzbietu, stóp, przedniej
strony podudzi, u leżących – k.
krzyżowa

•

zastoinowa wątroba – powiększona,
ew. bolesna, ew. żółtaczka,
zwiększone stęż. bilirubiny,
aminotransferaz, „marskość
sercowa” (stwardniała, zanikowa)

•

zastoinowy nieżyt żołądka – utrata
łaknienia, rzadziej zespoły złego
wchłaniania

•

nefropatia zastoinowa - białkomocz

•

przekrwienie bierne narządów jamy
brzusznej

•

duszność wysiłkowa, spoczynkowa,
napadowa nocna, w pozycji leżącej

•

kaszel

•

sinica (wzmożone wykorzystanie O

2

na

obwodzie)

•

astma sercowa – kaszel nocny

•

bezsenność

•

obrzęk płuc

•

przesięki w jamie opłucnej

przy niedostatecznej obj. wyrzutowej:

•

zmniejszenie sprawności fiz., uczucie
słabości

•

zaburzenie czynności mózgu, zwł. osób
starszych

O

b

ja

w

y

w

sp

ó

ln

e

•

nykturia spowodowana „uruchamianiem” obrzęków w nocy

•

nadczynność układu współczulnego – tachykardia, ew. zab. rytmu serca,
wilgotna, chłodna skóra

•

powiększenie serca, ze względna niedomykalnością zastawek

•

płyn w opłucnej (częściej po stronie prawej)

•

może pojawić się 3 ton serca – rytm cwałowy, tętno naprzemienne na skutek
zróżnicowania objętości wyrzutowej serca

↑

LK

PK

Pa

to

m

e

c

h

a

n

iz

m

o

st

ra

Nagły wzrost ciśnienia w pniu płucnym
prowadzący do ostrego przeciążenia PK
i jej niewydolności, wtórnie spada
dopływ krwi do lewego serca
powodując nagłe zmniejszenie rzutu LK,
ostre niedotlenienie mózgu i serca,
przyczyną jest zator pnia płucnego – jeśli
usadowi się w rozwidleniu i zamknie
prawie całkowicie przepływ płucny
może być przyczyna nagłego zgonu

nagłe gromadzenie się w łożysku
naczyniowym krążenia płucnego znacznej
ilości krwi

p

rz

e

w

le

kł

a

j.w jednak patomechanizm o
wolniejszym przebiegu

j.w jednak patomechanizm o wolniejszym
przebiegu

Po

w

ik

ła

n

ia

•

zaburzenia rytmu

•

obrzęk płuc

•

wstrząs sercowopochodny

•

zakrzepy żylne

R

o

zp

o

zn

a

n

ie

•

obraz kliniczny

•

bad. RTG

•

bad obrazowujące – echokardiografia – powiększenie jam serca, pomiar
głębokości przerostu, określenie obj. minutowej i wielkości przepływu krwi

•

bad. RTG kp

•

scyntygrafia jam serca

•

bad. inwazyjne - cewnikowanie

Le

c

ze

n

ie

Przyczynowe – nadciśnienie krwi, choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca,
Objawowe – odciążenie fizyczne, ćwiczenia fizyczne (w wyrównaniu), normalizacja
m.c,
Farmakologiczne – leki moczopędne, inne
Transplantacja serca

10. CUKRZYCA PODZIAŁ. CUKRZYCA KRYTERIA ROZPOZNANIA.

CUKRZYCA TYPU I. CUKRZYCA TYPU II.

Cukrzyca – dziedziczne, przewlekłe zaburzenie przemiany materii spowodowane całkowitym
lub względnym niedoborem insuliny, długotrwały przebieg choroby powoduje powikłania:

1.

uszkodzenie małych tętniczek (mikroangiopatia) – retinopatia, nefropatia, neuropatia

2. uszkodzenie dużych tętniczek (makroangiopatia) – choroba wieńcowa, choroba

niedokrwienna tt dolnych, choroba naczyń mózgowych

Cukrzyca podział

1.

cukrzyca typu 1 – całkowita destrukcja kom. β powodująca niedobór insuliny

a. uwarunkowana autoimmunologicznie

b.

idiopatyczna ( w Europie rzadka)

2.

cukrzyca typu 2 – patogeneza bardzo zróżnicowana – od przeważającej roli insulino
oporności z towarzyszącym względnym niedoborem insuliny, do dominującego
wpływu upośledzonej sekrecji insuliny z towarzyszącą insulino opornością

3. inne typy cukrzycy

a. genetycznie uwarunkowane upośledzenie czynności kom. β związane z

defektem genetycznym – cukrzyca MODy

b. rzadkie genetyczne defekty działania insuliny
c. przewlekłe zapalenie trzustki
d. endokrynopatie – zespół Cushinga, guz chromochłonny, nadczynność

tarczycy

e. cukrzyca indukowana lekami – ch.tarczycy
f.

cukrzyca wywołana chorobami zakaźnymi – wrodzone zakażenie wirusem
różyczki

g. rzadkie postaci uwarunkowane immunologiczne np. obecnością przeciwciał

przeciwko receptorom insulinowym

h. ch. uwarunkowane genetycznie skojarzone z cukrzycą – zespół Downa, zespół

Turnera, Klinefeltera

4. cukrzyca ciężarnych

Klasyfikacja wg zaawansowania klinicznego
1. upośledzona tolerancja glukozy
2. cukrzyca nie wymagającą leczenia insuliną (typ II)
3. cukrzyca wymagająca leczenia insuliną w połączeniu z lekami doustnymi
4. cukrzyca wymagająca leczenia insuliną do przeżycia (typ I i II u ch. niewydzielających

insuliny)

Kryteria rozpoznania

•

2 krotna glikemia na czczo > 126mg%

•

test obciążenia 75g glukozy (po 2 h - >200 mg%)

•

2 krotna glikemia przygodna (o dowolnej porze, niezależnie od posiłku)

•

badania pomocnicze – glikozuria

•

hemoglobina glikolizowana - Hb związana z glukozą, jej stężenie odzwierciedla średnie
wartości poziomów cukru we krwi z ostatnich 3 miesięcy, dąży się do uzyskania HbA

1c

w

przedziale 6-7%

•

oznaczenie ciał ketonowych we krwi

Obraz kliniczny cukrzycy klinicznie jawnej

•

niecharakterystyczne objawy ogólne – zmęczenie, zmniejszenie sprawności

•

objawy spowodowane hiperinsulinizmem i przejściową hipoglikemią : wzmożone
łaknienie, poty, bóle głowy

•

objawy związane z hiperglikemią i glikozurią, powodujące diurezę osmotyczną – poliuria,
polidypsja, wzmożone pragnienie, utrata m.c

•

objawy spowodowane zaburzeniami gospodarki wodno – elektrolitowej – nocne skurcze
mięśni łydek, zaburzenia widzenia (zmienione napięcie soczewki oka)

•

zmiany skórne – świerzbiączka, bakteryjne / grzybicze zapalenie skóry, rumieniec twarzy,
obumieranie tłuszczowe (powstawanie brązowoczerwonych ognisk gł. podudzia z
owrzodzeniami)

Duże stężenie insuliny w surowicy krwi zmniejsza czułość i gęstość receptorów insulinowych na
powierzchni komórek (mechanizm down regulation), przez co upośledza działanie samej
insuliny, to z kolei nasila hiperinsulinomię (mechanizm błędnego koła), kiedy wyczerpane
zostaną możliwości kompensacyjne kom. B rozwija się obraz kliniczny cukrzycy typu 2.

Cecha

Typ I

Typ II

% chorych

20%

80%

patogeneza

bezwzględny niedobór
insuliny

1 – upośledzenie sekrecji
insuliny
2 – insulino oporność –
zmniejszenie wrażliwości
tkanek na insulinę

wiek w chwili zachorowania

zwykle w młodości: 15 – 24 r.ż,
choć może wystąpić w
każdym wieku

zwykle po 35 r.ż, może
wystąpić w każdym

rozwój objawów

zwykle nagły

zwykle powolny

podłoże genetyczne

HLA DR3, DRY i in.

często tło alergiczne, bez
związku z HLA

czynniki środowiskowe

wirusy,
toksyny,
stymulacja
autoimmunologiczna

otyłość
sposób odżywiania się
zespół metaboliczny (X)

przeciwciała przeciw kom. β
trzustki

tak (początkowo)

nie

lb czynnych kom.
Langerhansa

<10% wartości prawidłowej

umiarkowanie zmniejszona

wydzielanie insuliny

tak, min. poziom

po stymulacji:
- adekwatne, ale opóźnione
- zmniejszone

stan odżywienia

normalny / wychudzenie

normalny / otyłość

objawy

polidypsja
poliuria
polifagia
znużenie

często nieobecne, lub w
niewielkim nasileniu

skłonność do ketozy

duża lub w trakcie niedoboru
insuliny

brak
(usposabia stres, zakażenie)

wyrównanie

trudne, duża zmienność
glikemii

łatwiejsze przy przestrzeganiu
diety

insulinoterapia

konieczna

konieczna u 20-30%
(potrzebna tylko w razie
wyczerpania rezerw insuliny
endogennej)

leczenie dietetyczne

niezbędne

niezbędne

sulfonylomocznik

nieskuteczny

skuteczny

powikłania naczyniowe i
neurologiczne

po 5 latach u większości

częste

Powikłania - makro i mikroangiopatyczne



mikroangiopatia = pogrubienie błony podstawowej naczyń włosowatych (im dłużej trwa
cukrzyca tym zgrubienie większe), może doprowadzić do martwicy tkanek obwodowych
przy wyczuwalnym tętnie na obwodzie:
-

stwardnienie kłębuszków nerkowych – nefropatia

-

retinopatia

-

neuropatia (obwodowa polineuropatia czuciowo – ruchowa = zaburzenie czucia)

-

stopa cukrzycowa

-

mikroangiopatia małych śródściennych naczyń wieńcowych



makroangiopatia = wczesny okres miażdżycy
-

choroba wieńcowa

-

miażdżyca zrostowa naczyń obwodowych

-

choroba naczyń mózgowych i udar niedokrwienny mózgu

Leczenie
doustne leki hipoglikemizujące

o

hamowanie wchłaniania węglowodanów z pp  zapobieganie hiperglikemii
poposiłkowej np. akarboza; sb pęczniejące i zwiększające obj. spożytych pokarmów np.
guar (nieprzyswajalny polisacharyd z fasoli)

o

pochodne biguanidowe – metroformina m.in. hamuje wchłanianie glukozy z pp

o

tiazolidynediony – uczulają na insulinę tzn. poprawiają wrażliwość tk obwodowych na nią

leki pobudzające wydzielanie insuliny
o

glinidy – sekrecja insuliny z kom. B trzustki

o

pochodne sulfonylomocznika – pobudzają sekrecję insuliny, ↑ wrażliwość kom. B na
glukozę

insulinoterapia
o

szybkodziałająca - początek działania po 5-15 minutach

o

krótko działająca – zwykła, insulina ludzka (humulina) początek działania po 30-45 min.,
do 5h lub analogi insuliny początek działania po 15 min., do 3h

o

o przedłużonym działaniu – insulina zmieszana z Zn, protaminą, S; okres działania >24h,

o

mieszanka insuliny zwykłej i o pośrednim działaniu

INSULINOTERAPIA KONWENCJONALNA – terapia z użyciem insuliny o przedłużonym działaniu
lub mieszanin insulin, 2 iniekcje rano i wieczorem (najlepiej 3x dziennie), na 30 minut przed
posiłkiem.
INSULINOTERAPIA INTENSYWNA –wielokrotne wstrzyknięcia insuliny przed posiłkami,
wymagana samokontrola (gleukometr), samodzielne dawkowanie insuliny i ilości
spożywanych węglowodanów, można zmieniać czas i liczbę spożywanych posiłków –
umożliwia utrzymanie przez całą dobę stężenia we krwi zbliżonego do prawidłowego, lub
leczenie za pomocą pompy insulinowej (u ciężarnych)
INSULINOTERAPIA ZINTENSYFIKOWANA KONWENCJONALNA – iniekcje insuliny
krótkodziałającej przed gł. posiłkami, 1 iniekcja insuliny długodziałającej przed snem, 2
iniekcje rano i przed snem
TERAPIA SKOJARZONA – insulina + doustne leki hipoglikemizujące

CUKRZYCA CIĘŻARNYCH

•

każde zaburzenie węglowodanów występujące po raz pierwszy w okresie ciąży

•

rozpoznanie często w wyniku badań przesiewowych (24-28 tydzień ciąży) – oznaczenie
glikemii po 60 minutach od podania 50g glukozy, niekoniecznie na czczo, >140mg%
cukrzyca ciężarnych

•

objawy ustępują po rozwiązaniu ciąży ale istnieje 50% zwiększone ryzyko wystąpienia
cukrzycy podczas kolejnej ciąży, ryzyko r-ju cukrzycy w ciągu następnych 10 lat – 45%

•

powikłania u

matki: zwiększone ryzyko stanu przedrzucawkowego, zakażeń układu

moczowego, wielowodzia i konieczność cięcia cesarskiego;

•

powikłania u dziecka

– cukrzyca jest najczęstszą przyczyną obumarcia płodu i chorób w

okresie okołoporodowym, dziecko o zwiększonej m.c (>4,5kg), zwiększone ryzyko ostrej
niewydolności oddechowej, neuroglikopenii poporodowej, hiperbilirubinemii,
hipokalcemii, poliglobulii

CUKRZYCA TYPU MODY
Dotyczy osób ok. 20-30 r.ż, obciążonych genetycznie łagodną hiperglikemią, względny
niedobór insuliny, rzadka kwasica

CUKRZYCA TYPU LADA
Cukrzyca mieszana typu I i II, powolny przebieg, insulino zależna, występuje po 25 r.ż u osób
szczupłych, uwarunkowana autonomicznie postacią cukrzycy typu I, początkowo leki
doustne, później konieczna insulinoterapia.

