71

Review PAPeRS

PRACE PoglądowE

PROBLeMY MeDYCYNY RODZiNNeJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

Abstract:

Celiac disease is a well known condition, connected with genetically mediated inflam-

matory reaction of small intestine to gluten containing diet. However, some individuals with nega-
tive serological and histological markers of celiac disease may feel the improvement after exclusion
gluten from daily diet. The aim of the article is to present the subject of non-celiac gluten sensitivity
as an individual problem as well as the component of other illness. Cases with possible involvement
of gluten sensitivity, in which gluten restriction should be considered, have been described. Not only
benefits but also possible negative consequences of introducing gluten free diet have been presented.

Streszczenie:

Nadwrażliwość na gluten związana z celiakią (celiac disease – CD) jest powszech-

nie znanym problemem, związanym z genetycznie uwarunkowaną reakcją zapalną jelita cienkiego na
ten składnik pokarmowy. Istnieje jednak grupa pacjentów odczuwających poprawę po wprowadzeniu
diety bezglutenowej, którzy nie spełniają kryteriów diagnostycznych dla rozpoznania choroby trzewnej.
Celem pracy jest przybliżenie problemu nadwrażliwości na gluten niezwiązanej z celiakią (non-celiac
gluten sensitivity – NCGS) jako izolowanej jednostki chorobowej z grupy zaburzeń tolerancji glutenu,
a także jej możliwego współwystępowania z innymi schorzeniami. Zwrócono uwagę zarówno na korzy-
ści wynikające z zastosowania diety bezglutenowej w wybranych sytuacjach klinicznych, jak i poten-
cjalne, negatywne konsekwencje jej bezpodstawnego stosowania.

(Probl Med Rodz 2014;1-2(45-46):71–76)

Keywords:

gluten sensitivity, non-
celiac gluten sensitivity,
gluten free diet

Słowa kluczowe:

nadwrażliwość na gluten,
nadwrażliwość na gluten
niezwiązana z celiakią,
dieta bezglutenowa

CORRESPONDENCE ADDRESS:
Lek. Katarzyna Górowska-Kowolik
Klinika Pediatrii ŚUM
ul. 3 Maja 13-15
41-800 Zabrze
k.gkowolik

@gmail.com

Department of Pediatrics
Medical University of
Silesia, Zabrze
Katarzyna Górowska-Kowolik, MD
(in Residency Program)
Jarosław Kwiecień, MD, PhD
Assistant Professor

Non-celiac gluten sensitivity

Nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią

Katarzyna Górowska-Kowolik, Jarosław Kwiecień

RECEIVED: 24.03.2014
ACCEPTED: 07.04.2014

Wstęp

Pieczywo oraz inne produkty mączne stano-

wią jeden z podstawowych składników naszej
codziennej diety i zarazem główne źródło glutenu.
Szacowane spożycie pieczywa w Polsce to ok. 70
kg/osobę/rok, a produktów zbożowych ponad 156
kg/osobę/rok, co plasuje nas w czołówce krajów
europejskich

1

. Jednocześnie, w czasach pogoni

za idealnym ciałem, młodym wyglądem i szczu-
płą sylwetką, w mediach pojawiają się doniesienia
o kolejnych „cudownych” dietach, często polegają-
cych na eliminacji z jadłospisu określonego skład-
nika pokarmowego. Wśród nich dużą popularno-
ścią w ostatnim czasie cieszy się dieta bezglute-
nowa (gluten free diet – GFD), do której stosowania
przyznaje się wiele gwiazd popkultury (Madonna,
Anne Hathaway, Gwyneth Paltrow, Kayah, Miley
Cyrus, Patrycja Kazadi) oraz sportu (Novak Djo-
ković). Z medycznego punktu widzenia najczęst-
szą przyczyną eliminacji glutenu pozostają celiakia
i alergia pokarmowa na zboża. Rośnie jednak grupa

osób, u których przestrzeganie zasad takiej diety
wiąże się z szybką i znaczącą poprawą w zakresie
wielu dolegliwości, zarówno gastrycznych (m.in.
bóle brzucha, biegunka, wymioty), jak i ogólno-
ustrojowych (przewlekłe zmęczenie, bóle głowy,
depresja), a u których ujemne pozostają specyficzne
dla choroby trzewnej markery serologiczne, brak
jest zmian histopatologicznych jelita cienkiego (lub
są one niewielkie), a także swoistych przeciwciał
przeciw antygenom zbóż

