Cukrzyca

– grupa chorób metabolicznych

charakteryzująca się hiperglikemią,

wynikającą z defektu wydzielania i/lub

działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i

niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i

naczyń krwionośnych.

Rodzaje cukrzycy

Wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy (oprócz

nich wyróżniamy cukrzycę wtórną, wskutek np.

chorób trzustki, cukrzycę ciężarnych i in.)

I. Cukrzyca insulinozależna – typu I (IDDM)

II. Cukrzyca insulinoniezależna – typu II

(NIDDM)

Cukrzyca insulinozależna – typu I

(IDDM)

• rzadsza postać (10%)

• początek zwykle < 40 r.ż. (szczyt – 14 r.ż.)

• przyczyną IDDM jest uszkodzenie i zanik komórek

wysp β trzustki u osób genetycznie predysponowanych

• zaburzenia:

o hiperglikemia

o insulina prawie nieobecna

o podwyższony poziom glukagonu

o komórki wysp β trzustki niewrażliwe na bodźce stymulujące

• pierwszym objawem nieleczonej cukrzycy typu I może

być śpiączka ketonowa

• w cukrzycy typu I konieczne jest leczenie egzo-

genną insuliną w celu obniżeniu poziomu glukozy we

krwi i zapobieżenia ketozie

Cukrzyca insulinoniezależna – typu II

(NIDDM)

• najczęstsza postać

• początek zwykle > 40 r.ż.

• przyczyną NIDDM jest oporność tkanek obwodowych na

działanie insuliny i/lub podwyższenie progu glikemii dla

wydzielania insuliny przez komórki β

• choroba ta powiązana jest często z otyłością, nadciśnie-

niem tętniczym i dyslipidemią

• zaburzenia:

o hiperglikemia

o poziom insuliny zwykle normalny lub podwyższony

o podwyższony poziom glukagonu

o może nastąpić hyperosmolarność osocza wskutek utra-ty dużej

ilości płynów z moczem

Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki

węglowodanowej

Oznaczenie

Stężenie glukozy

w osoczu

Interpretacja

Glikemia przygodna –
oznaczona w próbce krwi
pobranej o dowolnej porze
dnia, niezależnie od pory
ostatnio spożytego posiłku

≥ 200 mg/dL

Cukrzyca*,

jeśli u pacjenta występują

typowe objawy choroby (wzmożone
pragnienie, wielomocz, osłabienie,
zmniejszenie masy ciała)

Glikemia na czczo – oznaczona
w próbce krwi pobranej 8 – 14
godzin od ostatniego posiłku

< 100 mg/dL

100 – 125 mg/dL

≥126 mg/dL

Prawidłowa glikemia na czczo

Nieprawidłowa glikemia na czczo (

IFG –

impaired fasting glucose)

Cukrzyca*

Glikemia w 120 min.
doustnego testu tolerancji
glukozy

< 140 mg/dL

140 – 199 mg/dL

≥ 200 mg/dL

Prawidłowa tolerancja glukozy (

NGT –

normal glucose tolerance)
Nieprawidłowa tolerancja glukozy (

IGT

– impaired glucose tolerance)

Cukrzyca*

Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie dwóch nieprawidłowości lub 2-krotne stwierdzenie jednej z nich;

przy oznaczaniu stężenia glukozy we krwi należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem

badania.

Insulina

•

niewielka proteina (51 aminokwasów w dwóch

połączonych łańcuchach

•

produkowana przez komórki B wysp trzustki

•

wydzielanie insuliny przez organizm:

–

podstawowe 60%

–

indukowazne poposiłkowe wskutek stymulacji komórek B

Wpływ insuliny na metabolizm:

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

↑

transportu glukozy do

tkanek zależnych od

insuliny

↑

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

↓

glukoneogenezy

↑

syntezy glikogenu

Tłuszcze

↑ wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich estryfikacji do

triglicerydów

↓ lipolizy

Białka

↑ transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

↑ syntezy białek

Wskazania do stosowania insuliny:

•Cukrzyca typu I –wszyscy chorzy

•Cukrzyca typu II szczególne przypadki (ok.. 20%

chorych)

•Gdy nieskuteczne są już doustne leki

przeciwcukrzycowe

•U chorych z późnymi powikłaniami

•Stany nagłe –kwasica ketonowa, kwasica

mleczanowa, śpiączka hiperosmolarna-dożylnie

•Ciąża

Insulina

Preparaty insuliny

1. Insuliny krystaliczne

-z niewielkim dodatkiem cynku w celu

stabilizacji

• krótko działające
• jako jedyne mogą być podawane

dożylnie (np. w kwasicy ketonowej)!!!