Zjawisko świtu – wzrost stężenia glukozy we wczesnych godzinach rannych, zbyt małe
stężenie glukozy w godzinach rannych (hiperglikemia), należy odpowiednio dobrać dawkę
nocną
Długotrwały i znaczny wysiłek zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę, dlatego w tym dniu czy
nawet dzień po wysiłku podawać ½ dawki insuliny

STANY NAGŁE W CUKRZYCY

HIPOGLIKEMIA

HIPERGLIKEMIA

stęż. glukozy we krwi < 50 mg%

stężenie glukozy > 200 mg%

•

przedawkowanie insuliny lub
sulfonylomocznika

•

ominięcie posiłku (węglowodanów)

•

spożycie alkoholu (alkohol hamuje
glukoneogeneze)

•

zbyt intensywny wysiłek fizyczny

•

współdziałanie z in. lekami zmniejszającymi
glikemię

•

przedawkowanie leków o dz.
hipoglikemizującym

•

zmniejszenie m.c

•

zbyt mała dawka insuliny

•

spożycie zbyt obfitego w węglowodany
posiłku

•

za mało wysiłku fizycznego

•

stresy, przeżycia emocjonalne

•

dodatkowa choroba – iniekcje, ból, uraz

•

wpływ leków

•

znaczny głód,

•

nudności, wymioty

•

osłabienie, niepokój

•

stan pobudzenia, drażliwość, bóle głowy

•

poty

•

tachykardia

•

rozszerzenie tętnic

•

wzrost napięcia mięśniowego

•

zaburzenia psychotyczne

•

drgawki

•

senność, śpiączka

•

sucha skóra

•

odwodnienie

•

zapach acetonu (owoców)

•

wymioty, nudności

•

przymroczenie, śpiączka ketonowa

Glukoza to jedyne źródło dla OUN – jej niedobór powoduje drażliwość tego układu

•

oznaczenie poziomu glukozy we krwi

•

brak acetonu w moczu oraz glukozy

•

glukoza w moczu

•

w razie niewielkiej hipoglikemii podać 5-20g
glukozy np. cukier doustnie lub w roztworze

•

chory przytomny – osolone płyny (2-3l)
bez cukru

soku

•

w ciężkiej hipoglikemii dożylnie 25-100ml
40% roztworu glukozy, powtórzyć dawkę lub
zastosować wlew kroplowy z 5% glukozy
(do uzyskania glikemii 200mg%)

•

w przypadku śpiączki podać glukagon (nie
działa przy wyczerpaniu rezerw
glikogenowych), po wybudzeniu podać 10-
20g glukozy

•

chory nieprzytomny – 8-16 jednostek
insuliny szybkodziałającej, podskórnie

•

kontrolować poziom acetonu i glukozy w
moczu

RÓŻNICOWANIE ŚPIĄCZKI HIPOGLIKEMICZNEJ ZE ŚPIĄCZKĄ CUKRZYCOWĄ KWASICZĄ

Śpiączka hipoglikemiczna

Śpiączka kwasicza

przyczyna

za duża dawka insuliny lub za mały

posiłek

za niskie dawki lub nie rozp. cukrzyca

początek

nagły

powolny

oddech

prawidłowy

przyspieszony, głęboki, zapach

acetonu

skóra

wilgotny

sucha

źrenice

szerokie

wąskie

napięcie mięśni

wzmożone (drgawki)

zmniejszone

odruchy

żywe

osłabione

tętno

szybkie, dobrze wypełnione

szybkie, słabo wypełnione

ciśnienie tt

prawidłowe

obniżone

glukoza we
krwi

stężenie zmniejszone

stężenie zwiększone

aceton w
moczu

-

+

glukoza w
moczu

+

+

dożylne
podanie

przerywa śpiączkę

bez wpływu

11. ZAPALENIE WIRUSOWE WĄTROBY.

Rozlane (nierodne) zapalenie wątroby spowodowane przez wirusy, 95% wszystkich
WZW (wirusowych zapaleń wątroby) wywołuje 5 wirusów od A do E, pozostałe 5%
wywołują nieznane wirusy hepatotropowe .
Kolejność występowania HVB > HVA > HVC > HVD i HVE

TYP WZW

A

ŻÓŁTACZKA

POKARMOWA

B

ŻÓŁTACZKA

WSZCZPIENNA

C

ZÓŁTACZKA

POTRANSFUZYJNA

D

zarazek

HAV, RNA wirus

HBV, DNA wirus

HCV, RNA wirus

HDV, RNA wirus

okres inkubacji

15-50 dni

30-180 dni

15-180 dni

15-60 dni

drogi

zakażenia

pokarmowa

–

pożywienie
zanieczyszczone
odchodami
(zanieczyszczona
woda, środki
spożywcze, surowe
owoce morza,
warzywa zan.
fekaliami)

droga płciowa

głównie dzieci i
młodociani

płciowa – 65%!
przygodne kontakty
seksualne z
nosicielami

pozajelitowa
przetaczanie krwi i
produktów
krwiopochodnych

okołoporodowe
-zakażenie płodu i
noworodka przez
matkę

naruszenie ciągłości
skóry narzędziami
(tatuaże, zabiegi
kosmetyczne,
fryzjerskie,
stomatologiczne)

pozajelitowe 50%
zabiegi medyczne
(dializy,
stomatologiczne)
zabiegi
kosmetyczne
(tatuaże, przebijanie
uszu, wizyty i
fryzjera)
dożylne używanie
narkotyków (ryzyko
3%)

okołoporodowe

płciowa
(mniejsze niż HBV)

pozajelitowe
zakażone igły,
strzykawki, narzędzia
chirurgiczne, stomat.,
przetaczanie krwi
zakażonej wirusami

płciowa
wydzieliny organizmu –
sperma, śluz szyjkowy

okołoporodowa

nie występuje w kale,
ślinie, łzach

zakaźność

odpowiada
okresowi
wydalania HAV w
stolcu (2 tyg przed
zachorowaniem
do 2 tyg. od
pierwszych
objawów lub 1
tydzień po
wystąpieniu
żółtaczki

izolacja nie jest
obowiązkowa,
chory u którego nie
stwierdza się DNA
tego wirusa jest
niezakaźny, o
zakaźności świadczy
obecność antygenu
HBs w surowicy
chorego

przebieg

zakażenie

wirus namnaża się
w pp, dochodzi do
wiremii, po czym
do zakażenia
wątroby i
powstania
objawów
chorobowych

określony przez
odpowiedź
immunologiczną w
ramach odporności
kom. sama
cząsteczka nie
uszkadza organizmu
gospodarza

w razie
równoczesnego
zakażenia wirusem
HBV i HDV przebieg
ostrego zapalenia
wątroby jest cięższy niż
w przypadku
zakażenia tylko HBV,

przebieg

•

zazwyczaj
wyzdrowienie,

•

przebieg
łagodny,

•

brak
nosicielstwa,

•

nie powoduje
przewlekłego
hepatitis,

•

bezobjawowe
65%

•

ostre zap.
wątroby 25%

•

zgon w
następstwie 1%
piorunującego
zapalenia

•

ostre WZW – u
85%
bezobjawowe,
u 15% obj.
kliniczne;
wyzdrowienia u
15% zaś u 85%
stan przewlekły

•

wyzdrowienie u
90%

•

nadważenie HBV
wirusem HD
powoduje cięższy
przebieg

•

w większości
przypadków
rozwija się

•

nabyta
odporność na
całe życie

wątroby

•

przetrwanie
wirusa w
organizmie –
10% nosicielstwo
wirusa HBs (brak
objawów lub r-j
przewlekłego
zap. wątroby 
marskość
wątroby)

•

przewlekłe WZW
u 25% przebieg
łagodny, często
rozwój
marskości
wątroby,

przewlekłe zap.
wątroby,
przechodzące
często w marskość
tego narządu

objawy

•

żółtaczka b.
rzadko

•

mocz brązowy

•

rozjaśnienie
stolca

•

utrata apetytu

•

nudności i
wymioty

•

gorączka

•

rzadziej –
biegunka,
świąd, bóle
mięsni, stawów
i wysypka

•

objawy
pulsowania w
brzuchu, po
spożyciu posiłku

•

ból wątroby
kłujący i
promieniuje do
lewej strony i
tyłu klatki
piersiowej

•

nieustępująca
długo wysypka
na kończynach
górnych i
tułowiu

•

Okres
żółtaczkowy
może trwać od
1 do 7 tygodni

•

(u 80% chorych
żółtaczka w
ogóle nie
występuje).

•

uporczywe
swędzenie skóry.

Sy

m

p

to

m

a

ty

la

Okres

zwiastunów

(2 – 7 dni)

•

objawy grypowe – stany podgorączkowe, uczucie rozbicia

•

dolegliwości żołądkowo – jelitowe: brak łaknienia, nudności, bolesność uciskowa w
prawym nadbrzuszu (powiększenie wątroby) ew. biegunka

•

bóle stawowe z przelotną wysypką

Okres

objawów

wątrobowych

(4 – 8

tydodni)

•

przebieg bezżółtaczkowy (2/3 przypadków)

•

przebieg żółtaczkowy (1/3 przypadków):

o

ciemne zabarwienie moczu, odbarwienie stolca

o

żółtaczka (najpierw na białkówce oka, potem na skórze)

o

świąd (skutek zwiększenia kwasów żółciowych w surowicy

o

z pojawieniem się żółtaczki poprawia się stan chorego

•

często powiększenie wątroby

•

niewielkie powiększenie śledziony i obrzmienie węzłów chłonnych

R

o

zp

o

zn

a

n

ie

•

zwiększenie aktywności aminotransferaz (bardziej ALT niż AST)

•

jeżeli przebiega z żółtaczką – zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy, wydalanie urobilinogenu i
bilirubiny z moczem

•

możliwe niewielkie zwiększenie aktywności GGT i fosfatazy zasadowej

•

późniejszy przebieg – zwiększenie stężenia Fe

•

w przypadku piorunującego przebiegu – upośledzenie zdolności białkotwórczej

•

bad. serologiczne – obecność przeciwciał IgG (przebyte zakażenie), antygen HBs (w WZW B i D)

Le

c

ze

n

ie

•

postępowanie ogólne – spoczynek z łóżku (ukrwienie wątroby w pozycji leżącej lepsze niż w pozycji
stojącej), zakaz spożywania alkoholu, przyjmowania leków które nie są konieczne

•

leczenie przeciwwirusowe – leczenie interferonem, izolacja (dzieci z WZW A i chorych z biegunką),

za

p

o

b

ie

g

a

n

ie

•

przestrzeganie ogólnych zasad higieny – właściwa dezynfekcja i przestrzeganie aseptyki w szpitalu,
laboratorium, ostrożne postępowanie z krwią i jej produktami, ochrona skóry

•

WZW typu A lub E – dbałość o higienę jedzenie i picia, mycie i dezynfekcja rąk

•

WZW typu B, C, D – badanie przesiewowe krwiodawców, unikanie przygodnych kontaktów
seksualnych, badanie profilaktyczne osób zawodowo narażonych na zakażenie, badania
przesiewowe ciężarnych bezpośrednio przed porodem

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU E
Przyczyna: wirus zawierający RNA, HEV Drogi zakażenia: feralno-oralna
Okres wylęgania: 15-65 dni ; występuje poza Europą
Diagnostyka podobna jak w przypadku wyżej omówionych WZW.
Nie opracowana szczepionki przeciwko wirusowi, bronić się można, przestrzegając takich samych
zasad jak w przypadku WZW A. Kobiety w ciąży zakażone HEV narażone są na poronienie,
przedwczesny poród, a nawet śmierć, wśród objawów śpiączki (ok. 15%).
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU G
Przyczyna: wirus HGV Droga zakażenia: podobna do tej, jaką ma HCV.
Czas inkubacji: 4-12 tygodni
Objawy: wirus ten prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych

12. KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO.

Ostre, masywne krwawienia z pp, w wyniku którego chory traci w czasie paru minut / kliku
godzin ok. 20% krwi krążącej.