2

. Powstaje więc pytanie,

czy taka sytuacja wiąże się z występowaniem u tych
osób pewnego rodzaju nadwrażliwości na gluten,
czy pozostaje jedynie efektem placebo.

Definicja

Według klasyfikacji, opartej na patogenezie

zaburzeń związanych ze spożywaniem glutenu,
zostały one podzielone na trzy główne grupy:

1) autoimmunologiczne – celiakia, ataksja zwią-

zana z glutenem, opryszczkowate zapalenie skóry,

review PAPerS

PRACE PoglądowE

72

PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

2) alergiczne – alergia na zboża,
3) nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią (NCGS)

– o nieustalonej jednoznacznie przyczynie, prawdopodobnie
z udziałem mechanizmów nieswoistej odpowiedzi immuno-
logicznej

3

.

Podczas gdy większość tych schorzeń jest powszech-

nie znana, NCGS pozostaje jednostką niejasną i budzącą
wątpliwości nie tylko natury diagnostycznej, ale i co do faktu
swojego istnienia. NCGS jest określana jako stan związany
z odczuwaniem objawów w odpowiedzi na spożywanie
pokarmów zawierających pszenicę, żyto lub jęczmień i ich
ustąpienie po wyeliminowaniu tych produktów z diety,
u osób, u których wykluczono CD oraz alergię pokar-
mową na zboża

3,4

. Częstość występowania schorzenia nie

jest dokładnie określona i waha się w granicach ok. 3–6%
populacji ogólnej

5

.

Obraz kliniczny

Na obraz kliniczny NCGS składają się dwie kategorie

objawów:

− związane z przewodem pokarmowym, w większości

podobne do tych występujących w zespole jelita drażliwego,

− pozajelitowe, głównie o charakterze neuropsychiatrycz-

nym.

Dolegliwości te charakteryzują się wczesnym początkiem

po ekspozycji na gluten, szybką poprawą po wyeliminowa-
niu go z diety i prawie natychmiastowym nawrotem choroby
po ponownej ekspozycji

2

.

Najczęściej obserwowane wśród pacjentów z NCGS objawy

przedstawia Tabela I.

Tabela I. Objawy nadwrażliwości na gluten niezwiązanej z celiakią

2-4,6

Z przewodu pokarmowego

ból brzucha, wzdęcia, biegunka, zaparcie, nudności, wymioty

Neurologiczne

ból głowy, bóle stawowo-mięśniowe, mrowienie/drętwienie kończyn, uczucie przewlekłego zmęczenia,
ataksja, neuropatie/encefalopatie, padaczka

Psychiatryczne

zmiany zachowania, schizofrenia, halucynacje wzrokowe/słuchowe, depresja, autyzm

Dermatologiczne

egzema, rumień

Inne

utrata masy ciała, niedokrwistość

Etiologia

Pomimo naturalnie narzucającego się podobieństwa

między NCGS a CD, patogeneza obu schorzeń wydaje się
różna. Porównując, przy użyciu testu z laktulozą i manni-
tolem, przepuszczalność ściany jelit u osób z NCGS, dowie-
dziono, iż w schorzeniu tym nie ulega ona zwiększeniu,
co jest charakterystyczne dla celiakii, a nawet jest ona zna-
cząco mniejsza w porównaniu z grupą kontrolną. Pośred-
nio taki stan rzeczy potwierdza także zwiększona, u osób
z NCGS, ekspresja klaudyny 4, odpowiedzialnej za szczel-
ność połączeń międzykomórkowych w błonach komórko-
wych

