1.

Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.

2.

Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki

3.

Definicja tamponady serca, obraz kliniczny

4.

Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.

5.

Powikłania wczesne zawału mm. Sercowego

6.

Miażdżyca- przyczyny + skutki

7.

Przyczyny tętniaków

8.

powikłania zakrzepicy ścian naczyń

9.

Zapalenia ścian naczyń

10.

Żylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.

11.

Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.

12.

Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia

13.

Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych

14.

Podział i opis skaz krwotocznych.

15.

Opis najczęstsze objawy białaczek

16.

Wyjaśnij klasyfikacje białaczek

17.

Szpiczak mnogi

18.

Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,

histoklinika

19.

Najczęstsze nowotwory ukł. Chłonnego

20.

Idiopatyczne włóknienie płuc.

21.

Pierwotne atypowe zapalenie płuc.

22.

Zapalenie płuc - definicja, różnica między odoskrzelowym a płatowym zap. płuc

23.

Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli

24.

DIC

25.

Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych

26.

ALI i ARDS

27.

Nowotwory krtani: rak krtani

28.

Nowotwory mieszane i wtórne płuc

29.

Histoklinika raka gruczołowego płuc

30.

Histoklinika raka drobnokomorkowego płuc

31.

Hisoklinika międzybłoniaka opłucnej

32.

Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc

33.

Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)

34.

Zatorowość płucna – przyczyny i następstwa

35.

Obrzęki płuc - przyczyny+skutki

36.

Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja

1.

Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.

Zapalenie mięśnia sercowego – procesy zapalne, które prowadzą do uszkodzenia miocytów. Proces zapalny jest zmianą
pierwotna w stosunku do uszkodzenia miokardium.
Główne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego:
1. Zakażenia:

•

Wirusy (np. wirus Coxsackie, wirus Echo, wirus Influenzae, HIV, wirus cytomegalii)

•

Chlamydie

•

Riketksje

•

Bakterie (Corynebacterium diphteriae, Neisseria, Borrelia [choroba z Lyme])

•

Grzyby

•

Pierwotniaki (Trypanosoma [choroba Chagasa], toxoplasmosis)

•

Pasożyty (trichinosis)

2. Zmodyfikowana odpowiedź immunologiczna:

•

Powirusowa

•

Popaciorkowcowa (choroba reumatyczna)

•

Toczeń rumieniowaty układowy

•

Nadwrażliwość na leki (metyldopa, sulfonamidy)

•

Odrzucenie przeszczepu

3. Nieznane:

•

Sarkoidoza

•

Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego

2.

Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki

Pierwotne zapalenie osierdzia występuje rzadko, a jego przyczyną jest zakażenie. Za większość przypadków
odpowiadają wirusy, ale zapalenie mogą także wywołać bakterie ropotwórcze, mykobakterie i grzyby.
Częściej występuje wtórnie do ostrego zawału mięśnia sercowego, operacji na sercu czy radioterapii w obrębie
śródpiersia.
Choroby układowe związane z zapaleniem osierdzia:

•

Mocznica

•

Gorączka reumatyczna

•

Układowy toczeń rumieniowaty

•

Przerzuty nowotworowe

Skutki zapalenia osierdzia:

•

może spowodować nagłe zaburzenia hemodynamiczne z powodu obecności znacznej ilości wysięku

•

może zakończyć się samoistnie bez znaczących następstw

•

przewlekły proces włóknienia

3.

Definicja tamponady serca, obraz kliniczny (wg dr S)

Tamponada serca to stan upośledzenia czynności serca wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego,
spowodowanego nagromadzeniem się dużej ilości płynu w worku osierdziowym.
Objawy kliniczne:

•

Poszerzenie żył szyjnych,

•

Obniżenie ciśnienia tętniczego

•

Małe „spokojne” serce w badaniu podmiotowym (ściszone tony), wynika to z izolującego wpływu wysięku

•

Tachykardia (może nie występować u chorych z niedoczynnością tarczycy i mocznicą)

•

Hipotonia (może nie występować u chorych na nadciśnienie)

•

Tętno paradoksalne (cykliczny spadek ciśnienia tętniczego [ponad 10mm Hg] podczas każdego wdechu. Obie
komory mają stale zmniejszoną objętość wskutek ucisku z zewnątrz. Podczas wdechu jest zwiększone wypełnianie
prawej komory i przesunięcie przegrody międzykomorowej na lewo. Pogorszenie napełniania lewej komory. Spadek
objętości wyrzutowej i ciśnienia skurczowego podczas wdechu.

•

Duszność nasilająca się w pozycji leżącej

•

Zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego

•

Niekiedy kaszel, dysfagia, omdlenia lub stany przedomdleniowe

•

Triada Becka: Hipotonia, Ciche tony serca, Nadmierne wypełnieni żył szyjnych

•

Ostra tamponada prowadzi do wstrząsu kardiogennego i zatrzymania akcji serca w mechanizmie rozkojarzenia
elektrochemicznego.

4.

Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.

•

Lewa przednia zstępująca tętnica wieńcowa: przednia ściana oraz koniuszek lewej komory; przednie dwie trzecie
przegrody międzykomorowej

•

Prawa tętnica wieńcowa: tylna ściana lewej komory; tylna jedna trzecia przegrody międzykomorowej (u osób z
prawym dominującym krążeniem wieńcowym)

•

Gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej: ściana boczna lewej komory (może także objąć ścianę tylną u osób z
lewym dominującym krążeniem)

5.

Powikłania wczesne zawału mięśnia sercowego.

•

Nagła śmierć sercowa

•

Arytmie sercowe

•

Niewydolność lewokomorowa z łagodnym lub ciężkim obrzękiem płuc

•

Wstrząs kardiogenny

•

Pęknięcie ściany, przegrody lub mięśnia brodawkowatego

•

Epizod zatorowo-zakrzepowy

6.

Miażdżyca- przyczyny + skutki

Główne czynniki ryzyka:
Niemożliwe do modyfikacji:

•

Wiek, Płeć męska

•

Wywiad rodzinny

•

Zaburzenia genetyczne

Potencjalnie poddające się kontroli czynniki ryzyka:

•

Hiperlipidemia

•

Nadciśnienie

•

Palenie tytoniu, Cukrzyca

Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej:

•

otyłość, brak aktywności fizycznej

•

stres ( osobowość typu A)

•

niedobór estrogenów po menopauzie

•

duża ilość węglowodanów w diecie

•

lipoproteina (a)

•

spożycie nienasyconych utwardzonych tłuszczów

•

Chlamydia pneumoniae

Skutki miażdżycy:
Objawowa miażdżyca dotyczy najczęściej tętnic odżywiających serce, mózg, nerki i kończyn dolne. Najważniejsze
skutki ATH to zawał serca, zawał mózgu, tętniak aorty oraz choroba naczyń obwodowych (zgorzel kończyn). ATH ma
również udział w powstawaniu innych ostrych i przewlekłych, skutków zmniejszonego przepływu krwi przez tętnice:
zamknięcie tętnicy krezkowej, nagła śmierć sercowa, przewlekła choroba niedokrwienna serca i encefalopatia
niedokrwienna.