2. Insuliny z nadmiarem cynku

(semilente, lente, ultralente)

-dodatek cynku opóźnia wchłanianie

w zależności od rodzaju zawiesiny

(krystaliczna bądź bezpostaciowa i ich

mieszanki) - postacie o średnim bądź długim

czasie działania

Preparaty insuliny

3. Insulina izofanowa (NPH)

•-dodatek protaminy i niewielkiej ilości cynku opóźnia

wchłanianie

średnio długo działająca
-często w mieszankach z insuliną krystaliczną do

konwencjonalnej insulinoterapii (np. 2x/24h)

Preparaty insuliny

4. Analogi ludzkiej insuliny

uzyskiwane dzięki rekombinacji

genetycznej np. insuliny lispro, aspart

• szybko działające krótki okres działania

Preparaty insuliny

Preparaty insuliny

Mieszanki różnych rodzajów insulin
naśladowanie fizjologicznego wydzielania

insuliny

insulina długo działająca (zapewnia

podstawowe wydzielanie insuliny) +

insulina działająca krótko

insulina krystaliczna + insulina izofanowa

Preparaty insuliny

Doustne leki przeciwcukrzycowe

•

Pochodne sulfonylomocznika

–

• działanie hipoglikemizujące związane jest

z obecnością grupy sulfonylomocznika, leki

z tej grupy różnią stopieniem i czasem

działania

pochodne sulfonylomocznika

Mechanizm działania:

-pobudzają wydzielanie insuliny przez

komórki B wysp trzustki:
-redukują poziom glukagonu w osoczu

• dodatkowy czynnik zmniejszający stężenie

glukozy we krwi

Pochodne sulfonylomocznika

Wskazania:
cukrzyca typu II
u chorych, u których nie można uzyskać wyrównania glikemi

dietą i ćwiczeniami fizycznymi
Przeciwwskazania:
cukrzyca typu I (insulinozależna) !!!
nadwrażliwość na pochodne sulfonylomocznika
ciąża
niewydolność nerek lub wątroby, które mogą zmienić me-

tabolizm lub wydalanie pochodnych sulfonylomocznika

Działania niepożądane:
•

ryzyko hipoglikopenii:

•

objawy uczuleniowe – głównie skórne • nietolerancja

alkoholu (reakcja disulfiramopodobna)

•

zespoły gastroenterologiczne (przemijające) – brak

łaknienia, wzdęcia, metaliczny smak w ustach

•

Zaburzenia hormolane

•

po długotrwałym stosowaniu dochodzi do rzeczywistej

póź-nej nieskuteczności pochodnych sulfonylomocznika

( insu-linooporności, wydzielania insuliny przez

↑

↓

trzustkę)

Pochodne sulfonylomocznika

I generacji

Tolbutamid (Diabetol) – dobrze wchłaniany,

krótki czas działania; bezpieczny u osób

starszych; rzadkie objawy toksyczne

Chlorpropamid (Diabinese)

Tolazamid (Tolinase)

pochodne sulfonylomocznika

II generacji

silniejsze działanie
rzadziej powodują działania neporządane

Glipizyd (Glibenese)

– krótki okres półtrwania ale

dostępne są również postacie o przedłużonym uwalnianiu

Gliklazyd (diaprel)–

6x silniejszy od tolbutamidu, bardzo

dobrze tolerowany, działa także antyagregacyjnie,

Glimepiryd (Amaryl)

– najsilniejszy,

długi czas działania, całkowity metabolizm w wątrobie

pochodne sulfonylomocznika

Pochodne biguanidu

• obecnie z tej grupy stosowana jedynie

metformina

• nie zwiększają wydzielania insuliny (wręcz

mogą je zmniejszać)

• nie powodują hipoglikemii ani zwiększenia

masy ciała

Doustne leki przeciwcukrzycowe

metformina

Mechanizm działania:

↑ zużycia glukozy w tkankach

↓ glukoneogenezy w wątrobie

↓ wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym

↓ lipogenezy i

lipolizy w adipocytach

↑

aktywację fibrynolizy

Działania nieporządane

najczęściej (ok. 20%) – objawy nietolerancji ze

strony przewodu pokarmowego

metformina

Wskazania:

monoterapia we wczesnej fazie cukrzycy typu II w

skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub

insuliną

bardzo przydatne przy cukrzycy współistniejącej z

nadwagą i zaburzeniami gospodarki lipidowej

Przeciwwskazania:

-nadwrażliwość na lek

-wiek > 75 lat

-cukrzyca typu I

-kwasica ketonowa

-ciąża

-nadużywanie alkoholu

Inhibitory α-glukozydazy

-akarboza; nowy lek Miglitol

Mechanizm działania:

Zmniejszenie wchłaniania disacharydów (np. sacharozy)

poprzez hamowanie α-glukozydazy

Zmniejszenie poposiłkowej glikemi

Działania niepożądane

•

głównie wzdęcia, biegunka, bóle brzucha

•

wchłoniętych węglowodanów) – zwykle ustępujące

•

reakcje alergiczne

Doustne leki przeciwcukrzycowe

Inhibitory α-glukozydazy

Wskazania:
•

cukrzyca typu II samodzielnie lub w

skojarzeniu z pochonymi sulfonylomocznika

Przeciwwskazania

-nadwrażliwość na lek

-wiek <18 lat ciąża

-choroby nerek

-choroby jelit

nowa grupa leków – w Polsce zarejstrowany rozyglitazon

Mechanizm działania: •

- glikemię, stężenie TG i insuliny w osoczu

↓

-zmniejsza insulinooporność w wątrobie i tkankach

obwodowych

Działania niepożądane: •

↑ aktywności enzymów wątrobowych

• zatrzymywanie płynów i niewydol

• łączne stosowanie z pochodnymi

Doustne leki przeciwcukrzycowe

Pochodne tiazolidynodionu

Wskazania:

skojarzone leczenie chorych na cukrzycę typ II

Przeciwwskazania:

niewydolność krążenia, nerek, wątroby, anemia
Nie stosować łącznie z insuliną

Pochodne tiazolidynodionu

Farmakologia ostrych

powikłań cukrzycowych

P

O

W

I

K

Ł

A

N

I

A

C

U

K

R

Z

Y

C

Y

ostre

hipoglikemia

o charakterze

hiperglikemii

-cukrzycowa kwasica ketonowa

-nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna

-kwasica mleczanowa

przewlekłe

makroangiopatia

mikroangiopatia

neuropatia

- retinopatia

- nefropatia

-niedokrwienna choroba serca

-niedokrwienna choroba mózgu

-miażdżyca tętnic kończyn dolnych

-układu obwodowego

-układu autotomicznego

Wpływ insuliny na metabolizm:

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

… transportu glukozy do tkanek

zależnych od insuliny

…

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

…glukoneogenezy

…

syntezy glikogenu

Tłuszcze

…

wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich

estryfikacji

do triglicerydów

…

lipolizy

Białka

…

transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

…

syntezy białek

Wpływ insuliny na metabolizm:

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

↑

transportu glukozy do tkanek

zależnych od

insuliny

↑

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

↓

glukoneogenezy

↑

syntezy glikogenu

Tłuszcze

↑

wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich estryfikacji do

triglicerydów

↓ lipolizy

Białka

↑

transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

↑

syntezy białek

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

•Oznaczenie glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza

•

Badanie gazometryczne (pH, pCO

2,

pO

2,

HCO

3

–

, NZ)

•

Elektrolity (K

+

; Na

+

; Cl

–

)



Wyliczenie luki anionowej LA = [Na

+

] – ([Cl

-

]+ [HCO

3

-

])

•

Oznaczenie ciał ketonowych

•

Oznaczenie stężenia mleczanów

•

Osmolalność surowicy

•

Morfologia

•

Oznaczenie stężenia kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego, BOM, posiewy

Panel badań przy podejrzeniu ostrych powikłań

Panel badań przy podejrzeniu ostrych powikłań

cukrzycy

cukrzycy

Analizując wynik badania RKZ należy pamiętać, że przedstawia on zaburzenie

gospodarki kwasowo-zasadowej i nakładające się na nie procesy kompensacyjne.

Interpretacja musi być ściśle związana ze stanem klinicznym

.

