Page 1

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:16:50

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2483&edition=129

czwartek, 7 czerwca 2007 - Roberta,

Wiesława

Bartosz Józwik | wyloguj

Redakcja

Rada Naukowa

Czytelnia

Plan wydawniczy

Prenumerata

Ogłoszenia

Kalendarz Zjazdów

Esculap

Kontakt

TERAPIA - MEDYCYNA RODZINNA - WRZESIEŃ 2006

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko |

Spis treści

|

Pozostałe

numery

Choroby tarczycy w praktyce lekarza rodzinnego

Thyroid diseases in the daily practice of a general practitioner

Summary

Thyroid disorders' symptomatology together with diagnostic and therapeutic guidelines

are presented. Thyroid disorders are the most common hormonal dysfunctions in the

general practitioners' practice. Hyperthyroidism, hypothyroidism, simple goiter,

thyroiditis and thyroid cancer are discussed. Special emphasis is placed on practical

advice and utility of laboratory tests.

Słowa kluczowe: niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, wole obojętne,

nowotwory tarczycy, zapalenia tarczycy.

Keywords: hypothyroidism, hyperthyroidism, simple goiter, thyroid cancer, thyroiditis.

Dr hab. n. med. Marek Bolanowski

Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami AM we

Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Milewicz

Choroby tarczycy są najczęstszymi zaburzeniami gruczołów wewnętrznego wydzielania,

dlatego też ważne jest przybliżenie ich symptomatologii i zasad postępowania

diagnostyczno-terapeutycznego lekarzom rodzinnym. Choroby tarczycy występują

znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Mogą mieć podłoże autoimmunologiczne,

mieć związek z podażą jodu, a także być uwarunkowane dziedzicznie.

Gruczoł tarczowy leży w przednio-dolnej części szyi, składa się z dwóch płatów

leżących obwodowo połączonych w części środkowej cieśnią. W około połowie

przypadków stwierdza się obecność płata piramidowego powyżej cieśni. Tarczyca

kształtem przypomina motyla, zwykle jest asymetryczna, przy prawidłowej wielkości

jest niezauważalna. Wielkość prawidłowej tarczycy nie przekracza 18 ml u kobiet a 25

ml u mężczyzn. Przy powiększeniu tarczycy do oceny wielkości wola przydatna jest

uproszczona klasyfikacja WHO, która opiera się na badaniu klinicznym i uwzględnia

następujące stopnie:

0 - nie stwierdza się wola (niewidoczne i palpacyjnie niewyczuwalne)

I - wole wyczuwalne palpacyjnie, niewidoczne przy zwykłym ułożeniu głowy,

poruszające się przy połykaniu

II - wole widoczne przy zwykłym ułożeniu głowy

Tarczyca wytwarza tyroksynę (T

4

), która ulega przekształceniu w trójjodotyroninę (T

3

).

Funkcja hormonalna tarczycy znajduje się pod kontrolą układu podwzgórzowo-

przysadkowego. Podwzgórze wydziela hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), który z

kolei pobudza przysadkę do wytwarzania tyreotropiny (TSH), hormonu działającego na

tarczycę. Na drodze mechanizmu sprzężenia zwrotnego nadmiar tyroksyny, krążącej

we krwi obwodowej, powoduje zahamowanie wydzielania TSH. Zaburzenia regulacji

wydzielniczej hormonów osi podwzgórze-przysadka-tarczyca mogą być podłożem

rozmaitych dysfunkcji gruczołu tarczowego (1,2,3,4).

Niedoczynność tarczycy

Page 2

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:16:50

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2483&edition=129

Niedoczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych spowodowanych brakiem lub

niedoborem tyroksyny. Niedoczynność tarczycy może być wrodzona (rzadko), może

ujawnić się w każdym wieku, z tym, że zagrożenie jej wystąpieniem wyraźnie zwiększa

się z wiekiem. Wrodzona niedoczynność tarczycy, jeżeli nie jest wcześnie rozpoznana i

leczona, prowadzi do zespołu ciężkich zaburzeń rozwoju umysłowego i fizycznego

(kretynizm) (2,4).

