Kardiologia praktyczna 1 Diagnostyka kardiologiczna (2)

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH

I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM I

DIAGNOSTYKA KARDIOLOGICZNA

Pod redakcją:

Mirosława Dłużniewskiego

Artura Mamcarza

Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA

WARSZAWA 2002

& Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-57-5

Druk i oprawa:

B-2 Sp. z o.o.

Projekt graficzny serii:

Urszula Janiszewska

Korekta:

Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii
II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie
ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa
tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 68
web site: www. amkard. waw. pl
e-mail: klinika@amkard. waw. pl

Autorzy:

Dr n. med. Wojciech Braksator
Lek. med. Marek Chmielewski
Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska*
Lek. med. Katarzyna Cybulska
Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski
Lek. med. Agnieszka Domagała
Lek. med. Włodzimierz Gierlak
Lek. med. Maciej Janiszewski
Lek. med. Liliana Kostana
Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz
Dr n. med. Jarosław Król
Lek. med. Patryk Krzyżak
Dr hab. n. med. Marek Kuch
Dr hab. n. med. Artur Mamcarz
Dr n. med. Włodzimierz Mojkowski
Lek. med. Michał Moszczeński
Dr n. med. Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska
Dr n. med. Jacek Sawicki
Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana
Dr n. med. Andrzej Światowiec

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM
* z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM

Szanowne Koleżanki, Szanowni Koledzy!
Drodzy Koledzy Studenci!

Od 3 lat zespół naszej Katedry i Kliniki prowadzi zajęcia z Kardiologii dla

lekarzy z całej Polski w ramach Podyplomowej Szkoły Kardiologicznej, a od
ponad ćwierć wieku ze studentami ostatnich lat Akademii Medycznej. Trze-
ba z ogromną przyjemnością stwierdzić, że zarówno studenci myślący o swej
bliskiej przyszłości, jak i lekarze zajmujący się na co dzień pacjentami z cho-
robami układu krążenia wykazują ogromne zainteresowanie i aktywność
w czasie naszych zajęć.

Spotkania z lekarzami odbywają się w trybie piątek – niedziela, a więc wła-

ściwie w czasie własnym zainteresowanych lekarzy i są bardzo intensywne.
Nie przeszkadza nam to w zorganizowaniu kilku godzin na zajęcia pozame-
rytoryczne, a jeżeli odbywają się one w pięknym starym Krakowie lub w ro-
mantycznej scenerii polskich gór w Zakopanem, to wrażenia zostają na dłu-
żej.

Tematy poruszane w czasie zajęć Podyplomowej Szkoły Kardiologicznej to

codzienne problemy lekarza-praktyka z diagnostyką i leczeniem chorych
kardiologicznych.

Nadciśnienie tętnicze – to już dziś 6 – 7 – 8? milionów ludzi w Polsce –
kiedy i jak rozpocząć leczenie farmakologiczne. Czy jednym, czy od po-
czątku dwoma lekami? Jak kojarzyć leki? Jak uniknąć lub zmniejszyć
ilość niepożądanych objawów ubocznych i w końcu – a tak naprawdę po-
winien to być początek – jaki powinien być zakres badań diagnostycznych?

Choroba niedokrwienna serca – jak przekonać naszych Kolegów do
zmiany myślenia o tej szczególnie zagrożonej grupie chorych. Ta zmia-
na myślenia to, po pierwsze, bardziej agresywna diagnostyka i leczenie
choroby niedokrwiennej. Żyjemy już w erze nowoczesnej kardiologii
i kardiochirurgii, z czego coraz bardziej korzystają nasi chorzy. Dodać
do tego trzeba wiedzę o śródbłonku naczyń, jako głównym celu lecze-
nia i wyborze tych leków, które mogą poprawić jego funkcję.

Cholesterol – to jeden z głównych winowajców niszczących śródbłonek
naczyń, a wiedza o HDL-cholesterolu i LDL-cholesterolu, o trójglice-
rydach spowodowała bardzo aktywne leczenie zaburzeń lipidowych –
stąd STATYNY, leki o udowodnionej już skuteczności, są stosowane
u prawie wszystkich chorych w prewencji wtórnej, coraz częściej w pre-
wencji pierwotnej, teraz także w ostrych stanach wieńcowych.

Zaburzenia rytmu – temat trudny, bardzo ciekawy, wywołujący bardzo
emocjonalne dyskusje, także z powodu coraz większej skuteczności te-
rapii, nie tylko farmakologicznej, ale także elektrycznej.

Przedstawiłem główne tematy zajęć – jest ich oczywiście więcej, a dzięki

temu, że udaje nam się, poza Kolegami z Zespołu, zaprosić uznane Autory-
tety Kardiologiczne z całej Polski dyskusja o tych problemach jest bardzo in-
teresująca.

Koleżanki i Koledzy Studenci!

Podręcznik, który oddajemy w Wasze ręce, a w którym zawarliśmy wiele

informacji ze „SZKOŁY”, jest równocześnie dla Was i dla lekarzy – to znak
czasów, w których żyjemy. Dziś jest coraz mniej czasu na przygotowania do
dorosłego życia lekarskiego, a konkurencja coraz większa. Mówimy to Wam
w czasie zajęć w klinice – jak i w czasie wykładów czy spotkań na obchodzie
– i namawiamy do zainteresowania kardiologią! NAPRAWDĘ WARTO! To
specjalizacja fascynująca dziś i obiecująca na przyszłość.

Z życzeniami satysfakcji z lektury

Prof. Mirosław Dłużniewski

Podręcznik jest PIERWSZĄ częścią serii wydawniczej dotyczącej kardio-

logii, którą przygotowujemy dla studentów i lekarzy.
Powstanie zarówno Szkoły Kardiologicznej, jak i wydanie tego podręcznika
nie byłoby możliwe bez wsparcia naszych przyjaciół w realizacji tych celów.

Dziękujemy firmie Schwarz Pharma za wieloletnią pomoc i wspieranie na-
szych inicjatyw.

SPIS TREŚCI

Elektrokardiogram prawidłowy
Andrzej Światowiec, Marek Chmielewski, Artur Mamcarz

Elektrokardiogram spoczynkowy w diagnostyce choroby
niedokrwiennej serca
Andrzej Światowiec, Patryk Krzyżak, Artur Mamcarz

Test wysiłkowy podstawowa metoda diagnostyczna
i prognostyczna w chorobie niedokrwiennej serca
Artur Mamcarz, Andrzej Światowiec, Maciej Janiszewski

Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera
Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana,
Edyta Kostarska-Srokosz

Echokardiografia spoczynkowa
Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska, Wojciech Braksator

Echokardiografia obciążeniowa
Agnieszka Domagała, Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak

Echokardiografia przezprzełykowa
Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator

Scyntygrafia serca w praktyce klinicznej
Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz

Miejsce badań wysiłkowych z analizą gazów wydechowych
w kardiologii klinicznej
Maciej Janiszewski, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska,
Artur Mamcarz

10.

Stymulacja diagnostyczna serca
Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński,
Mirosław Dłużniewski

11.

Test pochyleniowy
Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Jarosław Król

108

12.

Diagnostyka inwazyjna
Jacek Sawicki, Marek Chmielewski

114

ELEKTROKARDIOGRAM PRAWIDŁOWY

Andrzej Światowiec, Marek Chmielewski, Artur Mamcarz

Elektrokardiogram (EKG) jest graficznym odzwierciedleniem czynności

bioelektrycznej serca. Źródłem energii elektrycznej jest komórka mięśnia
sercowego.

W sensie elektrokardiograficznym w mięśniu sercowym rozróżniamy dwa

rodzaje komórek. Pierwszy, to komórki mięśnia roboczego, a więc te, które
tworzą masę mięśniową przedsionków i komór. Posiadają one określony
spoczynkowy potencjał błonowy będący rezultatem rozmieszczenia jonów
(głównie sodu, potasu, wapnia oraz anionów pochodzenia organicznego) za-
równo w ich wnętrzu, jak i w przestrzeni pozakomórkowej. W spoczynku
w komórkach tych przeważają jony o ładunku ujemnym – ich spoczynkowy
potencjał błonowy wynosi ok. –90 mV. Jest to stan polaryzacji komórki. Aby
komórka mięśnia roboczego mogła wygenerować potencjał czynnościowy,
musi zostać pobudzona z zewnątrz jakimś bodźcem elektrycznym, inaczej
pozostanie komórką spolaryzowaną, a więc w sensie elektrycznym nieczynną.

Drugi rodzaj komórek to takie, które posiadają zdolność spontanicznej

(samoistnej) depolaryzacji. Wynika to z bardzo specyficznej budowy ich bło-
ny komórkowej, co przejawia się stopniową zmianą przepuszczalności dla jo-
nów, głównie sodu i potasu. Dzięki temu zjawisku, komórki te generują swój
potencjał czynnościowy (a więc ulegają depolaryzacji) w sposób automatycz-
ny. Nazywane są więc komórkami automatycznymi lub rozrusznikowymi.
Z komórek tych zbudowany jest cały układ bodźcoprzewodzący serca, po-
czynając od węzła zatokowego, poprzez włókna przedsionkowe, węzeł
przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa wraz z jego odnogami, aż do włó-
kien i komórek Purkinjego.

Komórki automatyczne oczywiście różnią się między sobą i na każdym pię-

trze układu bodźcoprzewodzącego charakteryzują się inną zdolnością do wy-
twarzania impulsów. Im wyższe piętro układu, tym częstotliwość z jaką są
wytwarzane impulsy jest większa – stąd w warunkach fizjologicznych wiodą-
cym rozrusznikiem jest węzeł zatokowy.

Samoistna depolaryzacja komórek rozrusznikowych staje się bodźcem

elektrycznym dla komórek sąsiednich – komórek mięśnia roboczego. Ich
błona komórkowa zmienia nagle swoją przepuszczalność dla jonów (przede
wszystkim) sodu, które napływają do wnętrza komórki (tzw. szybki dośrod-
kowy prąd sodowy) i zmieniają jej potencjał z ujemnego na dodatni – ok. +
30 mV. Komórka mięśnia roboczego zostaje zdepolaryzowana. Komórka są-
siednia jest jeszcze w stanie polaryzacji, a więc ma potencjał ujemny. Ta zde-
polaryzowana, a więc o potencjale dodatnim, stanowi dla niej bodziec elek-

tryczny, bo prąd płynie zawsze od plusa do minusa. Pojawia się więc kolejny
potencjał czynnościowy i kolejny – „zasada domino”. Zmiana potencjału ko-
lejnych komórek powoduje powstawanie tzw. siły elektromotorycznej, która
ma określoną wartość i kierunek – jest więc po pierwsze wielkością wekto-
rową, a po drugie nie jest wielkością stałą.

Potencjał czynnościowy poszczególnych komórek jest zbyt mały, aby mógł

zostać zarejestrowany przez jakikolwiek współczesny aparat do EKG – to,
co rejestrujemy jest sumą potencjałów czynnościowych, a zatem sumą sił
elektromotorycznych wszystkich komórek mięśnia roboczego. Jest to tzw.
wypadkowa siła elektromotoryczna serca. Nie dziwi więc fakt, że w warun-
kach fizjologicznych załamek P, który jest niczym innym jak sumą potencja-
łów czynnościowych wszystkich komórek mięśnia obu przedsionków, jest
o wiele mniejszy od załamka R będącego sumą potencjałów czynnościowych
wszystkich komórek mięśnia roboczego komór. Tak naprawdę zarówno za-
łamek P, jak i załamek R stanowią graficzne odzwierciedlenie bardzo szyb-
kiej fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego. Faza repolaryzacji, a więc
faza powolnego powrotu potencjału czynnościowego do wartości spoczyn-
kowych (polaryzacji) ma w krzywej EKG swoje własne odzwierciedlenie. Re-
polaryzacja przedsionków akurat w standardowym zapisie EKG nie jest wi-
doczna, natomiast repolaryzacji komór odpowiada wszystko to, co następuje
po zespole QRS, a więc odcinek ST i załamek T.

Ryc. 1: Suma potencjałów czynnościowych: (A) wszystkich komórek mięśnia roboczego przedsion-

ków, (B) wszystkich komórek mięśnia roboczego komór

Pobudzenie mięśnia roboczego komór (depolaryzacja komór) rozprzestrze-

nia się od środkowej, lewej części przegrody na prawo i ku dołowi w kierunku
koniuszka serca, obejmuje koniuszek, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż
wolnych ścian komór w kierunku podstawy serca. Poza tym pobudzenie rozprze-
strzenia się w kierunku od wsierdzia do osierdzia. To stopniowe rozszerzanie się
fali pobudzenia wywołuje cykliczną zmienność kierunku i wielkości wypadkowej
siły elektromotorycznej serca. Gdy fala pobudzenia zbliża się do elektrody ba-
dającej, strzałka galwanometru (bo elektrokardiograf jest galwanometrem,
a więc aparatem służącym do pomiaru napięć w polu elektrycznym) wychyla się
do góry, czyli w kierunku dodatnim. Gdy fala pobudzenia oddala się od elektro-
dy badającej, strzałka wychyla się ku dołowi – w kierunku ujemnym.

Serce wytwarza określone pole elektryczne i znajduje się w jego centrum.

Elektrody badające znajdują się w określonych miejscach tego pola. Elektro-
da połączona przewodem z galwanometrem nazywana jest odprowadzeniem.
W standardowym zapisie EKG rejestrujemy 12 odprowadzeń – 6 kończyno-
wych i 6 przedsercowych – mimo że używamy tylko 10 elektrod. Zgodnie
z koncepcją Einthovena sformułowaną w 1913 r. mamy 3 odprowadzenia
kończynowe dwubiegunowe – I, II, III. Odprowadzenie I rejestruje różnice
potencjałów między elektrodami znajdującymi się na lewej i prawej kończy-
nie górnej, odprowadzenie II między prawą kończyną górną i lewą kończyną
dolną, odprowadzenie III między lewą górną i lewą dolną. Elektroda na koń-
czynie dolnej prawej (zawsze w kolorze czarnym) jest uziemieniem.

Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe (również trzy) rejestrują

różnicę potencjałów między tymi samymi elektrodami, ale w stosunku do
elektrody obojętnej znajdującej się w aparacie do EKG – tzw. centralna koń-
cówka Wilsona. Odprowadzenia te oznaczane są literą V – aVR (ang.: right
– ręka prawa), aVL (ang.: left – ręka lewa) i aVF (ang.: foot – noga).

Odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe (jest ich sześć), rejestro-

wane są w ściśle określonych punktach na klatce piersiowej i oznaczane rów-
nież literą V – od V1-V6.

W standardowej rejestracji elektrokardiogramu przesuw papieru w apara-

cie EKG jest ściśle określony – 10 mm/s, 25 mm/s, 50 mm/s. W diagnostyce
elektrokardiograficznej powinno się używać opcji 50 mm/s – przy tej pręd-
kości przesuwu papieru milimetrowego 1 mm odpowiada 20 milisekundom
(20 ms = 0,02 s). Woltaż poszczególnych załamków określa się w miliwol-
tach – 1 mm odpowiada 0,2 mV.

Załamek P

Jest to graficzne odzwierciedlenie depolaryzacji przedsionków. Tak na-

prawdę najpierw depolaryzacji ulega przedsionek prawy, gdyż właśnie w nim

znajduje się węzeł zatokowy będący w warunkach fizjologicznych „mózgiem”
układu bodźcoprzewodzącego serca. Dopiero z niewielkim opóźnieniem de-
polaryzacji ulega przedsionek lewy, ale w standardowym zapisie EKG tego
nie widać – widoczny jest jeden dla obu przedsionków załamek P. W zdecy-
dowanej większości odprowadzeń załamek P jest dodatni, to znaczy jego wy-
chylenie skierowane jest do góry. Jedynie w odprowadzeniu kończynowym
aVR jest on ujemny. W niektórych odprowadzeniach może być dwufazowy,
lub nie zawsze bywa dodatni, ale aby można było powiedzieć, że mamy na
pewno do czynienia z fizjologicznie prawidłowym rytmem zatokowym, zała-
mek P musi być dodatni w odprowadzeniu II kończynowym. Czas trwania
depolaryzacji przedsionków (a więc i załamka P) nie przekracza 120 ms,
a więc załamek P < 0,12 s. Jego amplituda nie przekracza 2,5 mm (0,25 mV).

Repolaryzacji przedsionków odpowiada w EKG odcinek PQ, a więc pro-

sta widoczna od końca załamka P do początku zespołu QRS. Faktycznie re-
polaryzacja przedsionków trwa nieco dłużej i kończy się tam, gdzie rozpo-
czyna się odcinek ST, ale w standardowym EKG nie jest to już widoczne.
Odcinek PQ ma niewielkie znaczenia praktyczne, a w prawidłowym elektro-
kardiogramie przebiega w linii izoelektrycznej.

Odstęp PQ

Liczony od początku załamka P do początku zespołu QRS, odpowiada

czasowi przewodzenia bodźca od węzła zatokowego poprzez wszystkie pię-
tra układu przewodzącego aż do komórek Purkinjego w mięśniu roboczym
komór. W odróżnieniu od odcinka, odstęp PQ jest bardzo istotnym elemen-
tem EKG. Jego czas trwania nie może w warunkach prawidłowych być krót-
szy od 120 ms (0,12 s) i nie może być dłuższy od 200 ms (0,2 s). Po prostu ko-
mórki układu bodźcoprzewodzącego serca mają tak określone czasy
refrakcji (tzn. okresy niepobudliwości), że nie są w stanie przewodzić impul-
su ani szybciej, ani wolniej. A więc czas trwania odstępu PQ: 0,12-0,2 s.

Jeżeli odstęp PQ jest krótszy, tzn. <0,12 s, to jest to dowód, że bodziec zo-

stał przewiedziony drogą niefizjologiczną, a więc szybko przewodzącą drogą
dodatkową – mamy wtedy do czynienia z zespołem preekscytacji. Jeżeli od-
stęp PQ jest dłuższy (tzn. >0,2 s), oznacza to, że bodziec napotyka na swo-
jej drodze jakąś przeszkodę. Najczęściej jest to problem z przedarciem się
przez trzy piętra komórek (o różnym czasie refrakcji), tworzących węzeł
przedsionkowo-komorowy. Dlatego jeżeli PQ >0,2 s, to rozpoznajemy blok
A-V I stopnia (blok przedsionkowo-komorowy I stopnia).

Zespół QRS

Jest graficznym odzwierciedleniem depolaryzacji mięśnia roboczego ko-

mór. W skład zespołu wchodzi ujemny załamek Q (często nieobecny, a więc

nie jest to stały element), dodatni załamek R oraz ujemny załamek S. W wa-
runkach fizjologicznych depolaryzacja komór trwa krócej niż 100 ms (0,1 s).
U zdecydowanej większości zdrowych ludzi czas trwania zespołu QRS wyno-
si od 60 do 90 ms (0,06-0,09 s). Może być krótszy i nie jest to żadną patolo-
gią – zdarza się to po prostu rzadko. Natomiast jeżeli czas trwania zespołu
QRS jest dłuższy, to znaczy wynosi przynajmniej 100 ms (0,1 s), jest to już
zjawisko nieprawidłowe. Czas trwania zespołu QRS wynoszący 0,1-0,11 s
określamy mianem niepełnego bloku odnogi pęczka Hisa. Blok może doty-
czyć odnogi prawej bądź lewej, ale rozpoznanie takie opiera się już o morfo-
logię poszczególnych zespołów QRS i wykracza poza ramy tego rozdziału.
Jeżeli natomiast czas trwania zespołu QRS wynosi 120 ms (0,12 s) lub więcej,
mówimy wówczas o zupełnym bloku odnogi pęczka Hisa (prawej bądź lewej).

Amplituda załamka R, dominującego elementu zespołu QRS, może być

bardzo różna już w warunkach fizjologicznych. Nie powinna przekraczać 20
mm w odprowadzeniach kończynowych, przy czym w odprowadzeniu aVL
może wynosić tylko 11 mm. W odprowadzeniach przedsercowych panuje
jedna podstawowa zasada – załamek R ma być najmniejszy w odprowadze-
niu V1 (maks. 7 mm, a zwykle nie więcej niż 2-3 mm) i w każdym kolejnym
odprowadzeniu jego amplituda wzrasta, tak że w odprowadzeniach V5-V6
jest najwyższy, ale nie może przekraczać 26 mm. Brak przyrostu amplitudy
załamka R w kolejnych odprowadzeniach przedsercowych jest najczęściej
(choć nie zawsze) zjawiskiem patologicznym.

Czas trwania załamka Q (a wiec jego szerokość) w zdecydowanej większo-

ści przypadków nie przekracza 20 ms (0,02 s). Jedynie w odprowadzeniu
aVR fizjologicznie może wynosić aż 40 ms. W odprowadzeniach kończyno-
wych III i aVF często znika na wdechu i nazywany jest wtedy pozycyjnym za-
łamkiem Q, a więc zależnym od położenia serca względem elektrod badają-
cych. To co jest naprawdę istotne, to kryteria rozpoznania tzw.
patologicznego załamka Q. Żeby można powiedzieć o załamku Q, że jest pa-
tologiczny, musi być on odpowiednio szeroki i głęboki. To znaczy jego czas
trwania musi wynosić przynajmniej 40 ms (0,04 s), a jego amplituda 25% am-
plitudy „swojego” załamka R. Lecz są wyjątki od tej zasady – w odprowadze-
niu aVL 50% załamka R, a w odprowadzeniach V3-V6 wystarczy 15% za-
łamka R – zasada 0,04 s pozostaje w mocy również i w tych odprowadzeniach.
Patologiczny załamek Q jest najczęściej wyrazem przebytego zawału serca
i w prawidłowym zapisie EKG nigdy nie występuje.

Wszystko co w elektrokardiogramie pojawia się po zespole QRS, a więc

odcinek ST i załamek T, stanowi graficzne odzwierciedlenie repolaryzacji ko-
mór. Z tym, że odcinek ST odpowiada fazie plateau potencjału czynnościo-
wego, natomiast załamek T fazie tzw. szybkiej repolaryzacji nazywanej fazą
„wrażliwą” potencjału czynnościowego. Ale zanim w EKG pojawi się repo-

laryzacja komór, to w miejscu, w którym kończy się zespół QRS, a zaczyna
odcinek ST odnajdujemy tzw. punkt J.

Punkt J

W warunkach fizjologicznych zwykle znajduje się w linii izoelektrycznej,

ale może znajdować się też o 1 mm powyżej lub poniżej linii izoelektrycznej.
Z tego prostego faktu wynikać może wiele nieporozumień i fałszywych in-
terpretacji. Otóż, jeżeli punkt J znajduje się o 1 mm wyżej, to i odcinek ST
znajduje się powyżej linii izoelektrycznej, co wymaga różnicowania z unie-
sionym odcinkiem ST z powodów patologicznych. Jeżeli natomiast punkt J
znajduje się poniżej linii izoelektrycznej, to i odcinek ST jest obniżony, ale
czy to ma oznaczać niedokrwienie? Rozważania te przekraczają ramy roz-
działu o EKG prawidłowym – warto jednak zapamiętać ten z pozoru drob-
ny, ale niezwykle istotny wątek w diagnostyce elektrokardiograficznej.

Odcinek ST

Fizjologicznie powinien przebiegać w linii izoelektrycznej, ale nie tylko.

Przemieszczanie odcinka ST oceniamy przez porównanie z położeniem od-
cinka TP, a więc linii łączącej koniec załamka T z początkiem załamka P.
Warto wiedzieć, że w wysiłkowym elektrokardiogramie położenie odcinka
ST określamy względem odcinka PQ. Problemy związane z oceną odcinka
ST zostaną przedstawione w rozdziale traktującym o elektrokardiograficz-
nej diagnostyce choroby niedokrwiennej serca.

Załamek T

Jest graficznym odzwierciedleniem końcowej fazy repolaryzacji komór. Je-

go czas trwania nie powinien przekraczać 250 ms (0,25 s), a wysokość w od-
prowadzeniach kończynowych 5 mm, w przedsercowych maks. 10 mm. Fizjo-
logicznie w zdecydowanej większości odprowadzeń załamek T jest dodatni.
Jedynie w odprowadzeniu aVR jest zawsze ujemny, a w odprowadzeniach
III i aVF może być płaski, dwufazowy lub nawet ujemny w zależności od po-
łożenia serca w klatce piersiowej. Ujemne załamki T nie zawsze są wyrazem
niedokrwienia czy uszkodzenia mięśnia sercowego, mogą być wyrazem zja-
wisk pozasercowych, np. w niedoczynności tarczycy lub w przypadkach
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Zawsze jednak ujemne załamki T
wymagają zastanowienia – dlaczego?

Załamek T odpowiada fazie szybkiej repolaryzacji potencjału czynnościo-

wego. Komórka raz pobudzona bodźcem elektrycznym i generująca swój po-

tencjał czynnościowy, od samego początku, tzn. od fazy wstępnej depolary-
zacji, jest niepobudliwa, czyli znajduje się w stanie refrakcji. Oznacza to, że
inny bodziec, gdyby nawet zadziałał na tę komórkę w tym czasie, nie jest
w stanie zakłócić jej potencjału czynnościowego – nazywamy to refrakcją
bezwzględną. Zjawisko to obserwowane jest do tego momentu repolaryza-
cji, w którym plateau potencjału czynnościowego przechodzi w tzw. fazę
szybkiej repolaryzacji. W tym momencie refrakcja komórki staje się refrak-
cją względną, a to oznacza, że odpowiednio silny bodziec patologiczny (np.
pochodzący ze strefy niedokrwienia) może zakłócić jej potencjał czynnościo-
wy – może wywołać zjawisko depolaryzacji komórki zanim zakończyła ona
swoją repolaryzację. Stąd faza szybkiej repolaryzacji jest nazywana „strefą
ranliwą” potencjału czynnościowego, a odpowiadający jej w elektrokardio-
gramie załamek T tak podatny na zachodzące zmiany. Depolaryzacja (tzn.
załamek R w EKG) nałożona na fazę szybkiej repolaryzacji (tzn. załamek T
w EKG) powoduje powstanie tzw. zjawiska R/T – zjawiska odpowiedzialne-
go za powstawanie najgroźniejszych arytmii komorowych z migotaniem ko-
mór włącznie.

Odstęp QT

Ostatni istotny element spoczynkowego elektrokardiogramu. Kiedy już za-

kończymy analizę wymienionych wyżej załamków, zawsze musimy ocenić
czas, jaki upłynął od początku zespołu QRS do zakończenia załamka T,
a więc innymi słowy czas trwania potencjału czynnościowego komór. Czas
trwania odstępu QT zależy od częstości rytmu, jest więc wielkością fizjolo-
gicznie zmienną – im czynność serca jest szybsza, tym odstęp QT jest krót-
szy, i odwrotnie. Prawidłowy czas trwania odstępu QT dla danej czynności
serca można znaleźć w odpowiednich tabelach, jednak dla celów porównaw-
czych zostało stworzone pojęcie odstępu skorygowanego – QTc. Skorygowa-
ny odstęp QT obliczany jest wg wzoru Bazetta, gdzie w liczniku znajduje się
czas odstępu QT zmierzony w sekundach, a w mianowniku pierwiastek z od-
stępu RR zmierzonego również w sekundach. Współczesne aparaty do reje-
stracji EKG obliczają QTc automatycznie. Prawidłowy czas trwania skorygo-
wanego odstępu QT zawiera się w granicach 0,35-0,44 s. Wpływ na długość
QTc mają zarówno zaburzenia elektrolitowe, jak i leki antyarytmiczne czy
niedokrwienie mięśnia sercowego. Dlaczego jest to takie ważne? Otóż wraz
z wydłużeniem odstępu QT (czyli wydłużeniem czasu trwania potencjału
czynnościowego komór) wydłuża się czas trwania „strefy ranliwej” potencja-
łu czynnościowego – ryzyko wystąpienia zjawiska R/T zwiększa się. Wydłu-
żenie odstępu QT jest więc czynnikiem wybitnie zwiększającym ryzyko groź-
nych dla życia arytmii komorowych.

Zapamiętaj!

Przy ocenie każdego zapisu EKG należy zwrócić uwagę na wszystkie jego istot-

ne elementy, poczynając od załamka P, poprzez odstęp PQ, zespoły QRS, odci-
nek ST, załamek T i odstęp QT. Każda nieprawidłowość nakłada na nas obo-
wiązek jej interpretacji, choć nie każde odchylenie od normy musi być istotną
patologią. Aby jednak niczego nie przegapić, warto znać zasady, jakimi rządzi
się prawidłowy elektrokardiogram.

I na koniec obliczanie częstości rytmu.

Sposobów jest kilka. Dla zapisu przy przesuwie papieru milimetrowego

z prędkością 50 mm/s proponujemy wzór:

HR = ----------------------------------------------

odstęp R-R

(liczymy ilość 5 mm kratek)

Polecane lektury:

B. Dąbrowska, A. Dąbrowski: „Podręcznik elektrokardiografii”; PZWL

J. Kwoczyński: „Elektrokardiografia”; PZWL

Ch. Antzelevitch, S. Sicouri, A. Lukas: „Cardiac electrophysiology. From
cell to bedside”; red.: D. P. Zipes i J. Jalife; W. B. Saunders Comp., Filadel-
fia

A. Stanke: „Elektrokardiogram bez tajemnic”; Via Medica

II.

ELEKTROKARDIOGRAM SPOCZYNKOWY
W DIAGNOSTYCE CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Andrzej Światowiec, Patryk Krzyżak, Artur Mamcarz

Spoczynkowy elektrokardiogram jest graficznym odzwierciedleniem czyn-

ności bioelektrycznej serca, nie wykazuje jednak w sposób bezsporny przy-
czyn stwierdzanych zmian, a te mogą być różnorodne. Jak wiemy, najbar-
dziej typowe dla niedokrwienia jest obniżenie odcinka ST – nie oznacza to
jednak, że każde obniżenie ST jest niedokrwieniem, ani też, że niedokrwie-
nie nie może manifestować się w inny sposób (np. poszerzeniem zespołu
QRS czy też „odwróceniem” załamka T). Podobnie rzecz się ma z uniesie-
niem odcinka ST – czy każde jest wyrazem uszkodzenia mięśnia sercowego?
Oczywiście, że nie. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG
wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej
złożony od możliwości graficznych elektrokardiogramu.

Przyczyn, dla których odcinek ST w spoczynkowym elektrokardiogramie

ulega obniżeniu jest wiele. Oto niektóre z nich.

Ryc. 1: Przykład zmian typowych dla przerostu i przeciążenia: A - lewej komory, B - prawej komory.

Przerost mięśnia sercowego

Obniżenie odcinka ST ma w tym przypadku przeważnie charakter obniże-

nia zstępującego (obniżenie skośne do dołu). Spowodowane jest to przede
wszystkim geometryczną zmianą kształtu przerosłych włókien mięśniowych
oraz zwiększeniem ich średnicy. Jeżeli dodamy do tego zaburzenia przewo-
dzenia śródkomorowego na styku: włókna Purkinjego – przerosły mięsień
roboczy komór, a także niedokrwienie spowodowane niedostateczną siecią
naczyń włosowatych względem przerosłej masy mięśnia, mechanizm obser-
wowanych w zapisie EKG zmian ST wydaje się być jasny. Dzieje się tak mię-
dzy innymi w kardiomiopatii przerostowej, stenozie aortalnej i nadciśnieniu
tętniczym, przy czym w tym ostatnim przypadku istnieje jeszcze jeden czyn-
nik sprzyjający obniżeniu ST, a mianowicie przerost mięśniówki drobnych
tętniczek wieńcowych.

Ryc. 2: Zmiany odcinka ST: A – w bloku lewej odnogi pęczka Hisa.

B – w bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

Bloki odnóg pęczka Hisa, zespoły preekscytacji

Obniżenie odcinka ST jest w tych przypadkach wyrazem zaburzeń repola-

ryzacji wtórnych do nieprawidłowej depolaryzacji komór. Zaburzenia te okre-
ślane są jako wtórne zmiany ST-T, jako że obejmują cały okres repolaryzacji,
a więc nie tylko odcinek ST, ale i załamek T. Zwykle mają charakter obniże-
nia zstępującego i mogą, ale nie muszą mieć związku z niedokrwieniem.

Wzmożona aktywność adrenergiczna

Dotyczy przede wszystkim ludzi młodych, częściej kobiet, ale również osób

z tzw. zespołem hyperkinetycznym – na przykład w przebiegu nadczynności
tarczycy lub gorączki. Stymulacja receptorów ß-adrenergicznych powoduje
jak wiadomo przyspieszenie czynności serca oraz wzmaga kurczliwość same-
go mięśnia sercowego. Tachykardia jest przyczyną skrócenia fazy rozkurczu,
wzmożona kurczliwość zaś zwiększa zapotrzebowanie energetyczne serca
(zapotrzebowanie na tlen). Skrócenie fazy rozkurczu oraz wzrost zapotrze-
bowania tlenowego może prowadzić wprost do niedokrwienia. Mało tego,
stymulacja

-adrenergiczna jest przyczyną hiperwentylacji, co dodatkowo

jeszcze zwiększa zużycie tlenu, a ponadto indukuje skurcz drobnych naczyń
wieńcowych. Podczas znacznej tachykardii, w zapisie EKG – fizjologicznie
zresztą – dochodzi do obniżenia punktu J, który zwykle znajduje się na po-
ziomie linii izoelektrycznej. Skutkiem tego odcinek ST wręcz „musi być” ob-
niżony, a ma wtedy charakter obniżenia wstępującego, jako że w sposób na-
turalny dąży do linii izoelektrycznej.

