pod redakcją
Jadwigi JOŚKO-OCHOJSKIEJ
ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
H
IGIENA,
E
PIDEMIOLOGIA I
Z
DROWIE
P
UBLICZNE
Podręcznik dla studentów
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
AUTORZY
Prof. dr hab. n. med.
Jadwiga JOŚKO-OCHOJSKA
Dr n. med.
Janusz KASPERCZYK
Mgr
Karolina LAU
Dr n. hum.
Urszula MARCINKOWSKA
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
H
IGIENA,
E
PIDEMIOLOGIA I
Z
DROWIE
P
UBLICZNE
Podręcznik dla studentów
pod redakcją
Jadwigi JOŚKO-OCHOJSKIEJ
ŚLĄSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY W KATOWICACH
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
Recenzent
Prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk
Redakcja
Alicja Prochas
© Copyright by Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Katowice 2012
Wszelkie prawa zastrzeżone
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny,
do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja,
redystrybucja lub odsprzedaż.
Wydanie I
ISBN 978–83–7509–217–2
Skład komputerowy i łamanie
Wydawnictwo Uczelni
ul. Medyków 12
40-752 Katowice
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
5
SPIS TREŚCI
WYKAZ SKRÓTÓW .......................................................................................................................................... 9
WSTĘP (Jadwiga Jośko-Ochojska) ................................................................................................................... 13
3. STRES JAKO CZYNNIK RYZYKA ZDROWOTNEGO (Janusz Kasperczyk) .................................... 35
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
6
9. ZASADY ŻYWIENIA CZŁOWIEKA ZDROWEGO (Urszula Marcinkowska) ................................... 94
12. ŚRODOWISKOWE CHEMICZNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO (Karolina Lau) ...... 124
12.2. Rozpuszczalniki organiczne ............................................................................................................... 125
12.3. Halogenowe pochodne węglowodorów .............................................................................................. 125
12.4. Dioksyny – polichlorodibenzo-p-dioksyny (PCDD) .......................................................................... 126
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
7
12.6. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) ................................................................... 127
12.7. Pestycydy fosforoorganiczne ............................................................................................................... 127
12.8. Tlenek węgla (CO) .............................................................................................................................. 128
12.9. Dwutlenek węgla (CO
12.10. Trudności w oszacowaniu faktycznego poziomu narażenia na szkodliwe substancje chemiczne ..... 129
12.11. Zapobieganie zagrożeniom i ograniczanie emisji szkodliwych substancji chemicznych .................. 130
13.1. Wprowadzenie .................................................................................................................................... 135
13.2. Ołów (Pb) ........................................................................................................................................... 135
13.3. Kadm (Cd) .......................................................................................................................................... 137
13.5. Arsen (As) .......................................................................................................................................... 138
13.6. Rtęć (Hg) ............................................................................................................................................ 139
13.7. Nikiel (Ni) .......................................................................................................................................... 140
13.9. Dopuszczalne pobranie i ocena narażenia .......................................................................................... 141
13.10. Sposoby ograniczania narażenia środowiskowego na metale ciężkie .............................................. 142
15.1. Epidemie, które zmieniły bieg historii ............................................................................................... 153
15.2. Współczesne problemy epidemiologiczne chorób zakaźnych ............................................................ 155
15.3. Wybrane nowe choroby zakaźne ........................................................................................................ 155
15.4. Choroby zakaźne – powracające problemy ........................................................................................ 158
16. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA CHORÓB NIEZAKAŹNYCH (Janusz Kasperczyk) ....... 161
17. NOWE ZAGROŻENIA EPIDEMIOLOGICZNE W XXI WIEKU – NOWE CHOROBY,
18. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYPADKÓW, URAZÓW I ZATRUĆ (Janusz
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
8
19. PROFILAKTYKA CHORÓB NOWOTWOROWYCH (Jadwiga Jośko-Ochojska, Janusz
Kasperczyk, Karolina Lau, Urszula Marcinkowska
................................................................................. 195
19.3. Narkomania, alkoholizm i nikotynizm jako czynniki ryzyka chorób nowotworowych – możliwości
20.1. Wprowadzenie .................................................................................................................................... 212
20.2. Czynniki zwiększające ryzyko zakażeń szpitalnych .......................................................................... 213
20.3. Zakażenia szpitalne noworodków ...................................................................................................... 214
20.4. Zatrucia i zakażenia pokarmowe ........................................................................................................ 215
20.5. Zakażenia wodopochodne .................................................................................................................. 215
20.6. Jakość powietrza wewnątrz pomieszczeń szpitalnych ........................................................................ 216
20.7. Bielizna szpitalna i łóżko pacjenta ..................................................................................................... 218
20.8. Dezynfekcja i sterylizacja ................................................................................................................... 218
20.9. Czynniki zakaźne przenoszone przez krew ........................................................................................ 219
20.10. Ryzyko zakażenia wirusowymi zapaleniami wątroby pracowników służby zdrowia ...................... 221
21. ZAPOBIEGANIE I PRZYCZYNY ZAKAŻEŃ W GABINETACH STOMATOLOGICZNYCH.
GABINET STOMATOLOGICZNY JAKO OGNIWO ŁAŃCUCHA EPIDEMIOLOGICZNE-
GO (Karolina Lau) ..................................................................................................................................... 222
21.1. Wprowadzenie .................................................................................................................................... 222
21.2. Podział gabinetu stomatologicznego na strefy zagrożenia zakażeniem .............................................. 222
21.3. Podstawy prawne zapobiegania zakażeniom w gabinecie stomatologicznym ................................... 223
23. HIGIENA SZKOLNA I HIGIENA ŚRODOWISKA PRACY (Urszula Marcinkowska) ..................... 234
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
9
WYKAZ SKRÓTÓW
(V) (IO
3
-)
– jodany
(VII) MnO
4
-
– manganiany
°C
– stopień Celsjusza
µSv
– mikrosiwert
226
Ra
– radon 226
A/m
– amper na metr
aCoA
– acetylokoenzym a
ACTH
– Adrenocorticotropin Hormone (hormon adrenokortykotropowy)
ADI
– dopuszczalne dzienne pobranie
AIDS
– Acquired Immunodeficiency Syndrome lub Acquired Immune Deficiency Syndrome (ze-
spół nabytego niedoboru odporności)
Al
– glin, aluminium
Anty-HCV
– przeciwciała, których obecność świadczy o zakażeniu wirusowym zakażeniem wątroby
typu C
Anty-HIV
– przeciwciała, których obecność świadczy o zakażeniu ludzkim wirusem HIV
BAL
– dimerkaptopropanol
BAT
– najlepsze dostępne technologie
BED
– Binge Eatnig Disorder (zespół kompulsywnego objadania się, bulimia atypowa)
Bq
– bekelerel
Cd
– kadm
BMI
– Body Mass Index (wskaźnik masy ciała)
CDC
– Centers for Disease Control and Prevention (Centrum Zwalczania i Zapobiegania
Chorób)
Ci
– kiur
CO
– tlenek węgla
CO
2
– dwutlenek węgla
COHb
– karboksyhemoglobina
COPD
– Chronic Obstructive Pulmonary Disease (przewlekła obturacyjna choroba płuc)
Cr
– chrom
Cr
2
O
7
2-
– dichromiany
CRH
– corticotropin releasing hormone (kortykoliberyna)
CRT
– oznaczenie kineskopu z działem elektronowym
Cu
– miedź
dB
– decybel
DDT
– dichlorodifenylotrichloroetan
DNA
– kwas deoksyrybonukleinowy
DSM
– Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders (klasyfikacja zaburzeń psy-
chicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego)
Dz. U.
– Dziennik Ustaw
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
10
E. coli
– Escherichia coli
EDs
– endocrine disruptors
ELISA
– Enzyme-linked Immunosorbent Assay (test immunoenzymatyczny lub immunoenzymo-
sorbcyjny)
EM
– pole elektromagnetyczne
EPA
– Agencja Rządu Stanów Zjednoczonych
FAO
– Organizacja Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa
Fe
– żelazo
FFA
– Free Fatty Acid (wolne kwasy tłuszczowe)
FFQ
– Food Frequency Questionnaire (kwestionariusz częstotliwości spożycia)
g/m³
– gram na metr sześcienny
GABA
– Gamma-Aminobutyric acid (kwas gamma-aminomasłowy)
GAS
– General Adaptation Syndron (zespół ogólnego przystosowania)
GUS
– Główny Urząd Statystyczny
H
2
S
– siarkowodór
H
2
SO
4
– kwas siarkowy
Hb
– hemoglobina
HBs
– antygen, którego obecność świadczy o zakażeniu wirusowym zakażeniem wątroby
typu B
HBV
– Hepatitis B Virus (wirus zapalenia wątroby typu B)
HCV
– Hepatitis C Virus (wirus zapalenia wątroby typu C)
HDL
– High Density Lipoprotein (lipoproteina o dużej gęstości)
HEODD
– chlorowcowe pochodne dienów
Hg
– rtęć
HHV-4
– wirus Epsteina-Barra
HHV-5
– wirus cytomegalii
HHV-8
– wirus mięsaka Kaposiego
HIV
– Human Immunodeficiency Virus (ludzki wirus niedoboru odporności)
Hz
– Herc
ICD
–
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems
(Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych)
IgA
– immunoglobulina A
IQ
– iloraz inteligencji
keV -1
– kiloelektron-volt
kHz
– kilo Herc
LC
– Locus Coeruleus (miejsce sinawe)
LDL
– Low Density Lipoprotein (lipoproteina niskiej gęstości)
LPH
– Lipotropic Hormone (hormone lipotropowy)
m
– metr
mBq/m
3
– mikrobekerel na metr sześcienny
MHz
– mega Herc
MSH
– Melanocyte – stimulating hormone (hormon melanotropowy)
mSv
– milisiwert
Na
2
CO
3
– węglan sodu
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
11
Na
2
SO
4
– siarczan(VI) sodu
NaCl
– chlorek sodu
NCD
– Non Comunicable Diseases (przewlekłe choroby niezakaźne)
NDS
– najwyższe dopuszczalne stężenie
NDSP
– najwyższe dopuszczalne stężenie pułapowe
NH
3
– amoniak
NO
x
– tlenki azotu
NSCh
– najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe
OCD
– Obsessive-Compulsive Disorder
(zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne)
OSHA
– Europejska Agencja Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy
OUN
– ośrodkowy układ nerwowy
Pb
– ołów
PCB
– polichlorowanebifenyle
PCDD
– polichlorodibenzo-p-dioksyny
PCDE
– polichlorodifenyloetery
pCi
– pikokiur
PCN
– polichloronaftaleny
PCR
– Polymerase Chain Reaction (reakcja łańcuchowa polimerazy)
PGI
2
– prostacyklina
POChP
– przewlekła obturacyjna choroba płuc
PSDF
– polichlorodibenzofurany
PTSD
– Post Traumatic Stress Disorder (zespół stresu pourazowego)
PTWI
– Provisional Tolerable Weekly Intake (dopuszczalne tygodniowe pobranie)
RR
– ciśnienie tętnicze
SARS
– Severe Acute Respiratory Syndrome (zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej)
SO
2
– dwutlenek siarki
SO
3
– trójtlenek siarki
Sv
– siwert
T
– tesla; 1 T to indukcja jednorodnego pola magnetycznego, którego strumień magnetyczny
przechodzący prostopadle przez 1 m
2
powierzchni wynosi 1 Wb (weber). 1 T = 10 000
TEQ
– równoważnik toksyczności, które jest sumą iloczynów stężeń poszczególnych kongene-
rów i ich współczynników toksyczności TEF
TRH
– Thyrotropin Releasing Hormone (tyreoliberyna)
UE
– Unia Europejska
UNICEF
–
United Nations International Children's Emergency Fund (Fundusz Narodów Zjedno-
czonych na Rzecz Dzieci)
UV
– promieniowanie ultrafioletowe
UVA
– promieniowanie ultrafioletowe o najkrótszej długości fal
UVB
– promieniowanie ultrafioletowe o średniej długości fal
UVC
– promieniowanie ultrafioletowe o najdłuższej długości fal
V
– wolt
V/m²
– wolt na metr kwadratowy
VLDL
– Very Low Density Lipoprotein (lipoproteina bardzo małej gęstości)
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
12
WHO
– World Health Organization (Światowa Organizacja Zdrowia)
WHR
– Waist to Hip Ratio
WMA
– World Medical Association (Światowe Stowarzyszenie Lekarzy)
WWA
– wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
WZW
– wirusowe zapalenie wątroby
WZW-B
– wirusowe zapalenie wątroby typu B
WZW-C
– wirusowe zapalenie wątroby typu C
Zn
– cynk
ZOZ
– zakład opieki zdrowotnej
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
13
WSTĘP
Jadwiga Jośko-Ochojska
Podręcznik pt. Higiena, epidemiologia i zdrowie publiczne, przygotowany według programu
nauczania tych przedmiotów w Śląskim Uniwersytecie Medycznym w Katowicach, przeznaczony jest
głównie dla studentów I–IV roku, studiujących na kierunkach Wydziału Lekarskiego, Oddziału Le-
karsko-Dentystycznego i Wydziału Ratownictwa Medycznego.
Tematyka tego kompendium opiera się na standardach nauczania zgodnych z rozporządze-
niem Ministra Edukacji Narodowej i Sportu wyznaczonych dla poszczególnych kierunków studiów,
realizuje minimum programowe z higieny i epidemiologii oraz zdrowia publicznego, poszerzając je
przy tym o tematykę stresu. Książkę rozpoczyna rozdział dotyczący pojęcia zdrowia publicznego
i jego zakresu, gdyż zgodnie z definicją D. Achesona zdrowie publiczne to: nauka i sztuka zapobiega-
nia chorobom, przedłużania życia i promowania zdrowia poprzez organizację zbiorowych wysiłków
społeczeństwa. Poruszane dalej zagadnienia rozpatrywane na tle sytuacji społecznej stanowią właśnie
istotne działy zdrowia publicznego.
Wśród treści kształcenia szczególną uwagę zwrócono na problematykę stresu, gdyż w ostat-
nim czasie zaczyna się dostrzegać jego dominującą rolę we wszystkich dziedzinach funkcjonowania
jednostki ludzkiej i społeczeństwa. Zajmuje się tym głównie medycyna, psychologia, socjologia oraz
inne nauki. Stres jest przyczyną większości chorób, stąd wiadomości teoretyczne na temat efektów
stresu i metod radzenia sobie z nim mogą stać się przydatne w rozwiązywaniu podstawowych proble-
mów zdrowotnych człowieka.
W aspekcie zdrowia publicznego stres wraz z innymi czynnikami leży u podłoża wielu chorób
społecznych, jak narkomania, alkoholizm, nikotynizm i innych, kształtujących się współcześnie no-
wych uzależnień. Obserwacja niebezpiecznego trendu obniżania się wieku popadania w nałogi uświa-
damia, że konieczne jest większe zaangażowanie w popularyzację promocji i profilaktyki zdrowia.
W niniejszym podręczniku zagadnienia te przekazywane są studentom medycyny zarówno po to, by
świadomie mogli pomóc sobie w codziennych sytuacjach zagrożenia nałogami, jak i po to, by odpo-
wiedzialnie – jeszcze jako studenci – angażowali się w promocję zdrowia w swoim środowisku.
W przyszłej praktyce lekarskiej wiedza tu prezentowana ma im pomóc w zajęciu kompetentnego sta-
nowiska w dyskusji o nałogach, a wobec pacjentów w prezentowaniu jednoznacznej postawy. Nieste-
ty, do dziś panuje jeszcze wiele mitów, a przy tym często można zaobserwować brak elementarnej
wiedzy na temat nałogów, co przyczynia się do pochopnego wygłaszania niebezpiecznych teorii, na-
wet w dyskusji publicznej.
Podręcznik poświęca także wiele uwagi trudnym zagadnieniom – zasadom racjonalnego ży-
wienia. Systematycznie wzrasta liczba zaburzeń odżywiania, choć wydawałoby się, że jest to temat
wszystkim znany. Nieracjonalne odżywianie to problem znaczącej części społeczeństwa, gdyż dotyczy
nie tylko nadwagi i otyłości, lecz także anoreksji, bulimii i innych jeszcze zaburzeń, poznanych dopie-
ro w ostatnim dziesięcioleciu. Nieprawidłowa ilość i jakość pokarmów służy nierzadko nie tylko za-
spokajaniu głodu, ale także poprawie nastroju, jest reakcją na stany emocjonalne i stanowi widoczny
przykład nieradzenia sobie ze stresem. Nową jakość stanowią także negatywne skutki silnej presji
reklamy produktów żywnościowych, suplementów diety i środków na odchudzanie.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
14
W książce celowo wyodrębniono w osobnych rozdziałach środowiskowe fizyczne, chemiczne
i biologiczne czynniki ryzyka zdrowotnego, dodatkowy rozdział poświęcono ponadto metalom cięż-
kim jako czynnikom ryzyka. Stanowią one poważne zagrożenia dla prawidłowego rozwoju podsta-
wowych funkcji fizycznych i psychicznych organizmu człowieka i mogą działać na niego już w okre-
sie prenatalnym oraz w okresach późniejszych, aż do późnej starości. Jako cywilizacyjne, zyskujące na
znaczeniu czynniki ryzyka, powinny być doskonale znane przyszłemu lekarzowi.
Kolejne rozdziały poświęcone są metodyce epidemiologii ogólnej, epidemiologii i profilakty-
ce chorób zakaźnych, niezakaźnych, w tym epidemiologii i profilaktyce chorób nowotworowych oraz
epidemiologii i profilaktyce wypadków, urazów i zatruć. Wśród tych tematów bardzo ważna dla przy-
szłych lekarzy jest znajomość metod stosowanych w badaniach epidemiologicznych. W przyszłości
zetkną się z tą niełatwą tematyką podczas badań naukowych dotyczących tematów epidemiologicz-
nych. Ta wiedza pozwoli im rzeczowo zweryfikować tezy zdarzających się często prac epidemiolo-
gicznych, publikowanych przez autorów posiadających wyraźne braki w tej dziedzinie.
Szczególne miejsce w podręczniku zajmuje rozdział dotyczący profilaktyki chorób nowotwo-
rowych. Prezentuje on najnowsze dane epidemiologiczne dotyczące chorób nowotworowych w Polsce
i na świecie wraz z przykładami specjalnych badań stosowanych w profilaktyce. Opisuje on także
wpływ niektórych czynników środowiskowych na powstawanie chorób nowotworowych, takich jak:
stres, sposób odżywiania się lub używanie substancji uzależniających.
Przełom XIX i XX wieku to pojawienie się szczepionek i antybiotyków. Choć świat uporał się
z wielkimi epidemiami chorób zakaźnych, to ze względu na wciąż odkrywane nowe patogeny nie
można pozwolić sobie na porzucenie tych kwestii. Znajomość profilaktyki i epidemiologii wspomnia-
nych zjawisk przygotuje przyszłych lekarzy na stale pojawiające się nowe zagrożenia epidemiologiczne.
Nowe patogeny to również nowe zagrożenia w aspekcie prewencji i leczenia zakażeń szpital-
nych, które są jedną z głównych przyczyn współczesnych chorób zakaźnych, dotyczących szpitali na
całym świecie, nawet w najbardziej rozwiniętych krajach. Student już na wczesnych etapach edukacji
powinien wiedzieć, że leczenie przeciwdrobnoustrojowe, rozpoczęte niezwłocznie oraz poprzedzone
wykonaniem badań mikrobiologicznych i kolonizacyjnych w celu racjonalnej antybiotykoterapii, ko-
rzystnie wpływa na przebieg hospitalizacji.
Podręcznik jest skierowany także do przyszłych lekarzy dentystów, dlatego zawarto w nim
rozdział dotyczący zapobiegania i przyczyn zakażeń w gabinetach stomatologicznych. Prowadzenie
praktyki stomatologicznej w świetle obecnych zagrożeń wiąże się z olbrzymią odpowiedzialnością.
W zależności od źródła pochodzenia oraz drogi przenoszenia, w gabinecie stomatologicznym mogą
występować różnorodne drobnoustroje, które znacznie różnią się między sobą poziomem zjadliwości
(HIV, wirusy zapalenia wątroby HBV i HCV, prątki gruźlicy, wirus grypy ludzkiej H3N2, wirus wy-
wołujący zespół ostrej niewydolności oddechowej SARS, bakterie z grupy Legionella, wirus
opryszczki, bakterie z grupy gronkowców, itd.). Z tego powodu, poza wykonaniem usługi medycznej,
bardzo ważne jest zastosowanie odpowiednich środków ochrony, które uchronią zarówno pacjenta, jak
i lekarza dentystę przed dostępem drobnoustrojów.
Oddzielny rozdział poświęcono także higienie pracy, higienie szkolnej i higienie komunalnej.
Student pozna zadania higieny pracy i zapozna się z przewidywaniem potencjalnych, a także rozpo-
znawaniem aktualnych czynników środowiska, stanowiących przyczynę wypadków i negatywnych
zmian w stanie zdrowia oraz obciążeń związanych z warunkami pracy i panującymi w szkole. Pozna
także warunki higieny środowiska, a zwłaszcza czystości wody, powietrza, utrzymania należytego
stanu higienicznego obiektów i urządzeń użyteczności publicznej oraz środków komunikacji publicz-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
15
nej. Tematyka ta omawiana jest wyłącznie w ramach przedmiotu Higiena i epidemiologia i nie poja-
wia się więcej w całym programie studiów.
Ostatnio ukazały się podręczniki Medycyna zapobiegawcza i środowiskowa pod redakcją Zbi-
gniewa Jethona, Podstawy higieny pod redakcją Jerzego Marcinkowskiego oraz Wybrane problemy
higieny i ekologii człowieka pod redakcją Emilii Kolarzyk. Wielorakość zagadnień jest jednak tak
duża, że każda kolejna pozycja naukowa zapełnia luki w ogromie najnowszej wiedzy. Ponadto należy
dodać, że standardy kształcenia dla kierunków medyczno-zdrowotnych pod kątem harmonizacji treści
z zakresu zdrowia publicznego oraz higieny i epidemiologii nie są jednolite w polskich uczelniach,
a problematyka stresu jest rzadko omawiana, chociaż jest obligatoryjna na uniwersytetach medycz-
nych w Stanach Zjednoczonych i krajach Europy Zachodniej.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
17
1. POJĘCIE I ZAKRES ZDROWIA PUBLICZNEGO
Janusz Kasperczyk
1.1. Wprowadzenie
Zdrowie stanowi dla wszystkich ludzi wartość największą. Dlatego też od najdawniejszych
czasów próbowano je z jednej strony chronić, umacniać i poprawiać, z drugiej – określić czynniki
pozytywnie lub negatywnie wpływające na jego stan. Każdy intuicyjnie rozumie, czym jest zdrowie,
jednakże podanie jego dokładnej definicji napotyka duże trudności, wynikające z subiektywnej oceny
naszego samopoczucia, która nie zawsze jest zgodna z obiektywnym stanem. Problemem jest również
ilościowa ocena oraz określenie momentu powstania problemów zdrowotnych (większość chorób
zaczyna się podstępnie, powoli, więc zazwyczaj, gdy stwierdza się chorobę, jest ona już od dawna
rozwinięta).