7

. Odmienności dotyczą także mechanizmów wywo-

łujących reakcje immunologiczne. W przypadku NCGS
zaobserwowano zwiększoną ekspresję Toll-like receptor 2
(TLR2), co przemawia za przewagą udziału wrodzonych
mechanizmów odpornościowych w patogenezie tego scho-
rzenia, przy zmniejszonej ekspresji interleukin 6 i 21 oraz
interferonu gamma, związanych z adaptacyjnymi reakcjami
immunologicznymi. Odwrócone zależności obserwowano
u chorych z CD, u których przeważa swoista odpowiedź na
gluten

7

. Argumentem przemawiającym za uznaniem NCGS

za proces zapalny, w którym dominującą rolę pełnią mecha-
nizmy nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, pozostaje
również fakt ujemnych wyników dla przeciwciał IgG prze-
ciw deaminowanym peptydom gliadynowym (DGP-AGA),
których synteza jest wynikiem swoistej odpowiedzi na pro-
dukty degradacji gliadyny. Kolejną przesłanką jest niska,
u tych chorych, aktywność przeciwciał IgA przeciw trans-
glutaminazie tkankowej (IgA tTG)

2

.

Pojawiają się jednak wątpliwości, czy opisywane u cho-

rych z NCGS reakcje są efektem ekspozycji na gluten, czy ich

review PAPerS

PRACE PoglądowE

73

PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

przyczyną są inne składniki zbóż. Zwrócono uwagę na fakt,
iż m.in. lektyny i inhibitory α-amylazy/trypsyny zawarte
w ziarnach również mają zdolność aktywacji nieswoistej
odpowiedzi immunologicznej

8

.

Diagnostyka

Dotychczas nie określono specyficznych dla NCGS mar-

kerów. Część autorów wskazuje na obecność w surowicy
chorych podwyższonego miana przeciwciał antygliadyno-
wych (AGA), zwłaszcza w klasie IgG

3,4

. W badaniu przepro-

wadzonym przez Volta i wsp. u 78 osób ze zdiagnozowaną
NCGS i 80 pacjentów z CD oznaczano stężenie przeciwciał:
w klasie IgA przeciw transglutaminazie tkankowej (tTGA),
endomysium (EmA) oraz antygliadynowych (AGA) w klasie
IgG i IgA. Najczęściej stwierdzanym odchyleniem, dotyczą-
cym aż 56,4% chorych z NCGS, było podwyższone stężenie
immunoglobulin IgG AGA, a ich miano ponad trzykrotnie
przekraczało przyjętą normę, przy czym w klasie IgA były

one dodatnie jedynie u 7,7% badanych. U wszystkich pacjen-
tów z NCGS stężenie przeciwciał IgA tTGA oraz EmA nie
przekraczało przyjętej normy. Dla porównania w grupie cho-
rych z celiakią dodatnim mianom IgG AGA (81,2%) towa-
rzyszyły pozytywne wyniki również w zakresie pozostałych
przeciwciał (IgA AGA u 75%, DGP-AGA u 88,7%, IgA TtGA
u 98,7%, IgA EmA u 95% badanych)

2

. W odróżnieniu od CD,

gdzie pomimo przestrzegania GFD przeciwciała IgG AGA
były obecne u około połowy chorych, w NCGS odnotowano
ich zanik u większości pacjentów po 6 miesiącach GFD

9

.

Obecne u wszystkich chorych z rozpoznaną celiakią anty-
geny zgodności tkankowej HLA DQ8/HLA DQ2 występują
u ok. 40–50% cierpiących na NCGS

2,3

. Jest to odsetek wyższy

niż w populacji ogólnej, gdzie częstość występowania tego
haplotypu szacuje się na ok. 30%

5,10

.

