Slajd 1

Cukrzyca

– grupa chorób metabolicznych

charakteryzująca się hiperglikemią,

wynikającą z defektu wydzielania i/lub

działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i

niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i

naczyń krwionośnych.

Rodzaje cukrzycy

Wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy (oprócz

nich wyróżniamy cukrzycę wtórną, wskutek np.

chorób trzustki, cukrzycę ciężarnych i in.)

I. Cukrzyca insulinozależna – typu I (IDDM)

II. Cukrzyca insulinoniezależna – typu II

(NIDDM)

Cukrzyca insulinozależna – typu I

(IDDM)

• rzadsza postać (10%)

• początek zwykle < 40 r.ż. (szczyt – 14 r.ż.)

• przyczyną IDDM jest uszkodzenie i zanik komórek

wysp β trzustki u osób genetycznie predysponowanych

• zaburzenia:

o hiperglikemia

o insulina prawie nieobecna

o podwyższony poziom glukagonu

o komórki wysp β trzustki niewrażliwe na bodźce stymulujące

• pierwszym objawem nieleczonej cukrzycy typu I może

być śpiączka ketonowa

• w cukrzycy typu I konieczne jest leczenie egzo-

genną insuliną w celu obniżeniu poziomu glukozy we

krwi i zapobieżenia ketozie

Cukrzyca insulinoniezależna – typu II

(NIDDM)

• najczęstsza postać

• początek zwykle > 40 r.ż.

• przyczyną NIDDM jest oporność tkanek obwodowych na

działanie insuliny i/lub podwyższenie progu glikemii dla

wydzielania insuliny przez komórki β

• choroba ta powiązana jest często z otyłością, nadciśnie-

niem tętniczym i dyslipidemią

• zaburzenia:

o hiperglikemia

o poziom insuliny zwykle normalny lub podwyższony

o podwyższony poziom glukagonu

o może nastąpić hyperosmolarność osocza wskutek utra-ty dużej

ilości płynów z moczem

Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki

węglowodanowej

Oznaczenie

Stężenie glukozy

w osoczu

Interpretacja

Glikemia przygodna –
oznaczona w próbce krwi
pobranej o dowolnej porze
dnia, niezależnie od pory
ostatnio spożytego posiłku

≥ 200 mg/dL

Cukrzyca*,

jeśli u pacjenta występują

typowe objawy choroby (wzmożone
pragnienie, wielomocz, osłabienie,
zmniejszenie masy ciała)

Glikemia na czczo – oznaczona
w próbce krwi pobranej 8 – 14
godzin od ostatniego posiłku

< 100 mg/dL

100 – 125 mg/dL

≥126 mg/dL

Prawidłowa glikemia na czczo

Nieprawidłowa glikemia na czczo (

IFG –

impaired fasting glucose)

Cukrzyca*

Glikemia w 120 min.
doustnego testu tolerancji
glukozy

< 140 mg/dL

140 – 199 mg/dL

≥ 200 mg/dL

Prawidłowa tolerancja glukozy (

NGT –

normal glucose tolerance)
Nieprawidłowa tolerancja glukozy (

IGT

– impaired glucose tolerance)

Cukrzyca*

Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie dwóch nieprawidłowości lub 2-krotne stwierdzenie jednej z nich;

przy oznaczaniu stężenia glukozy we krwi należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem

badania.

Insulina

•

niewielka proteina (51 aminokwasów w dwóch

połączonych łańcuchach

•

produkowana przez komórki B wysp trzustki

•

wydzielanie insuliny przez organizm:

–

podstawowe 60%

–

indukowazne poposiłkowe wskutek stymulacji komórek B

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

↑

transportu glukozy do

tkanek zależnych od

insuliny

↑

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

↓

glukoneogenezy

↑

syntezy glikogenu

Tłuszcze

↑ wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich estryfikacji do

triglicerydów

↓ lipolizy

Białka

↑ transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

↑ syntezy białek

Wskazania do stosowania insuliny:

•Cukrzyca typu I –wszyscy chorzy

•Cukrzyca typu II szczególne przypadki (ok.. 20%

chorych)

•Gdy nieskuteczne są już doustne leki

przeciwcukrzycowe

•U chorych z późnymi powikłaniami

•Stany nagłe –kwasica ketonowa, kwasica

mleczanowa, śpiączka hiperosmolarna-dożylnie

•Ciąża

Insulina

2. Insuliny z nadmiarem cynku

(semilente, lente, ultralente)

-dodatek cynku opóźnia wchłanianie

w zależności od rodzaju zawiesiny

(krystaliczna bądź bezpostaciowa i ich

mieszanki) - postacie o średnim bądź długim

czasie działania

Preparaty insuliny

Doustne leki przeciwcukrzycowe

•

Pochodne sulfonylomocznika

–

• działanie hipoglikemizujące związane jest

z obecnością grupy sulfonylomocznika, leki

z tej grupy różnią stopieniem i czasem

działania

Działania niepożądane:
•

ryzyko hipoglikopenii:

•

objawy uczuleniowe – głównie skórne • nietolerancja

alkoholu (reakcja disulfiramopodobna)

•

zespoły gastroenterologiczne (przemijające) – brak

łaknienia, wzdęcia, metaliczny smak w ustach

•

Zaburzenia hormolane

•

po długotrwałym stosowaniu dochodzi do rzeczywistej

póź-nej nieskuteczności pochodnych sulfonylomocznika

( insu-linooporności, wydzielania insuliny przez

↑

↓

trzustkę)

Pochodne sulfonylomocznika

II generacji

silniejsze działanie
rzadziej powodują działania neporządane

Glipizyd (Glibenese)

– krótki okres półtrwania ale

dostępne są również postacie o przedłużonym uwalnianiu

Gliklazyd (diaprel)–

6x silniejszy od tolbutamidu, bardzo

dobrze tolerowany, działa także antyagregacyjnie,

Glimepiryd (Amaryl)

– najsilniejszy,

długi czas działania, całkowity metabolizm w wątrobie

pochodne sulfonylomocznika

Pochodne biguanidu

• obecnie z tej grupy stosowana jedynie

metformina

• nie zwiększają wydzielania insuliny (wręcz

mogą je zmniejszać)

• nie powodują hipoglikemii ani zwiększenia

masy ciała

Doustne leki przeciwcukrzycowe

metformina

Mechanizm działania:

↑ zużycia glukozy w tkankach

↓ glukoneogenezy w wątrobie

↓ wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym

↓ lipogenezy i

lipolizy w adipocytach

↑

aktywację fibrynolizy

Działania nieporządane

najczęściej (ok. 20%) – objawy nietolerancji ze

strony przewodu pokarmowego

metformina

Wskazania:

monoterapia we wczesnej fazie cukrzycy typu II w

skojarzeniu z pochodnymi sulfonylomocznika lub

insuliną

bardzo przydatne przy cukrzycy współistniejącej z

nadwagą i zaburzeniami gospodarki lipidowej

Przeciwwskazania:

-nadwrażliwość na lek

-wiek > 75 lat

-cukrzyca typu I

-kwasica ketonowa

-ciąża

-nadużywanie alkoholu

Inhibitory α-glukozydazy

-akarboza; nowy lek Miglitol

Mechanizm działania:

Zmniejszenie wchłaniania disacharydów (np. sacharozy)