Zdrowie, z punktu widzenia każdego z nas, to:
‒
odporność na choroby, brak dolegliwości,
‒
zdolność radzenia sobie z problemami,
‒
sprawność fizyczna i intelektualna,
‒
zdolność wypełniania ról życiowych, zawodowych i społecznych,
‒
poczucie chęci do życia i witalność,
‒
równowaga psychiczna.
Z punktu
medycznego, zdrowie oznacza brak dolegliwości i odchyleń w ocenianych przez le-
karza parametrach. Dla lekarza zatem zdrowie to brak choroby, a sama choroba to stan patologiczny,
dysfunkcja, niesprawność, niewydolność narządu, organu, układu w organizmie człowieka, które
można rozpoznać, zdiagnozować. Stan ten niekoniecznie musi być zauważony przez chorego (objawy
subkliniczne). Mając powyższe na uwadze, stworzono jedną z popularniejszych definicji zdrowia,
podaną po raz pierwszy przez WHO w 1948 roku.
Zdrowie to całkowity dobrostan fizyczny, psychiczny, społeczny a nie tylko brak choroby lub
ułomności (niedomagań).
Szybko okazało się, że ta definicja nie do końca oddaje istotę zdrowia, brakuje w niej odnie-
sienia do funkcji społecznych, gdzie choroba jest stanem, który ogranicza lub uniemożliwia pełnienie
zwykłych, codziennych ról społecznych, wynikających z przynależności do grupy (rodzina, organiza-
cje, grupa zawodowa). Dlatego też w 1978 roku WHO powyższą definicję zmodyfikowała i obecnie
zdrowie określa się następująco:
Zdrowie to taki poziom dobrostanu, który pozwala ludziom prowadzić socjalnie i ekonomicznie
produktywne życie.
W definicji tej podkreśla się relatywne podejście do zdrowia. Osobą zdrową nazywamy już nie
kogoś, kto absolutne nie ma żadnych dolegliwości, ale kogoś o takim poziomie dobrostanu, który nie
zakłóca normalnego, przyjętego w danej grupie, funkcjonowania. Trzeba zwrócić uwagę, iż taki sam
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
18
stan zdrowia może być różnie oceniony w zależności od otoczenia – przykładowo wada wzroku czy
niewielkiego stopnia niepełnosprawność ruchowa w krajach rozwiniętych nie wpływa istotnie na
funkcjonowanie jednostki dzięki odpowiedniej organizacji państwa. W przypadku braku takiej pomo-
cy, tego typu problemy mogą prowadzić nawet do śmierci.
Przedmiotem zainteresowania zdrowia publicznego – jako dziedziny medycyny jest głównie
stan zdrowia całej populacji, wszelkie podejmowane działania oceniane są pod kątem pozytywnego
wpływu na całą populację (maksymalizacja zysków przy minimalizacji nakładów). Stan zdrowia po-
pulacji ocenić można jedynie pośrednio, używając różnych mierników epidemiologicznych: negatyw-
nych, pozytywnych, socjomedycznych, jakości życia oraz mierników narażenia zdrowia. Pozwala to
na określenie aktualnego stanu zdrowia, trendów długo- i krótkoterminowych oraz umożliwia tworze-
nie i ocenę polityki zdrowotnej. Jest to więc podstawa funkcjonowania nowoczesnego państwa.
Efektem działań w ochronie zdrowia jest wydłużenie przeciętnego dalszego trwania życia –
– w ciągu ostatnich 50 lat wzrosło ono o około 30 lat. Szacuje się, że największe zasługi ma w tym
zdrowie publiczne (szacunkowo – 25 lat), mniejsze – medycyna naprawcza, której wpływ oceniany
jest na 5 lat. O tym sukcesie zdecydowała głównie poprawa warunków życia i pracy (odżywianie,
mieszkanie, czysta woda, lepsze warunki sanitarne, bezpieczeństwo w pracy). Działania prewencji
i promocji zdrowia to też znaczne oszczędności – dzięki nim w samych USA w ciągu 7 lat zaoszczę-
dzono 69 mld USD. Należy również zwrócić uwagę na zmianę dotyczącą zakładanych celów. Obecnie
coraz większy nacisk kładzie się nie tyle na długie życie, co na jego jakość i możliwość pełnienia ról
społecznych. Dysponując wyłącznie wiedzą na temat długości życia, niewiele można powiedzieć
o społeczeństwie. Wystarczy porównać dwie 80-letnie osoby, z których jedna jest nadal sprawna,
a druga od 20 lat obłożnie choruje. Celem ochrony zdrowia, a głównie
zdrowia publicznego powinno
być zatem wydłużenie życia o stosunkowo dobrej jakości. Działania takie są możliwe, jeśli będą po-
dejmowane odpowiednio wcześnie (promocja zdrowia w przedszkolach, szkołach) – biorąc pod uwagę
patogenezę chorób cywilizacyjnych i ich czynniki ryzyka – jest to jedyna skuteczna metoda. Nato-
miast
medycyna naprawcza, nakierowana wyłącznie na leczenie powikłań, zazwyczaj nie zapewnia
całkowitego powrotu do zdrowia i jakości życia sprzed choroby. Efektem działań medycyny napraw-
czej będzie wprawdzie wydłużenie życia, ale o niskiej jakości oraz zwiększenie liczby osób niepełno-
sprawnych ze wszystkimi tego konsekwencjami
1
.
1.2. Historia zdrowia publicznego
Początki zdrowia publicznego sięgają zamierzchłej przeszłości, wprawdzie nie stosowano
obecnej terminologii, ale zakres podejmowanych działań był zbliżony do takich, które obecnie kwali-
fikuje się do zdrowia publicznego. Z najstarszych dostępnych informacji wynika, że działania, zwane
obecnie
medycyną naprawczą, rozwijały się równolegle z profilaktyką. Dawno już zwrócono uwagę
na szereg elementów codziennego życia, które miały działanie pro- lub antyzdrowotne i zaczęto
wprowadzać je w życie. Najstarsze zapiski, takie jak Biblia, Talmud i inne kanony religijne zawierają
wiele aktualnych do dziś zaleceń, nakazów i zakazów mających chronić i umacniać zdrowie.
Zdrowie publiczne zawdzięcza swój rozwój znakomitym postaciom historycznym, takim jak:
‒
Hipokrates (400 p.n.e. – 377 p.n.e.) – autor traktatu: O powietrzu, wodach i klimatach, w którym
podkreślał znaczenie czynników środowiskowych i społecznych dla zdrowia ludzkiego. Nakazy-
wał, by: (...) lekarze brali pod uwagę zarówno pokarm, którym człowiek się odżywiał, wodę, którą
1
Szczegóły czytelnik znajdzie w rozdziale o chorobach niezakaźnych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
19
pił, klimat, w którym żył, jak i wpływ wywierany na człowieka przez grecką wolność lub wschodni
despotyzm.
‒
John Graunt (1620–1674) – prekursor epidemiologii, opisał zdrowie populacji, analizując spra-
wozdania o urodzeniach i zgonach.
‒
William Farra – w 1770 roku opisał i rozwinął system statystyki medycznej.
‒
Bernardo Ramazzini (1633–1714) – w 1778 roku wydał De morbis artificum diatryba – był pre-
kursorem medycyny i higieny pracy oraz higieny i medycyny społecznej.
‒
Johan Peter Frank (1745–1821) – austriacki lekarz, stworzył podstawy nowoczesnej higieny,
epidemiologii, medycyny sądowej oraz postępowej, państwowej organizacji ochrony zdrowia.
Uważany za twórcę koncepcji zdrowia publicznego, zdrowia ogółu. Docenił rolę statystyki lekar-
skiej w ochronie zdrowia. Podkreślał związek zdrowia z warunkami bytowania, społeczną wagę
zdrowia oraz odpowiedzialność administracji państwowej za ochronę zdrowia obywateli. Sformu-
łował wiele postulatów pod adresem państwa: wprowadzenie obowiązku posiadania świadectw
zdrowia przed zawarciem małżeństwa, zapewnienie opieki nad macierzyństwem, zapewnienie po-
mocy w chorobie, urządzenie szkół i nauczania zgodnie z wymogami zdrowia, zwalczanie alkoholi-
zmu i prostytucji, zaopatrzenie w wodę i usuwanie nieczystości.
‒
Otto von Bismarck (1815–1898) – premier Prus, kanclerz Rzeszy, twórca ubezpieczeniowego
systemu ochrony zdrowia i regulacji prawnych dotyczących zdrowia publicznego.
‒
Edwin Chadwick (1800–1890) – współtwórca pierwszej ustawy o zdrowiu publicznym w Wiel-
kiej Brytanii w 1848 roku.
‒
Rudolf Virchow (1821–1902) – uważał, że medycyna jest zarówno nauką biologiczną, jak i spo-
łeczną. Twierdził, że: postęp medycyny przyczynia się do przedłużenia życia, ale poprzez poprawę
warunków socjalnych można osiągnąć ten rezultat szybciej i w większym stopniu. Stworzył i rozwi-
nął koncepcje powstawania chorób z niedostosowania społecznego i kulturowego, np. epidemia du-
ru brzusznego na Górnym Śląsku jako efekt niedożywienia, złych warunków mieszkaniowych i sa-
nitarnych, picia alkoholu, braku oświaty.
‒
Benjamin Disraeli (1804–1881) – premier Wielkiej Brytanii, współtwórca ustawy o zdrowiu pu-
blicznym z 1875 roku, autor stwierdzenia: Zdrowie publiczne jest fundamentem, na którym spoczy-
wa dobrobyt ludności i potęga kraju. Troska o zdrowie publiczne jest pierwszym obowiązkiem męża
stanu.
‒
Józef Polak (1857–1928) – w 1885 roku założył czasopismo Zdrowie Publiczne (ukazuje się do
dziś). Współzałożyciel Warszawskiego Towarzystwa Higienicznego (1898 r.), przekształconego
następnie w Polskie Towarzystwo Higieniczne.
‒
Dr Witold Chodźko – powołał w 1905 roku Towarzystwo Medycyny Społecznej (funkcjonowało
do początków II wojny światowej).
‒
Prof. Bogusław Kożusznik – Prezes Polskiego Towarzystwa Medycyny Społecznej.
‒
Prof. dr. hab. n. med. Leszek H. Wdowiak (1948–2010) – prezes Polskiego Towarzystwa Medy-
cyny Społecznej i Zdrowia Publicznego.
Na przełomie XIX i XX wieku zaczęto odróżniać indywidualną opiekę zdrowotną od zdrowia
publicznego, które jako nauka rozwinęło się w USA, choć jego początki tkwią w Europie. W USA od
dawna działania prewencyjne oraz promocja zdrowego stylu życia zajmują kluczową pozycję w pro-
gramach zdrowotnych.
W
Polsce do początku lat 90. utożsamiano zdrowie publiczne z ochroną zdrowia. Rozdział
medycyny naprawczej i zdrowia publicznego w naszym kraju datuje się na połowę lat 90. Działalność
dydaktyczną rozpoczęto najpierw w Krakowie, potem w Łodzi, Poznaniu i Warszawie. W 1997 roku
na Uniwersytecie Jagiellońskim utworzono pięcioletnie studia w zakresie zdrowia publicznego.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
20
W 1999 roku na mocy zarządzenia Ministra Zdrowia została wprowadzona specjalizacja ze zdrowia
publicznego dla lekarzy. Obecnie zdrowie publiczne jest prężnie rozwijającą się dziedziną w krajach
wysokorozwiniętych (Wielka Brytania, Stany Zjednoczone, Francja, Holandia, Kanada, Australia).
Niestety, mimo początkowego entuzjazmu, w Polsce ten rozwój jest nieporównywalnie wolniejszy.
1.3. Definicje i terminy
Medycyna społeczna to dział medycyny zajmujący się badaniem związku miedzy stanem
zdrowia ludności a warunkami życia społeczeństwa; obejmuje: higienę, walkę z chorobami społecz-
nymi i organizację ochrony zdrowa.
Profilaktyka zdrowotna to zapobieganie chorobom poprzez utrwalenie prawidłowych wzor-
ców zdrowego stylu życia (Hipokrates). Profilaktyka zdrowotna to działania mające na celu zapobie-
ganie chorobom poprzez ich wczesne wykrycie i leczenie (WHO).
Promocja zdrowia jest procesem umożliwiającym ludziom zwiększenie kontroli nad wła-
snym zdrowiem oraz jego poprawę poprzez podnoszenie poziomu wiedzy w społeczeństwie o sposo-
bach skutecznego zapobiegania chorobom, tworzenie odpowiednich warunków społecznych, ekono-
micznych i gospodarczych, korzystnych dla poprawy stanu zdrowia społeczeństwa.
Edukacja zdrowotna jest procesem opartym na naukowych zasadach, stwarzającym sposob-
ność planowanego uczenia się, zmierzającym do umożliwienia jednostkom podejmowania świado-
mych decyzji dotyczących zdrowia i postępowania zgodnie z nimi. Odpowiedzialność za ten bardzo
złożony proces ponosi rodzina, system edukacji i społeczeństwo (Rezolucja Rady Wspólnoty Europej-
skiej).
Zachowania zdrowotne są to te zachowania, które w świetle współczesnej wiedzy medycznej
wywołują określone (pozytywne lub negatywne) skutki zdrowotne u osób, które je realizują. Są to
zarówno reakcje na wszelkie sytuacje związane ze zdrowiem, jak i nawyki oraz celowe czynności
(A. Majchrowska).
Zdrowie publiczne w swojej historii doczekało się wielu definicji. Jako jedną z pierwszych
przytacza się definicję
Johanna Petera Franka z 1779 roku:
(...) sztuka ochrony zdrowia (...) przed konsekwencjami zagęszczenia na ziemi (...), a w szczególności
jako sztukę umacniania większych odporności, żeby móc bez chorób z powodu złych fizycznych mocy,
odsuwając je jak najdalej od siebie, możliwie najpóźniej ulegać ich działaniu.
Charles Edward Winslow, profesor zdrowia publicznego na Uniwersytecie Yale w New
Haven w 1920 roku określił:
(...) Zdrowie publiczne to nauka i sztuka przedłużania życia, promocji zdrowia i sprawności wysiłkiem
zorganizowanej społeczności poprzez: sanityzację środowiska, kontrolę infekcji społecznych (epide-
mii), edukację w zakresie higieny osobistej, organizowanie służb lekarskich i pielęgniarskich do zapo-
biegania chorobom i wczesnej diagnostyki, organizowanie systemu opieki społecznej i ubezpieczeń dla
każdego według standardów zapewniających zdrowie, tak więc zorganizowanie tylu korzyści zapewnia
każdemu obywatelowi zdrowie od urodzenia i długowieczność (...).
Definicja ta przedstawiała podstawowe działania zdrowia publicznego i podkreślała wpływ
mechanizmów społecznych na kształtowanie się sytuacji zdrowotnej ludności. Wkrótce została ona
poszerzona i uzupełniona przez:
‒
G. Dafoe, o walkę z nałogami i przeciwdziałanie wypadkom,
‒
M. Terrisa, o walkę z bezrobociem, ubóstwem i wszelką dyskryminacją,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
21
‒
WHO w 1973 roku, o problemy dotyczące zdrowia populacji, stanu zdrowotnego zbiorowości,
ogólnych usług zdrowotnych, administracji opieką zdrowotną.
Donald Acheson – w raporcie o stanie zdrowia publicznego w Wielkiej Brytanii podał chyba
najbardziej zwięzłą i pojemną definicję:
Jest to nauka i sztuka zapobiegania chorobom, przedłużania życia i promowania zdrowia, poprzez
organizację zbiorowych wysiłków społeczeństwa.
Zmiany społeczno-ekonomiczne nie pozostały bez wpływu na uwarunkowania zdrowia. Zau-
ważono, że wzrost inwestycji w medycynę naprawczą nie przekładał się na poprawę stanu zdrowia
ludności. Prace nad wyjaśnieniem tego problemu rozpoczęto w Kanadzie, gdzie powołano zespół ba-
dawczy pod kierownictwem ówczesnego ministra zdrowia Marca Lalonde´a. Opublikował on koncep-
cję pól zdrowia, nazwanych później
Polami zdrowia Lalonde’a. Podzielił w nich czynniki działające
na zdrowie człowieka na 4 kategorie:
‒
obszar biologii i genetyki (dojrzewanie, starzenie się, procesy fizjologiczne),
‒
obszar zachowań i stylu życia (codzienne zachowania, indywidualne wybory, duża możliwość
modyfikacji),
‒
obszar środowiskowy (czynniki ekonomiczne, społeczne, kulturowe i fizyczne),
‒
obszar organizacji systemu ochrony zdrowia (zasoby i procedury instytucji powołanych do
ochrony zdrowia).
M. Lalonde nie określił procentowego udziału poszczególnych pól w determinowaniu stanu
zdrowia, stało się to dopiero później, po przeprowadzeniu długotrwałych badań. Okazało się, że
w przypadku umieralności z powodu
chorób układu krążenia udział poszczególnych czynników
wynosi: 25% – czynniki biologiczne, 9% – czynniki środowiskowe, 54% – styl życia i 12% – ochrona
zdrowia. W przypadku
nowotworów: 29% – czynniki biologiczne, 24% – czynniki środowiskowe,
37% – styl życia, 10% – ochrona zdrowia. W umieralności ogólnej udział czynników ryzyka wynosi:
czynniki biologiczne – 20%, czynniki środowiskowe – 20%, ochrona zdrowia – 10%, styl życia –
– 50%
2
.
Raport M. Lalonde’a i późniejsze badania rozpoczęły zmianę postrzegania zdrowia. Okazało
się, że poprawy stanu zdrowia społeczeństwa nie uda się osiągnąć poprzez wzrost finansowania medy-
cyny naprawczej. Potwierdzają to autorzy Narodowego Programu Zdrowia, stwierdzając, że służba
zdrowia może rozwiązać jedynie 10–15% problemów zdrowotnych społeczeństwa i w związku z tym
w programie położono nacisk na profilaktykę.
Na bazie rozpoczętej przez M. Lalonde’a zmianie w koncepcjach uwarunkowań zdrowia za-
proponowano nowe podejście nazwane
Nowym Zdrowiem Publicznym, w którym podkreślono,
prócz czynników zaproponowanych przez M. Lalonde’a, znaczenie czynników społeczno-ekono-
micznych i socjalnych.
Definicja
Nowego Zdrowia Publicznego została zaprezentowana w 2000 roku przez jego
T.H. Tulchinsky’ego i T.A. Varavikova.
Nowe Zdrowie Publiczne jest całościowym podejściem do ochrony oraz promowania zdrowia jed-
nostki i społeczeństwa, opartym na wyważonym działaniu służb sanitarnych, środowiskowych, promo-
cji zdrowia, oraz ukierunkowanych na społeczeństwo działań zapobiegawczych, skoordynowanych
z szeroką gamą świadczeń leczniczych, rehabilitacyjnych oraz związanych z długoterminową opieką
medyczną. Nowe Zdrowie Publiczne wymaga zorganizowanych programów rządu centralnego oraz
2
Dane podano wg Narodowego Programu Zdrowia na lata 2007–2015.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
22
samorządów regionalnych i lokalnych. Celem tych programów powinno być kreowanie sprzyjających
zdrowiu warunków społecznych, środowiskowych oraz związanych z żywieniem i żywnością.
W Polsce koncepcje zawarte w powyższych dokumentach znalazły swoje odbicie w
Narodo-
wym Programie Zdrowia. Jest on próbą połączenia działań w obszarze ochrony zdrowia organów
administracji rządowej, organizacji pozarządowych i społeczności lokalnych w celu ochrony, utrzy-
mania i poprawy zdrowia społeczeństwa polskiego. Głównym celem najnowszej edycji programu na
lata 2007–2015 jest poprawa zdrowia i związanej z nim jakości życia ludności oraz zmniejszanie nie-
równości w zdrowiu. Osiągnięte to ma być poprzez kształtowanie prozdrowotnego stylu życia społe-
czeństwa, tworzenie środowiska życia, pracy i nauki sprzyjającego zdrowiu, aktywizowanie jednostek
samorządu terytorialnego i organizacji pozarządowych do działań na rzecz zdrowia. Narodowy Pro-
gram Zdrowia nie jest jedynym realizowanym w naszym kraju. Równolegle prowadzone są programy
z zakresu badań przesiewowych noworodków, profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia, zwal-
czania chorób nowotworowych, psychiatrycznej opieki zdrowotnej, eliminacji niedoborów jodu, me-
dycyny transplantacyjnej i inne.
1.4. Zdrowie publiczne jako nauka
Zdrowie Publiczne jest nauką interdyscyplinarną, początkowo zakres działania koncentrował
się wokół chorób zakaźnych i metod ich opanowania. Uzyskano bardzo dobre rezultaty, wystarczy
wspomnieć, że to właśnie głównie te działania, a nie medycyna naprawcza przyczyniły się do opano-
wania wielkich epidemii na świecie. Stopniowo zakres zainteresowań rozszerzano na inne problemy
zdrowotne. Obecnie zdrowie publiczne jako nauka korzysta z nauk przyrodniczych, klinicznych, tech-
nicznych oraz społecznych. Pozwala to na szybszą reakcję wobec zmieniającej się sytuacji epidemio-
logicznej i umożliwia opracowanie działań profilaktycznych w stosunku do nowych zagrożeń.
Nowoczesna koncepcja zdrowia publicznego i jego programów edukacyjnych ma charakter
wielodyscyplinarny i wieloprofesjonalny. Zdrowie publiczne posiłkuje się wieloma dziedzinami wie-
dzy, niezbędnymi do skutecznego działania:
‒
higiena, epidemiologia, demografia, biostatystyka, informatyka medyczna, jako podstawa da-
jąca wgląd w badane zjawiska zdrowotne, umożliwiająca ich monitorowanie i porównania,
‒
nauki społeczne (socjologia, psychologia), dzięki nim możliwe jest poznanie zasad funkcjonowa-
nia społeczeństwa i rządzących nim praw,
‒
nauki polityczne, prawo, administracja, polityka społeczna, ekonomia dzięki którym można
skutecznie wprowadzić planowane zmiany i programy w życie,
‒
pedagogika, dzięki której uzyskana wiedza może zostać skutecznie przekazana społeczeństwu.
1.5. Funkcje zdrowia publicznego
Najpełniejsze i najbardziej trafne zestawienie funkcji, jakie w naszym kraju powinno pełnić
zdrowie publiczne opublikował prof. J. Leowski. Podzielił on konieczne działania na dwie grupy –
– działania na rzecz ochrony zdrowia ogółu ludności oraz indywidualnych osób.