Wobec braku charakterystycznych dla NCGS odchyleń

w badaniach dodatkowych, najbardziej obiektywną metodą
diagnostyczną wydaje się podwójnie ślepa próba prowoka-
cji glutenem. Znacząca poprawa po wprowadzeniu GFD,

Tabela II. Porównanie wybranych zagadnień u chorych z GS, celiakią i alergią na zboża

Celiakia

Nadwrażliwość na gluten

Alergia na pszenicę

Objawy związane ze spożywaniem produktów zbożowych i ustępujące

po wyeliminowaniu ich z diety

Możliwe choroby współwystępujące

osteoporoza
hipoplazja szkliwa
niedobór masy ciała/wzrostu
cukrzyca t. 1
choroba Hashimoto
ch. Duhringa
ataksja, padaczka, migrena,
depresja
anemia

parestezje
neuropatie
niedobór masy ciała
schizofrenia
autyzm
zespół jelita drażliwego
egzema
ataksja, padaczka
migrena, depresja
anemia

astma
pokrzywka
zapalenie zatok
w wywiadzie wstrząs
anafilaktyczny
atopowe zapalenie skóry
inne alergie pokarmowe

Wywiad rodzinny

celiakia

celiakia w pierwszym stopniu
pokrewieństwa u ok. 12%
chorych

choroby alergiczne
(szczególnie alergie pokarmowe)

Czas od spożycia pokarmu
do wystąpienia objawów

tygodnie/lata

godziny/dni

minuty/godziny

Wyniki badań dodatkowych

dodatni wynik:
IgA tTGA
IgA Ema
IgA AGA
DGP-AGA
obecne antygeny HLA DQ8/
HLA DQ2
biopsja j. cienkiego – 3
lub wyższy stopień w skali
Marsha

ujemne miano:
IgA tTGA
IgA Ema
IgA AGA
DGP-AGA
podwyższone stężenie
IgG AGA
haplotyp HLA DQ8/HLA DQ2
u 40–50% chorych
biopsja j. cienkiego – stopień
0 lub 1 w skali Marsha

dodatnie miano swoistych
alergenowo przeciwciał
w klasie IgE
dodatnie testy skórne/płatkowe

review PAPerS

PRACE PoglądowE

74

PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

z regresją zgłaszanych objawów, oraz ich nawrót po prowo-
kacji glutenem stanowią podstawę rozpoznania

11

. Kluczowa

jest również odpowiednia diagnostyka różnicowa, pozwala-
jąca wykluczyć inne zaburzenia wywołane glutenem.

Dyskusja

Gluten – cichy winowajca?

Na bazie przekonania o „toksyczności” glutenu, rozpatry-

wany jest jego możliwy wpływ na patogenezę wielu chorób,
również tych niezwiązanych z przewodem pokarmowym
i typowymi objawami gastrycznymi.

U około 5–7% osób spełniających kryteria rozpoznania

zespołu jelita drażliwego (ZJD) stwierdza się przeciwciała
typowe dla celiakii

12,13

. Choroba ta dotyczy ich znacznie czę-

ściej niż populacji ogólnej (ok. 1%)

14

. ZJD jest czynnościo-

wym zaburzeniem układu pokarmowego, definiowanym
jako bóle brzucha skojarzone z zaburzeniami rytmu wypróż-
nień, które nie mogą być uzasadnione występowaniem
zmian organicznych lub biochemicznych

15

. Wśród przyczyn

wymieniane są czynniki genetyczne, psychosocjalne, infek-
cyjne, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz
przekaźnictwa serotoninergicznego

16

. Z uwagi na podobień-

stwo wielu objawów w ZJD z symptomami opisywanymi
w NCGS rozważany jest związek nietolerancji glutenu z tym
zespołem. NCGS bywa nawet klasyfikowane jako podtyp
ZJD

2

. W badaniu przeprowadzonym przez Biesiekierskiego

i wsp.