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

najczęściej u osób starszych z cukrzycą typu 2

przyczyny:

niewielka ilość endogennej insuliny jest wystarczająca do działania

antylipolitycznego; nie wystarcza natomiast do zwiększenia

utylizacji glukozy w tkankach i zahamowania glukoneogenezy

Może rozwijać się od kliku dni do kilku tygodni.

skutki:



hiperglikemia (znaczna!!!) i glukozuria



diureza osmotyczna i odwodnienie organizmu



hipernatremia



zwiększona molalność osocza

Obraz kliniczny

Odwodnienie, polidypsja , poliuria ,utrata masy ciała, zaburzenia

orientacji orientacji, świadomości, śpiączka

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

(śpiączka hipermolalna)

Framkologia spiączki hipermolalnej

•

Redukcja glikemii
Insulina

dożylnie 0,1 j./kg m.c./h

- podawanie insuliny powinno zostać przerwane gdy stężenie glukozy < 300 mg/dL

•

Nawodnienie

0,45 %

NaCl ze względu na znaczna hipernatremię u większości pacjentów

2 litr w ciągu 60 minut, a następnie po 1 litrze w 3 godzinnym wlewie.
zaleca się uzupełnienie 50 % niedoboru wody w pierwszych 12 godzinach

Potas

(suplementacja potasu 20 MEq/l).

Powinien być podany już we wczesnym etapie leczenia celem korygowania
głębokiego niedoboru potasu

Heparyna drobnocząsteczkowa

jako profilktyka zatorowości płucnej

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

przyczyny:



względny niedobór insuliny (np. w ropnych zakażeniach bakteryjnych, stanach

hiperkatabolicznych jak udar mózgu, zawał mięśnia sercowego)



bezwzględny niedobór insuliny (np. przerwanie insulinoterapii lub jako objaw

nie rozpoznanej cukrzycy)



najczęściej w cukrzycy typu 1

skutki:



hiperglikemia i glikozuria



ketonemia i ketonuria



zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (spadek pH, pCO

2

, st. HCO

3

¯

)



Hiperkaliemia

Obraz kliniczny:



wzmożone pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, osłabienie, uczucie

zmęczenia, bóle głowy, wymioty, nudności, bóle brzucha



przyspieszenie czynności serca, przyspieszony, głęboki oddech, zapach acetonu,

utrata przytomności

Cukrzycowa kwasica ketonowa (śpiączka ketonowa)

Cukrzycowa kwasica ketonowa (śpiączka ketonowa)

Framkologia kwasicy ketonowej

Framkologia kwasicy ketonowej

Leczenie kwasicy ketonowej ma na celu:

•

Nawodnienie

•

Obniżenie glikemii i zmniejszenie dzięki temu osmolarniości osocza

•

Eliminacje ciał ketonowych

•

Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

Należy monitorować

:

•

Ciśnienie tętnicze

•

Czynność serca

•Liczbę oddechów

•

Bilans płynów

•Stężenie elektrolitów

Warunkiem sukcesu w prowadzeniu chorego jest odpowiednie wyrównanie

płynów, przystosowanie dawek insuliny, monitorowanie bilansu płynów

oraz stężenia potasu w surowicy krwi.

Framkologia kwasicy ketonowej c.d.

•

0,9 %

NaCl w jednorazowej dawce (bolusie) 1 litr w ciągu 30-60 minut, a

następnie 1 litr podany w 1-2 godzinnym wlewie.

–Podawanie samego roztworu NaCl może wywołać w ciągu pierwszych godzin obniżenie

stężenia glukozy o 15-20%. Celem leczenia jest zmniejszenie stężenia we krwi do około 200
mg/dl.

•

Insulina

Początek dawka jednorazowa (bolus) dożylnie 0,1-0,2 j./kg m.c.

(insulina szybkodziałająca Actrapid 4 j.), kontynuacja dożylnie 0,1 j./kg m.c./h

- U większości chorych, a szczególnie w stanie wstrząsu, stosuje się podawanie insuliny dożylnie ze
względu na złe wchłaniania z tkanki podskórnej.

- Ustalenie dalszego dawkowania zależy od stanu klinicznego pacjenta. Co 30 minut należy monitorować
poziom glikemii oraz stężenie elektrolitów i pH.

•

Potas

(suplementacja potasu 20 MEq/l).

Powinien być podany już w e wstępie leczenia celem korygowania głębokiego
niedoboru potasu w kwasicy ketonowej

Kwasica mleczanowa

Kwasica metaboliczna spowodowana nagromadzeniem we krwi mleczanu

w wyniku jego nadmiernej produkcji, upośledzonego usuwania lub współistnienia

obu tych zaburzeń. Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju tego

powikłania są : ciężkie krwotoki, zapaść, ostry zawał serca, ostra i przewlekła

niewydolność oddechowa a także choroby wątroby, nerek czy spożycie alkoholu.