1.5.1. Działania zdrowia publicznego na rzecz ochrony zdrowia ogółu ludności
Do najważniejszych działań na rzecz ochrony zdrowia ogółu ludności należy:
1.
Monitorowanie stanu zdrowia oraz określanie potrzeb zdrowotnych ludności.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
23
Jest to jedna z najstarszych funkcji, pozyskane dane umożliwiają tworzenie polityki zdro-
wotnej, ocenę działań profilaktycznych oraz porównania międzynarodowe niezbędne do wyboru
priorytetów.
2.
Zapobieganie rozprzestrzenianiu się chorób, ze szczególnym uwzględnieniem chorób zakaźnych
i społecznych, wymagających zorganizowanego wysiłku państwa na rzecz ich zwalczania.
Biorąc pod uwagę ryzyko związane z rozprzestrzenianiem się chorób zakaźnych, zarówno
„starych”, jak i „nowych” oraz kosztów generowanych przez grupę chorób zwanych „społeczny-
mi” zadanie to nabiera szczególnego znaczenia, zwłaszcza, że w większości przypadków możliwa
jest minimalizacja lub wręcz likwidacja ryzyka powstania wspomnianych chorób.
3.
Identyfikacja i zwalczanie czynników ryzyka zdrowotnego w środowisku, miejscu zamieszkania,
pracy, nauki oraz w placówkach służby zdrowia.
Zagrożenia środowiskowe nadal pozostają istotnym czynnikiem ryzyka zdrowotnego. Rolą
instytucji zdrowia publicznego jest ustalanie, wprowadzanie i egzekwowanie norm emisji oraz
narażenia na szkodliwe czynniki środowiskowe. Ważne jest również stałe prowadzenie badań
i ocena aktualnie obowiązujących norm, jak również szybka interwencja na pojawiające się nowe
zagrożenia lub nowe wyniki badań podważające dotychczasowe opinie o nieszkodliwości jakie-
goś czynnika.
4.
Zapobieganie wypadkom i urazom oraz zapewnienie kompleksowej pomocy ofiarom katastrof,
kataklizmów i klęsk żywiołowych.
Kategoria ta ma znaczący udział w umieralności, ważne jest również to, że wypadkom, ura-
zom i zatruciom ulegają głównie ludzie młodzi. Programy profilaktyczne w tym zakresie nabiera-
ją więc szczególnego znaczenia. Niestety, wydaje się, że kategoria ta jest niedoceniana w naszym
kraju, mimo że powoduje znaczący i bardzo niekorzystny wpływ na społeczeństwo.
5.
Zapewnienie nadzoru epidemiologicznego, w tym laboratoryjnej kontroli przeciwepidemicznej
chorób zakaźnych, w tym zawleczonych z zagranicy oraz laboratoryjnej kontroli zagrożeń śro-
dowiskowych (powietrza, wody, gleby, żywności) i zagrożeń mogących wynikać z wymiany
handlowej z zagranicą.
Do realizacji tych zadań powołane są instytucje (m.in. Państwowa Inspekcja Sanitarna, Pań-
stwowa Inspekcja Weterynaryjna, itp.) które kontrolują środowisko, żywność, produkty importo-
wane pod kątem ich wpływu na zdrowie.
6.
Promowanie aktywnego współuczestnictwa społeczeństwa w działaniach na rzecz zdrowia po-
przez promocję zdrowego stylu życia wszystkich obywateli, ze szczególnym uwzględnieniem
promocji zachowań prozdrowotnych wśród dzieci i młodzieży i w wybranych grupach wysokiego
zachorowania.
Aktywne włączenie się społeczeństwa umożliwia skuteczniejsze działanie. Przy takim po-
dejściu zmianie ulega nastawienie ludzi – z klienta ochrony zdrowia i bierności wobec własnego
zdrowia (zdrowiem ma zająć się specjalista w momencie jego utraty) na jego twórcę – aktywne
uczestnictwo w tworzeniu własnego potencjału zdrowotnego, odpowiedzialność za swoje zdrowie
i działania prozdrowotne, zanim wystąpi choroba.
7.
Kształcenie i doskonalenie zawodowe lekarzy i innego personelu medycznego, zgodnie
z wymogami współczesnej wiedzy medycznej, nowych technologii diagnostyczno-leczniczych
oraz zgodnie ze skalą potrzeb zdrowotnych społeczeństwa, w tym zapewnienie warunków rozwo-
ju nauk medycznych.
Z jednej strony kształcenie ma dotyczyć lekarzy, którzy powinni poznać i umieć wykorzy-
stać potencjał tkwiący w profilaktyce i promocji zdrowia, z drugiej – tworzenie fachowych kadr
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
24
(absolwenci kierunku zdrowie publiczne), niezbędnych do przekazywania tej wiedzy ogółowi
ludności. Ta druga funkcja wydaje się istotniejsza, ponieważ lekarz z racji systemu kształcenia
i wykonywanej pracy nastawiony jest na medycynę naprawczą i zazwyczaj nie ma czasu (i nie-
rzadko przekonania) na propagowanie profilaktyki wśród pacjentów. Nie bez znaczenia jest rów-
nież kwestia małego zasięgu takiej działalności – do lekarza trafiają ludzie już chorzy, starsi, sta-
nowiący ułamek społeczeństwa, natomiast w działaniach profilaktycznych celem jest dotarcie do
ogółu społeczeństwa, a przede wszystkim do ludzi zdrowych.
8.
Zapewnienie jednolitych, kompleksowych regulacji prawnych dotyczących systemu organizacji,
finansowania i zarządzania placówkami opieki medycznej, ekonomiki zdrowia, zasad orzecznic-
twa lekarskiego – zgodnych z konstytucyjnymi uprawnieniami obywateli.
Ważne jest ustabilizowanie i ujednolicenie prawa regulującego kwestie ochrony zdrowia.
Niestety, kolejne reformy nie poprawiają sytuacji i często nawet prawnicy mają kłopoty z inter-
pretacją przepisów.
9.
Monitorowanie jakości świadczeń medycznych, ich dostępności, przestrzegania zasad bioetyki
zawodowej personelu, przestrzegania praw pacjenta i międzynarodowych regulacji prawnych
w ochronie zdrowia.
10.
Ocena sytuacji zdrowotnej kraju na tle porównań międzynarodowych, analiza wyzwań i zagrożeń
wynikających z procesów globalizacji. Miejsce i rola kraju w pracach Światowej Organizacji
Zdrowia i innych międzynarodowych i międzyrządowych organizacji działających na rzecz
zdrowia.
1.5.2. Działania zdrowia publicznego na rzecz ochrony zdrowia indywidualnych osób
Omówiony poniżej zakres działań wydaje się niezwiązany z polem zainteresowań zdrowia pu-
blicznego (działania na rzecz ogółu społeczeństwa), ale biorąc pod uwagę wspomniane poniżej aspek-
ty, staje się jasne, że zaniedbania na tym polu mogą prowadzić do poważnych konsekwencji społecz-
nych czy finansowych.
1.
Zapewnienie pełnej dostępności szczepień ochronnych, wczesnego wykrywania i leczenia chorób
zakaźnych, w tym: gruźlicy, AIDS, chorób wenerycznych, chorób zawleczonych z zagranicy.
2.
Zapewnienie pełnej dostępności pomocy medycznej dla osób bezrobotnych, bezdomnych i innych
grup mogących mieć utrudniony dostęp do świadczeń zdrowotnych.
3.
Objęcie niezbędnym zakresem w pełni bezpłatnych świadczeń leczniczych wybranych chorób
o znaczeniu społecznym, w tym chorób psychicznych, uzależnień, cukrzycy, itp.
4.
Objęcie badaniami skriningowymi i czynnym poradnictwem grup wysokiego ryzyka zachorowania
na wybrane choroby o znaczeniu społecznym.
5.
Nadzór merytoryczny i pomoc finansowa dla instytucji charytatywnych udzielających pomocy
medycznej i społecznej osobom ubogim oraz upośledzonym.
1.6. Zakończenie
Rosnące koszty medycyny naprawczej, nieprzekładające się na wydłużenie życia czy istotną
poprawę jego jakości ze względu na brak dobrych metod leczenia chorób cywilizacyjnych powodują,
że jedyną sensowną alternatywą są działania z zakresu zdrowia publicznego, a zwłaszcza profilaktyka
i promocja zdrowia. Ten tok myślenia widoczny jest już od dawna w działaniach Unii Europejskiej,
a także bogatych krajów z całego świata: Stanów Zjednoczonych, Kanady czy Australii. Niestety,
wydaje się, że w Polsce, po początkowym entuzjazmie, stał się on niedoceniany. Należy jednak pod-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
25
kreślić, że efekty prowadzonych obecnie działań wobec młodego pokolenia widoczne będą za kilka-
dziesiąt lat. Niestety, wobec osób starszych, biorąc pod uwagę patogenezę chorób cywilizacyjnych,
profilaktyka niewiele może zaoferować – czynniki ryzyka już zadziałały, a ich efekty można jedynie
łagodzić medycyną naprawczą.
Bibliografia
1.
Badura B.: What is and what determines health W: Scientific foundations for public health in Europe. EDS.
Lasser U., De Leeuw E., Stock H. Juventa Verlag München 1995.
2.
Czupryna A., Poździoch A., Ryś A., Włodarczyk W.C.: Zdrowie publiczne – wybrane zagadnienia. T. 1 i 2.
Uniwersyteckie Wyd. Medyczne Versalius. Kraków 2000.
3.
Jędrychowski W.: Podstawy epidemiologii – podręcznik dla studentów i lekarzy. Wyd. Uniwersytetu Jagiel-
lońskiego. Kraków 2002.
4.
Leowski J.: Miejsce zdrowia publicznego w systemie ochrony zdrowia. W: Wyzwania i zagrożenia w świetle
procesu integracji. Materiały Krajowej Konferencji Naukowej. Warszawa 2002, s. 21–30.
5.
Leowski J., Miller M.: Miejsce i rola zdrowia publicznego w systemie ochrony zdrowia w Polsce. Zesz.
Nauk. Ochr. Zdr., Zdr. Publ. Zarz., 2004; 2(2): s. 14–21.
6.
Leowski J.: Polityka zdrowotna a zdrowie publiczne. Ochrona zdrowia w gospodarce rynkowej. Wyd.
CeDeWu. Warszawa 2004.
7.
Narodowy Program Zdrowia na lata 2007–2015.pdf [dostęp: 12.06.2012].
8.
Tulchinsky T.H. Varavikowa E.A.: The New public health. Academic Press. New York 2000.
9.
Zdrowie publiczne – podręcznik dla studentów i absolwentów wydziałów pielęgniarstwa i nauk o zdrowiu
akademii medycznych. Red. Kulik T.B., Latalski M. Wyd. Czelej. Lublin 2002.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
26
2. STRES
Jadwiga Jośko-Ochojska
2.1. Wprowadzenie
Stres jest zjawiskiem naturalnym, fizjologicznym, niezbędnym do rozwoju ludzkiej egzysten-
cji. To dzięki niemu działamy i zachowujemy czujność w trudnych sytuacjach, skupiamy uwagę, po-
dejmujemy trafne decyzje i pokonujemy przeszkody, możemy sprawić, że stanie się on sojusznikiem
w osiąganiu sukcesów i wytyczonych celów. Stres prowadzi do stanu pełnej mobilizacji ustroju i jego
gotowości do walki i ucieczki.
Takie reakcje organizmu pomagały przetrwać człowiekowi pierwotnemu, natomiast człowiek
współczesny, na skutek rozwoju cywilizacji został pozbawiony tych naturalnych reakcji, nie potrafi
walczyć ani uciekać. Co więcej, organizm nasz jest stale zmuszany do kolejnych mobilizacji, gdyż
liczba i częstotliwość szkodliwych stresów ciągle się zwiększa, zakłócając stan równowagi. Organizm
jest coraz intensywniej obciążany, ma coraz mniej czasu na regenerację, w wyniku czego coraz trud-
niej powraca do równowagi.
Stresu nie da się uniknąć, ale należy go kontrolować, tak aby stał się czynnikiem pomocnym
i mobilizującym. Ze stresem należy sobie radzić, ucząc się łagodzić i skracać jego skutki, gdyż stawka
jest wysoka – nasze zdrowie i dobre samopoczucie. Pewien optymalny poziom stresu jest niezbędny
do efektywnego funkcjonowania człowieka. Zbyt niski poziom stresu powoduje spadek motywacji,
apatię i znudzenie. Zbyt wysoki – napięcie, trudności z koncentracją, lęk, fizyczne zmęczenie, zwol-
nienie refleksu.
Wiadomości na temat stresu sięgają XIX wieku i zapoczątkowane zostały przez fizjologów C.
Bernarda (1813–1878), W. Cannona (1871–1945) oraz H. Selye
/
go (1907–1982). Wspomnieni bada-
cze stworzyli bazę doświadczalną i teoretyczną, która stanowiła podstawę rozwoju wszystkich współ-
czesnych teorii stresu, przede wszystkim w kierunku poznania psychofizjologicznych mechanizmów
percepcji, adaptacji i skutków zdrowotnych stresu, zwłaszcza przy długotrwałym działaniu bodźców
środowiska. W drugiej połowie XIX wieku lekarz i fizjolog C. Bernard ogłosił teorię jedności proce-
sów życiowych w organizmach żywych oraz współdziałanie środowiska wewnętrznego organizmu
i środowiska zewnętrznego. W XX wieku koncepcja ta została rozwinięta przez W. Cannona, który
wprowadził pojęcie
homeostaza na określenie stałości środowiska wewnętrznego, jako stanu dyna-
micznej równowagi, utrzymywanej w wąskich granicach wartości przez skoordynowane procesy fizjo-
logiczne. Wspomniany badacz zwrócił uwagę na zmiany podstawowych funkcji fizjologicznych orga-
nizmu spowodowane silnymi emocjami. U kotów, umieszczanych w pobliżu szczekających psów,
stwierdzał zwiększenie stężenia glukozy, przyspieszenie częstości skurczów serca, przyspieszenie
i pogłębienie oddechu. Podobne zmiany, jak pod wpływem emocji, W. Cannon stwierdził również po
wstrzyknięciu adrenaliny. Zasługą tego naukowca było więc podsumowanie roli, jaką odgrywa współ-
czulna część autonomicznego układu nerwowego i gruczoły nadnerczowe w reakcji organizmu na
bodźce środowiska zewnętrznego i w utrzymaniu homeostazy organizmu.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
27
2.2. Fazy stresu
H. Selye poświęcił 50 lat pracy naukowej badaniu zjawiska stresu i jego wpływu na człowie-
ka. Z tego też powodu nosił przydomek „dr Stress” i był aż dziesięciokrotnie nominowany do Nagrody
Nobla, której nigdy nie otrzymał.
W badaniach na zwierzętach udowodnił, że ssaki reagują na stres zespołem objawów charakte-
ryzujących się przerostem nadnerczy, inwolucją grasicy i narządów limfopoetycznych, katabolicznymi
przemianami w tkankach i owrzodzeniami żołądka. Wyróżnił trzy stadia w przebiegu reakcji streso-
wej, które nazwał zespołem ogólnego przystosowania (GAS – General Adaptation Syndrom):
1.
Reakcja alarmowa – pobudzenie układu adrenergicznego i kory nadnerczy, zachodzą wówczas
liczne zmiany w zakresie procesów psychicznych, reakcji motorycznych, wegetatywnych oraz za-
burzenia hormonalne i immunologiczne.
2.
Stadium odporności (przystosowania) – zwiększenie odporności organizmu.
3.
Stadium wyczerpania – zmniejszenie odporności, wyczerpanie, niemożność poradzenia sobie ze
stresem, w konsekwencji śmierć.
H. Selye porównuje opisane powyżej trzy stadia do trzech etapów życia człowieka: dzieciń-
stwa – z jego niewielką odpornością i nadmiernie silnymi reakcjami na bodźce wszelkiego rodzaju,
wieku dojrzałego – gdy nastąpiło przystosowanie do najczęstszych stresorów i zwiększyła się odpor-
ność oraz starości – charakteryzującej się utratą zdolności przystosowawczych i wyczerpaniem.
H. Selye okazał się znakomitym popularyzatorem zagadnień stresu, wprowadził między in-
nymi pojęcia eustres (stres pozytywny) i distres (stres negatywny).
Pomimo bardzo wielu publikacji na temat stresu, nie udało się do tej pory stworzyć jego jed-
nolitej definicji. Jednak ze względu na to, że określenie „stres” używane jest najczęściej w odniesieniu
do obciążeń czynnikami natury psychospołecznej orazczynnikami neurohormonalnymi,
stresem na-
zywamy
każdą zmianę w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym, która zaburza homeostazę
organizmu.
Holistyczna koncepcja stresu łączy ze sobą pojęcie stresu biologicznego i psychicznego, po-
nieważ ciało i psychika człowieka tworzą jedność. Z kolei prof. J. Strelau zwrócił uwagę na to, że
każdemu stresowi towarzyszą emocje, które przyczyniają się do powstawania zmian w całym organi-
zmie. Jego definicja stresu brzmi następująco:
stres to stan, na który składają się silne negatywne
emocje oraz towarzyszące im zmiany fizjologiczne i biochemiczne, przekraczające normalny po-
ziom pobudzenia. Emocje odgrywają tu pierwszorzędną rolę i w zależności od tego, czy są negatyw-
ne czy pozytywne, potrafią wpłynąć nie tylko na funkcjonowanie organizmu, ale wręcz na jego ana-
tomię. Należy także zwrócić uwagę na to, że w stresie zostaje przekroczony normalny poziom pobu-
dzenia, a wszystko co ma miejsce poza normą fizjologiczną – jest patologią.
2.3. Podział stresorów
Czynniki zaburzające homeostazę to
stresory. Wyróżnia się trzy grupy stresorów (podział wg
W. Selye’go):
1.
Stresory fizyczne – są to czynniki fizyczne, chemiczne i biologiczne o dużym natężeniu, np. ha-
łas, wysoka temperatura, niska temperatura, silne kwasy i zasady, mikroorganizmy chorobotwór-
cze.
2.
Stresory socjalne – np. śmierć ukochanej osoby, utrata pracy, utrata dóbr materialnych, izolacja
od otoczenia.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
28
3.
Stresory psychologiczne – nadmierne wymagania w stosunku do jednostki, miłość, nienawiść,
strach, cynizm, zazdrość.
2.4. Podział stresu i jego następstwa
2.4.1. Stres ostry (eustres)
Jest to stres krótkotrwały, który zwiększa motywację do działania. Odczuwany jako podniece-
nie, trema przed egzaminem, wystąpieniem publicznym. Towarzyszy nam codziennie, podczas prze-
chodzenia przez ulicę, w czasie załatwiania urzędowej sprawy, w oczekiwaniu na autobus, itd. Nie jest
chorobotwórczy. Nie da się go uniknąć, nie da się bez niego żyć. Ostry stres wyostrza naszą czujność,
spostrzegawczość, pozwala nam szybko stawić czoło sytuacji, przygotowuje nas do większej aktyw-
ności. W tym ujęciu ostry stres jest pozytywny, pozwala nam przetrwać, szybko nadchodzi i szybko
odchodzi, a organizm łatwo powraca do równowagi. W czasie działania stresu następuje przyspiesze-
nie akcji serca, przyspieszenie akcji oddechowej, rozszerzenie źrenic, wzrost krzepliwości krwi, dys-
trybucja krwi do mózgu i mięśni.
Skutki stresu ostrego są pozytywne dla rozwoju i zdrowia człowieka:
1.
Skrócenie czasu trwania pobudzenia funkcji adaptacyjno-obronnych (pobudzenie układów neuro-
nalnych odpowiedzialnych za koncentrację uwagi, zwiększenie pobudliwości i agresji, wzrost po-
jemności minutowej serca oraz wentylacji płuc, redystrybucja krwi z jamy brzusznej i miednicy do
OUN oraz mięśni, zwiększenie glukoneogenezy, lipolizy i hydrolizy białek, pobudzenie funkcji
metabolicznych niezbędnych do zachowania homeostazy).
2.
Skrócenie czasu trwania hamowania funkcji zbędnych w adaptacji i obronie (hamowanie podwzgó-
rzowych ośrodków pokarmowych i seksualnych, zmniejszenie ukrwienia jamy brzusznej i miedni-
cy, hamowanie łaknienia, perystaltyki przewodu pokarmowego oraz wchłaniania, hamowanie libi-
do, owulacji, spermatogenezy i zachowań seksualnych, immunosupresja).
3.
Dominacja pobudzenia osi podwzgórzowo-współczulno-rdzeniowo-nadnerczowej.
2.4.2. Stres przewlekły (distres)
Jest to stres długotrwały lub o silnym natężeniu, który przynosi ból, cierpienie, dezintegrację
psychiczną i ma charakter destrukcyjny. Występuje w okolicznościach przykrych, beznadziejnych,
powoduje cierpienie, rozpacz i ucieczkę od życia. Stanowi poważny problem naszych czasów. Nie
przychodzi i odchodzi, ale jest z nami bez przerwy. Nie pozwala organizmowi odpocząć, powrócić do
równowagi. Taki przedłużający się stres nazywamy przewlekłym. Jest on dla organizmu bardzo
destrukcyjny. Powoduje wyczerpanie organizmu, osłabienie, trudności w koncentracji i racjonalnym
myśleniu. Może zaburzać nasze funkcjonowanie, prowadząc do bezsenności, zaburzeń wegetatywnych
(np. nadmierna potliwość czy drżenie rąk) lub dawać objawy z konkretnych układów, np. z przewodu
pokarmowego (bóle brzucha, nieregularne wypróżnienia, biegunki) czy odporności (spadek
odporności organizmu i zwiększona zachorowalność na różne choroby). Może prowadzić do wielu
chorób somatycznych i psychicznych, stąd powinniśmy się nauczyć radzić sobie ze stresem każdego
dnia.
Skutki stresu przewlekłego są zawsze negatywne:
1.
Przedłużanie się stanu pobudzenia funkcji adaptacyjno-obronnych (zwiększenie pobudliwości
i agresji, wzrost pojemności minutowej serca i wentylacji płuc, redystrybucja krwi z jamy
brzusznej oraz miednicy do OUN i mięśni, zwiększenie glukoneogenezy, lipolizy i hydrolizy
białek, pobudzenie funkcji metabolicznych niezbędnych do zachowania homeostazy).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
29
2.
Przedłużanie czasu trwania hamowania funkcji zbędnych w adaptacji i obronie (hamowanie pod-
wzgórzowych ośrodków pokarmowych i seksualnych, zmniejszenie ukrwienia jamy brzusznej
i miednicy, hamowanie łaknienia, perystaltyki przewodu pokarmowego i wchłaniania, hamowanie
libido, owulacji, spermatogenezy i zachowań seksualnych, immunosupresja).
3.
Brak możliwości zużycia środków metabolicznych.