Krwawienie

z górnego odcinka pp

•

Wrzody dwunastnicy (najczęściej)
lub żołądka

•

żylaki przełyku, towarzyszące
marskości wątroby

•

zespół Mallory’ego Weissa

•

rak żołądka (rzadko)

z dolnego odcinka pp

•

uchyłki j. grubego

•

angiodysplazja (wrodzona
nieprawidłowość naczyń jelita)

•

nowotwory j. grubego

•

ch. zapalne jelit jak – wrzodziejące
zap. j. grubego

Kliniczne objawy krwotoku

•

wzrost tętna

•

spadek ciśnienia skurczowego

•

zblednięcie powłok (blado szara barwa), skóra spocona, zimna

•

osłabienie, zawroty głowy

•

zmniejszone wydalanie moczu

•

wstrząs przy masywnych krwawieniach

2 podstawowe objawy pozwalające rozpoznać krwawienie z pp:



krew w stolcu

•

obfite krwawe stolce  krwawienia z

j. grubego j. cienkiego

jasnoczerwone

ciemnoburaczkowy

wiśniowo malinowe

ciemnobrunatny

(lewa połowa okrężnicy)

(prawa połowa okrężnicy / j.cienkie)

•

obfite smoliste stolce  miejsce krwawienia powyżej dwunastnicy (działanie HCl na krew)

•

krew wydobywająca się z odbytu bez związku z oddawanym stolcem – żylaki odbytu lub
nowotwór odbytnicy



obfite krwawe wymiot

y  jedynie w chorobach górnego odcinka pp z żołądka, przełyku,

XII-cy;

o

krew może mieć barwę żywo – czerwoną – krwawienie z przełyku

o

ciemnobrązowa – fusowate wymioty

o

jasna lub ciemna czerwona barwa w przypadku intensywnych wymiotów

•

kaszel przed krwawieniem, pienisty, jasnoczerwony  krwotok płucny

Leczenie

•

szybki transport do szpitala

•

wygodne ułożenie chorego, lód na brzuch, dożylnie płyny

•

leki zwiększające krzepliwość krwi nie przynoszą skutku!

Zespół Mallory’ego Weissa – powstawanie podłużnych pęknięć (rozdarć) błony śluzowej w
okolicach połączenia przełykowo – żołądkowego.
Przyczyny - następstwo uporczywych i gwałtownych wymiotów u osób nadużywających
alkohol

13. CHOROBA ŻOŁĄDKA, PRZYCZYNY, OBJAWY, DIAGNOSTYKA.
ZAPALENIE BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA ( ZBŚŻ)

CHOROBA ŻOŁĄDKA
Nadżerka – ubytek błony śluzowej żołądka nieobejmujący jej warstwy mięśniowej, zwykle
mnogie i mogą powodować krwawienia z całej powierzchni BŚŻ (nadżerki krwotoczne)
Wrzód – ubytek BŚŻ obejmujący również jej warstwę mięśniową, najczęściej jeszcze głębsze
warstwy ściany żołądka

Budowa ściany żołądka
1. 3 warstwy błony śluzowej – nabłonkowa, właściwa, mięśniowa
2. błona podśluzówkowa
3. 3 warstwy błony mięśniowej właściwej
4. warstwa podsurowicza i surowicza

Epidemiologia

•

3 x częściej występuje wrzód XII-cy niż żołądka

•

wrzód XII-cy 3x częściej u mężczyzn, żołądka jednakowa częstość

Przyczyny

•

zakażenie H.pylori – powoduje 75% wrzodów żołądka i 95% wrzodów dwunastnicy,
następstwo zapalenia BŚŻ, które osłabia czynniki obronne i wzmacnia cz. agresywne (np.
sekrecję HCl). H.pylori produkuje w dużych ilościach ureazę, która powoduje
enzymatyczny rozkład mocznika z wytworzeniem jonów amonowych, dzięki zasadowemu
oddziaływaniu jonów amonowych w otoczeniu bakterii panuje pH zbliżone do
normalnego; HP został uznany za karcynogen I grupy w stosunku do raka żołądka

•

czynniki genetyczne – częściej występuje u osób z grupą krwi 0 tzw. brak wydzielaczy =
brak antygenów grupowych krwi A, B, H w ślinie, soku żołądkowym

•

NLPZ – osłaniają ochronne działanie prostaglandyn

•

palenie papierosów

•

rzadko zespół Zollingera – Ellisona lub nadczynność przytarczyc

Wrzód

żołądka

Wrzód

dwunastnicy

H.pylori

70%

92%

NLPZ

25%

5%

inne

5%

3%

Umiejscowienie

•

żołądek – 4/5 wrzodów w krzywiźnie małej, szczególnie w odźwierniku i w okolicy kąta,
nietypowe umiejscowowienie diagnostyka w kierunku nowotworu

•

opuszka dwunastnicy – najczęściej ściana przednia, niekiedy kissing ulcers –
umiejscowienie wrzodów naprzeciwko siebie

Objawy

•

wrzód dwunastnicy – bóle na nadbrzuszu, późne i nocne na czczo, poprawia się po
spożyciu pokarmu do 3h

•

wrzód żołądka – ból występujący natychmiast po spożyciu pokarmu do 30min, bóle
zależne od pożywienia

•

owrzodzenia u chorych zażywających NLPZ – często bezobjawowo, przyczyna krwawień z
pp

•

między bólami – pieczenie, palenie w nadbrzuszu, zgaga, puste odbijanie, nudności,
wymioty, zaparcie

Powikłania

•

ostre, bez zwiastunów – u 1/3 chorych pierwsze objawy występują w okresie powikłań

o

krwawienia

– 25% wszystkich z wrzodem – częściej we wrzodach na tle

stresogennym  wymioty krwawe, smoliste stolce, nagłe zasłabnięcie, 
niedokrwistość

o

pęknięcie

– perforacja wrzodu – 5% - gwałtowne, silne bóle w nadbrzuszu

(objawy tzw. ostrego brzucha), obecność powietrza pod przeponą –
natychmiastowy zabieg chirurgiczny, każde opóźnienie zwiększa ryzyko zgonu

o

penetracja

– np. do trzustki, bóle w plecach, ew. zap. trzustki

•

późne

o

bliznowate zwężenie odźwiernika –

wymioty, chudnięcie

o

zwyrodnieniowa rakowe przewlekłego wrzodu żołądka

Rozpoznanie

•

endoskopia z biopsją – bad. histopatologiczne oraz badanie na obecność H.Pylori

•

diagnostyka przyczyn choroby

o

bad. w kierunki H.pylori:

•

endoskopia + biopsja (szybki test urazowy, bad. histopatologiczne,
posiewy

•

test oddechowy z użyciem izotopu

13

C lub

14

C

•

stwierdzenie antygenu HP w kale

•

w przypadku wrzodów żoładka obowiązuje kontrolna endoskopia po 6
tygodniach zakończenia leczenia z pobraniem wycinka nawet jeśli
stwierdza się zagojenie rany

o

bad. u chorych „HP ujemnych”, bez wywiadu w kierunku NLPZ

•

zespół Zollingera – Ellisona

•

pierwotna nadczynność tarczycy – zwiększone stęż. Ca i PTH

METODY

INWAZYJNE

•

bad. histopatologiczne

•

test ureazowy

•

posiew bad. bakteriologiczne

•

PCR (polimerazowa reakcja
łańcuchowa)

NIEINWAZYJNE

•

testy serologiczne

•

wykrywanie przeciwciał przeciwko
HP w ślinie i moczu

•

wykrywanie antygenów HP w
stolcu

•

test oddechowy z mocznikiem
znakowanym

13

C

Leczenie

•

eradykacja H.pylori – antybiotykoterapia + inhibitor pompy protonowej

•

objawowe –

o

wyeliminowanie NLPZ,

o palenie papierosów – zwiększa wydzielanie HCl, zmniejsza syntezę

prostaglandyn, zaburza neutralizację opuszki dwunastnicy poprzez
zahamowanie trzustkowego wydzielania dwuwęglanów

o stresów

•

leki hamujące wytwarzanie HCl – inhibitory pompy protonowej, leki blokujące
receptory histaminowe

Czynniki agresji działające na BŚŻ: H.pylori, HCl, pepsyna, NLPZ, palenie papierosów
Czynniki ochronne: produkcja śluzu, wydzielanie dwuwęglanów, przepływ krwi,
synteza prostaglandyn, czynniki wzrostowe (nabłonkowe

ZAPALENIE BŚŻ
Podział

1. nadżerkowe i krwotoczne ZBŚŻ (po NLPZ, alkoholu, stresie)
2. refleksowe ZBŚŻ (po nadmiernej ekspozycji na żółć i sok trzustkowy)
3. infekcyjne ZBŚŻ ( po zakażeniu H.Pylori)
4. zanikowe ZBŚŻ

OSTRE ZAPALENIE BŚŻ
Przyczyny

•

błędy dietetyczne – pokarmy trudno strawne, źle przyrządzone, nieświeże, ostre
przyprawy w zbyt dużych ilościach, obfite posiłki

•

alkohol

•

zatrucie kw. acetylosalicylowym, NLPZ, kortykosteroidy, cytostatyki

•

bakteryjne np. salmonella, gronkowce

•

stres – urazy, oparzenia, szok, ch. wewnątrzczaszkowe, okres okołooperacyjny,
sport wyczynowy (żołądek biegaczy – objawem może być krwotoczne zap. bśż.)