7.

Przyczyny tętniaków

•

Miażdżyca

•

Zwyrodnienie torbielowate błony środkowej tętnicy

•

Urazy

•

Defekty wrodzone

•

Zakażenia

•

Kiła

•

Niektóre podtypy zapaleń naczyń

8.

Powikłania zakrzepicy ścian naczyń

Patrz Zatorowość płucna (pyt. 34) (jeśli chodzi o naczynia żylne) i skutki miażdżycy (pyt. 6) (jeśli chodzi o naczynia
tętnicze)

9.

Zapalenia ścian naczyń

Patogeneza niezakaźnych zapaleń naczyń:

•

Kompleksy immunologiczne

•

Przeciwciała przeciwko antygenom cytoplazmatycznym neutrofilów (ANCA)

•

Inne przyczyny

Zapalenia:

•

Zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic (zapalenie tętnicy skroniowej)
Arteriitis gigantocellularis, a. temporalis

Najczęstsze wśród zapaleń naczyń

Ostre i przewlekłe, często ziarniniakowe zapalenie tętnic

Zajmuje głównie tt. głowy, zwłaszcza tt. skroniowe, kręgowe i oczne

Zajęcie t. ocznej może grozić ślepotą

Grudkowate pogrubienie ze zwężeniem światła – może dojść do zakrzepicy

We wew. części błony środkowej rozwija się zapalenie ziarniniakowi – centralna część – błona sprężysta wew.

Nacieki złożone z limf. i komórek Olbrych wielojądrowych

Fragmentacja blaszki sprężystej wew., a w jej okolicy znajdują się makrofagi, limf. CD4+ i CD8+

Po wygojeniu – grube ściany poprzez odkładanie się kolagenu

Czasem dochodzi do zmiany tętnicy w włóknisty powrózek

Zazwyczaj u ludzi starszych po 50 r.ż.

•

Zapalenie tętnic Takayasu (choroba bez tętna)

Zapalenie ziarniniakowi tętnic średniego i dużego kalibru

Zaburzenia ze strony oczu i znaczne osłabienie tętna kończyn górnych

Włókniste pogrubienie ściany aorty, zwłaszcza łuku i jego odgałęzień, co prowadzi do zwężenia lub zupełnego
zamknięcia ich ujścia

W połowie przypadków zajęte są tętnice płucne

Nieregularne pogrubienie ściany aorty,

Mogą być zajęte tt. nerkowe i wieńcowe

Nacieki z kk. jednojądrowych w przydance z tworzeniem mankietów wokół tętniczek odżywczych/ intensywne
nacieki z kk. jednojądrowych w błonie środkowej, aż do zapalenia ziarniniakowego z kk. olbrzymimi
wielojądrowymi i ogniskową martwicą w błonie środkowej

Po chorobie włóknienie z odkładaniem się kolagenu we wszystkich warstwach ściany i nacieki z limf.

•

Guzkowe zapalenie tętnic

PAN – polyarteriitis nodosa

Układowe zapalenie naczyń, małych i średnich tętnic typu mięśniowego

Typowo obejmuje naczynia nerek i trzewi, z oszczędzeniem krążenie płucnego

Najczęściej zajęty narząd to nerki a potem kolejno serce, wątroba, przewód pok., trzustka, jądro, mm. szkieletowe,
ukł. nerwowy i skóra.

Osłabiające ścianę nadżerki mogą prowadzić do powstawania tętniaka

Zaburzenia perfuzji są pierwszą oznaką choroby

Zapalenie obejmujące całą grubość ściany z neutrofilami, eozynofilami i kk. jądrowymi, którym często towarzyszy
martwica wlóknikowa

Potem rozwija się włókniste pogrubienie ściany

Wszystkie stadia aktyności choroby mogą występować jednocześnie

•

Choroba Kawasaki (zespół śluzówkowo – skórny z zajęciem ww. chłonnych

Ostra choroba gorączkowa wyst. u niemowląt

80% pacjentów ma poniżej 4 lat

Ostra samoistnie ustępująca choroba

Rumień, nadżerka spojówek i błony śluzówkowej jamy ustnej, obrzękiem rąk i stóp, powiększenie ww. chłonnych
szyjnych i złuszczająca się wysypka

20% - zaburzenia w ukł. naczyniowo – sercowym, zapalenie i poszerzenie tt. wieńcowych i tętniaki

Przypomina zmiany w PAN, występuje martwica, nasilone zmiany zapalne obejmują cała grubość ściany

Zmiany wygojone powodują zgrubienie ściany

•

Mikroskopowe zapalenie spowodowane

Dotyczy naczyń mniejszych

Wszystkie zmiany są w tej samej fazie rozwoju

Choroba zajmuje skórę, błony śluzowe, płuca, mózg, serce, przewód pokarmowy, nerki i mięśnie

Często wyst. kłębuszkowe zapalenie nerek z martwicą i zmiany zapalne włośniczek płucnych

Krwioplucie, krwiomocz, białkomocz, bóle lub krwawienie z jelit, bóle i osłabienie mięśni i plamica skóry

Zmiany martwicze obejmują cała grubość naczyń

Nacieki z neutrofili, które ulegają fragmentacji

•

Ziarniniak Wegenera

Triada zmian


Obecność nacieków zapalnych o charakterze ostrym i ziarniniaków z martwicą w obrebie górnych dróg

oddechowych (ucho, nos, zatoki, gardło) lub w dolnym odcinku płuca



Zapaleniem naczyń ziarniniakowym lub przebiegającym z martwicą, zajmującym naczynia małego i średniego

kalibru



Zmianami nerkowymi o charakterze ogniskowego, kłębuszkowego zapalenia z martwicą i częstą obecnością

półksiężyców komórkowych



Jeśli nie występują wszystkie 3 objawy chorobę nazywa się ograniczoną

•

Zakrzepowo – zarostowe zapalenie tętnic (choroba Buergera)

Prowadzi do niewydolności naczyń

Odcinkowe ostre i przewlekłe zapalenie tętnic średnich i małych z zakrzepicą (głównie t. strzałkowa i promieniowa)

Przedewszystkim mężczyźni, palacze,

Antygeny HLA – A9 i HLA – B5

Wyraźnie odgraniczone, odcinkowe rozmieszczenie ostrych i przewlekłych zmian zapalnych średnich i małych
tętnic – naczynia kończyn

Nacieki o charakterze ostrym i przewlekłym

Mikroropnie ze skupiskami neutrofili otoczonych ziarniniakowym zapaleniem w skrzeplinach

10.

Ż

ylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.