4.
Dominacja pobudzenia osi podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowej.
2.5. Biochemiczne efekty stresu
Stres inicjuje zmiany na poziomie hormonalnym, immunologicznym, enzymatycznym i gene-
tycznym. Stresory działają na receptory, uruchamiając całą lawinę zdarzeń, mającą na celu zmobili-
zowanie procesów fizjologicznych do walki lub ucieczki przed zagrożeniem z równoczesną koniecz-
nością utrzymania stałości środowiska wewnętrznego, czyli homeostazy.
Pobudzona zostaje kora mózgowa oraz ośrodki emocjonalne w mózgu i następuje zmiana ak-
tywności wielu neuronalnych układów ośrodkowych, takich jak noradrenergiczny, dopaminergiczny,
cholinergiczny, GABA-ergiczny, serotoninoergiczny i opioidoergiczny. Następnie dochodzi do akty-
wacji osi
podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowej oraz osi podwzgórzowo-współ-
czulno-rdzeniowo-nadnerczowej. Wówczas kortykoliberyna (CRH) zostaje uwolniona z neuronów
sekrecyjnych podwzgórza, dostaje się wraz z krwią krążenia wrotnego do przysadki i tam rozdziela
proopiomelanokortynę na adrenokortykotropinę (ACTH), melanotropinę (MSH), lipotropinę (LPH),
endorfiny i enkefaliny. Endorfiny są odpowiedzialne za wiele charakterystycznych dla stresu obja-
wów, za zwiększenie wydzielania prolaktyny i hormonu wzrostu oraz za zmniejszenie wydzielania
hormonów gonadotropowych kierujących funkcją gruczołów płciowych. Ten ostatni efekt wyjaśnia
przyczynę zaburzeń miesiączkowania u kobiet w stanie stresu. Jednocześnie endorfiny, powodując
zmniejszenie wrażliwości na ból, mogą chronić ustrój przed nadmiernym reagowaniem na bodźce
stresowe.
Pod wpływem kortykoliberyny wzrasta również uwalnianie innych neuropeptydów mających
wpływ na stężenie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), takich jak wazopresyna (ADH) i biał-
ko naczyniowo-aktywne (VIP). Obie te substancje powodują zwiększenie wydzielania ACTH w przy-
sadce mózgowej. Adrenokortykotropina (ACTH) wpływa z kolei na wzrost wydzielania hormonów
kory nadnerczy, głównie glikokortykosteroidów, których stężenie we krwi uważane jest za miarę stre-
su. Hormony rdzenia nadnerczy wydzielane są również pod wpływem kortykoliberyny, która pobudza
neurony miejsca sinawego, mające wpływ pobudzający nie tylko na rdzeń nadnerczy, lecz także na
układ współczulny. W ten sposób wzrasta wydzielanie adrenaliny, noradrenaliny, endorfin i enkefalin.
Aktywacja obu osi, a więc podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowej oraz pod-
wzgórzowo-współczulno-rdzeniowo-nadnerczowej powoduje zwiększone wydzielanie tzw. hormonów
stresu, czyli glikokortykosteroidów, adrenaliny, noradrenaliny, endorfiny i enkefaliny, które działają
na narządy efektorowe w obrębie układu krążenia, układu oddechowego, mięśniowego i innych,
zwiększając w ten sposób możliwości energetyczne i psychosomatyczne ustroju. Poznawany jest po-
nadto peptydowy, ośrodkowy i obwodowy system kontroli odpowiedzi układu adrenergicznego na
czynniki stresowe przez enkefaliny i neuropeptyd Y.
Szczególną rolę w stresie przypisuje się hormonom tarczycy. Wynika ona z roli, jaką pełnią
hormony tarczycy w regulacji aktywności przysadki i wszystkich innych gruczołów wydzielania we-
wnętrznego przez pobudzanie ich metabolizmu. Interesująca jest także i stale badana rola genów
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
30
wczesnej odpowiedzi komórkowej na indukcję ekspresji genetycznej enzymów, m.in. hydroksylazy
tyrozynowej.
W ostatnim czasie, w związku z rozwojem psychoneuroimmunologii oraz psychoonkologii,
powstaje wiele prac badawczych nad mechanizmami i skutkami przewlekłego stresu w powiązaniu ze
zmianami w układzie immunologicznym.
2.6. Stres kontrolowany i niekontrolowany
W XX wieku powstało pojęcie stresu kontrolowanego i niekontrolowanego. W modelach eks-
perymentalnych, stosowanych u zwierząt, przyjmuje się, że zwierzę które może przerwać działanie
stresora znajduje się w sytuacji stresu kontrolowanego, to zaś, które nie ma wpływu na działanie stre-
sora, znajduje się w sytuacji stresu niekontrolowanego. Założenie to można łatwo zobrazować, przyta-
czając następujący model eksperymentalny. Jeżeli włożymy szczura do klatki z
ruchomą podłogą,
podłączoną do prądu i z przeszkodą przebiegającą przez środek klatki, to szczur będzie tak długo bie-
gał po jednej stronie klatki, aż w końcu przeskoczy przez przeszkodę na drugą część klatki, wyłączając
tym samym drażnienie prądu. Po drugiej i trzeciej próbie włożenia tego samego szczura do klatki,
zaobserwujemy skrócenie się czasu od momentu włączenia prądu do momentu przeskoczenia przez
przeszkodę i uwolnienia się od bodźca bólowego. Jest to przykład na stres kontrolowany, gdyż szczur
sam wpływa na to, przez jak długi okres będzie drażniony prądem elektrycznym.
Jeżeli z kolei drugiego szczura włożymy do klatki z
podłogą unieruchomioną, to po włącze-
niu prądu szczur ten będzie zachowywał się podobnie do tego pierwszego, ale przeskoczenie przez
przeszkodę nie spowoduje wyłączenia bodźca bólowego. Szczur ten nie ma więc wpływu na to, jak
długo będzie przebywał pod działaniem prądu, znajduje się więc w sytuacji stresu niekontrolowanego.
W 1971 roku J.W. Mason wysunął hipotezę o nadrzędności czynników psychogennych (stan
emocji, zdolność do kontrolowania sytuacji stresowej) nad intensywnością i czasem działania stresora.
Hipoteza ta została sprawdzona do tej pory wielokrotnie w modelach eksperymentalnych u zwierząt
i w badaniach u ludzi, można zatem przyjąć, że założenia J.W. Masona były jak najbardziej trafne.
Stwierdzono, że aktywacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowej i osi pod-
wzgórzowo-współczulno-rdzeniowo-nadnerczowej w czasie stresu jest zdecydowanie silniejsza i dłu-
żej trwająca w stresie niekontrolowanym. Wyraża się to większym spadkiem stężenia noradrenaliny
i serotoniny, większym przyrostem stężenia dopaminy i białek opiatowych w ośrodkowym układzie
nerwowym oraz większym i dłużej trwającym przyrostem stężenia hormonów stresu we krwi.
Zmiany biochemiczne w czasie stresu nie są więc wyłącznie wynikiem bezpośredniego, odbie-
ranego przez receptory działania stresora, ale przede wszystkim wynikiem stanu emocji lub innych
zjawisk psychogennych, czyli zjawisk ośrodkowych, wywołanych działaniem stresora.
W eksperymentalnym modelu stresu kontrolowanego i niekontrolowanego u zwierząt, które
nie mogą zmienić lub przerwać działania stresora (stres niekontrolowany), po kilku dniach rozwija się
stan zwany wyuczoną bezradnością (learned helplessness), charakteryzujący się brakiem aktywności
ruchowej i brakiem reakcji ucieczki w czasie działania bodźca bólowego. Zwierzę sprawia wrażenie,
że przestało już walczyć lub uciekać i „jest mu wszystko jedno”, czyli rozwija się u niego tzw. pasyw-
na akceptacja sytuacji stresowej.
Przyjmuje się, że ludzkim odpowiednikiem sytuacji zwanej u zwierząt stanem wyuczonej bez-
radności jest depresja. Porównanie to potwierdza wyjątkowa zbieżność biochemicznych zmian obser-
wowanych u zwierząt w stresie niekontrolowanym i u ludzi w depresji. Stan wyuczonej bezradności
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
31
wywiera negatywny wpływ na stan zdrowia, co szczególnie wyraźnie manifestuje się zmniejszeniem
aktywności układu immunologicznego i upośledzeniem czynności ośrodkowego układu nerwowego.
Zasadniczą rolę w psychofizjologicznej reakcji na bodziec i w skutkach jego działania odgry-
wa indywidualne rozpoznanie i ocena działającego bodźca. Negatywne skutki stresu wystąpią wtedy,
kiedy działający bodziec oceniany jest jako niemożliwy do pokonania, mogący spowodować zagroże-
nie lub je powodujący. Działanie pozytywne lub wręcz mobilizujące aktywność życiową może mieć
bodziec oceniany jako możliwy do przezwyciężenia.
2.7. Najsilniejsze stresory i zespół stresu pourazowego (PTSD)
Najsilniejsze stresory to wydarzenia o charakterze traumatycznym, takie jak wojny, klęski
żywiołowe, katastrofy, ataki terrorystyczne czy doświadczenia indywidualne, jak gwałt czy przemoc
fizyczna, przemoc psychiczna. Doświadczanie tych wydarzeń może prowadzić do rozwoju zaburzeń
objawiających się
zespołem stresu pourazowego (PTSD).
Jest to jednostka rozpoznaną niedawno, a pierwsze doniesienia na jej temat dotyczyły badań
przeprowadzonych z udziałem ofiar działań wojennych, głównie osób, które przeżyły pobyt w obo-
zach koncentracyjnych oraz u weteranów wojen w Wietnamie i Korei. Osoby te wiele lat po zakoń-
czeniu traumatycznych przeżyć nie mogły prawidłowo funkcjonować, niejednokrotnie na stałe prze-
bywały w szpitalach psychiatrycznych, skąd wzięło się zainteresowanie badaczy tym tematem.
Nowszych danych dostarczają badania Walter Reed Army Institute of Research, przeprowa-
dzone w latach 2004–2007 wśród 18 305 żołnierzy uczestniczących na misjach w Iraku i Afganistanie.
Obserwacje prowadzone były dwukrotnie: 3 i 12 miesięcy po powrocie z misji. Rozpoznano wówczas
PTSD u znacznej części żołnierzy (od 5,6 do 11,3%), co wskazuje wyraźnie na dramat tych ludzi,
wziąwszy pod uwagę, że wiedza na ten temat jest dosyć rozległa i osoby powracające z misji są na-
tychmiast poddawane diagnozie w tym kierunku oraz specjalistycznej terapii.
Stres pourazowy nie musi ujawnić się bezpośrednio po wydarzeniu, choć wówczas jego wy-
stąpienie jest najbardziej prawdopodobne. Może pojawić się po kilku miesiącach, a nawet latach po
przeżyciu traumatycznych wydarzeń i wówczas jest trudniejszy do rozpoznania.
Zespół ten charakteryzuje:
1.
Ponowne doświadczanie traumy – odtwarzanie jej poprzez częste myśli, wyobrażenia i fantazje
z nią związane, które pojawiają się niezależnie od tego, czy osoba cierpiąca na PTSD tego chce,
czy nie.
2.
Trwałe unikanie miejsc, ludzi i sytuacji kojarzących się z traumatycznym wydarzeniem, graniczące
wręcz z wyparciem z umysłu pewnych faktów dotyczących właśnie tego wydarzenia.
3.
Pobudzenie psychofizyczne objawiające się poprzez różnego rodzaju zaburzenia fizjologiczne, np.:
zaburzenia snu, wybuchy gniewu, zaburzenia koncentracji.
Do zdiagnozowania PTSD u chorego należy stwierdzić obecność wszystkich wyżej wymie-
nionych grup objawów, które trwają przynajmniej przez jeden miesiąc. Objawom tym towarzyszyć
może ponadto
niezdolność do odczuwania przyjemności, izolowanie się od otoczenia, a nawet
myśli samobójcze. Zespół stresu pourazowego nie tylko jest odbierany jako trudny do zniesienia stan
psychiczny, ale
może też uczynić człowieka niezdolnym do poprawnego funkcjonowania w rodzi-
nie, całym społeczeństwie, w tym do pracy.
Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować zarówno leczenie farmakologiczne, jak
i psychoterapię. Powinno być wdrożone jak najszybciej, gdyż badania wykazują, iż przedłużające się
oddziaływanie silnych, negatywnych emocji zakłóca i zmienia biochemię mózgu, prowadząc do po-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
32
ważnych anatomicznych zmian w tkance nerwowej. Badania amerykańskie dowodzą, że około 70%
populacji jest narażona na sytuacje traumatyczne w ciągu życia. W tej grupie u 20% osób obserwuje
się objawy PTSD, dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn.
2.8. Molestowanie moralne
Ponad dwadzieścia lat temu ukazały się pierwsze doniesienia nad nową formą przemocy psy-
chicznej, szerzącą się w środowisku pracy, a polegającą na prześladowaniu jednostki przez inną jed-
nostkę lub przez grupę jednostek w celu jej destrukcji lub w celu wyeliminowania jej z kolektywu
pracy. Wówczas w 1984 roku zostało wprowadzone przez H. Leymanna pojęcie
mobbingu. Publika-
cja w 1998 roku książki M.F. Hirigoyen Molestowanie moralne zapoczątkowała jednak inne ujęcie
tematu, w którym termin ten nabrał nowego znaczenia. Według M.F. Hirigoyen molestowanie moral-
ne zawiera analizę zjawiska przemocy perwersyjnej w szerokim tego słowa znaczeniu, zarówno
w kontekście zawodowym, jak i w życiu prywatnym (małżeństwie, rodzinie, między rodzicami
a dziećmi itd.).
U podstaw molestowania tkwi autentyczna chęć (świadoma czy nie) unicestwienia, destrukcji
drugiego człowieka, będąca dla osobnika perwersyjnego – molestującego agresora – źródłem perwer-
syjnej rozkoszy. Osoba zadająca cierpienie, zawłaszczająca, nazywana jest agresorem. Agresor wybie-
ra swoją ofiarę ze względu na jej cechy indywidualne (np. osoba w wieku przedemerytalnym, o innej
narodowości czy wyznania, o innej orientacji seksualnej, samotna, pozbawiona „układów”, zbyt su-
mienna i zaangażowana w to co robi, posiadająca wysoki poziom wykształcenia, słaba psychicznie lub
wręcz przeciwnie bardzo silna psychicznie, itd.). Jego cel, to wyizolowanie jej i destabilizacja psy-
chiczna.
Agresor posiada specyficzne cechy, czasem łatwe do rozpoznania. Jest typem perwersyjno-
-narcystycznym, przejawia chęć dominacji, traktuje innych instrumentalnie, nie ma wyrzutów sumie-
nia z powodu poniżania, jest megalomanem, zawistnym i zazdrosnym, ma poczucie niższości, które
maskuje cynizmem, podstępny, tchórzliwy i zakłamany, przecenia swoje umiejętności i swoją wiedzę,
nie ma zdolności empatii, deprecjonując i poniżając innych dowartościowuje się, nie przyjmuje do
wiadomości krytyki swoich działań, często był zraniony w dzieciństwie. Działania agresora wzmac-
niają u ofiary poczucie winy oraz przekonanie, że samym swym istnieniem, wywołuje ona takie trak-
towanie, a więc, że jest za nie odpowiedzialna. Osoby, funkcjonujące w sposób perwersyjny, mają
tylko jeden cel – zdobycie władzy oraz dominację nad innymi. M.F. Hirigoyen zwraca uwagę, iż mo-
lestujący agresorzy to często osoby rozwijające w sobie przede wszystkim sferę intelektualną kosztem
emocjonalnej. Im bardziej równowaga ta jest zachwiana, tym bardziej są oni niebezpieczni dla innych.
Ofiarą molestowania moralnego może być każdy. Słaby i silny, bez wyjątku, tyle tylko, że
silna osobowość ofiary jest większym wyzwaniem dla agresora, ale przecież z czasem, i ta silna stanie
się słaba. Ofiary agresji perwersyjnej cierpią na liczne schorzenia psychosomatyczne, wywołane przez
długotrwały stres, jakiemu były poddawane. Obok wielu dolegliwości spowodowanych zmianami
patologicznymi w narządach i układach ciała, dochodzi także do destrukcji ośrodkowego układu ner-
wowego w postaci zachowań depresyjnych z próbami samobójczymi włącznie, bądź wzmożoną agre-
sją z atakami furii.
Prześladowanie moralne nie może być społecznie tolerowane i akceptowane. Podobnie, mob-
bing nie może być tolerowany, gdyż pociąga za sobą zbyt wiele niepożądanych skutków, które można
rozpatrywać w skali indywidualnej, organizacyjnej i społecznej. W związku z powyższym należy
bezwzględnie eliminować przemoc psychiczną w miejscu pracy. Badania przeprowadzane przez Eu-
ropejską Fundację Poprawy Warunków Życia i Pracy oraz Międzynarodową Organizację Pracy ukazu-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
33
ją zakres i skalę mobbingu w krajach UE (badania nie dotyczyły krajów, które do UE weszły 1 maja
2004 roku). Odsetek pracowników doświadczających przemocy w miejscu pracy kształtował się na-
stępująco: Finlandia – 15%, Holandia – 14%, Wielka Brytania – 14%, Szwecja – 12%, Belgia –
– 11%, Francja – 10%, Irlandia – 10%, Dania – 8%, Niemcy – 7%, Luksemburg – 7%, Austria –
– 6%, Grecja – 5%, Hiszpania – 5%, Portugalia – 4%, Włochy – 4%.
Jak widać, na podstawie powyższych badań można stwierdzić, że największe zagrożenie mob-
bingiem występuje w krajach Europy północnej: Finlandii, Holandii, Wielkiej Brytanii, a najniższe
w krajach śródziemnomorskich.
2.9. Zespół wypalenia zawodowego
Zespół wypalenia (burnout syndrom) to zespół charakterystycznych objawów psychicznych
oraz somatycznych, które są następstwem przewlekłego stresu.
Po raz pierwszy opisał je w 1974 roku
H. Freudenberger, jako wyczerpanie fizyczne i emocjonalne pracowników socjalnych.
Zespół wypale-
nia nie jest medyczną jednostką nozologiczną. Jest to zaburzenie wielowymiarowe, na które składają
się skorelowane ze sobą nieprawidłowości psychologiczno-psychopatologiczne, mogące się pojawić
u osób uprawiających niektóre zawody. Z kolei zjawisko wypalenia może stanowić podłoże dla nie-
których jednostek chorobowych (np. depresji czy uzależnień), ale samo w sobie nie jest jeszcze choro-
bą. Należy różnicować je między innymi z:
‒
codziennym stresem,
‒
mobbingiem,
‒
depresją,
‒
przewlekłym zmęczeniem.
Z badań naukowych wynika, że zespół ten dotyczy około 25% aktywnych zawodowo ludzi.
Wbrew swojej nazwie zespół wypalenia zawodowego nie dotyczy jednak tylko sytuacji zawodowej.
Mogą nim być dotknięte matki wychowujące swoje dzieci czy osoby zajmujące się przewlekle chorym
członkiem rodziny.
Przyczyn stresu należałoby doszukiwać się na trzech płaszczyznach:
‒
indywidualnej,
‒
interpersonalnej,
‒
organizacyjnej.
Z badań wynika, że czynniki psychospołeczne występujące w miejscu pracy, takie jak: obcią-
żenie psychiczne pracą, brak nagród, wsparcia czy niepewność organizacyjna są najsilniej związane
z obecnością tego zespołu. Niebagatelne znaczenie ma także motywacja do pracy, skłonność do im-
pulsywności i niecierpliwości, mała pewność siebie i niedojrzałość, sposób przeżywania swojej pracy
i uświadomione lub nieuświadomione oczekiwania, także o charakterze psychologicznym, związane
z wykonywanym zawodem.
Jeżeli osobie nie udaje się zachować niezbędnej równowagi między życiem zawodowym,
a prywatnym i praca całkowicie ją pochłania (poza pracą nie ma już nic), to często dochodzi wtedy do
wypalenia zawodowego.
Najbardziej narażeni są lekarze, pielęgniarki, personel medyczny i psycholodzy, gdyż są to
grupy zawodowe, których praca polega na pomocy innym, ale po pewnym czasie nie przynosi zado-
wolenia i satysfakcji, gdyż pojawia się bezradność i niemożność pełnego zaangażowania się w wyko-
nywaną pracę (zbyt duża liczba pacjentów, nadmiar pracy administracyjnej, niskie wynagrodzenie,
niski prestiż tego zawodu, niewspółmierne wymagania w stosunku do możliwości).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
34
Na zespół wypalenia zawodowego składa się:
‒
Wyczerpanie emocjonalne – przemęczenie, rozdrażnienie, konfliktowość, zniechęcenie, bóle gło-
wy, bezsenność, poczucie ciągłego zmęczenia.
‒
Depersonalizacja – obojętny, bezduszny, odhumanizowany stosunek do klienta/petenta/pacjenta.
Osoba wypalona unika kontaktów międzyludzkich, przedmiotowo traktuje innych ludzi, ignoruje
ich potrzeby, staje się obojętna, nie okazuje szacunku, zachowuje duży dystans. Nie porusza zupeł-
nie tematów zawodowych na płaszczyźnie towarzyskiej. U lekarzy objawia się stosowaniem szyb-
kiej, mechanicznej diagnozy, traktowaniem pacjenta jak „jednostkę chorobową”.
‒
Obniżenie poczucia własnej wartości, obniżanie swoich umiejętności, praca jest źródłem udręki
i cierpienia. Przyjmować może skrajne formy zachowań agresywnych (np. agresja werbalna), jak
i ucieczkowych (absencja w pracy).
‒
Te zachowania tworzą samonapędzający
się mechanizm.
Trudno jest określić dokładny początek tego procesu. Najczęściej sugeruje się, iż proces ten
zaczyna się bardzo powoli i niezauważalnie, a ujawnia się nagle i z dużą siłą. Objawy mają ogromny
wpływ na życie zawodowe, czas wolny od pracy, relacje ze znajomymi, związki partnerskie i funkcjo-
nowanie jednostki w rodzinie.
Terapia zespołu wypalenia nie jest łatwa. Powinni się nią zajmować profesjonaliści – odpo-
wiednio wykwalifikowani psycholodzy. Pożądane byłoby prowadzenie specjalnych warsztatów (jak
w niektórych krajach Unii Europejskiej), które uczyłyby osoby dotknięte wypaleniem technik radzenia
sobie z tym problemem. Polegają one między innymi na nauce sposobów radzenia sobie ze stresem,
nauce relaksacji oraz nauce prawidłowej organizacji czasu pracy.
Prewencja zespołu wypalenia może mieć korzystny wpływ na liczbę nieobecności w pracy
spowodowanych zwolnieniami lekarskimi, a to z kolei ma wymierny aspekt ekonomiczny.