Choroba może mieć charakter pierwotny, wtórny bądź wynikać z braku receptorów dla

hormonów tarczycy w narządach docelowych. Pierwotna niedoczynność tarczycy jest

spowodowana uszkodzeniem gruczołu w wyniku zapalenia limfocytarnego

(przewlekłego, Hashimoto) tarczycy, rzadziej jest następstwem zapalenia podostrego

(de Quervaine'a) lub poporodowego. Może być także konsekwencją leczenia

operacyjnego czy też terapii jodem radioaktywnym. Wtórna niedoczynność tarczycy

może być spowodowana uszkodzeniem przysadki lub podwzgórza i brakiem stymulacji

hormonalnej ze strony hormonów wydzielanych przez te struktury (TSH, TRH) (2,3).

Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy są zbliżone niezależnie od etiologii.

Początkowo mogą być niecharakterystyczne, takie jak ospałość, uczucie zmęczenia,

zaparcie, marznięcie, bóle mięśni. Chorzy na niedoczynność tarczycy podają przybór

masy ciała pomimo zmniejszonego łaknienia, skłonność do obrzęków, pogorszenie

sprawności intelektualnej. Kobiety zwracają uwagę na obfite miesiączki. W

zaawansowanym stadium choroby skóra jest blada, sucha i szorstka, szczególnie na

łokciach i kolanach, ma żółtawe zabarwienie, włosy stają się suche, łamliwe,

wypadają, paznokcie łatwo się łamią. Twarz sprawia wrażenie nalanej, obrzękniętej,

maskowatej o ubogiej mimice, głos staje się niski, zachrypnięty. Można stwierdzić

bradykardię z zaburzeniami rytmu serca, niskie lub wysokie ciśnienie tętnicze krwi.

Nieleczona niedoczynność tarczycy może doprowadzić do stanu zagrażającej utratą

życia śpiączki hipometabolicznej, która wymaga intensywnego leczenia w warunkach

szpitalnych. Laboratoryjnym potwierdzeniem pierwotnej niedoczynności tarczycy jest

zwiększone stężenie TSH przy zmniejszonym stężeniu wolnej tyroksyny (fT

4

), w

przypadku wtórnej niedoczynności tarczycy zmniejszonemu stężeniu fT

4

może

towarzyszyć prawidłowa lub niska wartość TSH (2,4,5).

Z niedoczynnością tarczycy mogą równocześnie występować niedokrwistość

niedoborowa (żelazo, kwas foliowy, witamina B

12

), hipercholesterolemia,

hiperprolaktynemia. Pierwotna niedoczynność tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto

może być skojarzona z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak

niewydolność kory nadnerczy, gonad, niedoczynność przytarczyc czy cukrzyca typu 1

(6). Wtórnej niedoczynności tarczycy mogą towarzyszyć wtórna niedomoga kory

nadnerczy czy gonad (7).

Niedoczynność tarczycy jest stanem przewlekłym o charakterze utrwalonym i wymaga

leczenia substytucyjnego hormonami tarczycy przez całe życie. W terapii stosuje się

lewoskrętną tyroksynę w dawce wyrównującej zaburzenia metaboliczne, przeciętnie

1,5-2,0 µg/kg masy ciała/dobę. Tyroksynę podaje się doustnie, w jednej dawce

dobowej, rano na czczo, 20-30 min przed pierwszym posiłkiem, ze względu na gorsze

wchłanianie w obecności pokarmu i w celu uniknięcia interakcji z innymi lekami.

Dawkowanie rozpoczyna się od małej dawki, którą następnie stopniowo zwiększa się aż

do uzyskania całkowitego wyrównania niedoczynności tarczycy na podstawie wartości

TSH i objawów klinicznych. Zbyt szybkie zwiększanie dawki tyroksyny, szczególnie u

osób starszych, chorujących na chorobę wieńcową może być przez nie źle tolerowane i

spowodować nasilenie dolegliwości stenokardialnych (3,8,9).

