KREW
- jest płynną tkanką łączną
- stanowi 7% masy ciała
- jest zawiesiną składników komórkowych w roztworze wodnym, zawierającym krystaloidy i składniki
koloidalne
- składa się z: osocza 55% całej objętości krwi elementów morfotycznych zawieszonych w osoczu 45%

PARAMETRY FIZYCZNE:
- gęstość zależy od ilości hemoglobiny w krwinkach czerwonych oraz ilości białek osocza i innych substancji
rozpuszczonych w osoczu
- gęstość całej krwi wynosi 1.050-1.060 kg/l
- gęstość osocza 1.027 kg/l
- gęstość krwinek czerwonych 1.090 kg/l
- pH krwi 7.4 (norma 7.3-7.5)
- lepkość: rano i wieczorem jest większa, w ciągu dnia maleje
- LICZBA HEMATOKRYTOWA: stosunek objętości krwinek do objętości całej krwi. Prawidłowa liczba
hematokrytowa u kobiet 41% u mężczyzn 46%

FUNKCJE:
- transport
- obrona
- homeostaza

FUNKCJA TRANSPORTUJĄCA:
Rodzaje transportu



TRANSPORT ZAOPATRUJĄCY polegający na transporcie tlenu z płuc do wszystkich tkanek, a
także transporcie składników odżywczych: soli mineralnych, witamin, składników energetycznych z
przewodu pokarmowego



TRANSPORT OCZYSZCZAJĄCY polega na odprowadzaniu produktów przemiany materii:
dwutlenku węgla, mocznika z tkanek do miejsc, w których następuje usuwanie tych substancji (płuca,
nerki)



TRANSPORT TERMOREGULUJĄCY polega on na transportowaniu ciepła z miejsc, w których
powstaje duża ilość ciepła (wątroba) do miejsc, w których jest na nie zapotrzebowanie (skóra)



TRANSPORT KOORDYNACYJNY (HUMORALNY) polegający na transporcie hormonów

produkowanych przez gruczoły wydzielania wewnętrznego lub ciał biologicznie czynnych
pochodzących z komórek o funkcjach sekrecyjnych

ROLA OBRONNA
- polega na neutralizacji i unieszkodliwieniu toksyn, infekcji wirusowych, bakteryjnych, dzięki istnieniu we
krwi komórek żernych i substancji neutralizujących i unieszkodliwiających (komórki układu
odpornościowego np. neutrofile, eozynofile, limfocyty)
- obrona przed wykrwawieniem się dzięki istnieniu we krwi substancji biorących udział w procesie
krzepnięcia krwi, czyli w HEMOSTAZIE (proces krzepnięcia krwi), a tym samym zapobiegające
wykrwawieniu się

ROLA HOMEOSTATYCZNA
- krew bierze udział w utrzymaniu odpowiednich parametrów fizyko-chemicznych panujących w
organizmie
DZIEJE SIĘ TAK DZIĘKI:
- utrzymaniu odpowiedniego ciśnienia osmotycznego i koloidalnego
- ilości wody, białek i soli mineralnych
- masy właściwej, lepkości, pH, pCO

2

, pO

2

dzięki istnieniu współdziałania między wszystkimi układami organizmu, np. układu krwionośnego,
oddechowego, wydzielania wewnętrznego (działanie hormonów).
Osocze krwi pozostaje w równowadze dynamicznej ze wszystkimi płynami tkankowymi.

OSOCZE
- jest płynem niezupełnie przejrzystym
- odpowiada za ciśnienie osmotyczne
- w 90% składa się z wody
- pozostałe 10% stanowią składniki niewodne: substancje mineralne pierwiastków: Ca, K, Na, Cl (ok. 1%) i
substancje organiczne: białka osocze, glukoza, kwas pirogronowy, lipidy całkowite, trójglicerydy, fosfolipidy
(lecytyna i kefalina), cholesterol, wolne kwasy tłuszczowe, mocznik aminokwasy (7-8%)

BIAŁKA OSOCZA
- albuminy
- globuliny
- fibrynogen

Oprócz białek istniejących w krążeniu mogą pojawiać się też pewnego rodzaju białka będące wynikiem
istnienia procesu chorobowego białka ostrej fazy, markery nowotworowe, białka specyficzne np.
ceruloplazmina

ALBUMINY
- wytwarzane w wątrobie
- pełnią rolę transportera kwasów tłuszczowych, barwników żółciowych (bilirubina), witamina, jonów metali:
Mg(II), Ca(II), Cu(II). Wiążą i transportują także pewną ilośćCO

2

.