Hipokaliemia

Pierwsze zmiany elektrokardiograficzne pojawiają się zwykle przy stężeniu

potasu w surowicy krwi poniżej 3,5 mmol/l. Bezpośrednią przyczyną obniże-
nia odcinka ST jest wzmożony wypływ potasu z komórki mięśnia sercowego
w wyniku większego gradientu stężeń między jej wnętrzem a środowiskiem ze-
wnętrznym. Wydłuża to czas trwania potencjału czynnościowego, a to z kolei
sprzyja niewielkiemu obniżeniu odcinka ST w elektrokardiogramie (ryc. 3).

Należy jednak w tym miejscu wyraźnie zaznaczyć, że nie jest to jedyna

zmiana w zapisie, a na pewno nie patognomoniczna; zmianą najbardziej ty-
pową dla hipokaliemii jest następująca po załamku T fala U.

Wpływ leków

Bardzo wiele leków może wpływać na kształt elektrokardiogramu i to le-

ków nie stosowanych powszechnie w kardiologii – pochodne fenotiazyny,

trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, a nawet cytostatyki (głównie z grupy
antracyklin) – wszystkie mogą powodować obniżenie odcinka ST. Znany po-
wszechnie jest wpływ leków antyarytmicznych chociażby na czas trwania po-
tencjału czynnościowego, na czas przewodzenia na różnych piętrach układu
bodźcoprzewodzącego – ma to oczywiście bezpośrednie przełożenie na
kształt krzywej EKG. Zmiany elektrokardiograficzne obserwowane podczas
leczenia preparatami naparstnicy należą do najbardziej różnorodnych i są
efektem bezpośredniego wpływu glikozydów na mięsień sercowy. Charakte-
rystyczne, „miseczkowate” obniżenie odcinka ST może więc zdarzyć się (ale
nie musi) u każdego pacjenta leczonego naparstnicą i wbrew obiegowym po-
glądom nie świadczy o stopniu nasycenia lekiem. Stanowi przede wszystkim
sygnał ostrzegawczy. Towarzyszyć mu może spłaszczenie lub nawet odwró-
cenie załamka T (ryc. 4). Toksyczny wpływ glikozydów naparstnicy przejawia
się zwykle w sposób znacznie groźniejszy, a mianowicie w formie bardzo nie-
bezpiecznych zaburzeń rytmu i/lub przewodzenia.

Ryc. 3: Przykład zmian odcinka ST w hipokaliemii.

Zmiany pozycyjne

Traktowane powszechnie jako tak zwane niespecyficzne zmiany ST-T, czę-

sto utrudniające ocenę elektrokardiogramu, są wygodnym i bardzo pojem-
nym określeniem tych zaburzeń okresu repolaryzacji, których nie potrafimy
w sposób jednoznaczny zinterpretować. Nie można jednak wykluczyć, i trze-
ba o tym pamiętać, że w części przypadków „pozycyjne” obniżenie ST jest
wynikiem stresu towarzyszącego badaniu EKG – stresu ujawniającego „nie-
me niedokrwienie” u pacjenta ze znacznie ograniczoną rezerwą wieńcową.

Niedokrwienie podwsierdziowe

Warstwa podwsierdziowa mięśnia sercowego jest szczególnie podatna na

niedokrwienie. Większe napięcie mięśniowe występujące fizjologicznie w tej

Ryc. 4: Przykład zmiany odcinka ST pod wpływem glikozydów naparstnicy.

warstwie, szczególnie w obrębie lewej komory, zwiększa zapotrzebowanie
energetyczne tworzących ją włókien. Napięcie włókien mięśniowych z kolei
wywiera na tyle duży ucisk na drobne naczynia, że przepływ krwi przez tęt-
niczki tej warstwy podczas skurczu komory ulega istotnemu zmniejszeniu.
W warunkach fizjologicznych przepływ ten jest mimo wszystko wystarczają-
cy, a to dlatego, że jest w pełni kompensowany wzmożonym przepływem
podczas rozkurczu. Niemniej rezerwa wieńcowa w tym obszarze już fizjolo-
gicznie jest mała, stąd duża podatność warstwy podwsierdziowej na niedo-
krwienie nawet przy niewielkich zmianach miażdżycowych, bądź też zwięk-
szonym zapotrzebowaniu energetycznym serca.

Najbardziej charakterystyczne dla niedokrwienia jest poziome, równole-

głe do linii izoelektrycznej obniżenie odcinka ST o głębokości co najmniej
1 mm. Należy jednak pamiętać, iż podejrzewanie choroby niedokrwiennej
serca na podstawie spoczynkowego elektrokardiogramu wymaga uwzględ-
nienia prawdopodobieństwa tego rozpoznania, tzn. znajomości wieku i płci
badanego oraz całokształtu obrazu klinicznego. Po prostu inna będzie kwa-
lifikacja obrazu EKG u mężczyzny powyżej 55 roku życia, a inna podobnej
krzywej EKG u kobiety poniżej 35 roku życia. Ponadto nie należy zapomi-
nać, że spoczynkowy elektrokardiogram może być prawidłowy u wielu osób
ze stabilną chorobą wieńcową. Co więcej, u niektórych pacjentów z korona-
rograficznie potwierdzonym istotnym zwężeniem tętnicy wieńcowej stwier-
dza się fałszywie ujemną elektrokardiograficzną próbę wysiłkową.

Ryc. 5: Przykład zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu podwsierdziowym.

Innymi słowy:

• stwierdzenie w spoczynkowym EKG obniżenia odcinka ST nie upoważ-

nia do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca, wymaga natomiast
pogłębionej diagnostyki i wnikliwej oceny klinicznej,

• prawidłowy spoczynkowy zapis EKG nie wyklucza obecności choroby

niedokrwiennej serca.

Analizując elektrokardiogram chorego z klinicznymi cechami zawału ser-

ca, stwierdzenie obniżenia ST przekraczającego 2 mm w którymkolwiek od-
prowadzeniu, nakazuje rozważyć współistnienie zawału mięśnia brodawko-
watego. Jeżeli obniżenie odcinka ST dotyczy odprowadzeń II, III, aVF,
przemawia to za martwicą przedniego mięśnia brodawkowatego; jeśli doty-
czy odprowadzeń I, aVL – tylnego. Z kolei obniżenie ST w odprowadze-
niach przedsercowych nie pozwala na ustalenie, który mięsień brodawkowa-
ty objęty jest zawałem – interpretowane jest natomiast często jako zawał
ściany tylnej.

Ocena lokalizacji niedokrwienia na podstawie EKG budzi nadal kontro-

wersje. Według ekspertów American Heart Association (AHA) odsetek
zmian niedokrwiennych w odprowadzeniach V4-V6 (podczas próby wysiłko-
wej) wynosi 79-84%, co oczywiście w żaden sposób nie może oznaczać, że
w takim odsetku zmiany miażdżycowe dotyczą gałęzi okalającej lewej tętni-

Ryc. 6: Przykład zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu podwsierdziowym.

cy wieńcowej, a niedokrwienie – ściany bocznej lewej komory. Na podstawie
analizy inwazyjnych badań obrazowych wiadomo, że tak nie jest. W związku
z tym panuje obecnie pogląd, iż ocena lokalizacji niedokrwienia na podsta-
wie zmian EKG jest uprawniona jedynie w przypadku uniesienia odcinka ST
i/lub obecności patologicznego załamka Q. Obniżenie odcinka ST nie może
więc decydować o rozpoznawaniu takiej czy innej lokalizacji niedokrwienia.
Wiadomo skądinąd, że nie zawsze lokalizacja niedokrwienia w EKG odpo-
wiada obszarom hypokinezy w obrazie echokardiograficznym. Natomiast
stopień obniżenia ST (głębokość zmian niedokrwiennych) jednoznacznie ko-
reluje z wielkością obszaru niedokrwienia podwsierdziowego.

Innym ważnym problemem diagnostycznym jest uniesienie odcinka ST.

Z klinicznego punktu widzenia najistotniejszą przyczyną takiego uniesienia
jest ostre pełnościenne niedokrwienie mięśnia sercowego – obraz nazywany
falą Pardeego.

Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest analogiczny do mechanizmu ob-

niżania się ST – wiąże się ze zmianą kształtu potencjału czynnościowego nie-
dokrwionych komórek. W komórce niedokrwionej, zmniejszeniu (przesunię-
ciu w kierunku zera, tzn. hipopolaryzacji) ulega po pierwsze potencjał
spoczynkowy, a po wtóre znacznemu przyspieszeniu ulega faza repolaryza-
cji potencjału czynnościowego. Hipopolaryzacja wyzwala rozkurczowy prze-
pływ prądu między włóknami niedokrwionymi a prawidłowo spolaryzowany-
mi włóknami mięśnia zdrowego (tzw. rozkurczowy prąd uszkodzenia).
Przyspieszona repolaryzacja z kolei powoduje skurczowy przepływ prądu
w kierunku od warstwy zdrowej do niedokrwionej (tzw. skurczowy prąd
uszkodzenia). Różnica pomiędzy obniżeniem a uniesieniem odcinka ST
w elektrokardiogramie polega tylko na tym, że obniżenie ST jest konsekwen-

Ryc. 7: Schemat zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu: A – podwsierdziowym,

B – pełnościennym.

Ryc. 8: Przykład ewolucji EKG ostrego zawału serca ściany dolno-tylnej: A – zapis wykonany

w 1 godzinie zawału, B – po ok. 24 godzinach, C – w 10 dobie zawału.

cją wymienionych wyżej zjawisk zachodzących w niedokrwionych komórkach
warstwy podwsierdziowej, a uniesienie ST – warstwy podnasierdziowej.

W przypadku ostrego pełnościennego niedokrwienia mięśnia lewej komo-

ry dochodzi do hipopolaryzacji rozkurczowej włókien wszystkich warstw
mięśnia, nie ma więc warunków do powstania rozkurczowego prądu uszko-
dzenia. Znacznemu przyspieszeniu ulega jednak repolaryzacja włókien mię-
śniowych wszystkich warstw, przy czym proces ten najsilniej wyrażony jest
w warstwie podnasierdziowej – powstający więc skurczowy prąd uszkodzenia
płynie w kierunku tej właśnie warstwy, co powoduje uniesienie odcinka ST.

W praktyce, uniesienie odcinka ST jest najistotniejszym potwierdzeniem

klinicznych objawów ostrego zawału serca. Nie oznacza to jednak, że każde
uniesienie odcinka ST jest falą Pardee. Przyczyny uniesienia odcinka ST
w EKG (podobnie jak i jego obniżenia) mogą być bardzo różnorodne – oto
niektóre z nich:

• ostry zawał serca,

• dławica piersiowa typu Prinzmetala (naczynioskurczowa),

• ostre pełnościenne niedokrwienie na tle miażdżycy (proksymalne zwę-

żenie dużej tętnicy wieńcowej).

Pozawałowy obszar dyskinetyczny

Elektrokardiograficznie rozpoznanie takie jest uprawnione, jeżeli uniesie-

nie odcinka ST utrzymuje się przynajmniej 2 tygodnie od dokonania się za-
wału serca. Obszar dyskinetyczny, traktowany klinicznie jak tętniak pozawa-
łowy, jest zwykle konsekwencją rozległych zawałów ściany przedniej
i powoduje znaczne obniżenie sprawności lewej komory. W sensie anato-
micznym jednak obszar dyskinetyczny nie zawsze jest tętniakiem, stąd tzw.
przetrwałe uniesienie odcinka ST nie może stanowić podstawy do rozpozna-
nia tętniaka pozawałowego, wymaga natomiast bezwzględnie weryfikacji
echokardiograficznej.

Bloki odnóg pęczka Hisa

Uniesienie odcinka ST jest zwykle przeciwstawne do kierunku wychylenia

zespołów QRS.

Wczesna faza zapalenia osierdzia

Uniesienie odcinka ST jest w tym przypadku konsekwencją rozlanego

uszkodzenia warstwy podnasierdziowej, spowodowanego zarówno jej płasz-
czowym zapaleniem, jak i uciskiem przez płyn zapalny zgromadzony w jamie

Ryc. 9: Przykład ewolucji EKG ostrego zawału serca ściany przedniej: A – zapis wykonany w 1 godzinie

zawału, B – po około 24 godzinach, C – w 10 dobie zawału ściany przednio-bocznej (tętniak?).

osierdzia. Amplituda uniesionego odcinka ST jest zwykle niewielka, a to
z tego względu, że i warstwa podnasierdziowa jest uszkodzona zazwyczaj na
niewielkiej grubości. Charakterystyczne natomiast jest to, że uniesienie ST do-
tyczy zdecydowanej większości odprowadzeń EKG, a nierzadko wszystkich.

Ostre zapalenie mięśnia sercowego (pełnościenne lub podnasierdziowe)

Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest podobny jak w ostrym zapale-

niu osierdzia – płaszczowe zapalenie warstwy podnasierdziowej. Zmiany ob-
serwowane są w większości odprowadzeń.

Tamponada serca

Ostro narastająca tamponada, np. wskutek pęknięcia tętniaka rozwar-

stwiającego aorty do worka osierdziowego, powoduje wysokie „zawałopo-
dobne” uniesienie odcinka ST przypominające falę Pardeego.

Hiperkaliemia

Do uniesienia odcinka ST dochodzi zwykle przy bardzo dużych stężeniach

potasu w surowicy krwi (> 7 mmol/l) i jest ono konsekwencją zarówno zwol-

Ryc. 10: Zmiany EKG zarejestrowane u pacjenta z ostrym zapaleniem osierdzia.

nionej depolaryzacji części włókien mięśnia roboczego komór, jak też przy-
spieszonej repolaryzacji tych samych włókien. Amplituda załamka T zwięk-
sza się, a czas trwania odstępu QT jest krótki.

Hipotermia

Charakterystyczne uniesienie punktu J z następowym krótkim uniesieniem

początkowej części odcinka ST – zniekształcenie zespołu QRS nazywane fa-
lą Osborne'a. Mechanizm tych zmian nie jest jasny. Na szczęście obraz kli-
niczny jest zwykle oczywisty.

Hiperwagotonia

Jest jedną z najczęstszych przyczyn uniesienia odcinka ST w spoczynko-

wym zapisie EKG. Dotyczy najczęściej młodych mężczyzn. Często stwierdza
się ją u sportowców, u których zwykle przeważa układ parasympatyczny.

Ryc. 11: Zmiany EKG rejestrowane w hiperkaliemii.

Wklęsłemu uniesieniu odcinka ST przechodzącemu w wysoki, niesymetrycz-
ny załamek T, towarzyszy niemal zawsze bradykardia.

Zespół wczesnej repolaryzacji

Obraz EKG jest bardzo podobny do obrazu spotykanego w hiperwagotonii,

występuje również przede wszystkim u młodych mężczyzn. Charakteryzuje
się uniesieniem punktu J oraz wklęsłym uniesieniem odcinka ST, niekiedy
o znacznej amplitudzie – zwłaszcza w odprowadzeniach prawokomorowych.
Uniesienie ST jest największe podczas wolnej czynności serca, natomiast
w okresach tachykardii ustępuje (ryc. 13 A i B). Mechanizm tego zespołu nie

Ryc. 12: Przykład zmian u pacjenta z przewagą układu parasympatycznego.

Ryc. 13: Zespół wczesnej repolaryzacji: A – zapis w spoczynku, B – po przyspieszeniu czynności serca.

jest do końca wyjaśniony. Przeważa obecnie pogląd, iż tzw. przyspieszona re-
polaryzacja jest rezultatem zwiększonej aktywności prawostronnego uner-
wienia współczulnego serca, odpowiedzialnego za unerwienie ściany przed-
niej i przegrody międzykomorowej.

Diagnostyka różnicowa uniesionego odcinka ST jest jak widać rzeczą trud-

ną, obarczoną ryzykiem łatwej pomyłki i bez wątpienia wymaga niemałego
doświadczenia. O ostatecznym rozpoznaniu decyduje oczywiście całokształt
obrazu klinicznego, przy czym nie należy zapominać, iż w części przypadków
obraz kliniczny np. zawału serca jest nietypowy, bądź też nie występują żad-
ne objawy.

Przy ocenie wartości diagnostycznej uniesionego odcinka ST w chorobie

niedokrwiennej serca (a w zawale serca w szczególności) należy pamiętać, że:

• trafność diagnostyczna uniesionego odcinka ST w świeżym zawale serca

wynosi 75-90%,

• u części chorych z ostrym zawałem serca uniesienie ST nie występuje;

stwierdza się obniżenie ST lub nie stwierdza się żadnych zmian w EKG,

• uniesienie odcinka ST w bardzo wczesnej fazie zawału serca może być

wklęsłe z towarzyszącym uniesieniem punktu J, co imituje zespół wcze-
snej repolaryzacji,

• bloki odnóg pęczka Hisa nie uniemożliwiają rozpoznania zawału serca,

chociaż niejednokrotnie bardzo utrudniają jednoznaczną ocenę.

Rozpoznając zawał ściany dolnej zawsze warto rozszerzyć zapis EKG o od-

prowadzenia prawokomorowe, zwłaszcza V4r znajdujące się w piątym mię-
dzyżebrzu, w prawej linii środkowo-obojczykowej. Uniesienie odcinka ST
w tym odprowadzeniu jest najbardziej użyteczną cechą w rozpoznawaniu za-
wału prawej komory.

Istotny rokowniczo może być zarówno stopień uniesienia odcinka ST w za-

wale serca, jak i liczba odprowadzeń, w których to uniesienie się stwierdza.
Według niektórych badaczy suma uniesień odcinków ST wykazuje dodatnią
korelację ze wskaźnikiem umieralności oraz ujemną korelację z wielkością
frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF%).

Jest rzeczą powszechnie wiadomą, że każdy zawał mięśnia sercowego po-

siada swoją historię naturalną, która może zostać zarejestrowana w EKG
w postaci tzw. ewolucji zawału. Zwykle największe uniesienie odcinka ST
spotyka się w pierwszych godzinach zawału, następnie obserwuje się stop-
niowy powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z wykształceniem się (lub
nie) symetrycznego, ujemnego załamka T. Proces ten trwa różnie długo, zwy-
kle kilka dni, czasem nawet do 2 tygodni.

Rozpowszechnienie się w ostatnich latach leczenia fibrynolitycznego zmie-

niło ten naturalny przebieg zmian elektrokardiograficznych. Okazało się, że

u części chorych poddanych leczeniu fibrynolitycznemu uniesiony pierwot-
nie odcinek ST ulega znacznemu obniżeniu już w pierwszych godzinach za-
wału serca. Ustalono, że jeśli w ciągu pierwszych 4 godzin od rozpoczęcia le-
czenia fibrynolitycznego uniesiony odcinek ST obniży się o co najmniej 50%,
daje to podstawę do rozpoznania skutecznej reperfuzji (przywrócenia droż-
ności tętnicy wieńcowej). Trzeba w tym miejscu jednak dodać, iż nie jest to
jedyny, ani nawet najważniejszy nieinwazyjny wskaźnik reperfuzji.

I uwaga ostatnia.

Ani obniżenie, ani uniesienie odcinka ST w spoczynkowym zapisie EKG,

nie daje podstaw do rozpoznania ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego,
a tym bardziej do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca.

O właściwym rozpoznaniu decyduje w chorobie wieńcowej całokształt ob-

razu klinicznego. Jak rzadko w której jednostce chorobowej, badanie pod-
miotowe odgrywa tu rolę pierwszoplanową.

Elektrokardiogram to badanie bardzo szczególne, ale „tylko” dodatkowe.

Zapamiętaj!

1. Najbardziej typowe dla niedokrwienia jest poziome, równoległe do linii izo-

elektrycznej obniżenie odcinka ST o głębokości przynajmniej 1 mm.

2. Obniżenie odcinka ST w spoczynkowym EKG nie upoważnia do rozpozna-

nia choroby niedokrwiennej serca.

3. Prawidłowy spoczynkowy zapis EKG nie wyklucza obecności choroby nie-

dokrwiennej serca.

4. Uniesienie odcinka ST jest najistotniejszym potwierdzeniem klinicznych ob-

jawów ostrego zawału serca, jakkolwiek prawidłowy zapis EKG nie wyklu-
cza zawału.

5. Nie każde uniesienie odcinka ST jest falą Pardee.

6. Zawsze oceniaj EKG dopiero po zbadaniu pacjenta.

Polecane lektury:

E. Braunwald: „Heart disease”; W. B. Saunders, Filadelfia

D. M. Mirvis: „Electrocardiography – a physiologic approach”; Mosby-Year
Book Inc.

J. Kwoczyński: „Elektrokardiografia”; PZWL

B. Dąbrowska, A. Dąbrowski, W. Bodzoń: „Ćwiczenia
z elektrokardiografii”; Wyd. Medycyna Praktyczna

V. F. Froelicher: „Manual of Exercise Testing”; Mosby-Year Book Inc.

III. TEST WYSIŁKOWY – PODSTAWOWA METODA

DIAGNOSTYCZNA I PROGNOSTYCZNA
W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Artur Mamcarz, Andrzej Światowiec, Maciej Janiszewski

Informacje ogólne

Rozwój nowoczesnych technik badawczych, takich jak echokardiografia

obciążeniowa, scyntygrafia perfuzyjna oraz badanie za pomocą PET (pozy-
tronowa tomografia emisyjna), a także coraz powszechniejsza dostępność in-
wazyjnych metod obrazowania, takich jak koronarografia stanowią istotną
konkurencję dla prostej, bezpiecznej, ale obarczonej istotnymi ograniczenia-
mi formalnymi metody, jaką jest elektrokardiograficzny test wysiłkowy
(ETW). Ale metoda ta ma również istotne zalety, które decydują o tym, że
ciągle stanowi podstawowe narzędzie badawcze w diagnostyce niedokrwie-
nia i w prognozowaniu. Zalety te to ponad 70 lat doświadczeń, szeroka do-
stępność metody, bezpieczeństwo i walory ekonomiczne.

Dla pełnego wykorzystania informacji, które możemy uzyskać ze standar-

dowego badania wysiłkowego konieczna jest znajomość podstaw fizjologicz-
nego obciążania wysiłkiem, przedstawiono je w innym opracowaniu. Przed-
miotem tego opracowania będzie przybliżenie wskazań, przeciwwskazań,
zasad interpretacji wyniku, a także podstawowych ograniczeń metody.

Test wysiłkowy można wykonać na bieżni ruchomej lub cykloergometrze

rowerowym, który jest co prawda tańszy i mniej głośny, ale w praktyce kli-
nicznej wysiłek może nie być submaksymalny z powodu zmęczenia mięśnio-
wego i interpretacja wyniku będzie niepełna. Dlatego bieżnia jest używana
częściej (może z wyjątkiem Holandii). Spośród wielu protokołów zarówno
dla cykloergometru, jak i bieżni, najczęściej wykorzystywany jest protokół
Bruce'a lub jego zmodyfikowana wersja, polecana u osób po zawale serca
lub z niewydolnością krążenia, a także u osób mniej wytrenowanych.

W praktyce stosujemy dwa rodzaje testów: limitowane objawami lub tętnem.

Staramy się zawsze osiągnąć przynajmniej 85% limitu tętna maksymalnego,
wyliczanego z prostego wzoru: 220 – wiek badanego. Badania limitowane
objawami mają większą wartość diagnostyczną i obecnie są zdecydowanie
preferowane (z wyjątkiem wczesnego testu po zawale serca). Osiągnięcie li-
mitu tętna może okazać się trudne w praktyce u pacjentów leczonych leka-
mi ß-adrenolitycznymi i niektórymi lekami antyarytmicznymi.

Wskazania do przerwania badania

Wskazania do zakończenia próby wysiłkowej można podzielić na względne

i bezwzględne (przedstawiono je w tabeli 1). Według doświadczenia naszej
pracowni (wykonaliśmy ponad 20 tysięcy badań), jednym z najczęstszych po-
wodów, obok niedokrwienia, narastającego bólu wieńcowego i groźnych za-
burzeń rytmu jest istotne zmęczenie fizyczne (często na bardzo małym pozio-
mie obciążenia) u osób prowadzących siedzący tryb życia, otyłych, palących.

Wartość diagnostyczna badania opisywana przez czułość, swoistość i traf-

ność przewidywania prawdziwego wyniku (zarówno ujemnego, jak i dodat-
niego) zależy przede wszystkim od przedtestowego prawdopodobieństwa
choroby i opisana jest regułą Bayesa (teoria błędu). Według tej teorii każda
metoda diagnostyczna wykazuje najwyższą dokładność w grupie osób, u któ-
rych prawdopodobieństwo zachorowania wynosi 40-60%. Co to oznacza? Je-
śli badanie wykonamy u osoby młodej, bez czynników ryzyka, bez objawów

Tabela 1: Wskazania do przerwania próby wysiłkowej.

BEZWZGLĘDNE

– spadek ciśnienia skurczowego

więcej niż o 10 mm Hg, jeśli
towarzyszą mu objawy kliniczne,

– umiarkowany lub silny ból

wieńcowy,

– narastające objawy neurologiczne

(zawroty głowy, omdlenie),

– objawy upośledzonego przepływu

(sinica, zblednięcie),

– trudności techniczne

w monitorowaniu EKG lub
ciśnienia tętniczego,

– żądanie pacjenta, by przerwać

badanie,

– utrwalony częstoskurcz

komorowy,

– uniesienie ST w odprowadzeniach

bez patologicznego załamka Q
(powyżej 0,1 mV – 1 mm)

WZGLĘDNE

– spadek ciśnienia skurczowego

więcej niż o 10 mm Hg, jeśli nie
towarzyszą mu objawy kliniczne,

– znaczne, poziome lub zstępujące

obniżenie ST, powyżej 0,2 mV
2 mm

– zaburzenia rytmu serca inne niż

częstoskurcz komorowy
(pobudzenia wieloośrodkowe,
serie złożone z trzech pobudzeń,
częstoskurcz nadkomorowy, blok
odnogi, blok A-V, bradyarytmie),

– zmęczenie, duszność, świsty nad

płucami, chromanie
przestankowe,

– narastający ból w klatce piersiowej,

– nadmierny wzrost ciśnienia

(autorzy amerykańscy proponują
przyjąć wartości przekraczające
200/115 mm Hg)

ChNS i wynik testu będzie dodatni, lub jeśli u chorego z pełnym obrazem
klinicznym choroby wynik badania będzie ujemny, to wyniki te z dużym
prawdopodobieństwem będą fałszywe. Stąd niezwykle istotne jest oszacowa-
nie tego prawdopodobieństwa na podstawie oceny klinicznej chorego (oce-
na czynników ryzyka, charakteru dolegliwości, płci, wieku itd.).

Wskazania do badania

W ślad za takim rozumowaniem należy przedstawić wskazania do testu

wysiłkowego, opracowane wg zaleceń amerykańskich z pewnymi modyfika-
cjami i komentarzami wynikającymi z istotnych ograniczeń i odrębności
w naszym kraju (dłuższy czas hospitalizacji w ostrych incydentach wieńco-
wych, mniejsza dostępność procedur inwazyjnych, mniejsza dostępność
sprzętu wysokiej klasy do badań nieinwazyjnych). Można uznać, że należy
dążyć do standardów amerykańskich, czy zachodnioeuropejskich, ale aktu-
alnie trudno dyskutować z polskimi realiami, to są fakty.

Wskazania te możemy podzielić na dwie klasy. Klasa III, wyodrębniona

w zaleceniach to w istocie... brak wskazań. Wskazania klasy pierwszej nie bu-
dzą dziś wątpliwości, możemy je uznać za wskazania zgodnie akceptowane.
ETW jest często wykonywany i zdecydowanie przydatny klinicznie, wskaza-
nia klasy drugiej podzielono na podklasy a i b, w klasie IIa jest on raczej
przydatny, w klasie IIb przydatność jest szeroko dyskutowana. Według zale-
ceń ekspertów amerykańskich wskazania są rozpatrywane oddzielnie w dia-
gnostyce, oddzielnie w sytuacji już rozpoznanej ChNS, a oddzielnie dla pa-
cjentów po zawale serca. W opracowaniu niniejszym skorzystano z pewnego
uproszczenia (tabela 2), wykorzystując jednak informacje niezwykle istotne
z klinicznego punktu widzenia, a mianowicie tabelę, na podstawie której
można oszacować prawdopodobieństwo ChNS (tabela 3).

Zamieszczenie tej tabeli w niniejszym opracowaniu ma szczególny aspekt

praktyczny. Pozwala bowiem uznać, że wynik testu wysiłkowego nie może być
oderwany od konkretnego pacjenta i dopiero łącznie z obrazem klinicznym
pozwala uzyskać maksymalną ilość informacji przydatnych przy podejmowa-
niu decyzji klinicznych (postawienie rozpoznania, wybór metody leczenia).

Tabela 2: Wskazania do badania wysiłkowego wg ACC/AHA (zmodyfikowane).

– dorośli chorzy (w tym z RBBB) i obniżeniem ST

w spoczynku mniejszym niż 0,1 mV, z umiarkowanym
prawdopodobieństwem choroby wieńcowej (tab. 3.),
ustalonym na podstawie płci, wieku i objawów,

– chorzy z rozpoznaną ChNS, w celu oceny rokowania,

skuteczności leczenia i kwalifikacji do badań inwazyj-
nych,

– chorzy z podejrzeniem lub rozpoznaniem ChNS,

u których wcześniej wykonano ETW, lecz w ich stanie
klinicznym nastąpiła znacząca zmiana,

– chorzy po zawale serca zarówno w okresie szpitalnym,

jak i ambulatoryjnym (ocena ryzyka nowych incydentów
sercowych),

– wykazanie niedokrwienia mięśnia sercowego przed

rewaskularyzacją i ocena chorego po rewaskularyza-
cji chirurgicznej lub koronaroplastyce

– chorzy z wariantem Printzmetala,
– chorzy z zaburzeniami rytmu serca, podejrzanymi

o niedokrwienne tło,

– ocena skuteczności leczenia zaburzeń rytmu

(farmakologicznego, operacyjnego lub ablacji)

– chorzy z dużym prawdopodobieństwem choroby

w celach diagnostycznych (wykonujemy w tej grupie
testy oceniające prognozę),

– chorzy z małym prawdopodobieństwem ChNS,

określonym na podstawie wieku, płci i objawów,

– chorzy otrzymujący naparstnicę,
– chorzy stabilni, dla oceny postępu choroby,
– kontrola po zawale u osób trenujących fizycznie lub

poddawanych rehabilitacji,

– badanie osób z licznymi czynnikami ryzyka,
– badanie bezobjawowych mężczyzn po 40. roku

życia lub kobiet po 50. roku życia, którzy planują
rozpoczęcie treningu lub wykonują zawód,
w którym upośledzenie sprawności może zmniejszyć
bezpieczeństwo publiczne

KLASA I

KLASA IIa

KLASA IIb

Prawdopodobieństwo duże oznacza wartość powyżej 90%, umiarkowane

10-90%, małe – poniżej 10%, bardzo małe – poniżej 5%.

UWAGA: Obecność czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo

ChNS.

W naszych warunkach warto wykonywać w miarę możliwości finansowych

badania w grupach wysokiego ryzyka (wskazania klasy IIb). We własnym ma-
teriale dużej grupy chorych, którzy wyjściowo negowali jakiekolwiek dolegli-
wości wykryliśmy objawową lub bezbólową postać ChNS u kilkunastu pro-
cent badanych. Cieszy fakt, że w nowych zaleceniach kobiety, które
wcześniej wyraźnie dyskryminowano diagnostycznie, są traktowane prawie
na równi z mężczyznami. Wiemy dobrze o niższym prawdopodobieństwie
choroby u młodych kobiet, o odrębnościach wynikających z cyklicznej,
zmiennej aktywności hormonalnej, większym wpływie układu wegetatywne-
go, ale przecież wynik ujemny jest z dużym prawdopodobieństwem prawdzi-
wie ujemny i pozwala wykluczyć potrzebę dalszej, często skomplikowanej
diagnostyki.

Przeciwwskazania do badania

Bezwzględne przeciwwskazania do ETW są coraz mniej liczne. Niektóre,

przedstawione w tabeli 4 wymagają omówienia.

Świeży zawał serca przed wypisem chorego ze szpitala jest dziś oczywistym

wskazaniem do ETW, problem ten zostanie omówiony w dalszej części opra-
cowania. Podobnie niestabilna dusznica bolesna – test wysiłkowy wykonany
w tej grupie pacjentów po uzyskaniu stabilizacji klinicznej jest często bada-

Tabela 3: Prawdopodobieństwo istnienia ChNS oceniane przed wykonaniem testu na podstawie wieku,

płci i objawów (wg AHA/ACC, 1997).