American Institute of Stress podaje, że prawie połowa osób pracujących zawodowo odczuwa
dolegliwości będące konsekwencją wypalenia zawodowego, a straty jakie corocznie ponosi gospodar-
ka amerykańska z powodu stresu w pracy, sięgają 300 bilionów dolarów. Są one spowodowane głów-
nie absencją pracowników, zmniejszeniem ich produktywności, fluktuacją kadr, a co za tym idzie –
– koniecznością przyuczenia ich do nowych zadań.
Bibliografia
1.
Hirigoyen M.F.: Le harcelement moral. La violence perverse au quotidien. Syros, Paris 1998, tłum. pol.
Molestowanie moralne. Perwersyjna przemoc w życiu codziennym. Wyd. W Drodze. Poznań 2002.
2.
Leymann H.: The Mobbing Encyclopaedia. Bullying. Whistleblowing 1996. Dostępny w Internecie:
http://www.leymann.se/ [dostęp: 15.06.2012].
3.
Lis-Turlejska M.: Psychologiczne konsekwencje traumatycznego stresu – współczesne kierunki badań. Now.
Psycholog. 2000; 2: s. 25–38.
4.
Psychologia T. 3. Red. Strelau J. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne. Gdańsk 2000.
5.
Selye H.: Stres okiełznany. Państwowy Instytut Wydawniczy. Warszawa 1977.
6.
Skrypt z medycyny i epidemiologii środowiskowej. Red. Jośko J. Wyd. ŚAM. Katowice 2005.
7.
Siemiński M., Nitka-Siemińska A., Walenty M., Nyka W.M.: Zespół wypalenia. Forum Medycyny Rodzin-
nej 2007. T. 1, s. 25–30.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
35
3. STRES JAKO CZYNNIK RYZYKA ZDROWOTNEGO
Janusz Kasperczyk
3.1. Wprowadzenie
Reakcja stresowa, zwana reakcją walki lub ucieczki, jest niespecyficzną odpowiedzią nasze-
go organizmu na bodźce
3
zaburzające homeostazę. Pojawia się w sytuacjach zagrożenia lub niepewno-
ści, bądź w sytuacjach ograniczenia kontroli nad sytuacją. Jej zadanie polega na tym, aby w krótkim
czasie zmobilizować organizm do podjęcia wyjątkowego, intensywnego działania – ucieczki przed
zagrożeniem lub walki z nim. Należy pamiętać, rozpatrując aktualne skutki zdrowotne, iż reakcja stre-
sowa wykształciła się w czasie wielu milionów lat ewolucji i była odpowiedzią na ówczesne rodzaje
stresorów oraz możliwości walki z nimi. Stresory miały wtedy głównie charakter fizyczny (uszkodze-
nie ciała, utrata życia). W odpowiedzi na takie bodźce, najbardziej adekwatną odpowiedzią była walka
bądź też ucieczka. Nie bez znaczenia był również fakt, że taka reakcja (stres ostry) trwała zazwyczaj
krótko. Niestety, to przystosowanie, bardzo skuteczne kiedyś, obecnie zazwyczaj jest nieprzydatne.
Większość stresorów codziennego życia ma naturę psychospołeczną i odpowiedź na nie w postaci
mobilizacji sił „fizycznych” stała się nieadekwatna. Znacznie wydłużył się także czas trwania samej
reakcji stresowej (rozwiązanie większości obecnych problemów – „stresorów” jest niemożliwe
w krótkim czasie). Reakcja stresowa trwa zatem znacznie dłużej, stając się powodem wielu chorób
psychosomatycznych. Dodatkowym problemem jest obecny system wartości, wychowanie i zwyczaje
kulturowe, poprzez które wiele nieistotnych sytuacji oraz problemów interpretowanych jest jako bo-
dziec stresowy
4
. Do tego dołącza się brak umiejętności, a czasem także możliwości rozładowania re-
akcji stresowej. Biorąc pod uwagę fizjologię reakcji stresowej – najodpowiedniejszą metodą radzenia
sobie z jej skutkami powinna być
aktywność fizyczna występująca bezpośrednio po zadziałaniu stre-
sora. Jej brak powoduje trudności w zagospodarowaniu pokładów energii uruchomionych reakcją
stresową, jak również przedłużenie się samej reakcji stresowej. Reasumując, za
chorobotwórcze dzia-
łanie reakcji stresowej odpowiedzialne są:
‒
inny, niż pierwotnie, charakter bodźców,
‒
problemy we właściwym wartościowaniu bodźców,
‒
brak kontroli bodźców,
‒
duża częstość bodźców,
‒
dłużej trwająca reakcja stresowa,
‒
brak właściwej „konsumpcji” reakcji stresowej.
Szkodliwe efekty przewlekłej reakcji stresowej widoczne są w patogenezie bardzo wielu scho-
rzeń. W przypadku większości chorób przewlekłych, jeśli ich powstanie nie wiąże się bezpośrednio
z reakcją stresową, wskazuje się na istotną rolę stresu w zaostrzeniu ich przebiegu. Klasycznym przy-
kładem efektów reakcji stresowej są
przewlekłe choroby układu krążenia i pokarmowego. O ile
choroby układu krążenia wynikają z braku „konsumpcji” reakcji stresowej, o tyle za choroby układu
pokarmowego odpowiedzialna jest duża częstotliwość reakcji stresowej.
3
Bodźce te zwane są stresorami.
4
Do takich sytuacji można zaliczyć np. mecz piłki nożnej, akcję w filmie itp.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
36
3.2. Wpływ stresu na choroby układu krążenia
Jak wspomniano wcześniej, zadaniem reakcji stresowej jest przygotowanie naszego organi-
zmu do dużego wysiłku fizycznego. Jednym z układów, który uczestniczy w tej adaptacji jest
układ
krążenia. W wyniku działania hormonów stresu dochodzi do następujących zmian w jego funkcjono-
waniu:
‒
wzrost częstości akcji serca i objętości wyrzutowej,
‒
wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
‒
zwężenie naczyń krwionośnych w narządach jamy brzusznej,
‒
zwiększenie przepływu krwi przez naczynia krwionośne mięśni, serca, mózgu.
Należy pamiętać, że oddziaływanie reakcji stresowej na układ krążenia jest wielokierunkowe,
często wywołane efekty powodują dalsze powikłania (ryc. 1). W zakresie układu krążenia reakcja
stresowa może powodować bezpośrednio wystąpienie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, udarów
oraz pośrednio, poprzez otyłość (wzrost konsumpcji pod wpływem stresu – stress eating), skłonność
do nałogów (zwłaszcza palenia tytoniu – ludzie poddani presji psychicznej częściej sięgają po papiero-
sa), depresję (stres ma swój udział w patogenezie depresji, a ta z kolei – otyłości).
Ryc. 1. Wpływ reakcji stresowej na choroby układu krążenia.
3.2.1. Miażdżyca
Jest to przewlekła, ogólnoustrojowa choroba polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-
-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej średnich oraz dużych naczyń tętniczych. Proces ten
powoduje zwężenie światła i ograniczenie przepływu krwi. Dotyczy głównie tętnic dużego układu
krążenia, zwłaszcza w miejscach o wysokim ciśnieniu krwi (aorta i odgałęzienia, tętnice wieńcowe,
mózgowe, rzadziej tętnice kończyn). Zwężenie tętnic spowodowane jest wysepkowatym gromadze-
niem się cholesterolu, jego estrów oraz innych lipidów.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
37
Czynników ryzyka jest wiele, przy czym niektóre z nich
nie poddają się modyfikacji lub
trudno je kontrolować:
‒
uwarunkowania genetyczne,
‒
płeć (częściej chorują mężczyźni, u kobiet ryzyko rośnie szybko po menopauzie),
‒
zanieczyszczenie środowiska,
‒
stres psychospołeczny,
‒
wiek (ryzyko rośnie z wiekiem).
Inne, zwane
czynnikami modyfikowalnymi, można kontrolować:
‒
zaburzenia lipidowe,
‒
niewłaściwe odżywianie (głównie wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych),
‒
otyłość,
‒
cukrzyca,
‒
palenie tytoniu,
‒
spożywanie alkoholu,
‒
brak ruchu,
‒
stres,
‒
nadciśnienie tętnicze.
Miażdżyca tętnic jest przyczyną choroby wieńcowej, zawału serca, zaburzeń przepływu krwi
w tętnicach szyjnych i mózgowych, udarów mózgu, zaburzeń przepływu w innych narządach (np.
nerki) oraz chromania przestankowego kończyn dolnych. Udział reakcji stresowej w powstawaniu
chorób układu krążenia jest znany od dawna, zwłaszcza stres silny, długotrwały wiąże się ze wzrostem
stężenia cholesterolu. Aterogenne działanie reakcji stresowej schematycznie przedstawiono na rycinie
2.
3.2.2. Rola reakcji stresowej w aterogenezie
Wzrost produkcji cholesterolu (ryc. 2). Działanie hormonów stresu (amin katecholowych,
glikokortykosteroidów) powoduje wzrost stężenia glukozy oraz wolnych kwasów tłuszczowych
(FFA). Aminy katecholowe blokują wydzielanie insuliny, dzięki czemu glukoza jest dostępna tylko
dla tkanki nerwowej oraz mięśniowej. Jest to przygotowanie organizmu do wysiłku fizycznego. Jeśli
nagromadzone substancje energetyczne nie zostaną zużyte przez pracujące mięśnie, organizm, po wy-
gaśnięciu reakcji stresowej, musi je odpowiednio zagospodarować. Zaczyna wydzielać się insulina,
dzięki czemu glukoza i FFA dostają się do komórek i zostają włączone do dalszych przemian metabo-
licznych. Duża ilość glukozy i FFA oraz częste powtarzanie tej sekwencji zdarzeń może doprowadzić
do nagromadzenia acetylokoenzymu A (aCoA). Powoduje to przestawienie metabolizmu na drogę
ketogenezy i steroidogenezy, czego końcowym efektem jest wytworzenie cholesterolu. Komórka wą-
trobowa uwalnia tak wyprodukowany cholesterol pod postacią lipoprotein do krwiobiegu.
W sprzyjających warunkach (obecność wolnych rodników, reaktywnych form tlenu) lipopro-
teiny ulegają utlenieniu. Tak przekształcony cholesterol jest fagocytowany przez makrofagi (nazywane
od tej chwili komórkami piankowatymi – szlak zmiataczowy). Komórki piankowate przedostają się
przez uszkodzony śródbłonek do błony środkowej tętnic, gdzie rozpadają się, uwalniając cholesterol.
Towarzyszy temu odczyn zapalny i powstaje
pierwotna zmiana miażdżycowa.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
38
Ryc. 2. Aterogenne działanie reakcji stresowej.
Nagłe i częste
zmiany ciśnienia tętniczego (jako wynik działania hormonów stresu) powodu-
ją mechaniczne uszkodzenie śródbłonka i odsłonięcie błony środkowej. W tym miejscu dochodzi do
powstania złogów fibryny (aktywacja procesu krzepnięcia). Hormony stresu
aktywują syntezę ho-
mocysteiny, która uszkadza komórki śródbłonka i powoduje degradację elastyny w błonie środkowej
naczyń. Aminy katecholowe wykazują
działanie cytotoksyczne na komórki śródbłonka, czego efek-
tem jest upośledzenie produkcji prostacykliny (PGI
2
). Łatwiej dochodzi do wykrzepiania śródnaczy-
niowego. Powstające złogi fibryny doprowadzają do obumierania komórek śródbłonka, odsłania się
kolagen, który nasila agregację płytek krwi i proces wykrzepiania przyściennego. Przez tak uszkodzo-
ną ścianę łatwiej przechodzą komórki piankowate. Aminy katecholowe
aktywują płytki krwi (zwięk-
szenie syntezy tromboksanu A
2
), przez co wzmaga się krzepliwość krwi oraz zwiększa się agregacja
płytek krwi w miejscu uszkodzenia śródbłonka, powodując wykrzepianie przyścienne. W warunkach
stresu, gdy organizm walczy, wstępna aktywacja procesu krzepnięcia może być korzystna ze względu
na istniejące ryzyko uszkodzenia ciała. Hormony stresu zwiększają syntezę
błonowych molekuł ad-
hezyjnych w komórkach śródbłonka, płytkach krwi i leukocytach. W powstałej skrzeplinie przyścien-
nej odkładają się
sole wapnia, formując blaszkę miażdżycową i doprowadzając do miażdżycowego
stwardnienia tętnic. Towarzyszy temu
proces zapalny. Ponad ogniskiem miażdżycowym pojawiają
się ubytki śródbłonka, co jest przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny. Miejsca te stają
się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi.
Stres
hamuje syntezę estrogenów wywierających silne działanie przeciwmiażdżycowe.
3.2.3. Ochronne działanie wysiłku fizycznego
Wysiłek fizyczny w czasie lub bezpośrednio po reakcji stresowej jest najbardziej fizjologicz-
nym sposobem
minimalizowania skutków stresu w obrębie układu krążenia:
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
39
‒
zużycie nagromadzonej glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych,
‒
szybsze rozładowanie reakcji stresowej, skrócenie czasu jej trwania,
‒
zwiększona prędkość przepływu krwi przez tkanki, co zapobiega adhezji aktywnych płytek do
ściany naczynia.
Niestety, najczęściej brak jest możliwości rozładowania stresu w ten sposób, dlatego polecany
jest
trening fizyczny, dzięki któremu organizm zostaje przystosowany do funkcjonowania w warun-
kach stresu.
U
osób wytrenowanych, w czasie reakcji stresowej, obserwuje się:
‒
mniejszy wzrost częstości tętna, ciśnienia tętniczego (większe łożysko naczyniowe w mięśniach
u osób wytrenowanych),
‒
zmniejszenie stężenia LDL i VLDL (zostaje zużyty przez pracujące mięśnie),
‒
lepsze ukrwienie serca i wydajniejszy jego metabolizm.
Należy pamiętać, że wysiłek fizyczny redukuje negatywne skutki reakcji stresowej wyłącznie
u
osób wytrenowanych. Aby uzyskać widoczne efekty, aktywność fizyczna powinna być regularna,
o odpowiednim do wieku i stanu fizjologicznego nasileniu. Nie można pominąć również faktu, że
u osób wytrenowanych odporność psychiczna jest większa. Potwierdzono to w wielu badaniach wska-
zujących na rzadsze występowanie chorób układu krążenia u osób aktywnych fizycznie.
3.3. Choroba niedokrwienna serca
Naczynia wieńcowe są odpowiedzialne za ukrwienie mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę
szczególną rolę serca, jakiekolwiek ograniczenia przepływu krwi w tych naczyniach bardzo szybko
odbijają się na funkcjonowaniu całego organizmu. Krążenie wieńcowe jest szczególnie podatne na
zaburzenia ze
względu na nieciągły przepływ, małą rezerwę przepływu oraz brak wydolnego krą-
żenia obocznego (tętnice końcowe). Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen i substan-
cje energetyczne a możliwością ich dostarczania, pomimo uruchomienia mechanizmów autoregula-
cyjnych (rezerwa wieńcowa), doprowadza do niedotlenienia (
niewydolność wieńcowa manifestująca
się bólem), jeśli deficyt się nasila – może powstać
zawał serca. Zasadniczą przyczyną (90%) jest
miażdżyca, która przez lata trwania doprowadza do stopniowego zwężenia światła tętnic i upośledze-
nia przepływu wieńcowego.
Stres oraz inne czynniki,
wywołując miażdżycę (mechanizm opisany powyżej), zmniejszają
przepływ przez tętnice wieńcowe. Jest to działanie długotrwałe, stopniowo uszkadzające naczynia
(ryc. 3). Silny stres jest często bezpośrednią przyczyną ataku dusznicy bolesnej lub powstania zawału
serca. Trzeba jednak pamiętać, że może do tego dojść dopiero w zmienionym miażdżycowo mięśniu
sercowym, do czego dochodzi przez wiele lat. Aminy katecholowe,
przyspieszając akcję serca, skra-
cają fazę rozkurczu, w czasie której mięsień sercowy jest odżywiany. Jednocześnie, ze względu na
zwiększenie pracy serca, dochodzi do wzrostu zapotrzebowania serca na tlen. Połączenie tych czynni-
ków może doprowadzić do deficytu tlenu i substancji odżywczych.
Hormony stresu powodują
wzrost ciśnienia tętniczego, co skutkuje zwiększeniem pracy mię-
śnia sercowego i wzrostem zapotrzebowania na tlen. W skrajnych przypadkach aminy katecholowe
powodują
efekt marnowania tlenu: metabolizm staje się rozrzutny – przyrost pracy serca jest nie-
wielki, znacznie wzrasta natomiast produkcja ciepła.
Reakcja stresowa prowadzi więc z jednej strony do wzrostu zapotrzebowania na tlen, z drugiej
zaś do zmniejszenia jego dostarczania do mięśnia sercowego.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
40
Ryc. 3. Wpływ reakcji stresowej na chorobę niedokrwienną serca.
3.4. Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze (choroba nadciśnieniowa) jest jedną z najpowszechniejszych chorób
układu krążenia
5
, charakteryzuje się stale lub okresowo podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi.
Najczęstszą formą (około 90%) jest
nadciśnienie pierwotne (o nieznanej przyczynie). Pozostałe
przypadki to
nadciśnienie o charakterze wtórnym, wynikające zazwyczaj z choroby nerek, gruczo-
łów dokrewnych lub mózgu. Etiologia nadciśnienia pierwotnego jest złożona i nie do końca poznana,
wymienia się czynniki genetyczne oraz środowiskowe, w tym reakcję stresową.
Według Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego za nadciśnienie uważa się wartości
140/90 mm Hg i większe
6
. Powikłaniem może być uszkodzenie nerek (przewlekła niewydolność),
niewydolność mięśnia sercowego, zawał serca oraz powikłania ze strony układu nerwowego (udar
mózgu, zespół otępienny). Wczesne rozpoznanie (kontrolne pomiary ciśnienia tętniczego) oraz syste-
matyczne i skuteczne leczenie mają podstawowe znaczenie w zapobieganiu wspomnianym powikła-
niom.
3.4.1. Regulacja ciśnienia tętniczego
W omawianych mechanizmach istotną rolę odgrywają dwa mechanizmy regulujące ciśnienie
tętnicze (dokładne ich omówienie można znaleźć w podręczniku fizjologii):
‒
układ renina – angiotensyna,
‒
baroreceptory tętnicy szyjnej.
5
Choruje na nią 972 mln dorosłych na świecie, w tym 639 mln osób w krajach rozwiniętych (2000 r.).
6
Wytyczne z 2003 roku, zgodne z zaleceniami European Society of Hypertension i European Society of Cardio-
logy.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
41
W trakcie reakcji stresowej działanie powyższych układów jest tak
modyfikowane, aby za-
pewnić wyższą wartość ciśnienia tętniczego, niezbędną do walki bądź ucieczki. Należy pamiętać, iż
wzrost ciśnienia tętniczego podczas reakcji stresowej nie może być traktowany jako nadciśnienie tęt-
nicze (
jest to fizjologiczna reakcja organizmu, dopiero jego utrwalenie możemy nazwać nadciśnie-
niem).
Jednym z elementów odgrywających istotną rolę w powstawaniu nadciśnienia tętniczego jest
funkcjonowanie tętnic nerkowych. Nerki do swojej pracy wymagają odpowiedniego ciśnienia – zbyt
wysokie może doprowadzić do ich uszkodzenia, zbyt niskie skutkuje zatrzymaniem filtracji. Stałe
ciśnienie filtracyjne zapewniają tętnice nerkowe poprzez
mechanizm autoregulacji przepływu ner-
kowego: przy wzroście ciśnienia tętnice nerkowe kurczą się, chroniąc nerkę przed zbyt wysokim ci-
śnieniem, natomiast w przypadku niskiego ciśnienia rozszerzają się.
3.4.2. Rola stresu w patogenezie nadciśnienia tętniczego
W trakcie reakcji stresowej dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, co zwiększa obję-
tość wyrzutową serca i napięcie naczyń oporowych, dochodzi również do aktywacji układu renina–
–angiotensyna. Powoduje to wzrost ciśnienia tętniczego i uruchomienie mechanizmów autoregulacyj-
nych. Częste wahania ciśnienia (jako skutek m.in. reakcji stresowej) odpowiedzialne są za pobudzenie
mięśniówki tętnic nerkowych, ich stopniowe grubienie oraz wzrost reaktywności. Prowadzi to do
zwężenia ich światła oraz zbyt gwałtownej reakcji na wzrost ciśnienia. W czasie wzrostu ciśnienia
dochodzi do zbyt silnego skurczu tętnic nerkowych, co doprowadza do niedokrwienia nerek, skutkują-
cego produkcją reniny i aktywacją układu renina–angiotensyna (czyli dalszy wzrost ciśnienia – pętla
sprzężenia zwrotnego dodatniego). Mechanizm ten przedstawiono na rycinie 4.
Ryc. 4. Rola stresu w patogenezie nadciśnienia tętniczego.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
42
Potwierdzeniem powyższego mechanizmu jest fakt, że około 60% pacjentów z nadciśnieniem
pierwotnym, sekcjonowanych po zgonie, ma przerost jednej lub obu tętnic nerkowych oraz to, że gru-
pą najczęściej stosowanych leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego są leki blokujące konwertazę.
Ich skuteczność ocenia się na ponad 90% – oznacza to zaangażowanie nerkowego mechanizmu nadci-
śnienia tętniczego.
Czynnikiem utrwalającym nadciśnienie jest zaburzenie funkcji
baroreceptorów tętnicy szyj-
nej. W czasie reakcji stresowej są one blokowane przez CRH. Częste narażenie ich na wysokie ciśnie-
nie powoduje zmianę punktu nastawienia i spadek wrażliwości, przez co nie reagują one prawidłowo
na podwyższone ciśnienie, doprowadzając do jego utrwalenia.
3.5. Wpływ stresu na układ pokarmowy
Reakcja stresowa powoduje istotne i dość często obserwowane zaburzenia w funkcjonowaniu
układu pokarmowego (np. biegunka). Funkcje układu pokarmowego, jako „niepotrzebnego” podczas
stresu, ulegają ograniczeniu m.in. poprzez zmniejszenie ukrwienia. Zaoszczędzony w ten sposób tlen
i substancje odżywcze są kierowane do pracujących mięśni i mózgu. Niestety, ze względu na toczące
się w przewodzie pokarmowym procesy trawienne, nie odbywa się to bez konsekwencji. Jest to koszt,
który organizm płaci za zmiany adaptacyjne. Obserwowane zmiany to przede wszystkim zaburzenia
motoryki przewodu pokarmowego i aktywności wydzielniczej. W przypadku ostrej reakcji można
zaobserwować – poza zaburzeniami motoryki – powstanie ostrych postresowych owrzodzeń żołądka.
