Diagnostyka nieinwazyjna w kardiologii

Badania EKG

EKG spoczynkowe

Elektrokardiograficzny test wysiłkowy

Holter, odcinek ST, odcinek QT, HRV, HRT

Stymulacja poprzezprzełykowa

Badania obrazowe

Rtg klatki piersiowej

USG serca

• echo trantorakalne

• echo przezprzełykowe

• echokardiograficzne testy obciążeniowe

CT, CT spiralne – ocena aorty, najczęściej tętniak rozwarstwiający aorty

MRI

Scyntygrafia serca (SPET, PET, EBM), ocena hibernacji mięśnia sercowego

Inne

AMBP

Tilt test – test pochyleniowy

6 minutowy test korytarzowy

EKG

Przesuw 50mm/s

0,02s

0,10s

Przesuw 25mm/s

0,04s

0,20s

HR = 1. 3000 : RR [mm] dla 50mm/s

2. 600 : x

1. 1500 : RR [mm] dla 25mm/s

2. 300 : x

x → ilość dużych kratek (5x5 mm)

Załamek P : 0,04 – 0,11s → zwykle dodatni; ujemny w aVR

Odcinek PQ : 0,04 – 0,10s → zwykle linia izoelektryczna; jeżeli nie istnieje, to spotyka się zespół WPW

Odstęp PQ : 0,12 – 0,20s → jeżeli wydłużony – zaburzenia przewodnictwa; skrócony – zespół preekscytacji

Zespół QRS : 0,06 – 0,10 (max do 0,12)

Załamek Q → zwykle nieobecny, szczątkowy w I, II, III, V₅, V₆. Patologiczny Q → czas trwania ≥ 0,04, amplituda > ¼ załamka R w III, malejący na wdechu

Punkt J → punkt odejścia linii izoelektrycznej od załamka S (0,5mm→1mm)

Progresja załamka R i S:

R szczątkowy w V₁ → narasta do V₅ i V₆

S największy w V₁ → do zaniku w V₅ i V₆

Odcinek ST : 0,02 – 0,12s

obniżenie nie > 0,5mm

uniesienie nie > 1mm

Załamek T : 0,12 – 0,16s → około 2x większy niż załamek P, zwykle dodatni lub płaski, ujemny w aVR

Odstęp QT → czas zależy od częstości rytmu serca

Skoordynowany odstęp QT uwzględnia HR:

QTc = [QT(s)]/pierwiastek z RR(s); nie powinien przekraczać 0,40 – 0,44, im dłuższy odstęp, tym wyższe ryzyko arytmii

Odstęp TP → linia izoelektryzcna, czasem widoczny V

	NORMOGRAM (0º - +90º)	PRAWOGRAM (+90º - +180º)	LEWOGRAM (-90º - 0º)	OŚ NIEZDEFIN. (-180º - -90º)

• Lewogram patologiczny (-90º - -30º) – przerost komory lewej, blok lewej odnogi pęczka Hissa, zawał)

• Prawogram patologiczny (+110º - +180º) – serce płucne, przerost komory prawej

Topografia serca w EKG

Elektrody kończynowe - poprzeczna płaszczyzna ciała

Odprowadzenia – II, III, aVF patrzą na DOLNĄ ŚCIANĘ

I, aVL na BOCZNĄ ŚCIANĘ

Odprowadzenia przedercowe – układ pozorny:

V₁ i V₂ → PRZEGRODA

V₃ i V₄ → ŚCIANA PRZEDNIA

V₅ i V₆ → ŚCIANA BOCZNA

III i aVL → ŚCIANA DOLNA

Układ bodźcoprzewodzący serca:

węzeł S.A. 60 – 100 imp/min

węzeł AV

pęczek Hisa

odnogi

włókno Purkiniego

RYTM ZATOKOWY:

dodatni załamek P w I, II i aVF

ujemny załamek P w aVR

każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P

Opis EKG:

Rodzaj rytmu (zatokowy, węzłowy, inny)

Czy rytm miarowy?

Częstość rytmu serca

Oś elektryczna serca

Ewentualne zaburzenia przewodnictwa, rytmu

Obecność cech zmian mięśniowych

Ewentualna dynamika zmian

Inne odchylenia w zapisie

Zmiany załamka P:

niewidoczny

fala f

fala F

zmieniony kształt

P pulmonale: wysokie, szpiczaste w II, III; aVF > 2,5mm; ujemny w aVL

P mitrale: szerokie, dwugarbne w I, II; dwufazowe w V₁

Zmiany odstępu PQ:

skrócony <0,12s – zespół preekscytacji

wydłużony >0,20s – bloki I i II°

zmienny – blok II°

Zmiany odcinka ST:

uniesienie wypukłe – zawał

uniesienie wklęsłe – zaburzenia repolaryzacji

obniżenie proste, skośne

obniżenie miseczkowate – pacjent leczony naparstnicą

Zmiany załamka T:

dodatni, wysoki – niedokrwienie, hiperkaliemia

dodatni, niski – hipokaliemia

ujemny – niedokrwienie, przebyty zawał

zmienny – choroba niedokrwienna serca

Zmiany odstępu QT:

skrócony

wydłużony

Zaburzenia rytmu serca

Mechanizmy:

Pobudzenia i rytmy zastępcze (bierne)

powstają w ośrodkach pozazatokowych

zdolność tych ośrodków do wytwarzania bodźców ujawnia się gdy częstość pobudzeń powstających w węźle SA zmniejsza się lub gdy zostanie zablokowane ich przewodzenie do komór

częstość rytmów zastępczych jest mniejsza od prawidłowego

Pobudzenia i rytmy czynne

wzmożony automatyzm ośrodka ektopowego przyspieszone powyżej częstości rytmu zatokowego w niższych ośrodkach układu b-p prowadzi do powstania czynnego rytmu pozazatokowego

wzmożony automatyzm związany z obecnością wczesnych i późnych potencjałów następczych (wczesne pod koniec 3 fazy faza repolaryzacji; późne faza 4)

zjawisko re-entry – krążenie impulsu po obwodach zamkniętych (najczęstsze)

Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe ekstrasystole

zaburzenia najczęstsze

u zdrowych, u chorych z organiczną chorobą serca

Charakterystyka w EKG

nadkomorowe

Załamek P różni się kształtem od P zatokowego, występuje przedwcześnie w stosunku do rytmu wiodącego

komorowe

Przedwczesny, szeroki, zniekształcony zespół QRS (poszerzony powyżej 0,12s), bez poprzedzającego załamka P

Przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T do największego wychylenia zespołu QRS

Najczęściej przerwa wyrównana

Bigeminia komorowa

Pobudzenie komorowe przedwczesne następuje po każdym pobudzeniu rytmu podstawowego; jeżeli występuje po co drugim pobudzeniu jest to TRIGEMIA KOMOROWA

Para pobudzeń komorowych

2 pobudzenia, kolejne

Salwa pobudzeń komorowych

Kolejnych kilka pobudzeń

Zjawisko R na T

Pobudzenie występuje w okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji (faza nadwrażliwości)

Częstoskurcz nadkomorowy napadowy

Kryteria:

częstość rytmu 150-250/min

załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu z rytmem zatokowym lub niewidoczny

kształt zespołu QRS przeważnie niezmieniony

nagły początek i nagły koniec częstoskurczu

Pacjent zgłasza:

szybkie kołatanie serca

spadek ciśnienia

mroczki

zawroty głowy

nudności, wymioty

ślinotok

może być dobrze tolerowany

Leczenie:

zabiegi ↑ napięcie n.X: masaż zatoki szyjnej, próba Valsavy, prowokacja odruchu wymiotnego

kardiowersja elektryczna

stymulacja przezprzełykowa

leczenie farmakologiczne (Verapamil, Cordarone)

najczęściej Adenozyna

Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem Tachycardia artialis con dissociation

Kryteria:

załamki P o zmienionym kształcie w porównaniu w rytmem zatokowym, rozdzielone linią elektryczną

częstość rytmu przedsionków 110-280/min

blok A-V II lub III°

• współistnieje z zaburzeniem przewodzenia A-V

• skutek toksycznego działania naparstnicy

• jeżeli nie jest wywołany naparstnicą – podajemy naparstnicę celem przerwania napadu

Trzepotanie przedsionków

Kryteria:

fala F pobudzeń przedsionkowych nie jest porozdzielana odcinkami izoelektrycznymi, w niektórych odprowadzeniach w kształcie zębów piły

częstość wychyleń fali F 250-350/min

rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu przedsionków z powodu bloku A-V

kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy

Może mieć charakter:

napadowy

utrwalony

u pacjentów z:

• nadciśnieniem

• niewydolnością krążenia

• wadami serca

• zawałem mięśnia sercowego

Leczenie:

stymulacja przezprzełykowa celem przerwania trzepotania. Jeśli się nie udaje – przeprowadzamy trzepotanie w migotanie

kardiowersja elektryczna

leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne, β-blokery)

Migotanie przedsionków

Kryteria:

rytm komór zupełnie niemiarowy

fala F nieregularna o zmiennej amplitudzie i kształcie

częstość wychyleń fali F 350-600/min

brak załamków P

kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy

Charakter:

napadowy

utrwalony

Leczenie:

leki antyarytmiczne (Amiodarone)

jeżeli napad trwa do 48h – pacjentowi wykonujemy badanie echokardiograficzne (powikłaniem migotania przedsionków mogą być zatory i musimy sprawdzić czy są skrzepliny – jeśli są, nie możemy wykonać kardiowersji)

najskuteczniejsze jest badanie przezprzełykowe

jeżeli napad trwa ponad 48 godz. – pacjenta należy przygotować do kardiowersji przez ok. 3-4 tyg. podajemy leki przeciwkrzepliwe (np. z grupy kumaryny) – wykonujemy echo – jeżeli brak skrzeplin – kardiowersja

Częstoskurcz komorowy Tachycardia ventricularis

Kryteria:

miarowy rytm o częstości 100-250/min

zespoły QRS zniekształcone, poszerzone (>0,12s) z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i załamka T

często u pacjentów za świeżym zawałem

mogą być obecne pobudzenia złożone i przewiedzione pobudzenia nadkomorowe

jeżeli brak zaburzeń hemodynamicznych, podajemy leki – Xylokaina (wlew szybki + wlew ciągły z pompy

kardiowersja elektryczna !!!