WIEK

30-39

40-49

50-59

60-69

PŁEĆ

Mężczyzna

Kobieta

Mężczyzna

Kobieta

Mężczyzna

Kobieta

Mężczyzna

Kobieta

BÓLE

TYPOWE

Umiarkowane

Duże

Umiarkowane

Duże

Umiarkowane

Duże

BÓLE

NIETYPOWE

Umiarkowane

Bardzo małe

Umiarkowane

Małe

Umiarkowane

BÓLE NIE-

WIEŃCOWE

Małe

Bardzo małe

Umiarkowane

Bardzo małe

Umiarkowane

Małe

Umiarkowane

BEZ

BÓLÓW

Bardzo małe

Małe

Bardzo małe

Małe

Bardzo małe

Małe

niem niezbędnym w kwalifikacji chorego do badań inwazyjnych, pozwala
również zmodyfikować lub zintensyfikować terapię zachowawczą (także
w okresie oczekiwania na termin badania naczyniowego). W ocenie chorych
z ciężką niewydolnością serca test wysiłkowy jest jedną z metod obiektywi-
zujących poprawę kliniczną, a połączony z oceną wymiany gazowej (badanie
spiroergometryczne – omówione w innym rozdziale) jest jednym z elemen-
tów oceny przed transplantacją serca. Odgrywa w tej grupie pacjentów waż-
ną rolę w orzekaniu o niezdolności do pracy i ocenie skuteczności różnych
metod leczenia.

Również zaburzenia rytmu serca są tylko względnym przeciwwskazaniem

do badania. W przypadku diagnostyki i oceny skuteczności leczenia groź-
nych arytmii komorowych może to być przeciwwskazanie do badania w wa-
runkach ambulatoryjnych. W warunkach szpitalnych jest to przecież jedno
z istotnych, pierwszoplanowych wskazań do badania. W kardiomiopatii prze-
rostowej, do niedawna uznawanej za przeciwwskazanie bezwzględne, ETW
znalazł także swoje miejsce. Jeśli w trakcie badania dojdzie do spadku ciśnie-
nia, który patofizjologicznie wiąże się z nieadekwatnym do wzrostu rzutu mi-
nutowego spadkiem oporu obwodowego, ryzyko nagłego zgonu w tej grupie

Tabela 4: Przeciwwskazania do wykonania próby wysiłkowej.

BEZWZGLĘDNE

– świeży zawał serca (pierwsze dwie

doby), w Polsce najczęściej
wykonujemy test od 8-10 doby
hospitalizacji,

– niestabilna choroba wieńcowa

(do ustąpienia objawów),

– ciężka, nie poddająca się leczeniu

arytmia komorowa,

– objawowe, ciężkie zwężenie

aortalne

– nie wyrównana, objawowa

niewydolność serca,

– ostra zatorowość płucna lub zawał

płuca,

– ostre zapalenie mięśnia sercowego

lub osierdzia,

– rozwarstwienie aorty

WZGLĘDNE

– zwężenie pnia lewej tętnicy

wieńcowej,

– umiarkowane zwężenie

którejkolwiek z zastawek serca,

– zaburzenia elektrolitowe,

– tachy- lub bradyarytmie,

– kardiomiopatia przerostowa

z zawężaniem drogi odpływu,

– zaburzenia psychiczne

lub niesprawność fizyczna,
uniemożliwiające wykonanie
odpowiedniego wysiłku fizycznego,

– zaawansowany blok

przedsionkowo-komorowy

zwiększa się istotnie. Stwarza to konieczność częstej kontroli tych pacjentów
i zwiększenia intensywności leczenia.

Trafność diagnostyczna testu wysiłkowego

Niezwykle ważnym, często poruszanym w piśmiennictwie problemem jest

niska czułość i swoistość badania. Czułość badania oceniona na podstawie
danych z wielu publikacji wynosi średnio 68% (23-100%), a swoistość 77%
(17-100%). Jakie mogą być przyczyny tej sytuacji? Przedstawiono je w tabe-
li 5. Możliwe przyczyny wyniku fałszywie ujemnego to przede wszystkim nie-
odpowiednia metodyka badania (zbyt małe obciążenie, mała ilość monito-
rowanych odprowadzeń), słaba wydolność fizyczna badanych oraz wpływy
leków (leki ß-adrenolityczne i inne wpływające na ukrwienie). Staramy się
zwiększać czułość, stosując testy limitowane objawami, a nie tętnem, a w in-
terpretacji wyniku brać pod uwagę zakres interwencji farmakologicznej. Za-
sadą powinno być wykonywanie testów diagnostycznych (przy braku pewne-
go rozpoznania) bez leków lub po ich odstawieniu (stopniowym, a nie
gwałtownym, jak to ma czasem miejsce), natomiast w sytuacji wykonywania
badania w celach prognostycznych lub w celu oceny skuteczności dotychcza-
sowego leczenia – „na lekach”. Odstawienie ich w tej sytuacji, przy udoku-
mentowanym ich wpływie na zmniejszenie śmiertelności jest nieetyczne. Ko-
lejnym powodem wyników fałszywie ujemnych, obniżających zdecydowanie
czułość metody, są zmiany w jednej tętnicy wieńcowej.

Jest znacznie więcej przyczyn wyniku fałszywie dodatniego. Bardzo waż-

nym problemem jest ocena badania u chorych z blokami odnóg. Blok odno-
gi lewej w sposób jednoznaczny uniemożliwia interpretację zmian repolary-
zacji, wobec tego wykonywanie badania w tej grupie obarczone jest istotnym
ryzykiem popełnienia błędu nadrozpoznania. W bloku prawej odnogi zmia-
ny obserwowane w odprowadzeniu V5, mogą z dużym prawdopodobień-
stwem informować o niedokrwiennym charakterze zaburzeń repolaryzacji.
U chorych naparstnicowanych potrzebne są nieco inne kryteria – niedo-
krwienie musi przekraczać zdecydowanie wartość 1 mm, powinno utrzymy-
wać się długo (powyżej 4 min) po wysiłku. Ważne jest wykonanie prób hiper-
wentylacji przed testem (przy dużym prawdopodobieństwie wyniku fałszywie
dodatniego), wykluczenie wypadania płatka zastawki mitralnej czy hipoka-
liemii. Istotną przyczyną wyników fałszywie dodatnich są zaburzenia ukrwie-
nia wynikające z choroby drobnych naczyń, tak jak dzieje się często w kar-
diologicznym zespole X lub u pacjentów z mikroangiopatią cukrzycową.
Ważne jest również wykluczenie zespołu preekscytacji (WPW), wiemy bo-
wiem, że cechą elektrokardiograficzną tego zespołu są zmiany repolaryzacji
mogące imitować niedokrwienie. Na marginesie warto zaznaczyć, że test wy-
siłkowy może być przydatny w kompleksowej ocenie chorych z zespołem

WPW. Jeśli u pacjenta z preekscytacją utrzymują się jej cechy w czasie mak-
symalnego wysiłku, ryzyko groźnych nadkomorowych arytmii i ryzyko nagłe-
go zgonu w tej grupie jest znacząco wyższe. Swoistość tego zjawiska jest bar-
dzo wysoka i wynosi blisko 90%, niestety przy bardzo małej, 17% czułości.
Przy prawidłowej, wnikliwej analizie klinicznej, odpowiednim doborze cho-
rych oraz doświadczeniu zespołu badającego zarówno czułość, jak i swo-
istość może być bardzo wysoka. Nieprawidłowa interpretacja wyniku jest
dziś przy stosowaniu nowoczesnego sprzętu (monitorowanie 12 odprowa-
dzeń w czasie badania) znacznie rzadziej spotykana. Warto w tym miejscu
podkreślić, że badanie wysiłkowe powinno być rozszerzeniem badania pod-
miotowego i przedmiotowego, a dając szansę „podpatrzenia” swojego pa-
cjenta w czasie wysiłku, pozwala zobiektywizować wiele jego skarg.

Zasady interpretacji wyniku

Omówione zostaną teraz zasady interpretacji (tabela 6). Nieco sztuczny,

aczkolwiek potrzebny dla jasności wykładu jest podział na parametry klinicz-

Tabela 5: Przyczyny nieprawdziwych wyników (obniżenie czułości i swoistości metody).

MOŻLIWE PRZYCZYNY

WYNIKU FAŁSZYWIE

UJEMNEGO

– nieodpowiednia metodyka (zbyt

małe obciążenie, mała ilość
monitorowanych odprowadzeń),

– zmiany w jednej tętnicy wieńcowej,

– skuteczna ß-blokada,

– nieprawidłowa interpretacja

MOŻLIWE PRZYCZYNY

WYNIKU FAŁSZYWIE

DODATNIEGO LUB

WĄTPLIWEGO

– MVP (zespół wypadania płatka

zastawki mitralnej),

– leki, np. glikozydy naparstnicy,

– zespół WPW,

– zapalenie osierdzia,

– zaburzenia elektrolitowe

(hipokaliemia),

– hiperwentylacja,

– zaburzenia wegetatywne,

– bloki odnóg p. Hisa (szczególnie

lewej),

– nieprawidłowa interpretacja,

– zaburzenia ukrwienia serca bez

zwężenia tętnicy wieńcowej
w koronarografii (Zespół X)

ne i elektrokardiograficzne, których zmiany upoważniają do postawienia
rozpoznania: dodatni test wysiłkowy. Ból wieńcowy jest parametrem oczywi-
stym, chociaż subiektywnym. Rzadko występuje on jako zjawisko samodziel-
ne, ale nawet wtedy może być dobrym wykładnikiem zwężenia tętnicy wień-
cowej, choć nie wszyscy podzielają tę opinię. Bardzo dużą wagę przywiązuje
się do nieprawidłowej reakcji ciśnienia, szczególnie zaś do spadku jego war-
tości (skurczowe) w czasie obciążenia. Wielu autorów podkreśla bardzo nie-
korzystne znaczenie prognostyczne tego zjawiska, niektórzy sądzą, że może
to być jeden z nieinwazyjnych wykładników zwężenia pnia lewej tętnicy
wieńcowej lub choroby trójnaczyniowej. Mała tolerancja wysiłku jest para-
metrem ważnym diagnostycznie u chorych po zawale serca, może być jednak
również wyrazem słabej wydolności fizycznej (ludzie mało aktywni ruchowo,
otyli). Nieadekwatność chronotropową, czyli brak przyrostu tętna przy wzro-
ście obciążenia należy rozpatrywać u osób nie stosujących leków wpływają-
cych na chronotropizm (głównie ß-adrenolityki), wtedy może być traktowa-
na jako niezależny czynnik zwiększonego ryzyka. U osób z chorobą węzła
zatokowego ETW jest jedną z nowych, coraz częściej wykorzystywanych me-
tod dla ustalenia opcji terapeutycznych (konieczność wszczepienia stymula-
tora i jego rodzaj).

Najczęściej spotykaną zmianą elektrokardiograficzną jest obniżenie ST,

które typowo powinno przekraczać 0,1 mV (1 mm), mieć charakter horyzon-
talny lub zstępujący (wtedy jest silniejsze diagnostycznie) i być mierzone
w odległości 60-80 ms po punkcie J. Analiza wartości tego parametru jest
przedmiotem bardzo licznych opracowań. Chcielibyśmy zdecydowanie pod-
kreślić, że największą wartość mają zmiany w odprowadzeniu V5 (niektórzy
uważają, że można monitorować wyłącznie to odprowadzenie), że zmiany
w odprowadzeniach dolnościennych często nie znajdują potwierdzenia w ko-
ronarografii i że w fazie powysiłkowej (recovery) może dojść do nasilenia lub
wręcz pojawienia się zmian. Wobec tego faza ta powinna trwać co najmniej
5 min, a w uzasadnionych klinicznie przypadkach, przy dużym prawdopodo-
bieństwie ChNS nawet dłużej. Kolejną, znacznie rzadziej występującą nie-
prawidłowością jest uniesienie odcinka ST. Ma ono bardzo dużą wartość,
w sytuacji kiedy występuje u osób bez patologicznego załamka Q. Świadczy
wtedy o pełnościennym niedokrwieniu, a na podstawie lokalizacji zmian mo-
żemy wnioskować o lokalizacji zwężenia (obniżenie ST nie ma wartości lo-
kalizacyjnej). Niejednoznaczna jest interpretacja uniesienia w obszarze bli-
zny pozawałowej, problem ten jest przedmiotem dociekań klinicznych.
Według naszych doświadczeń uniesienie ST może świadczyć o niedokrwie-
niu wokół blizny, u kolejnych pacjentów o dysfunkcji komory, u innych nie
ma znaczenia. W naszej opinii zmiana taka wymaga weryfikacji za pomocą
innych metod obrazowania (stress-echo, scyntygrafia perfuzyjna).

Jednym z parametrów rzadziej analizowanych są zmiany amplitudy załam-

ków R, a szerzej, zmiany dotyczące zespołu komorowego. W ostatnim cza-
sie pojawił się interesujący wskaźnik, nazywany „QRS score”, którego war-
tość jest traktowana przez niektórych na równi ze zmianami w badaniu
stress-echo. Najbardziej kontrowersyjny jest problem interpretacji arytmii
komorowej, stymulowanej wysiłkiem i jej klinicznego znaczenia. Z jednej
strony wiadomo, że wysiłek zwiększając napięcie układu sympatycznego, mo-
że prowokować wystąpienie groźnej arytmii, interferując z mechanizmami
jej powstawania (niedokrwienie, kwasica, mechaniczne rozciągnięcie myo-
cardium), z drugiej strony powtarzalność tych zmian w ETW jest niewystar-
czająca dla wyciągania ostatecznych wniosków. Dobrze udokumentowane
prace pokazują jednak, że prognoza u chorych z rozpoznaną ChNS jest wy-
raźnie gorsza w sytuacji, gdy niedokrwieniu towarzyszą zaburzenia rytmu,
wiadomo też z całą pewnością, że test wysiłkowy jest jedną z podstawowych
metod oceniających skuteczność leczenia antyarytmicznego.

Test wysiłkowy po zawale serca

Kolejną ważną kwestią jest ocena chorych po zawale serca. Powszechnie

obowiązująca dziś opinia mówi, że test wysiłkowy jest podstawową metodą
oceniającą ryzyko ponownych incydentów sercowych u chorych po zawale
serca, pozwala też z dużym prawdopodobieństwem przewidywać obecność
zwężenia naczynia wieńcowego. Powinien być wykonany u wszystkich cho-
rych po zawale serca, jeszcze w okresie hospitalizacji.

Tabela 6: Zasady interpretacji wyniku ETW.

PARAMETRY

KLINICZNE

– ból wieńcowy,

– nieprawidłowa reakcja ciśnienia

tętniczego (spadek większy niż
o 10 mm Hg, brak wzrostu powyżej
120 mm Hg),

– mała tolerancja wysiłku (poniżej

75 W lub 5 MET),

– nieadekwatność chronotropowa

(brak wystarczającego przyrostu
tętna pomimo wzrostu obciążenia)

PARAMETRY

ELEKTROKARDIOGRAFICZNE

– obniżenie ST powyżej 0,1 mV

(1 mm),

– uniesienie ST powyżej 0,1 mV

(w odprowadzeniach
bez patologicznego załamka Q),

– inwersja załamka T (z dodatniego

na ujemny),

– komorowe zaburzenia rytmu

(klasa III, IVa, IVb wg Lowna),

– wzrost amplitudy załamków R,

– odwrócenie fali U

Jak zaznaczono wcześniej, test wysiłkowy wykonujemy z reguły przed wypi-

sem chorego ze szpitala. Jego znaczenie jest znacznie bardziej złożone, niż tyl-
ko ustalenie prognozy, choć to niewątpliwie rola pierwszoplanowa. Ma bardzo
ważne znaczenie psychologiczne, pozwala ustalić bezpieczny dla pacjenta sto-
pień wysiłku (także w okresie oczekiwania na badanie naczyniowe), pozwala
zmodyfikować terapię (dawka ß-blokera, czy ACE-inhibitora, ewentualne le-
czenie antyarytmiczne), ustalić częstość i intensywność kontroli, stanowi także
pierwszy krok w rehabilitacji poszpitalnej. Ponownie podkreślamy, że nikt nie
ma już dziś wątpliwości, że pacjent po zawale serca nie powinien opuszczać
szpitala przed wykonaniem tego niezwykle ważnego badania. Pierwsze kontro-
wersje pojawiają się w kwestii terminu jego wykonania. Stoimy na stanowisku,
że okres 8-14 dni od daty dokonania się zawału jest okresem najwłaściwszym.
Amerykanie wykonują badania wcześniej (krótszy czas hospitalizacji, względy
ekonomiczne), wiadomo jednak, że we wczesnym okresie choroby odcinek ST
jest niestabilny i możemy mieć do czynienia z większą ilością wyników fałszy-
wie dodatnich. W licznych studiach klinicznych podejmowano próby oceny,
które ze zmian stwierdzanych w ETW po zawale serca mają największe znacze-
nie prognostyczne (przewidywanie incydentów sercowych). Najlepszą analizą
jest podana w podręczniku Froelichera, a wynika z niej, że najbardziej obciąże-
ni są pacjenci z nieprawidłową reakcją ciśnienia tętniczego, małą tolerancją wy-
siłku, zmianami niedokrwiennymi odcinka ST. Mniejsze znaczenie może mieć
ból wieńcowy i komorowe zaburzenia rytmu stwierdzane w czasie obciążenia.
Należy jednak podkreślić, że arytmia komorowa stwierdzana w czasie wysiłku
nakłada obowiązek rozszerzenia diagnostyki i wnikliwej analizy klinicznej (roz-
poczęcie terapii antyarytmicznej?). W ostatnim okresie pojawiły się pierwsze
doniesienia na temat wartości badania u pacjentów po leczeniu fibrynolitycz-
nym. Mówią one o mniejszej wartości prognostycznej badania w tej grupie (niż-
sza wartość przewidująca zwężenie tętnicy wieńcowej). Będzie to wymagało po-
twierdzenia na większym materiale. Schemat postępowania w naszym Ośrodku
zakłada powtórzenie badania po 6-12 tygodniach od dokonania się zawału
(łącznie z innymi nieinwazyjnymi badaniami) i ostateczne zamknięcie diagno-
styki nieinwazyjnej po 6 miesiącach (w wypadkach nie wymagających wcześniej-
szych inwazyjnych procedur diagnostycznych).

Bezpieczeństwo badania

Kolejnym problemem jest kwestia bezpieczeństwa badania. Po raz kolej-

ny najpełniejszą ocenę proponuje Froelicher, który na podstawie analizy po-
nad 150 tys. testów pozawałowych ustalił ilość groźnych powikłań na 0,03%
(zgon) i 0,09% (ponowny zawał lub NZK zakończone skuteczną reanima-
cją). W doświadczeniach naszego zespołu (blisko 20 tysięcy badań) dwukrot-
nie doszło do zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór ze sku-
teczną reanimacją, u jednej z pacjentek wystąpiła asystolia, jak się okazało
w trakcie dalszej diagnostyki – w przebiegu kurczu naczyniowego.

Uwagi praktyczne

Na zakończenie chcielibyśmy przedstawić kilka praktycznych uwag, które

pozwolą w sposób pełniejszy wykorzystać informacje, które uzyskujemy z ba-
dania wysiłkowego. Obciążenie, jakie pojawi się na wydruku badania wyko-
nanego na bieżni ruchomej, podane będzie w ekwiwalentach metabolicz-
nych, określanych jako MET.

1 MET (równoważnik metaboliczny) określa zużycie tlenu na poziomie

3,5 ml/kg/min, a wielkość podana na wydruku jest jego wielokrotnością.
Liczba MET-ów odpowiada wobec tego zużyciu tlenu przez badaną osobę
w czasie określonego wysiłku dynamicznego na poszczególnych etapach ob-
ciążenia. Wartość maksymalna zależy od wieku, płci, wytrenowania, czynni-
ków dziedzicznych i wydolności serca.

Tabela 7: Wybrane rodzaje aktywności i odpowiadające im wartości w MET.

RODZAJ AKTYWNOŚCI

– spacer po płaskim (3 km/h)

– chodzenie (5 km/h)

– jazda na rowerze (10-16 km/h)

– pływanie (1-2 km/h)

– strzyżenie trawnika

– praca na działce

– taniec towarzyski

WIELKOŚĆ MET

2,5

3,5-4,5

3,5-6,0

5,0-10,0

6,5

>7,0

5,0

Tabela 8: Równoważniki metaboliczne prac zawodowych.

ZAWÓD

– urzędnik, sekretarka

– wolny zawód (praca siedząca)

– wolny zawód (aktywny)

– gospodyni domowa

– robotnik przy taśmie

– robotnik budowlany

RÓWNOWAŻNIK

METABOLICZNY (MET)

1,5-3,0

1,5-3,5

1,5-4,0

1,5-4,5

3,5-5,5

4,0-8,5

Kolejną praktyczną uwagą, niezwykle istotną dla optymalnego porozumienia

między kierującym na badanie wysiłkowe a wykonującym je, jest odpowied-
ni sposób sformułowania skierowania i odpowiedni sposób opisania wyniku.

Tabela 9: Etapy wysiłku na bieżni (normy).

ZAWÓD

– zdrowy biznesmen

– zdrowy ślusarz

– zdrowa ekspedientka

– zdrowa księgowa

– sportowiec wyczynowy

WIEK

WYSIŁEK (Bruce)

co najmniej 4 etapy
(12 MET)

co najmniej 3 etapy
(10 MET)

co najmniej 2 etapy
(7-8 MET)

18-20 MET

Tabela 10: Skierowanie na badanie (konieczne informacje).

– cel wykonania badania (diagnostyczny, prognostyczny)

– obecność czynników ryzyka ChNS

– dane dotyczące sposobu leczenia

– wyniki badań biochemicznych (jonogram, lipidogram)

– wyniki innych badań: – ECHO (MVP, przerost lewej komory,

niedomykalność mitralna, frakcja wyrzutowa),

– Holter (arytmia, niedokrwienie)

Tabela 11: Wynik badania (konieczne informacje).

– wielkość obciążenia (MET, WAT)

– reakcja ciśnienia i tętna na wysiłek

– subiektywna tolerancja obciążenia

– obecność klinicznych objawów niedokrwienia (ból wieńcowy,

zaburzenia rytmu)

– opis ewentualnych zmian EKG (wielkość obniżenia, uniesienia,

dynamika narastania)

– wnioski

Podsumowanie

W podsumowaniu należy stwierdzić, że test wysiłkowy w różnych sytu-

acjach klinicznych jest metodą niezwykle przydatną (nie wyczerpano oczy-
wiście całości zagadnienia), choć krytycy metody podkreślają jej stosunkowo
niską czułość i swoistość (w porównaniu z echokardiografią obciążeniową
czy scyntygrafią perfuzyjną). Wydaje się, że jeszcze długo pozostanie pierw-
szym krokiem diagnostycznym w ChNS. Warto tu przytoczyć opinię Klieg-
fielda, który stwierdził, że przed tą metodą jest ciągle przyszłość i jest ona
lepsza, niż się powszechnie sądzi, szczególnie wtedy, jeśli wykorzystujemy ją
jako logiczne, konsekwentne uzupełnienie klinicznych dociekań, oraz opinię
Froelichera, który twierdzi, że test wysiłkowy jest strażnikiem wrót wiodą-
cych do przeprowadzenia bardziej kosztownych, często inwazyjnych technik
badawczych.

Zapamiętaj!

1. Test wysiłkowy jest zasadniczą metodą w diagnostyce niedokrwienia u pa-

cjentów obu płci.

2. Test wysiłkowy pozwala ustalić rokowanie u chorego z rozpoznaną ChNS,

ocenić skuteczność leczenia i potrzebę wykonania badań inwazyjnych.

3. Test wysiłkowy jest standardowym badaniem u chorego po zawale serca –

ma znaczenie diagnostyczne, rokownicze i psychologiczne.

4. Przed skierowaniem pacjenta na badanie należy oszacować prawdopodo-

bieństwo ChNS na podstawie wieku, płci, objawów klinicznych i obecno-
ści klasycznych czynników ryzyka ChNS.

5. Test wykonywany w celach diagnostycznych powinien być przeprowadzony

w miarę możliwości bez leków, natomiast w celach prognostycznych – „na
lekach”.

6. Interpretacja testu wysiłkowego obejmuje łączną analizę wybranych para-

metrów klinicznych (ból wieńcowy, duszność, zmęczenie itd.) oraz elektro-
kardiograficznych (obniżenie ST, uniesienie ST, zaburzenia rytmu serca itd.).

7. Wartość testu wysiłkowego wzrasta istotnie po uzyskaniu informacji z in-

nych procedur badawczych, takich jak badanie ECHO, 24-godzinna reje-
stracja metodą Holtera itd. Kompleksowa diagnostyka pacjenta pozwala
bowiem ustalić rozpoznanie i wybrać sposób postępowania w sposób opty-
malny.

Polecane lektury:

H. Krysztofiak, A. Mamcarz: Fizjologiczne podstawy obciążania wysiłkiem
– wysiłek na receptę; Kardiol. Pol. 1996, 44, 147.

Clinical Competence in Exercise Testing. A Statement for Physicians From
the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology; Circu-
lation, 1997, 82, 1884.

K. Reczuch, K. Wrabec: Odrębności choroby niedokrwiennej serca u kobiet;
Kardiol. Pol. 1993, 39, 391.

V. F. Froelicher: Podręcznik testów wysiłkowych; Bel Corp., Warszawa 1999.

W. Pikto-Pietkiewicz, A. Mamcarz, J. Rogala i wsp.: Uniesienie ST w bliź-
nie pozawałowej – niedokrwienie czy dysfunkcja mechaniczna?; Kardiol Pol,
1997, 46, 466.

A. Mamcarz, E. Czajkowska: Test wysiłkowy w diagnostyce komorowych za-
burzeń rytmu; Zaburzenia rytmu serca, Fundacja Dla Serca, Warszawa, 1997.

V. F. Froelicher: Exercise and the heart; Year Book Medical Publishers,
1987.

P. Kliegfield: Progress in exercise electrocardiography; Eur. Heart J, 1996,
17, 655.

IV.

AMBULATORYJNE MONITOROWANIE EKG
METODĄ HOLTERA

Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana, Edyta Kostarska-Srokosz

EKG spoczynkowe

EKG spoczynkowe pozwala zarejestrować zmiany stale występujące lub

przypadkowo uchwycone podczas badania, takie jak: zaburzenia rytmu ser-
ca (migotanie przedsionków, komorowe pobudzenia dodatkowe), objawy
przebytego zawału serca, bloki odnóg pęczka Hisa, zaburzenia przewodze-
nia przedsionkowo-komorowego, przerost jam serca. Czasem na podstawie
badania spoczynkowego można nawet postawić rozpoznanie nakazujące na-
tychmiastowe leczenie: ostry zawał serca, częstoskurcz komorowy. Pamiętaj-
my jednak, że do uzyskania pełnego wykresu z 12 odprowadzeń współcze-
snym aparatem EKG wystarczy dziś, w dobie aparatów cyfrowych, kilka
tylko zespołów QRS. Średnio w ciągu doby w sercu ludzkim powstaje ok.
100 000 pobudzeń elektrycznych, trudno więc wnioskować o chorobie serca
na podstawie tak krótkiego zapisu. Od początku zdawano sobie sprawę
z ograniczeń spoczynkowego zapisu EKG, bo nie pozwalał on na ocenę
zmian dynamicznych, powstających np. podczas aktywności fizycznej. Stąd
próby wykonywania badania po wysiłku, początkowo wg prostych protoko-
łów np. na specjalnych schodkach Mastera lub po podaniu leków. W ten
sposób powstała cała dziedzina dynamicznych badań oceniających pracę ser-
ca – testy wysiłkowe EKG i stress-echo.

Monitorowanie EKG

Innym sposobem badania układu krążenia w oparciu o EKG jest długo-

trwałe monitorowanie pracy serca w różnych sytuacjach, ale zwykle w warun-
kach szpitalnych, np. podczas zabiegów operacyjnych i po nich oraz u cho-
rych w ostrych stanach, np. w pierwszych godzinach zawału serca, gdy
głównym zagrożeniem jest wystąpienie zaburzeń rytmu i zatrzymanie krąże-
nia. Monitorowanie rytmu nie wymaga pełnego zapisu, wystarczające jest
śledzenie wykresu EKG z jednego odprowadzenia z elektrod umieszczonych
na klatce piersiowej. Takie monitorowanie możliwe jest także w czasie trans-
portu chorego dzięki przenośnym monitorom. Wprowadzenie monitorowa-
nia pracy serca przez wykwalifikowany personel pozwoliło na stworzenie od-
działów intensywnego nadzoru. U chorych z zawałem serca wczesne
rozpoznanie i szybka interwencja (defibrylacja) w migotaniu komór zmniej-
szyły o połowę umieralność szpitalną w tej chorobie, efekt ten uzyskano bez

zmiany ogólnych zasad leczenia ostrych stanów wieńcowych. Monitorowa-
nie „przyłóżkowe”, a także wprowadzone później monitorowanie na odle-
głość za pomocą telemetrii – metody wykorzystującej fale radiowe – do prze-
kazania zapisu EKG od pacjenta do monitora wymaga stałej uwagi
personelu, który interweniuje w razie wystąpienia zaburzeń rytmu.

Wspomniane metody mają ugruntowane miejsce w diagnostyce elektro-

kardiograficznej, ale z powodu krótkiego czasu trwania badania (EKG spo-
czynkowe i wysiłkowe), czy konieczności stałej pracy personelu (monitoro-
wanie „przyłóżkowe” lub telemetryczne), nie mogą dostarczyć informacji
o pracy serca w czasie zwykłej aktywności chorego, na którą składa się nie
tylko wysiłek fizyczny, ale także stres związany z życiem w indywidualnych
dla każdego warunkach.

Ambulatoryjne monitorowanie EKG

Próbą innego badania pracy serca jest ambulatoryjne monitorowanie EKG

(AMEKG) zaproponowane przez Holtera w 1961 roku. Istotą badania jest
zapis EKG na nośniku pamięci (taśma magnetofonowa, karta pamięci) oraz
późniejszy przegląd zarejestrowanego wykresu na monitorze. Pierwsze do-
świadczenia wymagały zarówno ze strony badanego, jak i badającego duże-
go wysiłku. Badany zmuszony był do noszenia na plecach ciężkiego szpulo-
wego magnetofonu wraz z zasilającym go akumulatorem, czasem jeździł
z takim obciążeniem na rowerze. Po zakończeniu rejestracji wykresy EKG
były analizowane ilościowo i jakościowo przez badacza, podobnie jak pod-
czas monitorowania chorego leżącego w oddziale szpitalnym.

Dziś AMEKG to powszechnie uznana i często stosowana metoda diagno-

styczna pozwalająca na wielogodzinną rejestrację EKG podczas codziennej
aktywności chorego. Wraz z rozwojem techniki zmieniły się wskazania do ba-
dania i jego możliwości diagnostyczne. Początkowo metoda pozwalała jedy-
nie na rejestrację i analizę zaburzeń rytmu serca, następnie pojawiły się moż-
liwości analizy odcinka ST. Najczęściej stosowane rejestratory zapisują EKG
na kasecie magnetofonowej w dwóch lub trzech kanałach (odprowadze-
niach). Analiza odbywa się po skopiowaniu zapisu z kasety do komputera.
Wstępnej obróbki danych dokonuje program analizy automatycznej, następ-
nie opisujący badanie technik lub lekarz może sprawdzić i skorygować wy-
nik badania. W zależności od oprogramowania i dociekliwości badającego
uzyskać można więcej lub mniej informacji o pacjencie. Coraz częściej sto-
sowany jest zapis cyfrowy w rejestratorach z tzw. stałą pamięcią. W tych re-
jestratorach analiza odbywa się już podczas rejestracji, a przeniesienie da-
nych do komputera trwa znacznie krócej, jakość zapisu jest też znacznie
wyższa. Dawniej pewna niedogodność przy zastosowaniu tego rodzaju apa-

ratów polegała na konieczności kompresji danych – pojemność kart pamię-
ci była niewielka (pojedynczy zespół QRS wymaga pamięci odpowiadającej
1 stronie tekstu). Współczesne rejestratory cyfrowe pozwalają na prowadze-
nie nawet pełnego zapisu w 12 kanałach odpowiadających standardowym
odprowadzeniom EKG. Z biegiem czasu na podstawie doświadczeń klinicz-
nych ustalono wskazania do badania i określono jego wartość diagnostyczną.

Przed rozpoczęciem badania pacjent po odpowiednim starannym przygo-

towaniu skóry w wybranych punktach na klatce piersiowej ma przyklejone
elektrody, które muszą przez cały czas dobrze przylegać i przewodzić pobu-
dzenia elektryczne z powierzchni ciała do rejestratora. Punkty do przykleje-
nia elektrod wybiera się tak, aby uzyskać dwubiegunowe odprowadzenia od-
powiadające najczęściej V2 i V5, ale niekiedy stosuje się inne, gdy konieczne
jest uwidocznienie zmian ST-T ze ściany dolnej. Zwykle stosowane rejestra-
tory dają zapis z trzech odprowadzeń przy zastosowaniu 5 lub 7 elektrod.
Odpowiedni dobór par elektrod pozwala na precyzyjne diagnozowanie za-
burzeń rytmu serca, śledzenie zmian odcinka ST oraz kontrolę pracy ukła-
du stymulującego, gdy badanie wykonuje się u pacjenta ze wszczepionym sty-
mulatorem.

Tabela 1: Odprowadzenia używane w badaniu Holtera.