W dłuższym horyzoncie czasowym reakcja stresowa może powodować rozwój choroby wrzodowej
żołądka oraz zaparć stresowych. Przewlekła reakcja stresowa wymieniana jest również wśród czynni-
ków ryzyka colitis ulcerosa, zespołu jelita nadwrażliwego oraz nowotworów jelita grubego.
3.5.1. Motoryka przewodu pokarmowego w czasie reakcji stresowej
Perystaltyką nazywa się aktywność motoryczną w przewodzie pokarmowym, która powoduje
przesuwanie oraz mieszanie pokarmu. Obserwuje się kilka rodzajów ruchów perystaltycznych. Ulega-
ją one modyfikacjom podczas reakcji stresowej wynikającym z działania hormonów, układu nerwo-
wego oraz ograniczenia przepływu krwi.
Żołądek
‒
wzrost i desynchronizacja aktywności bioelektrycznej,
‒
wzrost napięcia odźwiernika powodujący spowolnienie opróżniania żołądka (zaleganie pokarmu,
sytość, uczucie pełności, czasem wymioty),
‒
zwiększenie wydzielania soku żołądkowego,
‒
zmniejszenie wydzielania śluzu,
‒
zmniejszenie wydzielania dwuwęglanów.
Jelito cienkie
‒
zahamowanie powstawania i szerzenia się na obwód potencjałów czynnościowych,
‒
zwolnienie perystaltyki,
‒
zwolnienie pasażu treści pokarmowej,
‒
zmniejszenie wydzielania jelitowych enzymów trawiennych,
‒
znaczne odwodnienie treści jelitowej.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
43
Jelito grube
‒
pobudzenie powstawania i szerzenia się potencjałów czynnościowych w jelicie,
‒
przyspieszenie perystaltyki,
‒
przyspieszenie pasażu – biegunka.
Trzustka
‒
zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego.
W przypadku przedłużającego się stresu najpierw obserwuje się biegunkę (wynikającą
z opróżniania jelita grubego), a następnie zaparcie (jelito grube jest już puste, a w jelicie cienkim pery-
staltyka jest zahamowana). Opisane zmiany są fizjologiczną odpowiedzią układu pokarmowego na
bodziec stresowy, przedstawiono je schematycznie na rycinie 5.
Ryc. 5. Perystaltyka przewodu pokarmowego w przewlekłym stresie.
3.5.2. Choroba wrzodowa żołądka, ostre owrzodzenia postresowe
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy (owrzodzenia trawienne) jest schorzeniem
przewlekłym
, charakteryzującym się okresowym bólem zlokalizowanym w nadbrzuszu oraz obecno-
ścią głębokich, penetrujących owrzodzeń w żołądku. Choroba ta występuje u 5–10% dorosłej popula-
cji. Powstaje w warunkach zachwiania równowagi pomiędzy czynnikami agresji i obrony w błonie
śluzowej żołądka.
Etiologia choroby wrzodowej żołądka jest wieloczynnikowa:
‒
uwarunkowania genetyczne,
‒
zakażenie Helicobacter pylori,
‒
używki (papierosy),
‒
niektóre leki (np. niesterydowe leki przeciwzapalne, sterydy),
‒
styl życia.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
44
Dyskusyjna jest rola stresu jako sprawcy choroby wrzodowej, ale z pewnością zaostrza on jej
przebieg.
3.5.3. Ostre owrzodzenia postresowe
Są to zmiany powierzchowne, nie przekraczają blaszki mięśniowej, o dużej powierzchni, po
ustąpieniu reakcji stresowej obficie krwawią, ustępują samoistnie. Jedynym czynnikiem wywołującym
jest
silny stres: urazy wielonarządowe z dużą utratą krwi, urazy głowy ze wzmożeniem ciśnienia
śródczaszkowego, masywne krwotoki, oparzenia (wrzody Curlinga), wstrząs, wyziębienie, hipowole-
mia, ból, zabiegi operacyjne. Ostre owrzodzenia postresowe można spotkać u pacjentów w bardzo
ciężkim stanie, np. leczonych na oddziałach intensywnej opieki medycznej.
Rola stresu w powstawaniu ostrych owrzodzeń postresowych
Zależność pomiędzy stresem a powstawaniem owrzodzeń postresowych przedstawiono sche-
matycznie na rycinie 6
.
Ryc. 6. Rola stresu w patogenezie owrzodzeń żołądka.
Mechanizm związany z wydzielaniem z podwzgórza CRH
1.
Poprzez oś podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczową (poprzez ACTH).
Wzrost produkcji glikokortykosteroidów doprowadza do zahamowania fosfolipazy A. Po-
woduje to zmniejszenie produkcji prostaglandyn w żołądku, co doprowadza do zmniejszenia pro-
dukcji śluzu, dwuwęglanów, osłabienia mechanizmów ochronnych błony śluzowej i zmniejszenia
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
45
zdolności regeneracyjnych błony śluzowej żołądka. Glikokortykosteroidy zwiększają także wy-
dzielanie kwasu solnego w żołądku.
2.
Poprzez pobudzenie miejsca sinawego.
Reakcja stresowa poprzez CRH aktywuje obwodowy układ adrenergiczny (głównie wydzie-
lanie noradrenaliny). Hormon ten, działając na naczynia krwionośne układu pokarmowego (w tym
i żołądka), powoduje spadek przepływu krwi przez śluzówkę tego narządu. W wyniku niedokrwie-
nia dochodzi do zmniejszenia produkcji śluzu, dwuwęglanów, osłabienia mechanizmów ochron-
nych błony śluzowej i zmniejszenia zdolności regeneracyjnych.
3.
Poprzez pobudzenie jąder nerwu błędnego.
Pobudzenie jąder grzbietowych nerwu błędnego doprowadza do aktywacji purynergicznych
włókien nerwu X. Skutkuje to wzrostem napięcia zwieracza odźwiernika oraz wzrostem wydziela-
nia soku żołądkowego. Te wszystkie efekty zaostrzają przebieg choroby wrzodowej, ale nie są wy-
starczające, by powstały owrzodzenia ostre.
Mechanizm związany z produkcją przez podwzgórze tyreoliberyny (TRH) – charakterystyczny
dla powstawania owrzodzeń ostrych
Wydzielana podczas reakcji stresowej tyreoliberyna w sposób bezpośredni (przez receptor)
oraz pośrednio (poprzez układ adrenergiczny) powoduje obkurczenie trzewnych naczyń oporowych.
Powoduje to niemal całkowite zahamowanie śluzówkowego przepływu krwi, czego skutkiem jest
zmniejszenie produkcji śluzu, dwuwęglanów (osłabienie mechanizmów ochronnych śluzówki żołąd-
ka) oraz spadek zdolności regeneracyjnych. Kwas solny i enzymy ze światła żołądka powodują rozle-
głe uszkodzenie śluzówki i jej naczyń. Po ustąpieniu reakcji stresowej (spadek stężenia TRH i rozsze-
rzenie naczyń – przywrócenie krążenia) dochodzi do masywnego krwawienia z uszkodzonych naczyń.
Profilaktyka i leczenie ostrych owrzodzeń postresowych
‒
przywrócenie prawidłowego ukrwienia śluzówki (walka ze wstrząsem),
‒
osłona śluzówki żołądka (sukralfat),
‒
odsysanie treści żołądkowej,
‒
zahamowanie wydzielania kwasu (H
2
blokery, blokery pompy protonowej),
‒
leki zobojętniające,
‒
w bardzo ciężkich przypadkach zaopatrzenie chirurgiczne.
3.6. Zaparcia
Zaparciem określamy przedłużone pozostawanie treści jelitowej w przewodzie pokarmowym
– zazwyczaj w jelicie grubym – lub utrudnione wydalanie mas kałowych z odbytnicy. Wskutek dłuż-
szego zalegania w jelicie grubym, treść jelitowa ulega nadmiernemu zagęszczeniu (wchłanianie wo-
dy). Stolec znacznie zmniejsza swą objętość, staje się twardy i zbity, doprowadzając do nasilenia do-
legliwości. Zauważono, że częstość zaparć narasta w krajach wysoko rozwiniętych. W patogenezie
wymienia się wiele czynników ryzyka, dzieląc je na mechaniczne, toksyczne i czynnościowe. W dia-
gnostyce różnicowej należy wpierw wykluczyć przyczyny chorobowe, dla których zaparcie jest obja-
wem (np. nowotwory). Zaparcia obserwuje się u osób zdrowych, zazwyczaj po błędach dietetycznych,
u osób w podeszłym wieku, noworodków oraz u kobiet w zaawansowanej ciąży. Należy podkreślić
rolę stylu życia (głównie: błędy dietetyczne, brak ruchu) oraz reakcji stresowej. Często stres i poranny
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
46
pośpiech doprowadzają do lekceważenia odruchu defekacji i zaparć nawykowych. Istotne są również
przyczyny psychologiczne (hamowanie odruchu defekacji ze względu na niechęć do skorzystania
z toalety publicznej). Szacuje się, iż problemy z zaparciami dotykają około 2% populacji.
3.6.1. Rola stresu w patogenezie zaparć
U osób żyjących w przewlekłym stresie, które dodatkowo prowadzą siedzący tryb życia, do-
chodzi często do zaparć, mimo wzmożenia perystaltyki jelita grubego. Są one spowodowane zahamo-
waniem pasażu treści pokarmowej w jelicie cienkim. Dochodzi tam do nadmiernego odwodnienia
treści jelitowej i zwiększonych oporów przy przesuwaniu mas kałowych. Częste zaburzenia tego typu
(w wyniki często powtarzającej się reakcji stresowej) prowadzą do zgrubienia mięśniówki jelita gru-
bego i zwężenia jego światła. Powoduje to spadek pasażu nawet w przypadku prawidłowej treści. Ze
względu na powstałe zmiany anatomiczne rozwija się przewlekłe zaparcie postresowe, którego objawy
obserwuje się nawet przy braku reakcji stresowej (ryc. 7).
Ryc. 7. Rola stresu w patogenezie zaparć.
Działania profilaktyczne powinny być skierowane na przyczynę, w ostateczności stosowane
są środki przeczyszczające (ryzyko uzależnienia, zwłaszcza u osób starszych). Zmiana stylu życia
(aktywność fizyczna, zmiana diety, znalezienie czasu na czynności fizjologiczne) zazwyczaj jest sku-
teczna dla większości pacjentów.
3.7. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Colitis ulcerosa)
Jest to coraz częściej stwierdzana u mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych przewlekła
choroba, zaliczana do grupy nieswoistych zapaleń jelit, przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji
(bolesne zaparcia na przemian z biegunkami). Jest to rozlany proces zapalny dotyczący najczęściej
okrężnicy, charakteryzujący się znacznym przekrwieniem i obrzękiem, dużą skłonnością do krwawień
i powstawaniem owrzodzeń (zmiany obejmują głównie lewą część okrężnicy, a także odbytnicy).
Choroba znacznie częściej dotyczy osób rasy białej, zapadalność 10/100 tys./rok. Najwięcej zachoro-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
47
wań notuje się pomiędzy 30–35 i po 60 roku życia, obserwuje się również rodzinne występowanie
choroby (6–7%).
Za czynniki
indukujące i nasilające objawy uważa się alergeny pokarmowe, czynniki infek-
cyjne (bakterie, wirusy), immunologiczne, środowiskowe, przewlekły stres, a także czynniki gene-
tyczne. Ich działanie prowadzi, u osób predysponowanych, do immunologicznej autoagresji, w wyni-
ku której dochodzi do krzyżowych reakcji alergicznych. Układ odpornościowy chorego rozpoznaje
własne komórki wyściełające jelito jako obce i dąży do ich eliminacji. Jednym z czynników indukują-
cych mogą być zaburzenia pasażu w wyniku reakcji stresowej (ryc. 8).
Ryc. 8. Rola stresu w patogenezie Colitis ulcerosa.
Stres powoduje zwolnienie pasażu treści w jelicie cienkim, doprowadzając do odwodnienia
zalegających tam mas. Po wygaśnięciu reakcji dochodzi do tarcia gęstych mas kałowych w jelicie
grubym. Trudności w pasażu skutkują przerostem mięśniówki (mechanizm analogiczny jak w opisy-
wanym wcześniej zaparciu stresowym). Powoduje to uszkodzenia nabłonka i krwawienia, dochodzi do
uczulenia na własne antygeny, z którymi krew normalnie nie ma kontaktu (komórki nabłonka jelita)
i tworzenia autoprzeciwciał, które następnie niszczą błonę śluzową jelita. Doprowadza to do ostrego
okresu choroby (krwawe, tłuste biegunki). W opisanym mechanizmie istotny jest również wpływ re-
akcji stresowej na układ immunologiczny.
Po zniszczeniu nabłonka – znika antygen, reakcja immunologiczna ulega wygaszeniu. Docho-
dzi do gojenia się i bliznowacenia. Następuje wtedy okres remisji. Najczęściej kolejne zaostrzenie
choroby ma związek z reakcją stresową i wcześniej opisany proces się powtarza.
W leczeniu i profilaktyce nawrotów stosuje się, poza „klasycznym” postępowaniem (patrz li-
teratura), psychoterapię, zwłaszcza w zakresie radzenia sobie ze stresem.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
48
3.8. Zespół jelita drażliwego
Jest to przewlekła (ponad 3 miesiące), idiopatyczna choroba układu pokarmowego o charakte-
rze czynnościowym. Dominującymi objawami są bóle brzucha i zaburzenia rytmu wypróżnień. Nie
stwierdza się
7
uchwytnej przyczyny organicznej lub biochemicznej. Choroba ta dotyczy 10–20% do-
rosłych ludzi, częściej kobiet. Początek zazwyczaj w wieku 30–40 lat. Z czynników patofizjologicz-
nych mogących mieć wpływ na powstanie choroby wymienia się zaburzenia flory bakteryjnej jelit,
zaburzenia czucia trzewnego, zmiany w sferze psychicznej (zaburzenia osobowości, niepokój, depre-
sja), błędy dietetyczne, infekcje jelitowe.
Wystąpienie choroby bądź zaostrzenie jej objawów bardzo często ma związek z ciężkimi
przeżyciami pacjenta (śmierć bliskiej osoby, utrata pracy, rozpad małżeństwa). Przewlekły stres
o mniejszym nasileniu (silna presja zawodowa lub finansowa, stałe konflikty rodzinne, niespełnienie
oczekiwań własnych lub najbliższego otoczenia w odniesieniu do rozwoju osobistego czy zawodowe-
go, przemęczenie, chroniczny niedobór snu) również mogą mieć znaczenie. Częściej chorują osoby
prowadzące nerwowy, stresujący tryb życia i nie umiejące poradzić sobie z rozładowaniem napięcia.
U ponad połowy chorych stwierdza się objawy depresji, niepokoju oraz hipochondrii. Trudno jednak
określić, czy zmiany psychiczne są przyczyną, objawem czy też efektem choroby.
Reakcja stresowa obarczana jest winą za wyzwalanie objawów choroby (zaostrzenia), takich
jak: bóle brzucha, biegunka, zaparcia, wzdęcia, odbijania, gazy, nudności i wymioty oraz inne, mniej
charakterystyczne. Mimo, że nie są one groźne dla życia i nie doprowadzają do wyniszczenia, w spo-
sób istotny wpływają na życie chorego (wycofywanie się z życia towarzyskiego, zawodowego).
Rozpoznanie stawiane jest na podstawie Kryteriów Rzymskich III lub/i kryteriów Manninga.
Leczenie jest objawowe (patrz literatura), zależne od stanu pacjenta. Zastosowanie ma również nauka
unikania stresu oraz radzenia sobie z nim. Często poprawę uzyskuje się już poprzez samą rozmowę
z pacjentem i wyjaśnienie przyczyn dolegliwości
8
, pomoc w identyfikacji stresu i opanowanie metod
radzenia sobie z nim. Mimo leczenia, u większości chorych objawy nawracają, ale przebieg choroby
jest na tyle łagodny, że nie prowadzi do wyniszczenia.
3.9. Zakończenie
We wszystkich opisywanych w tym rozdziale chorobach reakcja stresowa odgrywa istotną ro-
lę. Należy jednak pamiętać, że nie są to wszystkie problemy, jakich doświadcza się w wyniku działa-
nia stresu. Silnym stresorem może też być dla pacjenta obawa o własne zdrowie. Niepewność, brak
informacji o stanie zdrowia (często przez brak czasu lekarza), brak wiary w możliwość wyleczenia już
istniejącego schorzenia, nastawienie depresyjne, brak wsparcia w rodzinie stanowią punkt wyjścia,
w następstwie którego dochodzi do ciągłego nasilania się objawów w mechanizmie dodatniego sprzę-
żenia zwrotnego (ryc. 9). W takich wypadkach bardzo pomocny jest dobry kontakt pomiędzy lekarzem
i pacjentem, natomiast w cięższych przypadkach psychoterapia.
7
W diagnostyce różnicowej wykonuje się wiele badań, aby wykluczyć inne choroby (np. nowotwory, zaburzenia
endokrynologiczne, itp.).
8
Pacjenci często obawiają się, że chorują na nowotwór (kancerofobia).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
49
Ryc. 9. Stres i choroba – błędne koło.
Bibliografia
1.
Choroby wewnętrzne. Red. Szczeklik A. T. 1 i 2. Wyd. Medycyna Praktyczna. Kraków 2005.
2.
Interna. Red. Januszewicz W., Kokot F. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2006.
3.
Landowski J.: Neurobiologia reakcji stresowej. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2007; 2(1): s. 26–36.
4.
Stęplewski Z., Jaskólecki H., Tyrpień M., Kozak M., Klimek J.K.: Cytoprotekcyjne i proregeneracyjne dzia-
łanie oleju z nasion wiesiołka dwuletniego na błonę śluzową żołądka szczurów w czasie reakcji stresowej. W:
Fundacja dla Wspierania Rozwoju Nauk Przyrodniczych: Zbiór prac II Sympozjum n.t. „Olej z nasion wie-
siołka w profilaktyce i terapii” (Łódź 6–7.X.1995). Wyd. MakoLab 1995, s. 154–159.
5.
Stęplewski Z., Miarczyńska-Jończyk H., Jaskólecki H., Mercik D.: Ochronne działanie wielonienasyconych
kwasów tłuszczowych w oleju z wiesiołka w procesie hamowania pasażu żołądkowo-jelitowego podczas stre-
su u szczurów. W: Fundacja dla Wspierania Rozwoju Nauk Przyrodniczych: Zbiór prac II Sympozjum n.t.
„Olej z nasion wiesiołka w profilaktyce i terapii” (Łódź 6–7.X.1995). Wyd. MakoLab 1995, s. 160–164.
6.
Traczyk W.Z., Trzebski A., Godlewski A.: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicz-
nej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2007.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
50
4. SPOSOBY RADZENIA SOBIE ZE STRESEM
Jadwiga Jośko-Ochojska
4.1. Wprowadzenie
Język medycyny konwencjonalnej jest zbliżony do żargonu wojskowego. Mówi się np.: wirus
zaatakował organizm lub: tkanki zostały skażone toksyczną substancją, co spowodowało zagrożenie
życia. Według medycyny akademickiej, pacjent jest niewinną, bezsilną ofiarą, która cierpi w wyniku
nieprowokowanego ataku. Chory poddaje się przepisanemu przez lekarza programowi leczenia,
w związku z czym to lekarz ponosi odpowiedzialność za jego wyniki. Chęć współpracy ze strony pa-
cjenta jest oczywiście mile widziana, jego nastawienie jest jednak bez znaczenia dla samego procesu
leczenia – zadanie przejmują leki i lekarz. Obserwuje się reakcję pasywną pacjenta, w której leczenie
nie zakłada jego świadomego uczestnictwa. Postawa aktywna pacjenta, zakładająca świadome ucze-
stnictwo, wymaga zaangażowania się w proces leczenia w celu osiągnięcia pełnego sukcesu.
Proponowane poniżej różne metody radzenia sobie ze stresem mogą być bardzo pomocne ja-
ko dodatkowe sposoby wspomagające leczenie klasyczne oraz jako sposób radzenia sobie z codzien-
nymi problemami.
4.2. Aktywność fizyczna
Ruch ma zbawienny wpływ na organizm, poprawia witalność, redukuje stres, chroni także
przed wieloma chorobami, w tym również chorobami cywilizacyjnymi. Szeroko rozumiana aktywność
fizyczna poprawia stan zdrowia na różne sposoby:
‒
zmniejsza czynność mięśnia sercowego,
‒
obniża ciśnienie tętnicze,
‒
zwiększa ilość masy kostnej, chroni przed osteoporozą,
‒
nasila spalanie kalorii,
‒
sprzyja obniżeniu masy ciała i zapobiega tzw. efektowi jo-jo,
‒
pomaga w redukcji tłuszczowej masy ciała,
‒
obniża stężenie „złego” cholesterolu (LDL) we krwi,
‒
zwiększa stężenie „dobrego” cholesterolu (HDL) we krwi,
‒
poprawia samopoczucie.
Od wielu lat wiadomo, że zwiększona aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko rozwoju scho-
rzeń, szczególnie takich, jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca i osteoporoza. Wyniki
najnowszych badań potwierdzają, że regularne ćwiczenia fizyczne obniżają również ryzyko depresji
u osób starszych. Ostatnie doniesienia naukowe wskazują także na jeszcze jeden korzystny efekt wy-
siłku fizycznego – ochronę przed zachorowaniem na choroby nowotworowe. Badania dotyczące raka
piersi, przeprowadzone u kobiet wykazały, że efekty zwiększonego wysiłku fizycznego związane są
najprawdopodobniej z obniżeniem stężenia w organizmie kobiety estrogenów, hormonów płciowych
posiadających pronowotworowe właściwości. Efekt ten jest osiągany zarówno przez zmniejszenie ich
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
51
wytwarzania, jak i poprzez redukcję w czasie wysiłku tkanki tłuszczowej, będącej dodatkowym ich
źródłem.
W 2002 roku WHO stwierdziła, że każda osoba powinna podejmować aktywność fizyczną
przez przynajmniej
30 minut dziennie. Zgodnie z dokumentami doradczymi WHO, Unia Europejska
oraz jej państwa członkowskie zalecają obecnie przynajmniej
60 minut codziennej aktywności fi-
zycznej o umiarkowanej intensywności dla dzieci i młodzieży oraz przynajmniej
30 minut codziennej
aktywności fizycznej o umiarkowanej intensywności dla osób dorosłych, w tym starszych.
4.3. Masaż
Masaż jest jedną z najstarszych sztuk medycznych. Pierwsze wzmianki o nim pochodzą już
z papirusów egipskich (5000 lat p.n.e.), a w chińskiej księdze Kung Fu z 3000 roku p.n.e. znajduje się
dokładny opis tej techniki. W hellenistycznej Grecji i starożytnym Rzymie był to popularny zabieg
zarówno o znaczeniu leczniczym, jak i przyspieszającym wypoczynek po wysiłku fizycznym. W XVI
wieku lekarz francuski A. Pare po raz pierwszy przeprowadził badania nad fizjologią masażu, określa-
jąc jego wpływ na poszczególne układy naszego organizmu. Od tego czasu znaczenie tej sztuki
w naukach medycznych systematycznie rosło, aż do momentu całkowitego zrównania go z innymi
dyscyplinami wiedzy lekarskiej.