GLOBULINY
- trzy rodzaje: α, ß, γ
- globuliny typu α i ß pełnią rolę transportera np. ceruloplazmina transportuje jony miedzi
- do ß globulin należą izoglutyniny, które reagują z substancjami zawartymi w krwinkach czerwonych, a także
osoczowe czynniki krzepnięcia. Należy tu również wiele enzymów krwi, takich jak np. enzymy proteolityczne.

GLOBULINY γ IMMUNOGLOBULINY (Ig)
- są białkami o największych cząsteczkach, są to głównie przeciwciała
- powstają w śledzionie, węzłach chłonnych, w systemie siateczkowo-śródbłonkowym wątroby
- kwasy immunoglobulin: IgA, IgG, IgD, IgE, IgM
- są budowane wg tego samego schematu i syntezowane przez limfocyty B
- poziom immunoglobulin wzrasta w przebiegu różnych chorób zakaźnych, przejściu zakażeń bezobjawowych
lub po szczepieniu ochronnym

FIBRYNOGEN
- powstaje w wątrobie
- odgrywa kluczową rolę w procesie krzepnięcia krwi
- pod wpływem enzymów cząsteczki fibrynogenu łączą się ze sobą tworząc polimery w postaci długich nitek,
fibrynywłókienka

ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI
- krwinki czerwone (erytrocyty) 5mln/mm

3

- krwinki białe (leukocyty) 7000-10000 mm

3

- płytki krwi (trombocyty) 25000-400000 mm

3

Elementy morfotyczne u dorosłych wytwarzane są w CZERWONYM SZPIKU KOSTNYM.

Limfocyty (należące do krwinek białych) tworzą się w grasicy, grudkach i węzłach chłonnych oraz
śledzionie.

KRWINKI CZERWONE
Krwinki czerwone (erytrocyty) pełnią funkcje:
- transportu tlenu z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych do naczyń włosowatych tkanek
JEST TO NAJWAŻNIEJSZA FUNKCJA – ŻADEN INNY SKŁADNIK OSOCZA NIE JEST W
STANIE ZASTĄPIĆ ERYTROCYTU.
- transport dwutlenku węgla z tkanek do osocza
- biorą udział wraz z osoczem w procesie buforowania krwi tzn. utrzymywaniu stałego pH krwi

BUDOWA
- jest komórką bezjądrzastą, bez organelli komórkowych – nie wykorzystuje tlenu na własne potrzeby
- podstawowy składnik barwnik hemoglobina
- ok. 30 bilionów w całym organizmie
- czas życia 1 krwinki to średnio 120 dni
- rozkładane w śledzionie i układzie siateczkowo-śródbłonkowym wątroby

HEMOGLOBINA
- główny składnik krwinek czerwonych
- zbudowana z globiny i hemu
- pełni rolę transportera tlenu (oksyhemoglobina) i dwutlenku węgla (karbaminohemoglobina)
- w wyniku zatruć powstają trwałe połączenia hemoglobiny ze związkami, które unieczynniają białko:
połączenie z tlenkiem węgla CO (KARBOKSYHEMOGLOBINA)

HEMOLIZA
To całkowite lub częściowe przechodzenie hemoglobiny poza obręb krwinki czerwonej przez uszkodzoną
błonę komórkową.