Obraz histologiczny

•

powierzchowne nacieczenie leukocytami bś, powierzchowne ubytki nabłonka aż
do większych erozji

Objawy

•

nagły ból w nadbrzuszu

•

nudności, obfite wymioty – początkowo treścią pokarmową później płynną

•

brak łaknienia

•

nieprzyjemny smak w ustach

•

niekiedy biegunka ze wzdęciami i uczuciem rozpierania w nadbrzuszu



dochodzi do utraty i zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej: utraty
Na, K, Cl, H

2

O



niebezpieczny dla dzieci oraz starców

Rozpoznanie

•

obraz kliniczny

•

bad. endoskopowe i histologiczne

Leczenie

•

unikanie szkodliwych czynników zewnątrzpochodnych

•

ograniczenie dietetyczne (czasowe)

•

podawanie leków zobojętniających kwas solny (rozważyć)

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE BŚŻ
typ A – zapalenie trzonu żołądka – autoimmunologiczne zap. żołądka z
autoprzeciwciałami przeciwko kom. okładzinowym (90% przypadków) i przeciwko
czynnikowi zewnętrznemu (70%), wskutek zaniku kom. okładzinowych powstaje
bezkwśność, w następstwie braku czynnika zewnętrzego może się rozwinąć
niedokrwistość z niedoboru wit. B

12

(złośliwa), 5% przypadków

typ B – zapalenie odźwiernika – z obecnością H.pylori, HP szerzy się drogą
pokarmową (usta lub odbyt), 85% przypadków
typ C – zapalenie żołądka na skutek NLPZ lub (i) zarzucania żółci, 10% przypadków

Objawy

•

brak

•

nieswoiste dolegliwości w nadbrzuszu – niewrzodowa dyspepsja m.in. uczucie
pełności po jedzeniu, wzdęcie brzucha

Rozpoznanie
gastroskopia z biopsją odźwiernika i trzonu
bad. w kierunku H.pylori

Leczenie

•

zakażenia H.pylori

•

w razie niedoboru wit. B

12

podawać ją pozajelitowo

14. BIAŁACZKA, PODZIAŁ, OBJAWY.

Definicja
układowa, uogólniona i autonomiczna proliferacja jednego typu leukocytów,
złośliwa ekspansja jednego klonu komórkowego prowadzi do uogólnionego
rozprzestrzeniania się w wytwarzającym krew szpiku kostnym, czasem do naciekania
w narządach pozaszpikowych ora do wysiewu komórek białaczkowych do krwi
obwodowej
Podział:
1. Ostra białaczka

•

limfatyczna (przeważa u dzieci) – LIMFOBLASTYCZNA – limfocyty

•

szpikowa (przeważa u dorosłych) – MIELOCYTOWA – granulocyty, monocyty

2. Przewlekła białaczka
1. szpikowa – MIELOBLASTYCZNA - limfocyty
2. białaczka limfatyczna – LIMFOCYTOWA - granulocyty, monocyty
Następstwa białaczki

•

Wyparcie prawidłowej hematopoezy powoduje niedokrwistość,
granulocytopenię, małopłytkowość w następstwie osłabienie, zakażenia
bakteryjne, skłonność do krwawień

•

Uszkodzenie linii limfocytów B i T powoduje skłonność do zakażeń

•

Możliwe jest naciekanie narządów i związane z tym dolegliwości

OSTRA BIAŁACZKA
Definicja
Złośliwy nowotwór kom. hematopoetycznych powstający w następstwie
układowego i autonomicznego rozrostu jednego klonu leukocytów oraz wysiewu ze
szpiku do krwi nowotworowo zmienionych niedojrzałych komórek blastycznych; ostra
= obraz kliniczny i przebieg choroby
Następuje zaburzenie dojrzewania leukocyty powstają formy niedojrzałe które
naciekają wew.
Epidemiologia
80% wszystkich białaczek u dorosłych stanowi o.b.szpikowa, u dzieci 80%
o.b.limfatyczna
Przyczyny

•

wirusy, wywołują ostrą T-komórkową białaczkę limfatyczną, endemicznie
występują w pd Japonii i na Karaibach

•

uszkodzenie szpiku przez:

o sb chemiczne – benzol, cytostatyki, gaz musztardowy
o promieniowanie jonizujące

•

czynniki genetyczne – o.b.szpikowa występuje częściej u osób z zespołem Downa
spowodowanym trisomią 21 lub zespołem Klinefeltera (XXY)

•

może się rozwinąć na bazie zespołu mielodysplastycznego, czerwienicy
prawdziwej, rzadziej nocnej napadowej hemoglobinurii

Patogeneza
toksyny uszkadzają materiał genetyczny, powodując translokacje i powstanie
genów hybrydowych, to z kolei powoduje transformację nowotworową
hematopoetycznych komórek pnia i ekspansję złośliwego genu komórkowego,
kosztem prawidłowej hematopoezy, następstwem są objawy kliniczne
postępującego upośledzenia czynności szpiku kostnego.
Objawy

•

narządowe – zajęte są szpik kostny, śledziona, wątroba, węzły chłonne;
zaawansowane stadium w nerkach, OUN, płucach

•

osłabienie, gorączka, poty nocne

•

objawy spowodowane upośledzeniem prawidłowej hematopoezy

o

podatność na zakażenia bakteryjne spowodowane granulocytopenią;
stany zapalne zlokalizowane głównie na granicy skóry, błon śluzowych,
zakażenia grzybicze (pleśniawki)

o

dolegliwości związane z niedokrwistością (bladość powłok, duszność,
męczliwość)

o

krwawienia spowodowane małopłytkowością (skaza krwotoczna

•

pozostałe objawy

o u ok. 30% chorych stwierdza obrzmienie (powiększenie) węzłów

chłonnych, śledziony (częściej u dzieci)

o przerostowe zap. dziąseł
o białaczkowe zap. opon mózgowych (nacieki oczodołu i objawy

neurologiczne)

o białaczkowe nacieki skóry i narządów wew., u dzieci - bóle kostne
o krwawienia spowodowane zespołem rozsianego krzepnięcia

wewnątrznaczyniowego i wtórną aktywacją fibrynolizy w przebiegu
białaczki promielocytowej

Badanie laboratoryjne

•

morfologia krwi – liczba leukocytów może być zwiększona, w normie, zmniejszona,
podstawą rozpoznania jest stwierdzenie niedojrzałych elementów morfotycznych
we krwi i szpiku kostnym; często występuje niedokrwistość, małopłytkowość,
granulocytopenia, przyspieszone OB

•

bad. histologiczne i cytologiczne szpiku kostnego

Leczenie

•

objawowe – podtrzymujące

•

chemioterapia – cel osiągnięcie pełnej remisji

•

przeszczep szpiku

PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA SZPIKOWA

Przyczyny

•

czynniki ryzyka – promieniowanie jonizujące, Benzem

•

nieznane

3 okresy choroby

1. stabilny okres przewlekły – przez wiele lat nie ma postępu choroby
2. okres akceleracji – przyspieszenia – narastająca leukocytoza, niedokrwistość,

małopłytkowość, powiększenie śledziony, czasem gorączka

3. przełom blastyczny – wzrost odsetka mieloblastów, pro mielocytów we krwi

obwodowej; do tego okresu dochodzi wśród chorych, którzy nie zmarli z
powodu wcześniejszych powikłań choroby

Powikłania
przy trombocytozie – zakrzepy, małopłytkowości – krwawienia; okres schyłkowy –
zwłóknienie szpiku
Rozpoznanie

•

zwiększenie stęż. kwasu moczowego w surowicy krwi, LDH (wzmożony metabolizm
tkankowy)

•

bad. hematologiczne – leukocytoza, niedokrwistość, nadpłytkowość
(trombocytoza)

BIAŁACZKA LIMFATYCZNA
Chłoniak nieziarniczy, patologiczny rozrost limfocytów B (szpikozależnych) rzadki
(10%) limfocytów T, przejawiający się leukocytozą, limfocytozą szpiku i krwi
obwodowej i powiększeniem węzłów chłonnych.
5 okresów choroby
1. limfocytoza krwi obwodowej
2. powiększenie węzłów chłonnych
3. powiększenie śledziony, wątroby
4. niedokrwistość
5. małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna

15. NIEDOCZYNNOŚĆ I NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY, PRZYCZYNY, PROFILAKTYKA.

Hormony wydzielane przez tarczycę:

•

tyroksyna T4

•

trójjodotyronina T3

•

pod kontrolą TRF tyreotropiny (przedni płat przysadki)

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Objawy typowe
-

wole

-

niepokój psychoruchowy – nerwowość, bezsenność, drżenie rąk

-

zaburzenia rytmu serca, zwiększona amplituda ciśnienia tt

-

zmniejszenie m.c (mimo nadmiernego łaknienia)

-

czasem hiperglikemia (uwarunkowana zwiększoną Pm z mobilizacją zapasów T i
glikogenu)

-

ciepła, wilgotna skóra (zwiększona potliwość, możliwe stany podgorączkowe)

-

częstsze oddawanie stolca – biegunka

-

miopatia (osłabienie mięśni uda)

-

upośledzona nietolerancja glukozy (1/2 przypadków)

-

zaburzenia miesiączkowania, bezpłodność (rzadziej niż w niewydolności

Rozpoznanie
-

wywiad

-

objawy kliniczne

-

wyniki badań lab.



zmniejszone stęż. TSH



prawie zawsze podwyższone T3, zawsze T4



przeciwciała przeciwko receptorom TSH

-

wyniki badań obrazujące tarczycę



USG



scynfygrafia (wzmożony wychwyt)

Leczenie
o tyreostatyki
o operacyjne - resekcja

1. nadczynność tarczycy pochodzenia immunologicznego (Gravesa-Basedowa)
-

2/3 przypadków po 35 r.ż, 5x częściej kobiety

-

może przebiegać bez wola, z wolem guzkowym / miąższowym

Przyczyny
-

czynniki wywołujące np. antygeny bakteryjne, wirusowe

-

predyspozycje genetyczne – rodzinne występowanie

Patogeneza
-

pobudzenie czynności tarczycy przez przeciwciała przeciwko receptorom TSH

Objawy dodatkowe
-

oftlamopatia (60%)

-

triada Basedowa (50%) – wytrzeszcz, wole, częstoskurcz

-

obrzęk przedgoleniowy (5%)

-

rzadko palce pałeczkowate

2. nadczynność tarczycy spowodowana autonomią czynnościową

•

występuje u osób starszych

3. rzadkie formy

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY (wtórna)
Przyczyny
1. pierwotna (tyreogenna)

•

ch. autoimmunologiczna (ch. Hashimoto)

•

jatrogenne – po leczeniu jodem promieniotwórczym, lekami np. tyreostatykami,
litem

2. wtórna (przysadkowa)

•

niedoczynność przedniego płata przysadki

3. trzeciorzędowa (podwzgórzowa)

•

niedoczynność tarczycy spowodowana niedoborem TRH

Objawy
-

osłabienie sprawności fizycznej, umysłowej, apatia, wyczerpanie, spowolnienie,
charakterystyczny wyraz twarzy

-

zwiększona wrażliwość na zimno

-

sucha, zimna skóra, może wystąpić obrzęk śluzowaty

-

suche, kruche włosy

-

zwiększenie m.c

-

zaparcia

-

spadek ciśnienia tt

-

szorstki ochrypły głos

-

zab. czynności serca (bradykardia, powiększenie sylwetki serca)

-

możliwe zaburzenia cyklu miesiączkowego, spermatogenezy

Rozpoznanie
-

stężenia T3 i T4 – w normie, TSH górna norma lub podwyższone

-

scyntygram – osłabione gromadzenie, brak wychwytu jodu

-

USG i cienkoigłowa biopsja

Leczenie
-

Terapia hormonalna

Rozpoznanie
1. wywiad
2. wyniki badania przedmiotowego (b. palpacyjne powiększonej, guzowatej, o

zmienionej konsystencji tarczycy, szmery naczyniowe, tachykardia, objawy
oczne)

3.

wyniki testów diagnostycznych

•

TSH – hormon tyreotropowy, ↑TSH – niedoczynność ↓ nadczynność,
autoimmunologicznym wytwarzaniu hormonów tarczycy, leczeniu tyroksyną,
niedoczynności przysadki

•

Określenie zaw. T3 i T4 (związane z białkami)

•

Oznaczenie wydalania jodu z moczem – wykluczenie czy nadczynność nie jest
spowodowana nadmierną podażą jodu

•

Określenie autoprzeciwciał przeciwko kom. tarczycy

•

Wskaźniki nowotworowe – stężenie Tg w surowicy krwi, kalcytonina

4. diagnostyka in vivo

•

ultrasonografia (Dopplera)

•

scyntygrafia

•

test hamowania

•

cienkoigłowa biopsja aspiracyjna

5. badania dodatkowe

•

radiologiczne

•

USG i rezonans magnetyczny oczodołów (wykluczenie nowotworu)

Profilaktyka

•

jodowanie soli – w razie zbyt małej produkcji hormonów pozwala ją ponownie
zintensyfikować

•

jod znajduje swoje zastosowanie w przeciwdziałaniu ch. tarczycy na skutek
katastrofy nuklearnej; wypiera promieniotówrzy jod zastępując go jodem

•

matki karmiące powinny stosować suplementację jodem – zapobiega to
kretynizmowi potomka

PRZEŁOM TARCZYCOWY
Występuje rzadko, charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, przyczyną są zakażenia,
zabiegi chirurgiczne, urazy.
Główne objawy to:
1. hipowentylacja z hipokapnią
2. hipotermia
3. bradykardia i hipotonia
III okresy
1. tachykardia, migotanie przedsionków
2. zaburzenia świadomości, senność, stany psychotyczne, zab. świadomości
3. śpiączka

16. NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

O.N.N

•

nagle występująca, z reguły odwracalna n.n; dochodzi do nagłego zaburzenia
czynności wydalniczej nerek, dochodzi do zatrzymania w organizmie produktów
przemiany materii prawidłowo wydalanych z moczem (mocznik, kreatyna)

Przyczyny

•

przednerkowe – stany wiodące do nagłego zmniejszenia krwi krążącej

o krwotoki, rozległe oparzenia
o straty wody z pp: wymioty, biegunki, przetoki
o zmniejszony dowóz płynów (stany pooperacyjne i śpiączkowe)
o niewydolność nadnerczy

•

nerkowe

o zapalne – o.odmiedniczkowe zap. nerek, martwica brodawek nerkowych,
o toksyczne – zatrucie solami metali ciężkich
o niezapalne – przedłużająca się mocznica przednerkowa, ostre stany

alergiczne

•

mechaniczne = pozanerkowe

o zatkanie cewki moczowej, niedrożność moczowodów, zatkanie

moczowodu

Objawy

•

skąpomocz <0,5l (anuria <0,2l)

•

osłabienie, nudności, senność, zaburzenia psychiczne

4 okresy

•

uszkodzenie nerki – nefrotoksyny, wstrząs

•

oliguria lun anuria  hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, mocznica lub
przewodnienie z niewydolnością LK serca i obrzękiem płuc

•

poliuria  niebezpieczna utrata wody, Na, K

•

normalizacja funkcji wydalniczej

Rozpoznanie

•

określenie objętości wydalanego moczu

•

wywiad i obraz kliniczny

•

wyniki badań laboratoryjnych

o surowicy – stęż. kreatyniny, mocznika, elektrolitów
o moczu – gęstość względna, stężenie białka, mocznika, osadu moczu

•

USG nerek

Leczenie

•

choroby podstawowej będącej przyczyną O.N.N

•

objawowe – podawanie diuretyków, bilans wodno – elektrolitowy, dieta
wysokoenergetyczna, dializoterapia

P.N.N
Definicja
Nieodwracalne uszkodzenie miąższu nerki, spadek przesączania kłebuszkowego
Przyczyny

•

nefropatia cukrzycowa

•

pierwotne i wtórne glomerulopatie

•

przewlekłe cewkowo – śródmiąższowe ch. nerek

•

torbielowatość nerek

•

nefropatia nadciśnieniowa i naczyniowa (niedokrwienna)

3 Fazy

•

okres wstępny – patologiczne wyniki prób czynnościowych

•

wyrównanie retencji – dzięki mechanizmowi wyrównującemu utrzymuje się
prawidłowe stężenie ciał azotowych, zmiana rytmu dobowego oddawania
moczu (nykturia), nadmierne straty elektrolitów, izostenuria (nerki nie mogą ani
zagęszczać ani rozcieńczać moczu)

•

okres mocznicy

Następstwa P.N.N

•

niewydolność w zakresie czynności wydalniczej nerek

•

zaburzenie gospodarki wodno – elektrolitowej i kwasowo – zasadowej

•

upośledzenie czynności wewnątrzwydzielniczej nerek – niedostateczne
wytwarzanie erytropoetyny, aktywnych postaci wit. D i prostaglandyn

•

uszkodzenie różnych narządów przez niewydalane przez nerki toksyny

Rozpoznanie

•

wywiad

•

obraz kliniczny

•

bad. lab. – krwi – ↑mocznika i kreatyniny, zaburzenia elektrolitowe, hipokalcemia,
niedokrwistość nerko pochodna;

•

bad. moczu – glikozuria (obj. uszkodzenia czynności cewek nerk.)

•

bad. USG

Leczenie

•

leczenie podstawowej choroby nerek

•

ograniczenie wpływu sb neurotoksycznych – antybiotyków, NLPZ

•

utrzymanie ciśnienia tt w dolnym przedziale wartości prawidłowych

•

ograniczenia dietetyczne (podaży B, Na, wysokoenergetyczna)

•

zwiększenie podaży płynów >5l/dobę, podawanie wodorowęglanów w celu
wyrównania kwasicy

•

leczenie niedokrwistości

•

hemodializa (dializa pozaustrojowa) i dializa otrzewnowa

•

przeszczep nerki

MOCZNICA

•

zespół objawów klinicznych, zależnych od P.N.N

•

przyczyną są ch. nerek niszczące nefrony

17. NIEDOKRWISTOŚĆ, PRZYCZYNY, PODZIAŁ.

NIEDOKRWISTOŚCI
↓ stęż. Hb, hematokrytu, lb erytrocytów poniżej wartości prawidłowych (Hb<7,4 mmol,
Ht<37%)

KLASYFIKACJA NIEDOKRWISTOŚCI WG PRZYCZYN

•

utrata krwi

o

ostre lub przewlekłe niedokrwistości pokrwotoczne

•

zaburzenia erytropoezy wskutek niedoboru czynników krwiotwórczych

o

Fe (n. mikrocytowa niedobarwliwa)

o

wit. B12, kw. foliowego (n. megaloblastyczna nadbarwliwa )

o

in. sb – wit. B6, wit. C, białek

•

zaburzenia erytropoezy towarzyszące różnym chorobom

o

zakażeniom

o

ch. nerek, wątroby

o

ch. nowotworowym

o

procesom wzrostowym (białaczki, szpiczak mnogi, ziarnica, chłoniaki)

o

ołowicy i in. zatruciom

o

kolagenozom

o

zab. wewnątrzwydzielniczym (niedoczynność g. tarczowego, przysadki)

•

nadmierny rozpad erytrocytów (n. hemolityczna)

o

cz. wewnątrzkrwinkowe

o

cz. pozakrwinkowe (zakaźne, chemiczne, mechaniczne, autoimmunologiczne)

o

cz. zewnętrzne (niedobór niektórych enzymów erytrocytów, leki, bób – fawizm)

•

niedostateczne tworzenie erytrocytów

o

aplazja szpiku

o

naciekanie szpiku kom. patologicznymi

o

zaburzenia erytopoezy

PODZIAŁ NIEDOKRWISTOŚCI NA PODSTAWIE MCV = średniej obj. krwinki
i MCH = średniej zawartości Hb w krwince

n. mikrocytowi

niedobarwliwe

n.mikrocytowi

normobarwliwe

n. makrocytowe

nadbarwliwe

MCV i MCH ↓

MCV i MCH

prawidłowe

MCV i MCH ↑

Fe ↑ - talasemia

Fe i ferrytyna ↓ -
n. z niedob. Fe

Retikulocyty ↑
n. hemolityczna
n. pokrwotoczna
Retikulocyty ↓
n. aplastyczna
n. nerkopochodna

Prawidłowa liczba
retykulocytów
n. megaloblastyczna
(niedobór wit. B

12

i kwasu

foliowego)

Fe ↓, ferrytyna ↑ - niedokrwistość spowodowana
procesem zapalnym, zakażeniem lub
nowotworem

MDS (niedokrwistość
występująca u chorych na
zespół MDS, ma najczęściej
charakter nadbarwliwy, rzadziej
normo > niedobarwliwy )

PODZIAŁ NIEDOKRWISTOŚCI

Przyczyna

Etiologia

Postacie niedokrwistości

upośledzone

wytwarzanie

erytrocytów lub

Hb

•

upośledzenie proliferacji i
różnicowania komórek pnia
erytropoeycznego

•

upośledzenie dojrzewania
zróżnicowanych kom.
erytropoezy

•

niedobór erytropoetyny

•

n. aplastyczne

•

zespół mielodysplastyczny

•

n. megaloblastyczne
spowodowane
niedoborem wit. B

12

lub

k.foliowego

•

n. syderopenicza (Fe)

•

n. nerkopochodna

zwiększony

rozpad

erytrocytów

•

defekt w obrębie erytrocytu

•

defekt wywołany
czynnikami
pozakrwinkowymi

N.hemolityczne wywołane
czynnikami
wewnątrzkrwinkowymi

•

defekt budowy błony kom.

•

defekt budowy Hb

•

enzymopatie

N.hemolityczne wywołane
czynnikami pozakrwinkowymi

•

izo / autoprzewiciała

•

leki

•

zakażenia

•

toksyny chem. i fiz.

•

zab. przemiany materii

•

in. rzadkie przyczyny

utrata

erytrocytów

•

krwawienia

•

n. pokrwotoczna

zaburzenia

podziału puli

erytrocytów

•

nadmierne gromadzenie
erytrocytów w powiększonej
śledzionie

•

zespół dużej śledziony
(hipersplenizm)

NIEDOKRWISTOŚCI SPOWODOWANE NIEDOBOREM FE
Epidemiologia

•

stanowi 80% wszystkich niedokrwistości

•

wśród wszystkich chorych na niedokrwistości 80% to kobiety

Przyczyny

•

utrata Fe wskutek przewlekłego krwawienia – przyczyna w 80% przypadkach

o z pp – wrzody, krwotoczne ZBŚŻ, żylaki przełyku, nowotwory, żylaki odbytu
o krawienia z dróg rodnych kobiet
o utrata krwi z innych narządów – moczowo-płciowych, jamy nosowo-

gardłowej, płuc

o utrata krwi w przebiegu zabiegu operacyjnego / urazu
o utrata krwi w trakcie hemodializo terapii lub częste krwiodawstwo
o utrata krwi spowodowana skazą krwotoczną

•

niewystarczająca podaż Fe z pożywieniem (szczególnie u niemowląt, dzieci,
wegetarian)
M-12mg, K miesiączkujące – 15mg, K w ciąży 30mg

•

upośledzone wchłanianie – zespoły złego wchłaniania, stan po resekcji żołądka

•

wzmożone zapotrzebowanie (okres wzrostu, ciąża, okres karmienia piersią, trening
sportowy, leczenie wit. B

12

niedokrwistości spowodowane niedoborem tej

witaminy)

Objawy

•

występowanie objawów niedoboru Fe przed pojawieniem się klinicznie jawnej
niedokrwistości to syderopenia lub utajony niedobór Fe

•

objawy na skórze i błonach śluzowych

o podłużne prążkowanie paznokcie, zaklęśnięcie płytki paznokciowej,

łamliwość włosów i paznokci, wysuszenie skóry

o zespół Plummera – Vinsona – towarzyszy syderopenii , atrofia błon

śluzowych języka, gardła i przełyku, powodująca dysfagię – ból i uczucie
pieczenia przy połykaniu

o zajady w kącikach ust

•

nieswoiste zaburzenia psychiczne lub neurologiczne – bóle głowy, drażliwość,
zespół „niespokojnych nóg”, niezwykłe zachcianki smakowe np. wapń, ziemię

•

ogólne objawy niedokrwistości

o

bladość skóry (objaw niepewny), bladość powłok (objaw pewniejszy)

o osłabienie, duszność wysiłkowa (spowodowana zmniejszoną lb

przenośników tlenu)

o szmer skurczowy nad sercem
o osłabienie koncentracji, bóle głowy

Rozpoznanie

•

bad. krwi – ↓ stężenia ferrytyny w surowicy i Fe, ↑ transferryny ↓Hb, Ht, erytrocytów;
czasem nadpłytkowość

•

obraz morfologiczny krwi – erytrocyty o nieprawidłowych kształtach, różnej
wielkości, zmniejszenie MCV;

•

bad. szpiku – ↓ Fe w szpiku kostnym, zmniejszenie liczby syderoblastów w szpiku
kostnym

•

test wchłaniania Fe – określenie stężenia Fe w surowicy przed i 2h po podaniu
100mg Fe

2+

w warunkach prawidłowych obserwuje się 2x wzrost tej wartości

Różnicowanie

•

„rozwodnienie” krwi u ciężarnych – objawy niedokrwistości u ciężarnych
spowodowane występującą u nich retencją wody i rozcieńczenia krwi, możliwe
zmniejszenie stęż. Hb

•

„niedokrwistość” biegaczy – następstwo rozcieńczenia krwi spowodowanego
zwiększeniem obj. osocza oraz mechanicznej hemolizy w trakcie szybkiego i
długiego biegu

Leczenie

•

przyczynowe

o wykluczyć istnienie krwawienia w pp (krew w stolcu – próba na krew

utajoną, bad. żołądka, jelit)

o w drogach moczowo – płciowych (bad. urologiczne, ginekologiczne)
o krwawienia z dziąseł, nosa, duże naczyniaki