W praktyce lekarza rodzinnego chory na niedoczynność tarczycy wymaga stałego

przepisywania L-tyroksyny w ustalonych empirycznie dawkach oraz okresowej kontroli

TSH (co 6-12 miesięcy).

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy przedstawia zespół objawów klinicznych wynikających z

nadmiaru krążących hormonów tarczycy. Może występować w przebiegu choroby

Gravesa-Basedowa, wola guzkowego, rzadziej w zapaleniu tarczycy, po niektórych

lekach, takich jak: amiodaron, związki jodu, interferon alfa, węglan litu (1,4,10).

Objawy kliniczne nadczynności tarczycy są podobne niezależnie od jej przyczyny.

Typowymi są chudnięcie, pomimo zwiększonego łaknienia, częste oddawanie stolca,

uczucie ciepła, potliwość, chwiejność emocjonalna, drżenie rąk, osłabienie siły

mięśniowej, zaburzenia snu. Częste są objawy ze strony układu krążenia tachykardia,

wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego krwi, nadkomorowe zaburzenia rytmu,

migotanie przedsionków, niewydolność krążenia. Objawy mogą z czasem zmniejszyć

swoje natężenie, może dojść do samoistnej remisji choroby (2,3,11). Nie leczona

Page 3

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:16:50

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2483&edition=129

nadczynność tarczycy może prowadzić do zagrażającego życiu przełomu tarczycowego

wymagającego leczenia szpitalnego. W przypadku, gdy nadczynność tarczycy

występuje na podłożu choroby Gravesa-Basedowa, może być obecne powiększenie

tarczycy (wole), zmiany oczne (oftalmopatia, orbitopatia) o różnym stopniu nasilenia,

obrzęk przedgoleniowy. Tacy chorzy są zagrożeni częstszym występowaniem innych

schorzeń o podłożu autoimmunologicznym: niedokrwistości Addisona-Biermera,

nużliwości mięśni, bielactwa, niewydolności kory nadnerczy czy gonad. U większości

chorych zmiany oczne mają charakter łagodnego wytrzeszczu niewymagającego, poza

wyrównaniem czynności tarczycy, innej terapii. U części chorych wytrzeszcz przybiera

charakter złośliwy (12). Wówczas niezbędna jest terapia we współpracy z

doświadczonym okulistą. Laboratoryjnym odzwierciedleniem nadczynności tarczycy jest

obniżenie stężenia TSH oraz zwiększone stężenia fT

4

i/lub fT

3

(5).

W leczeniu nadczynności tarczycy stosuje się tyreostatyki, leczenie jodem

radioaktywnym, leczenie operacyjne oraz wspomagające. Celem leczenia

tyreostatykami jest uzyskanie stanu eutyreozy, utrzymanie go i zapobieganie nawrotom

nadczynności tarczycy. W przypadku jego nieskuteczności czy nietolerancji leku,

następnym etapem może być w określonych przypadkach podanie jodu

radioaktywnego lub strumektomia. Tyreostatyki (tiamazol, propylotiouracyl) podaje się

w dużych dawkach (tiamazol 40 mg dziennie, propylotiouracyl 300 mg dziennie) przez

kilka tygodni, stopniowo redukując wielkość dawki, a z chwilą uzyskania eutyreozy

kontynuuje się w dawkach podtrzymujących przez około 18 miesięcy. U części chorych

występują niepożądane objawy terapii w postaci świądu i zmian skórnych, wymagające

zmiany leku bądź jego odstawienia. Rzadkim powikłaniem leczenia tyreostatykami

może być agranulocytoza wymagająca odstawienia leku i leczenia

glikokortykosteroidami oraz czynnikiem pobudzającym wzrost granulocytów. U chorych

z nasilonymi objawami ze strony układu krążenia korzystny efekt przynosi dołączenie

propranololu w dawce 2-3x10-40 mg (2,3).