Czynniki powodujące hemolizę:
- fizycznej: ogrzewanie powyżej 50 stopni Celsjusza, zamrażanie i rozmrażanie, niszczenie mechaniczne błony
komórkowej, światło o krótkiej fali, prąd elektryczny, roztwory hipotoniczne
- chemiczne: chloroform, alkohol, benzyna, kwasy, zasady
- biologiczne: toksyny bakteryjne, jady

HEMOLIZA

LEUKOCYTY
- krwinki białe
- bezbarwne, ruchliwe, posiadają jądro, większe od erytrocytu
- czas przeżycia: do 20 lat
- funkcja: ochronna przed patogenami
- 4x10

9

-10x10

9

/l

Podział



Granulocyty

- Neutrofile (63% obojętnochłonne)
- Eozynofile (3% kwasochłonne)
- Bazofile (0,5% zasadochłonne)



Limfocyty (23-30%)



Monocyty (6%)

NEUTROFILE
- zapewniają ochronę przed drobnoustrojami na drodze fagocytozy
- wytwarzane intensywnie podczas stanów zapalnych
- żyją 2-4 dni, umierają od zatrucia bakteriami

EOZYNOFILE
- odpowiedzialne za niszczenie obcych białek np. alergenów
- intensywnie wywarzane podczas zarażenia pasożytem (odpowiedzialne za niszczenie larw i jaj pasożytów)
- regulują procesy alergiczne – alergia przebiega łagodniej

LIMFOCYTY
Dzielą się na:



Limfocyty B – dojrzewają w węzłach chłonnych lub grudkach limfatycznych



Limfocyty T

- limfocyty Th – powodują odpowiedź immunologiczną organizmu
- limfocyty Tc – są odpowiedzialne za niszczenie wirusów
- limfocyty Ts – powodują zmniejszenie reakcji odpornościowej organizmu; niedobór wzmaga alergię

TROMBOCYTY / PŁYTKI KRWI
- biorą udział w procesie krzepnięcia/hemostaza!
- norma płytek krwi u (dorosłego) człowieka wynosi 20-400 tys./mm

3

krwi

- żyją od 1 do 2 tygodni

HEMOSTAZA
TO wszystkie procesy, które mają na celu ochronę organizmu przed wypływaniem krwi z naczyń
krwionośnych

Mechanizmy hemostazy

1) Reakcja naczyniowa
2) Tworzenie skrzepu
3) Fibrynoliza

HEMOSTAZA

1. REAKCJA NACZYNIOWA to bezpośrednia reakcja na uszkodzenie ściany naczynia

Naczyniowe mechanizmy hemostazy



Skurcz naczyń pochodzenia mięśniowego w bezpośredniej okolicy uszkodzenia (dzięki serotoninie
uwalnianej z płytek krwi, które gromadzą się przy uszkodzonej ścianie)



Odruchowe zmiany w układzie krążenia (obniżenie ciśnienia tętniczego, zwolnienie akcji serca i
odpowiednie rozmieszczenie krwi w układzie naczyniowym)

2. TWORZENIE SKRZEPU



Istotą jest przejście rozpuszczalnego w wodzie białka osocza – fibrynogen, w nierozpuszczalną fibrynę



Krzepnąca krew ze stanu płynnego przechodzi w galaretowatą masę przyczepiają się do wnętrza
uszkodzonych naczyń



Zmniejsza średnicę krwawiącego otworu oraz wytwarzane czopy hemostatyczne zamykające te otwory
lub pokrywa całą okolicę miejsca krwawiącego



Na koniec upłynniający się skrzep wywarza substancje pobudzające rozwój tkanki łącznej,
przyspieszające wrastanie jej do skrzepu i gojenie rany

3. FIBRYNOLIZA



To proces enzymatyczny przeciwstawny do krzepnięcia – to proteolityczny rozkład fibryny



W warunkach normalnych zapobiega tworzeniu się zakrzepów w naczyniach

Naturalna tendencja krwi do krzepnięcia jest równoważona przez reakcje, które zapobiegają tworzeniu się
skrzepu wewnątrz naczynia i rozkładają każdy skrzep, który się stworzył.

