109

[e-mail]

Adres do korespondencji: lek. med. Piotr Komuński
Klinika Neurochirurgii AM w Łodzi, ul. Kopcińskiego 20, 90–153 Łódź
e-mail: [e-mail]

Copyright „ 2002 Via Medica, ISSN 1425–3674

The authors presented their own view on the nature
of syncope. The attention was directed toward the
crucial meaning of the decrease of the cerebral per-
fusion as a cause of syncope. Short review of neuro-
logical disorders, which have to be differentiated
with syncope, was presented. It was stressed that the
role of detailed history and physical examination is
still the most efficient tool in the syncope diagnostic
process.

Key words: syncope, neurological disorders,
epilepsy, brain ischaemia

Omdlenie jest częstym, niepokojącym objawem, któ-

ry może być powodowany zarówno przez łagodne za-
burzenia, jak i przez poważne, zagrażające życiu.

Pomimo wielości przyczyn manifestacja kliniczna jest

dość charakterystyczna. Jest nią nagła, krótkotrwała utra-
ta przytomności, z zanikiem napięcia mięśniowego
i spontaniczną remisją [1]. Częstość omdlenia w popu-
lacji ogólnej oceniana jest na 3–3,6%, u pacjentów am-
bulatoriów internistycznych obserwuje się je u 0,75%,
a w populacji osób starszych (powyżej 75 rż.) — u 7% [2].

Należy uświadomić sobie fakt, że pomimo złożonych,

różnorodnych mechanizmów i przyczyn prowadzących
do utraty przytomności w omdleniu, końcowym efektem
jest spadek regionalnego przepływu krwi w obszarach
mózgu zajmowanych przez aktywujący twór siatkowa-
ty (RAS, Reticular Activating System) [3]. Zmniejszenie
średniego przepływu mózgowego krwi z 50 do 20 ml/
/100 g/min w pniu mózgu powoduje wystąpienie zabu-
rzeń świadomości.

Mózg został wyposażony w mechanizmy pozwalają-

ce na utrzymanie stałych parametrów perfuzji mózgo-
wej w zmieniających się warunkach krążenia systemowe-

go. Zjawisko autoregulacji krążenia mózgowego zależy
od wielu czynników, spośród których na pierwszy plan
wysuwa się stan łożyska naczyniowego, a ten z kolei jest
związany z wiekiem i chorobami układowymi: miażdżycą,
nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami metabolizmu
glukozy, lipidów itd. [3]. Dlatego też w dużym uproszcze-
niu omdlenia dotyczą głównie osób w podeszłym wie-
ku, ze złym stanem łożyska naczyniowego. U osób młod-
szych te same czynniki doprowadzające do zaburzenia
ukrwienia mózgu są kompensowane przez mechanizmy
autoregulacji.

Dążąc do uporządkowania zagadnienia, należałoby

przyjąć, że z omdleniem mamy do czynienia tylko wtedy,
kiedy zachodzi powyżej opisane zjawisko (spadek perfu-
zji mózgu), bez względu na jego pierwotną przyczynę.
W związku z powyższym omdleniem nie są, będące do-
meną neurologii, między innymi ani napady padaczki, ani
zaburzenia psychogenne. Zdaniem autorów do omdleń
prowadzą choroby układu sercowo-naczyniowego i jego
autonomicznej regulacji. W wypadku upośledzonej droż-
ności tętnicy szyjnej wewnętrznej, napadowych zaburzeń
rytmu serca, zaburzeń odruchowej regulacji napięcia mięś-
niówki naczyń czy nadwrażliwości zatoki szyjnej skutek
jest taki sam — spadek perfuzji mózgu. Inaczej jest w wy-
padku pierwotnie neurologicznych przyczyn utraty przy-
tomności. Dlatego zadaniem neurologii nie jest poszuki-
wanie przyczyn omdlenia, lecz różnicowanie omdlenia
z innymi stanami zaburzeń świadomości.

W literaturze przedmiotu, w związku z wielością przy-

czyn omdlenia i ich różnorodnym charakterem, nie stwo-
rzono dotychczas powszechnie akceptowanej i przejrzy-
stej klasyfikacji.