17

grupę osób z objawami ZJD, spełniających kryteria

rzymskie III i podających znaczącą poprawę stanu klinicz-
nego po eliminacji glutenu z diety, poddano randomizowanej
podwójnie ślepej próbie prowokacji z placebo. U osób tych
na podstawie oceny histopatologicznej bioptatu jelita cien-
kiego lub badania genotypowego wykluczono celiakię jako
przyczynę dolegliwości. W czasie badania chorzy dokony-
wali samooceny nasilenia poszczególnych objawów (ogólne
samopoczucie, wzdęcia, ból brzucha, konsystencja stolca,
nudności, uczucie zmęczenia) na podstawie standaryzo-
wanego kwestionariusza wizualnej skali analogowej (visual
analogue scale – VAS). Zaostrzenie objawów (już w pierw-
szym tygodniu badania) stwierdzono u 68% osób na diecie
zawierającej gluten i 40% spożywających placebo, jednak
w tej drugiej grupie narastało ono wolniej i osiągało mniej-
sze nasilenie. Znaczący wzrost dolegliwości u osób spoży-
wających gluten dotyczył ogólnego samopoczucia, nasilenia
bólu, wzdęć, poczucia zmęczenia oraz satysfakcji z kon-
systencji stolca, ale nie odnotowano związku takiej diety
z nudnościami i produkcją gazów jelitowych. Autorzy cyto-
wanej pracy sugerują, że gluten może mieć potencjalny udział

w mechanizmach ZJD, a część chorych może odnieść korzy-
ści z włączenia diety bezglutenowej, jako elementu tera-
pii pozwalającego skuteczniej kontrolować wiele, choć nie
wszystkie najczęstsze objawy.

Coraz powszechniej znanym zjawiskiem jest również

negatywny wpływ glutenu na układ nerwowy. Patogenezy
upatruje się nie tylko w procesach związanych z odkładaniem
kompleksów immunologicznych czy krzyżowych reakcji
przeciwciał, ale także w bezpośrednim toksycznym wpływie
glutenu na sieci neuronalne. U osób z nietolerancją glutenu
może dochodzić do produkcji przeciwciał przeciw transglu-
taminazie neuronalnej TG-6, odkładających się w tkance
mózgowej. Ma to prowadzić do aktywacji reakcji zapalnej
i w konsekwencji destrukcji neuronów

18

. U 64% osób z CD

i współistniejącą neuropatią stwierdzono obecność przeciw-
ciał antygangliozydowych, odpowiedzialnych bezpośrednio
za uszkodzenie neuronów. Zjawisko neurotoksyczności glu-
tenu dotyczy jednak nie tylko osób z CD, ale również tych
z NCGS. Niezwiązana z celiakią nadwrażliwość na gluten
może mieć udział w takich chorobach jak m.in. neuropa-
tie, padaczka, hipotonia, migrena, encefalopatie, depresja,
zaburzenia lękowe czy autyzm

19

. Najczęściej opisywanym

schorzeniem z kręgu glutenozależnych zaburzeń neurolo-
gicznych jest ataksja glutenowa. Dowiedziono, że stosowanie
GFD wpływa na regresję choroby. Przeprowadzono obser-
wację, w której spośród 43 chorych dwadzieścia sześć osób
poddano rocznemu leczeniu dietetycznemu. Po tym okre-
sie porównano nasilenie choroby w tej grupie, uzyskując
znaczącą poprawę u pacjentów niespożywających glutenu,
w stosunku do chorych pozostających na diecie go zawierają-
cej. Co istotne, pozytywną odpowiedź na GFD stwierdzano
niezależnie od obecności lub braku enteropatii, prezento-
wane objawy nie mogły więc być konsekwencją niedobo-
rów pokarmowych spowodowanych zaburzeniami wchła-
niania

20

. Inną dolegliwością o potwierdzonym badaniami

związku z CD i NCGS jest padaczka. Wyodrębniono nawet
charakterystyczną dla glutenozależnego podłoża tej choroby
triadę objawów, do której zalicza się: drgawki, CD/NCGS
i obustronne zwapnienia korowe. Udowodniono zmniejsze-
nie częstości napadów oraz redukcję hipodensyjnych obsza-
rów wokół zwapnień po zastosowaniu GFD u tych chorych

21

.