REAKCJE FIBRYNY



Usuwanie aktywnych i zużytych czynników krzepnięcia z krążenia poprzez wątrobę



Zapobieganie krzepnięciu poprzez wzajemne oddziaływanie między tromboksanem (agregacja) i
prostacykliną (przeciwdziałanie agregacji)



Działanie ANTYTROMBINY – hamuje aktywne czynniki krzepnięcia: IX, X, XI, XII

ROLA PŁYTEK KRWI W HEMOSTAZIE
ADHEZJA przyleganie trombocytów do odsłoniętych włókien kolagenu błony podstawnej naczynia

Wynikiem adhezji jest:
- wypełnienie przez trombocyty ubytków śródbłonka i uszczelnienie naczynia
- pobudzenie wzrostu śródbłonka

AGREGACJA czyli proces łączenia trombocytów



Obywa się przy udziale fibrynogenu wykazującego powinowactwo do powierzchownych glikoprotein
trombocytów, z którymi łączy się przy udziale jonów Ca

2+



Wytworzenie trombiny i tromboksanu



Uwolnienie czynnika płytkowego, który aktywuje osoczowe krzepnięcie (przejście protrombiny w
trombinę)

CZAS KRZEPNIĘCIA
Czas, jaki upływa od chwili wynaczynienia krwi do momentu jej krzepnięcia.
To miara wieloenzymatycznego procesu prowadzącego do przejścia rozpuszczalnego fibrynogenu w
nierozpuszczalną fibrynę.
Czas krzepnięcia zależy od obecności czynników krzepnięcia I, II, V, IX, X, XI, XII oraz antykoagulantów.
Prawidłowo: 6-12 min

CZAS KRWAWIENIA
Określa czas, od momentu uszkodzenia naczynia krwionośnego, jaki jest potrzebny do powstania czopu
hemostatycznego (płytkowego) hamującego wynaczynienie krwi
Prawidłowo:3-8min

GRUPY KRWI
To zestaw antygenów, czyli cząsteczek powodujących gwałtowną odpowiedź układu odpornościowego
- w otoczce krwinek czerwonych występują polisacharydy – antygeny grupowe aglutynogeny: A, B i 0
- na tej podstawie podzielono na grupy: A, B, AB, 0

U osób z:



Z aglutynogenem A: występuje izohemoaglutynina anty-B (beta)



W grupie B: izohemoaglutynina anty-A (alfa)



AB występuje aglutynogen A i B, brak izohemoaglutynin



0: posiada izohemoglutyninę A i B

0 jest słabym antygenem i inne grupy nie posiadają izohemoaglutyniny skierowanej przeciw anygenowi
0.

Antygen A nie jest jednorodny, dlatego grupy podzielone szczegółowo na: A

1

, A

2

, B, A

1

B, A

2

B i 0.

CZYNNIK RH



Rh+ i Rh-



W otoczce krwinek czerwonych u ludzi z czynnikiem Rh+ znajduje się NAJWAŻNIEJSZY antygen

grupowy D



Przeciwciała anty-D nie występują normalnie we krwi u osób z grupą Rh-, natomiast mogą się pojawić
po kontakcie z antygenem D

ZASADY KRWIOLECZNICTWA

TABELA ZGODNOŚCI GRUP KRWI

Tabela zgodności grup krwi

Biorca

Dawca

0-

0+

B-

B+

A-

A+

AB- AB+

AB+

X

X

X

X

X

X

X

X

AB-

X

X

X

X

A+

X

X

X

X

A-

X

X

B+

X

X

X

X

B-

X

X

0+

X

X

0-

X

TABELA DZIEDZICZENIA GRUP KRWI

Dziedziczenie grup krwi (układ AB 0)

Rodzic

Rodzic

0

A

B

AB

0

0

0 lub A

0 lub B

A lub B

A

0 lub A

0 lub A

0, A, B lub AB

A, B lub AB

B

0 lub B

0, A, B lub AB

0 lub B

A, B lub AB

AB

A lub B

A, B lub AB

A, B lub AB

A, B lub AB

PATOFIZJOLOGIA choroby związane z krwią
- SKAZY KRWOTOCZNE
- ZAKRZEPICA
- ZATOR
- NIEDOKRWISTOŚĆ