poprzez hamowanie α-glukozydazy

Zmniejszenie poposiłkowej glikemi

Działania niepożądane

•

głównie wzdęcia, biegunka, bóle brzucha

•

wchłoniętych węglowodanów) – zwykle ustępujące

•

reakcje alergiczne

Doustne leki przeciwcukrzycowe

Inhibitory α-glukozydazy

Wskazania:
•

cukrzyca typu II samodzielnie lub w

skojarzeniu z pochonymi sulfonylomocznika

Przeciwwskazania

-nadwrażliwość na lek

-wiek <18 lat ciąża

-choroby nerek

-choroby jelit

nowa grupa leków – w Polsce zarejstrowany rozyglitazon

Mechanizm działania: •

- glikemię, stężenie TG i insuliny w osoczu

↓

-zmniejsza insulinooporność w wątrobie i tkankach

obwodowych

Działania niepożądane: •

↑ aktywności enzymów wątrobowych

• zatrzymywanie płynów i niewydol

• łączne stosowanie z pochodnymi

Doustne leki przeciwcukrzycowe

Pochodne tiazolidynodionu

ostre

hipoglikemia

o charakterze

hiperglikemii

-cukrzycowa kwasica ketonowa

-nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna

-kwasica mleczanowa

przewlekłe

makroangiopatia

mikroangiopatia

neuropatia

- retinopatia

- nefropatia

-niedokrwienna choroba serca

-niedokrwienna choroba mózgu

-miażdżyca tętnic kończyn dolnych

-układu obwodowego

-układu autotomicznego

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

… transportu glukozy do tkanek

zależnych od insuliny

…

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

…glukoneogenezy

…

syntezy glikogenu

Tłuszcze

…

wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich

estryfikacji

do triglicerydów

…

lipolizy

Białka

…

transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

…

syntezy białek

Wpływ insuliny na metabolizm:

Glukoza

↑

transportu glukozy do tkanek

zależnych od

insuliny

↑

wewnątrzkomórkowego

zużycia glukozy

↓

glukoneogenezy

↑

syntezy glikogenu

Tłuszcze

↑

wytwarzania kwasów

tłuszczowych i ich estryfikacji do

triglicerydów

↓ lipolizy

Białka

↑

transportu aminokwasów do

wnętrza komórek

↑

syntezy białek

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

•Oznaczenie glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza

•

Badanie gazometryczne (pH, pCO

HCO

–

, NZ)

•

Elektrolity (K

; Na

; Cl

–

)



Wyliczenie luki anionowej LA = [Na

] – ([Cl

]+ [HCO

])

•

Oznaczenie ciał ketonowych

•

Oznaczenie stężenia mleczanów

•

Osmolalność surowicy

•

Morfologia

•

Oznaczenie stężenia kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego, BOM, posiewy

Panel badań przy podejrzeniu ostrych powikłań

cukrzycy

Analizując wynik badania RKZ należy pamiętać, że przedstawia on zaburzenie

gospodarki kwasowo-zasadowej i nakładające się na nie procesy kompensacyjne.

Interpretacja musi być ściśle związana ze stanem klinicznym

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

najczęściej u osób starszych z cukrzycą typu 2

przyczyny:

niewielka ilość endogennej insuliny jest wystarczająca do działania

antylipolitycznego; nie wystarcza natomiast do zwiększenia

utylizacji glukozy w tkankach i zahamowania glukoneogenezy

Może rozwijać się od kliku dni do kilku tygodni.

skutki:



hiperglikemia (znaczna!!!) i glukozuria



diureza osmotyczna i odwodnienie organizmu



hipernatremia



zwiększona molalność osocza

Obraz kliniczny

Odwodnienie, polidypsja , poliuria ,utrata masy ciała, zaburzenia

orientacji orientacji, świadomości, śpiączka

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna

(śpiączka hipermolalna)

Framkologia spiączki hipermolalnej

•

Redukcja glikemii
Insulina

dożylnie 0,1 j./kg m.c./h

- podawanie insuliny powinno zostać przerwane gdy stężenie glukozy < 300 mg/dL

•

Nawodnienie

0,45 %

NaCl ze względu na znaczna hipernatremię u większości pacjentów

2 litr w ciągu 60 minut, a następnie po 1 litrze w 3 godzinnym wlewie.
zaleca się uzupełnienie 50 % niedoboru wody w pierwszych 12 godzinach

Potas

(suplementacja potasu 20 MEq/l).