Korzyści z eliminacji glutenu z pożywienia obserwowano
także dla chorych z depresją, której występowanie u osób
w wieku podeszłym z NCGS jest ponad dwukrotnie częstsze
niż w populacji ogólnej

21

.

Prowadzone są również badania nad udziałem glutenu

w reakcjach immunologicznych towarzyszących kłębusz-
kowym zapaleniom nerek. Jedna z hipotez zakłada związek
nadprodukcji krążących kompleksów immunologicznych

review PAPerS

PRACE PoglądowE

75

PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

ze stymulacją antygenową w obrębie błony śluzowej jelit,
skutkującą zwiększoną produkcją immunoglobulin IgA

22

.

Uważa się, że substancją wywołującą taką reakcję może być
gluten. Smerud i wsp. obserwowali wydzielanie czynników
zapalnych przez błonę śluzową odbytnicy osób ze zdiagnozo-
waną nefropatią IgA w odpowiedzi na stymulację glutenem.
U blisko 1/3 badanych stwierdzono związaną z ekspozycją,
zwiększoną produkcję tlenku azotu i mieloperoksydazy.
Jednocześnie u osób tych za pomocą badań serologicznych
wykluczono celiakię

23

. Może to przemawiać za udziałem

glutenu w stymulacji układu odpornościowego.

DIETA BEZGLUTENOWA – CZY DLA

KAŻDEGO?

Podstawą terapii w NCGS jest przestrzeganie diety bezglu-

tenowej. Pojawiają się jednak doniesienia podważające rolę
glutenu w patogenezie najczęściej podawanych objawów.
Niektórzy autorzy wskazują na spożywanie fermentowal-
nych oligosacharydów, disacharydów i polioli (fermentable
oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols
– FODMAPs) jako prawdopodobną przyczynę dolegliwo-
ści

24

. Uważa się, że ze względu na ich słabe wchłanianie zale-

gają one w jelicie cienkim, co wywołuje efekt osmotyczny
i może być przyczyną biegunki. Z kolei procesy fermenta-
cji, którym podlegają, przyczyniają się do nadmiernej pro-
dukcji gazów jelitowych, powodując uczucie wzdęcia i bóle
brzucha

25

. Wykazano, że ograniczenie spożycia FODMAPs

prowadzi do znacznej redukcji objawów u osób z objawami
ZJD, które deklarowały poprawę na diecie bezglutenowej,
niezależnie od ilości spożywanego przez nie glutenu

24

.

Tak więc u wielu osób uczucie ulgi po włączeniu diety ubo-
giej w gluten może być paradoksalnie niezwiązane z jego
redukcją, a mimowolną redukcją podaży cukrów prostych.

Powstaje również pytanie, czy osoby samowolnie przecho-

dzące na GFD faktycznie cierpią na NCGS i czy mogą one
odnieść oczekiwane korzyści z takiego sposobu odżywiania.
W celu określenia częstości występowania NCGS wśród osób
stosujących GFD bez medycznych wskazań do takiej terapii,
pacjentów tych poddano podwójnie ślepej próbie prowokacji
glutenem. W trakcie badania stosowano, na zmianę, dietę

suplementowaną mąką zawierającą gluten i bezglutenową.
Spośród 26 badanych, tylko 7 osób, na podstawie odczuwa-
nych dolegliwości, w sposób właściwy określiło fazę diety
glutenowej. Nasilenie poszczególnych objawów było nato-
miast podobne u wszystkich badanych

26

. Podobne opinie

o wpływie GFD na spadek masy ciała czy jej prewencyjnej
roli w rozwoju cukrzycy nie znajdują uzasadnienia w lite-
raturze

27,28

. U osób restrykcyjnie przestrzegających GFD

obserwuje się za to tendencję do nadmiernej podaży tłusz-
czy i białka, kosztem redukcji spożywanych węglowodanów,
a także zmniejszone spożycie błonnika, żelaza i wapnia

29

.