•

objawowe

o

uzupełnienie niedoborów Fe, doustne preparaty Fe

2+

,

o leczenie Fe powinno trwać 3-6 m-cy do uzupełnienia niedoborów Fe

zapasowego

o efektywne leczenie daje po 1 tygodniu zwiększenie lb retykulocytów i Hb,

ferrytyny

o

leczenie dojelitowe wyjątkowo, stosuje się Fe

3+

,

Zapobieganie

•

podawanie Fe ciężarnym, noworodkom o masie urodzeniowej poniżej 2,5kg

NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE
Definicja

•

niedobór wit. B12 i (lub) kwasu foliowego powodujący zaburzenie syntezy DNA,
upośledzenie dojrzewania jąder komórkowych będące przyczyną występowania
megaloblastów

•

w przypadku niedoboru wit. B12 występują również objawy ze strony UN i
pokarmowego

Epidemiologia

•

9 przypadków na 100 000 mieszkańców

Patofizjologia

•

kw. foliowy i wit. B

12

– ważna rola w syntezie DNA

•

wit. B

12

– syntetyzowana w jelicie człowieka przez drobnoustroje nie ulega

wchłonięciu, konieczny dowóz z pożywieniem mięsno – nabiałowym (wątroba,
mięso, mleko, jaja), zawiera atom kobaltu, jedna z aktywnych form wit.
metylokobalamina jest niezbędna w przemianie homocysteiny do metioniny,
której niedobór powoduje zaburzenie przemiany kw. foliowego (zaburza syntezę
DNA i hematopoezę)

Przemiana wit. B

12

warunkiem resorpcji wit. B

12

jest obecność glikoproteiny - czynnika wewnętrznego =

czynnik Castle’a (wytwarzany w kom. okładzinowych żołądka), w surowicy wit. B

12

wiąże się z glikoproteidami, akceptorem wchłonięcia wit. jest transkobalamina II (T

½

=

1h), następnie wiąże się ona z transkobalaminą I (T

½

= kilka dni), zostaje

przetransportowana do wątroby, szpiku kostnego i in.; w wątrobie odkłada się 2mg
witaminy, dalsze 2mg ulegają zmagazynowaniu poza tym narządem – zapas ten
starczy na 3 lata, bez dowozu
Przemiana kwasu foliowego
Zawarty w roślinach zielonych, wątrobie w postaci poliglutaminianów, które zostają
rozłożone do monoglutaminianów w jelicie czczym, proces ten może być zaburzony
przez doustne środki antykoncepcyjne i inne leki – przyczyna niedoboru kwasu,
resorpcja następuje gł. w jelicie czczym, zmagazynowana w wątrobie ilość tego
kwasu wystarczyłaby bez dowozu na 3 m-ce
Podział niedokrwistości megaloblastycznych
1. niedobór wit. B12

a) niewystarczający dowóz w ściśle jarskiej diecie (rzadko)
b) niedobór cz. wewnętrznego

•

stan po resekcji żołądka

•

ch. Biermera (n. złośliwa) – tworzenie się przeciwciał przeciwko kom.
okładzinowym oraz przeciw czynnikowi wew. z zanikowym
autoimmunologicznym nieżytem żołądka typu A i bezkwasowością, gł.
ludzie starsi, częściej kobiety

c) schorzenia jelit z zespołem złego wchłaniania
d) zwiększone zużycie (tasiemiec bruzdogłowy szeroki)
e) nadmierny rozwój bakterii (np. w zespole ślepej pętli)

2. niedobór kwasu foliowego

a) niedobory w pożywieniu (alkoholicy, jednostronne żywienie np. starszych

ludzi)

b) zwiększone zapotrzebowanie (hemoliza, ciąża)
c) ch. wewnętrzne z zespołem złego wchłaniania
d) zaburzenia dekoniugacji przez niektóre leki
e) leczenie antagonistami kw. foliowego (metotreksat i in)

Objawy – triada objawów
1. zespół hematologiczny

•

ogólne objawy niedokrwistości – zmęczenie, bladość, zmniejszona wydolność,
zaawansowane stadium słomkowożółta skóra (lub kawa z mlekiem) i stanem
podżółtaczkowym

2. zespół żołądkowo – jelitowy

•

zanikowe autoimmunologiczne zap. żołądka typu A z bezkwaśnością u chorych
na n. złośliwą

•

troficzne zmiany bś, zanikowe zapalenie języka (wygładzenie, zaczerwienie bś
języka, pieczenie)

3. zespół neurologiczny

•

choroba sznurów rdzenia ze zmianami zanikowymi osłonek rdzenia

a. sznurów tylnych – niepewny chłód
b. dróg piramidowych – niedowład spastyczny

•

polineuropatia z bolesnymi parastezjami rąk i nóg (mrowienie, odczucie stąpania
po filcu,

•

upośledzenia czucia głębokiego lub odczuwanie wibracji (próba kamertonowa)

•

spotyka się niedobór wit. B12 bez istniejącej niedokrwistości ale z objawami
neurologicznymi i na odwrót; niedobór kw. foliowego u ciężarnej – zwiększa ryzyko
uszkodzenia UN płodu

Badania laboratoryjne

•

rozmaz krwi obwodowej – ↑ MCV, nadbarwliwe, prawidłowy MCHC, często
leukopenia, pancytopenia, wielosegmentowe granulocyty

•

badanie szpiku kostnego – zaburzone dojrzewanie, eliminacja we wszystkich 3
układach kom. krwi – nieefektywna erytro-, granulo- trombocytopoeza (kom.
pnia pozostają nietknięte), w miejscu normoblastów powstają megaloblasty

•

pomiar stężenie wit. B

12

, kw. foliowego w surowicy krwi

•

test Schillinga – test wchłaniania radioaktywnej wit. i badanie jej aktywności w
moczu - zaburzenie wchłania wit. B

12

•

↑ stęż. Fe, bilirubiny pośredniej, LDH – objawy nieefektywnej erytropoezy z
towarzyszącą hemolizą

Leczenie
Niedobór wit. B12

•

pozajelitowa podaż witaminy w postaci hydroksykobalaminy, dawka
początkowa do 3 tygodni, dawka podtrzymująca następnie co 3 miesięce do
końca życia chorego

•

doustnie (nawet przy braku IF wchłania się 1% wit.; można podawać w ten
sposób dawkę podtrzymującą, dawka musi być odpowiednio duża)

•

po 2 dniach podawania witaminy działanie jest widoczne, stwierdza się zanik
megaloblastów i dużą liczbę normoblastów, w 4-5 dniu leczenia zwiększenie
liczby retykulocytów, które osiągają maksimum po 10-12 dniach, w dalszej
kolejności zwiększa się liczba erytrocytów

•

podawać choremu preparaty Fe i K (nasilona erytropoeza zwiększa
zapotrzebowanie na te składniki)

•

nie stosować kw. foliowego u chorych z n. z niedoboru wit. B12, mimo korzystnego
działania na morfologię krwi pozostaje one bez wpływu na objawy neurologiczne
a może nawet je nasilać

Niedobór kwasu foliowego

•

przyczynowe – absencja alkoholowa, korekta żywienia

•

substytucja kw. foliowego

Niedobór pirydoksyny wit. B6

•

występuje rzadko, w celu udowodnienia test obciążeniowy tryptofanem – rozkład
tryptofanu jest zaburzony; zwiększa się wydalanie kw. ksanturenowego z moczem

NIEDOKRWISTOŚCI HEMOLITYCZNE

Definicja
Hemoliza – następstwo skrócenia przeżywalności erytrocytów z 120 dni do kilku
tygodni – dni, jeśli w następstwie zwiększonej erytropoezy zawartość hemoglobiny we
krwi pozostaje prawidłowa – h. wyrównana, w przeciwnym razie rozwija się n.
hemolityczna.
Przyczyny
1. n. hemolityczne spowodowane cz. wewnątrzkrwinkowymi

a. wrodzone defekty błony erytrocytów np. sferocytoza, owalocytoza
b. wrodzone defekty enzymatyczne erytrocytów – glikolizy, cyklu

heksozomonofosf.

c. wrodzone zaburzenia syntezy hemoglobiny – talasemie (warianty w kt

tworzy się jeden lub więcej nieprawidłowych łańcuchów
polipeptydowych Hb – gł. ludność śródziemnomorska), nieprawidłowe
hemoglobiny (struktura Hb)

d. nabyte defekty błony erytrocytów (nocna hemoglobinuria)

2. n. hemolityczne spowodowane cz. pozakrwinkowymi

a.

n. immunohemolityczna wywołana przez przeciwciała – błędy w
przetaczniu, konflikt Rh noworodka

b. n. autoimmunohemolityczne
c. hemoliza towarzysząca ch. zakaźnym
d. n. hemolityczne wywołane cz. fizycznymi i chemicznymi

•

uszkodzenie mechaniczne erytrocytów, występowanie
fragmentocytów (chorzy ze sztucznymi zastawkami serca,
niedokrwistość maratończyków)

•

termiczne uszkodzenie erytrocytów (oparzenia)

•

trucizny chemiczne (jad żmii)

e. n. hemolityczne u chorych z zaburzeniami przemiany materii (alkoholicy,

hiperlipidemia)

f. mikroangioplastyczne niedokrwistości hemolityczne

Patofizjologia
Erytrocyt przebywa we krwi 120 dni, jest eliminowany z krążenia przez hemolizę
(degradacja w śledzionie), w przypadku narastania hemodializy rozpad następuje
również w wątrobie, szpiku kostnym, w przypadku wyczerpania się miejsca
hemodializy dochodzi do hemolizy wewnątrznaczyniowej – wiązania Hb przez
haptoglobinę, przy wyczerpaniu się haptoglobiny we krwi pojawia się wolna Hb która
jest metabolizowana do hematyny i jej pochodnych, hemopeksyna działa
niezależnie od haptoglobiny, przy przekroczeniu progu Hb w kanalikach nerkowych
pojawia się w moczu (hemoglobinuria – mocz brązowy).
Każda przewlekła hemoliza powoduje nasilenie erytropoezy ( przez niedobór 02
stymulujący wydzielanie erytropoetyny)

•

w szpiku kostnym zwiększa się lb prawidłowo dojrzewających erytrocytów,
stosunek krwinek białych do czerwonych przesuwa się na korzyść tych drugich

•

we krwi – retykulocytoza (gdy czynność szpiku jest prawidłowa)

Badania laboratoryjne

•

bad. krwi – zmiana kształtu, barwy erytrocytów

•

bad. szpiku – retykulocytoza, skrócenie przeżywania erytrocytów

Objawy

•

charakterystyczne dla niedokrwistości

•

może wystąpić żółtaczka, powiększenie śledziony, często kamica żółciowa

•

zabarwienie moczu – brązowe

NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA

Definicja
Niewydolność szpiku kostnego powstająca w następstwie jego aplazji lub hipoplazji
powodująca pancytopenię (↓ granulocytów, trombocytów, retykulocytów) – najcięższe
uszkodzenie szpiku
Przyczyny

•

wrodzone n. aplastyczne

•

nabyte n. aplastyczne

o

samoistna n. a (nieznana przyczyna)

o

wtórne n.a wywołanane przez



leki (NLPZ, preparaty złota)



sb toksyczne (benzen)



promieniowanie jonizujące



zakażenie wirusowe (WZW, gr. Herpes, parwowirus B19 i in)

Patogeneza

•

czynniki egzogenne działając na chorych genetycznie predysponowanych wyzwalają
reakcję autoimmunologiczną skierowaną przeciwko tkance hematopoetycznej,
pojawiają się autoagresywne limfocyty T, skierowane przeciwko komórkom pnia

Objawy

•

niedokrwistość  bladość powłok, duszność, zmęczenie

•

granulocytopenia  zakażenia, gorączka, martwica tkanek, grzybica

•

trombocytopenia  wybroczyny, krwawienia z dziąseł

Rozpoznanie

•

obraz krwi obwodowej + bad. cytologiczne / histologiczne szpiku

Leczenie

•

przetaczanie krwinek czerwonych i trombocytów, przeszczep szpiku, leczenie
immunosupresyjne