Torsade de pointes

u pacjentów z wydłużonym QT (wrodzony, z nadużywania leków, zaburzenia elektrolitowe)

Kryteria:

• niemiarowy rytm komór 150-250/min

• zmieniający się kształt i kierunek wychyleń zespołu QRS

Leczenie:

β-blokery

leki antyarytmiczne

kardiowersja elektryczna

Trzepotanie komór

Kryteria:

sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór

częstość wychyleń 180-250/min

brak możliwości identyfikacji zespołu QRS

Migotanie komór

Kryteria:

chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie fala migotania komór

częstość wychyleń fali migotania 150-500/min

brak możliwości identyfikacji zespołów QRS

Leczenie:

DEFIBRYLACJA !!! (pacjent już nieprzytomny)

Różnica:

w kardiowersji

• impuls musi ominąć fazę ..... jest zsynchronizowany z zapisem EKG

w defibrylacji

• synchronizacja niepotrzebna

Zespół WPW (preekscytacji)

bodziec przemieszcza się dodatkową drogą przewodzenia

Obraz EKG:

skrócenie odstępu PQ (<0,12s)

fala delta na ramieniu wstępującym załamka R

poszerzenie zespołu QRS > 0,11s

Leczenie:

ablacja – zniszczenie drogi przewodzenia

Zaburzenia przewodnictwa

Przyczyny uszkodzeń struktur układu bodźco-przewodzącego:

wrodzone

izolowane

skojarzone – oprócz wady serca są zaburzenia przewodnictwa

nabyte

ostre

• zawał serca – najczęstsza, dławica piersiowa

• ostre stany zapalne mięśnia sercowego

• przyczyny mechaniczne:

po cewnikowanie serca

po zabiegach kardiochirurgicznych

po urazach mechanicznych klatki piersiowej

przewlekłe

• choroba wieńcowa (postacie przewlekłe)

• wady serca nabyte

• długotrwające nadciśnienie tętnicze

• długotrwająca cukrzyca

• przewlekłe stany zapalne

• kardiomiopatie:

przerostowa

restrykcyjna

rozstrzeniowa

• nowotwory (przez naciekanie układu bodźco-przewodzącego)

• choroby pozasercowe (potęgujące zwyrodnienia nerwowo- mięśniowe, dystrofie)

czynnościowe

• zaburzenia elektrolitowe (głównie hiperkaliemia ↑[K⁺])

• zaburzenia metaboliczne (kwasica)

• polekowe zaburzenia przewodnictwa

leki antyarytmiczne

glikozydy naparstnicy

sympatykolityki

psychtropy – jako leki pozasercowe

• hiperwagotomia (wzmożone napięcie n.X)

Uszkodzenie węzła S-A

zahamowanie zatokowe

blok zatokowo-przedsionkowy

różnicowanie w EKG nie do rozróżnienia

obserwuje się wydłużenie PP

jeżeli odległość wydłużonego PP jest wielokrotnością poprzedniego – możemy podejrzewać blok II°

Łącze przedsionkowo – komorowe

Bloki P-K:

I° - upośledzone przewodnictwo

II° - niecałkowite przerwanie przewodnictwa

III° - całkowite zahamowanie przewodnictwa

Blok I°

odstęp PQ >0,2s

po każdym P jest zespół QRS

Blok II°

nie po każdym załamku P jest QRS

• Typ I – periodyka Weckenbacha

• stopniowe wydłużanie odtępu PQ, aż po załamku P nie pojawia się QRS i następuje kolejny cykl. Periodyka 3:2 ⇒ na 3 załamki P są 2 zespoły QRS.

• jest to łagodna odmiana – uszkodzenie dotyczy głównie łącza ⇒ blok proksymalny.

• Typ 2 – Mobitz

• blok dystalny – struktury są uszkodzone poniżej łącza

• okresowo dochodzi do wypadnięcia QRS bez stopniowego wydłużania PQ

• każdą proporcję > 2:1 nazywamy blokiem przedsionkowo0komorowym zaawansowanym

Blok III°

całkowite przerwanie przewodnictwa między przedsionkami i komorami

przedsionki pracują niezależnie od komór; częstość przedsionków > częstości komór

jeżeli częstość przedsionków < częstości komór rozkojarzenie przedsionkowo – komorowe to nie jest blok!!!

Uszkodzenie pęczka Hisa

blok prawej odnogi

blok lewej odnogi

Kryteria wspólne do rozpoznania:

poszerzony zespół QRS > 0,12s

opóźnienie zwrotu ujemnego

• Odnoga prawa - V₁ i V₂ – odprowadzenia prawokomorowe

obniżony odcinek ST

załamek T ujemny

łopatowate załamki S w odprowadzeniach: I, V₅ i V₆

zwrot ujemny nad prawą komorą, odległość > 0,05s (mierzymy od początku zespołu QRS do zmiany kierunku zespołu)

blok niezupełny prawej odnogi ⇒ QRS od 0,10 do 0,12s

• Odnoga lewa

QRS > 0,12s

zmiany w odprowadzeniach I, aVL, V₅ i V₆

załamki R charakterystyczna, szerokie, monomorficzne

odcinek ST obniżony

załamek T ujemny

V₁ i V₂ – szerokie, głębokie załamki S

nad lewą komorą możemy mierzyć opóźnienie zwrotu ujemnego > 0,06s

blok niezupełny lewej odnogi ⇒ QRS od 0,10 do 0,12s

Blok przedniej lub tylnej wiązki lewej odnogi

Lewogram patologiczny

blok przedniej wiązki lewej odnogi

Prawogram patologiczny

blok tylnej wiązki lewej odnogi

różnicuje się go z przeciążeniem prawej komory

Bloki wielowiązkowe

sumowanie kryteriów

• blok 2-wiązkowy

• blok 3-wiązkowy

Leczenie zaburzeń przewodnictwa

brak leczenia farmakologicznego!!!