Najczęstszymi przyczynami omdleń są zespoły niesta-

bilności układu wegetatywnego (omdlenia wazowagal-

Piotr Komuński, Marek Zawirski

Katedra i Klinika Neurochirurgii Akademii Medycznej w Łodzi

Omdlenia. Różnicowanie przyczyn
neurologicznych

Neurological causes of syncope

110

Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 3

[e-mail]

ne — 35–44%, ortostatyczne, nadwrażliwość zatoki szyj-
nej, związane z mikcją, połykaniem — 2%) [4, 5]. Podło-
że sercowo-naczyniowe rozpoznawane jest w 6–8% [4,
5], a nawet do 40% przypadków [2]. Pierwotnie pocho-
dzenia neurologicznego jest 12–15% przypadków (wg
przyjętej koncepcji nie są omdleniami) [2, 5]. W 25–30%,
a nawet według niektórych w 80% przypadków, przyczy-
ny utraty przytomności nie udaje się ustalić [2].

Spośród przyczyn zaburzeń świadomości umiesz-

czanych w grupie omdleń neurologicznych najczęściej
obserwowane w licznych badaniach są: psychogenne
— 8,7%, niedokrwienie w obszarze kręgowo-podstaw-
nym — 5% (naczyniowe!) oraz padaczka — 1,7–2% [6].
Szczegółowo przyczyny neurologiczne i psychogenne
przedstawia tablica 1.

RÓŻNICOWANIE OMDLENIA
I CZĘSTSZYCH NEUROLOGICZNYCH
PRZYCZYN UTRATY PRZYTOMNOŚCI

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH, subarachnoid

haemorrhage) może być przyczyną krótkotrwałej utraty
przytomności. Ze względu na charakterystyczny przebieg
jest najczęściej łatwo rozpoznawany. Choroba rozpoczy-
na się niezwykle silnym bólem głowy (pierwszy w życiu
ból o takim nasileniu), a po upływie kilkudziesięciu mi-
nut do kilku godzin rozwija się zespół objawów opono-
wych (warto pamiętać o grupie chorych bez wymienio-
nych głównych objawów). W wypadku takiego przebie-

gu omdlenia rozstrzygające jest badanie tomograficz-
ne głowy, bezwzględnie konieczne w celu wykluczenia
choroby potencjalnie zagrażającej życiu. Czułość tej me-
tody obrazowania w pierwszej dobie po przebyciu krwo-
toku sięga 96%.

Przejściowe incydenty niedokrwienne (TIA, tran-

sient ischaemic attacks) mogą naśladować przebieg
omdlenia [7]. W zależności od lokalizacji obszaru hipo-
perfuzji chwilowej utracie przytomności towarzyszą
ubytkowe objawy neurologiczne (niedowład, zaburze-
nia widzenia, zaburzenia mowy), które mogą utrzymać
się 24 godziny. W przypadku niedokrwienia obszaru za-
opatrywanego przez kompleks tętnic kręgowych i pod-
stawnej dominują zawroty głowy, niezborność, szumy
uszne. Podłożem tych objawów jest upośledzenie prze-
pływu krwi przez tętnice szyjne lub kręgowe, także we-
wnątrzczaszkowe. W diagnostyce wykorzystuje się dop-
plerowskie badania ultrasonograficzne, angiografię re-
zonansu magnetycznego i ostatecznie klasyczne bada-
nie naczyniowe tętnic domózgowych i mózgowych.

Krwotok, udar pnia mózgu to najczęściej gwałtow-

ne wydarzenie o poważnych konsekwencjach neurolo-
gicznych, tylko w nielicznych przypadkach dochodzi do
restytucji stanu świadomości do poziomu przedchoro-
bowego, a obserwowane ubytki układają się w obraz tak
zwanych zespołów naprzemiennych, w których uszko-
dzenie względnie niewielkich obszarów pnia powoduje
powstanie złożonych deficytów nerwów czaszkowych
i niedowładów kończyn. Występowanie bogatego zespo-
łu neurologicznego nie nastręcza w związku z tym trud-
ności diagnostycznych i wyklucza rozpoznanie syncope.
Ostatecznego rozpoznania dokonuje się na podstawie
diagnostyki obrazowej, tomografii komputerowej (CT,
computed tomography).

W wypadku infekcji ośrodkowego układu nerwo-

wego pogarszający się stopniowo stan świadomości,
narastające objawy oponowe i gorączka jednoznacznie
sugerują naturę procesu chorobowego. Podejrzenia kli-
niczne weryfikuje ostatecznie badanie płynu mózgowo-
-rdzeniowego.