Nieprawidłowo poszerzone żyły o krętym przebiegu, powstają w skutek długo trwającego podwyższonego ciśnienia
wewnątrznaczyniowego oraz braku podparcia ściany naczynia. Główne miejsce rozwoju to powierzchniowe żyły
kończyn dolnych i górnych.
Przyczyny:

Pozycja stojąca (wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego)

Długa podróż samochodem lub samolotem – nasilony zastój żylny

Prosty obrzęk ortostatyczny

Rodzinne predyspozycje (defekty budowy ściany żył)

Odcinki żył poszerzone, kręte, wydłużone i zmienione bliznowato

Po otwarciu widoczna zakrzepica oraz deformacje zastawek

Zmiany grubości ścian naczyń (kompensacyjny przerost mm. gładkich, włóknieniem warstwy pod błoną wewnętrzną)

Degradacja tkanki sprężystej i pojawienie się ogniskowych nawapni eń w błonie środkowej

11.

Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.

Podstawą klasyfikacji niedokrwistości są mechanizmy powstawania takie jak:

Krwawienia


Ostry uraz



Przewlekłe schorzenia przewodu pok. i narządu rodnego

Zwiększone niszczenie


Nieprawidłowości wewnątrzkrwinkowe



Nieprawidłowości zewnatrzkrwinkowe

Zmniejszona produkcja RBC


Zaburzenia wzrostu i różnicowania komórek macierzystych



Zaburzenia proliferacji i dojrzewanie ertyroblastów

Inna klasyfikacja opiera się na morfologii erytrocytów:

Wielkość RBC (normocyty, mikrocyty, mikrocyty)

Zawartość hemoglobiny (normochromia, hipochromia)

Inne cechy taki jak kształt

Do oceny zmian morfologicznych służa:

MCV – średniaobjetość RBC

MCH – średnia masa Hb w RBC

MCHC – przeciętne st. Hb w RBC

RDW – współczynnik zmienności objętości RBC

12.

Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia

•

Niedobory kompleksu czynnik VIII / von Willebranda

Choroba von Willebranda


Samoistne krwawienia z błon śluzowych



Nadmierne krwawienie z ran i obfite miesiączki



Przedłużony czas krwawienia i prawidłowa liczba płytek



Dziedziczona autosomalnie dominująca



Typ I - zmniejszenie krążącego vWF, który wiąże czynnik VIII i stabilizuje jego st. w osoczu, a jego brak

powoduje zmniejszenie st. czynika VIII



Mogą być defekty w jakości czynnika vWF



Typ II – brak któregoś ze składników czynnika vWF, co odbija się na funkcji czynników krzepnięcia. W typie

IIa nie ma wogole tych multimerów białkowych a w typie IIb są one nieprawidłowe i natychmiast usuwane z
krwioobiegu



Zaburzenia funkcji płytek i koagulacji



Typ III – lżejszy

Niedobór czynnika VIII (hemofilia A, klasyczna hemofilia)


Najczęstsza skaza krwotoczna



Zmniejszenie ilości czynnika VIII lub obniżenie jego aktywności



Głównie i mężczyzn



W około 30% przypadków nie dziedziczna



Wyraźne objawy w najcięższych przypadkach



Stopień niedoboru VIII zależy od mutacji



10% to przypadki o obniżonej aktywności czynnika



15% chorych posiada przeciwciała przeciwko czynnikowi



Tendencja do łatwego powstawania sińców i masywnych wylewów po urazach i zabiegach chirurgicznych



Rzekomo samoistne wylewy (np. stawy)



Przedłużony czas PPT

•

Niedobór czynnika IX (hemofilia B, choroba Christmas)


Przebieg jak hemofilia A



Rzadsza



Dziedziczona recesywnie z chromosomem X

13.

Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych

•

Niedokrwistość aplastyczna


Schorzenie z kk. macierzystych szpiku



Niedostateczne wytwarzanie RBC, płytek i kk. szeregu granulocytarnego



Samoistna, po napromieniowaniu całego ciała, zażywanie leków mielotoksycznych, po infekcjach wirusowych

(WZW)



Utkanie szpiku ubożeje, 90% przestrzeni między beleczkami to tk. Tłuszczowa



Drobne nacieki z kk. plazmatycznych i limf. w preparatach hist.



Zmiany wtórne w innych narządach

•

Niedokrwistości megaloblastyczne



Szpik jest nadmiernie obfity wskutek rozrostu megaloblastów (duże jądra o delikatnej, siateczkowatej

„niedojrzałej” chromatynie i obfitą, silnie zasadochłonna cytoplazmą



Prekursory granulocytów wykazują asynchronię dojrzewania jądra i cytoplazmy – olbrzymie meta mielocyty



W krwi obwodowej neutrofile o nadmiernie podzielonych jądrach



Erytrocyty przybierają charakterystyczny wygląd – stają się duże, owalne



W rozmazach powiększone płytki o zmienionych kształtach,



Zmiany morfologiczne w narządach, głównie w przewodzie pok.,

Z niedoboru kwasu foliowego

Z niedoboru Wit. B

12

(złośliwa)

•

Talasemia


Zaburzenia syntezy Hb – zatrzymanie lub upośledzenie syntezy łańcuchów globin



Dziedziczona autosalonie dominująco



Przyczyna są zaburzenia molekularne



Talasemia β odpowiada za łańcuch β, a α za łańcuch α



Morfologia Talesamii β



Erytrocyty małe i blade



Powierzchnia RBC zwiększa się nieproporcjonalnie do objętości



Hb zbiera się w środku, nadając wygląd tarczy celowniczej



Poikilocytoza, anizocytoza



Liczba retikulocytów zwiększa się



Przerost układu krwiotwórczego z przewagą form młodych



Nadmiernie wybujały szpik wypełnia jamki i nacieka beleczki kostne (zniekształcenie kości)



Splenomegalia, hepatomegalia, i powiększenie ww. chłonnych



Nieefektywna, zwiększona czynność krwiotwórcza prowadzi do kacheksji



Ciężka hemosyderoza po latach

14.

Podział i opis skaz krwotocznych.

Skazy krwotoczne dzielimy ze względu na mechanizm powstawania na:

DIC (opisany w pyt. 24)

Małopłytkowość:


Samoistna Plamica Małopłytkowa



Podłoże autoimmunologiczne



W formie ostrej u dzieci po infekcji wirusowej



Najczęściej dotyczy kobiet między 20 a 40 rokiem życia



Przeciwciała antytrombocytarne przeciwko glikoproteinom błon powierzchniowych IIb/IIIa lum kompleksom

Ib/IX



Wytwarzanie przeciwciał w śledzionie



Po splenektomii zazwyczaj całkowita remisja



Wywołana Heparyną



3 – 5% średnia lub ciężka małopłytkowość



Liczba płytek spada po 1 – 2 tyg leczenia



Pojawiają się nabyte IgG i reagują z kompleksem czynnika płytkowego 4 z heparyną



Tworzenie zakrzepów



Mikroangiopatie Zakrzepowe



Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) i zespół hemolityczno – mocznicowy (HUS)



TTP charakteryzuje się gorączką, małopłytkowością, mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną,

przejściowymi objawami neurologicznymi i schorzeniami nerek



HUS objawia się hemolityczną niedokrwistością i trombocytopenią

Zaburzenia krzepnięcia (opisane w pyt. 12)

15.