Powinien być podany już we wczesnym etapie leczenia celem korygowania
głębokiego niedoboru potasu

Heparyna drobnocząsteczkowa

jako profilktyka zatorowości płucnej

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny

Upośledzenie

utylizacji glukozy

przez narządy

insulinowrażliwe i

glukozależne

Mobilizcja mechanizmów glikozotwórczych

(wzrost sekrecji glukagonu, amin

katecholowych, kortyzolu, hormonu wzrostu

w wątrobie i nerkach, wzrost katabolizmu

białkowego, wzrost ureogenezy)

wzrost lipolizy

Wzrost oksydacji kwasów

tłuszczowych do kwasu β

-hydroksymasłowego i

acetooctowego

Kwasica ketonowa

hiperglikemia

Diureza osmotyczna

spowodowana glukozurią

Odwodnienie

hipertoniczne

Utrata soli Na+,K+,Mg+,

kwasów i fosforanów

jednozasadowych

przyczyny:



względny niedobór insuliny (np. w ropnych zakażeniach bakteryjnych, stanach

hiperkatabolicznych jak udar mózgu, zawał mięśnia sercowego)



bezwzględny niedobór insuliny (np. przerwanie insulinoterapii lub jako objaw

nie rozpoznanej cukrzycy)



najczęściej w cukrzycy typu 1

skutki:



hiperglikemia i glikozuria



ketonemia i ketonuria



zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (spadek pH, pCO

, st. HCO

)



Hiperkaliemia

Obraz kliniczny:



wzmożone pragnienie, suchość w jamie ustnej, wielomocz, osłabienie, uczucie

zmęczenia, bóle głowy, wymioty, nudności, bóle brzucha



przyspieszenie czynności serca, przyspieszony, głęboki oddech, zapach acetonu,

utrata przytomności

Cukrzycowa kwasica ketonowa (śpiączka ketonowa)

Framkologia kwasicy ketonowej

Leczenie kwasicy ketonowej ma na celu:

•

Nawodnienie

•

Obniżenie glikemii i zmniejszenie dzięki temu osmolarniości osocza

•

Eliminacje ciał ketonowych

•

Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

Należy monitorować

•

Ciśnienie tętnicze

•

Czynność serca

•Liczbę oddechów

•

Bilans płynów

•Stężenie elektrolitów

Warunkiem sukcesu w prowadzeniu chorego jest odpowiednie wyrównanie

płynów, przystosowanie dawek insuliny, monitorowanie bilansu płynów

oraz stężenia potasu w surowicy krwi.

Framkologia kwasicy ketonowej c.d.

•

0,9 %

NaCl w jednorazowej dawce (bolusie) 1 litr w ciągu 30-60 minut, a

następnie 1 litr podany w 1-2 godzinnym wlewie.

–Podawanie samego roztworu NaCl może wywołać w ciągu pierwszych godzin obniżenie

stężenia glukozy o 15-20%. Celem leczenia jest zmniejszenie stężenia we krwi do około 200
mg/dl.

•

Insulina

Początek dawka jednorazowa (bolus) dożylnie 0,1-0,2 j./kg m.c.

(insulina szybkodziałająca Actrapid 4 j.), kontynuacja dożylnie 0,1 j./kg m.c./h

- U większości chorych, a szczególnie w stanie wstrząsu, stosuje się podawanie insuliny dożylnie ze
względu na złe wchłaniania z tkanki podskórnej.

- Ustalenie dalszego dawkowania zależy od stanu klinicznego pacjenta. Co 30 minut należy monitorować
poziom glikemii oraz stężenie elektrolitów i pH.

•

Potas

(suplementacja potasu 20 MEq/l).

Powinien być podany już w e wstępie leczenia celem korygowania głębokiego
niedoboru potasu w kwasicy ketonowej

Kwasica mleczanowa

Kwasica metaboliczna spowodowana nagromadzeniem we krwi mleczanu

w wyniku jego nadmiernej produkcji, upośledzonego usuwania lub współistnienia

obu tych zaburzeń. Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju tego

powikłania są : ciężkie krwotoki, zapaść, ostry zawał serca, ostra i przewlekła

niewydolność oddechowa a także choroby wątroby, nerek czy spożycie alkoholu.