ELEKTRODA

DODATNIA

pozycja V

lewy kolec

biodrowy

pozycja V

lub V

pozycja V

ELEKTRODA

UJEMNA

okolica podobojczykowa lewa
(linia pachowa przednia)

jak wyżej

okolica podobojczykowa lewa
w bliższej 1/3

okolica podobojczykowa lewa
(linia pachowa przednia)

rękojeść mostka - prawa strona

okolica podobojczykowa
lewa

okolica przykręgosłupowa,
VI-VII kręg piersiowy

CS-1

CS-2

CS'-2

CS-3

CM-5

wg Johnsona

elektroda

obojętna

ODPROW

ADZENIE

Chociaż badanie wykonuje się czasem u chorych hospitalizowanych, za-

zwyczaj w celu oceny zagrożenia zaburzeniami rytmu po przebytym zawale
serca, to z założenia AMEKG jest badaniem ambulatoryjnym, a więc wyko-
nywanym w warunkach domowych poza szpitalem. Badanie ma pokazać, czy
w trakcie codziennych zajęć występują ważne dla życia pacjenta zaburzenia
rytmu, zmiany odcinka ST świadczące o niedokrwieniu lub nieprawidłowo-
ści działania wszczepionego stymulatora. Dlatego w dniu badania pacjent
powinien wykonywać wszystkie zwykłe czynności, także zawodowe. Niepo-
rozumieniem jest więc ograniczanie aktywności chorego podczas badania,
„żeby nie odkleiły się elektrody”. Aby wynik badania był przydatny do dal-
szego postępowania, bardzo ważne jest prowadzenie dzienniczka, w którym
zapisywane są wszystkie wykonywane czynności, doznawane emocje i dole-
gliwości oraz przyjmowane przez pacjenta leki.

Ocena zmian odcinka ST

Monitorowanie niedokrwienia polega na wykryciu w zapisie odcinków

z poziomym lub skośnie w dół przebiegającym obniżeniem ST. Za istotne
uznaje się obniżenie o 1 mm, co odpowiada wartości 0,1 mV, trwające co naj-
mniej 1 minutę. Ważne bywa powiązanie występowania zmian ST z często-
ścią serca i zaburzeniami rytmu. W analizie podaje się łączny czas trwania
niedokrwienia i liczbę incydentów w ciągu doby, za oddzielny incydent uwa-
ża się każde kolejne niedokrwienie oddzielone jednominutową przerwą.
Wartość diagnostyczna (czułość i swoistość) badania bywa różnie oceniana.
W wyselekcjonowanych grupach badanych: u mężczyzn powyżej 35 roku życia
i u kobiet po menopauzie z typowymi dolegliwościami, bez wcześniej rozpo-
znanej ChNS, na podstawie analizy ST w AMEKG oraz danych z wywiadu
można ją trafnie rozpoznać w 85% przypadków. Z kolei brak dolegliwości
i prawidłowy przebieg ST w AMEKG u kobiet poniżej 65 i u mężczyzn po-
niżej 56 roku życia tylko w 15% są związane z ryzykiem istnienia ChNS. War-
to podkreślić, że negatywny wynik badania u pacjenta z wysokim prawdopo-
dobieństwem ChNS nie pozwala na wykluczenie rozpoznania.

U chorych z kurczową postacią choroby niedokrwiennej serca można za-

obserwować uniesienie odcinka ST pojawiające się wraz z bólem w klatce
piersiowej, osiągające maksimum oraz fazę powrotu do linii izoelektrycznej.
Rycina 1 przedstawia takie zmiany, które wystąpiły nad ranem, towarzyszył
im ból w klatce piersiowej, chora obudziła się, po chwili ból i zmiany ST
w EKG ustąpiły. Bez zastosowania metody Holtera trudno zarejestrować ta-
kie zmiany w zapisie EKG, ponieważ spontanicznie występują one rzadko
i trwają tylko kilka minut.

Z analizą ST łączy się także zjawisko niemego niedokrwienia. U pewnej

grupy pacjentów wykazać można zmiany odcinka ST typowe dla niedokrwie-
nia, ale chorzy ci nie zauważają żadnych dolegliwości podczas badania. Do-
tyczy to zwłaszcza chorych z cukrzycą. Brak bólu w klatce piersiowej grozi
przekroczeniem poziomu bezpiecznego wysiłku przez pacjenta z chorobą
niedokrwienną serca. Analiza badania oraz dzienniczka pacjenta może po-
zwolić na ustalenie rodzaju obciążenia wyzwalającego niedokrwienie i wska-
zanie właściwego postępowania przed przystąpieniem do takich zajęć (np.
profilaktyczne przyjęcie nitratu).

Innymi wskazaniami do analizy ST są: ocena pacjenta z bólami w klatce

piersiowej lub pacjenta bez dolegliwości wieńcowych podczas przygotowań
do naczyniowego zabiegu chirurgicznego, którzy nie mogą wykonać testu
wysiłkowego oraz pacjenta z rozpoznaną ChNS z nietypowymi bólami
w klatce piersiowej. Ograniczenia w ocenie niedokrwienia na podstawie
AMEKG wynikają z faktu dość częstego występowania obniżenia lub unie-
sienia ST bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych. Mylnie odczytane ja-
ko niedokrwienie mogą być wahania ST towarzyszące zmianom pozycji cia-
ła. Rejestracja powinna zatem być poprzedzona przeprowadzeniem prób
pozycyjnych, co znacznie komplikuje badanie. Często też nie można inter-

Ryc. 1: Zmiany ST wariant Prinzmetala.

pretować niedokrwienia u pacjentów z utrwalonym uniesieniem ST w bloku
lewej odnogi pęczka Hisa, z tętniakiem pozawałowym lub silnym napięciem
układu przywspółczulnego. Warto podkreślić, że nie ma wskazań do analizy
ST w AMEKG u pacjentów z typowymi bólami, którzy mogą mieć przepro-
wadzony test wysiłkowy oraz jako rutynowe badanie przesiewowe u pacjen-
ta bez objawów.

Ocena zaburzeń rytmu serca

W diagnozowaniu pacjenta z chorobą niedokrwienną serca równie istot-

ne, jak ocena ST jest badanie zaburzeń rytmu. Analiza rytmu serca obejmu-
je określenie rytmu wiodącego – najczęściej jest to rytm zatokowy lub migo-
tanie przedsionków, jego częstości z oznaczeniem wartości minimalnej,
maksymalnej i średniej (wartości te podawane są dla całego okresu monito-
rowania, jak i dla każdej godziny rejestracji), oraz pobudzeń dodatkowych
z podziałem na komorowe i nadkomorowe. Na kolejnej rycinie (ryc. 2) za-
rejestrowano gromadne pobudzenia komorowe, początkowo zakłócające
rytm zatokowy, następnie towarzyszące migotaniu przedsionków. Takie za-
burzenia rytmu wystąpiły u chorej z zapaleniem tarczycy.

Ryc. 2: Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu u chorej z zapaleniem tarczycy.

W ostatnich latach, dzięki większym możliwościom obliczeniowym kom-

puterów pojawiają się w literaturze doniesienia o nowych parametrach, ta-
kich jak: zależna od autonomicznego układu nerwowego zmienność rytmu
zatokowego (HRV) oraz automatycznie mierzone QT z oznaczeniem jego
dyspersji (QTd), czyli różnicy pomiędzy najkrótszym i najdłuższym zareje-
strowanym QT. Obniżenie HRV i zwiększenie QTd u pacjentów ze znacz-
nym uszkodzeniem lewej komory stanowi wskaźnik zwiększonego ryzyka
zgonu w pierwszym roku po zawale serca. Ocena tych parametrów wymaga
szczególnej staranności zarówno podczas rejestracji, jak i w czasie analizy.

Ryc. 3: Nieutrwalony częstoskurcz komorowy. Zmiany ST – ewolucja zawału. Klasa 2, 3, 4b wg Lowna

i Wolfa (patrz tabela 4).

Do dziś ocena HRV i QT nie wchodzi w skład rutynowego raportu z bada-
nia, nie ustalono też standardu oceny tych zmiennych, choć jest to bardzo in-
teresujący temat dyskusji naukowych.

Wykrycie zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza powiązanych ze zmianami ST

przybliża rozpoznanie ChNS. Zaburzenia rytmu mogą być skutkiem niedo-
krwienia serca – gdy po wystąpieniu zmian odcinka ST pojawiają się pobu-
dzenia dodatkowe komorowe lub nadkomorowe. Może też być odwrotnie –
dłużej trwająca tachykardia poprzedzająca obniżenie ST może świadczyć
o obniżonej rezerwie wieńcowej.

Bardzo istotne jest zarejestrowanie rytmów szybkich i wolnych oraz przerw

mogących świadczyć o zaburzeniu wytwarzania pobudzeń w węźle zatoko-
wym lub upośledzeniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Zareje-
strowanie istotnej bradykardii (poniżej 50/min w ciągu dnia i poniżej 40/min
w nocy) lub pauz (powyżej 2500 ms w dzień lub 3500 ms w nocy), to ważne
informacje wskazujące na konieczność wszczepienia układu stymulującego
serce.

Na podstawie takiego zapisu wszczepiono chorej stymulator. Kontrola

pracy stymulatora może obejmować także rejestrację dobową z analizą czę-
stości rytmu, okresów rytmu własnego i rytmu ze stymulatora.

Wskazania do badania AMEKG

Najważniejszym wskazaniem do badania jest występowanie objawów mo-

gących być skutkiem zaburzeń rytmu serca: omdleń, napadów duszności, ko-
łatania serca, zaburzeń neurologicznych mogących towarzyszyć napadom
migotania przedsionków oraz utrzymywanie się objawów pomimo wdroże-
nia przyczynowego leczenia. Zaburzenia rytmu towarzyszące zmianom od-

Ryc. 4: Pauza > 4000 ms.

cinka ST, związane z bólami w klatce piersiowej zgłaszanymi przez pacjenta
podczas badania nasuwają podejrzenie niedokrwiennego pochodzenia aryt-
mii. U pacjentów z rozpoznaną ChNS, zwłaszcza po przebytym zawale ser-
ca z uszkodzeniem lewej komory, u chorych z objawami niewydolności ser-
ca i kardiomiopatiami istnieją wskazania do badania z pełną oceną rytmu

Ryc. 5: Rytm ze stymulatora.

Tabela 2: Wskazania do badania AMEKG.

WSKAZANIE

– omdlenia, zawroty głowy

– kołatania serca

– po zawale przed wypisem ze szpitala

– gdy niemożliwe EKG wysiłkowe

– kontrola pracy stymulatora

– ocena skuteczności leczenia

POSZUKIWANE ZMIANY

– zaburzenia rytmu i przewodzenia

– zaburzenia rytmu

– zaburzenia rytmu, zmiany ST

– zmiany ST

– zaburzenia rytmu i przewodzenia

– zaburzenia rytmu, zmiany ST

i zmian ST oraz HRV i QT, nawet gdy nie odczuwają oni zaburzeń rytmu.
W tej grupie chorych występowanie zaburzeń rytmu jest szczególnie częste
i łączy się z ryzykiem nagłego zgonu.

Przegląd zapisu dobowego pozwala na podjęcie odpowiedzialnej decyzji

o leczeniu zaburzeń rytmu. Nie wszystkie zaburzenia wymagają stosowania
leków antyarytmicznych, a dziś wiadomo, że w większości przypadków leki
takie nie są bezwzględnie potrzebne. Dzisiejszy stan wiedzy nakazuje wyko-
nanie AMEKG przed podaniem leków antyarytmicznych. Gdy na podstawie
wyników badań diagnostycznych wdrożono leczenie antyarytmiczne, ko-
nieczne jest wykonanie kontrolnego AMEKG w celu oceny tego leczenia.

Dzięki wieloletnim doświadczeniom klinicznym oraz metodzie AMEKG

można było usystematyzować komorowe zaburzenia rytmu.

Wprowadzono klasyfikację tych zaburzeń, a także określono zasady oceny

skuteczności leczenia antyarytmicznego oraz proarytmicznego działania le-
ków.

Tabela 3: Holterowskie kryteria poprawy przy doborze leku antyarytmicznego.

OCENIANE

ZABURZENIA RYTMU

– Liczba przedwczesnych komorowych pobudzeń/dobę

– Liczba par komorowych/dobę

– Liczba epizodów nieutrwalonego częstoskurczu

komorowego/dobę

KONIECZNA

REDUKCJA

70-90%

80-90%

90-100%

Tabela 4: Klasyfikacja zaburzeń rytmu wg Lowna i Wolfa.

KLASA

OPIS ZABURZEŃ RYTMU

– Brak zaburzeń rytmu

– Pojedyncze pobudzenia dodatkowe <30 w ciągu godziny

– Pojedyncze pobudzenia dodatkowe >30 w ciągu godziny

– Pojedyncze wieloośrodkowe pobudzenia dodatkowe

– Pary pobudzeń dodatkowych

– Serie, częstoskurcz komorowy i migotanie komór

– Bliskie pobudzenia przedwczesne – zjawisko R/T

Nowe techniki AMEKG

Pojawiły się nowe odmiany rejestratorów z wykorzystaniem kart stałej pa-

mięci, pracujące w systemie tzw. pętli (stale zarejestrowany jest określonej
długości odcinek czasowy, wymazywany z pamięci, gdy nie wystąpi istotne
zdarzenie arytmiczne), co pozwala na długotrwałą wielodniową rejestrację
z automatycznym wychwyceniem tzw. zdarzeń (event recorder). Rejestrato-
ry ze stałą pamięcią mogą także służyć do przekazywania zapisu EKG dro-
gą telefoniczną (TTEKG). Pacjent może stale nosić w portfelu aparat wiel-
kości karty płatniczej i w każdej chwili dokonać rejestracji pracy serca,
przykładając go do skóry w okolicy przedsercowej. W ten sposób można wy-
kryć rzadko występujące zaburzenia rytmu, często dokuczliwe dla pacjenta.
Zarejestrowane fragmenty EKG można odczytać na monitorze komputera
w gabinecie lekarskim, wykorzystując przekaz telefoniczny. Na rynku spo-
tkać można także zegarki z funkcją wyświetlającą częstość tętna i EKG, przy-
datne dla sportowców-amatorów w zaawansowanym wieku, a także telefony
komórkowe z wbudowanym nadajnikiem EKG i klawiaturą umożliwiającą
szybkie połączenie z kardiologicznym centrum monitorującym. Funkcja re-
jestratora w wielu wszczepianych obecnie stymulatorach i kardiowerterach-
-defibrylatorach zastępuje klasyczną rejestrację AMEKG wykonywaną w ce-
lu kontroli pracy tych urządzeń.

Zapamiętaj!

1. AMEKG pozwala na długotrwałą rejestrację EKG w warunkach domo-

wych, podczas zwykłej codziennej aktywności badanego.

2. Diagnostyka zaburzeń rytmu serca, rejestracja niedokrwienia i kontrola

skuteczności leczenia to główne wskazania do wykonania AMEKG.

3. Leczenie lekami antyarytmicznymi musi być poprzedzone AMEKG i pro-

wadzone pod kontrolą tego badania.

Polecane lektury:

A. Dąbrowski, B. Dąbrowska, R. Piotrowicz: Elektrokardiografia holterow-
ska; Oxford Polska, Wydawnictwo Medyczne, Warszawa, 1994

Bayes de Luna: Elektrokardiografia kliniczna; Via Medica, Gdańsk, 1999.

Praca zbiorowa: Standardy postępowania w zakresie wybranych zagadnień
elektrokardiografii nieinwazyjnej; Folia Cardiologica, 1999, Supl. III.

ECHOKARDIOGRAFIA SPOCZYNKOWA

Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska, Wojciech Braksator

Wstęp

Badanie echokardiograficzne (ECHO) ma od wielu już lat ugruntowaną i nie-

podważalną pozycję w codziennej praktyce klinicznej. Badanie echokardiogra-
ficzne dostarcza informacji zarówno na temat budowy anatomicznej serca, jak
i jego czynności. Niżej zamieszczone tabele przedstawiają możliwości echokar-
diografii u osób dorosłych. Należy pamiętać, że aby informacje uzyskane z bada-
nia były pełne, osoba wykonująca badanie powinna być poinformowana (najle-
piej poprzez właściwe wypełnienie skierowania na badanie), o jaki problem
kliniczny chodzi lekarzowi zlecającemu badanie (między innymi: wywiad, wyniki
badań, szczególne sugestie lekarza kierującego). Nowoczesne aparaty echokar-
diograficzne umożliwiają wykonanie badania poprzez obrazowanie serca techni-
ką dwuwymiarową (2-D), wykonywanie przekrojów w jednej płaszczyźnie (M-
Mode) i obrazowanie kierunku oraz przepływu krwi metodą Dopplera. Badanie
metodą Dopplera wykonuje się z zastosowaniem kilku technik – metoda fali pul-
sacyjnej (PW), fali ciągłej (CW), odwzorowanie kierunku i szybkości przepływu
metodą kolorowego Dopplera (Color Doppler) oraz obrazowania szybkości
i energii ruchu mięśnia (Doppler Tissue Imaging – DTI). W ciągu ostatniego
dziesięciolecia odsetek badań o niedostatecznej jakości spadł z 15% do 5%.

Tabela 1: Możliwości echokardiografii w ocenie anatomicznej serca.

Wielkość jamy serca

Grubość ścian

Wzajemny stosunek jam

Masa lewej komory (g)

Patologiczne twory
w lewej komorze (guzy,
skrzepliny, wegetacje)

Patologiczne twory
w przedsionkach

Zmiany anatomiczne
zastawek

Ubytki przegród

Płyn w jamie osierdzia

ECHO

M-MODE

++++

ECHO

2-D

++++

+++

++++

+++

++++

Doppler

spektralny

Doppler

kolorowy

++++

TEE

+++

++++

Badanie metodą Dopplera

Badanie metodą Dopplera pozwala na ocenę prędkości i kierunku prze-

pływu krwi przez zastawki, pnie tętnicze i naczynia żylne. Umożliwia ono
również wykazanie obecności patologicznych przecieków wewnątrzserco-
wych przez ubytki przegród serca i przetrwałego przewodu tętniczego. Dzię-

Tabela 2: Możliwości echokardiografii w ocenie czynności serca (wzorowane na Medycynie Praktycznej

6/97 – „Kliniczne zastosowanie echokardiografii” cz. I wg ACC/AHA).

Frakcja wyrzutowa

Odcinkowa ruchomość
ścian

Stopień zwężenia
zastawki

Stopień
niedomykalności
zastawki

Miejsce przecieku

Ciśnienie skurczowe
w prawej komorze
i tętnicy płucnej

Ciśnienie napełniania
LK

Objętość wyrzutowa
serca

Czynność rozkurczowa
LK

Wykrywanie
niedokrwienia
lub obszaru w stanie
hibernacji lub ogłuszenia
(próba wysiłkowa lub
farmakologiczna)

Choroby aorty

Ocena sztucznych
zastawek

ECHO

M-MODE

ECHO

2-D

++++

+++

Doppler

spektralny

++++

+++

++++

+++

++++

Doppler

kolorowy

+++

++++

+++

TEE

+++

++++

+++

++++

ki temu można ocenić gradient ciśnień przez zwężone zastawki, jak i obliczyć
powierzchnię ujścia zastawki mitralnej i aortalnej, ocenić obecność fal
zwrotnych (niedomykalność zastawek), a także na podstawie szerokości i za-
sięgu fali niedomykalności ocenić półilościowo stopień niedomykalności za-
stawek. Wykazanie niedomykalności trójdzielnej i zmierzenie maksymalnej
prędkości fali zwrotnej, umożliwia wiarygodne określenie ciśnienia w prawej
komorze i przy braku zwężenia zastawki płucnej, również w krążeniu płuc-
nym. Na szczególne podkreślenie zasługuje przydatność badania dopplerem
znakowanym kolorem w szybkiej identyfikacji obecności i zasięgu fal zwrot-
nych przez zastawki oraz obecności patologicznych przecieków wewnątrzser-
cowych. Zasada badania kolorowym dopplerem oparta jest na badaniu falą
pulsacyjną (PW) i na umownym oznakowaniu kolorem kierunku przepływu
krwi. Fala zbliżająca się do przetwornika (głowicy) znakowana jest kolorem
czerwonym, oddalająca się od głowicy – kolorem niebieskim. Przy turbulent-
nym przepływie powstaje mozaika kolorów.

W przypadku niedomykalności mitralnej (w okresie skurczu komór) poja-

wia się w lewym przedsionku niebieski strumień fali wstecznej.

W przypadku niedomykalności aortalnej (w okresie rozkurczu w drodze

odpływu i w lewej komorze) widoczna jest znakowana kolorem czerwonym
lub mozaiką kolorów fala wsteczna. Kolory są umowne i można je odwrócić.

Ocena frakcji wyrzutowej lewej komory

Frakcja wyrzutowa (EF) jest ważnym parametrem określającym funkcję

skurczową lewej komory.

objętość objętość

końcowo-rozkurczowa – końcowo-skurczowa

LK LK

EF = ----------------------------------------------------------------------------------- x 100%

objętość

końcowo-rozkurczowa

Gdzie: LK = lewa komora

Stosowane metody obliczenia wartości frakcji wyrzutowej w echo-

kardiografii są dość skomplikowane. Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie sposoby
obliczeń można zastosować w przypadku prawidłowo ukształtowanej lewej
komory o prawidłowej kurczliwości. Natomiast w przypadku komory o zmie-
nionym kształcie i odcinkowych zaburzeniach kurczliwości obliczanie EF jest
mniej wiarygodne. Często stosowana wzrokowa ocena frakcji wyrzutowej

przez doświadczonego lekarza jest stosunkowo dokładna, ale subiektywna
i dlatego cechuje się gorszą powtarzalnością w porównaniu z metodami ilo-
ściowymi.

Frakcja wyrzutowa lewej komory jest pomocna w ustaleniu rokowania,

zwłaszcza u chorych po zawale serca. Zakres normy EF u dorosłych wynosi
50-70%. Wartość poniżej 40% wskazuje na istotne zaburzenia kurczliwości.
W przypadku chorych z frakcją wyrzutową poniżej 20% rokowanie jest złe.
Warto również zauważyć, że zmniejszenie frakcji wyrzutowej wiąże się
z większym wzrostem śmiertelności wśród osób z chorobą niedokrwienną
serca, niż w przypadku pierwotnej kardiomiopatii. Ta różnica przeżywalno-
ści wiąże się zapewne z większym prawdopodobieństwem późniejszych incy-
dentów niedokrwiennych, prowadzących do wystąpienia groźnych zaburzeń
rytmu serca lub dalszej utraty sprawnego mięśnia sercowego.

Rola seryjnej oceny funkcji skurczowej lewej komory

Seryjna ocena frakcji wyrzutowej może być przydatna w ocenie kardiomio-

patii rozstrzeniowej o ostrym początku, która charakteryzuje się dużym od-
setkiem zarówno samoistnej poprawy, jak i szybkiej progresji.

Ponowna ocena echokardiograficzna wskazana jest u chorego w uprzed-

nio stabilnym stanie klinicznym, jeśli nastąpi nasilenie objawów podmioto-
wych i przedmiotowych niewydolności krążenia.

Ponowną ocenę komory po rozległym zawale serca wykorzystuje się czę-

sto do określenia stopnia jej przebudowy i rozstrzeni. Proces przebudowy
może się rozpocząć w ciągu pierwszych dni po zawale, ale często ujawnia się
dopiero po kilku miesiącach. Wreszcie, powtarzane badania echokardiogra-
ficzne są często przydatne u osób z kardiomiopatią przerostową w celu okre-
ślenia zmian zawężania drogi odpływu z lewej komory w odpowiedzi na le-
czenie, także w wadach serca.

Ocena zaburzeń kurczliwości

Zaburzenia przepływu wieńcowego powodują upośledzenie ukrwienia

mięśnia sercowego, a to prowadzi do zaburzeń kurczliwości. Te zaburzenia
są swoiste dla niedokrwienia i mogą być oceniane za pomocą echokardiogra-
fii. Zaburzenia kurczliwości są wczesnym markerem niedokrwienia, wcze-
śniejszym niż zmiany w elektrokardiogramie i ból. Można je ocenić zarówno
ilościowo, jak i jakościowo. Ilościowo oceniamy je, stosując podział sylwetki
serca, przede wszystkim lewej komory na poziomy i segmenty. Uznany po-
wszechnie jest podział wg Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficz-
nego w różnych modyfikacjach (ryc. 1).

Każdemu z takich segmentów przypisujemy określony rodzaj zaburzeń

kurczliwości i ilość punktów (tabela 3). Jeżeli kurczliwość jest prawidłowa
(norma) – obszar otrzymuje jeden punkt, jeśli jest upośledzona (hipokine-
za) – dwa punkty, przy braku kurczliwości (akinezie) – trzy punkty. Jeśli
kurczliwość jest paradoksalna (dyskineza), dany segment otrzymuje cztery
punkty. Im większa suma punktów, tym rozleglejsze zaburzenia kurczliwo-
ści. Tego rodzaju ocena dotyczy przede wszystkim zawału serca, jest jednak
stosowana również w innych postaciach choroby wieńcowej.

Odcinkowe i globalne zaburzenia kurczliwości stwierdza się ponadto w za-

paleniu mięśnia sercowego i kardiomiopatii.

Ryc. 1.

Tabela 3: Ocena kurczliwości lewej komory.

JAKOŚCIOWA

NORMA - 1

HIPOKINEZA - 2

AKINEZA - 3

DYSKINEZA - 4

TĘTNIAK

ILOŚCIOWA

PODZIAŁ SYLWETKI

SERCA NA POZIOMY

I SEGMENTY wg ASE

Zastosowanie echokardiografii w wybranych jednostkach chorobowych

Każda choroba serca i dużych naczyń po decyzji klinicznej stanowi wska-

zanie do badania echokardiograficznego.

Choroba niedokrwienna serca

Wykonanie badania echokardiograficznego w zawale serca dostarcza nam

wielu informacji pomocnych w ocenie klinicznej chorego i podejmowaniu
decyzji terapeutycznych. Podczas badania uzyskujemy rozpoznanie (zawa-
łu), jego lokalizację i rozległość (z oceną parametrów hemodynamicznych –
frakcja wyrzutowa lewej komory), jak również rozpoznajemy i oceniamy po-
wikłania zawału serca. Odcinkowe zaburzenia kurczliwości należą do cha-
rakterystycznych cech świeżego zawału serca, chociaż mogą także występo-
wać w przejściowych epizodach niedokrwienia i w stanach przewlekłego
niedokrwienia (mięsień sercowy w stanie hibernacji) oraz w przypadkach
blizn po wcześniej przebytych zawałach. U chorych z długo utrzymującym się
bólem w klatce piersiowej odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia ser-
cowego świadczą z dużym prawdopodobieństwem o świeżym zawale serca.
Natomiast niestwierdzenie takich zaburzeń ma dużą wartość prognostycznie
ujemną. Za pomocą echokardiografii nie można jednak odróżnić świeżego
zawału serca od ostrego niedokrwienia w chwili badania.

Powikłania ostrego zawału serca, które możemy stwierdzić za pomocą ba-

dania echokardiograficznego:

• skrzeplina,

• ostra niedomykalność mitralna (Doppler),

• pęknięcie przegrody międzykomorowej (Doppler),

• pęknięcie wolnej ściany komory,

– tętniak rzekomy,
– tamponada,

• poszerzenie strefy zawału (dorzut),

• płyn w worku osierdziowym,

• tętniak pozawałowy,

• niedomykalność mitralna,

• dysfunkcja mięśnia brodawkowatego,

• uszkodzenie nici ścięgnistych,

• poszerzenie pierścienia zastawki mitralnej.

W przypadku choroby niedokrwiennej serca w badaniu echokardiograficz-

nym oceniamy czynność skurczową lewej komory, kurczliwość ogólną oraz
ewentualne zaburzenia kurczliwości miejscowej. Oceniamy parametry hemo-
dynamiczne. Zwracamy uwagę na funkcję skurczową, a także funkcję rozkur-
czową lewej komory. Echokardiografia wykonana w spoczynku umożliwia wy-
krycie ewentualnego uszkodzenia i oszacowanie ciężkości długotrwałych
zmian w budowie i czynności mięśnia sercowego występujących w chorobie
niedokrwiennej serca, takich jak niedomykalność zastawki dwudzielnej lub
tętniak lewej komory (pozwala też odróżnić tętniaka prawdziwego od rzeko-
mego). Za pomocą echokardiograficznej próby obciążeniowej (wysiłkowej
lub farmakologicznej) możemy ocenić żywotność mięśnia sercowego i ustalić,
czy mięsień jest czynnościowo, czy anatomicznie uszkodzony.

Przyczyną upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego u chorych z przewle-

kłą chorobą wieńcową może być martwica i blizna pozawałowa lub stan hiber-
nacji mięśnia sercowego, którego czynność może się poprawić po rewaskulary-
zacji danego obszaru. Stwierdzenie poprawy odcinkowej kurczliwości w czasie
echokardiograficznej próby z użyciem dobutaminy wskazuje na istnienie rezer-
wy kurczliwości i żywotności mięśnia sercowego w określonym obszarze, co po-
zwala przewidywać poprawę czynności komory po rewaskularyzacji. Natomiast,
jeśli po podaniu dobutaminy kurczliwość nie ulega poprawie, szansa na popra-
wę czynności komory poprzez rewaskularyzację jest niewielka.

Niewydolność krążenia

Ocena lewej komory za pomocą echokardiografii stanowi kluczowy ele-

ment diagnostyki i leczenia chorych z niewydolnością serca. W około 70%
przypadków przyczyną niewydolności serca jest pogorszenie funkcji skurczo-
wej lewej komory, czyli obniżenie frakcji wyrzutowej poniżej normy, wystę-
pujące najczęściej w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia
tętniczego lub kardiomiopatii rozstrzeniowej. Izolowana dysfunkcja rozkur-
czowa powoduje pozostałe 30% przypadków rozpoznawanej niewydolności
serca (czyli niewydolność serca pomimo prawidłowej frakcji wyrzutowej le-
wej komory). Izolowaną dysfunkcję rozkurczową spotykamy u pacjentów
z chorobą wieńcową, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, zwężeniem zastaw-
ki aortalnej, kardiomiopatią przerostową. Dysfunkcja rozkurczowa poprze-
dza wystąpienie zaburzeń kurczliwości w naturalnym przebiegu wielu cho-
rób serca. Wynika z tego, że u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca
zawsze współistnieją różnego stopnia zaburzenia rozkurczu.

Między chorymi z niewydolnością rozkurczową i skurczową występują

istotne różnice w leczeniu i rokowaniu. Z tego powodu ustalenie właściwe-
go rozpoznania ma podstawowe znaczenie.

Kryteria rozpoznawania dysfunkcji rozkurczowej opierają się na dopple-

rowskiej ocenie przepływu krwi przez zastawkę mitralną. Opis badania echo-
kardiograficznego musi określić typ zaburzeń rozkurczu, które mogą mani-
festować się profilem zaburzonej relaksacji lub profilem restrykcyjnym
(zwiększona sztywność, tj. obniżona podatność mięśnia lewej komory). Ze
względu na ich odmienny patomechanizm i znaczenie prognostyczne niewy-
starczający jest zatem ogólnikowy opis „zaburzenia funkcji rozkurczowej”.

Zaburzoną relaksację lewej komory rozpoznajemy w echokardiografii

dopplerowskiej na podstawie odwrócenia prawidłowego napełniania roz-
kurczowego lewej komory przez zastawkę mitralną, czyli zmniejszenie
wskaźnika E/A < 1 (ryc. 2). To zaburzenie napływu odzwierciedla zwiększe-
nie oporu wczesnego napełniania oraz wzrost udziału przedsionka w całym
procesie.

U osoby zdrowej przepływ przez zastawkę mitralną jest dwufazowy i obej-

muje wysoką początkową falę E (maksymalna prędkość napływu w okresie
wczesnego rozkurczu – Early), a następnie niższą falę A (maksymalna pręd-
kość w czasie skurczu przedsionka – Atrial). Czasem deceleracji (DT) nazy-
wa się odstęp pomiędzy momentem, w którym wczesna fala rozkurczowa
osiąga maksymalną prędkość przepływu, a początkiem fazy wolnego napły-
wu. Parametr ten pozwala na ocenę, jak szybko w rozkurczu dochodzi do wy-
równania ciśnienia w lewym przedsionku z ciśnieniem w lewej komorze i jest
odwrotnie proporcjonalny do podatności lewej komory.

U chorego z rozkurczową niewydolnością serca będąca skutkiem kardiomio-

patii nadciśnieniowej, a także u znacznej części chorych z chorobą wieńcową,

Ryc. 2: Charakterystyka przepływu przez zastawkę dwudzielną ocenianego za pomocą dwuwymiarowego

badania echokardiograficznego (wzorowane na: R. Vasan i wsp., Arch. Intern. Med. 1996; 156: 152).

przepływ przez zastawkę mitralną cechuje się zmniejszeniem prędkości prze-
pływu wczesnej fali rozkurczowej (fala E), zwiększeniem prędkości przepływu
późnej fali przedsionkowej (fala A) oraz wydłużeniem czasu deceleracji (DT).

Nadciśnienie tętnicze

Echokardiografia jest najlepszą metodą oceny zmian w sercu spowodowa-

nych przez nadciśnienie tętnicze. Jest to najczęstsza przyczyna przerostu le-
wej komory i niewydolności serca u dorosłych. Czułość i swoistość echokar-
diografii w wykrywaniu przerostu lewej komory i ocenie jej masy jest większa
w porównaniu z badaniem radiologicznym lub EKG. Ponieważ echokardio-
graficzne rozpoznanie koncentrycznego przerostu lewej komory jest czulsze
niż na podstawie EKG, a wiadomo, że koncentryczny przerost lewej komo-
ry zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu sercowego
– podjęcie decyzji o wdrożeniu odpowiedniego leczenia można oprzeć na
stwierdzeniu przerostu lewej komory w echokardiografii. Za pomocą echo-
kardiografii wykazano zmniejszenie masy lewej komory u chorych z nadci-
śnieniem tętniczym leczonych niektórymi lekami hipotensyjnymi.