Wpływ masażu na ciało można podzielić na działanie lokalne (miejscowe) oraz ogólne. Dzia-
łanie lokalne jest to bezpośredni wpływ masażu na tkanki masowane. Natomiast wpływ ogólny jest
związany ze zmianami odruchowymi w układach: krążenia, nerwowym, wewnątrzwydzielniczym oraz
narządach wewnętrznych.
Masaż zwiększa przepływ krwi przez mięśnie, przyspieszając usuwanie substancji wytwarza-
nych wskutek pracy. Przyjemność płynąca z dotyku zmniejsza napięcie psychiczne. Masaż ramion,
szyi oraz pleców szczególnie odpręża w sytuacjach stresowych. Zabiegi masażu mają wpływ na łago-
dzenie napięć i stresów, redukcji stanów nerwicowych, a także różnego rodzaju bólów.
Można wyróżnić kilka rodzajów masażu:
‒
Klasyczny – ma na celu poprawienie psychofizycznego stanu organizmu. Stosuje się go w profi-
laktyce i leczeniu wielu chorób z dziedziny ortopedii, neurologii, pediatrii, ginekologii oraz scho-
rzeń internistycznych.
‒
Relaksacyjny – jest wykorzystywany przede wszystkim do redukcji napięć oraz stresu.
‒
Aromaterapeutyczny – jest to forma masażu relaksacyjnego z zastosowaniem wonnych olejków
roślinnych, które skutecznie zwiększają efektywność zabiegu.
‒
Leczniczy – jest to masaż oparty na technikach masażu klasycznego (często nazwa leczniczy
i klasyczny jest stosowana zamiennie), jednak masaż leczniczy odnosi się bardziej do formy zabie-
gu. Można powiedzieć, że masaż leczniczy to każda forma masażu, której celem jest leczenie pew-
nych zaburzeń organizmu poprzez zabiegi manualne.
4.4. Muzykoterapia
Dźwięk posiada ogromną siłę, zarówno twórczą, jak i niszczącą. Według ludowych wierzeń,
dźwięk dzwonu posiada magiczną moc. Uważano, że nie tylko odpędza złe siły, ale także oczyszcza
powietrze i dlatego, w pobliżu cerkwi oraz w klasztorach nie zdarzają się epidemie. Potwierdza to
współczesna nauka. W Instytucie Ekologii i Higieny Środowiska im. Sysina dowiedziono, że utra-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
52
dźwięki (powyżej 20 kHz) i infradźwięki (poniżej 16 Hz), które wydają dzwony, mają zdolność
oczyszczania powietrza, ponieważ posiadają cechy bakteriobójcze.
Badania naukowe na temat muzykoterapii rozpoczęto dopiero w latach 50. Od tego czasu
opublikowano wiele prac, z których wynika, że muzyka wpływa na procesy fizjologiczne, działając
pobudzająco lub hamująco na układ nerwowy, oddechowy, na krążenie krwi, układ mięśniowy i hor-
monalny człowieka. Zaobserwowano również działanie psychotropowe muzyki: aktywizujące i po-
prawiające nastrój, uspokajające i nasenne, a także depresyjne. Wpływ muzyki na ośrodkowy układ
nerwowy polega na pobudzaniu bądź hamowaniu wzgórza, podwzgórza i układu limbicznego, wpły-
wając bezpośrednio na ośrodki odpowiadające za stany emocjonalne. Mechanizmy działania muzyko-
terapii są następujące: immunostymulacja, uwalnianie endorfin, stymulacja mechanizmów poznaw-
czych i poczucia estetyki, przywracanie pozytywnej oceny siebie, swoich działań i otoczenia, usuwa-
nie negatywnych emocji.
Badania nad wpływem muzyki na organizm człowieka były wystarczającym powodem, aby
wykorzystać jej oddziaływanie w procesie leczenia chorego człowieka, wraz z takimi uniwersalnymi
metodami, jak choreoterapia, pantomima, arteterapia czy biblioterapia. Stosowano je początkowo
w psychiatrii i pediatrii, od początku lat siedemdziesiątych zaczęły trafiać do szpitali wielooddziało-
wych. Okazało się, że wprowadzenie muzykoterapii umożliwia pacjentowi odreagowanie negatyw-
nych emocji związanych z chorobą, poprawia komunikację międzyludzką, wzbogaca wrażliwość este-
tyczną, a także odwraca uwagę od choroby i obniża poziom lęku. Badania pacjentów z chorobami
serca, którym w opiece pooperacyjnej zalecono słuchanie muzyki, wykazały że poziomy bólu i lęku
były znacznie złagodzone w porównaniu z pacjentami, którzy cały okres pooperacyjny przeżywali bez
muzyki.
Muzyka potrafi nas jak najbardziej dosłownie uszczęśliwić, gdyż oddziałując na mózgowe
ośrodki nagrody zwiększa wydzielanie opioidów, endorfin, dopaminy i oksytocyny, czyli substancji
poprawiających nastrój. Jednocześnie muzykoterapia wpływa na zmniejszenie wydzielania testostero-
nu i hormonów stresu, łagodząc agresję. Muzyka powoduje również poprawę koncentracji uwagi,
wzrost kreatywności, poprawę zapamiętywania, harmonizowanie napięcia mięśniowego i poprawę
koordynacji ruchowej.
Don Campbell, znany terapeuta, nazwał przeobrażające działanie muzyki na zdrowie i dobre
samopoczucie – „efektem Mozarta”. Opisał to w swojej książce pod tym samym tytułem. Twierdzi, że
metoda ta pozwala redukować stres, depresję i lęki, relaksuje oraz likwiduje zaburzenia związane ze
snem. Specjalnie ułożone kompozycje złożone z utworów muzyki klasycznej i chorałów gregoriań-
skich, to podstawa terapii z wykorzystaniem „efektu Mozarta”. Muzyka pomaga zintegrować we-
wnętrzny rytm procesów poznawczych i zewnętrzną aktywność. Równoważy również procesy emo-
cjonalne.
Należy podkreślić, że już w życiu płodowym rejestruje się pierwsze doznania słuchowe,
a pierwsze reakcje na dźwięk zaczynają się około 16 tygodnia życia płodowego. Muzyka słuchana
przez matkę w ciąży ma duży wpływ na samopoczucie płodu i stan umysłu w okresie niemowlęcym.
Badania naukowe przeprowadzane na matkach ciężarnych donoszą, że jeżeli słuchały one muzyki
Debussy'ego w ciąży w stanie relaksu, rozluźnienia i spokoju, to później ich nowo narodzone dzieci
reagowały na tę samą muzykę również spokojem i rozluźnieniem (w porównaniu z grupą kontrolną
dzieci niesłuchających muzyki Debussy'ego w życiu płodowym). Zauważono również pewne prefe-
rencje w zakresie rodzaju muzyki: dzieci zarówno przed, jak i bezpośrednio po narodzeniu zdecydo-
wanie preferują muzykę Vivaldiego i Mozarta, która działa na nie rozluźniająco i uspokajająco oraz
przedkładają ją nad muzykę Beethovena i Brahmsa, która powoduje niepokój i pobudzenie.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
53
W kontekście otrzymywanych wyników badań zwraca się uwagę na potrzebę psychoprofilak-
tyki płodowej, obejmującej m.in. muzykoterapię płodową, w której wykorzystuje się muzykę instru-
mentów o niskiej częstotliwości drgań (na przykład fagot), gdyż są łatwiej odbierane przez płód.
4.5. Koloroterapia
Koloroterapia była już znana i praktykowana przez Egipcjan, w prehistorycznym Peru, Mek-
syku, a także w dawnych Indiach. Od piramid w Gizie prowadziła święta droga do Świątyń Leczenia
Światłem Słonecznym, w których choroby leczono kolorami. Ojcem tej techniki leczenia jest Avicen-
na, arabski filozof i lekarz XI wieku. Uważał on, że właśnie kolor jest najważniejszym czynnikiem
uzdrawiającym. W starożytności barwami i muzyką leczyli Pitagoras i ojciec medycyny Hipokrates.
Ostatnie badania dowodzą, że zastosowanie odpowiednich kolorów w otoczeniu pacjenta
przyspiesza jego wyzdrowienie. Barwa jest bowiem zjawiskiem fizycznym, które jest ściśle związane
z różnymi długościami fal w widzialnym zakresie widma elektromagnetycznego. Każdy z kolorów ma
inne działanie. Niektóre uspokajają, odprężają, inne napełniają nas optymizmem lub wpływają na na-
sze zadowolenie z życia.
Pewne kolory działają jednak na nas melancholijnie, a są i takie, które wzbu-
dzają w nas agresję.
Do kolorów uspokajających, wyciszających należą:
‒
błękitny – uspokaja, odpręża, poprawia koncentrację i logiczne myślenie, dodaje pewności siebie,
‒
fioletowy – pogłębia intuicję i koncentrację, wycisza, uspokaja,
‒
granatowy – leczy przewlekłe stany zmęczenia i znużenia, wspomaga koncentrację,
‒
różowy – pobudza optymizm, odpręża, pomaga pozbyć się zmęczenia psychicznego i stresów,
‒
szary – odpręża, wycisza, pozwala się odizolować i uspokoić,
‒
zielony – wycisza, uspokaja, pomaga zachować równowagę psychiczną, łagodzi konflikty, pozwala
stać się bardziej tolerancyjnym i obiektywnym,
‒
żółty – pomaga odzyskać radość, leczy smutki i depresje, pomaga w zwalczaniu melancholii.
4.6. Aromaterapia
Jest jedną z najpopularniejszych i najszybciej rozwijających się dziedzin medycyny niekon-
wencjonalnej, korzystającej z sił natury ukrytych w naturalnych roślinnych olejkach eterycznych.
Termin „aromaterapia” wprowadził w 1937 roku francuski chemik R. Gattefosse, zafascyno-
wany terapeutycznymi właściwościami olejków eterycznych. Rozpoczął wówczas badania nad ich
bakteriobójczymi, przeciwwirusowymi i przeciwzapalnymi właściwościami.
Ze wszystkich pięciu zmysłów węch jest najbardziej związany z centrum emocjonalnym mó-
zgu, stąd pierwszorzędną własnością olejków eterycznych jest szybkość, z jaką mobilizują one orga-
nizm do walki z dolegliwościami. Dzieje się tak, gdyż droga bodźców węchowych od receptorów
w błonie śluzowej nosa do mózgu jest najkrótsza i najbardziej bezpośrednia w porównaniu z drogą
innych bodźców. Dzięki temu nasz mózg reaguje na mikroskopijne ilości pyłku w powietrzu jak na
silny lek. Przykładowo, olejek jaśminowy w ciągu kilku minut podnosi ciśnienie krwi osobom cierpią-
cym na niedociśnienie. Podobnie szybko działają inne zapachy, dając lecznicze efekty. Największą
tajemnicą olejków jest ich wszechstronne działanie. Jak ustalili naukowcy, zapachy nie tylko przenika-
ją do krwi jako lecznicze substancje chemiczne, lecz także swoiście sterują pracą mózgu, wywołując
w ten sposób efekty lecznicze. Wywołują też silną reakcję neurofizjologiczną, nieco podobną do nar-
kotyku, lecz bez skutków ubocznych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
54
Szczególnie widoczny jest wpływ zapachów na nastroje. W badaniach elektrokardiograficz-
nych ustalono, że zapach lawendy lub mięty pieprzowej wywołuje w mózgu fale alfa, pojawiające się
zwykle w czasie pełnej relaksacji lub medytacji. Efektem jest działanie regenerujące na układ nerwo-
wy. Co więcej, relaksacja i fale alfa korzystnie wpływają na pracę serca, obniżają ciśnienie krwi i po-
budzają układ odpornościowy.
Bardzo ważne jest działanie aseptyczne olejków, które jako jedne z nielicznych środków lecz-
niczych potrafią walczyć z wieloma trudnymi nawet dla antybiotyków bakteriami oraz grzybami. Mi-
strzem w walce z grzybami, bakteriami a nawet prawie niezniszczalnymi wirusami grypy jest olejek
z drzewa herbacianego (nie mylić z krzewem herbaty, z którego liści przyrządzany jest napój do pi-
cia). Olejek ten wchodzi w skład antygrzybiczych kremów, maści do pielęgnacji ciała, itp.
Wiele składników olejków eterycznych, w dobrze kontrolowanych modelach badawczych,
dowiodło swego działania chroniącego przed rakiem. Zwraca uwagę fakt, że za jedną z najskuteczniej-
szych substancji ochronnych uznano związek chemiczny z grupy terpenów – limonen, którego jedna
z form strukturalnych jest podstawowym składnikiem olejku sosnowego. Mając na uwadze powyższe
wiadomości, należy zalecać chorym na raka częste przebywanie w lesie sosnowym. Oprócz przeciw-
nowotworowego działania limonenu, samo przebywanie w otoczeniu zieleni działa podobnie, a ponad-
to relaksacyjnie i uspokajająco.
Aromaterapia wpływa także na zmniejszenie się świądu skóry. Badania wykonane w 2010 ro-
ku u pacjentów dializowanych z powodu przewlekłej niewydolności nerek wykazały, że aromaterapia
olejkami z lawendy i mięty przez okres 2 tygodni, spowodowała u nich zanik świądu skóry.
Współcześnie aromaterapia przeżywa rozkwit w krajach Europy Zachodniej, USA, Kanadzie
i Japonii. Powodem ogromnej popularności tej metody leczniczej jest fakt, że stosowane są w niej
wyłącznie naturalne i czyste substancje roślinne, które nie wywołują efektów ubocznych. Na popular-
ność aromaterapii wpływa również bardzo wysoka skuteczność w leczeniu i w profilaktyce zdrowot-
nej.
Podstawowe formy stosowania aromaterapii to:
‒
masaż aromaterapeutyczny,
‒
kąpiele aromaterapeutyczne,
‒
inhalacje aromaterapeutyczne z użyciem lampki,
‒
kompresy aromaterapeutyczne.
Działanie antystresowe mają przede wszystkim następujące olejki eteryczne:
bazyliowy (nerwobóle, depresje, bezsenność, pomaga w koncentracji, zwiększa efektywność pro-
‒
cesów myślenia),
drzewa różanego (doskonale uspokaja i tonizuje, działa przeciwdepresyjnie oraz zwalcza apatię),
‒
geraniowy (zmniejsza napięcia nerwowe, depresje, neuralgie, stany lękowe),
‒
lawendowy (ma własności uspokajające, przeciwdepresyjne, nasenne),
‒
melisowy (uspokaja, łagodzi silne zdenerwowanie, skutki szoku),
‒
sandałowy (stosowany w depresji, bezsenności)
‒
.
Zastosowanie olejków aromaterapeutycznych pobudza układ odpornościowy organizmu,
zwiększa odporność na zakażenia, poprawia krążenie, działa przeciwbólowo, wpływa na psychikę
człowieka, działając relaksująco i regenerująco.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
55
4.7. Medytacja
Medytacja to spokój psychiczny, pewien rodzaj wyciszenia myśli, osiągany poprzez skupienie
się na jakimś obiekcie lub idei. Można medytować w czasie modlitwy, powtarzając mantry, wyobraża-
jąc sobie znak nieskończoności bądź miłe miejsca, które dobrze nam się kojarzą, np. brzeg morza,
polanę w lesie, itd.
Podczas medytacji metabolizm zmniejsza się. Zużycie glukozy spada, ograniczone jest zuży-
cie tlenu, poziom mleczanów we krwi obniża się, akcja serca zwalnia się, ciśnienie tętnicze spada.
Fizyczne skutki stanu medytacji są porównywalne do stanów snu lub hibernacji, jednak osoba medytu-
jąca czuwa, a temperatura jej ciała nie zmienia się. Pozytywnym efektem medytacji jest kształcenie
umiejętności koncentracji. W czasie medytacji zapominamy o ciele. Nasze kończyny i tułów stają się
zupełnie rozluźnione. Kiedy jesteśmy w pełni skoncentrowani, tracimy nawet świadomość jakiego-
kolwiek bólu czy dolegliwości związanej z naszym ciałem. Im więcej czasu spędzamy na medytacji,
tym bardziej rozluźnione jest nasze ciało, a jedna godzina pełnego skupienia w medytacji jest równa
czterem godzinom snu.
Medytacja nie eliminuje problemów życia, ale sprawia, że patrzymy na nie z nowego punktu
widzenia. W Indiach opowiada się pouczającą historię z życia Akbara Wielkiego, który był imperato-
rem i miał swoich doradców. Najmądrzejszym z nich był Birbal. Któregoś dnia Akbar przedstawił
swoim doradcom pewien problem i zapytał ich o możliwe rozwiązanie. Narysował patykiem linię na
piasku i zapytał, w jaki sposób można ją skrócić bez jej dotykania. Doradcy przez długi czas myśleli,
ale nie wiedzieli co zrobić. Nie mogli sobie wyobrazić, jak skrócić linię bez jej dotknięcia i wytarcia.
Jedynie Birbal podniósł z ziemi patyk, podszedł do narysowanej na piasku linii i równolegle do niej
wykreślił linię dłuższą. W ten sposób linia narysowana przez Akbara sprawiała wrażenie krótszej.
Medytacja dostarcza podobnego rozwiązania problemów życia: nie eliminuje ich, ale daje nam
nowy kąt widzenia, nową perspektywę.
4.8. Metoda Silvy
Metoda Silvy jest kursem medytacji dynamicznej, która poprzez synchronizację półkul mó-
zgowych pozwala na lepsze wykorzystanie nieograniczonych możliwości tkwiących w umyśle każde-
go człowieka. Podstawowym elementem kursu jest nauka relaksu, rozluźnienia fizycznego i umysło-
wego, czyli uzyskiwania na życzenie stanu umysłu, w którym mózg emituje fale o dominującej często-
tliwości ok. 10 Hz (tzw. poziom alpha). Jest to stan charakterystyczny dla spokoju, odprężenia, medy-
tacji i modlitwy, a jednocześnie poziom na którym człowiek jest w stanie spokojnie, logicznie myśleć
i kojarzyć fakty, wzbogacając je o elementy wyobraźni i intuicji.
Metoda Silvy, co warto zaznaczyć, nie odwołuje się do czarów, magii, spirytyzmu, parapsy-
chologii czy mistycyzmu. Nie jest to metoda psychoterapii grupowej lub indywidualnej. Metoda opie-
ra się na współczesnych badaniach naukowych nad mózgiem i umysłem człowieka, inteligencją, po-
strzeganiem zmysłowym i pozazmysłowym. Badania te są bliższe współczesnej fizyce kwantowej niż
psychologii teoretycznej.
4.9. Dieta antystresowa
Stres i odżywianie stanowią nierozdzielną całość. Odpowiedni dobór produktów spożywczych
może pomóc zredukować stres. Powinno się jeść przede wszystkim dużo produktów zawierających
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
56
tryptofan (prekursor serotoniny – działającej uspokajająco i poprawiającej nastrój), takich jak: bana-
ny, ananasy, orzechy włoskie, figi, pomidory, owoce avokado, daktyle i bakłażany.
Podstawą diety powinny stać się złożone węglowodany: pełnoziarniste pieczywo, makaron,
ryż, fasola i ziemniaki. Białko powinno się przyswajać z umiarkowanych ilości ryb, chudego sera żół-
tego, jaj i drobiu. Podstawowym elementem systemu odżywiania się powinno być śniadanie, składa-
jące się z dobrych jakościowo węglowodanów, a więc gotowanych płatków zbożowych, niesłodzone-
go musli lub innych naturalnych pełnoziarnistych płatków śniadaniowych z dodatkiem miodu, suszo-
nych owoców, soków owocowych. „Antystresowe” śniadanie można zakończyć grzanką z pełnoziar-
nistego pieczywa z miodem lub przetworami bez konserwantów. Taki posiłek pozwoli dobrze rozpo-
cząć dzień. Jeść powinno się często i mało, aby utrzymać poziom cukru we krwi na mniej więcej rów-
nym poziomie.
Do gotowania należy używać ziół o działaniu uspokajającym i odstresowującym:
bazylii,
rozmarynu, melisy, tymianku, gałki muszkatołowej i majeranku. Herbatę i kawę można zastąpić
naparami z ziół. Można jeść niewielkie ilości gorzkiej czekolady, gdyż zawiera
teobrominę – sub-
stancję, która stymuluje wydzielanie przez mózg hormonów dobrego samopoczucia – endorfin.
4.10. Gelotologia – leczenie śmiechem
Neurofizjolodzy dowodzą, że brak koordynacji lewej i prawej półkuli prowadzi do depresji,
śmiech zaś wyzwala taką aktywność elektryczną półkul mózgowych, która zwiększa ich koordynację.
Śmiech wzmaga wentylację płuc, przyspiesza bicie serca i poprawia krążenie krwi, dzięki czemu or-
ganizm otrzymuje więcej tlenu. Aktywizuje nie tylko mięśnie brzucha, lecz także i twarzy. Zwykle
człowiek oddycha bardzo płytko i tylko górną częścią płuc. Tymczasem śmiejąc się, podczas jednego
wdechu pobieramy nie 0,5, ale aż 1,5 litra powietrza. Poprawia się wówczas koncentracja, sprawność
i refleks. Śmiech pobudza układ odpornościowy, hamując wydzielanie hormonów stresu oraz podno-
sząc poziom immunoglobulin IgA i limfocytów T. Zwiększa także wydzielanie endorfin (zwanych
hormonami szczęścia) i łagodzi wszelkiego rodzaje bóle. Śmiech jest namiastką ćwiczeń fizycznych,
gdyż śmiejąc się ruszamy ramionami, rękami, nogami i głową, przyspiesza także trawienie i pobudza
przemianę materii. W efekcie skurcze mięśni korzystnie wpływają na pracę śledziony, wątroby i jelit.
Ostatnio uczeni z Kanady i Wielkiej Brytanii zbadali, które obszary mózgu odpowiadają za
poczucie humoru. Okazuje się, że różne rodzaje dowcipów pobudzają różne części kory mózgowej.
Uczeni wykorzystali technikę rezonansu magnetycznego, pozwalającą na żywo śledzić reakcję mózgu
na czynniki zewnętrzne. Okazało się, że kiedy żart wymaga analizy znaczeniowej, uaktywnia się kora
mózgowa w rejonie płatów skroniowych. Kiedy natomiast dowcip jest czysto językowy, działać za-
czynają neurony lewej półkuli, skoncentrowane wokół ośrodków mowy. Po rozszyfrowaniu żartu sy-
gnały nerwowe biegną w kierunku obszaru mózgowia stanowiącego tzw. układ nagrody. I to właśnie
w tym miejscu rodzą się przyjemne uczucia związane z dobrym dowcipem.