Największe trudności występują w różnicowaniu

omdlenia i napadu padaczki. Padaczka stanowi zbiór
niezwykle różnorodnych form napadowych zaburzeń
funkcji mózgu o złożonej diagnostyce. Dodatkowe utrud-
nienie stanowi fakt występowania niektórych objawów
zarówno w napadzie padaczkowym, jak i w omdleniu [8].
Mogą to być wieloogniskowe lub uogólnione mioklonie,
toniczne ustawienie ciała, automatyzmy ruchowe, wy-
dawanie głosów, zbaczanie gałek ocznych czy omamy.
Podobnie równie często w omdleniu, jak i w padaczce
mogą występować oddawanie moczu czy urazy głowy.
Najważniesze w różnicowaniu tych stanów są informa-
cje dotyczące objawów poprzedzających napad i pona-

Tablica 1. Przyczyny zaburzeń świadomości

A. Naczyniowe

1. Krwotok podpajęczynówkowy

2. Krwotok wewnątrzmózgowy

3. Udar i krwotok w pniu mózgu

4. Przejściowy atak niedokrwienny (TIA)

5. Niewydolność krążenia kręgowo-podstawnego

6. Rzadko apopleksja przysadki

7. Rzadko migrena

B. Infekcyjne

1. Zapalenie mózgu

2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

C. Padaczka

D. Psychogenne

1. Zaburzenia i reakcje lękowe

2. Stresowa reakcja pourazowa

3. Zaburzenia konwersyjne

E. Różne

1. Narkolepsja i katapleksja

2. Okresowa niedrożność dróg krążenia płynu mózgowo-

-rdzeniowy — guzy (torbiel koloidowa)

111

[e-mail]

Omdlenia. Różnicowanie przyczyn neurologicznych

padowych. W uogólnionych napadach padaczkowych
(pierwotnych i wtórnych) pojawiają się objawy aury,
a najważniejszym czynnikiem różnicującym padaczkę
z omdleniem jest sen ponapadowy i inne występujące po
napadzie zaburzenia świadomości, których nie spotyka
się przy omdleniu. Rozstrzygającym badaniem jest elek-
troencefalogram (EEG), które jeżeli zostało wykonane
między napadami i nie ujawniło zmian napadowych, nie
wyklucza obecności padaczki [8].

Różnicowanie psychogennych zaburzeń świadomo-

ści i omdlenia nie powinno nastręczać większych trudno-
ści. Psychogenne zaburzenia świadomości najczęściej
pojawiają się jako reakcja lękowa na przebyty stres i mają
charakter demonstracji. Pacjenci z tego typu zaburzenia-
mi nie mają de facto ilościowych zaburzeń świadomości,
nie można ich dobudzić, nie poruszają się spontanicznie,
a często nawet nie reagują na silne bodźce bólowe. Nie-
rzadko usiłują imitować drgawki padaczkowe, co prak-
tycznie nie jest możliwe. W badaniu neurologicznym ni-
gdy nie stwierdza się zaburzeń odruchów, natomiast
można zaobserwować czynny opór pacjenta, na przykład
na bierne otwieranie oczu. W trakcie upadku związane-
go z psychogennym zaburzeniem świadomości pacjenci
nigdy nie doznają urazów, nie przygryzają języka i nie
moczą się [9].

Zjawiskiem trudnym do różnicowania z omdleniem

jest narkolepsja, która polega na występowaniu napa-
dowo krótkotrwałych (kilka–kilkadziesiąt sekund) okre-
sów snu. W tym czasie może nie dochodzić do spadku
napięcia mięśniowego. U tych pacjentów nie stwierdza
się żadnych odchyleń w badaniu klinicznym i w bada-
niach dodatkowych (EEG).

Rzadką przyczyną nagłej utraty przytomności może

być gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowe-
go. Z taką sytuacją można spotkać się w przypadku uszy-
pułowanych guzów mózgu usytuowanych w obrębie dróg
krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Może tam docho-
dzić do okresowego zablokowania i odblokowania prze-
pływu płynu, z burzliwymi objawami ciasnoty, przede
wszystkim z utratą przytomności (tzw. napady Brunsa).