W monitorowaniu terapii przydatne jest okresowe oznaczanie stężenia fT

4

, gdyż

opieranie się jedynie na oznaczeniach TSH może prowadzić do błędów

terapeutycznych (częsta jatrogenna niedoczynność tarczycy). Leczenie nadczynności

tarczycy powinno być prowadzone przez doświadczonego specjalistę endokrynologa.

Wole obojętne

Wole obojętne to niezapalne, nienowotworowe powiększenie tarczycy, któremu nie

towarzyszą zaburzenia czynności tarczycy. Najczęstszą przyczyną powstania wola

obojętnego jest niedobór jodu, poza tym mogą wywierać wpływ spożywanie związków

wolotwórczych w diecie, defekty enzymatyczne syntezy hormonów tarczycy i niektóre

leki (2,3,10).

Wole obojętne może mieć charakter wola miąższowego lub guzowatego. Miąższowe

jest częstsze u dzieci i młodzieży, z czasem zmienia swoją strukturę i u dorosłych

dominuje wole guzowate.

Zgodnie z zasadami profilaktyki jodowej dzieci, kobiety ciężarne i karmiące powinny

otrzymywać odpowiednią podaż jodu w pożywieniu. Kobietom ciężarnym i karmiącym

dodatkowo zaleca się 150-200 µg/dobę jodku potasu w postaci doustnej (13).

Wyrównanie niedoboru jodu wiąże się z wieloma korzyściami. Zapobiega ono

występowaniu wola endemicznego i rozwojowi zaburzeń z niedoboru jodu, zmniejsza

częstość występowania zmian guzowatych w tarczycy, korzystnie zmienia częstość

występowania zróżnicowanego raka tarczycy przez zwiększenie częstości raka

brodawkowatego (bardziej łagodny) i zmniejszenie częstości raka pęcherzykowego

(bardziej złośliwy) (14).

Wole obojętne miąższowe leczy się za pomocą soli jodu, hormonów tarczycy lub

łącznym podawaniem obu wymienionych substancji. Leczenie powinno trwać do 2 lat

pod kontrolą stężenia TSH. Podobne zasady terapii obowiązują w przypadku leczenia

wola obojętnego guzowatego. Tutaj leczenie powinno być poprzedzone wykonaniem

biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC) (2,3,15).

Zapalenia tarczycy

Zapalenie tarczycy może być spowodowane czynnikami infekcyjnymi, fizycznymi (uraz,

napromieniowanie), a także autoimmunologicznymi. Może dawać nasilone objawy (ból,

uczucie rozbicia, gorączka), może przebiegać bezobjawowo, następstwem mogą być

przemijające lub trwałe zaburzenia hormonalne (2,3).

Ropne zapalenie tarczycy występuje rzadko. Jest to ostry stan zapalny gruczołu

spowodowany bakteriami, szerzący się drogą krwi. Daje miejscowe i ogólne objawy

Page 4

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:16:50

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2483&edition=129

(ból, gorączka, zaczerwienienie skóry szyi, powiększenie tarczycy i okolicznych węzłów

chłonnych) bez zaburzeń czynności gruczołu. Wymaga podania antybiotyku, leków

przeciwzapalnych; ropień należy ewakuować (3).

Zapalenie podostre (de Quervaine'a) ma podłoże wirusowe, poprzedzone jest z reguły

infekcją górnych dróg oddechowych. Charakteryzuje się gorączką, bolesnością gruczołu

i możliwymi zaburzeniami czynności tarczycy. W początkowej fazie zapalenia może

wystąpić nadczynność, a później przemijająca niedoczynność tarczycy, która u części

chorych może się utrwalić. W leczeniu stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, a

w przypadku ich nieskuteczności steroidy w dawce 0,5-1,0 mg/kg m.c. prednizonu

przez kilka tygodni (3).

Zapalenie przewlekłe (limfocytarne, Hashimoto) to proces autoimmunologiczny

prowadzący z czasem do niedoczynności tarczycy. Wariantem zapalenia Hashimoto jest

poporodowe zapalenie tarczycy, ujawniające się kilka miesięcy po porodzie,

powodujące przemijającą niedoczynność tarczycy (16).