Wady serca

Podczas badania echokardiograficznego ustalamy rozpoznanie i oceniamy

stopień zaawansowania hemodynamicznego wady serca. Echokardiografia jest
najlepszą metodą śledzenia przebiegu hemodynamicznie istotnej wady zastaw-
kowej, umożliwiającą podjęcie decyzji o leczeniu zabiegowym w odpowiednim
czasie. TEE (ECHO przezprzełykowe) pomaga ustalić w przypadku niedomy-
kalności zastawki dwudzielnej, czy można wykonać zabieg naprawczy, czy też
trzeba wszczepić sztuczną zastawkę. Stopień zaawansowania zmian chorobo-
wych decyduje o tym, czy i jak często należy wykonywać kontrolne badanie
echokardiograficzne. Powszechnie uważa się, że w niewielkiej niedomykalno-
ści zastawek, jeśli stan kliniczny się nie zmienił, kontrolne badanie nie jest
wskazane. Natomiast u chorych z niedomykalnością zastawek średniego i du-
żego stopnia powinno się powtórzyć badanie raz w roku oraz zawsze, gdy na-
stąpiła zmiana w objawach klinicznych. W badaniu ECHO często stwierdzamy
u ludzi zdrowych śladowe niedomykalności zastawek: mitralnej, trójdzielnej
i tętnicy płucnej. Są one hemodynamicznie nieistotne i uznawane za normę.

Sztuczne zastawki serca

Należy dążyć do wykonania badania echokardiograficznego bezpośrednio

po wszczepieniu sztucznej zastawki, w celu uzyskania obrazu wyjściowego do

przyszłych porównań, zwłaszcza czynności komór w okresie zdrowienia po
operacji. Sztuczne zastawki mogą ulegać uszkodzeniu prowadzącemu do
rozwoju zwężeń lub niedomykalności, stać się miejscem powstawania skrze-
pliny lub rozwoju zapalenia wsierdzia. Mogą powstawać przecieki okołoza-
stawkowe.

Choroby wielkich naczyń

Echokardiografia, zarówno TTE (transthoracic echocardiography – ECHO

przez klatkę piersiową), jak i TEE (transesophageal echocardiography
– ECHO przezprzełykowe) dobrze uwidacznia całą aortę piersiową, z wyjąt-
kiem krótkiego odcinka aorty wstępującej, przylegającego do tchawicy i du-
żych oskrzeli. ECHO pozwala więc na wykrycie: rozwarstwienia aorty, tętniaka
aorty i choroby zwyrodnieniowej ścian aorty (np. ocena blaszek miażdżyco-
wych). Tętniaki aorty wstępującej można ocenić za pomocą TTE. Badanie
dopplerowskie pozwala wykryć pęknięcie tętniaka zatoki opuszki aorty i po-
łączenie z jamą serca. Aby dokładnie uwidocznić tętniaka aorty zstępującej,
często konieczne jest wykonanie TEE. TEE umożliwia wykrycie przyczyny
pęknięcia aorty (np. urazowego). Podczas badania ECHO dobrze uwidocz-
nione są również: tętnica płucna oraz bliższe odcinki jej prawego i lewego od-
gałęzienia, bliższe odcinki żył głównych, żyły bezimiennej i żył wątrobowych
oraz żyły płucne.

Choroby osierdzia

Echokardiografia uwidocznia obecność płynu, pozwala oszacować jego ob-

jętość i określić rozmieszczenie, umożliwia także wykrycie obecności włók-
nika, tworów guzowatych. W większości przypadków płyn w jamie osierdzia,
który wymaga nakłucia odbarczającego, znajduje się w jej części przedniej
i tylnej, ale może też dojść do otorbienia płynu, zwłaszcza po zabiegach na
otwartym sercu. W takich przypadkach echokardiografia daje możliwość do-
kładnego określenia lokalizacji płynu, a tym samym wybór optymalnego
miejsca nakłucia worka osierdziowego. Echokardiografia pozwala na szyb-
kie ustalenie tamponady serca. Zapadanie się prawego przedsionka jest czu-
łym wskaźnikiem tamponady, ale zapadanie się prawej komory w czasie roz-
kurczu wykazuje większą swoistość.

Guzy serca

Echokardiografia pozwala uwidocznić nieprawidłowe twory we wszystkich

jamach serca. Należą do nich: pierwotne guzy serca (najczęstszym jest łagod-

ny śluzak przedsionka), nowotworowe guzy przerzutowe, skrzepliny i wege-
tacje na zastawkach. Na przykład choroby tkanki łącznej lub infekcyjne za-
palenie wsierdzia, wiążą się z występowaniem wegetacji na zastawkach. Po-
wstawaniu skrzeplin sprzyjają: kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie
przedsionków i przednio-koniuszkowy zawał serca. U chorych z zatorami ob-
wodowymi, powodującymi np. udar mózgu, u których nie udało się znaleźć
przyczyny, należy podejrzewać obecność sercowych źródeł zatorowości.

Choroby płuc

Chorzy z rozpoznaną chorobą płuc nie są dobrymi kandydatami do echo-

kardiografii, ponieważ rozdęte płuca słabo przewodzą fale ultradźwiękowe.
Jeśli obraz TTE nie jest zadowalający, w wybranych przypadkach można wy-
konać TEE, dzięki czemu możliwe jest zbadanie niemal wszystkich chorych
z pierwotną chorobą płuc. Chociaż prawidłowy obraz echokardiograficzny
nie świadczy o chorobie płuc, często umożliwia przeprowadzenie diagnosty-
ki różnicowej pomiędzy objawami pochodzenia sercowego i płucnego. Jeśli
przyczyną nadciśnienia płucnego jest choroba płuc, to badanie uwidoczni
poszerzenie, przerost lub zmniejszoną kurczliwość prawej komory. W przy-
padku niedomykalności zastawki trójdzielnej badanie dopplerowskie pozwa-
la w przybliżeniu określić wysokość ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej.
Echokardiografia może też pomóc w rozpoznawaniu masywnej ostrej i prze-
wlekłej zatorowości płucnej.

Podsumowanie

Obrazowanie echokardiograficzne odgrywa podstawową rolę we współcze-

snej diagnostyce kardiologicznej. Przyczynia się do rozpoznania wielu rozma-
itych chorób serca i pomaga podejmować decyzje terapeutyczne. Zaletą bada-
nia jest jego bezpieczeństwo, możliwość powtarzania i względnie niski koszt.

Zapamiętaj!

Badanie umożliwia:

– ocenę anatomiczną serca: wielkość jam serca, grubość ścian, wzajemny sto-

sunek jam, masę lewej komory, patologiczne twory w jamach serca (guzy,
skrzepliny, wegetacje), zmiany anatomiczne zastawek, ubytki przegród, płyn
w jamie osierdzia;

– ocenę wielkich naczyń;

– za pomocą przepływów krwi badaniem dopplerowskim: ocena stopnia zwę-

żenia i niedomykalności zastawki, miejsce przecieku lewo-prawego lub pra-

wo-lewego, ciśnienie skurczowe w prawej komorze i tętnicy płucnej, ciśnie-
nie napełniania lewej komory;

– ocenę globalnej czynności skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutowa);

– odcinkowe zaburzenia kurczliwości ścian;

– określenie typu zaburzeń rozkurczu lewej komory;

– echokardiografia wysiłkowa lub farmakologiczna pozwala wykrywać niedo-

krwienia lub obszary mięśnia sercowego w stanie hibernacji lub ogłuszenia.

Polecane lektury:

J. Aleszewicz-Baranowska: Echokardiografia wad wrodzonych serca;
Gdańsk, 1996

H. Feigenbaum: Echocardiography; Lea and Febiger, Filadelfia, 1994

P. Hoffman i P. Pruszczyk: Echokardiografia praktyczna; Wydawnictwo Le-
karskie PZWL, Warszawa, 2001

W. Rydlewska-Sadowska: Echokardiografia kliniczna; Biblioteka Instytutu
Kardiologii, Warszawa, 1991

VI.

ECHOKARDIOGRAFIA OBCIĄŻENIOWA

Agnieszka Domagała, Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak, Wojciech Braksator

Echokardiografia obciążeniowa jest jedną z metod stosowanych w diagno-

styce i ocenie rokowniczej w chorobie wieńcowej. Po raz pierwszy metoda
została wprowadzona w 1979 r. przez Wanna i wsp., który połączył elektro-
kardiograficzny (standardowy) test wysiłkowy z równocześnie wykonanym
badaniem echokardiograficznym. Miało to na celu zwiększenie wartości dia-
gnostycznej standardowego testu wysiłkowego, który cechuje stosunkowo ni-
ska czułość (około 66%) i swoistość (około 84%). Wzbogacenie testu wysił-
kowego o badanie echokardiograficzne zwiększyło znamiennie zarówno jego
czułość, jak i swoistość w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca (ta-
bela 1).

Ponadto w wielu przypadkach standardowy test wysiłkowy może dawać

wyniki niediagnostyczne z powodu: nieprawidłowości w spoczynkowym elek-
trokardiogramie (EKG), zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, przero-
stu mięśnia lewej komory, wypadania płatka zastawki mitralnej czy też sto-
sowanych leków (naparstnica). Dodatkowym argumentem przemawiającym
za wykonywaniem echokardiograficznego badania obciążeniowego jest ko-
lejność zjawisk patofizjologicznych zachodzących w tak zwanej kaskadzie
niedokrwienia (ryc. 1). Zaburzenia kurczliwości odcinkowej, będące wyra-
zem niedokrwienia serca, do którego dochodzi pod wpływem narastającego
obciążenia, wyprzedzają zarówno zmiany odcinka ST w EKG, jak również
wystąpienie bólu dławicowego.

Podstawą patofizjologiczną dla wykonania echokardiografii obciążeniowej jest

powstawanie pod wpływem obciążenia deficytu tlenowego, czyli niedokrwienia
w obszarze mięśnia zaopatrywanego przez zwężoną tętnicę wieńcową, co mani-

Tabela 1: Czułość i swoistość badań obciążeniowych w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca.

RODZAJ BADANIA

OBCIĄŻENIOWEGO

– Elektrokardiograficzny test wysiłkowy

– Echokardiografia obciążeniowa

z zastosowaniem wysiłku fizycznego

– Echokardiografia obciążeniowa

z zastosowaniem dobutaminy

– Echokardiografia obciążeniowa

z zastosowaniem dipirydamolu

CZUŁOŚĆ

66%

90%

75%

SWOISTOŚĆ

84%

89%

90%

95%

festuje się odwracalnymi zaburzeniami kurczliwości odcinkowej. Zaburzenia
kurczliwości odcinkowej uważane są z kolei za swoiste dla niedokrwienia.

Echokardiografia obciążeniowa – zasady wykonywania badania
i interpretacja wyników

Echokardiografia obciążeniowa jest połączeniem dwóch metod diagno-

stycznych: elektrokardiografii wysiłkowej i seryjnie wykonanych badań echo-
kardiograficznych. Zmiany w EKG ocenia się na takich samych zasadach,
jak w standardowym teście wysiłkowym. Badanie echokardiograficzne wyko-
nywane jest zawsze w czterech podstawowych projekcjach: przymostkowej
w osi długiej i krótkiej oraz koniuszkowej dwu- i czterojamowej. Do oceny
kurczliwości używany jest segmentarny podział lewej komory, najczęściej na
16 segmentów, oparty na unaczynieniu wieńcowym serca (ryc. 2).

Badanie przerywa się przy wystąpieniu zaburzeń kurczliwości, a w przy-

padku prawidłowej kurczliwości, analogicznie jak w standardowym teście
wysiłkowym przy osiągnięciu 85% maksymalnego tętna i/lub wystąpieniu ob-
jawów klinicznych (tabela 2).

Prawidłową reakcją mięśnia lewej komory na obciążenie wysiłkiem fizycz-

nym jest hyperkineza. W niedokrwionym sercu natomiast dochodzi do zabu-
rzeń kurczliwości, które mogą występować pod postacią:

• zmniejszenia kurczliwości (zmniejszenia grubienia skurczowego)

– hypokinezy,

Ryc. 1: Kaskada niedokrwienia. Cykl zjawisk niedokrwiennych zachodzących w mięśniu sercowym pod

wpływem obciążenia.

• braku kurczliwości (braku grubienia skurczowego) – akinezy,

• przeciwstawnego ruchu ściany serca w skurczu – dyskinezy.

Ryc. 2: Podział lewej komory na 16 segmentów według Amerykańskiego Towarzystwa

Echokardiograficznego.
P. D. – projekcja przymostkowa w osi długiej
P. K. – projekcja przymostkowa w osi krótkiej
4-J. – projekcja koniuszkowa czterojamowa
2-J. – projekcja koniuszkowa dwujamowa

Tabela 2: Echokardiografia obciążeniowa – kryteria przerwania badania.

KRYTERIA PRZERWANIA BADANIA

1. Pojawienie się nowych lub nasilenie już istniejących zaburzeń

kurczliwości.

2. Osiągnięcie 85% limitu maksymalnej czynności rytmu serca.

3. Wystąpienie bólu dławicowego.

4. Obniżenie odcinka ST w EKG >2 mm.

5. Groźne zaburzenia rytmu serca.

6. Wzrost ciśnienia tętniczego > 220/110 mm Hg.

7. Obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o > 15 mm Hg.

8. Życzenie pacjenta.

Echokardiograficznym kryterium dodatniego testu jest pojawienie się pod-

czas obciążenia nowych, odwracalnych zaburzeń kurczliwości. U chorego
z nieprawidłowym wyjściowym obrazem echokardiograficznym wynik dodat-
ni oznacza natomiast nasilenie stopnia (np. przejście hipokinezy w akinezę
danego obszaru) i/lub poszerzenie obszaru już istniejących albo pojawienie
się nowych zaburzeń kurczliwości w innym obszarze serca. Przykłady dodat-
nich wyników badania przedstawiają ryciny 3 i 4. Niektórzy przyjmują także
za dodatni wynik badania brak wysiłkowej hyperkinezy. Zaburzenia kurczli-
wości uważa się za znamienne, jeżeli obejmują przynajmniej dwa sąsiednie
segmenty lewej komory.

Ryc. 3: Badanie echokardiograficzne obciążeniowe. Projekcja koniuszkowa dwujamowa. Obraz

w spoczynku (A) i na szczycie wysiłku (B). Obszar akinetyczny (zaznaczony strzałkami)
obejmujący ścianę tylną (A), ulegający poszerzeniu na szczycie wysiłku. Wynik badania dodatni.

Ryc. 4: Badanie echokardiograficzne obciążeniowe. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. W spoczynku

(A) zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy 2/3 przykoniuszkowych przegrody
międzykomorowej, na szczycie wysiłku (B) dyskineza, zaznaczone strzałkami w środkowym
segmencie przegrody międzykomorowej. Wynik badania dodatni.

Wyróżniamy trzy rodzaje echokardiografii obciążeniowej, z zastosowaniem:

• wysiłku fizycznego,

• środków farmakologicznych,

• stymulacji przezprzełykowej.

Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego

Wysiłek fizyczny jest najbardziej fizjologicznym rodzajem obciążenia. W ba-

daniu wykorzystuje się obciążenie wysiłkiem fizycznym na cykloergometrze
rowerowym lub bieżni ruchomej z jednoczasową rejestracją echokardiogra-
ficzną. Obraz echokardiograficzny rejestruje się w spoczynku – przed wysił-
kiem fizycznym, na jego szczycie oraz 5-10 min po jego zaprzestaniu. Zasad-
niczą różnicą pomiędzy echokardiografią obciążeniową z użyciem bieżni
ruchomej czy cykloergometru jest czas rejestracji obrazów echokardiogra-
ficznych. W przypadku cykloergometru rowerowego odbywa się to na szczy-
cie wysiłku fizycznego, co okupione jest gorszą jakością obrazów uzyskanych
w ruchu podczas hiperwentylacji. Na bieżni ruchomej natomiast badanie
echokardiograficzne wykonywane jest z opóźnieniem ok. 30-60 s, po zejściu
pacjenta z bieżni i po przyjęciu pozycji leżącej. Pozwala to na uzyskanie lep-
szego jakościowo obrazu, jednakże może uniemożliwić uwidocznienie zabu-
rzeń kurczliwości obecnych jedynie na szczycie obciążenia.

Echokardiografia obciążeniowa z użyciem środków farmakologicznych

Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem środków farmakologicz-

nych jest odmianą badania, w której obciążenie stanowi bodziec farmakolo-
giczny. Mimo iż wysiłek fizyczny jest najbardziej fizjologicznym rodzajem ob-
ciążenia, to jednak istnieje grupa pacjentów z chorobami naczyń
obwodowych, układu kostno-stawowego i mięśniowego, słabą kondycją fi-
zyczną, którzy nie są w stanie wykonać standardowego testu wysiłkowego.
Dodatkowo, badanie to pozwala uniknąć trudności technicznych, z jakimi
spotykamy się w czasie echokardiografii obciążeniowej z zastosowaniem wy-
siłku fizycznego (ruch pacjenta podczas badania, hiperwentylacja).

Środki farmakologiczne stosowane w echokardiografii obciążeniowej to:

dobutamina, arbutamina, dipirydamol, adenozyna i ich kombinacje.

Echokardiograficzny test z zastosowaniem dobutaminy jest najbardziej roz-

powszechnionym farmakologicznym testem obciążeniowym. Dobutamina jest
syntetyczną katecholaminą działającą przede wszystkim na receptor ß1, co po-
woduje przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości mięśnia ser-
cowego, a w konsekwencji zwiększenie zużycia tlenu i sprowokowanie niedo-

krwienia w chorym sercu, które objawia się zaburzeniami kurczliwości odcinko-
wej. Badanie rozpoczyna się wlewem ciągłym dobutaminy w dawce 5 µg/kg/min
przez pompę infuzyjną, a następnie co 3 minuty zwiększa się dawkę o 10
µg/kg/min aż do dawki maksymalnej 40-50 µg/kg/min. W przypadku nie osią-
gnięcia limitu tętna przez badanego, należy podać na szczycie wysiłku atropinę
w dawce od 0,25 mg do 1 mg. Ocenę echokardiograficzną wykonuje się w spo-
czynku, po każdej dawce dobutaminy i w 5-10 min po zakończeniu wlewu dożyl-
nego. Interpretacja badania jest taka sama, jak w innych odmianach echokra-
diografii obciążeniowej. Arbutamina jest nowszą pochodną amin katecholowych
o lepszym profilu chrono- i inotropowym w stosunku do dobutaminy.

Inną formą echokardiografii obciążeniowej jest test z użyciem dipiryda-

molu. Jest on rzadziej stosowany ze względu na większą ilość działań niepo-
żądanych. Dipirydamol jest lekiem rozszerzającym naczynia na skutek ha-
mowania śródbłonkowego wychwytu adenozyny i zwiększenia jej stężenia
pozakomórkowego. W ten sposób dochodzi do rozszerzenia naczyń wieńco-
wych niezmienionych chorobowo oraz redystrybucji krwi na niekorzyść na-
czyń ze zmianami miażdżycowymi (mechanizm podkradania). Powoduje to
powstanie niedokrwienia mięśnia sercowego, ujawniającego się w danym ob-
szarze zaburzeniami kurczliwości.

Sposób wykonania badania jest podobny do echokardiografii obciążenio-

wej z zastosowaniem dobutaminy. Badanie rozpoczyna się od podania wle-
wu dipirydamolu dożylnie w dawce 0,14 mg/kg/min przez 4 minuty (łącznie
0,56 mg/kg). Po czterech minutach przerwy, jeśli nie występują objawy nie-
pożądane, podajemy dipirydamol w dawce 0,14 mg/kg/min przez 2 minuty
(łącznie 0,28 mg/kg). W ten sposób podaje się dipirydamol do dawki maksy-
malnej 0,84 mg/kg. W czasie badania analizuje się stan kliniczny, EKG i ob-
raz echokardiograficzny.

Nowszą odmianą testów farmakologicznych jest badanie z zastosowaniem

adenozyny, która bezpośrednio powoduje zaburzenia przepływu wieńcowego.

Zaletą farmakologicznej echokardiografii obciążeniowej jest możliwość wyko-

nania tzw. testu niskiej dawki. W przypadku dobutaminy jest to 10-15 µg/kg/min,
a dipirydamolu 0,56 mg/kg/min. Test niskiej dawki stanowi pierwszą część far-
makologicznej echokardiografii obciążeniowej albo też samodzielne badanie,
które służy ocenie żywotności mięśnia sercowego.

Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem stymulacji
przezprzełykowej

Echokardiografia obciążeniowa z udziałem stymulacji lewego przedsion-

ka jest rzadko stosowana ze względu na złą tolerancję badania przez pacjen-
tów. W praktyce jest ona wykonywana jedynie u pacjentów z przeciwwska-

zaniami do badań z zastosowaniem wysiłku fizycznego czy środka farmako-
logicznego.

Zastosowanie kliniczne echokardiografii obciążeniowej

Początkowym wskazaniem do wykonania echokardiografii obciążeniowej

był niediagnostyczny wynik standardowego testu wysiłkowego. Było to zwią-
zane z obecnością zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym,
wynikających z: przerostu mięśnia lewej komory, bloku lewej odnogi pęczka
Hisa, zespołów preekscytacji czy stałej elektrostymulacji, uniemożliwiających
właściwą interpretację testu wysiłkowego.

Wraz z rozwojem echokardiografii obciążeniowej okazało się, że metoda

ta może dostarczyć dodatkowych informacji w stosunku do standardowego
testu wysiłkowego, gdyż ma większą zarówno czułość, jak i swoistość, a za-
burzenia kurczliwości wyprzedzają zmiany w zapisie elektrokardiograficz-
nym. Ponadto zmiany widoczne podczas obciążenia w echokardiografii,
w przeciwieństwie do zmian elektrokardiograficznych, mają wartość lokali-
zacyjną. Znając więc podział lewej komory na segmenty, w oparciu o una-
czynienie wieńcowe, możemy podejrzewać, w której tętnicy wieńcowej jest
zwężenie. Stąd też względnie szybko te właśnie dodatkowe informacje uzy-
skiwane w echokardiografii obciążeniowej stały się pierwszoplanowym wska-
zaniem do wykonywania tego badania.

Wśród wskazań do wykonania echokardiografii obciążeniowej wymienio-

nych w tabeli 3 niektóre wymagają krótkiego omówienia.

Echokardiografia obciążeniowa jest metodą weryfikującą rozpoznanie

choroby niedokrwiennej serca u kobiet, postawione po wykonaniu standardo-
wego testu wysiłkowego. Ujemny wynik testu wysiłkowego praktycznie oznacza
niewystępowanie choroby niedokrwiennej serca. Dodatni wynik natomiast
wymaga czasem potwierdzenia rozpoznania za pomocą innego, wysokospecja-
listycznego badania. Metodą z wyboru jest echokardiografia obciążeniowa.

Wprowadzenie echokardiografii obciążeniowej z użyciem środków farma-

kologicznych pozwoliło na znaczne poszerzenie wskazań do wykonania
echokardiografii obciążeniowej.

Stworzyło to możliwość oceny chorych, którzy nie są w stanie wykonać wy-

siłku fizycznego na bieżni ruchomej lub cykloergometrze rowerowym. Taką
właśnie liczną grupę stanowią osoby z chorobą niedokrwienną serca, zwłasz-
cza po przebytym zawale serca i ze współistniejącymi zmianami w tętnicach
kończyn dolnych, poddawani dużym zabiegom operacyjnym. Szczególnie wy-
sokie ryzyko wystąpienia powikłań kardiologicznych mają chorzy operowa-
ni właśnie z powodu miażdżycy dużych tętnic (tętniaki aorty brzusznej, miaż-

dżyca tętnic kończyn dolnych). Ryzyko wystąpienia kardiologicznych powi-
kłań okołooperacyjnych w populacji ogólnej jest mniejsze niż 1%, u chorych
po przebytym zawale serca wzrasta ono do 5-8%, a gdy do tego dochodzi
jeszcze wykonanie zabiegów naczyniowych wynosi ono nawet 15%. Echokar-
diografia obciążeniowa z użyciem środków farmakologicznych służy ocenie
tego ryzyka jeszcze przed zabiegiem operacyjnym. Bardzo wartościowa jest
ujemna wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej. Wynosi
ona niemal 100%, co w praktyce oznacza, że chorzy z ujemnym wynikiem
badania z bardzo dużym prawdopodobieństwem przejdą okres okołoopera-
cyjny bez powikłań kardiologicznych. Wartość prognostyczna dodatnia wy-
nosi 45-50%.

Innym częstym wskazaniem do wykonania farmakologicznej echokardio-

grafii obciążeniowej jest ocena tak zwanej żywotności mięśnia sercowego.
Dotyczy to sytuacji, w których mamy do czynienia z żywym, a jedynie niepra-
widłowo funkcjonującym mięśniem sercowym (mięsień „ogłuszony”, mięsień
„pozostający w zamrożeniu”). Oba te stany cechuje zaburzona kurczliwość
mięśnia lewej komory wykrywana w badaniu echokardiograficznym. W przy-
padku „zamrożenia” mamy do czynienia z nieprawidłową czynnością skur-
czową, na skutek hipoperfuzji tkankowej, wynikającej z krytycznego zwęże-
nia naczynia. W przypadku „ogłuszenia” dochodzi natomiast do udrożnienia
tętnicy dozawałowej i przywrócenia w niej przepływu za pomocą leczenia
trombolitycznego lub angioplastyki pierwotnej, ale bez powrotu czynności
skurczowej. Wykonuje się w tych stanach badanie obciążeniowe, które przy
małych dawkach (test niskiej dawki) dobutaminy albo dipirydamolu poka-
zuję poprawę kurczliwości. Klinicznym zastosowaniem oceny żywotności
mięśnia sercowego jest kwalifikacja do zabiegów rewaskularyzacji naczyń
wieńcowych u chorych z istniejącymi zaburzeniami kurczliwości, a bez jed-
noznacznych cech martwicy.

Oprócz kwalifikacji do zabiegów rewaskularyzacji tętnic wieńcowych,

echokardiografia obciążeniowa jest przydatna również do oceny wyników le-
czenia inwazyjnego (wykrywanie restenozy po zabiegu angioplastyki wieńcowej,
ocena drożności pomostów aortalno-wieńcowych) choroby niedokrwiennej
serca.

Przeciwwskazania i objawy uboczne echokardiografii obciążeniowej

Działania uboczne, przy przestrzeganiu przeciwwskazań do badania, wy-

stępują stosunkowo rzadko i zazwyczaj nie wymagają przerwania badania.
Do najczęściej spotykanych, związanych w większości z zastosowaniem środ-
ków farmakologicznych, zaliczamy: parestezje, zaczerwienie skóry, nudno-
ści, kołatania serca, bóle głowy, duszność, drżenie ciała.

Tabela 3: Wskazania do wykonania echokardiografii obciążeniowej.

WSKAZANIA

1. Diagnostyka choroby wieńcowej u chorych niezdolnych

do wykonania standardowego testu wysiłkowego.

2. Diagnostyka choroby wieńcowej u chorych z nieprawidłowym EKG

spoczynkowym, uniemożliwiającym interpretację
elektrokardiograficznego testu wysiłkowego.

3. Ocena ryzyka okołooperacyjnego u chorych z chorobą

niedokrwienną serca przed planowanym, niekardiochirurgicznym
zabiegiem operacyjnym.

4. Różnicowanie obszarów czynnościowego uszkodzenia (mięsień

„ogłuszony” i „zamrożony”) od obszarów martwicy.

5. Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet.

6. Ocena rokownicza u chorych po zawale serca.

7. Kwalifikacja do badania koronarograficznego i zabiegów

rewaskularyzacji.

8. Ocena efektów leczenia zabiegowego i farmakologicznego choroby

wieńcowej.

9. Ocena kardiotoksyczności działania leków (np. onkologicznych,

hematologicznych).

Tabela 4: Przeciwwskazania do wykonania echokardiografii obciążeniowej.

PRZECIWWSKAZANIA

1. Niestabilna choroba wieńcowa.

2. Obecność groźnych, złożonych arytmii komorowych.

3. Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze.

4. Bloki przedsionkowo-komorowe drugiego i trzeciego stopnia.

5. Kardiomiopatia przerostowa z dużym gradientem śródkomorowym.

6. Astma oskrzelowa (tylko dla dipirydamolu).

Zapamiętaj!

1. Echokardiografia obciążeniowa jest metodą w rozpoznawaniu choroby nie-

dokrwiennej serca, gdy standardowy test wysiłkowy jest niediagnostyczny lub
niemożliwy do wykonania oraz służy ocenie żywotności mięśnia sercowego.

2. Stosowane są trzy rodzaje echokardiografii obciążeniowej z użyciem: wysił-

ku fizycznego, środków farmakologicznych, stymulacji przezprzełykowej.

3. Echokardiografia obciążeniowa pozwala na wykrycie odwracalnych zabu-

rzeń kurczliwości odcinkowej, które są swoiste dla niedokrwienia.

4. Wynik badania jest dodatni, jeśli wystąpią nowe zaburzenia kurczliwości

mięśnia sercowego lub nasilają się dotychczas istniejące.

Polecane lektury:

H. Feigenbaum: Echocardiography, Lea and Febiger, Filadelfia, 1994.

W. Braksator: Echokardografia obciążeniowa: Czy warto wykonywać to trud-
ne badanie?; Angina pectoris, Servier, 1999, 9, 7.

E. Picano, M. G. Triveri: Pharmacologic stress echocardiography in the as-
sessment of coronary artery disease; Curr. Opin. Cardiol., 1999, 14, 464.

P. A Marcowitz, W. F. Amstrong: Accuracy of dobutamine stress echocardiogra-
phy in detecting coronary artery disease; Am. J. Cardiol., 1992, 69, 1269.

W. Gierlak, M. Kuch, W. Braksator, i wsp.: Farmakologiczna echokardio-
grafia obciążeniowa – wartość kliniczna, Medipress Kardiol., 1994, 1, 2.

H. Szwed, Z. Gąsior, Praca zbiorowa: Echokardiografia obciążeniowa,
stress-echo; Wrocław, 2000.

S. Sawada, D. S. Segar, T. Ryan i wsp.: Echocardiography detection of coro-
nary artery disease during dobutamnie infusion, Circ., 1991, 83, 1605.

M. Kuch, W. Braksator, J. Syska-Sumińska i wsp.: Wartość dobutaminowej
echokardiografii obciążeniowej w ocenie ryzyka groźnych powikłań kardiolo-
gicznych u chorych poddawanych chirurgicznym zabiegom naczyniowym; Ul-
trasonografia Polska, 1996, 6, 2.

D. Poldermans, M. Fioretti, I. R. Thomson: Pharmacologic stress echocar-
diography for risk stratiffication prior to vascular surgery, In: T. H. Marwick
i wsp.: Cardiac stress testing and imaginng, New York, Churchil Livingsto-
ne, 1996, 597.

T. Pasierski, H. Szwed: Echokardiografia obciążeniowa w chorobie wieńco-
wej, Kardiologia Polska, 1993, 38, 372.

P. Mazeika, A. Nadazdin, A. C. Oaklej i wsp.: Dopamine stress echocardio-
graphy for detection and assessement of coronary artery disease; J. Am. Coll.
Cardiol., 1992, 19, 1203.

VII. ECHOKARDIOGRAFIA PRZEZPRZEŁYKOWA

Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator

Rys historyczny

Pierwsze próby zastosowania echokardiografii z dostępu przezprzełyko-

wego poczynione zostały w drugiej połowie lat siedemdziesiątych przez
Franzina i wsp. oraz Hisanagę i wsp. Dopiero jednak prace wykonane w la-
tach osiemdziesiątych przez Hanratha i wsp. przy użyciu kolejnych generacji
głowic przezprzełykowych pozwoliły na opracowanie wskazań dla tej meto-
dy w diagnostyce kardiologicznej. W Polsce pierwsze badania przezprzeły-
kowe przeprowadzone zostały w Pracowni Echokardiografii Katedry i Klini-
ki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie
w 1988 r.

Echokardiografia przezprzełykowa (transesophageal echocardiography)

stanowi udane połączenie możliwości echokardiografii i endoskopii. W me-
todzie tej wykorzystano gastrofiberoskop, zastępując układ optyczny zminia-
turyzowaną głowicą echokardiograficzną. Pomysł skonstruowania takiej od-
miany badania echokardiograficznego zrodził się z ograniczeń metody
obrazowania przez ścianę klatki piersiowej, także z możliwości wykorzysta-
nia dostępu przezprzełykowego, umożliwiającego precyzyjną ocenę serca od
strony lewego przedsionka i tylnej ściany serca. Bliskość ocenianych struk-
tur z dostępu przezprzełykowego dała możliwość zastosowania głowic o wyż-
szej częstotliwości (5 MHz dla głowic służących do badania dorosłych oraz
7,5 MHz dla głowic pediatrycznych), co poprawiło rozdzielczość obrazowa-
nia, a ostatecznie jakość uzyskiwanego obrazu echokardiograficznego.

Ryc. 1: Głowica do echokardiografii przezprzełykowej.