Dieta ta może również prowadzić do niedoboru witamin
i związanych z tym istotnych konsekwencji zdrowot-
nych. Istnieją doniesienia o obniżonym stężeniu witamin
B6, B12 i kwasu foliowego u osób z celiakią, długotrwale
stosujących dietę bezglutenową i pozostających w remisji
choroby

30

. Niedobór tych składników pokarmowych jest

jedną z przyczyn anemii, ale może wywoływać także zmiany
w układzie nerwowym, pokarmowym czy zapalenie skóry.
Pośrednim markerem takiej hipowitaminemii jest również
stwierdzony u tych osób podwyższony poziom homocy-
steiny, uważanej za niezależny czynnik ryzyka incydentów
sercowo-naczyniowych

30

.

Wnioski

Nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią jest

odrębną jednostką chorobową. Winna być ona wzięta pod
uwagę u wszystkich pacjentów z podejrzeniem glutenoza-
leżnego podłoża zgłaszanych dolegliwości, u których wyklu-
czono inne przyczyny tych objawów. Brak specyficznych
markerów choroby w znacznym stopniu utrudnia jej dia-
gnostykę. Właściwe wydaje się więc oparcie rozpoznania
na wyniku podwójnie ślepej próby prowokacji pokarmo-
wej. Wprowadzenie GFD może również przynieść korzyści
w innych opisanych schorzeniach. Brak jednak uzasadnienia
dla profilaktycznego stosowania tej diety u osób, u których
nie potwierdzono związku zgłaszanych objawów z ekspo-
zycją na gluten.

Autorzy oświadczają, że nie występuje konflikt interesów.

review PAPerS

PRACE PoglądowE

76

PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OctOber 2014, VOL. XVI, NO. 1-2

References:

1. Goryńska-Goldmann E. Tendencje zmian w konsump-

cji pieczywa w Polsce. Acta Sciantarium Polonorum
Oeconomia 2010;9(1):73–86.

2. Volta U, Tovoli F, Cicola R i wsp. Serological tests in

gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). J Clin
Gastroenterol 2012;46(8):680–685.

3. Sapone A, Bai J, Ciacci C i wsp. Spectrum of gluten-

related disorders: consensus on new nomenclature and
classification. http://www.biomedcentral.com/1741-
7015/10/13 (9.03.2014).

4. Lundin K, Alaedini A. Non-celiac gluten sensitivity.

Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2012;22:723–734.

5. Leonard M, Vasagar B. US perspective on gluten-re-

lated diseases. Clin Exp Gastroenterol 2014;7:25–37.

6. Genuis S, Lobo R. Gluten Sensitivit y Present-

ing as a Neuropsychiatric Disorder. http://dx.doi.
org/10.1155/2014/293206 (28.02.2014).

7. Sapone A, Lammers K, Casolaro V i wsp. Diver-

gence of gut permeability and mucosal immune gene
expression in two gluten-associated conditions: celiac
disease and gluten sensitivity. www.biomedcentral.
com/1741-7015/9/23 (5.03.2014).

8. Nijeboer P, Bontkes H, Mulder Ch, Bouma G. Non-ce-

liac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain?
J Gastrointestin Liver Dis 2013;22(4):435–440.

9. Volta U, De Giorgio R. New understanding of gluten

sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012;9:295–
299.

10. Megiorni F, Mora B, Bonamic M, Barbato M, Nenna

R, Maiella G, Lulli P, Mazzilli M. HLA-DQ and risk
gradient for celiac disease. Human Immunology
2009;70:55–59.

11. Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R. Non-coeli-

ac gluten sensitivity: an emerging syndrome with
many unsettled issues. http://dx.doi.org/10.4081/
itjm.2013.461

12. Sanders DS, Carter MJ, Hurlstone DP et al. Asso-

ciation of adult coeliac disease with irritable bowel

syndrome: a case control study in patients fulfilling

ROME II criteria referred to secondary care. Lancet

2001;358:1504–1508.

13. Zwolińska-Wcisło M, Galicka-Latała D, Rozpondek

P, Rudnicka-Sosin L, Mach T. Ocena częstości

współwystępowania celiakii u chorych z zespołem

jelita nadwrażliwego i jej wpływu na przebieg tego

zespołu. Przegląd Lekarski 2009;66(3):126–129.