Nowotwory tarczycy

Rak tarczycy to rzadki nowotwór (w Polsce około 500-1000 nowych zachorowań

rocznie), częściej występujący u kobiet. Rzadko powoduje zaburzenia czynności

tarczycy. Może być stwierdzony w przypadku pojedynczego i mnogich guzków

tarczycy. Podejrzenie raka powinno budzić szybkie rośnięcie guzka tarczycy, jego

bolesność, obecność powiększonych węzłów chłonnych na szyi, chrypka, duszność,

trudności z połykaniem. Czynnikiem obciążającym jest wcześniejsze napromieniowanie

okolicy szyi i głowy oraz rodzinne występowanie raka tarczycy (3,17).

Z nowotworów zróżnicowanych tarczycy najczęstszym jest rak brodawkowaty (60-80%)

, częstszy na terenach o dostatecznej podaży jodu. Rokuje pomyślnie, może dawać

przerzuty do węzłów chłonnych. Rak pęcherzykowy (10-30%) częściej występuje na

terenach z niedoborem jodu. Szerzy się drogą krwi, rokuje gorzej niż rak

brodawkowaty, tym niemniej rokowanie jest stosunkowo dobre. Rak rdzeniasty (5-10%

) wywodzi się z komórek wydzielających kalcytoninę, szerzy się drogą chłonki, może

objawiać się biegunką. Może występować w postaci sporadycznej, ale w około 25%

jest uwarunkowany genetycznie, występuje rodzinnie, wiąże się z występowaniem

innych nowotworów gruczołów wewnętrznego wydzielania (MEN) (17). Rokowanie ma

gorsze od wcześniej wymienionych. Nowotwory tarczycy wymagają pilnego leczenia

operacyjnego i uzupełniającego radiojodem i/lub napromieniowaniem w

wyspecjalizowanych ośrodkach (2,3).

Rak anaplastyczny (5-10%) rośnie szybko, szerzy się na okoliczne tkanki, powoduje

miejscowe objawy uciskowe, ogólne objawy choroby nowotworowej i odległe przerzuty.

Rokowanie jest niepomyślne, niezależnie od zastosowanego leczenia, przeciętne

przeżycie nie przekracza sześciu miesięcy (3).

Badania dodatkowe

Badaniami dodatkowymi, przydatnymi w ocenie chorób tarczycy, są: badania

hormonalne, badania przeciwciał, ultrasonografia, scyntygrafia, biopsja cienkoigłowa.

Podstawowym badaniem jest oznaczenie TSH przydatne do rozpoznania nadczynności i

niedoczynności tarczycy oraz monitorowania leczenia niedoczynności tarczycy, wola

obojętnego i raka tarczycy. Badanie fT

4

i rzadziej fT

3

jest przydatne w monitorowaniu

leczenia nadczynności tarczycy (2,5).

Badanie miana przeciwciał mikrosomalnych (przeciw peroksydazie aTPO), przeciw

tyreoglobulinie (aTg), przeciw receptorowi TSH pozwala potwierdzić

autoimmunologiczne tło schorzenia tarczycy (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-

Basedowa) (5).

Badanie ultrasonograficzne pozwala obiektywnie ocenić wielkość tarczycy, obecność

zmian ogniskowych (guzki, torbiele, zwapnienia) jej unaczynienie, ewentualną

kompresję tchawicy. Umożliwia także precyzyjne wykonanie biopsji (BAC) (15).

Scyntygrafia znajduje uzasadnienie w ocenie zmian ogniskowych w subklinicznej

nadczynności tarczycy, przy lokalizacji ektopowo położonej tarczycy oraz kwalifikacji do

leczenia jodem promieniotwórczym (pomiar jodochwytności) (3,18).

Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) pozwala z dużym prawdopodobieństwem

rozpoznać większość nowotworów złośliwych tarczycy i zmian łagodnych. Wątpliwości

może budzić rozpoznanie nowotworów pęcherzykowych/onkocytarnych (15).