jedynie atropina może być stosowana w przewodnictwie łącza przedsionkowo-komorowego (periodyka Weckenbacha)

elektroterapia (czasowa) – stymulacja elektryczna serca:

• zewnętrzna – przykładamy elektrody na okolice przedsercowe podłopatkową lewą i prądem wysokiego napięcia stymulujemy serce

• endokawitalna – nakłuwa się naczynie żylne i wprowadza do koniuszka komory prawej aparat stymulujący

Wskazania:

ostre postacie zaburzeń przewodnictwa

każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy III°

każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy II° - typ II

Blok przedsionkowo – komorowy I° - tylko leczymy chorobę, nie wymaga dodatkowego postępowania.

Bloki I-wiązkowe – nie wymaga dodatkowego leczenia, obserwacja

Boki wielowiązkowe – blok lewej odnogi (ostry) – traktujemy jako związkowy – założenie elektrody stymulującej pracę serca

Długość utrzymania czasowej stymulacji: 2-3 tyg., jeżeli się utrzymują bloki – traktujemy zaburzenia za przewlekłe, np. kwalifikujemy do stałej stymulacji serca.

Przy braku stymulacji (kawitalnej, transtorakalnej) – postępowanie paliatywne:

sympatykomimetyki i.v.

izoprenalina

orcyprenalina

Stałe przewlekłe zaburzenia, stanowiące kwalifikację do stymulacji (wszczepienie stymulatora pod skórę):

wszczepienie stymulatora serca (pod skórę)

przewlekły blok III°

blok II° typu II

periodyka Weckenbacha, gdy powoduje zaburzenia hemodynamiczne

bloki wielowiązkowe jeśli są objawy kliniczne (zasłabnięcie, utrata przytomności)

Inwazyjne metody diagnostyczne w kardiologii

Sprzęt:

prowadniki 0,035 – 0,038 cala

cewniki angiograficzne (typ Judkins, Amplatz) – rozmiary 3,5 – 6 cali

koszulki naczyniowe (z rozszerzaczem)

środki kontrastowe (jodowe) jonowe I niejonowe

Koronarografia:

z dostępu prze t. udową, t. ramieniową lewą lub t. promieniową

znieczulenie miejscowe (Xylokaina) – 1,5cm poniżej więzadła pachwinowego; wyższe nakłucie może spowodować niekontrolowane krwawienie do jamy otrzewnej; niższe – zmiany miejscowe, przetoki

cewnikowanie i angiografia tt.wieńcowych oraz wentrykulografia LK (standart)

organizacja i obróbka badań w technice cyfrowej

Wskazania do koronarografii

Rozpoznana CHNS lub podejrzenie CHNS

• pacjenci bezobjawowi

• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych (duże zmiany w EKG, upośledzenie perfuzji w badaniu izotopowym)

• po resuscytacji/SVT

Stabilna dlawica piersiowa

• pacjenci w III i IV klasie wg. CCS leczenie farmakologicznie

• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych, bez względu na klasę CCS

• po resuscytacji/SVT z objawami dławicy piersiowej

Niestabilna dławica piersiowa

• podejrzenie dławicy Prinzmetala

Niedokrwienie po zabiegach rewaskularyzacji

• dejrzenie okluzji lub podostrej zakrzepicy w stencie po PTCA

• wracająca dławica piersiowa lub kryteria wysokiego ryzyka (w badaniu nieinwazyjnym)

Ostry zawał serca

• celem wykonania primary PTCA (do 12h)

• brak cech reperfuzji (rescue PTCA) – uniesienie ST

• nawracające niedokrwienie

• nawracające bóle dławicowe w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku ze zmianami w EKG

• niestabilność hemodynamiczna

• celem oceny ryzyka po AMI (z + testem wysiłkowym)

Wady zastawkowe serca

• osoby dorosłe z bólami w klatce piersiowej lub niedokrwieniem w badaniach nieinwazyjnych

• cel: ocena rozległości nieplanowanego zabiegu

Zastoinowa niewydolność serca

• przed transplantacją

Przeciwskazania do koronarografii

bezwzględne – brak zgody pacjenta

względne:

ciężka niewydolność krążenia uniemożliwiająca przebywanie w pozycji leżącej

ciężkie nadciśnienie tętnicze

znana alergia na środek kontrastowy

hipokaliemia <3,5mEq/l

zatrucie naparstnicą

gorączka

niewydolność nerek

nadczynność tarczycy

antykoagulacja (wskaźnik protrombinowy<50%) – 3 dni przed zabiegiem należy odstawić acenokumarol