Opisz najczęstsze objawy białaczek

•

zakażenia (owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, nawracająca angina, zapalenia płuc) przebiegające z gorączką i
osłabieniem

•

niedokrwistość (bladość, widoczne zażółcenie skóry, osłabienie, napadowe kołatanie serca)

•

bóle kostno-stawowe związane z rozrostem komórek w szpiku

•

objawy skazy krwotocznej (plamica skóry i błon śluzowych, krwotoki z nosa, błon śluzowych, owrzodzenia i
krwiomocz)

•

zaniki tkanki właściwej skóry

•

utrata masy ciała (związana z przyspieszonym metabolizmem)

•

objawy leukostazy (czyli zaburzenia przepływu krwi w mikrokrążeniu spowodowane dużą liczbą leukocytów -
leukocyty "zatykają" drobne naczynia krwionośne): zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia
świadomości), zaburzenia widzenia, ból głowy, objawy hipoksemii związane z zaburzeniami przepływu krwi w
naczyniach płucnych, priapizm (bolesny wzwód prącia mogący być pierwszym objawem CML)

•

podwyższona temperatura ciała

•

nocne poty

16.

Wyjaśnij klasyfikacje białaczek

Dzieli się zależnie od rodzaju proliferujących komórek:

•

Złośliwe rozrosty limfoidalne:


Chłoniaki niehodgkinowskie



Chłoniak Hodgkina



Białaczki

•

Rozrosty złośliwe pochodzenia szpikowego


Ostre białaczki szpikowe



Zespoły mieloblastyczne

•

Rozrosty histocytarne


Procesy rozrostowe kk. Langerhansa

Podział białaczek:



Białaczki limfoblastyczne



Ostre



Przewlekłe



Białaczki szpikowe



Ostre



przewlekłe

17.

Szpiczak mnogi

•

Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób

•

Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie

•

Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny

•

Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolność nerek i podatność
na infekcje

•

najczęściej zajęte są: kręgosłup 66%, żebro 44%, czaszka 41%, miednica 28%, kość udowa 24%, obojczyk 10% ł
łopatka 10%

•

Rozrost rozpoczyna się w jamie szpikowej, następnie nacieka i niszczy część zbitą i korę kości

18.

Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,

histoklinika

Ziarnica złośliwa (Chłoniak Hodgkina)

•

Początkowo zajmuje jeden węzeł lub jedną grupę a następnie szerzy się na okoliczne węzły

•

Mikroskopowo komórki RS (Reed-Sternberga)


Komórki o średnicy 15-45 µm o obfitej, lekko kwasochłonnej cytoplazmie



Charakterystyczne jądra, liczne lub jedno dwupłatowe; duże, okrągłe jąderka (najbardziej charakterystyczne

komórki o podwójnych „lustrzanych” jądrach lub dwóch płatach jąder. Każdy z płatów ma duże jąderko otoczone
jasnym rąbkiem – „sowie oko”)

•

W tle nacieki zapalne

•

Węzły chłonne nieboleśnie powiększone, zbite w pakiety (zazwyczaj karkowe, pachowe, rzadziej pachwinowe)

•

Węzły chłonne mogą być bolesne po spożyciu alkoholu

TEGO NIE PISAĆ, ALE NIGDZIE TEGO NIE MA A MOŻE SIĘ PRZYDAĆ
Wyróżniamy 4 postaci:

•

LR – Typ bogaty w limfocyty – najlepsze rokowanie

•

MC – Typ o mieszanej komórkowości

•

NS – Stwardnienie guzkowe – najpopularniejszy typ his/pat, około 80% zachorowań)

•

LD – Typ ubogi w limfocyty – najgorsze rokowanie)

19.

Najczęstsze nowotwory układu chłonnego

Prekursorowe białaczki/Chłoniami z komórek B:

•

80% białaczek dziecięcych; rzadsze u dorosłych

•

Morf – limfoblasty o rozproszonej chromatynie, małe jąderka, skąpa cytoplazma

•

Immunofenotyp: TdT + fenotyp niedojrzałych kk B, CD19+, CD10+

•

Przeważnie przebiega jako ostra białaczka, rokowanie zależy od kariotypu

Prekursorowe białaczki/ Chłoniaki z kk. T

•

20% białaczek i 40% chłoniaków dziecięcych

•

Morf – limfoblasty o nieregularnych zarysach jąder, rozproszonej chromatynie, małych jąderkach, skąpej cytoplazmie

•

Immunofenotyp – TdT+ fenotyp niedojrzałych kk T CD2+ i CD7+

•

Może wystąpić jako guz śródpiersia lub ostra białaczka, najczęściej u dorastających chłopców, kariotyp odmienny od
rozrostów pre – B, bez wyraźnego związku z rokowaniem

Chłoniak z małych limfocytów/ przewlekła białaczka limfatyczna (SLL/CLL)

•

3 -4 % chłoniaków u dorosłych, 30% białaczek

•

Rozlane nacieki z małych niepobudzonych limfocytów

•

CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych

•

Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; szpik i krew zajęte w rozmaitym
stopniu; przebieg powolny przeżycie wieloletnie

Chłoniak grudkowy

•

40% chłoniaków u dorosłych

•

Kk. ośrodków rozmnażania, skupione w grudki

•

CD10+, BCL2+, dojrzałe kk. B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych

•

Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; typowa anomalia t(14;18); zajęcie
krwi rzadziej niż w SLL; przebieg powolny, proces nieuleczalny

Chłoniak z kk. Płaszcza

•

3-4% chłoniaków u dorosłych

•

Nacieki rozlane lub o niewyraźnej budowie guzkowej, komórki małe, jadra szczelinowate

•

CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych i cykliny D1

•

Przeważnie u starszych mężczyzn, rozsiany w węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku i przewodzie pok.; typowa
anomalia t(11;14); przebieg agresywny, proces nieuleczalny

Pozawęzłowy Chłoniak strefy brzeżnej typu MALT

•

Około 5% chłoniaków u dorosłych, częstszy w niektórych krajach Europy (we Włoszech)

•

Mieszana populacja limfocytów- małe, okrągłe lub nieregularne, w 40% różnicowanie plazmatyczne; kk B naciekają
nabłonek (zmiany lipofoepitelialne)

•

Dojrzałe kk B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych CD5-, CD10-

•

Występuje pozawęzłowo na tle przewlekłych stanów zapalnych; przebieg powolny; niekiedy wystarcza miejscowe
wycięcie