PODSUMOWANIE

Pomimo stosowania licznych i bardzo różnorodnych

badań dodatkowych najistotniejsze dla rozpoznania
przyczyny omdlenia pozostaje staranne zebranie wywia-
dów lekarskich (najlepiej od pacjenta i świadków omdle-
nia) oraz badanie kliniczne. Według Farwella 61% roz-
poznań można dokonać wyłącznie na ich podstawie [5].
W wypadku różnicowania neurologicznych przyczyn
krótkotrwałej utraty przytomności kluczowe jest szcze-
gółowe badanie neurologiczne, które w razie braku
jakichkolwiek objawów (oponowych, ogniskowych, ubyt-
kowych, patologicznych, ciasnoty) wyklucza podłoże

neurologiczne. Trudności może sprawić różnicowanie pa-
daczki, jednak dokładne zebranie wywiadów dotyczą-
cych objawów prodromalnych i ponapadowych, uzupeł-
nione o badanie EEG, może dać jednoznaczną odpo-
wiedź [10]. Nagminne obecnie nadużywanie badań ob-
razowych (CT, NMR) nie wnosi wiele do rozpoznania,
a współczynnik trafności diagnostycznej dla EEG, CT
i USG-D nie przekracza 2–6% u pacjentów, u których nie
stwierdza się objawów neurologicznych [11].

W różnicowaniu przyczyn krótkotrwałej utraty przy-

tomności główne miejsce zajmuje diagnostyka układu
sercowo-naczyniowego — po pierwsze z powodu naj-
większej częstości jego zaburzeń, a po drugie z powodu
istnienia potencjalnie zagrażających życiu patologii,
których zasadniczą manifestacją może być omdlenie.

Autorzy prezentują własny pogląd na naturę zjawi-
ska omdlenia, zwracając uwagę na podstawowe zna-
czenie spadku perfuzji mózgowej jako jego przyczy-
ny. Zwięźle przedstawiono najczęściej występujące
schorzenia neurologiczne, które wymagają różnico-
wania z omdleniem. Z naciskiem podkreślono rolę
dokładnych wywiadów i badania klinicznego jako
wciąż najskuteczniejszego narzędzia w diagnostyce
omdlenia.

Słowa kluczowe: omdlenie, choroby neurologiczne,
padaczka, niedokrwienie mózgu

PIŚMIENNICTWO
1. Kapoor W.N. Diagnosis and management of the patient

with syncope. J. Am. Med. Assoc. 1992; 268: 2553.

2. Mumenthaler M. Syncope — incidence, diagnosis and diffe-

rential diagnosis. Schweiz Rundsch Med. Prax. 1994; 22: 220.

3. Bowler J.V. Cerebral blood flow. W: Crockard A., Hayward R.,

Hoff J.T. Neurosurgery. Scientific basis of clinical practice.
London Blackwell science, wyd. 3. 2000 (2): 127.

4. Pires L.A., Ganji J.R., Jarandila R., Steele R. Diagnostic pat-

terns and temporal trends in the evaluation of adult patients
hospitalized with syncope. Arch. Intern. Med. 2001; 161
(15): 1889.

5. Farwell D., Sulke N. How do we diagnose syncope? J. Car-

diovasc. Electrophysiol. 2002; 13 ( supl. 1): 9.

6. Mathias C.J., Deguchi K., Schatz I. Observations on recur-

rent syncope and presyncope in 641 patients. Lancet 2001;
357 (9253): 348.

7. Davidson E., Rotenbeg Z., Fuchs J. i wsp. Transient ischemic

attack-related syncope. Clin. Cardiol. 1991; 14: 141.

8. Lempert T. Syncope. Phenomenology and differentiation

from epileptic seizures. Nervenarzt. 1997; 68 (8): 620.

9. Owczarek K. Etiologic and diagnostic factors of psychoge-

nic pseudo-epileptic seizures. Neurol. Neurochir. Pol. 2000;
34 (6): 1197.

10. Scollo-Laviazzari G., Lechner-Scott J. Syncopes from neuro-

logic viewppoint. Ther Umsch. 1997; 54 (3): 135.

11. Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. i wsp. Diagnosing syncope.

Część 1: Value of history, physical examination, and electro-
cardiography. Clinical Efficiacy Assessment Project of the
American College of Physicians. Ann. Intern. Med. 1997; 126
(12): 989.