W pierwszym okresie rozwoju metody dostępne były głowice jednopłasz-

czyznowe posiadające możliwość prezentacji przekrojów w sektorze jednej
płaszczyzny serca, poprzecznej lub podłużnej. To ograniczenie próbowano
pokonać, wprowadzając odpowiednią rotację boczną głowicy podczas badań.
Istotny postęp technologiczny echokardiografii przezprzełykowej stanowiło
przejście od stosowania głowic jednopłaszczyznowych do głowic dwupłasz-
czyznowych – umożliwiających obrazowanie zarówno w osi podłużnej, jak
i poprzecznej przełyku, aż do głowic wielopłaszczyznowych – co pozwala na
precyzyjne dopasowanie płaszczyzny sektora do anatomii ocenianych struk-
tur. Badanie przezprzełykowe poza obrazowaniem dwuwymiarowym stwa-
rza również możliwość badania przepływów zarówno metodą pulsacyjnej fa-
li dopplerowskiej, jak i fali ciągłej oraz wizualizacji przepływów metodą
Color-Doppler.

Ze względu na fakt, że około 15% wykonywanych klasycznych przezklat-

kowych badań echokardiograficznych (transthoracic echocardiography
– TTE) to badania niediagnostyczne z powodu złych technicznie obrazów,
docenione zostały możliwości stwarzane przez badanie z dostępu przezprze-
łykowego. Istotny atut stanowi bliskość ocenianych struktur wynikająca
z przebiegu przełyku w pobliżu serca i dużych naczyń. Szczególne znaczenie
ma możliwość badania aorty. Duża rozdzielczość obrazu dwuwymiarowego
oraz możliwości oceny dopplerowskiej decydują o szczególnej przydatności
metody do precyzyjnej oceny wad serca, wrodzonych i nabytych, zarówno
przeciekowych, jak i zastawkowych oraz sztucznych zastawek serca. Jednak
pełne możliwości oceny echokardiograficznej wad serca zapewnia dopiero
połączenie informacji płynących z badania przez klatkę piersiową i badania
przezprzełykowego.

W ocenie serca TEE pozwala na wizualizację od strony lewego przedsion-

ka, co przykładowo umożliwia precyzyjną ocenę niedomykalności mitralnej.
Natomiast TTE lepiej obrazuje jamę lewej komory, co umożliwia dogodniej-
szą ocenę przepływu przez sztuczną zastawkę mitralną. Te same argumenty
przemawiają za wykonaniem badania przezprzełykowego w poszukiwaniu
potencjalnych sercowych źródeł zatorowości, tym bardziej że niektóre struk-
tury serca można uwidocznić jedynie tą metodą (uszko lewego przedsionka).
Szczególnie istotnym wskazaniem do badania TEE jest infekcyjne zapalenie
wsierdzia. Badanie przezprzełykowe dzięki wyższej rozdzielczości układu po-
zwala na dokładniejszą ocenę płatków zastawek w poszukiwaniu wegetacji
bakteryjnych. TEE pozwala również uwidocznić jamy serca prawego i pień
płucny z jego gałęziami – z możliwością diagnostyki proksymalnych zatorów
płucnych, jak również ich przyczyn. Badanie przezprzełykowe jest wartościo-
wą metodą w ocenie wad przeciekowych, zwłaszcza międzyprzedsionkowych.
Badanie przezprzełykowe pozwala na ocenę dużych naczyń. Ustalenie wska-

zań do zabiegu operacyjnego rozwarstwienia aorty oparte jest obecnie na
metodach nieinwazyjnych, takich jak tomografia komputerowa, rezonans
magnetyczny i aortografia. Aortografia ze względu na znacznie niższą czu-
łość i swoistość, jak również na znacznie większą inwazyjność, jest praktycz-
nie wykonywana jedynie w ośrodkach nie dysponujących echokardiografią
przezprzełykową. Osobnym zagadnieniem pozostają możliwości oraz wyma-
gania, jakie stawia kardiochirurgia czy kardiologia interwencyjna śródope-
racyjnym badaniom przezprzełykowym. Śródoperacyjne badania przezprze-
łykowe są wykorzystywane również przez anestezjologów do monitorowania
czynności lewej komory podczas dużych zabiegów niekardiochirurgicznych.
Powodzeniem zakończone zostały próby połączenia echokardiografii przez-
przełykowej ze stymulacją przezprzełykową przedsionków, z wykorzystaniem
w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca, stanowiąc ciekawą odmianę
echokardiografii obciążeniowej.

Technika badania

Głowica do badania przezprzełykowego składa się z gastroskopu o długo-

ści około 100 cm i średnicy około 10 mm, na końcu którego umieszczony jest
przetwornik. Zmiana płaszczyzny obrazowania możliwa jest poprzez mani-
pulowanie pokrętłami na uchwycie gastroskopu oraz poprzez ruch rotacyj-
ny całym endoskopem i ruch samej głowicy.

Badania przezprzełykowe należy wykonywać z zabezpieczeniem zestawem

reanimacyjnym wraz z defibrylatorem. Niezbędne jest zapewnienie dostępu
do żyły przed rozpoczęciem badania. Konieczne jest monitorowanie czynno-
ści życiowych pacjenta, w tym zapisu EKG.

Przeciwwskazaniem do wykonania badania pozostaje obecność uchyłków

przełyku, żylaków przełyku, skazy krwotocznej. Od ostatniego spożytego po-
siłku nie może upłynąć mniej niż 4 godziny. Konieczne jest usunięcie na czas
badania protez zębowych. Badanie poprzedza znieczulenie tylnej ściany gar-
dła aerozolem 10% lidokainy. Do badania stosujemy ułożenie lewoboczne,
aby uniknąć zagrożenia zachłyśnięciem chorego. Po badaniu pacjent powi-
nien pozostawać na czczo przez okres do 2 godzin. Przyjmuje się, że pacjen-
ci do echokardiografii przezprzełykowej nie wymagają profilaktyki infekcyj-
nego zapalenia wsierdzia. Objawy uboczne badania przezprzełykowego
występują sporadycznie i mogą być związane z uszkodzeniem błony śluzowej
gardła i przełyku. W czasie badania może dojść także do zaburzeń rytmu ser-
ca, nie wymagających leczenia.

Zakres badania obejmuje projekcje przezprzełykowe, jak i przezżołądko-

we zarówno podłużne, jak i poprzeczne oraz w przypadku głowicy wielo-
płaszczyznowej – pośrednie – najlepiej oddające badaną strukturę. Badanie

uzupełniają projekcje poprzeczne i podłużne aortalne pozwalające na oce-
nę łuku aorty oraz aorty zstępującej. Całkowite badanie przezprzełykowe
składa się z dwóch etapów: badania serca oraz badania aorty. Ocenę serca
wykonuje się w sposób płynny, przechodząc poprzez kolejne następujące po
sobie projekcje. Można jednak wyróżnić trzy poziomy oceny: przypodstaw-
ny, czterojamowy oraz przezżołądkowy. Głowicę wprowadza się na głębo-
kość od 15 do 45 centymetrów (penetracja głowicy liczona od siekaczy).
Pierwszą projekcją możliwą do uzyskania jest projekcja przypodstawna ob-
razująca podstawę serca – na głębokości 25-30 cm. Umożliwia ona ocenę
uszka lewego przedsionka, żył płucnych. Kolejną projekcją jest projekcja
czterojamowa – na głębokości 30-35 cm oraz projekcja przezżołądkowa uzy-
skiwana przy wprowadzeniu głowicy na głębokość 35-45 cm. Badanie aorty
polega na ocenie dostępnej części aorty wstępującej, łuku oraz aorty zstępu-
jącej do poziomu rozworu przełykowego przepony. W ocenie aorty echokar-
diografia klasyczna i przezprzełykowa są metodami uzupełniającymi się i po-
winny być traktowane jako całość.

Wskazania do echokardiografii przezprzełykowej

1. Niediagnostyczne klasyczne badanie echokardiograficzne stanowi głów-

ne wskazanie do badania przezprzełykowego. Przyczyną niediagnostyczne-
go obrazu klasycznej echokardiografii może być typ budowy klatki piersio-
wej, jak w przypadku klatki piersiowej „kurzej”. Niediagnostyczny obraz
echokardiograficzny mogą powodować również choroby miąższu płucnego,
np. rozedmę, poprzez nadmierne upowietrznienie miąższu płucnego – co
utrudnia rozchodzenie się fali ultradźwiękowej. Wąskie międzyżebrza unie-
możliwiające właściwe dopasowanie głowicy echokardiograficznej do ściany
klatki piersiowej, również mogą odpowiadać za niedostateczną penetrację
wiązki ultradźwięków do tkanek. Wszystkie te niedogodności są eliminowa-
ne poprzez badanie metodą przezprzełykową.

2. Podejrzenie rozwarstwienia aorty stanowi najważniejsze wskazanie do

badania aorty, choć należy również pamiętać o takich wskazaniach do bada-
nia, jak rozszerzenie aorty czy też koarktacja aorty. Ostatnio podejmowane
są udane próby wykorzystania techniki przezprzełykowej do monitorowania
przebiegu stentowania tętniaków rozwarstwiających aorty. W odróżnieniu
od badania klasycznego przez klatkę piersiową, w którym można uwidocznić
jedynie opuszkę aorty i początkowy odcinek aorty wstępującej, w badaniu
przezprzełykowym oceniamy przebieg aorty od zastawki aortalnej poprzez
łuk aorty aż do poziomu przepony ograniczającego aortę zstępującą. Jedy-
nie dystalny odcinek aorty wstępującej jest niedostępny dla obrazowania me-
todą przezprzełykową.

Przezprzełykowe badanie echokardiograficzne często jednoznacznie po-

trafi dać odpowiedź na pytania chirurga, warunkujące wybór postępowania
leczniczego u pacjenta z rozwarstwieniem aorty. Po pierwsze – która część
aorty uległa rozwarstwieniu, jak rozległy jest obszar tętniaka oraz gdzie znaj-
dują się wrota wejścia rozwarstwienia, bądź czy istnieją również wrota wyj-
ścia? Po drugie – czy w konsekwencji rozwarstwienia nie doszło do ostrej
niedomykalności zastawki aortalnej, jak również czy nie ma zagrożenia tam-
ponadą serca?

Obecnie obowiązują dwa podziały rozwarstwień aorty wg Stanford oraz wg

DeBakeya. Podział według Stanford obejmuje typ A, gdzie dochodzi do roz-
warstwienia aorty wstępującej bez względu na miejsce pęknięcia, a rozwar-
stwienie może obejmować również łuk aorty. W rozwarstwieniu typu B wg
Stanford do pęknięcia błony wewnętrznej dochodzi jedynie w obrębie aorty
zstępującej i może wstecznie rozwarstwić również łuk aorty. Natomiast w po-
dziale rozwarstwień aorty według DeBakeya: typ I – odpowiada rozwar-
stwieniu dotyczącemu całej długości aorty, typ II – to rozwarstwienie ogra-
niczające się do aorty wstępującej oraz typ III – gdzie rozwarstwienie
ograniczone jest do odcinka aorty zstępującej. Kardiochirurdzy częściej po-
sługują się klasyfikacją Stanford, bowiem grupa chorych z rozwarstwieniem
typu A ma bezpośrednie wskazania operacyjne, zaś typ B najczęściej kwali-
fikowany jest do postępowania zachowawczego.

Ryc. 2: Rozwarstwienie aorty, obrazowanie poprzeczne. Widoczne podwójne światło aorty oraz wrota

rozwarstwienia.

3. Szczegółowa ocena nabytych wad serca. Jak już wspomniano, zarówno

bliskość struktur serca z dostępu przezprzełykowego, jak i lepsza rozdziel-
czość głowic echokardiograficznych stosowanych w tej odmianie badania,
gwarantują wyższą jakość uzyskiwanych obrazów. Dotyczy to szczegółowej
oceny morfologii zastawek oraz przepływów zastawkowych. Ocena nabytych
wad serca metodą echokardiografii przezprzełykowej często decyduje o kwa-
lifikacji do zabiegu operacyjnego.

4. Ocena sztucznych zastawek serca. W badaniu klasycznym ocena protez

zastawkowych sprawia wiele trudności ze względu na liczne silne odbicia fa-
li ultradźwiękowej, powodujące wystąpienie artefaktów uniemożliwiających
ocenę. Wysoki stopień rozdzielczości umożliwia dokładniejsze obrazowanie
przepływów, dzięki czemu możliwe jest uwidocznienie przecieków okołoza-
stawkowych, zwykle trudne do odróżnienia od przepływu przez zastawki.
Zwłaszcza wykrycie fali zwrotnej do lewego przedsionka jest szczególnie do-
godne za pomocą echokardiografii przezprzełykowej. Natomiast pełna oce-
na echokardiograficzna musi obejmować również badanie przezklatkowe.

5. Podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Badanie przezprzełyko-

we ułatwia ocenę wegetacji na płatkach zastawki mitralnej, tak więc badanie
TTE umożliwia wykrycie wegetacji powyżej 5 mm, zaś badanie przezprzeły-
kowe już od 3 mm. Należy również pamiętać o wegetacjach małych rozmia-
rów, które osadzają się na ścianach jam, niewidoczne w badaniu przezklat-
kowym.

Ryc. 3: Potrójna fala zwrotna niedomykalności mitralnej, podejrzenie perforacji płatka.

Ryc. 4: Wegetacje bakteryjne na sztucznej zastawce mitralnej.

Ryc. 5: Buławkowate wegetacje bakteryjne na tylnym płatku mitralnym.

6. Wady wrodzone serca i dużych naczyń. Dzięki rozwojowi pediatrycznych

głowic przezprzełykowych, metoda ta potwierdziła swoją przydatność w kar-
diologii dziecięcej. Metoda ta pozwala również na kontrolowanie pacjentów
po korekcji wad wrodzonych w dzieciństwie. Spośród wad wrodzonych spo-
tykanych wśród dorosłych badanie przezprzełykowe jest szczególnie przydat-
ne w ocenie przecieków międzyprzedsionkowych, bowiem w badaniu przez
ścianę klatki piersiowej uzyskane informacje są bądź trudne do uzyskania,
bądź nieprecyzyjne. Badanie TEE nie tylko pozwala na jednoznaczne roz-
poznanie przecieku, ale również umożliwia rozróżnienie ASD I od ASD II
oraz ocenę ilości fenestracji przegrody międzyprzedsionkowej. Dzięki TEE
udowodniono, że otwór owalny często nie zarasta, a jest funkcjonalnie za-
mknięty. Wartość diagnostyczną TEE w ocenie przeciekowych wad serca
podnosi podanie kontrastu dożylnie. Kontrast podany dożylnie, spływając
do jam serca prawego, powoduje ich wypełnienie. Na tym „tle” z dużą czu-
łością można uwidocznić niekontrastującą falę przecieku międzyprzedsion-
kowego lewo-prawego, jednocześnie lokalizując jego miejsce.

7. Poszukiwanie materiału zatorowego w jamach serca. Dotyczy to zarów-

no oceny skrzeplin przyściennych, jak i balotujących w jamie lewej komory,
do tworzenia których dochodzi najczęściej w przebiegu zawału serca. Meto-
da jest przydatna również w wykrywaniu śluzaków lewego przedsionka, jak
również guzów nowotworowych (rzadko). Strukturą serca, którą można uwi-
docznić jedynie w badaniu przezprzełykowym jest uszko lewego przedsion-

Ryc. 6. Przeciek międzyprzedsionkowy typu ASD II.

ka. Ma to istotne znaczenie ze względu na potencjalne gromadzenie mate-
riału zatorowego w strukturze anatomicznej serca. Ponadto małe skrzepliny
przyścienne, potencjalne źródło zatorowości mózgowej, ale i obwodowej,
możliwe są do zdiagnozowania jedynie w TEE. Stanowi to wskazanie do ba-
dania przezprzełykowego, które poprzedza zabieg kardiowersji elektrycznej
u osób z napadowym migotaniem przedsionków. Osobnym zagadnieniem
pozostają skrzepliny bądź materiał zatorowy zlokalizowany w jamach serca
prawego. Nierzadko zakrzepica dużych naczyń żylnych wędrująca do serca
prawego jest przyczyną zatoru tętnicy płucnej. Zjawisko to może towarzyszyć
procesom nowotworowym.

8. Monitorowanie śródoperacyjne zabiegów kardiochirurgicznych, jak

również kardiologii interwencyjnej, np. przy plastyce zastawki mitralnej, za-
kładaniu zapinki Amplatza przy zamykaniu ubytków przegrody między-
przedsionkowej lub dokonywaniu alkoholowej martwicy mięśnia przegrody
międzykomorowej w kardiomiopatiach przerostowych. Echokardiografia
przezprzełykowa dzięki ocenie dwuwymiarowej w czasie rzeczywistym oraz
możliwościom oceny przepływów w badaniu dopplerowskim pozwala miaro-
dajnie kontrolować przebieg prowadzonego zabiegu, jak i jego efekty.

9. Monitorowanie śródoperacyjne czynności lewej komory podczas dużych

zabiegów niekardiochirurgicznych u pacjentów wysokiego ryzyka powikłań
kardiologicznych.

Ryc. 7: Skrzeplina w uszku lewego przedsionka.

Zapamiętaj!

Wskazania do echokardiografii przezprzełykowej:

• niediagnostyczne badanie echokardiograficzne przez klatkę piersiową,

• podejrzenie rozwarstwienia aorty,

• szczegółowa ocena nabytych wad serca,

• ocena sztucznych zastawek serca,

• podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia,

• poszukiwanie materiału zatorowego w jamach serca,

• ocena wad wrodzonych serca i dużych naczyń,

• monitorowanie śródoperacyjne skuteczności zabiegów kardiochirurgicznych

oraz kardiologii interwencyjnej,

• monitorowanie śródoperacyjne czynności lewej komory podczas dużych

zabiegów niekardiochirurgicznych u pacjentów wysokiego ryzyka powikłań
kardiologicznych.

VIII. SCYNTYGRAFIA SERCA W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz

Wstęp

Dynamiczny rozwój badań izotopowych na przestrzeni ostatnich 20 lat spo-

wodował, że obecnie scyntygrafia serca stała się uznaną metodą w diagnostyce
kardiologicznej. Znajduje ona zastosowanie przede wszystkim w rozpoznawa-
niu choroby niedokrwiennej serca, ale wykorzystywana jest również jako meto-
da monitorująca skuteczność terapii, ułatwiająca kwalifikację chorych do lecze-
nia inwazyjnego czy prognozująca dalsze losy chorego. Podstawowymi zaletami
scyntygrafii serca jest jej nieinwazyjność, powtarzalność oraz łatwość uzyskiwa-
nia wyników zarówno w warunkach spoczynkowych, jak i po wysiłku fizycznym.

Podstawy techniczne i metody badawcze

Metoda obrazowania w scyntygrafii serca opiera się na rejestracji promie-

niowania, pochodzącego z substancji promieniotwórczych – radioizotopów,
które są wprowadzane do organizmu pacjenta w postaci związku chemiczne-
go – radiofarmaceutyku. Wychwyt podanego choremu radioizotopu przez ko-
mórki mięśnia sercowego umożliwia ocenę ukrwienia mięśnia sercowego,
z kolei retencja radioizotopu we krwi badanej osoby pozwala na rejestrację
przepływu krwi przez jamy serca i wnioskowanie o czynności mechanicznej
serca. Powinowactwo pewnych radiofarmaceutyków do tkanek martwiczych
umożliwia scyntygraficzną ocenę obecności i lokalizacji tkanki zawałowej. Do
najczęściej stosowanych radiofarmaceutyków należą chlorek talu (201

), sub-

stancje znakowane technetem (MIBI, tetrofosmina, pyrofosforan, albuminy),
przeciwciała monoklonalne przeciw miozynie znakowane indem lub jodem.

Do badań scynygraficznych wykorzystuje się gamma-kamerę, urządzenie

umożliwiające odbiór promieniowania znad badanego narządu, eliminację
promieniowania spoza badanego obszaru i komputerową obróbkę uzyska-
nych obrazów.

Istnieją dwie podstawowe techniki scyntygraficzne. Są to:

Scyntygrafia planarna (płaszczyznowa) – polegająca na rejestracji promie-

niowania znad badanego narządu przez statyczną kamerą scyntylacyjną.

Tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT) – w której promie-

niowanie rejestrowane jest przez obracającą się wokół pacjenta kamerę, zaś
otrzymane obrazy są przetwarzane komputerowo, w efekcie czego uzyskuje
się szereg przekrojów badanego narządu. Zaletą tej metody jest eliminowa-
nie promieniowania z zachodzących na siebie struktur, co umożliwia lepsze
uwidocznienie badanego narządu.

W praktyce klinicznej wykorzystuje się dwa rodzaje badań scyntygraficz-

nych serca:

• scyntygrafię perfuzyjną,

• angiokardiografię izotopową.

Scyntygrafia perfuzyjna umożliwia ocenę ukrwienia (perfuzji) mięśnia ser-

cowego. Badanie to składa się z dwóch integralnych części – spoczynkowej
i wysiłkowej. Wynik opiera się na porównaniu perfuzji mięśnia sercowego
w spoczynku i podczas wysiłku. W prawidłowo ukrwionym mięśniu serco-
wym rozkład izotopu jest równomierny. W przypadku zwężenia naczynia
wieńcowego ukrwienie okolicy przez nie zaopatrywanej jest mniejsze, a co
za tym idzie mniejsze jest również gromadzenie izotopu w tym obszarze
w porównaniu z pozostałą częścią serca. Ubytek perfuzji pewnego obszaru
mięśnia sercowego występujący podczas wysiłku i ustępujący w fazie spo-
czynkowej świadczy o zwężeniu tętnicy wieńcowej zaopatrującej ten rejon
w krew. Z kolei ubytek perfuzji utrzymujący się zarówno w fazie wysiłku, jak
i w czasie spoczynku odpowiada bądź całkowitemu zamknięciu naczynia do-
prowadzającego, bądź jego krytycznemu zwężeniu.

Angiokardiografia radioizotopowa jest rejestracją przepływu krwi znako-

wanej podanym dożylnie radioizotopem przez duże naczynia klatki piersio-
wej i jamy serca. Badanie to umożliwia ocenę objętości skurczowej i rozkur-
czowej lewej komory, ruchomości ścian oraz obliczenie frakcji wyrzutowej.
Pośrednio za pomocą tej metody można również wnioskować o występowa-
niu choroby niedokrwiennej. Objawami niedokrwienia mięśnia sercowego

Schemat 1: Scyntygrafia perfuzyjna: równomierne gromadzenie znacznika w mięśniu sercowym.

są zwiększenie objętości późnoskurczowej i późnorozkurczowej oraz spadek
frakcji wyrzutowej podczas wysiłku fizycznego.

Zastosowanie kliniczne

W praktyce klinicznej scyntygrafia serca najczęściej wykorzystywana jest

do potwierdzenia lub wykluczenia choroby niedokrwiennej serca. Uważa się
obecnie, że jest to najdokładniejsza z nieinwazyjnych metod stosowanych
w diagnostyce choroby wieńcowej. Biorąc jednak pod uwagę stosunkowo
niewielką dostępność badań izotopowych oraz ich wyższy koszt w porówna-
niu z innymi metodami nieinwazyjnymi, scyntygrafia serca w szeregu diagno-
stycznym ChNS zajmuje miejsce pomiędzy testem wysiłkowym a metodami
inwazyjnymi (koronarografia). Istotnym problemem jest wybór pacjentów,
u których wykonanie scyntygrafii serca jest szczególnie uzasadnione. Do gru-
py tej zaliczamy chorych, u których:

• elektrokardiograficzny test wysiłkowy jest niediagnostyczny (np. blok lewej

odnogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, zespół WPW, elektrokardio-
graficzne cechy naparstnicowania),

• istnieje wysokie prawdopodobieństwo ChNS (mężczyźni >50 r.ż., z czyn-

nikami ryzyka i typowymi dolegliwościami bólowymi), a wynik testu wy-
siłkowego jest ujemny – badanie scyntygraficzne jako weryfikacja pozy-
tywna ChNS,

• istnieje małe prawdopodobieństwo ChNS, a wynik testu wysiłkowego jest

dodatni – badanie scyntygraficzne jako weryfikacja negatywna ChNS.

Scyntygrafia serca, poza rozpoznawaniem choroby niedokrwiennej serca,

znajduje również zastosowanie w ocenie rokowania chorych z ChNS i cho-
rych po zawale serca, ocenie żywotności niedokrwionego fragmentu mięśnia
sercowego oraz w ocenie poprawy ukrwienia po rewaskularyzacji naczyń
wieńcowych.

U pacjentów ze stwierdzoną chorobą niedokrwienną serca lub po przeby-

tym wcześniej zawale serca bardzo istotna jest ocena ryzyka wystąpienia
w przyszłości ostrych epizodów wieńcowych. Wdrożenie leczenia inwazyjnego
ChNS u chorych wysokiego ryzyka może im przynieść szczególnie duże korzy-
ści. Scyntygrafia serca jest metodą pomagającą wyodrębnić tę grupę chorych.
Parametrami scyntygraficznymi w badaniu perfuzyjnym, które wskazują na wy-
sokie ryzyko wystąpienia ostrych epizodów wieńcowych, są ilość, rozległość
oraz odwracalność ubytków perfuzji w mięśniu sercowym, jak również ocenia-
ne w angiokardiografii izotopowej przemijające poszerzenie jam serca.

Obszary mięśnia sercowego po epizodzie ostrego niedokrwienia (ogłuszo-

ne) bądź przewlekle niedokrwione (zamrożone) wykazują znaczne upośle-

dzenie funkcji skurczowej. W typowych metodach nieinwazyjnych trudno
jest ocenić, czy w obszarze zaburzeń kurczliwości istnieje żywy mięsień, a za-
tem, czy rewaskularyzacja naczyń wieńcowych prowadzących do tego obsza-
ru może być dla chorego korzystna. Scyntygrafia perfuzyjna umożliwia iden-
tyfikację tkanek żywych, zaś jej precyzja jest zbliżona do referencyjnej w tym
przypadku pozytronowej tomografii emisyjnej (PET).

Scyntygrafia serca znalazła również zastosowanie w ocenie skuteczności

rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. W odróżnieniu od radiologicznych ba-
dań naczyniowych (koronarografia), scyntygrafia ocenia perfuzję na pozio-
mie tkankowym, umożliwiając weryfikację skuteczności zabiegów inwazyj-
nych (angioplastyka lub pomostowanie naczyń wieńcowych).

Scyntygrafia serca może także być pomocna w rozpoznawaniu zawałów

serca, szczególnie w przypadkach, gdy typowe metody elektrokardiograficz-
ne czy biochemiczne są niewystarczające (blok lewej odnogi pęczka Hisa
w EKG czy przewlekłe zapalenie wątroby).

Bezpieczeństwo i ograniczenia

Scyntygrafia serca jest badaniem bezpiecznym. Radioizotopy należą do

najbezpieczniejszych środków kontrastowych, działania niepożądane po ich
podaniu są rzadkie. Do najczęściej opisywanych reakcji ubocznych należą
nudności, wymioty oraz uczucie gorąca.

Schemat 2: Scyntygrafia perfuzyjna: ubytek gromadzenia izotopu w obrębie ściany przedniej.

Do podstawowych ograniczeń scyntygrafii serca należy choroba trójnaczy-

niowa, w przypadku której scyntygrafia perfuzyjna może dać wynik fałszywie
ujemny. W tym przypadku cały mięsień serca może być niedokrwiony, a za-
tem może nie wystąpić ogniskowy ubytek perfuzji. Wyniki fałszywie ujemne
mogą również wystąpić w sytuacji, gdy chory przyjmuje leki wpływające na
ukrwienie mięśnia sercowego.

Warto ponadto pamiętać, że choroba niedokrwienna serca nie jest jedyną

przyczyną ubytków gromadzenia znacznika w mięśniu sercowym. Podobny
objaw może wystąpić w przypadku skurczu tętnicy wieńcowej, jej wrodzo-
nych anomalii, uciśnięcia tętnicy przez mostek mięśniowy, w przypadku cho-
roby małych naczyń czy różnego rodzaju kardiomiopatii.

Zapamiętaj!

1. Scyntygrafia serca jest metodą obrazową umożliwiającą nieinwazyjną ocenę

ukrwienia mięśnia sercowego oraz przepływu krwi przez jamy serca.

2. Scyntygrafia serca charakteryzuje się wysoką czułością i swoistością.

3. Scyntygrafia serca najczęściej wykorzystywana jest w diagnostyce choroby

niedokrwiennej serca, szczególnie w przypadkach, w których tradycyjne me-
tody diagnostyczne nie dają jednoznacznych wyników.

4. Scyntygrafia serca uznawana jest za metodę bezpieczną, a działania niepo-

żądane po podaniu radioizotopów są rzadkie i najczęściej łagodne.

Polecane lektury:

G. Jackson: Atlas obrazowania chorób serca – część II: Scyntygrafia serca,
Mosby-Wolfe Medical Communication, 1997

L. Królicki: Medycyna nuklearna, Fundacja im. Ludwika Rydygiera, War-
szawa, 1996

M. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca, Fundacja Dla Serca, War-
szawa, 1998

A report of the AHA/ACC Task Force on Assessment of Diagnostic and The-
rapeutic Cardiovasculars Procedures: Guidelines for clinical use of cardiac
radionuclide imaging, Circulation, 91, 1995

J. Przedlacki: Encyklopedia Medycyny Nuklearnej, Probl. Med. Nukl.,
1 (11), 1992

IX. MIEJSCE BADAŃ WYSIŁKOWYCH Z ANALIZĄ GAZÓW

WYDECHOWYCH W KARDIOLOGII KLINICZNEJ

Maciej Janiszewski, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Artur Mamcarz

Wstęp

Badania wysiłkowe z analizą zapisu elektrokardiograficznego mają ugrun-

towaną pozycję we współczesnej diagnostyce kardiologicznej. Wykazują one
stosunkowo wysoką czułość i swoistość przede wszystkim w diagnostyce cho-
roby niedokrwiennej serca. Natomiast ocena wydolności układu krążenia za
pomocą tradycyjnego testu wysiłkowego jest mało precyzyjna, obarczona
błędem wynikającym z subiektywności odczuwania zmęczenia przez chorego.

Biorąc pod uwagę rosnącą ilość chorych z niewydolnością serca (najczę-

ściej będącej powikłaniem choroby niedokrwiennej serca lub różnego rodza-
ju kardiomiopatii), istotnym problemem staje się możliwość precyzyjnej oce-
ny wydolności, kontroli stosowanego leczenia i oceny rokowania w tej grupie
pacjentów.

Badaniem zwiększającym możliwości diagnostyczne i prognostyczne

u chorych z niewydolnością serca jest test wysiłkowy poszerzony o analizę
gazów wydechowych (wysiłkowy test metaboliczny, próba spiroergometrycz-
na, cardiopulmonary exercise test).

Podstawy teoretyczne

Za dostarczenie tlenu, niezbędnego do przemian energetycznych w mię-

śniach oraz za odbiór z nich produktów przemiany materii odpowiadają
wspólnie układ oddechowy i układ krążenia. Nieprawidłowe funkcjonowa-
nie jednego z niech prowadzi do upośledzenia sprawności fizycznej. W wa-
runkach spoczynkowych oraz podczas niewielkiego wysiłku fizycznego ener-
gia potrzebna do pracy mięśni szkieletowych uzyskiwana jest z przemian
tlenowych (z wolnej glukozy, ciał ketonowych jako substratów fosforylacji
oksydatywnej lub z fosfokreatyny). Fizjologiczną odpowiedzią organizmu na
wysiłek fizyczny jest zwiększenie objętości wyrzutowej lewej komory prowa-
dzące do zwiększonego zużycia minutowego tlenu (VO

). Przy wzroście ob-

ciążenia procesy tlenowe zaczynają być wspomagane przez przemiany bez-
tlenowe (głównym substratem jest glikogen mięśniowy i wątrobowy). Rośnie
wówczas produkcja kwasu mlekowego, prowadząc do kwasicy metabolicznej
kompensowanej oddechowo (wzrost stężenia CO

w wydychanym powietrzu).

W przypadku upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego dochodzi do

spadku jego pojemności minutowej, co prowadzi do zmniejszenia maksymal-

nego pochłaniania tlenu przez organizm i przejścia na przemiany beztleno-
we przy mniejszym obciążeniu niż u osób zdrowych. Ocena maksymalnego
pochłaniania tlenu (VO

max), pochłaniania tlenu na szczycie wysiłku (VO

peak), momentu dołączenia się do przemian tlenowych komponenty beztle-
nowej – próg beztlenowy – AT (próg anerobowy, próg mleczanowy) oraz
wartość równoważnika dwutlenku węgla (VE/VCO

) jest precyzyjną meto-

dą pozwalającą określić wydolność układu krążenia pacjenta. Warto podkre-
ślić to, że poziom zmęczenia oceniany przez pacjenta jest parametrem su-
biektywnym, zaś tolerancja zmęczenia ma charakter indywidualny i może
znacznie się różnić u poszczególnych osób. Analiza parametrów spiroergome-
trycznych pozwala na obiektywizację wyniku wydolności fizycznej chorego.