Szczególne miejsce wśród czynników etiologicznych kwasicy mleczanowej znajdują

doustne leki przeciwcukrzycowe.

•Mimo wielu postępów w leczeniu chorych na cukrzycę rokowanie u

osób z tym ostrym powikłaniem jest ciągle złe.

Obraz kliniczny:

-szybko nasilające się osłabienie

-brak łaknienia, wymioty

-hiperwentylacja

-zaburzenia świadomości

Leczenie powinno odbywać się zawsze na oddziale intensywnej opieki

medycznej

• Przeciwdziałanie hipotoni i wstrząsowi hipowolemicznemu

Odpowiednia wentylacja i uzupełnienie objętości płynów

•

Podawanie glukozy z insuliną w celu przeciwdziałaniu

powstawania kwasu mlekowego

•

Podawanie wodorowęglanów w celu alkalizacji surowicy

• Hemodializa

Kwasica mleczanowa - Leczenie

Kwasica

ketonowa

łagodna

Śpiączka

ketonowa

Śpiączka

hipermolalna

Kwasica

mleczanowa

St. glukozy w osoczu
(mg/dL)

>250

≥ 400

> 600

norma

pH krwi tętniczej

<7,3

< 7,0

>7,3

<7,3

st. dwuwęglanów w
surowicy (mmol/L)

15-18

< 10

>15

<10

ciała ketonowe w
moczu

obecne

obecne

brak lub ślad

brak

ciała ketonowe w
surowicy

obecne

obecne

ślad

brak

efektywna
osmolalność surowicy
[mOsm/kg]

zmienna

zmienna

>320

norma

luka anionowa
[mmol/L]

>10

> 12

norma

>16

st. mleczanów
[mmol/L]

norma

norma

norma

>7

Kryteria diagnostyczne ostrych stanów w cukrzycy

Kryteria diagnostyczne ostrych stanów w cukrzycy

Hipoglikemia

Hipoglikemia

•

Zmniejszenie glukozy we krwi <55 mg/dL powoduje zmniejszenie

zaopatrzenia w glukozę tkankę mózgową oraz upośledza metabolizm

komórek nerwowych.

Przyczyny:
• - podanie zbyt dużej dawki insuliny
• - nie spożycie posiłku po podaniu insuliny
•

- duży wysiłek fizyczny

Objawy:
• niepokój, lęk, uczucie głodu, drżenia mięśniowe, pocenie się, ciśnienie

wysokie, tętno szybkie, zaburzenia orientacji, drgawki toniczno-

kloniczne, śpiączka

Farmakologia hipoglikemii

Farmakologia hipoglikemii

•

U chorych z niewielkim natężeniem objawów i hipoglikemii można

rozpocząć leczenie od doustnego podawania płynów (soki, glukoza

20%).

•

Chorzy z z bardziej nasilonymi objawami (zaburzenia

neurologiczne, zaburzenia orientacji) wymagają dożylnego

podawania glukozy 20 ml r-u 40%

•

Następnie z uwagi na niebezpieczeństwo nawracającej hipoglikemii

należy rozpocząć podawanie dożylne mniejszych dawek 5-10%

roztwór glukozy.

• Jeżeli nie mam możliwości podania dożylnie glukozy można podać

1 mg glukagonu domięśniowo

przeciwskazania:

w cukrzycy typu II, u chorych leczonych doustnymi

lekami p/cukrzycowymi i po spożyciu alkoholu

Glukagon

Mechanizm działania:

Hormon produkowany i wydzielany w organizmie z komórek alfa

wysp trzustkowych, antagonista insuliny. Wykazuje szybkie i silne

działanie hiperglikemizujące. Działa inotropowo dodatnio

Wskazania:

silne niedocukrzenie u chorych na cukrzycę

Działania niepożądane:

Nudności wymioty, hipokaliemia w przedawkowaniu

!!!

Zastosowanie glukagonu przeciwwskazane jest w przypadku

hipoglikemii wywołanej spożyciem alkoholu. Nie powinno się go

ponadto podawać w przypadku hipoglikemii wywołanej przez

doustne leki przeciwcukrzycowe, ponieważ może zwiększać

wydzielanie insuliny endogennej.!!!

Ampułkostrzykawka 1mg/ml

Dawkowanie:
Hipoglikemia
Dorośli: 1mg i.m.
Dzieci 10-20 μg/kg mc.

Inotropowo dodatnio:
1-5 mg i.v. wlew dożylny 20 mg/godz

Glukagon c.d.