Rozlane chłoniaki z dużych komórek B

•

40-50% chłoniaków dorosłych

•

Komórki różne, przeważnie podobne do centroblastów lub immunoblastów

•

Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych

•

Występują zarówno w wieku starszym, jak i dziecięcym; częste poza węzłami, w narządach wewnętrznych; rzadko
zajęcie szpiku i krwi (co źle rokuje); guzy wysoce agresywne, lecz uleczalne w ok. 50%

Chłoniak Burkitta

•

<1% w USA

•

Komórki większe od małych limfocytów, mniejsze od immunoblastów; wyraźne jąderka, liczne mitozy; obraz starry

sky (gwieździste niebo) wskutek znacznej apoptozy

•

Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych i CD10

•

Endemicznie w Afryce, sporadyczne w innych częściach świata; częste w stanach immunosupresji; występują głównie
u dzieci; pozawęzłowe zajmowanie narządów wewnętrznych; nowotwór o szybkiej progresji, lecz poddający się
leczeniu

Plazmocytoma/Szpiczak plazmocytarny

•

Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób

•

Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie

•

Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny

•

Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolnośc nerek i
podatność na infekcje; plazmocytoma może mieć postać izolowanych guzów w drogach oddechowych i układzie
pokarmowym

Ziarniniak grzybiasty/Zespół Sézary’ego

•

Najczęstsze chłoniaki skórne

•

Komórki rozmaite, najczęściej małe, ze znacznie pofałdowaną błoną jądrową; częste naciekanie naskórka (ropnie
Pautrier)

•

Dojrzałe komórki T, CD4+. CD3+

•

Miejscowe lub ogólne zajęcie skóry; przebieg bardzo powolny; w zespole Sézary’ego rozlana erytroderma i zajęcie
krwi obwodowej

Chłoniak z obwodowych limfocytów T, bliżej nieokreślony

•

Najczęstsza forma chłoniaka z komórek T u dorosłych

•

Zmienna, zwykle rozmaite formy małych i dużych komórek o nieregularnych jądrach

•

Dojrzałe komórki T CD3+

•

Nie jest to wyraźnie określona jednostka chorobowa; często w formie rozsianej; złe rokowanie

Chłoniak Hodgkina, stwardnienie guzkowe (NS)

•

Najczęstsza forma chłoniaka Hodgkina

•

Lakularne komórki RS na tle nacieków zapalnych; zazwyczaj szerokie pasma włókniste

•

Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T

•

Najczęściej występuje u młodych kobiet, często w węzłach szyjnych i w śródpiersiu; rzadko EBV+

Chłoniak Hodgkina, postać mieszana (MC)

•

Druga pod względem częstości występowania forma chłoniaka Hodgkina

•

Liczne klasyczne komórki RS na tle zapalnym

•

Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T

•

Przeważnie występuje u mężczyzn, często o znacznym zaawansowaniu; w 70% przypadków EBV+

20.

Idiopatyczne włóknienie płuc

•

Inaczej zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych

•

Rozlane włóknienie śródmiąższowe, które może doprowadzić do hipoksemii i sinicy

•

Częściej u mężczyzn (2/3 powyżej 60 r.ż.)

•

Prekursorem uszkodzenie ściany pęcherzyków płucnych

•

Następnie obrzęk śródmiąższowy i gromadzenie się kk. zapalnych

•

Przy utrzymaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do proliferacji fibroblastów i włóknienia

•

Uważa się, że w procesie tym udział biorą mechanizmy immunologiczne

•

Naprzemienne obszary prawidłowej tkanki płucnej, zapalenia śródmiąższowego i włóknienia

21.

Pierwotne atypowe zapalenie płuc

•

W przeciwieństwie do typowego ostrego zapalenia wytwarzanie plwociny umiarkowane

•

Brak nacieku, mała leukocytoza i brak wyizolowanych bakterii czy wirusów z grupy A

•

Najczęstsza przyczyną jest Mycoplasma pneumoniae (ale też Chlamydia pneumoniae)

•

Mikroorganizm przyłącza się do nabł. oddechowego, co powoduje martwicę komórek i odczyn zapalny

•

Proces rozprzestrzenia się do pęcherzyków i dochodzi do zapalenia śródmiąższowego, a także do wydzielania płynu do
przestrzeni pęcherzykowych

•

Makroskopowo zmienione obszary czerwono-niebieskie, przekrwione i trzeszczące w dotyku

•

Przegrody poszerzone i obrzęknięte z naciekami z limfocytów, histiocytów

•

Brak nacieku komórkowego w przestrzeniach pęcherzykowych

•

W ciężkich przypadkach rozlane uszkodzenie pęcherzyków z wytworzeniem błon szklistych

22.

Zapalenie płuc – definicja, różnice między odoskrzelowym a płatowym zapaleniem płuc

•

Stan zapalny miąższu płuc

•

Może objawiać się jako ostra, gwałtownie przebiegająca choroba lub jako przewlekła choroba

•

Histologicznie obraz może się różnić:


Włóknikowo-ropny wysięk w pęcherzykach płucnych (w bakteryjnym zapaleniu)



Śródmiąższowy naciek komórek jednojądrzastych (w wirusowym i nietypowych zapaleniach)



Ziarniniaki i zmiany jamiste (w wielu przewlekłych zapaleniach)

•

Ostre bakteryjne zapalenie może mieć dwie postaci:


Odoskrzelowe zapalenie (ogniska zapalne rozproszone, z reguły więcej niż w jednym płacie; wstępne

zakażenie oskrzeli i oskrzelików, które rozszerza się na sąsiadujące pęcherzyki)



Płatowe zapalenie (przylegające przestrzenie powietrzne w części lub w całości wypełnione jednorodnym

płynem wysiękowym; za 90% odpowiada Streptococcus pneumoniae)

-

dotyczy całych płatów

-

rzadko spotykane

-

1 – stadium nawału – wysięk surowiczy w pęcherzykach, wys. temp., trzeszczenia

-

2 – stadium zwątrobienia czerwonego – płaty niepowietrzne, czerwonoszary kolor, w świetle pęcherzyków włóknik,
erytrocyty, granulocyty, duszność, świsty, tarcie opłucnowe

-

3- s. zwątrobienia szarego – szary kolor płuca, włóknik w świetle pęcherzyków,

-

4 – s. zwątrobienia żółtego i rozejście – napływ granulocytów, które rozpuszczają włóknik, ropiasta plwocina,
trzeszczenia



Anatomiczny podział często się zaciera, ponieważ wiele mikroorganizmów występuje w obu rodzajach

zapalenia i zlewające się zapalenie odoskrzelowe może być trudne do odróżnienia

23.

Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli

•

Rozedma
-

W rozedmie całego zrazika płuca jasne, powiększone i często przykrywają serce

-

W rozedmie środkowej części zrazika płuca bardziej różowe i mniej powiększone (chyba, że choroba jest rozwinięta).
Górne dwie trzecie płuc bardziej zmienione niż dolne części.

-

Histologicznie ścieńczenie i uszkodzenie ścian pęcherzyków

-

W zaawansowanym stadium przylegające pęcherzyki zlewają się i powstają duże przestrzenie powietrzne

-

Oskrzeliki końcowe i oddechowe zdeformowane (utraciły przegrody)

-

Pęcherzyki mogą się zapadać podczas wydechu

-

Zmniejsza się liczba włośniczek pęcherzykowych

-

Włóknienie oskrzelików oddechowych i cechy zapalenia oskrzeli i oskrzelików

•

Przewlekłe zapalenie oskrzeli
-

Błona śluzowa w dużych drogach oddechowych przekrwiona i obrzęknięta

-

Często pokryta warstwą wydzieliny śluzowej lub śluzowo ropnej. Mniejsze oskrzela i oskrzeliki mogą być
wypełnione podobnymi wydzielinami

-

Powiększenie śluzowych gruczołów sekrecyjnych w tchawicy i dużych oskrzelach (stosunek grubości warstwy
gruczołów podśluzówkowych do grubości ściany oskrzela – wskaźnik Reida)

-

Często większa liczba komórek kubkowych w nabł. pokrywającym z jednoczesną utratą komórek urzęsionych

-

Często metaplazja płaskonabłonkowa, a następnie dysplazja w nabł. pokrywającym (może to prowadzić do raka
oskrzelopochodnego)

-

W czasie zaostrzenia zmian zapalnych rośnie neutrofilia

24.

DIC

•

ROZSIANE WYKRZEPIANIE ŚRÓDNACZYNIOWE

•

Zmiany krwotoczno-zakrzepowe występują jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej lub przewlekłej

•

Następuje „zużycie” płytek i czynników krzepnięcia oraz wtórnie – aktywacja fibrynolizy

•

Dochodzi z jednej strony do niedotlenień tkanek z powodu zakrzepów, a drugiej strony do krwotoków z powodu
fibrynolizy i „wyczerpania” czynników krzepnięcia i płytek

•

Drobne zakrzepy i zatory tworzą się głównie w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych nerek, nadnerczy, mózgu
i serca

•

Zajęcie nadnerczy prowadzi do zespołu Waterhouse’a – Friedrichsena

•

Może być przyczyną zespołu Sheehana – poporodowa martwica przysadki.

•

Pojawiają się oprócz wylewów w miejscach zawałów, rozległe wybroczyny i podbiegnięcia krwawe w skórze, błonach
surowiczych, nasierdziu, osierdziu, płucach i błonie śluzowej dróg moczowych

25.

Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych

Ostre:

•

ostre uszkodzenie płuc (ALI)

•

zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)

Przewlekłe:

•

idiopatyczne włóknienie płuc

•

sarkoidoza

•

alergiczne zapalenie płuc

26.

ALI i ARDS

Ostre uszkodzenie płuc (ALI), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) – postępująca niewydolność oddechowa
charakteryzująca się:

•

Nagłym wystąpieniem duszności

•

Zmniejszeniem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia)

•

Rozwojem obustronnych nacieków widocznych w obrazie radiologicznym płuc

•

Brakiem klinicznych cech pierwotnej lewokomorowej niewydolności serca

ALI – wczesna faza ARDS.
Nacieki płuc w ALI i ARDS są wywołane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej, stanowią najczęstszą
przyczynę niekardiogennego obrzęku płuc.
Są związane z bezpośrednim lub pośrednim uszkodzeniem płuc => uszkodzenie jest wywołane przez zaburzenie
równowagi między cytokinami nasilającymi i hamującymi proces zapalenia.
30 minut od uszkodzenia -> wzrost syntezy IL-8 -> sekwestracja neutrofilów w mikrokrążeniu płucnym i ich pobudzenie
-> uwalnianie substancji aktywnych -> uszkodzenie tkanek
Patogeneza:

upośledzenie integralności bariery śródbłonkowej, nabłonkowej lub obu (następstwa: zwiększona przepuszczalność
naczyń krwionośnych, gromadzenie płynu w świetle pęcherzyka, utrata zdolności dyfuzji, rozsiane zaburzenia w
obrębie surfaktantu)

Morfologia:

Morfologicznym odzwierciedleniem ALI i ARDS jest rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych. Fazy:

•

Wysiękowa – pierwsze 7 dni, zastój krwi w mikrokrążeniu, martwica komórek nabłonka pęcherzykowego,
śródmiąższowe i śródpęcherzykowe ogniska krwotoczne, obrzęk, skupienie neutrofilów w świetle naczyń
włosowatych, poszerzone przewody pęcherzykowe, pęcherzyki mają skłonność do zapadania się, zakrzepy w świetle
naczyń. Błony szkliste wyściełają rozdęte przewody pęcherzykowe

•

Proliferacyjna – 1-3tygodnie – rozplem pneumocytów typu 2, fagocytoza pozostałości błon szklistych przez
makrofagi płucne. Rozrost pneumocytów uważany jest za proces o charakterze naprawczym

•

Włóknienie – po fazie ostrej, obejmuje miąższ i przestrzenie pęcherzykowe. Powoduje zaburzenie struktury miąższ
płuca prowadząc do włóknienia śródmiąższowego widocznego między poszerzonymi i zniekształconymi
przestrzeniami powietrznymi (obraz plastra miodu)

Przebieg kliniczny:

•

Rokowanie bardzo złe, śmiertelność 30-40%, dotyczy głównie pacjentów starszych, z obniżoną odpornością, z
chorobami wielonarządowymi

•

Nawet jeśli pacjent przeżyje, może dojść do rozwoju rozlanego włóknienia śródmiąższowego

27.

Nowotwory krtani: rak krtani

najczęstsze: guzki strun głosowych, brodawczaki, rak płaskonabłonkowy, najczęstszy objaw: chrypka
Zmiany niezłośliwe:

•

guzki strun głosowych (polipy)

•

gładkie, półkoliste uwypuklenia, najczęściej w prawdziwych strunach głosowych

•

budowa: z tkanki łącznej włóknistej, pokryte wielowarstwowym nabłonkiem płaskim zwykle niezmienionym,
niekiedy może nastąpić owrzodzenie wskutek urazu kontaktowego z inną struna głosową

•

występują u ciężkich palaczy i śpiewaków – przewlekłe drażnienie strun

•

brodawczaki krtani / brodawczaki płaskonabłonkowe krtani

•

neo łagodne, zwykle na prawdziwych strunach głosowych

•

miękkie, przypominające maliny narośla, <1cm

•

zbudowane ze smukłych, palczastych wypustek opierających się na centralnym naczyniowłóknistym rusztowaniu
pokrytym prawidłowym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim

•

jeśli brodawczak zlokalizowany jest na brzegu struny może prowadzić do owrzodzeń -> krwioplucie

•

pojedyncze u dorosłych, mnogie u dzieci: brodawkowatość młodzieńcza krtani, mają skłonność do odrastania po
wycięciu, nie są złośliwe

Rak krtani:

•

występuje po 40rż, częściej u mężczyzn

•

głównie u palaczy, osób które były eksponowane na azbest, nadużywających alkoholu

•

95%: typowe raki płaskonabłonkowe, rzadko gruczolakoraki.