Powikłania:

zgon – 0,11% (większe ryzyko – zwężenie pnia LTW, EF<30%, IV klasa wg. NYHA)

zawał serca – 0,06% (większe ryzyko – dławica niestabilna, zawał cez Q, cukrzyca t. II)

niedokrwienie mózgu - 0,07% - na tle zatorowym

lokalne powikłania naczyniowe – 0,44% (zakrzepica, tętniak rzekomy, krwiak, przetoka tętniczo-żylna)

reakcje wazo-wagalne (nudności, wymioty, ↓RR, ↓HR)

reakcje alergiczne (pokrzywki, rumieńce)

Inwazyjne leczenie choroby wieńcowej

PTCA – Precutaneus Transkuminal Coronary Angioplasty

terapia przeciwpłytkowa

• Aspiryna 150mg/dzień

• Tiklopidyna 2x250mg (przynajmniej na 3 dni przed zabiegiem i po zabiegu przez miesiąc podajemy w tej samej dawce)

• Blokery IIb/IIIa – i.v.

Tirofiben

Abciximab

Integrelina

znieczulenie miejscowe (Xylokaina)

cewnik prowadzący

heparynizacja

prowadnik

cewnik balonowy

STENT

DCA – Directional Coronary, Atherectomy

RA – Rotational Atherectomy

Laser

Po zabiegu

obserwacja I kontrolny test wysiłkowy (24h)

Heparynizacja

heparyna niefrakcjonowana w dawce 100 – 150j.m./kg m.c.

przy równoczesnym podaniu blokerów IIb/IIIa 70j.m./kg m.c.

Skuteczna angioplastyka wieńcowa:

wzrost średnicy naczynia o 20%

średnica naczynia w miejscu stenozy <50% (pożądane 20-30%)

bez zgony, zawały serca, pilnego CABG (operacja baypasów)

Wskazania do PTCA:

Pacjenci w I klasie wg. CCS

• udokumentowane, poważne niedokrwienie mięśnia sercowego w badaniach nieinwazyjnych

• pacjenci po resuscytacji

• przed poważnymi zabiegami operacyjnymi (pacjent czekający na resekcję płuca, palący papierosy, mający 65 lat)

Pacjenci w II – IV klasie wg, CCS

• cechy niedokrwienia serca w trakcie terapii farmakologicznej

• dławica piersiowa nie reagująca dostatecznie na leczenie tj. ograniczająca aktywność

• nietolerancja terapii farmakologicznej np. ze względu na objawy uboczne (im bardziej pacjent nie stabilny, tym większe efekty)

Pacjenci z zawałem serca (do 6 godzin od wystąpienia objawów, 6-12 godzin od początku zawału z objawami niestabilności wieńcowej)

• z ostrym zawałem serca

• we wstrząsie kardiogennym po lub bez uprzedniego leczenia do 12h od początku objawów

Ograniczenie

powikłania krwotoczne

ostre zamknięcie tt.wieńcowych

RESTENOZA – nawrót zwężenia światła naczynia w miejscu skutecznej angioplastyki wieńcowej. Częstość ok. 30% w ciągu roku. Kliniczna manifestacja: nawrót bólów dławicowych

Czynniki sprzyjające:

mężczyźni, cukrzyca, cholesterol, palenie

Stent

rusztowanie utrzymujące rozszerzony odcinek t. wieńcowej

minimalizują kontakt krwi i trombogennych zmian miażdżycowych naczynia

optymalizują przepływ krwi

wskazania: nagłe zamknięcie lub zagrażające zamknięcie naczynia w czasie angioplastyki

DES – drug emiting stent

CYPHER – stent pokrywany antybiotykiem - rapamycyną (przy jego pomocy ogranizcono restenozę do 5 – 6%)

Zawał serca

Jest to martwica komórek serca spowodowana długotrwałym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niedokrwienie jest wynikiem zaburzenia równowagi między dostarczeniem krwi a zapotrzebowaniem na krew.

Przyczyny:

choroba wieńcowa

• upośledzony przepływ krwi

• zwężenie >70%, przy ↑ zapotrzebowania na O₂ – objawy dusznicy bolesnej

• gwałtowny ↓ przepływu – ostre zespoły wieńcowe, dusznica niestabilna, zawał

Czynniki ryzyka:

hiperlipidemia, ↑ cholesterolu

nadciśnienie tętnicze (30%)

cukrzyca

otyłość (19%)

palenie papierosów (42%)

Blaszka miażdżycowa

Stabilna

• mały rdzeń lipidowy

• otoczka włóknista duża

• długa w czasie

• progresja zmian miażdżycowych

zakrzep w tętnicach rozwijający się na niestabilnej blaszce miażdżycowej

Blaszka niestabilna:

• dużo komórek zapalnych

• nieliczne komórki mięśni gładkich

• śródbłonek zmieniony

• zaktywowane makrofagi

Pęknięcie spontaniczne lub wyzwolone

Czynniki prozakrzepowe

duże pęknięcie blaszki

skurcz naczynia – mały przepływ

↓ aktywności fibrynolitycznej

stan prozakrzepowy

↑ agregacji płytek

zwężenie tętnic wieńcowych ze zwężeniem organicznym i bez zmian miażdżycowych

częściej PTW

częściej u ludzi młodych

czynniki wywołujące

• emocje negatywne

• zimno i wysiłek fizyczny

• hiperwentylacja

• nadużywanie kawy naturalnej, tytoniu, kokainy, amfetaminy

zwolniony przepływ naczyniowy – przyczyna nieznana

inne

zatory tętnic wieńcowych

zapalenie tętnic wieńcowych

zakrzep na niestabilnej blaszce miażdżycowej

ostre przeciążenie komory lewej

rozwarstwienie aorty

nadczynność tarczycy

zatrucie CO

Zakrzep

W godzinach rannych wzrasta:

RR

czynność serca

kurczliwość serca

napięcie ściany tętnicy wieńcowej

Czynniki wpływające na układ krążenia rano:

↑ kortyzolu – uczula ścianę tętnic na KA

↑ KA

↑ agregacji płytek krwi

↓ aktywności fibrynolitycznej

↑ lepkości krwi

↑ hematokrytu

Objawy podmiotowe:

Ból zamostkowy > 30min promieniujący do lewej kończyny górnej, szyi, żuchwy, obejmuje całą przednią część klatki piersiowej, może pojawiać się w nadbrzuszu. Ból ma charakter pieczenia, dławienia, zaciskania, o dużym natężeniu. Nie ustępuje po nitro!!!

Okoliczności:

stres

wysiłek

duże wahania temperatury

Może być ponadto zlokalizowany w:

dołku sercowym

w okolicy pępka

w okolicy lewego podżebrza

Duszność

Nudności, wymioty, czkawka

Osłabienie – zawroty głowy

↑ potliwości

Niepokój, strach

Kołatanie serca

U osób z nadciśnieniem, jedynym objawem może być obrzęk

Nagły zgon sercowy – najgorsza postać zawały

Objawy przedmiotowe:

Obfite pocenie się:

• zimny, lepki pot

Blada, poszarzała, zmęczona twarz

Niepokój ruchowy

Oddech ↑

Kończyny zimne, wilgotne (hiperperfuzja obwodowa)

Niemiarowość serca, tony ciche, głuche, trzeci ton w zawale rozległym

Szmer skurczowy na koniuszku

↓ RR

↑ ciepłoty ciała (do 38°C)

Objawy zależą czy są powikłania czy nie.

Ocena patomorfologiczna:

zawał ostry (6-7 dni)

gojący się (7-28 dni)

wygojony (powyżej 28 dni)

Badanie EKG

uniesienie odcinka ST

• zawał z zajęciem całej grubości ściany

• zawał con P

• zawał non P

bez uniesienia odcinka ST

• dławica niestabilna

• zawał bez załamka P

Zawał z uniesieniem załamka ST – nowe lub prawdopodobnie nowe uniesienie ST w punkcie J w dwóch lub większej ilości kolejnych odprowadzeń, przynajmniej 0,2≥mV w V₁, V₂, V₃ i ≥ 0,1mV w innych.

Pacjent bez uniesienia ST

• obniżenie ST o 0,1mV

• nieprawidłowości w zakresie załamka T → ujemny załamek T

Zmiany w EKG w dokonanym zawale mięśnia sercowego:

patologiczny załamek P w V₁, V₂, V₃ ≥ 30ms lub

nieprawidłowy w I, II, aVL, aVF i V₄- V₂, V₆ w dwóch kolejnych odprowadzeniach przynajmniej 1mm głebokości.

Pierwsze godziny zawału

nieznaczne uniesienie ST

wysoki symetryczny załamek T

załamek R bez zmian

Pierwsza doba

patologiczny załamek Q, głęboki, szeroki ≥ 0,03

rozpoczyna się odwracania załamka T (ujemny)

odcinek ST obniża się

Po kilku dniach

brak załamka R

głęboki, patologiczny załamek Q lub zespół QS

odcinek ST w linii izoelektrycznej

załamek T ujemny

Po kilku tygodniach i miesiącach

patologiczny załamek Q, zespół QS

załamek T odwrócony, mniej głęboki

ponownie może pojawić się załamek R

jeżeli jest tętniak → ST uniesiony

Lokalizacja zawału na postawie EKG:

Przedni → V₁ – V₄

Przednio – przegrodowy → V₁, V₂

Przedni rozległy → I, aVL, V₁-V₆

Boczny → I, aVL, V₅-V₆

Dolny → II, III, aVF

Tylny → ↑R, ↓ST w V₁-V₂ lub brak zmian

Koniuszkowy → III, aVF, V₁-V₆

Blok odnogi prawej lun lewej pęczka Hisa towarzyszący zawałowi serca – uniemożliwia diagnostykę EKG zawału serca

Zawał prawej komory → ↑ST + Q w V_3R-V_4R (po prawej stronie KP) – towarzyszy w 40-60% zawałom ściany dolnej lewej komory

Zawał przedsionka → ↑ odcinek PQ – zaburzenia przewodzenia przedsionkowego

Echokardiografia – ocena kurczliwości ścian serca (hipokineza, akineza, dyskineza)

Diagnostyka radioizotopowa

scyntygrafia perfuzyjna – widać granice pomiędzy obszarem zdrowym a o upośledzonej perfuzji (↓ - brak nagromadzenia izotopu, ↑ gromadzenia pirofosforanu, sodu znakowanego technetem(?))

emisyjna tomografia komputerowa (SPECT)

Diagnostyka biochemiczna

ocena stężenia troponiny T, troponiny J (przekroczenie górnej granicy w pierwszych 24 godzinach od bólu)

ocena kinazy kreatynowej CK-MB (przekroczenie górnej granicy wartości prawidłowej oznaczonej w dwóch kolejnych próbach krwi lub gdy 2x przekracza normę w pierwszej próbie oznaczonej w pierwszych godzinach)

• troponina T:

szczyt 12-16 godzina

wzrasta po 3-4 godzinach

malizuje się po 9-10 dniach

leukocytoza

↑ OB.