Śmiertelność – 70%

18. CHOROBY NADNERCZY.

KORA NADNERCZY

RDZEŃ NADNERCZY

glikokortykosteroidy np. kortyzol

•

metabolizm węglowodanów

•

przygotowanie organizmu do
funkcjonowania w warunkach
stresowych

adrenalina

•

regulacja metabolizmu gospodarki
węglowodanowej

•

działanie stymulujące i hamujące na
UN i mięśniowy

mineralokortykosteroidy np. aldosteron

•

regulacja gospodarki mineralnej i
wodnej

•

zatrzymywanie Na w tkankach

noradrenalina

•

j.w

Kortykosteroidy = androgeny

•

regulacja szlaków metabolicznych

CHOROBY NADNERCZY:

KORY

przebiegające z nadczynnością

•

zespół i choroba Cushinga

•

zespół nadnerczowo – płciowy

•

wirylizacja

•

nadmierne owłosienie

przebiegające z niedoczynnością

•

choroba Addisona

•

aldosteronizm pierwotny = zespół
Conna;

•

aldosteronizm wtórny

•

ostra niedoczynność u dziec

RDZENIA

guz chromochłonny

CHOROBY KORY NADNERCZY PRZEBIEGAJĄCE Z NADCZYNNOŚCIĄ

ZESPÓŁ NADNERCZOWO – PŁCIOWY

•

wrodzone zaburzenie enzymatyczne kory nadnerczy skojarzone z nadmiernym
wydzielaniem androgenów nadnerczowych, objawami przedwczesnego r-ju
fizycznego i wirylizacji

•

upośledzenie zdolności do syntezy kortyzolu, zwiększenie wydzielania ACTH,
przerost kory nadnerczy i zwiększone wydzielanie androgenów lub nieczynnych
hormonalnie steroidów

•

objawy u chłopców – od pierwszych miesięcy przyspieszony wzrost, silny rozwój
układu mięśniowego, przebarwienie brodawek sutkowych, już w 2-7 r.ż owłosienie
łonowe, pod pachami, dochodzi do wczesnego pokwitania, narządu płciowe
powiększania się jednak jądra pozostają małe, w wieku 5-8 lat dochodzi do
mutacji, w 12 r.ż chorzy przestają rosnąć – ostateczny wzrost wynosi 1,5 – 1,6m,
wydzielanie gonadotropin przysadkowych jest zahamowane przez androgeny
nadnerczowe, u dorosłych występuje bezpłodność

•

objawy u dziewczynek – tuż po urodzeniu zwraca uwagę przrośnięta łechtaczka
lub narządy płciowe obojnacze, szybki rozwój fizyczny, mięśniowy, między 2-8 r.ż
pojawia się owłosienie łonowe (typu męskiego – dochodzące do pępka), 10-15
r.ż zarost na twarzy, następuje obniżenie brzmienia głosu, zew. narządy płciowe
przypominają męskie, wewnątrz typowo żeńskie, brak miesiączek, słaby r-j
gruczołów piersiowych, typ sylwetki męski, bezpłodne, zazwyczaj 10-15cm niższe
od swoich rówieśniczek

•

rozpoznanie – poziom hormonów gł. zwiększenie pregnanetriolu, bad.
radiologiczne układu kostnego wykazują przyspieszony wiek kostny,
przedmiotowe

•

leczenie – kortyzolem

ZESPÓŁ I CHOROBA CUSHINGA

•

zespół Cushinga – występowanie podwyższonego poziomu kortyzolu w surowicy
krwi

•

choroba Cushinga – stan chorobowy o identycznych obj. jak zespół
spowodowane nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki
mózgowej

•

występuje częściej u kobiet

PRZYCZYNY

•

zwiększone wydzielanie ACTH przez gruczolaka przedniego płata przysadki
(Ch)

•

ekotopowe wydzielanie ACTH przez nowotwór złośliwy płuc, jajnika, trzustki
(Ch)

•

gruczolaki nadnerczy, przerost czy rak – wydzielające duże ilości kortyzolu (Z)

OBJAWY

•

przyrost m.c – otyłość cushingoidalna tzn. nagromadzenie tkanki tłuszczowej na
karku, tułowiu, w okolicach nadobojczykowych, twarzy (księżycowata)

•

twarz zaczerwieniona, często z trądzikiem

•

zanik mięśni (wynik katabolicznego działania glikokortykosteroidów)

•

nadciśnienie tt

•

nadmierne owłosienie u kobiet

•

osteoporoza

•

zaburzenie czynności płciowych

•

zaburzenia emocjonalne – depresja, zaburzenia snu, chwiejność emocjonalna

ROZPOZNANIE

•

dobowe wydzielanie kortyzolu, ocena rytmu dobowego kortyzolu, stężenie ACTH
w osoczu

•

TK nadnerczy

LECZENIE

•

chirurgiczne

•

Dieta wysokobiałkowa, wyrównywanie stężeń K

WIRYLIZACJA

•

nadmiar hormonów męskich (testosteronu) w organizmie kobiety w następstwie
którego dochodzi do nadmiernego owłosienia, przerostu łechtaczki, zaburzeń i
ustania miesiączki, obniżenia głosu i silnego rozwoju umięśnienia oraz łysienia

•

przyczyna – wrodzony defekt enzymatyczny kory nadnerczy – zespół
nadnerczowo-płciowy, guzy wiry lizujące lub guzy jajnika

•

rozpoznanie – objawy, stężenie hormonów, usg jajników (guzy), TK

NADMIERNE OWŁOSIENIE – hirsutyzm

•

nadmierne owłosienie typu męskiego - twarzy, kończyn, brzucha występujące u
kobiet spowodowane nadmiarem testosteronu, zmniejszeniem zaw. białek
osocza wiążących testosteron

CHOROBY KORY NADNERCZY PRZEBIEGAJĄCE Z NIEDOCZYNNOŚCIĄ

ZESPÓŁ CONNA = HIPERALDOSTERONIZM PIERWOTNY
Epidemiologia

•

postać przebiehająca z hipokaliemią jest najczęstsza przyczyna naciśnienia tt wtórnego,

Etiologia

•

gruczolak nadnerczy wytwarzający aldosteron

•

hiperaldosteronizm idiopatyczny – drobnoguzkowa hipoplazja warstwy kłębkowej kory
nadnerczy

•

autonomiczna

•

hp poddający się leczeniu glikokortykosteroidami

•

nowotwory (rzadkość)

Objawy

•

nadciśnienie tt z możliwymi bólami głowy i uszkodzeniem narządów docelowych

•

hipokaliemii

o

osłabienie siły mięśniowej, zaparcia, zmiany z EKG

o

wielomocz, polidypsja, poliuria, hipostenuria = moczówka prosta

o

wzmożone wydalanie K z moczem

o

zasadowica z parastezjami (możliwe objawy tężyczki)

Badania laboratoryjne

•

hipokaliemia, hipernatremia

•

zwiększone wydalanie K z moczem

•

zwiększone stęż. aldosteronu w moczu, zmniejszona aktywność reninowa osocza

•

test ortostatyczny – pionizacja u zdrowych ludzi powoduje zwiększone stężenie
aldosteronu w surowicy

Różnicowanie

•

aldosteronizm wtórny

o

przebiegający ze zwiększeniem aktywności układu RAA

o

względny, powstający wskutek upośledzonego metabolizmu aldosteronu

•

nadużywanie lukrecji (działanie mineralokortykosteroidopodobne)

Leczenie

•

operacyjne

CHOROBA ADDISONA
Etiologia

•

zapalenie autoimmunologiczne (zniszczenie kory nadnerczy)

•

gruźlica (kiedyś)

•

przerzuty nowotworowe, nowotwory pierwotne

•

zaburzenia metaboliczne

•

zaburzenia wrodzone – wrodzony przerost nadnerczy, hipoplazja nadnerczy

•

uszkodzenia nadnerczy

Objawy

•

osłabienie ( dochodzące do krańcowego stopnia)

•

utrata łaknienia i zmniejszenie m.c

•

nudności i wymioty, bóle brzucha

•

ciemnobrązowe zabarwienie skóry, przebarwienie bruzd zgięciowych dłoni

•

suchość skóry

•

przerzedzenie owłosienia łonowego u kobiet

•

obniżone ciśnienie tt

•

skłonność do słonych potraw, dosalania

Rozpoznanie

•

zmniejszenie poziomu kortyzolu

•

test stymulujący – podawanie kortyzolu / ACTH

•

próba wodna – obciążenie wodą nie wywołuje zwiększonej diurezy

•

próba smakowa – nadwrażliwość na bodźce smakowe (nietolerancja kleików)

•

RTG – małe rozmiary serca

•

TK – zwapnienia nadnerczy (gruźlicze) lub zanikowe nadnercza

19. ŻÓŁTACZKA, PRZYCZYNY, OBJAWY, ZRÓŻNICOWANIE.

Żółtaczka to objaw chorobowy – żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i
twardówek spowodowane odkładaniem się bilirubiny w tkankach; zażółcenie jest
widoczne, gdy stężenie bilirubiny w surowicy przekroczy próg 2 mg/dl (różnicujemy z
odkładającym się karotenem)
Cholestaza to zastój żółci powodujący

•

żółtaczkę

•

świąd

•

wzrost aktywności enzymów wskaźnikowych

PATOFIZJOLOGIA
85% bilirubiny krążącej we krwi pochodzi z rozpadu hemoglobiny, w ciągu doby
powstaje 300mg bilirubiny która wiąże się z albuminą i zostaje przetransportowana do
wątroby, zostaje związana z kwasem glukuronowym w związek rozpuszczalny w
wodzie, który może być wydalony wraz z żółcią, w jelicie bilirubina zostaje
przekształcona (zredukowana) do urobilinogenu – 80% wydala się ze stolcem, 20%
zostaje wchłonięte z powrotem przez jelitowo – wątrobowe krążenie wrotne,
niewielka część zostaje wydalona przez nerki. (Fizjologiczna żółtaczka noworodków
jest spowodowana zmniejszoną aktywnością UDP-glukuronylotransferazy oraz
skróconym czasem przeżycia erytrocytów płodu

PRZYCZYNY

•

hemolityczna – przedwątrobowa

•

wątrobowa – miąższowa

•

cholestatyczna – zaporowa – zaburzenie odpływu żółci

o wewnątrzwątrobowa cholestaza – zakażenia, zatrucia polekowe, ciąża,

pooperacyjne

o zewanątrzwątrobowa – kamienie, guzy, zwężenie

HIBERBILIRUBINERIE RODZINNE

A) ze zwiększonym stężeniem bilirubiny pośredniej

•

okresowa żółtaczka młodocianych (Gliberta), autosomalne dominująca (ok.

20 r.ż)
bóle głowy, zmęczenie, dyspepsje, bez objawów hemolizy – nie leczy się

•

zespół Criglera – Najjare

o typ I - żółtaczka jąder podstawy mózgu po urodzeniu
o typ II – zespół Ariasa

B) ze zwiększonym stężeniem bilirubiny bezpośredniej

•

zespół Dubina – Johnsona

•

zespół Rotara

•

samoistna cholestaza

CHOLESTAZA

•

wewnątrzwątrobowa

•

pozawątrobowa

Podział

Nazwa

Żółtaczka

hemolityczna

Żółtaczka miąższowa

Żółtaczka mechaniczna
(zaporowa, zastoinowa)

Prz

yc

zy

n

y

spowodowana
przyczynami
przedwątrobowymi,
jako skutek
zwiększonej produkcji
bilirubiny przez
wątrobę wynikającej
z masywnego
rozpadu krwinek
czerwonych lub
wchłaniania się
rozległego krwiaka
śródtkankowego

•

niedokrwistość
hemolityczna

•

nieefektywna
erytropoeza

spowodowana przyczynami
wewnątrzwątrobowymi jako
wynik upośledzenia wnikania
bilirubiny do wątroby i
sprzęgania jej z glukuronianem
lub jej wydzielania do żółci

•

rodzinna hiperbilirubinemi

•

zakaźne ch. wątroby

•

przewlekłe zap. wątroby i
marskość wątroby

•

tox. zap wątroby (alkohol,
czterochorek węgla,
muchomor)

•

polekowe zap. wątroby

•

wątroba zastoinowa

•

choroby spowodowane
wrodzonymi defektami
enzymatycznymi
przemiany bilirubiny (np.
zespół Criglera-Najjara,
zespół Gilberta, zespół
Dubina-Johnsona)

spowodowana
przyczynami
pozawątrobowymi jako
wynik zwężenia lub
zamknięcia dróg
żółciowych (kamica,
nowotwory), co
uniemożliwia prawidłowy
spływ żółci do
dwunastnicy. Zastój żółci
może powodować
przedstawianie się
wszystkich składników
żółci do krwi (bilirubiny,
kw. żółciowych,
cholesterolu, enzymów
żółciowych)