Technika badania

Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych wykonuje się najczęściej

na bieżni ruchomej lub cykloergometrze przy użyciu aparatury umożliwiają-
cej analizę ilości tlenu i dwutlenku węgla w wydychanym przez pacjenta po-
wietrzu. Badanie rozpoczyna się od poinformowania pacjenta o technice ba-
dania (marsz po bieżni lub jazda na rowerze treningowym, konieczność
oddychania przez ustnik). Wskazane jest na kilka dni przed właściwym ba-
daniem diagnostycznym wykonanie badania próbnego, umożliwiającego pa-
cjentowi zapoznanie się z aparaturą. Bezpośrednio przed testem należy wy-
konać spirometrię, z oceną pojemności życiowej płuc (VC), natężonej
pierwszosekundowej objętości wydechowej (FEV

) i maksymalnej wentyla-

cji dowolnej (MVV). Parametry te są pomocne przy różnicowaniu schorzeń
układu oddechowego i układu krążenia jako przyczyny obniżonej wydolno-
ści fizycznej. Pierwszym etapem właściwego badania wysiłkowego jest anali-
za gazów wydechowych w spoczynku umożliwiająca ocenę metabolizmu spo-
czynkowego. Następnie rozpoczyna się rejestrację gazów wydechowych
podczas stopniowo rosnącego obciążenia. W trakcie badania poza analizą
gazów oddechowych rejestruje się również zapis elektrokardiograficzny oraz
wykonuje się regularne pomiary ciśnienia tętniczego. Kryteria zakończenia
testu są identyczne, jak w przypadku tradycyjnej próby wysiłkowej. Po zakoń-
czeniu wysiłku kontynuuje się rejestrację również w fazie odpoczynku, aż do
momentu powrotu parametrów oddechowych i elektrokardiograficznych do
wartości wyjściowych.

Współczesna aparatura do badań spiroergometrycznych umożliwia anali-

zę bardzo wielu parametrów charakteryzujących wydolność układu krążenia
i układu oddechowego. Nad przydatnością kliniczną wielu z nich toczą się
wciąż badania naukowe. Do podstawowych parametrów należą:

• Maksymalne zużycie tlenu (VO

max) – jest to pochłanianie tlenu w trak-

cie wysiłku fizycznego, wyrażone w ml/kg/min, w momencie gdy pochła-

nianie tlenu nie rośnie pomimo wzrostu obciążenia. Normy maksymal-
nego zużycia tlenu wyznaczane są dla każdego pacjenta indywidualnie
i zależą od płci, wieku, wzrostu i masy ciała.

• Szczytowe zużycie tlenu (VO

peak) – jest to pochłanianie tlenu na szczy-

cie wysiłku. Wyrażone jest ono w ml/kg/min lub jako procent zakładane-
go VO

max.

• Próg beztlenowy (AT) – jest to punkt w trakcie wysiłku, w którym do prze-

mian tlenowych dołączają się przemiany beztlenowe – wyrażony jest ja-
ko procent VO

max lub jako zużycie tlenu w tym punkcie w ml/kg/min.

• Wentylacyjny równoważnik dwutlenku węgla (VE/VCO

) – jest to iloraz

minutowej wentylacji płuc i objętości wydychanego dwutlenku węgla.

Osoby szerzej zainteresowane tematem, dane dotyczące pozostałych pa-

rametrów znajdą w literaturze uzupełniającej.

Zastosowanie kliniczne

Badania spiroergometryczne znajdują zastosowanie w dwóch skrajnie róż-

nych grupach osób. Pierwszą z nich są sportowcy, a więc osoby zdrowe,
u których badanie ma ocenić aktualną wydolność fizyczną. Drugą grupą są
osoby z ciężką niewydolnością krążenia, w przypadku których badania spi-
roergometryczne mają na celu ocenę rokowania, kwalifikację do przeszcze-
pu serca oraz obiektywną kontrolę stosowanego leczenia i rehabilitacji. Ba-
dania z analizą gazów wydechowych umożliwiają także różnicowanie
pomiędzy schorzeniami układu oddechowego i układu krążenia, w sytu-
acjach gdy ocena kliniczna nie daje jednoznacznego rozstrzygnięcia.

Chorzy z zaawansowaną niewydolnością krążenia są grupą o bardzo wyso-

kiej śmiertelności. Istotnym problemem jest klasyfikacja stopnia niewydol-
ności u tych pacjentów, co wiąże się z rokowaniem i różnymi metodami le-
czenia. Stosowana powszechnie 4-stopniowa skala niewydolności serca
opracowana przez Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne (NYHA) opie-

Tabela 1: Czułość i swoistość badań obciążeniowych w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca.

GRUPA

PEAK

(ml/kg/min)

>20

16-20

10-16

<10

(ml/kg/min)

> 14

11-14

8-11

< 8

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

Łagodna

Umiarkowana

Ciężka

Bardzo ciężka

ra się w znacznym stopniu na subiektywnej ocenie wydolności. Stworzona
przez Webera i współpracowników klasyfikacja niewydolności krążenia opie-
rająca się na parametrach spiroergometrycznych umożliwia ocenę obiektyw-
ną (tabela 1).

Zakwalifikowanie chorego z niewydolnością serca do jednej z wymienio-

nych grup umożliwia w przypadku powtarzania badań spiroergometrycznych
obiektywną ocenę poprawy bądź pogorszenia wydolności krążenia.

W przypadku pacjentów ze skrajną niewydolnością serca jedyną skutecz-

ną metodą leczniczą jest transplantacja. Biorąc pod uwagę szczególny cha-
rakter tego zabiegu i utrzymujące się wciąż wysokie ryzyko operacyjne, ko-
nieczny jest precyzyjny wybór chorych, którym takie leczenie może przynieść
istotne korzyści. W tym przypadku badanie spiroergometryczne znajduje
szerokie zastosowanie. Na podstawie przeprowadzonych badań klinicznych
ustalono, że szczególne korzyści z transplantacji serca osiągają chorzy, u któ-
rych szczytowe pochłanianie tlenu podczas wysiłku (VO

peak) nie przekra-

cza 10 ml/kg/min. Z kolei w przypadku chorych z VO

peak > 18 ml/kg/min

rokowanie przy leczeniu zachowawczym jest na tyle dobre, że decyzję
o transplantacji można odłożyć.

Badania wysiłkowe z oceną gazów wydechowych znajdują również zasto-

sowanie w leczeniu wad wrodzonych serca, a wartość pochłaniania tlenu
podczas wysiłku może być pomocna w kwalifikacji do zabiegu operacyjnego.

Warto również wspomnieć o zastosowaniu spiroergometrii w planowaniu

i kontroli rehabilitacji u chorych z objawami niewydolności krążenia.

Doświadczenia kliniczne znalazły swój wyraz w Raporcie Amerykańskie-

go Towarzystwa Kardiologicznego z 1995 roku, w którym maksymalne i/lub
szczytowe pochłanianie tlenu zostało uznane, obok danych klinicznych, he-
modynamicznych, neurohormonalnych i zaburzeń rytmu serca za dobry
wskaźnik rokowniczy u chorych z niewydolnością serca.

Wydaje się, że wraz z coraz pełniejszym poznaniem mechanizmów patofi-

zjologicznych niewydolności serca oraz poprawą możliwości terapeutycznych
rola badań wysiłkowych z analizą gazów wydechowych w diagnostyce kardio-
logicznej będzie systematycznie wzrastać.

Zapamiętaj!

1. Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych umożliwiają obiektywną

ocenę wydolności fizycznej pacjenta.

2. Badania spiroergometryczne znajdują szczególne zastosowanie w ocenie ro-

kowania i kwalifikacji do leczenia operacyjnego chorych z ciężką niewydol-
nością krążenia.

3. Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych umożliwiają różnicowa-

nie schorzeń układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego jako
przyczyn niskiej wydolności fizycznej.

Polecane lektury:

K. Wasserman, J. E. Hansen, D. Y. Sue: Principles of Exercise Testing and
Interpretation, Lippincott Williams & Wilkins, 1999

P. Podolec, L. Tomkiewicz, J. Szcześniak, W. Tracz: Badania wysiłkowe
z analizą gazów wydechowych w kardiologii. Schemat badania i wybrane pa-
rametry konieczne do oceny wydolności układu krążenia, Przegląd Lekarski,
1998, 55, 2: 57-63

P. Podolec, L. Tomkiewicz, W. Tracz: Testy wysiłkowe z pomiarami gazów
wydechowych. Algorytm postępowania różnicującego schorzenia układu krą-
żenia i oddechowego oraz przydatność w kardiologii, Nowa Medycyna, 1998,
13: 9-13

L. Tavazzi: Usefulness and limitations of exercise testing in heart failure, The
European Cardiologist, Journal by Fax, 1999, Vol. IV, No 13

P. Ponikowski, J. Petruk-Kowalczyk, W. Banasiak: Wzmożona wentylacja
podczas wysiłku fizycznego: wskaźnik złego rokowania u chorych z niewydol-
nością serca, Kardiologia Polska 2000, 53, III: 109-112

R. L. Johnson: Gas Exchange Efficiency in Congestive Heart Failure, Circu-
lation, 2000; 101: 967-969

STYMULACJA DIAGNOSTYCZNA SERCA

Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski

Od doświadczeń Galvaniego wiadomo było, że włókna mięśnia poprzecz-

nie prążkowanego reagują skurczem na impuls prądu elektrycznego o małej
mocy. Nie mniej potrzeba było kilku stuleci, aby właściwości te zostały wy-
korzystane w praktyce klinicznej.

Początek ery współczesnej stymulacji serca otwiera rok 1952, kiedy to Zoll

podjął pierwsze próby przezskórnej stymulacji w celu reanimacji pacjentów
z zatrzymaniem krążenia w mechanizmie asystolii. Metoda wymagała użycia
impulsów prądu o dużej energii, powodującej silny ból, toteż jej zastosowa-
nie u osób przytomnych było niemożliwe. Wynalezienie tranzystora i minia-
turyzacja baterii doprowadziły do wyprodukowania wszczepialnego stymu-
latora, którego impulsy o małej mocy dostarczane były do serca elektrodą
nasierdziową, wymagającej wprawdzie torakotomii dla jej zainstalowania,
ale mogącej pracować poprzez stosunkowo długi czas. Rzecz jasna, że cho-
dziło tutaj o uzyskanie skutecznej depolaryzacji komór. Wynalezienie w la-
tach sześćdziesiątych elektrody endokawitarnej pozwoliło na uzyskanie
znacznie mniej inwazyjnej formy implantacji układu stymulującego serce:
elektrodę wprowadzano do wnętrza prawej komory poprzez dorzecze żyły
podobojczykowej.

W latach 60. rozwinęła się nowa gałąź kardiologii – elektrofizjologia klinicz-

na. Okazało się, że poprzez wprowadzenie jednej lub kilku elektrod endoka-
witarnych, poprzez nakłucie żyły udowej metodą Seldingera, można rejestro-
wać kolejność propagacji pobudzenia, jego prawidłowość bądź patologię;
podczas spontanicznej czynności serca lub, co ważniejsze, po dostarczeniu
odpowiednio zaprogramowanych impulsów elektrycznych do przedsionka
lub do komory, co legło u podstaw stymulacji serca dla celów diagnostycznych.

Rychło okazało się też, że nie w każdym przypadku potrzebna jest stymu-

lacja komór oraz rejestracja potencjału pęczka Hisa, a stymulację przedsion-
ków dla celów diagnostycznych można uzyskać stosunkowo łatwo poprzez
dojście przezprzełykowe, na co pierwszy zwrócił uwagę polski badacz, Ma-
riusz Stopczyk.

Pod koniec lat 70. dokonał się istotny postęp technologiczny w dziedzinie

stymulacji przezprzełykowej, szczególnie w naszym kraju, który umożliwił za-
równo dobrą tolerancję badania (próg bólu poniżej progu stymulacji), jak
i rejestrację EKG z elektrody przełykowej w trakcie stymulacji, zbliżając do-
kładność pomiarów do wyników badania metodą inwazyjną (krwawą).

Za pomocą stymulacji przezprzełykowej możemy określać takie parame-

try wytwarzania i przewodzenia bodźca jak:

• czas powrotu rytmu zatokowego (SNRT),

• skorygowany SNRT (cSRNT),

• czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT),

• punkt Wenckebacha przewodzenia przedsionkowo-komorowego,

• refrakcję systemu przewodzenia przedsionkowo-komorowego,

• ujawniać obecność podłużnego rozszczepienia łącza przedsionkowo-ko-

morowego,

• refrakcje szlaków wolnego i szybkiego przewodzenia (

a i b),

• ujawniać obecność dróg dodatkowych w obrębie wolnych ścian komór

(Zespół WPW),

• efektywną refrakcję dróg dodatkowych (ERP AP).

Protokół przezprzełykowej stymulacji przedsionków (właściwie lewego

przedsionka) również zbliżył się do tego, jakiego używa się w stymulacji in-
wazyjnej (stymulacja bodźcami dodatkowymi w liczbie od 1 do 3, sprzężony-
mi z własnym rytmem, bądź narzuconym; stymulacja z częstością stałą; szyb-
ka stymulacja seriami impulsów). Uwarunkowania te rozszerzyły bardzo
wskazania do wykonania badania z diagnostyki objawów związanych z bra-
dykardią do ustalenia przyczyn napadów tachykardii (ryc. 1).

Wraz z pojawieniem się bądź rozpowszechnieniem nowych narzędzi dia-

gnostycznych, takich jak: analiza całodobowego ambulatoryjnego EKG me-
todą Holtera, zmniejszyła się rola testu stymulacji przedsionków w ocenie
sprawności automatyzmu węzła zatokowego, który jeszcze całkiem niedaw-
no był jedyną dostępną (i stosunkowo szeroko rozpowszechnioną w Polsce)
metodą diagnostyczną, głównie ze względu na jej częściowo inwazyjny cha-
rakter. Zasadą jest bowiem posługiwanie się w pierwszej kolejności metoda-
mi nieinwazyjnymi.

Tabela 1: Normy elektrofizjologicznych parametrów wytwarzania i przewodzenia bodźca.

– Punkt Wenckebacha przewodzenia przedsionkowo-

-komorowego

– Czas powrotu rytmu zatokowego

– Skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego

– Czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego

>150/min

<1500 ms

<500 ms

<125 ms

Dzisiaj więc istnieją dwie zasadnicze grupy pacjentów poddawanych testo-

wi stymulacji przedsionków:

1. chorzy z zasłabnięciami, zawrotami głowy, omdleniami czy nawet peł-

nymi utratami przytomności. Dobrze zebrany wywiad pozwala wyróżnić
tych, u których podejrzewa się kardiologiczne przyczyny dolegliwości
od neurologicznych, pochodzenia naczyniowego czy naczyniorucho-
wego,

2. osoby uskarżające się na kołatania serca o niewyjaśnionej etiologii, po-

za tym przeważnie pozostający w poczuciu zdrowia. U tych ostatnich
diagnostyka oparta wyłącznie na rejestracji spontanicznych zjawisk kar-
diograficznych (np. badanie holterowskie) okazuje się niewystarczają-
ca. Istotnych klinicznie danych dostarcza dopiero stymulacja serca.

Znaczenie stymulacji przedsionków w rozpoznawaniu choroby węzła za-

tokowego jest nadal duże, pomimo mniejszej czułości w stosunku do bada-
nia holterowskiego. Czas powrotu rytmu zatokowego (SNRT) ocenia się po
nagłym przerwaniu trwającej 30 sekund szybkiej stymulacji przedsionków

Ryc. 1: Przykładowa konfiguracja odprowadzeń EKG przy przezprzełykowej stymulacji przedsionków.

z częstością 100-130/min (dla przypomnienia – norma do 1500 ms). Korygu-
je się tę wartość o wartość odstępu podstawowego rytmu pacjenta, odejmu-
jąc go od wartości pauzy postymulacyjnej. Otrzymujemy tzw. skorygowany
czas powrotu rytmu zatokowego (cSRRT – norma do 500 ms), co ma zna-
czenie zwłaszcza u pacjentów z bradykardiami zatokowymi (ryc. 2).

Wprowadzenie stymulacji programowanej pojedynczym impulsem pozwoli-

ło uzyskać rozładowanie węzła zatokowego i tym samym ocenę czasu przewo-
dzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT, norma 75-125 ms). Wobec niemoż-
ności bezpośredniego zarejestrowania aktywności węzła zatokowego metoda
polega na matematycznych wyliczeniach przy założeniu, że czasy przewodzenia
od elektrody do węzła zatokowego i z powrotem są równe (ryc. 3).

Pauzy postymulacyjne dłuższe niż te stwierdzane w całodobowym EKG

(niezależnie od stanu napięcia układu autonomicznego wynoszące np. po-
wyżej 5 sekund spotyka się tylko w zaawansowanej postaci choroby, na ogół
z burzliwą symptomatologią (poronne lub całkowite zespoły MAS). Postę-
powanie wówczas jest jednoznaczne. Jedyną radykalną formą terapii jest
wszczepienie sztucznego rozrusznika serca (rodzajom stałej elektrostymula-
cji poświęcony jest osobny artykuł). Przeważają wartości graniczne i właśnie
to stanowi współczesny dylemat kliniczny, szczególnie u osób z bardzo dys-
kretnymi objawami (ryc. 2 i 3). Dzisiaj wiemy już bowiem, że pochopne za-

Ryc. 2: Oznaczenie SNRT i cSNRT po stymulacji z rytmem narzuconym ok. 130/min.

stosowanie prostego rozrusznika serca (stymulującego tylko komorę – VVI)
może nie tyle pomóc choremu, co zaszkodzić. Dowodem tego są coraz licz-
niej przytaczane doniesienia o częstszym występowaniu utrwalonego migo-
tania przedsionków, udarów mózgowych, a nawet zgonów u tych chorych
w stosunku do pacjentów, u których zastosowano stymulację fizjologiczną.
Choroba węzła zatokowego ma długotrwały przebieg. Jej naturalny rozwój
to zespół tachykardia-bradykardia (lub odwrotnie, w zależności od przewa-
gi objawów), a zejściem – utrwalone migotanie przedsionków. Początkowa
faza jest zwykle bez- lub skąpoobjawowa i trudna do wychwycenia. Zaburze-
nia wytwarzania bodźca stwierdzane bywają przypadkowo, np. w badaniu
holterowskim. Nieliczni chorzy cierpią raczej na napadowe kołatania serca,
nie zgłaszają zawrotów głowy czy zasłabnięć. Wykonanie testu stymulacji
przedsionków pozwala na ocenę stopnia zaawansowania uszkodzenia auto-
matyzmu węzła zatokowego i podjęcie decyzji odnośnie terapii. Nadal nie
jest jednoznaczne rokowniczo sprowokowanie migotania przedsionków.
W przypadku łagodnych objawów, niewielkiej ilości dysrytmii przedsionko-
wych i samoograniczającym ich charakterze, wydolności krążenia, stosunko-
wo młodym wieku (poniżej 65 lat), pacjentów takich można pozostawić do
dalszej obserwacji (zwykle następne badanie kontrolne za rok) bez leczenia
stałą elektrostymulacją. Inaczej u chorych z rozpoczynającym się zespołem
tachy-brady, z występującymi epizodami migotań przedsionków. Tutaj wal-
ka o niedopuszczenie do utrwalenia się tej arytmii każe zastosować wszelkie

100

Ryc. 3: Sposób obliczenia SACT – czasu przewodzenia zatokowo-przedsionkowego.

dostępne środki, na czele ze stałą, lecz koniecznie fizjologiczną stymulacją
serca. Wstępne kliniczne wyniki są bardzo obiecujące. We własnym materia-
le obejmującym 20 takich pacjentów w ok. 3-letniej obserwacji nie doszło
w żadnym przypadku do progresji choroby. Wartość wyniku stymulacji wy-
konanej w trakcie leczenia środkami antyarytmicznymi ma istotne znaczenie
dla możliwości stosowania terapii (bez zabezpieczenia stymulacją serca).
Nieprawidłowe wyniki parametrów automatyzmu węzła zatokowego u pa-
cjentów asymptomatycznych z dobrą reakcją na atropinę wskazują na duży
komponent czynnościowy (zwiększone napięcie układu przywspółczulnego).
Brak tej reakcji wskazuje raczej na uszkodzenie organiczne. Dla prawidło-
wej oceny pomocne bywa farmakologiczne odnerwienie (z użyciem propra-
nololu i atropiny), obliczenie tzw. własnej, należnej częstości serca (ang. in-
trinsic heart rate – IHR), wg wzoru: IHR = 117,2 – (0.53 x wiek). Rzadko kiedy
w warunkach nieiwazyjnych (bez zabezpieczenia stymulacją komór) wyko-
nuje się tę próbę z użyciem tzw. pełnej dawki leków, tj. 0,2 mg/kg proprano-
lolu oraz 0,02 mg/kg atropiny. Analiza wyników z zastosowaniem ww. leków
w ilościach o połowę mniejszych spotyka się z krytyką. Niemniej brak osią-
gnięcia przynajmniej 80% wartości należnego tętna przyjmuje się za objaw
nieadekwatności chronotropicznej. Większe trudności interpretacyjne nasu-
wa brak pozytywnych wyników lub uzyskanie wspomnianych wartości gra-
nicznych u symptomatycznych chorych. Nie wskazują one na dysfunkcję wę-
zła zatokowego i każą szukać innej przyczyny dolegliwości (przeważnie
zasłabnięć).

Innym parametrem badanym stymulacją przedsionków jest ocena przewo-

dzenia przedsionkowo-komorowego (a-v). Prostota jej wykonania (stymula-
cja stała ze wzrastającą częstością) sprawiła, że zwykle przeprowadzana by-
ła (i zapewne w wielu ośrodkach nadal jest) jako pierwszy punkt
diagnostycznej stymulacji przedsionków. Oznacza się graniczną częstość
przewodzenia a-v 1: 1 (norma – 150/min), powyżej której występuje stopnio-
we wydłużanie się czasu przewodzenia, aż do jego zaniku na jedno pobudze-
nie (ryc. 4.). Po takim „odpoczynku” możliwe jest ponowne przewodzenie
i cykl powtarza się z określoną regularnością (np. na 5 pobudzeń przedsion-
kowych – przewodzone są 4) – stąd nazwa – periodyka Wenckebacha. Przy
stymulacji przedsionków z wyższą częstością pojawi się blok przedsionkowo-
-komorowy typu Mobitz II – 2: 1. Rzadko kiedy pojawia się on jako pierw-
szy przy niskich częstościach (np. 110/min). Może to świadczyć o uszkodze-
niu przewodzenia typu dystalnego (tj. poniżej pęczka Hisa).

Oczywiście bez rejestracji pobudzenia pęczka Hisa badanie ma ograniczo-

ną wartość, nie mniej oddaje nieocenione usługi w doborze typu stymulato-
ra dla pacjenta z chorobą węzła zatokowego, zakwalifikowanego do leczenia
stałą elektrostymulacją. Panuje zgodność, że punkt Wenckebacha niższy od

101

120/min wskazuje na upośledzenie przewodzenia i u takiego chorego nie na-
leży stosować wyłącznie stymulacji przedsionkowej. Dobra odpowiedź na
atropinę (normalizacja przewodzenia, tj. uzyskanie wartości przynajmniej
160/min) oznacza łagodne upośledzenie przewodzenia typu proksymalnego.
Brak takiej reakcji nasuwa podejrzenie bloku typu dystalnego, sugerując roz-
ważenie wszczepienia stymulatora (zwłaszcza przy współistniejących zabu-
rzeniach przewodzenia śródkomorowego) lub wykonania dalszych badań in-
wazyjnych. U chorych z blokami wielopęczkowymi o decyzji co do
rozpoczęcia leczenia stałą elektrostymulacją, wg współcześnie obowiązują-
cych wskazań decyduje obecność objawów klinicznych. Wystąpienie bloków
odnóg (częściej prawej – posiadającej dłuższą refrakcję) przy wysokiej, zbli-
żonej do punktu Wenckebacha częstości stymulacji (ang.: rate dependent
bundle branch block) jest reakcją typowo czynnościową bez znaczenia kli-
nicznego.

Stymulacją programowaną można też ocenić refrakcję systemu przewo-

dzenia przedsionkowo-komorowego i ewentualnych jego składowych (włók-
na

a i b), co ma mniejsze znaczenie w przypadku bradykardii, natomiast jest

istotne w diagnostyce napadowych tachykardii, a stało się możliwe od czasu
wprowadzenia stymulacji programowanej.

102

Ryc. 4: Oznaczanie tzw. punktu Wenckebacha – stymulacja ze wzrastającą częstością aż do wystąpienia

periodyki Wenckebacha.

O ile w bradykardii objawowej, etiologia, poza miażdżycopochodnymi czy

niedokrwiennymi zaburzeniami przewodzenia, w wielu przypadkach nie jest
jeszcze ustalona, o tyle napady tachykardii mają bardziej usystematyzowaną
przyczynę określaną substratem arytmii. Zjawisko jest złożone, składające
się z szeregu czynników. Do najważniejszych z nich należy podłoże anato-
miczne, jakim jest obecność dodatkowych dróg przewodzenia, podłużnego
rozdwojenia łącza przedsionkowo-komorowego, tętniakowato zmienionej
ściany komory, dysplastycznej prawej komory. Jest o tym mowa szerzej w in-
nych artykułach tej publikacji. Równie ważna jest możliwość zaistnienia pew-
nych czynnościowych zmian w propagacji bodźca, jak zwolnienia przewodzenia
czy tzw. bloku jednokierunkowego. Do pozostałych zalicza się zaburzenia
metaboliczne, niedokrwienie, czynniki neurologiczne, stresowe. Zgłaszający
się chorzy z napadami kołatań serca wymagają więc ustalenia mechanizmów
arytmii i odpowiedniego postępowania. Jedną ze skuteczniejszych metod
diagnostycznych (a również w wielu przypadkach i terapeutycznych) jest
przezprzełykowa programowana stymulacja przedsionków (właściwie: lewe-
go przedsionka). Dotyczy ona rzecz jasna tylko tachykardii nadkomorowych.
Ilość badań wykonywanych obecnie z tych wskazań znacznie przewyższa licz-
bę stymulacji oceniających objawy towarzyszące bradykardiom.

Jak już wspomniano, metoda badania polega na dostarczeniu do przed-

sionków 1-2, względnie 3 dodatkowych, przedwczesnych impulsów w rytmie
narzuconym lub własnym i ocenie sposobu ich propagacji. Początkowo wy-
konuje się stymulację pojedynczym impulsem z malejącym (o 10 ms) sprzę-
żeniem począwszy od wyjściowej wartości 350 ms. Przy całkowicie normal-
nym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, wraz ze skracaniem czasu
sprzężenia, a więc stymulacją coraz to bardziej przedwczesnym bodźcem,
stopniowo wydłużać się będzie przewodzenie p-k, zgodnie z prawem Wenc-
kebacha, aż do całkowitego zaniknięcia, tj. pojawienia się refrakcji systemu
przewodzenia. W przypadku tzw. podłużnego rozszczepienia łącza p-k, „wy-
dłużanie się” przewodzenia nie będzie miało całkowicie płynnego charakte-
ru. Można będzie w pewnym momencie zaobserwować „skok” o wartości
powyżej 50 ms w czasie przewodzenia p-k (ryc. 5). Świadczy to o „przełącze-
niu się” przewodzenia z włókien szybko przewodzących

b, o długiej refrak-

cji, na wolno przewodzące

a, o krótkiej refrakcji. Zjawisko to jest anatomicz-

nym substratem dla fali nawrotnej (ang.: re-entry), będącej mechanizmem
częstoskurczu w obrębie łącza p-k. Tą samą techniką stymulacji wywołuje się
częstoskurcze. Określić też można tzw. gotowość częstoskurczową, czyli ła-
twość, z jaką dochodzi do prowokacji tachykardii (pojedynczym impulsem,
parą czy wieloma bodźcami; przy ściśle określonym, czy przy wielu czasach
sprzężenia – tzw. okno częstoskurczowe).

Wnioski wypływające z badania określają dalsze postępowanie z chorym, ja-

103

kim może być: obserwacja i terapia doraźna, profilaktyka farmakologiczna
częstoskurczów czy ablacja. W analizie obiegu pętli fali nawrotnej częstoskur-
czu istotne jest określenie położenia depolaryzacji przedsionka. Pozwala to na
różnicowanie częstoskurczów. Lokalizacja p' w zespole QRS, bądź do 100 ms
za zespołem QRS, przemawia za typowo łączowym charakterem tachykardii.
Dłuższe odstępy (np. 200 ms) świadczą o przewodzeniu wstecznym drogą do-
datkową. Stymulacją programowaną można badać lub ujawniać zespół WPW.
Ocenie podlega refrakcja drogi (dróg) dodatkowej w przewodzeniu zstępują-
cym (w przypadku dróg prawostronnych – z pewnym przybliżeniem), granica
przewodzenia 1:1 drogą dodatkową, możliwość wywołania częstoskurczu czy
wreszcie sprowokowanie migotania przedsionków (łącznie z użyciem szybkiej
stymulacji seriami impulsów – ang.: burst). Jak wiadomo szczególnie groźne
są postaci z krótką refrakcją <270 ms, z szybkimi, antydromowymi częstoskur-
czami, mogącymi zdegenerować się do migotania komór.

Najbardziej dyskusyjna jest rola stymulacji w wywoływaniu arytmii przed-

sionkowych: trzepotania i migotania (ryc. 6).

Nie ma całkowitej pewności czy metoda ta pozwala wyodrębnić pacjentów

(bez innych kardiologicznych obciążeń), zagrożonych wystąpieniem tej aryt-
mii w warunkach spontanicznych. Sądzę, że bardziej przydatną rokowniczo
jest ocena tzw. ranliwości przedsionków.

104

Ryc. 5.: Rozszczepienie łącza a-v: włókna szybko przewodzące i wolno przewodzące.

105

Ryc. 6: Wywołanie trzepotania przedsionków programowaną parą impulsów.

Ryc. 7: Ustąpienie częstoskurczu łączowego po podaniu dożylnym prajmaliny.

Wreszcie stymulacją przedsionków możemy ocenić skuteczność danego le-

ku antyarytmicznego, np. poprzez kolejną próbę wywołania arytmii po po-
daniu dożylnym bądź w trakcie leczenia doustnego (ryc. 7).

Nie bez znaczenia jest tu fakt bezkrwawości metody, która dzięki temu

może być przeprowadzana w warunkach ambulatoryjnych i wielokrotnie po-
wtarzana (do czego zresztą z reguły nie dochodzi).

Pomimo to nieco mniejsze znaczenie ma stymulacja przedsionków wyko-

nywana dla celów terapeutycznych – przerywania częstoskurczów. Wynika
to prawdopodobnie z powodu niewielkiej ilości lekarzy przeszkolonych
w obsłudze stymulatora, trudnej jego dostępności w warunkach nagłych oraz
stosunkowo dużej skuteczności środków farmakologicznych. Wyjątkiem jest
tu trzepotanie przedsionków, z reguły farmakooporne, którego umiarowie-
nie lub przeprowadzenie do migotania przedsionków stymulacją jest często
jedyną alternatywą kardiowersji elektrycznej. Skuteczność tej metody jest
bardzo wysoka (powyżej 80%). Jest oczywiste, że w warunkach laboratorium
elektrofizjologicznego każdy nawrotny częstoskurcz nadkomorowy powinno
się udać przerwać stymulacją (ryc. 8).

106

Ryc. 8: Częstoskurcz łączowy, typowy, przerwany programowaną parą impulsów.

Stymulacja przedsionków bywa wykonywana w diagnostyce choroby wień-

cowej, kiedy to niemożliwe jest przeprowadzenie próby wysiłkowej. Przeważnie
wykonuje się ją poprzez stymulację stałą z częstością 160/min przez 3 min.
Utrzymywanie się zmian repolaryzacji, charakterystycznych dla niedokrwie-
nia przez okres przynajmniej 30 s po zaprzestaniu stymulacji lub wystąpienie
bólu wieńcowego, który pacjent jest w stanie odróżnić od wrażeń bólowych
związanych ze stymulacją, wskazuje na dodatni wynik próby. Dyskusyjne jest
uznawanie za dodatnie krótkotrwałego obniżenia odc. ST-T tuż po przerwa-
niu stymulacji lub podobnych zmian towarzyszących częstoskurczom. Ciekawe
są też wyniki echokardiografii oraz scyntygrafii wykonanych w trakcie stymu-
lacji z pionierską, dobrze udokumentowaną, pracą Roszczyka. Zaobserwo-
wał on dłużej trwające zaburzenia kurczliwości segmentarnej niż po badaniu
metodą wysiłkową. Są to jednak doniesienia wstępne wymagające dalszych
weryfikacji klinicznych. Wreszcie chociażby na wzmiankę zasługuje sama re-
jestracja załamka P z elektrody przełykowej, przydatna m.in. w różnicowa-
niu częstoskurczy z szerokim obrazem QRS (komorowe przeważnie wyka-
zują całkowite rozkojarzenie wsteczne p-k, ocena obecności wstecznego
przewodzenia). Z przeglądu zastosowań klinicznych stymulacji przezprzeły-
kowej przedsionków wynika istotna rola tego badania we współczesnej kar-
diologii. Prawidłowe wykonanie i interpretacja wyników wymaga znajomo-
ści podstawowych pojęć z zakresu elektrofizjologii, których przybliżenie
czytelnikowi było celem niniejszego rozdziału.

Polecane lektury:

M. Dłużniewski (red.): Zaburzenia rytmu serca, Warszawa, 1997

N. El-Sherif, Ph. Samet: Cardiac pacing and electrophysiology, Filadelfia,
1991

M. Josephson: Clinical cardiac electrophysiology, Filadelfia, 1993

W. J. Mandel (red.): Cardiac arrhythmias, Filadelfia, 1995

W. Rydlewska-Sadowska, Z. Sadowski: Zaburzenia rytmu serca, Warszawa,
1985

S. Saksena, N. Goldschlager: Electrical therapy for cardiac arrhythmias, Fi-
ladelfia, 1990

107

XI.