↑ fibrynogen

↓ K⁺, Mg²⁺

↑ glikemia

kwasica metaboliczna

mioglobina - ↑ stężenie (najwcześniejszy marker – szybko osiąga szczyt i ulega obniżeniu)

Markery ostrej fazy:

• białko C reaktywne CRPHS

Powikłania wczesne

zaburzenia rytmu

• pobudzenia przedwczesno-komorowe

• częstoskurcz komorowy, nadkomorowy

• migotanie przedsionków

• bradykardia

zaburzenia przewodzenia

• bloki przedsionkowo – komorowe

nagłe zatrzymanie krążenia

• migotanie komór

• asystolia

wstrząs kardiogenny

obrzęk płuc

pęknięcie:

• wolnej ściany lewej komory

• przegrody międzykomorowej

• struny ścięgnistej

• mięśnia brodawkowatego

Powikłania późne

zespół Dresslera (autoimmunologiczny)

zespół ramię – ręka

tętniak pozawałowy

przewlekła niewydolność krążenia

powikłania zakrzepowo – zatorowe

Rozpoznawanie różnicowe

ostre zapalenie osierdzia

zator tętnicy płucnej

tętniak rozwarstwiający aorty

zespół Tretz’a (zapalenie połączeń chrzęstno-kostnych żeber)

ostry wrzód trawienny żołądka

ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Cel leczenia:

↓ śmiertelności

↓ obszaru zawału

↓ dysfunkcji lewej komory

↑ bilansu tlenowego mięśnia sercowego

zwalczanie następstw zawałów serca

Leczenie zawału

Cel

redukcja śmiertelności

poprawa samopoczucia pacjenta

obszaru zawału i związanej z tym dysfunkcji mięśnia sercowego

Osiągany poprzez

możliwie najszybsze udrożnienie tętnic i całkowite przywrócenie przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał

uzyskanie pełnego przepływu przez naczynia mikrokrążenia oraz długotrwałe utrzymanie efektu leczenia

Przy pomocy

farmakoterapii

metod interwencyjnych

Metody interwencyjne:

PTCA primary:

STENT

STENT + inhibitor receptora GP IIb/IIIa

PTCA rescue

JIMI - ułatwiona przezskórna interwencja wieńcowa

CABG – pomosty aortalno-wieńcowe

Rozpoznawanie zawału:

ból

zmiany w EKG

markery biochemiczne

badanie ECHO

Ból i zmiany w EKG upoważniają do rozpoczęcia leczenia – primary PTCA

Ból utrzymuje się po leczeniu, po fibrynolizie, brak skutecznej reperfuzji – rescue PTCA

JIMI – podajemy pół dawki leku fibrynolitycznego (żeby pacjent dojechał do kliniki z niezamkniętym całkowicie naczyniem). Po GP IIb/IIIa też naczynie do końca nie będzie zamknięte

Okres przedszpitalny

unieruchomienie

nitrogliceryna podjęzykowo

aspiryna (300 mg p.o.) BEZWZGLĘDNIE!!!

leki przeciwbólowe (narkotyczne i.v. – [2-3 mg] – Morfina, Fentanyl)

jak najszybszy transport do szpitala (RR)

leczenie fibrynolityczne (określone sytuacje)

unikać wstrzyknięć i.m.

Leczenie szpitalne

pierwotna angioplastyka naczyniowa

Leczenie farmakologiczne

unieruchomienie

tlenoterapia

aspiryna – o ile nie podano wcześniej

dalsza walka z bólem

nitrogliceryna i.v. o ile nie podano wcześniej – wlew ciągły 48-godzinny, pod kontrolą ciśnienia i tętna, dawka 20 μg/min 200 μg/min

leczenie trombolityczne, o ile nie ma przeciwskazań

leki I generacji – niespecyficzne aktywatory plazminogenu:

streptokinaza

urokinaza

anisteplaza

leki II generacji – specyficzne aktywatory plazminogenu:

+-P_A 100 mg (bolus i.v. 15 mg, następnie wlew ciągły 90min)

leki III generacji – nowe leki syntetyczne

retaplaza

lanoteplaza

lenekteplaza

Leki III generacji nie spełniły oczekiwań nie śmiertelności

Przeciwwskazania do stosowania nitro

zawał prawej komory

niskie ciśnienie tętnicze

jaskra

uczulenie

zawał ściany bocznej

Przeciwwskazania do fibrynolizy

skazy krwotoczne

krwawienia (colitis ulcerosa)

przebyte zabiegi

choroba nowotworowa

tętniak rozwarstwiający aorty

udar mózgu

ciążą

Fibrynolizę podajemy do 12h zawału

streptokinaza – nie podajemy 2x!!!