SKAZA KRWOTOCZNA to skłonność w obrębie:
Tkanek (np. skóry i błon śluzowych)
Narządów (np. nosa, stawów)
oraz Układów (np. pokarmowego, moczowo-płciowego, OUN)

PODZIAŁ

1) Skaza krwotoczna wynikająca z ZABURZENIA HEMOSTAZY objawiająca się przedłużonymi

krwawieniami pourazowymi/samoistnymi

2) Skaza krwotoczna małopłytkowa (NIEDOBÓR LUB BRAK PŁYTEK KRWI: skłonność do

krwawień przedłużonych po usunięciu zębów, łatwość siniaczenia się, krwawienia z dróg rodnych u
kobiet, krwawienia z dróg moczowych, przewodu pokarmowego)

3) Skaza krwotoczna NACZYNIOWA (wrodzona lub nabyta zwiększona przepuszczalność naczyń)
4) Skaza krwotoczna OSOCZOWA (efekt wrodzonego lub nabytego niedoboru osoczowych czynników

krzepnięcia)

Do skaz osoczowych WRODZONYCH należy hemofilia
NABYTE:
- hipoprotrombinemia (niedobór protrombiny spowodowany upośledzoną jej syntezą w wątrobie)
- niedobór fibrynogenu
- nadmierna fibrynoliza

ZAKRZEPICA
To krzepnięcia krwi w tętnicach lub żyłach powodujące zmniejszenie lub zatrzymanie przepływu krwi.
Zakrzepica naczynia zaopatrującego w krew ważny organ taki jak mózg, serce czy płuco, może spowodować
śmierć.

OBJAWY:



Najczęściej
- ból, tkliwość palpacyjna kończyny
- obrzęk
- zaczerwienie skóry
- tzw. Nadmierne ucieplenie lub gorączka



Rzadziej

- nadmierne wypełnianie żył powierzchownych

!!! rozwój choroby zakrzepowej jest bardzo szybki i zwlekanie kilka tygodni z wizytą u specjalisty może
znacznie pogorszyć rozwój choroby, a nawet zakończyć się tragicznie

LECZENIE
- heparyny drobnocząsteczkowe w formie s.c. podskórnie (zadanie: rozrzedzić krew i zlikwidować tworzące
się zakrzepy)
Wada terapii: bardzo częste powikłania krwotoczne
!!! leki z grupy heparyn nie mogą być stosowane równocześnie z kwasem acetylosalicylowym i innymi lekami
p/zapalnymi (np. ibuprom)

ZATOR
To nagłe zablokowanie tętnicy przez stały, półstały lub gazowy tzw. Materiał zatorowy, przeniesiony w
miejsce zaczopowanie przez krew.
Na zatory narażone są osoby po przebytych zakrzepowych zapaleniach żył, osoby pozostające długo w trwałym
unieruchomieniu.
OBJAWY:
- pogorszenie samopoczucia
- gwałtowne duszności
- ból w klatce piersiowej oraz utrata przytomności

NIEDOKRWISTOŚĆ
- inaczej anemia
- to zespół objawów charakteryzujący się niższą od normy wartością hemoglobiny i erytrocytów

PODZIAŁ NIEDOKRWISTOŚCI:
- niedokrwistość spowodowana utratą krwi
- niedokrwistość będąca wynikiem upośledzonego wytwarzania erytrocytów



Niedoborowe



Hipoplastyczne/ aplastyczne/dysplastyczne

- niedokrwistości związane ze skróconym czasem życia erytrocytów



Zespół hemolityczny wrodzony



Zespół hemolityczny nabyty



Zespół hemolityczny mieszany

NIEDOKRWISTOŚCI POKRWOTOCZNE
- niedokrwistości pokrwotoczne ostre
- niedokrwistości pokrwotoczne przewlekłe
OBJAWY: zależą od ilości utraconej krwi, są to przede wszystkim:
- bladość powłok skórnych
- utrata przytomności
- niskie ciśnienie krwi
- tachykardia
- bóle zamostkowe