Page 5

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:16:50

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2483&edition=129

Piśmiennictwo:

1. Kaptein E.M., Nelson J.C.: Serum thyroid hormones and thyroid-stimulating

hormone. (w:) Atlas of clinical endocrinology, Vol. 1, Thyroid diseases (red.)

S.G. Korenman, Blackwell Science, Philadelphia 1999.

2. Burch W.M.: Endokrynologia. red. Z. Szybiński. Wyd. I polskie. Urban &

Partner, Wrocław 1996.

3. Gietka-Czernel M., Jastrzębska H.: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy.

Biblioteka lekarza praktyka, OIN Polfa, Warszawa 2002.

4. Guzek J.W.: Układ dokrewny. (w:) Patofizjologia. S. Maśliński, J. Ryżewski

(red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002: 151-207.

5. Gietka-Czernel M., Jeske W.: Badania laboratoryjne. (w:) Choroby tarczycy.

(red.) S. Zgliczyński. Urban & Partner, Wrocław 1998: 87-112.

6. Myśliwiec J., Krętowski A., Szelachowska M.: Współwystępowanie choroby

Addisona, cukrzycy typu 1 i autoimmunologicznych chorób tarczycy.

Endokrynol. Pol. 1998, 49: 155-160.

7. Bolanowski M.: Choroby przysadki i podwzgórza. (w:) Endokrynologia na co

dzień. (red.) A. Milewicz. AM Wrocław 2003: 17-25.

8. Wojda M., Grzesiuk W.: Skąpoobjawowa niedoczynność tarczycy -

rozpoznawanie i wskazania do leczenia. Terapia 1999, 7: 3-5.

9. Ladenson P.W.: Cardiovascular consequences of clinical and subclinical

hypothyroidism. (w:) Heart and thyroid. (red.) L.E. Braverman, O. Eber, W.

Langsteger. Blackwell 1994: 136-142.

10. Marcinkowska M., Gesing A., Lewiński A.: Leki a czynność tarczycy.

Endokrynol. Pol. 1997, 48 (supl. 2): 121-137.

11. Czarkowski M.: Wybrane kardiologiczne aspekty nadczynności tarczycy.

Terapia 1999, 7: 6-10.

12. Kiljański J.I.: Opieka nad chorymi z objawami ocznymi towarzyszącymi

autoimmunologicznym chorobom tarczycy. Terapia 1999, 7: 11-15.

13. Karbownik M., Lewiński A., Błoch J. i wsp.: Zastosowanie L-tyroksyny oraz

preparatów jodku potasu w okresie ciąży i laktacji. Endokrynol. Pol. 1987, 48

(supl.2): 77-91.

14. Hetzel B.S.: Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication. Lancet

1983, 2: 1126-1129.

15. Kubicki T.: Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa. (w:) Choroby tarczycy. (red.) S.

Zgliczyński. Urban & Partner, Wrocław 1998: 65-85.

16. Szelachowska M., Kinalska I., Abdelrazek S.: Autoimmunologiczne zaburzenia

funkcji tarczycy u kobiet po porodzie. Terapia 2000, 8: 28-30.

17. Brandi M.L. i wsp.: Consensus for diagnosis and therapy of MEN type 1 and

type 2. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001, 86: 5658-5671.

18. Nowak M.: Metody wizualizacji gruczołu tarczowego. (w:) Choroby tarczycy.

(red.) S. Zgliczyński. Urban & Partner, Wrocław 1998: 19-64.

Autor: Marek Bolanowski

Źródło: "TERAPIA" NR 9, z. 1 (183), WRZESIEŃ 2006 , Strona 64-66

Redakcja | Rada Naukowa | Czytelnia | Plan wydawniczy | Prenumerata | Ogłoszenia | Kalendarz Zjazdów | Esculap | Kontakt

Copyright © 2001-2006 WarsawVoice S.A. All rights reserved.

Design by:

esculap.pl

| Kontakt z

Webmasterem