14. Bai JC, Fried M, Corazza GR i wsp. World Gastroen-

terology Organisation Global Guidelines on Celiac

Disease. J Clin Gastroenterol 2013;47(2):121–126.

15. Drossman DA. The functional gastrointestinal dis-

orders and the Rome III process. Gastroenterology

2006;130:1377–1390.

16. Camilleri M. Etiology and pathophysiology of irritable

bowel syndrome and chronic constipation. Advanced

Studies in Medicine 2005;5(10B): 955-964.

17. Biesiekierski J, Newnham E, Irving P i wsp. Gluten

causes gastrointestinal symptoms in subjects without

celiac disease: a double-blind randomized placebo-

controlled trial. Am J Gastroenterol 2011;106:508–514.

18. Źródlak M. Od jelit do mózgu – neurologiczne i psy-

chiatryczne objawy nietolerancji glutenu. Bez glutenu

– magazyn wydawany przez Polskie Stowarzyszenie

Osób z Celiakią i na Diecie Bezglutenowej 2013;5:7–12.

19. Ford RPK. The gluten syndrome: A neurological

disease. Med. Hypotheses (2009), doi:10.1016/j.

mehy.2009.03.037

20. Hadjivassiliou M, Davies-Jones GAB, Sanders DS,

Grunewald RA. Dietary treatment of gluten ataxia.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:1221–1224.

21. Jackson J, Eaton W, Cascella J, Fasano A, Kelly D. Neu-

rologic and psychiatric manifestations of celiac disease

and gluten sensitivity. Psychiatr Q 2012;83(1):91–102.

22. Almroth G, Axelsson T, Mussener E, Grodzinsky E,

Midhagen G, Olien P. Increased prevalence of an-

ti-gliadin IgA-antibodies with aberrant duodenal

histopathological findings in patients with Ig-A-

nephropathy and related disorders. Upsala J Med Sci

2006;111(3):339–352.

23. Smerud H, Fellstróm B, Hallgeu R, Osagie S, Venge

P, Gudjón K. Gluten sensitivity in patients with IgA

nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2476–

2481.

24. Biesiekierski J, Peters S, Newnham E, Rosella O, Muir

J, Gibson P. No effects of gluten in patients with self-

reported non-celiac gluten sensitivity after dietary

reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain

carbohydrates. Gastroenterology 2013;145:320–328.

25. Barrett JS, Gibson PR. Fermentable oligosaccha-

rides, disaccharides, monosaccharides and polyols

(FODMAPs) and nonallergic food intolerance: FOD-

MAPs or food chemicals? Ther Adv Gastroenterol

2012;5(4):261–268.

26. Zanini B, Basche R, Ferraresi A, Ricci Ch, Lanzarotto

F, Lanzini A. Sa1279 “Non Celiac Gluten Sensitivity”

(NCGS) Is Uncommon in Patients Spontaneously

Adhering to Gluten Free Diet (GFD) Without Medi-

cal Necessity. Gastroenterology 2013;144.5:S-250.

27. Hummel M, Bonifacio E. Elimination of dietary gluten

does not reduce titers of type1 diabetes-associated

autoantibodies in high-risk subjects. Diabetes Care

2002;25(7):1111–1116.

28. Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease:

prevalence, clinical characteristics and effect of

a gluten-free diet. Am J Gastroenterol 2006;1(1):2356–

2359.

29. Mariani P, Viti MG, Montuori M, et al. The gluten-

free diet: a nutritional risk factor for adolescents

with celiac disease? J Pediatr Gastroenterol Nutr

1998;27:519–523.

30. Hallert C, Grant C, Grehn S, Granno C, Hulten S, Mid-

hagens G, Strom M, Svensson H, Valdimarsson T.

Evidence of poor vitamin status in coeliac patients on

a gluten-free diet for 10 years. Aliment Pharmacol Ther

2002;16: 333–1339.