drugi raz podajemy tPA, ponieważ streptokinaza powoduje powstawanie przeciwciał przeciw streptokinazie, utrzymujących się do około 2 lat

+- P_A – działa głównie w miejscu zakrzepu; większa skuteczność otwarcia naczyń 80% (50% streptokinaza)

Reokluzja – ponowne zamknięcie naczynia

leczenie przeciwzakrzepowe

heparyna i.v. bolus 50 mg (5000j), następnie wlew ciągły pod kontrolą APTT (wydłużone 2-2,5x) na początek 10 mg/h lub

heparyny drobnocząsteczkowe (Enoxiparine, Fraxiparine) s.c. 1 mg/kg co 12h

β-blokery

metoprolol

w późniejszych godzinach doustnie

ACE-inhibitory

w kolejnych dniach (1-3)

szczególnie korzystne u pacjentów z dysfunkcją komory lewej

przedłużają życie!!!

podawanie – czas nieokreślony

Statyny

efektywność umiarkowana

skuteczność w uzyskaniu TIMI 3 – 50-60%

wczesne reokluzje 15%, późne 30%

Powikłania zawału

wczesne:

zgony

zaburzenie rytmu i przewodnictwa (przede wszystkim bloki)

pęknięcie serca

wstrząs kardiogenny

ostra niewydolność serca

obrzęk płuc

późne:

zaburzenia rytmu i przewodnictwa

powikłania zakrzepowo – zatorowe

zespół Dresslera

ból w klatce piersiowej

gorączka

leukocytoza

zespół ramię – ręka

tętniak pozawałowy

Leczenie inwazyjne świeżego zawału

Ostre zespoły wieńcowe

zespoły przebiegające z uniesieniem odcinka ST (klasyczny zawał serca)

zespoły przebiegające bez uniesienia ST (niestabilna dusznica bolesna, zawał serca)

Śmiertelność w okresie 28 dni:

41-45% ♂

32-37% ♀

Śmiertelność szpitalna:

16% ♂

12% ♀

50% zgonów - pierwsze 2h

Cel leczenia

wczesna drożność tętnicy odpowiedzialnej za zawał

pełna reperfuzja

mniejsze uszkodzenie miokardiocytów

lepsza funkcja lewej komory

śmiertelność wczesna i odległa

trwały efekt leczenia

Metody leczenia

fibrynolityczne

interwencyjne (preferowana tam, gdzie można ją zastosować)

Leczenie fibrynolityczne

zalety:

szeroka dostępność

tańsze

mała zależność wyniku leczenia od doświadczenia operatora

szybkie zastosowanie w miejscu wezwania

łatwość stosowania w formie wstrzyknięcia

wady:

krwawienia układowe, śródczaszkowe

skuteczność:

około 50% po 90 min – w TIMI 3

około 50% po 7 dniach

spontaniczna rekanalizacja naczynia (bez leczenia fibrynolitycznego 20-30%)

powikłania:

ryzyko baaaardzo niewielkie

krwawienia nienarządowe 4-5%

udar mózgu około 1%

udar mózgu krwotoczny <1,0%

zgon

nefropatia związana z podaniem środka cieniującego

Przeciwwskazania:

udar mózgu

świerze operacje

krwawienia z wrzodów

gdy rok wcześniej podawana była streptokinaza

zapalenie trzustki

ciąża

skazy krwotoczne

Pierwotna angioplastyka – ponad 90% tętnic dozawałowych uzyskuje wczesną drożność obszar zawału lepsze zabezpieczenia funkcji komory lewej śmiertelności

krwotoków wewnątrzczaszkowych w 6-miesięcznej obserwacji w porównaniu z fibrynolizą

Zalecenia ACC

metoda OK.

jednak nie u wszystkich

nie zawsze

nie każdy

nie wszędzie

U jakich chorych?

wszyscy ze świeżym zawałem serca i uniesieniem odcinka ST

bez ograniczeń wiekowych

u wszystkich, którzy muszą być poddani zabiegowi w ciągu 12h od zawału

powyżej 12h w sytuacji, gdy utrzymują się objawy

Szczególne wskazania:

przeciwwskazania do fibrynolizy

wstrząs kardiogenny

z zawałem serca ściany przedniej, zwłaszcza powikłanym zaburzeniami hemodynamicznymi

Kiedy?

czas od momentu postawienia rozpoznania do rozpoczęcia zabiegu < 90min (+/- 30)

Kto?

osoby wykonujące rocznie > 75 zabiegów PCI (przezskórne zabiegi na tętnicy wieńcowej)

Gdzie?

ośrodki, gdzie wykonuje się rocznie > 200 zabiegów PCI, posiadające

zabezpieczenia kardiochirurgiczne

AMI – interwencyjne metody leczenia

PCI - precutaneus coronary intervention

PTCA:

angioplastyka balonowa

angioplastyka z implantacją stentu

• bezpośrednie

• elektywne

PTCA w zawale mięśnia sercowego

primary PTCA (bezpośrednia)

bez wcześniejszego podania leku fibrynolitycznego