TEST POCHYLENIOWY

Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Jarosław Król

Test pochyleniowy (tilt test) jest badaniem diagnostycznym wykonywanym

u pacjentów z omdleniami, u których podejrzewamy, że podłożem tych ob-
jawów jest nieprawidłowa reakcja odruchowa w układzie sercowo-naczyni-
owym. Omdlenia występujące w tym mechanizmie nazywamy omdleniami
wazowagalnymi lub neurokardiogennymi.

Patomechanizm omdleń wazowagalnych

Reakcją wazowagalną określa się rozszerzenie naczyń krwionośnych z jed-

noczesnym zwolnieniem czynności serca, czego konsekwencją jest spadek ci-
śnienia tętniczego prowadzący do przejściowego niedokrwienia mózgu
i omdlenia. Czynnikiem najczęściej powodującym występowanie omdleń wa-
zowagalnych jest pionizacja.

Przyjęcie pozycji stojącej powoduje przemieszczenie się około 700 ml krwi

do niskociśnieniowego układu żylnego poniżej przepony, czego konsekwen-
cją jest zmniejszenie powrotu żylnego do serca i spadek rzutu. W warunkach
prawidłowych, podczas pionizacji dochodzi do uruchomienia odruchowych
mechanizmów kompensacyjnych zapobiegających spadkowi ciśnienia tętni-
czego. Mechanizmy te polegają na skurczu naczyń oporowych i objętościo-
wych w łożysku trzewnym, mięśniowo-skórnym i nerkowym oraz na przyśpie-
szeniu czynności serca. Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych
odbywa się za pośrednictwem tzw. odruchu z mechanoreceptorów (barore-
ceptorów), których odbarczenie prowadzi do pobudzenia układu współczul-
nego i zahamowania układu przywspółczulnego. Mechanoreceptory biorące
udział w reakcji mającej na celu utrzymanie odpowiedniego rzutu serca są
zlokalizowane w łuku aorty, zatokach tętnic szyjnych, a także w sercu i płu-
cach.

U pacjentów z omdleniami wazowagalnymi reakcja z mechanoreceptorów

jest nieprawidłowa. Wynika to z „nadmiernej” odpowiedzi układu adrener-
gicznego na zmniejszenie powrotu żylnego. Gwałtowne zwiększenie kurczli-
wości mięśnia komór serca, przy jednoczesnym zmniejszonym ich napełnia-
niu, powoduje paradoksalne pobudzenie mechanoreceptorów, które
reagują, tak jakby komory były wypełnione dużą ilością krwi (w rzeczywisto-
ści tak nie jest). Konsekwencją pobudzenia mechanoreceptorów jest akty-
wacja nerwu błędnego i zahamowanie aktywności współczulnej prowadzące
do bradykardii i wazodylatacji, co drastycznie zmniejsza rzut serca i przepływ
mózgowy, wywołując omdlenie.

108

Diagnostyka omdleń wazowagalnych – test pochyleniowy

1. Metodyka

Celem testu pochyleniowego jest ocena reakcji układu krążenia pacjenta

w warunkach zbliżonych do spontanicznej pionizacji.

Badanie przeprowadza się na stole uchylnym z podpórką pod nogi, w wa-

runkach ciągłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego w sposób nie-
inwazyjny. Dla bezpieczeństwa zapewnia się dostęp do żyły chorego, co
umożliwia szybkie podanie leków.

Badanie składa się z trzech części:

• Fazy wstępnej, wymaganej dla stabilizacji ciśnienia i tętna, podczas któ-

rej chory pozostaje w pozycji leżącej.

• Fazy biernej, podczas której w czasie pionizacji nie stosuje się żadnych

leków.

• Fazy aktywnej, wykonywanej w przypadku ujemnego wyniku testu bier-

nego, podczas której w czasie pionizacji stosuje się prowokację farma-
kologiczną.

Zastosowanie testów prowokacyjnych ma na celu zwiększenie czułości ba-

dania poprzez nasilenie efektu pionizacji, należy jednak pamiętać, że ma to
negatywny wpływ na swoistość testu. Dotychczas nie opracowano jednolite-
go protokołu badania; w poszczególnych ośrodkach istnieją pewne rozbież-
ności dotyczące czasu pionizacji i kąta nachylenia stołu.

Poniżej przedstawiono najważniejsze zalecenia Europejskiego Towarzystwa

Kardiologicznego dotyczące metodyki wykonywania testu pionizacyjnego.

• czas fazy wstępnej minimum 5 minut, a w przypadku zabezpieczenia do-

stępu do żyły – minimum 20 minut,

• kąt pochylenia stołu 60-70 stopni,

• czas trwania fazy biernej 20-45 minut,

• stosowanie izoproterenolu dożylnie lub nitrogliceryny podjęzykowo jako

metod prowokacji farmakologicznej (czas trwania fazy czynnej 15-20 mi-
nut),

• punktem końcowym badania jest wystąpienie omdlenia lub zakończenie

protokołu.

2. Interpretacja wyników

Test uznaje się za dodatni, jeżeli w czasie badania dojdzie do odtworzenia

omdlenia lub stanu przedomdleniowego. Badanie pozwala także na ustale-
nie typu reakcji wazowagalnej:

109

• Typ 1 – mieszany: czynność serca zwalnia się podczas omdlenia, ale rytm

komór nie spada poniżej 40/min lub spada poniżej 40/min na czas krótszy
niż 10 sekund. Jeżeli występuje asystolia, to trwa ona krócej niż 3 sekundy.
Spadek ciśnienia tętniczego poprzedza zwolnienie się czynności serca.

• Typ 2A – kardiodepresyjny bez asystolii: czynność serca zwalnia się po-

niżej 40/min na czas dłuższy niż 10 sekund, bez asystolii trwającej powy-
żej 3 sekund. Spadek ciśnienia tętniczego poprzedza zwolnienie się czyn-
ności serca.

• Typ 2B – kardiodepresyjny z asystolią: dochodzi do asystolii trwającej

dłużej niż 3 sekundy. Spadek ciśnienia tętniczego występuje w tym sa-
mym momencie lub poprzedza zwolnienie się czynności serca.

110

Ryc. 1: Typ 1 (mieszany).

Ryc. 2: Typ 2 (kardiodepresyjny).

• Typ 3 – wazodepresyjny: w czasie zasłabnięcia dochodzi do spadku ci-

śnienia tętniczego, a czynność serca nie zwalnia się o więcej niż o 10%
w stosunku do wartości maksymalnych.

3. Inne reakcje

Podczas testu pochyleniowego obserwuje się czasami inne reakcje wskazu-

jące na odmienne podłoże patofizjologiczne występujących zasłabnięć, są to:

• niewydolność chronotropowa: brak przyśpieszenia czynności serca po

pionizacji (lub czynność serca przyśpiesza się o mniej niż 10% w porów-
naniu z wartością wyjściową),

• nadmierne przyśpieszenie czynności serca: przyśpieszenie czynności ser-

ca powyżej 130/min podczas całego badania.

Wybór metody leczenia na podstawie wyniku testu pochyleniowego

Określenie typu reakcji wazowagalnej występującej u danego chorego ma

istotne znaczenie dla doboru terapii. Leczenie to stwarza wiele problemów,
wynikających prawdopodobnie z niepełnego zrozumienia mechanizmów re-
akcji wazowagalnej.

Pierwszoplanowym działaniem w terapii wszystkich typów omdleń neuro-

kardiogennych powinno być postępowanie edukacyjne, polegające na: iden-
tyfikacji okoliczności sprzyjających występowaniu omdleń i zaleceniu ich uni-
kania, psychoterapii, zwiększeniu podaży płynów i sodu, a także „treningu”
poprzez powtarzaną pionizację. Postępowanie takie jest wystarczające
u większości chorych z lżejszymi postaciami omdleń wazowagalnych. Sku-
teczną interwencją może być także odstawienie lub zmniejszenie dawki
przyjmowanych przez pacjenta leków naczyniorozszerzających.

111

Ryc. 3: Typ 3 (wazodepresyjny).

Kolejnym krokiem jest identyfikacja chorych z grupy „dużego ryzyka”,

a więc takich, u których dochodzi do nawracających zasłabnięć z urazami,
a także wykonujących pewne szczególne zawody (kierowcy, piloci, osoby pra-
cujące na wysokości), pacjenci ci wymagają rozpoczęcia leczenia.

Stosowane jest leczenie farmakologiczne (ß-blokery, cholinolityki, agoni-

ści receptora

a-adrenergicznego, dizopiramid, fluodrokortyzon, paroksety-

na, ergotamina, teofilina) i stała stymulacja. Dobór farmakoterapii opiera
się na pewnych przesłankach klinicznych, jednak często jest empiryczny. Naj-
częściej stosowaną, choć nie zawsze skuteczną metodą farmakoterapii, jest
stosowanie ß-blokerów.

Wszczepienie stymulatora należy rozważyć w przypadkach reakcji kardio-

depresyjnych, zwłaszcza przebiegających z przedłużoną asystolią, a także
u chorych z mieszanym typem reakcji przy braku odpowiedzi na farmakote-
rapię.

U chorych z reakcją wazodepresyjną stosowane jest leczenie farmakologiczne.

Zarówno skuteczność stałej stymulacji, jak i leczenia farmakologicznego

jest ograniczona. Często nie udaje się zapobiec zasłabnięciom, a jedynie wy-
dłużyć czas do ich wystąpienia, co pozwala choremu na podjęcie działań za-
bezpieczających przed urazem.

Wskazania do wykonania diagnostycznego testu pochyleniowego

• Wystąpienie jednorazowego niewyjaśnionego zasłabnięcia u chorego z gru-

py dużego ryzyka (uraz związany z omdleniem lub duże jego prawdopo-
dobieństwo, szczególny zawód).

• Nawracające omdlenia u osoby bez organicznej choroby serca.

• Nawracające omdlenia u osoby z organiczną chorobą serca po wyklucze-

niu innych sercowych przyczyn zasłabnięć.

Zapamiętaj!

1. Test pochyleniowy jest badaniem diagnostycznym wykonywanym u pacjen-

tów z zasłabnięciami, u których podejrzewamy odruchowy mechanizm tych
objawów.

2. Wskazaniem do wykonania testu pochyleniowego jest stwierdzenie związku

omdleń ze zmianą pozycji na stojącą lub też z przedłużoną pionizacją.

3. Obserwacja przebiegu reakcji wazowagalnej podczas testu pochyleniowego

pozwala na ocenę zagrożenia pacjenta oraz dostarcza wskazówek dotyczą-
cych sposobu leczenia.

112

Polecane lektury:

Task Force on Syncope European Society of Cardiology: Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope, Eur. Heart. J. 2001, 22:
1256-1306

P. Kułakowski, R. Piotrowicz: Test pochyleniowy – zagadnienia metodyczne
i znaczenie kliniczne, Folia Cardiologica, Suppl II, 1999, 6: 1-49

R. Sutton, M. Petersen, M. Brignole i wsp.: Proposed classification for tilt
induced vasovagal syncope, Eur. J. C. P. E. 1992, 3: 180-183.

113

XII. DIAGNOSTYKA INWAZYJNA

Jacek Sawicki, Marek Chmielewski

Wstęp

Rozwój inwazyjnych metod leczenia chorób układu krążenia w ostatnich

3 dekadach spowodował gwałtowny wzrost zapotrzebowania na inwazyjne
procedury diagnostyczne. W szczególności wzrost ten dotyczy liczby wyko-
nywanych koronarografii. I tak w USA rocznie wykonuje się około 1.2 mln
diagnostycznych cewnikowań serca oraz około 400 tys. angioplastyk wieńco-
wych. Również w Polsce w ostatnich 3 latach nastąpiło znaczne przyśpiesze-
nie w osiąganiu standardów europejskich w tej „kosztownej” dziedzinie kar-
diologii. Obecnie w Polsce wykonuje się około 60 tys. koronarografii
i przeszło 20 tys. angioplastyk wieńcowych. Warto w tym miejscu podkreślić,
że rozwój nieinwazyjnych (także oszałamiający) metod diagnostycznych
(echokardiografia, badania scyntygraficzne, rezonans magnetyczny i pozy-
tronowa tomografia emisyjna) pozwala w zdecydowanej większości przypad-
ków precyzyjnie ustalić rozpoznanie. Dotyczy to chociażby tak ważnej grupy
schorzeń kardiologicznych jak wady serca. Nie ma jednak obecnie dostępnej
nieinwazyjnej metody diagnostycznej, która pozwoliłaby na przyżyciowe zba-
danie tętnic wieńcowych. Zatem selektywna angiografia tętnic wieńcowych
pozostaje ciągle „złotym standardem” w diagnostyce miażdżycy naczyń wień-
cowych.

Koronarografia

Pierwszą metodą wykonania koronarografii selektywnej była metoda So-

nesa zastosowana i opisana w 1959 r. Cewnik, przez który wstrzykuje się śro-
dek cieniujący do ujścia tętnicy wieńcowej, wprowadza się przez niewielkie
nacięcie chirurgiczne tętnicy ramieniowej. Wiąże się to z koniecznością ze-
szycia tętnicy po zabiegu i niesie istotne ryzyko zakrzepu. Prawdziwym prze-
łomem w technice selektywnej koronarografii było zaproponowanie
w 1967 r. przez Judkinsa oraz niezależnie od niego przez Amplatza prze-
zskórnego osiągania tętnic wieńcowych poprzez nakłucie tętnicy udowej.
W chwili obecnej technika Judkinsa jest najpowszechniej stosowaną meto-
dą koronarografii.

Technika cewnikowania

Dostęp do tętnicy udowej, zwykle prawej, uzyskuje się przez zastosowanie

techniki Seldingera. Polega ona na nakłuciu tętnicy igłą, przez którą wpro-

114

wadza się do światła tętnicy giętki metalowy prowadnik. Następnie po pro-
wadniku przesuwa się do światła naczynia osłonkę hemostatyczną, czyli tzw.
koszulkę, która umożliwia zachowanie dostępu do naczynia przez długi czas
oraz pozwala na bezpieczną wymianę różnych prowadników i cewników an-
giograficznych. W technice koronarografii Judkinsa stosuje się 2 oddzielne
typy cewników do lewej i do prawej tętnicy wieńcowej oraz oddzielny typ
tzw. pig tail do lewostronnej wentrykulografii. Cewniki te różnią się między
sobą kształtem zakończenia, które jest tak zaprojektowane, aby łatwiej było
osiągnąć ujście lewej lub prawej tętnicy wieńcowej (ryc. 1).

115

Ryc. 1: Cewniki do koronarografii i wentrykulografii.

(A) Judkins „lewy”
(B) Judkins „prawy”
(C) „pig tail”

Ryc. 2: Cewniki Judkinsa w ujściach tętnic wieńcowych.

W chwili obecnej do badań diagnostycznych używa się cewników o mniej-

szym kalibrze 6F, a nawet 5F, ułatwia to uzyskanie hemostazy po zabiegu
i zmniejsza przede wszystkim częstość występowania powikłań w miejscu
wkłucia. Nie ma potrzeby heparynizowania pacjentów przed zabiegami ko-
ronarografii. Hemostazę po zabiegu uzyskuje się tradycyjnie poprzez manu-
alny ucisk nieco powyżej miejsca wkłucia. W niektórych pracowniach stoso-
wane są specjalne zaciski czy nadmuchiwane balony, także czopy
kolagenowe oraz urządzenia umożliwiające zamknięcie tętnicy za pomocą
podskórnych szwów.

Wyposażenie pracowni hemodynamicznej

Pracownia hemodynamiczna, w której wykonuje się cewnikowanie serca,

musi być wyposażona w odpowiedniej klasy aparaturę rentgenowską, reje-
strującą i monitorującą. Optymalne obrazowanie rentgenowskie ma zasad-
nicze znaczenie dla bezpiecznego i skutecznego wykonywania diagnostycz-
nych i interwencyjnych zabiegów cewnikowania. Typowy zestaw urządzeń
pracowni hemodynamicznej przedstawia ryc. 3.

116

Ryc. 3: Zestaw aparatury do cewnikowania serca.

Ponadto pracownia hemodynamiczna musi być wyposażona w system do

pomiaru i monitorowania ciśnień, system monitorowania EKG, strzykawkę
automatyczną oraz defibrylator i stymulator zewnętrzny. Aktualnie system
monitorowania ciśnień wykorzystuje technikę pomiaru ciśnienia z końca
cewnika. Ma to zasadnicze znaczenie dla bezpieczeństwa wykonywania za-
biegów koronarografii. Jakikolwiek spadek ciśnienia mierzonego na końcu
cewnika jest sygnałem do jego natychmiastowego usunięcia. Może to bo-
wiem oznaczać kurcz naczynia wieńcowego na cewniku, odwarstwienie
blaszki miażdżycowej znajdującej się w ujściu tętnicy wieńcowej lub powsta-
nie zakrzepu na końcu cewnika.

Środki cieniujące używane do koronarografii

Jeszcze do niedawna typowym środkiem używanym do koronarografii był

75% roztwór uropoliny. Uropolina należy do związków o dużej osmolarno-
ści i jej podanie może prowadzić do wzrostu objętości krwi krążącej i obrzę-
ku płuc przy współistniejącej niewydolności krążenia. Ponadto powoduje
ona stosunkowo dużo reakcji alergicznych czy też pseudoalergicznych. Obec-
nie przechodzi się na środki kontrastowe o małej osmolarności, tzw. związ-
ki niejonowe (omnipaque), co pozwala na zmniejszenie częstości występo-
wania objawów ubocznych – znacznie rzadziej występują wspomniane reakcje
uczuleniowe i zaburzenia hemodynamiczne (wzrost ciśnienia tętniczego,
wzrost ciśnienia napełniania lewej komory, zaburzenia rytmu).

Rejestracja kineangiokardiogramów

Do niedawna typową techniką rejestracji, a także przechowywania obra-

zów rentgenowskich angiogramów była technika filmowa – kineangiokardio-
grafia. Specjalna kamera rejestrowała w sposób ciągły obraz wyjściowego
ekranu wzmacniacza na taśmie filmowej, szybkość przesuwu filmu wynosiła
standardowo 50 klatek/s. Odczytywanie filmów z rejestracji odbywało się
przy użyciu specjalnych projektorów filmowych. W ostatnich latach szeroko
znajduje zastosowanie technologia cyfrowa w uzyskiwaniu, analizie i prze-
chowywaniu obrazów rentgenowskich. Technika cyfrowa umożliwia natych-
miastową analizę poszczególnych obrazów i ich cyfrowe przetwarzanie (za-
mrażanie, powiększanie, filtrowanie ze wzmocnieniem krawędziowym), to
z kolei pozwala na bardziej precyzyjną ocenę zmian w tętnicach wieńcowych.
W USA opracowany został system do archiwizacji i przekazywania obrazów
cyfrowych angiogramów – DICOM (Digital Imaging and Communication in
Medicine). Dane cyfrowe z badania hemodynamicznego mogą być przeno-
szone na dyskach CD-ROM oraz mogą być odczytywane w komputerach
osobistych.

117

Zasady koronarografii

W celu prawidłowego wykonania koronarografii konieczne jest uzyskanie

obrazu każdego segmentu nasierdziowych tętnic wieńcowych w co najmniej
2 projekcjach wykonanych w prostopadłych do siebie płaszczyznach (ryc. 4).

Naczynia oceniane są pod kątem:

• rozkładu gałęzi,

• przewężeń światła oraz ubytków wypełnienia naczynia, nieregularności

zarysu ścian,

• przechodzenia środka kontrastowego do obwodowych części tętnicy,

• obecności zwapnień,

• możliwości wykonania pomostowania lub angioplastyki.

Konieczne jest rozpoznanie dynamicznych przyczyn utrudniających prze-

pływ, takich jak skurcz tętnicy lub mostek mięśniowy i odróżnienie ich od
przeszkód anatomicznych – blaszka miażdżycowa i/lub skrzeplina.

118

Ryc. 4: Zasady rejestracji koronarogramów.

GLTW – Główna Lewa Tętnica Wieńcowa

PTW – Prawa Tętnica Wieńcowa

GPZ – Gałąź Przednia Zstępująca

GTZ – Gałąź Tylna Zstępująca

GO – Gałąź Okalająca

GOB – Gałąź Ostrego Brzegu

GP – Gałęzie Przegrodowe

GTB – Gałąź Tylno-Boczna

D – Gałęzie Diagonalne (skośne)

GPK – Gałąź Prawokomorowa

GM – Gałęzie Marginalne

GWZ – Gałąź Węzła Zatokowego
GST – Gałąź Stożka Tętniczego

Stopień zwężenia tętnicy ocenia się w stosunku do szerokości prawidłowe-

go segmentu (staje się on segmentem referencyjnym). Należy zawsze ocenić
obecność i zakres wieńcowego krążenia obocznego. Obrazowania tętnic
wieńcowych dokonuje się w rutynowych projekcjach, które podlegają pew-
nym modyfikacjom wynikającym z indywidualnego u każdego chorego prze-
biegu tętnic wieńcowych. Każda rejestracja kineangiogramu poprzedzona
jest wstrzyknięciem próbnym, które umożliwia korektę projekcji, tak aby
uzyskać jak najlepszy obraz filmowanej tętnicy.

Do oceny przepływu przez tętnice wieńcowe stosuje się skalę TIMI.

Angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych (Skala TIMI)

• Stopień 0: brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy).

• Stopień 1: minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem,

niecałkowite wypełnienie naczynia.

• Stopień 2: opóźnione, ale całkowite wypełnienie naczynia.

• Stopień 3: szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym.

W przeszłości do wykrywania skurczów tętnic wieńcowych wykorzystywano

test z ergonowiną, obecnie tego typu próby zostały zaniechane z uwagi na czę-
ste trudności w odwróceniu skurczu tętnicy (zdarzały się nawet zgony z tego po-
wodu). Obecnie znaczne zainteresowanie badaczy budzi możliwość wykrywania
upośledzonej funkcji rozkurczowej śródbłonka. W tym celu stosuje się dowień-
cowe podanie acetylocholiny lub test oziębienia (cold pressor test) i wykonuje
ponowną koronarografię lub pomiar przepływu czujnikiem dopplerowskim.

Ograniczenia koronarografii

Koronarografia, jak każda metoda diagnostyczna, ma swoje ograniczenia.

Do najważniejszych z nich należą:

• ukazuje jedynie światło tętnicy, nie mówi nic o stanie ściany naczynia wień-

cowego,

• można nie uwidocznić zwężeń dyscentrycznych, czy też nie rozpoznać skrze-

plin w świetle naczynia,

• niedoszacowanie stopnia zwężenia,

• nie daje odpowiedzi, czy zwężenia o pośrednim nasileniu (50-70%) są

istotne hemodynamicznie.

W tym ostatnim przypadku konieczna jest ocena rezerwy przepływu wień-

cowego po dowieńcowym wstrzyknięciu adenozyny.

119

Nowoczesne techniki badania tętnic wieńcowych

W związku z pewnymi ograniczeniami koronarografii, które przedstawio-

no powyżej, do bardziej precyzyjnej oceny stanu tętnic wieńcowych wprowa-
dzono w ostatnich latach techniki badawcze będące niejako jej uzupełnie-
niem. Są to:

1) angiografia cyfrowa – QCA (quantitative coronary angiography),

2) ultrasonografia wewnątrzwieńcowa – ICUS (intracoronary ultrasound),

3) metoda dopplerowska badania przepływu wieńcowego,

4) bezpośrednie pomiary gradientu przezwężeniowego,

5) angioskopia.

1. Angiografia cyfrowa pozwala na ilościowe, automatyczne wyznaczanie śred-

nicy tętnicy, pola powierzchni przekroju naczynia oraz stopnia zwężenia.

2. Ultrasonografia wewnątrzwieńcowa przede wszystkim umożliwia ocenę

ściany tętnicy, określenie wielkości i budowy blaszki miażdżycowej, pozwa-
la dokładniej od QCA zmierzyć wewnętrzną średnicę naczynia. Metoda ta
jest szczególnie przydatna w ocenie skuteczności przezskórnych zabiegów
na tętnicach wieńcowych, w szczególności stopnia rozprężenia stentów.

3. Badanie rezerwy przepływu wieńcowego – CFR (coronary flow reserve)

przy użyciu czujnika dopplerowskiego jest z kolei bardzo przydatne
w określaniu istotności hemodynamicznej zwężeń o pośrednim nasile-
niu (50-70%). Wartość CFR poniżej 2.5 wskazuje, iż badane zwężenie
powoduje istotne upośledzenie przepływu przez tętnicę.

4. Ciśnienie wewnątrzwieńcowe rejestrowane przez mikrosondę ciśnienio-

wą pozwala na pomiar gradientu przezzwężeniowego i spełnia tę samą
rolę, co badanie omawiane powyżej, tj. służy do oceny istotności hemo-
dynamicznej zwężeń o pośrednim nasileniu.

5. Angioskopia jest w chwili obecnej jedyną dostępną metodą rozpozna-

wania zmian zachodzących na powierzchni blaszki miażdżycowej,
w szczególności umożliwia rozpoznanie skrzeplin w stanach ostrej nie-
wydolności wieńcowej. Na dzień dzisiejszy nie jest to metoda zaaprobo-
wana do rutynowego badania naczyń wieńcowych i stosowana jest głów-
nie w badaniach naukowych.

Wentrykulografia lewej komory

Cewnikowanie lewej komory stanowi integralną część badania hemodyna-

micznego. Składa się z pomiaru ciśnień w lewej komorze i aorcie wstępują-
cej oraz z kontrastowego badania lewej komory, czyli lewostronnej wentry-

120

kulografii. Cewnik do lewej komory typu „pig tail” wprowadzany jest drogą
wsteczną przez nakłucie tętnicy udowej, kontrast wstrzykuje się w ilości 30-
50 ml z prędkością 12-14 ml/s przez specjalną strzykawkę automatyczną.
U chorych z niewydolnością lewej komory lub z wysokim ciśnieniem końco-
wo-rozkurczowym należy przed badaniem podać podjęzykowo nitroglicery-
nę. Rejestracji wentrykulogramu dokonuje się standardowo w projekcji PPS
30 stopni, niekiedy dodatkowo rejestruje się obraz rentgenowski lewej ko-
mory w projekcji LPS 60 stopni, np. dla potwierdzenia przecieku w przegrodzie
międzykomorowej. Niektóre pracownie wyposażone są w aparaturę rentge-
nowską umożliwiającą jednoczasową rejestrację dwupłaszczyznową wentry-
kulogramu. Wentrykulogram służy następnie do obliczenia tzw. wskaźników
angiograficznych:

• wskaźnik objętości końcoworozkurczowej – EDVI,

• wskaźnik objętości końcowoskurczowej – ESVI,

• wskaźnik objętości wyrzutowej – SVI,

• wskaźnik sercowy – CI,

• frakcja wyrzutowa – EF.

Najważniejszymi parametrami opisującymi funkcję lewej komory są EF

i EDVI, gdyż mają one największe znaczenie rokownicze. Następnie doko-
nuje się oceny czynności skurczowej lewej komory, polegającej na określe-
niu ewentualnych zaburzeń kurczliwości. Wyróżnia się, podobnie jak w echo-
kardiografii, 3 stopnie zaburzeń kurczliwości:

A – hypokinezę – zmniejszony zakres skurczu,

B – akinezę – brak kurczliwości,

C – dyskinezę – skurczowe uwypuklanie się segmentu ściany lewej komory.

W celu uniknięcia błędów (subiektywnych) w ocenie wentrykulogramów,

podobnie jak w koronarografii, używa się ilościowych metod opartych na
technice cyfrowej. Wreszcie końcowym elementem analizy wentrykulogra-
mu jest ocena funkcji zastawki mitralnej.

121

Ryc. 5: Zaburzenia kurczliwości lewej komory.

Wskazania do koronarografii

Koronarografia jest obecnie złotym standardem, jeśli chodzi o przyżycio-

we badanie naczyń wieńcowych. Jak opisano powyżej nie jest ona pozbawio-
na pewnych ograniczeń oraz niesie ze sobą również określone ryzyko powi-
kłań. Zatem kwalifikacja do tej inwazyjnej metody diagnostycznej musi mieć
mocne uzasadnienie.

Pierwszą grupę wskazań stanowią przypadki rozpoznanej choroby wieńco-

wej, w których planuje się leczenie operacyjne bądź angioplastykę.

Wskazania planowe

• choroba wieńcowa przewlekła oporna na leczenie farmakologiczne,

• niedawno rozpoznana choroba wieńcowa,

• przebyty zawał serca bez załamka Q,

• podejrzenie zwężenia głównej lewej tętnicy wieńcowej lub jej ekwiwalen-

tu (zwężenia w proksymalnych odcinkach gałęzi przedniej zstępującej
i gałęzi okalającej),

• podejrzenie wielonaczyniowej choroby wieńcowej z towarzyszącą niewy-

dolnością serca.

Wskazania pilne

• niestabilna choroba wieńcowa,

• ostry zawał serca – gdy pacjent jest kwalifikowany do pierwotnej angio-

plastyki wieńcowej,

• powikłania zawału serca (reokluzja, ostra niedomykalność mitralna, wstrząs

kardiogenny, pęknięcie przegrody międzykomorowej),

• bóle wieńcowe utrzymujące się po zawale serca.

Drugą grupę wskazań stanowią przypadki, kiedy nie jest jednoznacznie

ustalone rozpoznanie choroby wieńcowej:

• utrzymywanie się bólów w klatce piersiowej przy niejednoznacznych wy-

nikach testów nieinwazyjnych,

• ciężka niewydolność serca o niepewnej etiologii (kardiomiopatia niedo-

krwienna czy pierwotna rozstrzeniowa),

• groźne arytmie komorowe o nieustalonej etiologii,

• dusznica bolesna wazospastyczna,

• kardiologiczny zespół X,

• obecność licznych czynników ryzyka nawet bez objawów choroby wień-

cowej z niejednoznacznymi albo dodatnimi testami wysiłkowymi u osób
wykonujących szczególne zawody (np. piloci).

122

Trzecia grupa wskazań to przypadki, kiedy trzeba dokonać oceny stanu tęt-

nic wieńcowych u chorych przed planowymi zabiegami kardiochirurgiczny-
mi – wady serca nabytej lub wrodzonej bądź tętniaka aorty wstępującej.
Szczególnie chodzi tu o chorych powyżej 40. roku życia z ostrym rozwar-
stwieniem aorty lub z wadą aortalną, gdyż u tych osób bardzo często wystę-
pują bóle w klatce piersiowej i konieczna jest jednoznaczna ocena stanu na-
czyń wieńcowych, ponieważ wiąże się to rozległością planowego zabiegu
operacyjnego.

Przeciwskazania do koronarografii

W wielu publikacjach omawiających diagnostykę inwazyjną podkreśla się,

że nie istnieją żadne bezwzględne przeciwwskazania do koronarografii. Za-
wsze należy dążyć do zminimalizowania stosunku ryzyka zabiegu do ewentu-
alnych korzyści wynikających z badania. Oznacza to, że dane uzyskane z ba-
dania powinny posłużyć do bardziej efektywnego leczenia.

Przeciwwskazania względne

• udar mózgu przebyty w ciągu ostatniego miesiąca,

• postępująca niewydolność nerek,

• czynne krwawienia,

• czynne zakażenie,

• gorączka o nieustalonej przyczynie,

• bardzo wysokie nadciśnienie tętnicze,

• znaczne zaburzenia jonowe,

• zatrucie naparstnicą,

• ciężkie zaburzenia metaboliczne (hypertyreoza, niewyrównana cukrzyca),

• niedokrwistość dużego stopnia,

• choroba psychiczna lub układowa istotnie zwiększająca ryzyko zabiegu,

• uczulenie na środki kontrastowe,

• leczenie metforminą w ciągu 48 godz. przed badaniem,

• doustne leczenie przeciwzakrzepowe,

• zaawansowana choroba nowotworowa.

Polecane lektury:

Z. Purzycki, W. Rużyłło: Diagnostyka hemodynamiczna serca, PZWL, 1984

L. Giec, M. Trusz-Gluza (red.): Choroba niedokrwienna serca, Wyd. Lek.,
1999.

123

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PRAKTYCZNA DIAGNOSTYKA MASZYN INDUKCYJNYCH KLATKOWYCH
PRAKTYCZNA DIAGNOSTYKA MASZYN INDUKCYJNYCH KLATKOWYCH
Irydologia w praktyce diagnozowanie zdrowia na podstawie Karpov Sergey, Chmielewska Wiera oka
Diagnostyka nieinwazyjna w kardiologii
Kardiologia praktyczna 5 Niewydolność serca (1)
Kardiologia praktyczna 5 Niewydolność serca (2)
DIAGNOSTYKA I PROGRAMOWANIE REHABILITACJI W KARDIOLOGII, Fizjoterapia
Diagnostyka ogólna kardiologiczna
Kardiologia inwazyjna diagnostyka i leczenie
Interna praktyczny kardio
Troponiny sercowe w diagnostyce ostrych stanów kardiologicznych, RATOWNICTWO MEDYCZNE
diagnoza kardiologiczna
Kardiologia praktyczna 4 Zaburzenia rytmu serca (2)
DIAGNOSTYKA KARDIOLOGICZNA 2 ppt
Diagnostyka kardiologiczna

więcej podobnych podstron