D

ia

g

n

o

st

yk

a

•

wzrost stężenia
bilirubiny
pośredniej, wolnej
we krwi,

•

wzrost stężenia
urobilinogenu w
moczu, próby
wątrobowe AlAT i
AspAT w normie,

•

fosfataza
alkaliczna w
normie

•

próby wątrobowe
wykazują podwyższoną
aktywność AlAT i AspAT,

•

wzrost stężenia
urobilinogenu w moczu

•

brak lub bardzo niskie
stężenie
urobilinogenu w
moczu

•

przerwanie krążenia
jelitowo-
wątrobowego
bilirubiny,

•

podwyższony poziom
fosfatazy alkalicznej
w surowicy,

•

początkowo próby
wątrobowe - AlAT i
AspAT nie wykazują
zmian,

•

podwyższone
stężenie bilirubiny
bezpośredniej we
krwi

O

b

ja

w

y

k

lin

ic

zn

e

•

ciemny mocz

•

ciemny kał

•

często
powiększona
śledziona

•

wzrost stężenia
urobilinogenu w
moczu

•

próby wątrobowe
AspAT, ALAT w
normie

•

niekiedy poprzedzona
występowaniem objawów
grypopodobnych

•

ciemny mocz

•

jasny kał

•

bóle mięśni

•

ciemne zabarwienie
moczu

•

jasne, odbarwienie
kału

•

żółć nie przedostaje
się do światła jelita

•

kiedy powstała jako
powikłanie kamicy
żółciowej poprzedza
ją napad kolki,
stężenie

20. ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ

Wapń – 99% znajduje się w kościach (mieszanina węglanu Ca i fosforanu Ca), Ca:P = 1:1
Absorpcja Ca zależy od:
1. formy chemicznej:

•

50 – 55% wapń zjonizowany, frakcja biologicznie aktywna, Ca w postaci wolnej

•

40% wapń w surowicy, związany z białkami (gł. albuminami)

•

5 – 10% wapń kompleksowy (sole wapnia z kw. węglowym, cytrynowym, fosforowym)
– Ca wprowadzony do org. z pokarmem, jest trudno rozpuszczalny w wodzie, pod
wpływem białek i kwasu fosforowego ulega rozpuszczeniu, w takiej postaci może być
wchłaniany przez enterocyty i transportowany w krwioobiegu

2. obecności w racji pokarmowej innych składników żywieniowych które mają wpływ na

jego przyswajanie –
zwiększa się przy obecności

•

laktozy

•

aminokwasów zasadowych

•

kwasów organicznych (kw. cytrynowy; nie szczawiowy)

•

soli kwasów żółciowych

•

odpowiedniego stosunku Ca:P

•

niskiego pH krwi – kwaśne zwiększa stęż. Ca

2+

•

odpowiedniego stężenia PTH i wit. D

zmniejsza się przy obecności

•

wyższego pH - zasadowe zmniejsza stęż. Ca

2+

 przyczyna tężyczki,

•

nierozpuszczalnych frakcji błonnika nierozpuszczalnego

•

obecności WKT

•

szczawianów, fitynianów, nadmiaru P, K, Mg, kalcytoniny, glikokortykosteroidów

FUNKCJE WAPNIA

•

materiał budulcowy kości i zębów

•

przekaźnik wewnątrzkomórkowy – pobudzanie układu nerwowo-mięśniowego,
zmniejszenie jego stężenia w surowicy krwi prowadzi do tężyczki

•

uczestniczy w reakcji skurczowo – rozkurczowej mięśni gładkich, mięśnia sercowego
(wpływa na jego pracę – częstość uderzeń, objętość wyrzutową serca)

•

czynnik krzepnięcia krwi, aktywuje czynniki przekształcające protrombinę w trombinę

•

aktywator wielu enzymów

•

wpływa na funkcję błon kom., zmniejszając ich przepuszczalność

•

pełni rolę pierwiastka krytycznego w reg. metabolizmu energetycznego – hamuje
lipogenezę, nasila lipolizę, oksydację lipidów, termo genezę

HOMEOSTAZA WAPNIOWA

•

wchłanianie Ca w pp, resorpcja zwrotna w nerkach, uwalnianie / odkładanie Ca w
kościach

Prawidłowe, stałe stężenie Ca we krwi zapewnia współpraca 2 hormonów kalcytoniny i PTH
KALCYTONINA


obniża stężenie Ca i P we krwi



zwiększa wydalanie Ca przez nerki, zmniejsza aktywność osteolityczną osteoklastów (kom.
kościogubne)



produkują ją również kom. C tarczycy



zmniejsza perystaltykę pp, wydzielanie enzymów trzustkowych, wytwarzanie gastryny i
soku żołądkowego, wpływa na wchłanianie wody i elektrolitów

PTH



zmniejszenie stężenia Mg i Ca

2+

prowadzi do wydzielania PTH



zmniejsza stęż. fosforanów - zwiększa wydalanie fosforanów przez nerki co jest przyczyną
hipofosfatemii nasilającej syntezę kalcytriolu w nerkach



kalcytriol pobudzając wchłanianie HPO

4

2-

i Ca

2+

w pp, osteolizy - uwalnianiu tych jonów z

kośćca i przemieszczanie wolnych jonów do przestrzeni pozakomórkowej , przywraca
normalne stężenie Ca

2+

w surowicy krwi; zmniejsza się wydalanie Ca przez nerki i zwiększa

syntezę metabolitu wit. D

Na gospodarkę wapniową wpływają również:
WITAMINA D


współdziała PTH – wchłania Ca z jelita i podwyższa poziom tego pierwiastka we krwi



zwiększa wydalanie Ca przez nerki  może prowadzić do kamicy

MAGNEZ


sprzyja pobieraniu Ca z jelita, wbudowywaniu go w kości



ogranicza wydalanie Ca

HIPERKALCEMIA

Przyczyny

•

nadczynność g. przytarczycznych

o

gruczolaki (poj. lub mnogie)

o

przerost g. przytarczycznych

o

rak g. przytarczycznych

Patogeneza

•

nadczynność warunkuje 3 kierunki działania PTH:

o

zwiększenie resorpcji Ca z kości (pobudzenie osteoklastów)

o

zwiększenie jelitowego wchłaniania Ca

o

zwiększenie zwrotnego wchłaniania Ca w cewkach nerkowych

Objawy

•

50% bezobjawowo

•

nerkowe – kamica nerkowa (złogi fosforanów lub szczawianów wapnia); rzadziej wapnica
nerek; oporne na ADH upośledzenie zdolności nerek do zagęszczania moczu 
wielomocz, polidypsja, zaawansowane - nn

•

kostne – ubytek masy kostnej, osteopenia (ręce, kręgosłup

•

pp – utrata łaknienia, nudności, zaparcia, nadmierna ilość gazów jelitowych, zmniejszenie
m.c; rzadko owrzodzenia żołądka i zap. trzustki (może maskować objawy PPH

•

2 krotnie częściej występuje kamica pęcherzyka żółciowa

•

„kamienne serce”

•

nerwowo-mięśniowe – łatwe męczenie się, osłabienie siły mięśniowej, zanik mięśni, zmiany
w EKG

•

przełom hipokalcemiczny <5% chorych, wtedy gdy istnieją czynniki sprzyjające jak
długotrwałe unieruchomienie, stosowanie preparatów Ca, wit. D, leków moczopędnych;
wielomocz,

o

wielomocz, polidypsja

o

wymioty, odwodnienie, adynamia mięśniowa

o

obj. psychotyczne, senność, śpiączka

o

wraz ze wzrostem stężenia fosforanów może się rozwijać zwapnienie tkanek
miękkich – rogówki oka, warstwie środkowej ściany tt; groźne jest zaburzenie rytmu
serca

Różnicowanie

•

hiperkalcemia nowotworowa ( rak oskrzeli, sutka, prostaty, szpiczak mnogi)

•

pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy

•

hiperkalcemia wywołana lekami np. zatrucie wit. D, wit.A, leki moczopędne, zespół
mleczno-alkaliczny (długotrwałe leczenie ch, wrzodowej węglanem wapnia i mlekiem),
leczenie litem

•

unieruchomienie

•

sarkoidoza – hiperkalcemia spowodowana kalcytriolem wytwarzanym w makrofagach

Rozpoznanie

•

stęż. w surowicy krwi natywnego PTH (↑)

•

bad. moczu ↑ Ca i fosforany /3krotne oznaczenie/

•

badanie krwi ↓ fosforany, ↑ Ca

•

bad. RTG lub scyntygrafia kości

•

złogi Ca w rogówce

Leczenie

•

przyczynowe

•

objawowe

o

duża podaż płynów, unikanie leków moczopędnych, glikozydów nasercowych

o

zap. rozwojowi osteoporozy u kobiet w wieku menopauzalnym (estrogen)

o

badania kontrolne

HIPOKALCEMIA

Przyczyny

•

niedoczynność g. przytarczycznych

o

nabyta – zniszczenie gruczołów przytarczycznych przez nowotwór

o

jatrogenna – usunięcie g.p, radioterapia

o

wrodzona – zespół Di George’a

•

rzekoma nadczynność g.p

•

oporność na PTH – uwarunkowana niedoborem Mg, wit. D, nadmiarem kalcytoniny

•

zmniejszenie stężenia metabolitu wit. D (niedostateczna podaż, zaburzenia wchłaniania,
niedostateczna synteza wit. D na skórze)

•

nadmierne stężenie kalcytoniny we krwi

•

zaburzenia wchłaniania Ca w pp

•

zaburzenia re absorpcji Ca w kanalikach nerkowych

•

długo trwające zmniejszone spożycie Ca

•

hipokalcemia polekowa

Objawy

•

tężyczka hipokalcemiczna jawna – napady tężyczkowe, z zachowaniem świadomości,
parestezje, „ręka położnika” – ustępuje po dożylnym podaniu Ca, skurcz głośni (śmierć),
oskrzeli, pęcherzyka żółciowego, skurcze toniczne mięśni kończyn dolnych i górnych,
uczucie drętwienia kończyn i okolicy ust; wystąpienia objawu Trousseau (zaciśnięcie
ramienia mankietem aparatu do mierzenia ciśnienia krwi powoduje wystąpienie „ręki p.”);
↓ stężenie Ca zjonizowanego i całkowitego

•

w wyniku tężyczki może dojść do hiperwentylacji  ↓CO

2

– alkalizacja, ↓stęż. Ca

zjonizowanego, prawidłowe wolnego Ca

•

tężyczka hipokalcemiczna utajona – równoważniki tężyczki: skurcz powiek, krtani, naczyń
wieńcowych i trzewnych

•

hipotensja

•

niewydolność serca

•

zaburzenia rytmu serca – bradykardia, zmiany w zapisie EKG

•

zaburzenia wzrostu paznokcie, włosów, powstanie zaćmy,

•

wystąpienie zaburzeń psychicznych – drażliwość, depresja

Różnicowanie

•

zespoły złego wchłaniania, niedobór wit. D (zaburzenie przemian wit. – skóra, wątroba,
nerka, j.cienkie)

•

niska podaż Ca w diecie

•

nieprawidłowa gospodarka hormonalna

•

nadmierne wydalanie z moczem – choroby nerek (nn) lub stosowanie leków
moczopędnych

•

zap. trzustki

Powikłania

•

krzywica dzieci

•

osteomalacja u starszych (spadek komponentu mineralnego w kościach z zachowaniem
ilości białek w macierzy kostnej)

•

osteoporoza w wieku przekwitania (zmniejszenie gęstości prawidłowej tk. kostnej z
zachowaniem prawidłowego stosunku między składnikami min. I białkami)

Rozpoznanie

•

bad. surowicy krwi - ↓ stęż. Ca i Mg, ↑ stęż. fosforanów

•

bad. moczu - ↓ wydalanie Ca, fosforanów

•

bad. hormonów - ↓stęż. PTH

•

EKG

•

EMG – niedokrwienie kończyn

Leczenie

•

przyczynowe

•

objawowe:

o

dożylna podaż soli wapnia w czasie napadu tężyczki

o

długotrwałe podawanie soli wapnia oraz wit. D