NIEDOKRWISTOŚCI NIEDOBOROWE
(do upośledzonego wytwarzania erytrocytów dochodzi z powodu niewystraczającej podaży substancji
potrzebnych w procesie erytropoezy)

Wyróżniamy:
- niedokrwistość z niedoboru żelaza
- niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
- niedokrwistość z niedoboru witaminy B

12

- niedokrwistość z niedoboru miedzi

NIEDOKRWISTOŚCI Z NIEDOBORU ŻELAZA (MIKROCYTARNA)
- inaczej niedokrwistość niedobarwliwa
- występuje najczęściej u niemowląt między 6-18 miesiącem życia
- przyczyną jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek przy zwiększonym jego
zapotrzebowaniu
- do najczęstszych przyczyn niedoboru zaliczamy:



Zmniejszone zapasu w życiu płodowym



Wcześniaki, noworodki niekarmione mlekiem matki



Zaburzenia wchłaniania



Szybki rozwój

NIEDOKRWISTOŚCI MAKROCYTARNE
- gdy erytrocyty są większe niż prawidłowe
- w przypadku zmian wynikających z nieprawidłowości syntezy DNA, mówimy o niedokrwistości
megaloblastycznej
- w pozostałych przypadkach ( np. wywołanych przez pewne zwyrodnienia wątroby i śledziony) mamy do
czynienia z makrocytarną niedokrwistością niemegaloblastyczną

NIEDOKRWISTOŚĆ APLASTYCZNA
- aplazja szpiku wynika ze zwiększenia użycia (także niektórych leków) i obecności środków chemicznych oraz
toksycznych w życiu człowieka
- charakteryzuje się występowaniem we krwi erytrocytów o prawidłowej budowie i zawartości hemoglobiny,
lecz stopniowo w coraz mniejszej liczbie
- niedokrwistość aplastyczna spowodowana jest najczęściej naświetlaniem szpiku kostnego promieniami X lub
Gamma, oraz toksycznym uszkodzeniem szpiku przez jady bakteryjne i substancje chemiczne

Objawy:
- wybroczyny, sińce
- krwawienia z nosa, krwotoki
- czasami stany zapalne jamy ustnej lub migdałków
- podatność na infekcje

NIEDOKRWISTOŚĆ HEMOLITYCZNA
- spowodowana jest skróceniem czasu życia erytrocytów, co powoduje zmniejszenie ich ilości we krwi
- w stanie hemolitycznym erytrocyt żyje ok. 50 dni
- występuje podczas nasilenia hemolizy i osłabienia zdolności kompensacyjnej szpiku

NIEDOKRWISTOŚĆ CHORÓB PRZEWLEKŁYCH
- to niedokrwistość występująca u chorych z pobudzeniem układu immunologicznego związanym z procesem
zapalnym
- charakteryzuje się zmniejszoną produkcją erytrocytów, małym stężeniem Fe i transferryny, ale zwiększonym
stężeniem ferrytyny
- druga co do częstości występowania po niedokrwistości z niedoboru żelaza


Przyczyny:
- przewlekłe zakażenia bakteryjne, pasożytnicze i grzybicze (np. gruźlica, przewlekłe zakażenie dróg
moczowych)
- nowotwory złośliwe
- choroby z autoimmunizacji – reumatoidalne zapalenie stawów, układowe zapalenie naczyń

Objawy kliniczne:
- pojawia się w kilka miesięcy po ujawnieniu choroby podstawowej
- ogólne objawy niedokrwistości
- objawy związane z chorobą podstawową

Leczenie:
- dążenie do wyleczenia choroby podstawowej
- przy ciężkiej niedokrwistości: przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych, erytropoetyny s.c. podanie
podskórne przez 2-3 miesiące 3 razy w tygodniu
- preparaty żelaza tylko z erytropoetyną