•

60-75% przypadków: nowotwór rozwijający się bezpośrednio na strunach głosowych, nadgłośniowy: 25-40%,
podgłośniowy: <5%

•

raki płaskonabłonkowe: rozrastają się w sposób typowy dla innych raków płaskonabłonkowych. Początkowo są
zmianami in situ, potem perłowoszarymi zgrubieniami na powierzchni śluzówki -> owrzodzenia, zmiany typu
grzybiastego

•

guzy głośni: nowotwory rogowaciejące dobrze lub średnio dojrzałe raki płaskonabłonkowe

•

przy zmianach wywodzących się z nawracających ekspozycji na czynniki środowiskowe kancerogenne może nastąpić
przerost nabłonka wielowarstwowego płaskiego z ogniskami dysplazji

•

objawy: chrypka

•

leczenie chirurgiczne, radioterapia, skojarzone

•

rak w części głośniowej: objawy rozwijają się w początkowym okresie choroby, ubogie unaczynienie limfatyczne
chroni przed rozsiewaniem się raka poza krtań

•

rak w części nadgłośniowej: bogate unaczynienie, 1/3 daje przerzuty

•

rak w części podgłośniowej: klinicznie utajony

28.

Nowotwory mieszane i wtórne płuc

Najczęstsze:

−

rak mieszany: płaskonabłonkowy i gruczolakorak

−

rak mieszany: płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy

Znacznie mniej komórek raków oskrzelopochodnych wykazuje więcej niż jedną linię różnicowania, co sugeruje, że
wszystkie pochodzą z wielopotencjalnych komórek progenitorowych.

29.

Histoklinika raka gruczołowego płuc

•

Zazwyczaj występuje w części obwodowej płuca, może występować centralnie

•

„rak w bliźnie” – blizna powstaje raczej wtórnie do nowotworu

•

Słaby związek z paleniem papierosów

•

rośnie wolniej, tworzy mniejsze guzy niż inne raki, wykazuje tendencję do dawania odległych przerzutów we
wczesnych stadiach

•

Trzy postacie histologiczne:



Zrazikowa (tworzenie gruczołów)



Brodawkowata



Lita (trzeba zaaspirować śluz z guza w celu określenia charakteru nowotworu)

•

Prawdopodobny prekursor: atypowa hiperplazja gruczołowa (AAH), mikroskopowo: odgraniczone ognisko
proliferacji nabłonka zbudowane z sześciennych/niskich cylindrycznych komórek przypominających kom
Clara/pęcherzykowe pneumocyty typu 2

•

wykazują różny stopień atypii cytologicznej (hiperchromazja jąder, pleomorfizm, wyraźne jąderka), ale nie taki jaki
w pełni rozwiniętym gruczolakoraku

•

AAH może występować wieloogniskowo

•

AAH jest rozrostem monoklonalnym, aberracje podobne do występujących ogólnie w rakach oskrzelopochodnych
(delecje 3p) lub szczególnie w gruczolakorakach (mutacje K-RAS)

30.

Histoklinika raka drobnokomórkowego płuc

•

bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekaniem otaczającego miąższu, wczesnym zajęciem w. chłonnych i
śródpiersia

•

zbudowane z kom. okrągłych / wrzecionowatych, skąpa cytoplazma, figury podziału mitotycznego częste

•

martwica jest stałym składnikiem, często rozległa

•

komórki są kruche, często ulegają fragmentacji i zgnieceniu w małych wycinkach tkankowych

•

jądra komórkowe są formowane / modelowane w związku z ciasnym ułożeniem komórek i skąpą cytoplazmą

•

nowotwory te pochodzą z komórek neuroendokrynnych płuca, wykazują ekspresję neuroendokrynną

31.

Histoklinika międzybłoniaka opłucnej

•

rzadki, postać ścienna / trzewna, rzadziej w jamie otrzewnej i w worku osierdziowym; powstaje z kom.
mezotelialnych

•

związany z zawodową ekspozycją na azbest (50% pracowników), osób mieszkających w okolicach fabryk azbestu,
krewnych osób zatrudnionych w tych fabrykach (azbest nie jest usuwany, metabolizowany z płuc, włókna pozostają
tam na całe życie)

•

Okres utajony: 25-40lat od ekspozycji na azbest, do powstania nowotworu są konieczne liczne zmiany somatyczne i
genetyczne

•

palenie papierosów połączone z ekspozycją na azbest zwiększa ryzyko raka odoskrzelowego, a nie złośliwego
międzybłoniaka

•

Morfologia:

•

międzybłoniaki są poprzedzane rozległym włóknieniem opłucnej, z tworzeniem się zgrubień

•

w badaniu sekcyjnym: płuco otoczone grubą, białożółtawą, twardą, galaretowatą warstewką guza

•

odległe przerzuty rzadko

•

neo może naciekać ścianę klatki / tkankę podopłucnową

•

postacie:



nabłonkowa – sześcienne komórki wyściełają cewki lub mikrotorbiele, do których światła wystają małe

brodawkowate uwypuklenia. Najczęstsza, najłatwiej pomylić z gruczolakorakiem płuca



mięsakowa – rozrastają się wrzecionowate komórki, czasem o wyglądzie fibroblastów, tworząc niewielkie

odgraniczone płaty



dwufazowa – zawiera pola utkania mięsakowego i nabłonkowego

32.

Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc

Drobnokomórkowy

Niedrobnokomórkowy

Histologia

Skąpa cytoplazma, małe hiperchromatyczne
jądra z drobnoziarnistą strukturą
chromatyny, jąderka niewyraźne,
rozproszone płaty komórkowe

Obfita cytoplazma, jądra pleomorficzne z
gruboziarnistą strukturą chromatyny, jąderka
zwykle wyraźne, struktury gruczołowe bądź
typowe dla nabłonka wielowarstwowego
płaskiego

Markery
neuroendokrynne
(np.ziarnistości o
gęstym rdzeniu)

Zwykle obecne

Zwykle nieobecne

Markery nabłonkowe

Obecne

obecne

Śluz

Nieobecny

Występuje w gruczolakoraku

Wytwarzenie
hormonów
pepydowych

Hormony adenokortykotropowe, hormon
antydiuretyczny, peptyd uwalniający
gastrynę, kalcytonina

Peptyd podobny do parathormonu

Odpowiedź na chemię
i radioterapię

Częsta pełna

Rzadko całkowita

33.

Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)

•

80% występuje w śliniance przyusznej, pozostałe najczęściej w podżuchwowej

•

najwięcej zachorowań w 60-70rż

•

70-80% guzów ślinianki przyusznej to nowotwory łagodne, 50% w podżuchwowej => bardziej groźne nowotwory
ślinianki podżuchwowej

Najczęściej występujące w przyusznej:

•

gruczolak wielopostaciowy (adenoma polymorphum), czasami nazywany guzem mieszanym (tumor mixtus)

•

gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny (cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina
(tumor Warthin)

Najczęściej występujące typy raków w przyusznej:

•

guz mieszany złośliwy (tumor mixtus malignus)

•

rak śluzowo – naskórkowy (carcinoma mucoepidermale)

Gruczolak wielopostaciowy (adenoma polymorphum, tumor mxtus)

•

stanowi 90% guzów łagodnych ślinianek

•

wolno rośnie, jest dobrze odgraniczony, rzadko przekracza 6cm

•

często pochodzi z powierzchniowych partii ślinianek

•

powoduje bolesne olbrzymienie w kącie żuchwy

•

mimo otorebkowania, często spotyka się wiele ognisk nacieku nowotworowego przekraczających torebkę (ważny
odpowiedni margines resekcji!)

•

w 10% operowanych przypadków – wznowa miejscowa

•

Morfologia:

o

Duża różnorodność: komórki formują gronka, przewody, cewki, pasma, płaty

o

Komórki nabłonkowe małe i ciemne, czasem zawierają wyspy przypominające tk. chrzęstną czy kostną

o

Komórki pochodzą z kom.mioepithelialnych

o

Gdy guz jest obecny przez wiele lat (10-20) może dojść do przemiany w guz zmieszany złośliwy

Gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny (cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina
(tumor Warthin)

•

Powstaje w obrębie heterotopowej tkanki przemieszczonej z okolicznych węzłów chłonnych w czasie embriogenezy

•

Zmiana mała, dobrze otorebkowana, okrągła / owalna

•

W przekroju często widoczne szczeliny lub torbiele zawierające śluz, leżące wśród miękkiego szarego podłoża

•

Dwa utkania:

o

Dwu/trójwarstwowy nabłonek wyścielający rozgałęzione, torbielowate lub szczelinowate przestrzenie

o

Leżąca pod spodem: dobrze zróżnicowana tkanka chłonna, czasem wytwarzająca grudki chłonne z ośrodkami
rozmnażania

•

Częstość występowania wznów: 10% -> związana z niecałkowitą resekcją guza

34.

Zatorowość płucna – przyczyny i skutki

Przyczyny:

•

zakrzepy w dużych głębokich żyłach kończyn dolnych (najczęściej z żż.podkolanowej i większych żył powyżej)

o

przedłużony pobyt w łóżku (gł.z unieruchomionymi nogami)

o

zabieg chirurgiczny nóg

o

silny uraz

o

niewydolność zastoinowa serca

o

okres okołoporodowy

o

stosowanie pigułek antykoncepcyjnych

o

uogólniony nowotwór

Powikłania:

•

wzrost ciśnienia w tt.płucnej w skutek zablokowania przepływu i możliwy skurcz naczyniowy spowodowany
mechanizmem neurogennym i/lub uwolnieniem mediatorów

•

niedokrwienie obwodowego miąższu płuca

•

następstwo zamknięcia mniejszych naczyń jest mniej groźne, może być klinicznie nieme – masy zatorowe są
natychmiast usuwane dzięki aktywności fibrynolitycznej

•

5% - nagła śmierć, ostra prawo komorowa niewydolność (serce płucne), zapaść sercowo-naczyniowa (wstrząs)

•

Zawał płucny – spowodowany zaczopowaniem małych lub średnich gałęzi płucnych (10-15% przypadków)

•

Nawracające zatory u 3%pacjentów prowadzą do nadciśnienia płucnego, przewlekłego prawo komorowego
uszkodzenia serca, stwardnienia naczyń płucnych z pogarszającą się dusznością

35.

Obrzęki płuc – przyczyny i skutki (Kruś)

Obrzęk hydrostatyczny:

•

Ciśnienie w naczyniach włosowatych >4hPa (30mmHg)

•

Ilość płynu w płucu: 300-400ml, ale z surfaktantem tworzy on pianę, co znacznie zwiększa jego objętość i zmniejsza
powierzchnię dyfuzji.

•

Przyczyny:

o

Niewydolność lewokomorowa serca, zmniejszenie podatności mięśnia na rozkurczanie, utrudniony przepływ z L-
przedsionka do L-komory wskutek zwężenia mitralnego

o

Ostre uszkodzenie mózgu ->wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, skurcz tętnic obwodowych kieruje wtedy
więcej krwi do płuc

o

Zbyt szybkie wypuszczanie płynu z jamy opłucnej

o

Znalezienie się nagle w warunkach obniżonego ciśnienia

Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą bezpośredniego uszkodzenia ściany naczyń włosowatych przegród:

•

Niedobór surfaktantu plus zadziałanie jednej z wielu toksyn (przedawkowanie środków znieczulających, zakażenia
grypowe, dymy kadmu, tlen w za dużym stężeniu, etc)

Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą niedoboru surfaktantu:

•

Płuco niedodęte, przegrody nierozciągnięte wiotkie. Do szerokich naczyń trafia dużo krwi, płyn przesiękowy łatwo
przechodzi do światła pęcherzyków

•

Jeśli chory przeżyje 2-3dni białka wytrącają się z płynu i osiadają na powierzchni przegród w postaci błony szklistej

•

Wentylacja znacznie zmniejszona, płyn pieni się nieznacznie lub wcale

•

Przyczyna:

o

Następstwo zatoru tt płucnej

o

Ostra niewydolność oddechowa u noworodków

o

ARDS u dorosłych

o

Mocznica

o

Długotrwałe stosowanie respiratora, antybiotyku uszkadzającego pneumocyty typu II

Skutki:

•

Niedotlenienie

•

Zmiany morfologiczne płuca

•

Niewydolność wielonarządowa

•

Posocznica

•

Śmierć

36.

Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja.

Pierwotne:

•

95%: rak oskrzelopochodny

o

Rak niedrobno komórkowy płuc 70-75%

Rak płaskonabłonkowy 25-30%

Gruczolakorak z rakiem pęcherzykowo-oskrzelikowym 30-35%

Rak wielkokomórkowy 10-15%

o

Rak drobnokomórkowy płuc (20-25%)

o

Struktury złożone (5-10%)

Rak mieszany - płaskonabłonkowy i gruczolakorak

Rak mieszany – płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy

•

5% rakowiaki oskrzela, guzy z gruczołów oskrzelowych, mezenchymalne nowotwory złośliwe, chłoniaki, zmiany
łagodne