Szczególne miejsce wśród czynników etiologicznych kwasicy mleczanowej znajdują

doustne leki przeciwcukrzycowe.

•Mimo wielu postępów w leczeniu chorych na cukrzycę rokowanie u

osób z tym ostrym powikłaniem jest ciągle złe.

Obraz kliniczny:

-szybko nasilające się osłabienie

-brak łaknienia, wymioty

-hiperwentylacja

-zaburzenia świadomości

Leczenie powinno odbywać się zawsze na oddziale intensywnej opieki

medycznej

• Przeciwdziałanie hipotoni i wstrząsowi hipowolemicznemu

Odpowiednia wentylacja i uzupełnienie objętości płynów

•

Podawanie glukozy z insuliną w celu przeciwdziałaniu

powstawania kwasu mlekowego

•

Podawanie wodorowęglanów w celu alkalizacji surowicy

• Hemodializa

Kwasica mleczanowa - Leczenie

Kwasica

ketonowa

łagodna

Śpiączka

ketonowa

Śpiączka

hipermolalna

Kwasica

mleczanowa

St. glukozy w osoczu
(mg/dL)

>250

≥ 400

> 600

norma

pH krwi tętniczej

<7,3

< 7,0

>7,3

<7,3

st. dwuwęglanów w
surowicy (mmol/L)

15-18

< 10

>15

<10

ciała ketonowe w
moczu

obecne

brak lub ślad

brak

ciała ketonowe w
surowicy

obecne

ślad

brak

efektywna
osmolalność surowicy
[mOsm/kg]

zmienna

>320

norma

luka anionowa
[mmol/L]

>10

> 12

norma

>16

st. mleczanów
[mmol/L]

norma

Kryteria diagnostyczne ostrych stanów w cukrzycy

Hipoglikemia

•

Zmniejszenie glukozy we krwi <55 mg/dL powoduje zmniejszenie

zaopatrzenia w glukozę tkankę mózgową oraz upośledza metabolizm

komórek nerwowych.

Przyczyny:
• - podanie zbyt dużej dawki insuliny
• - nie spożycie posiłku po podaniu insuliny
•

- duży wysiłek fizyczny

Objawy:
• niepokój, lęk, uczucie głodu, drżenia mięśniowe, pocenie się, ciśnienie

wysokie, tętno szybkie, zaburzenia orientacji, drgawki toniczno-

kloniczne, śpiączka

Farmakologia hipoglikemii

•

U chorych z niewielkim natężeniem objawów i hipoglikemii można

rozpocząć leczenie od doustnego podawania płynów (soki, glukoza

20%).

•

Chorzy z z bardziej nasilonymi objawami (zaburzenia

neurologiczne, zaburzenia orientacji) wymagają dożylnego

podawania glukozy 20 ml r-u 40%

•

Następnie z uwagi na niebezpieczeństwo nawracającej hipoglikemii

należy rozpocząć podawanie dożylne mniejszych dawek 5-10%

roztwór glukozy.

• Jeżeli nie mam możliwości podania dożylnie glukozy można podać

1 mg glukagonu domięśniowo

przeciwskazania:

w cukrzycy typu II, u chorych leczonych doustnymi

lekami p/cukrzycowymi i po spożyciu alkoholu

Glukagon

Mechanizm działania:

Hormon produkowany i wydzielany w organizmie z komórek alfa

wysp trzustkowych, antagonista insuliny. Wykazuje szybkie i silne

działanie hiperglikemizujące. Działa inotropowo dodatnio

Wskazania:

silne niedocukrzenie u chorych na cukrzycę

Działania niepożądane:

Nudności wymioty, hipokaliemia w przedawkowaniu

!!!

Zastosowanie glukagonu przeciwwskazane jest w przypadku

hipoglikemii wywołanej spożyciem alkoholu. Nie powinno się go

ponadto podawać w przypadku hipoglikemii wywołanej przez

doustne leki przeciwcukrzycowe, ponieważ może zwiększać

wydzielanie insuliny endogennej.!!!

Ampułkostrzykawka 1mg/ml

Document Outline