Śmiech zmniejsza nieśmiałość, łagodzi lęki, zjednuje akceptację otoczenia. Ludzie z poczu-
ciem humoru są bardziej kreatywni i mają lepsze relacje z innymi osobami.
Zdrowotne właściwości śmiechu są wykorzystywane na wiele sposobów. Terapia śmiechem
prowadzona jest w wielu krajach na oddziałach szpitalnych. W Polsce stosuje ją fundacja „doktora
Clowna”, zrzeszająca psychologów, pedagogów i lekarzy prowadzących terapię śmiechem w szpita-
lach dziecięcych. Osoby te organizują zespoły terapeutów „doktorów clownów”, którzy w koloro-
wych strojach i makijażu, obowiązkowo z czerwonym noskiem niosą małym pacjentom wspaniałą
zabawową terapię.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
57
Z kolei dla dorosłych są przeznaczone grupowe sesje terapii śmiechem. Jedną z ich form stwo-
rzył indyjski doktor M. Kataria, który w połowie lat dziewięćdziesiątych zaczął organizować
w Indiach Kluby Śmiechu. Członkowie takich klubów codziennie rano przed rozpoczęciem pracy spo-
tykają się, najczęściej w parkach. Podczas sesji wykonują różnego rodzaju ćwiczenia oddechowe
i rozciągające oraz śmieją się wspólnie na różne sposoby.
W Europie miastem śmiechu jest Amsterdam, gdzie pod gołym niebem organizuje się poranne
10-minutowe medytacje śmiechu i chichotu. W Polsce śmiechoterapia jest jeszcze mało rozpowszech-
niona.
4.11. Animaloterapia
Do najbardziej znanych form tego rodzaju oddziaływań terapeutycznych należą dogoterapia
i hipoterapia.
Dogoterapia to jedna z form animaloterapii, wykorzystująca psy. Działanie tego rodzaju tera-
pii kontaktowej polega na nawiązaniu psychicznej więzi ze zwierzęciem, co przyspiesza zdrowienie
i ułatwia łagodniejsze przeżycie cierpienia w chorobie. Tajemnica popularności tej formy leczenia
z pewnością tkwi w jej prostocie, a zarazem szybkości i skali osiąganych efektów. Kontakt z psem
umożliwia głęboki relaks, co sprawia, że samopoczucie chorego poprawia się, a to z kolei motywuje
do podjęcia walki z chorobą. Pies, który nie ocenia, nie przygląda się pogardliwie, niczego nie wyma-
ga i jest ogromnie cierpliwy, stymuluje chorego do zwiększenia wysiłku fizycznego podczas ćwiczeń,
wydłużenia jego czasu, co owocuje potem w poprawie stanu ogólnego organizmu. Badania z zastoso-
waniem kwestionariuszy jakości życia wskazują na lepsze wyniki jakości życia u pacjentów opiekują-
cych się psami i przebywających stale w ich otoczeniu.
Hipoterapia – to młoda forma rehabilitacji i terapii, stosowana zarówno wobec dzieci, jak
i dorosłych. Wykorzystuje ona obecność konia i stwarzane przez niego możliwości terapeutyczne.
Zatem hipoterapia to zarówno rehabilitacja poprzez jazdę konną, jak i terapia poprzez sam kontakt
z koniem, kiedy najważniejszy jest kontakt emocjonalny z tym wspaniałym zwierzęciem i związana
z jego obecnością sytuacja terapeutyczna. Koń wyzwala emocje. Od strachu po miłość. Uczy wrażli-
wości i opiekuńczości, ale także stanowczości i umiejętności podejmowania szybkich decyzji. Ma
ogromny wpływ na psychikę człowieka. Motywuje do działania, uczy i daje chęć do zmagania się
z przeciwnościami losu. Hipoterapia jest więc wyjątkową i niepowtarzalną metodą usprawniania dzię-
ki obecności konia – współterapeuty.
Istnieje jeszcze wiele innych metod radzenia sobie ze stresem i nie sposób omówić wszystkich
w jednym, krótkim rozdziale. Przeznaczony jest on dla wszystkich przyszłych lekarzy, dla których
dobro pacjenta będzie naczelną zasadą w ich przyszłym życiu zawodowym. Podane powyżej propozy-
cje dodatkowych metod terapii, uznawanych przez lekarzy od kilku tysięcy lat, niewątpliwie mogą
wspomóc leczenie konwencjonalne i przynieść dużo radości zarówno samemu pacjentowi, jak i jego
lekarzowi. Wystarczy otworzyć się na to, co już jest sprawdzone, pogłębić swoją wiedzę, zastosować
w praktyce i cieszyć się z wyboru swojego zawodu, jakiego dokonało się przecież nieprzypadkowo.
Bibliografia
1.
Bauer B.A., Cutshall S.A., Anderson P.G., Prinsen S.K., Wentworth L.J., Olney T.J., Messner P.K., Brekke
K.M., Li Z., Sundt T.M., Kelly R.F.: Effect of the combination of music and nature sounds on pain and anxi-
ety in cardiac surgical patients: a randomized study. Altern. Ther. Health Med. 2011; 17(4): s. 16–23.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
58
2.
Chen J., Deng G.Z., Chen F., Zhang S.J., Guo Y.F., Chen J.Q., Wang S.X.: Clinical comparative study on the
influence of acupoint sticking therapy in dog days and in non-dog days to the quality of life of allergic rhini-
tis patients. Zhongguo Zhen Jiu 2012; 32(1): s. 31–34.
3.
Rauscher F.H., Shaw G.L., Ky K.N.: Music and spatial task performance. Nature 1993; 365: s. 611.
4.
Shahgholian N., Dehghan M., Mortazavi M., Gholami F., Valiani M.: Effect of aromatherapy on pruritus
relief in hemodialysis patients. Iran J. Nurs. Midwifery. Res. 2010; 15(4): s. 240–244.
5.
Why Move for Health, http://www.who.int/moveforhealth/en/ [dostęp: 15.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
59
5. NARKOMANIA
Jadwiga Jośko-Ochojska
5.1. Narkomania – choroba braku miłości i poczucia bezpieczeństwa
Najwcześniej używaną substancją psychotropową był wywar z muchomora czerwonego, sto-
sowany już w okresie neolitu, a więc około l0 000 lat temu, jako podstawa rytualnych napojów wiel-
kich kultur Wschodu. Haszysz otrzymywany z konopi znany był już
5000 lat temu w Chinach, Azji
Środkowej i Indiach. Kokaina z kolei była używana w czasach prekolumbijskich, głównie przez górali
andyjskich na terenie dzisiejszego Peru, Boliwii i Ekwadoru, gdzie liście koki żuto z wapniem lub
popiołem roślinnym nie tylko w celach rekreacyjnych, lecz także po to, by przetrwać w warunkach
ciężkiej pracy na dużych wysokościach.
Starożytne narkotyki były używane w ściśle określonych warunkach i w sposób zrytualizowa-
ny, często przyjmowane w formie sakramentalnej. Używanie narkotyków było akceptowane, ale znaj-
dowało się pod silną kontrolą duchowych zwierzchników grupy i stosowanie ich poza obrzędami było
zakazane. Taki sposób użycia powodował, że stosowanie środków psychoaktywnych nie powodowało
ani szkodliwych skutków zdrowotnych, ani uzależnień.
Dodatkowym czynnikiem powodującym
niską
szkodliwość narkotyków był fakt, że były to substancje pochodzenia naturalnego i najczęściej przyj-
mowane były bądź bezpośrednio jako świeży lub suszony materiał roślinny, bądź w formie niezbyt
stężonych wywarów.
Niebezpieczeństwo „plagi narkomanii” wzrosło wraz z rozwojem postępu technicznego,
zwłaszcza w dziedzinie komunikacji i chemii. Kłopoty pojawiły się, gdy zaczęto importować substan-
cje psychotropowe z innych obszarów globu i trafiały one na grunt nieprzygotowany, gdzie stosowano
je bez ograniczeń i poza naturalnym kontekstem kulturowym. Równie groźny okazał się rozwój che-
mii w XIX wieku, który doprowadził do tego, że substancje psychoaktywne zaczęto otrzymywać po-
przez syntezę chemiczną. Wtedy narkotyki stosowane były jako leki (syrop z heroiną na kaszel dla
dzieci i dla chorych na astmę, inhalator z opium dla chorych na astmę, pastylki do ssania z kokainą
wskazane dla wokalistów, nauczycieli i mówców oraz wiele innych).
Współczesne stosowanie narkotyków uległo
radykalnym przemianom, w wyniku których znacznie
wzrosło zagrożenie uzależnienia się. Powody tego stanu rzeczy są następujące:
1.
Stosowanie ich głównie w celach rekreacyjnych i relaksacyjnych, związki te bowiem działają po-
budzająco na szlaki nagrody w mózgu (mezolimbiczny układ dopaminowy) i powodują odczucia
przyjemne lub wręcz euforyczne.
2.
Używanie ich przez osoby cieszące się dużą popularnością, a czasem dużym autorytetem w społe-
czeństwie. Wypowiadają się one często w środkach masowego przekazu na temat braku szkodli-
wości narkotyków, co z powodu popularności tych osób przyjmowane jest bezkrytycznie.
3.
Otrzymywanie substancji psychoaktywnych poprzez syntezę chemiczną oraz wprowadzenie
skutecznych metod oczyszczania produktów naturalnych, co umożliwiło stosowanie aktywnych
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
60
czynników uzależniających w formie stężonej, znacznie bardziej niebezpiecznej od tych
naturalnych preparatów, które były używane w dawnych czasach.
4.
Celowe zanieczyszczanie narkotyków silnymi substancjami uzależniającymi. Ze względu na
zanieczyszczenia i domieszki różnych substancji chemicznych mamy do czynienia z politoksyko-
manią, a efekty po zażyciu tych narkotyków są niejednokrotnie trudne do przewidzenia i często
nieporównywalnie silniejsze od oczekiwanych.
5.2. Podstawowe definicje
Narkomania (gr. narke – odurzenie, mania – szaleństwo)
Pojęcie to używane jest zgodnie z przyjętą definicją z art. 4, pkt. 11 Ustawy z dnia 29 lipca
2005 roku o przeciwdziałaniu narkomanii, która brzmi: stałe lub okresowe używanie w celach innych
niż medyczne środków odurzających lub substancji psychotropowych albo środków zastępczych
w wyniku czego może powstać lub powstało uzależnienie od nich.
Uzależnienie
Komitet Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) opublikował w 1969 roku, defini-
cję uzależnienia: Uzależnienie lekowe jest to psychiczny, niekiedy fizyczny stan wynikający z interakcji
między żywym organizmem a lekiem, charakteryzujący się zmianami zachowania i innymi reakcjami,
do których należy konieczność przyjmowania leku w sposób ciągły lub okresowy, w celu doświadcze-
nia jego wpływu na psychikę, a niekiedy, aby uniknąć przykrych objawów towarzyszących brakowi
leku. Tolerancja może wystąpić, ale nie musi. Osoba może być uzależniona od więcej niż jednej sub-
stancji.
Uzależnienie psychiczne to potrzeba przyjmowania danej substancji. Pragnienie może mieć
charakter przymusu i często jest najsilniejszym czynnikiem prowadzącym do powtórnego przyjmowa-
nia substancji psychoaktywnych.
Uzależnienie fizyczne to wynik adaptacji ośrodkowego układu nerwowego do danej substan-
cji psychoaktywnej, która włącza się w procesy metaboliczne ustroju i je modyfikuje. Nagłe jej od-
stawienie wywołuje objawy zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia).
Tolerancja polega na tym, że w celu uzyskania tych samych efektów konieczne jest zwięk-
szenie przyjmowanej dawki. W wątrobie enzymy coraz skuteczniej metabolizują narkotyki, a w na-
rządach docelowych, takich jak mózg, w wyniku zmniejszania liczby receptorów pobudzanych działa-
niem narkotyku rośnie na nie zapotrzebowanie.
Tolerancja krzyżowa polega na powstaniu tolerancji w stosunku do pokrewnego typu leku,
na przykład heroina wykazuje tolerancję krzyżową w stosunku do morfiny, alkohol w stosunku do
barbituranów.
Zespół abstynencyjny (zespół odstawienia, głód narkotyczny) to zespół objawów charaktery-
stycznych dla zależności fizycznej (ślinotok, czkawka, pocenie się, bezsenność, bóle głowy, bóle mię-
śniowe, pobudzenie ruchowe, niepokój, wzrost ciśnienia krwi). W miarę przedłużania się okresu abs-
tynencji objawy te nasilają się i mogą nawet spowodować zgon, w przypadku nagłego odstawienia
środka.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
61
5.3. Rodzaje substancji psychoaktywnych
Według Światowej Organizacji Zdrowia
(WHO) narkotyki dzieli się na:
‒
opiaty, np. heroina, morfina,
‒
psychostymulanty, np. amfetamina, metamfetamina,
‒
kokainę,
‒
marihuanę i haszysz,
‒
halucynogeny, np. DMT,
‒
psychodeliki, np. LSD-25,
‒
środki lotne – kleje,
‒
leki uspokajające i barbiturany,
‒
nikotynę,
‒
alkohol,
‒
steroidy.
Według
C.K. Ericksona podział ten jest inny, zorientowany głównie na sposób działania
w organizmie ludzkim.
5.3.1. Marihuana
To wysuszone liście i kwiatostany żeńskich roślin konopii (Cannabis indica) zawierające sub-
stancje psychoaktywne z grupy kannabinoli, które pobudzają reeceptory kanabinoidowe w ośrodko-
wym układzie nerwowym. Za działanie psychotropowe marihuany odpowiada głównie tetrahydrokan-
nabinol (THC) i inne kannabinoidy. Najpopularniejszą metodą palenia marihuany są tzw. skręty (join-
ty, gibony), chociaż uzależnieni używają także różnorakich szklanych akcesoriów – takich jak bonga czy
lufki.
W mniejszych dawkach narkotyk ma działanie odprężające, ale w większych ilościach powo-
duje utratę motywacji, ubytki pamięci krótkotrwałej, upośledzenie zdolności kierowania pojazdem
i senną euforię. Palenie marihuany powoduje nadwrażliwość na bodźce, rozszerzenie naczyń krwiono-
śnych (przekrwienie oczu), upośledzenie sprawności psychomotorycznej, suchość w ustach, bladość
skóry. Przewlekłe stosowanie prowadzi do upośledzenia zdolności skupienia i zapamiętywania, chęci
przyjmowania silniejszych środków. Palenie marihuany nie pozostaje bez wpływu na płodność, co
u mężczyzn objawia się zmniejszeniem liczby plemników i poziomu testosteronu, natomiast u kobiet
zaburzeniami miesiączkowania. Podczas palenia marihuany może wystąpić zjawisko synestezji, czyli
wzajemnego przenikania się wrażeń zmysłowych (dźwięk przybiera kształty, kolor zyskuje zapach
itd.). Najnowsze badania wskazują także na związek między marihuaną a psychozami.
Najważniejszym składnikiem marihuany jest tetrahydrokannabinol (THC), występujący w stę-
żeniach 2–15% w zależności od gatunku rośliny. Jego metabolity odkładają się w tkance tłuszczowej
i opuszczają ją wolno, przez całe tygodnie. Sprawia to, że można je wykryć w próbkach moczu nawet
do 30 dni po ostatnim przyjęciu narkotyku u kogoś, kto dużo pali.
W ostatnim czasie marihuana stała się tematem budzącym wiele kontrowersji w odbiorze pu-
blicznym. Jej zwolennicy pragną jej zalegalizowania, twierdząc że nie wywołuje uzależnienia, a skutki
jej palenia są nieporównywalnie mniejsze od skutków picia alkoholu czy palenia tytoniu. W świetle
najnowszych badań należy jednak podkreślić, że u niektórych osób może dojść do uzależnienia od
marihuany, prawdopodobnie wskutek dysregulacji endokannabinoidów lub receptorów kannabinoi-
dowych w mezolimbicznym układzie dopaminowym. Ponadto należy zawsze pamiętać o zjawisku
tolerancji, które powoduje, że człowiek sięga po coraz wyższe dawki, aby osiągnąć zamierzony efekt
poprawy samopoczucia, by w końcu zmienić ten narkotyk na inny, o silniejszym działaniu. Zwolenni-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
62
kom używania marihuany należy także przypomnieć, że obecnie coraz częściej zdarza się celowe za-
nieczyszczanie narkotyków innymi, silnymi substancjami uzależniającymi. Nie ma więc już mowy
o podziale narkotyków na miękkie (które nie dają uzależnienia) i twarde (uzależniające).
5.3.2. Stymulanty ośrodkowego układu nerwowego
Pobudzający wpływ takich narkotyków, jak amfetamina, metamfetamina czy kokaina wiąże
się z ich wpływem na przekaźnictwo adrenergiczne i dopaminergiczne (szczególnie szlaku mezolim-
bicznego), warunkując ich uzależniające właściwości. Związki te nie pozostają także bez ingerencji
w szlaki serotoninergiczne. Działają na układ nagrody w mózgu, powodując przyjemne odczucia, jed-
nak częstszymi objawami są poczucie własnej wielkości i urojenia na temat swojej wyjątkowości oraz
urojenia typu paranoidalnego brania wszystkiego do siebie. Mogą prowadzić do halucynacji dotyko-
wych (formikacja, czyli złudzenie obecności owadów na skórze), słuchowych i wzrokowych.
Amfetamina
Po dostaniu się do organizmu, amfetamina wzmaga przekaźnictwo noradrenergiczne i dopa-
minergiczne. Jednocześnie hamuje wychwyt zwrotny i nasila uwalnianie tych przekaźników, co pro-
wadzi do zwiększenia koncentracji uwagi, polepszenia funkcji wykonawczych i czuwania (obszar
górno-boczny kory przedczołowej) oraz wpływa na nadpobudliwość psychoruchową (wzmożenie
aktywności dopaminergicznej na poziomie jąder podstawy). Powoduje uwalnianie dopaminy z neuro-
nów kory mózgowej, nasilając uwalnianie noradrenaliny i serotoniny w OUN. Stosowana jest w nar-
kolepsji, ADHD oraz jako lek pomocniczy w otyłości.
Jest to substancja silnie pobudzająca, znosząca uczucie zmęczenia, pozornie ułatwiająca per-
cepcję i koncentrację, zmniejszająca senność i odczuwanie głodu, dlatego jest tak popularna wśród
osób uczących się i stosowana w dopingu. Amfetamina podnosi ciśnienie krwi, powoduje niemiaro-
wość bicia serca oraz rozszerzenie źrenic. Niebagatelny jest wpływ tego narkotyku na psychikę, osoby
będące pod wpływem amfetaminy mają skłonności do brutalnych reakcji, a także tendencje samobój-
cze.
Metamfetamina
Metamfetamina została po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1893 roku z efedryny. Jest to jedna
z najgroźniejszych substancji psychoaktywnych, silnie uzależniająca i szybko doprowadzająca do
wyniszczenia organizmu.
Związek ten działa znacznie szybciej i silniej od amfetaminy, jest też bardziej toksyczna. Uza-
leżnia podobnie silnie jak kokaina, mocniej niż alkohol, łatwo ją przedawkować i może wywierać
długotrwały wpływ na funkcjonowanie mózgu. Wysokie dawki tego narkotyku mogą niebezpiecznie
podnieść temperaturę ciała, czasem ze skutkiem śmiertelnym, a także doprowadzić do napadów
drgawkowych.
Kokaina
Jest skrótem nazwy wodorotlenku kokainy, wytwarzanej z liści rośliny koka. Najpowszech-
niejszą metodą jej przyjmowania jest wciąganie jej przez nos, gdzie szybko jest wchłaniana przez ślu-
zówkę, co z kolei wywołuje wpływ na ośrodki przyjemności w mózgu. Może być też wcierana w dzią-
sła, bądź w środek małżowiny usznej. Bywa też wstrzykiwana lub przyjmowana doustnie – jednak
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
63
wtedy jej działanie jest słabsze i powoduje zarazem znieczulenie błony śluzowej żołądka, niwelując
uczucie głodu.
Kokaina blokuje transporter dopaminowy (DAT), co powoduje zwiększenie stężenia dopami-
ny w synapsie i jest przyczyną efektów stymulujących. Kurczy naczynia krwionośne, początkowo
wywołuje podniecenie psychiczne i motoryczne, przechodzące w zamroczenie z napadami szału
i drgawek padaczkowych, następnie pojawia się znużenie, senność, utrata przytomności. Dużo szyb-
ciej niż przy np. opiatach dochodzi do zwyrodnień narządów miąższowych, układu nerwowego. Nar-
kotyk ten poprzez wywoływanie braku łaknienia oraz snu powoduje silne wyniszczenie organizmu.
Może wystąpić tzw. psychoza pokokainowa, czyli irracjonalne zachowania, poczucie prześladowania
oraz inne cechy charakterystyczne dla psychozy. Częste są też stany depresyjne wraz z próbami samo-
bójczymi, zanik uczuć wyższych i trwałe zmiany w osobowości.
5.3.3. Depresanty ośrodkowego układu nerwowego
Depresanty to grupa substancji psychoaktywnych (leków i narkotyków) działających depre-
syjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Należą do nich między innymi opioidy (opium, morfina, heroi-
na). Opioidy to substancje otrzymywane z przetworów
maku lekarskiego (np. kompot uzyskiwany
domowym sposobem ze
słomy makowej), jak również syntetyczne środki przeciwbólowe, działające
na
receptor opiatowy. Do grupy tej należy również metadon – doustny, syntetyczny narkotyk, uży-
wany od lat 60. jako substytut heroiny, stosowany w lecznictwie w terapii narkomanów przyjmują-
cych narkotyki drogą iniekcji.
Wspomniane substancje, a zwłaszcza
heroinę, uważa się za najbardziej uzależniające narko-
tyki spośród znanych człowiekowi.
Opium
Jest to substancja otrzymywana przez wysuszenie soku mlecznego z niedojrzałych makówek
maku lekarskiego (Papaver somniferum). Stosowano ją już w starożytności na uspokojenie, przeciw-
bólowo i przeciwbiegunkowo. Obecnie jest wykorzystywana dość rzadko w naturalnej postaci, ze
względu na wyodrębnienie morfiny i acetylację jej do heroiny.
Opium wpływa na doznania psychiczne, emocje i zachowania ludzi. Ma działanie pobudzają-
ce, ekscytujące, euforyczne, a także łagodzące ból, uciszające negatywne emocje (złość, gniew, smu-
tek), relaksujące psychicznie, bo przynoszące zapomnienie i sen. Przeciwstawne efekty działania – tak
opiatów, jak i innych substancji psychoaktywnych – zależą od dawki, wielokrotności podawania, cza-
su jaki upłynął od podania oraz od osobniczej (także gatunkowej) wrażliwości.
Morfina
Wchodzi w skład opium i jest jego najistotniejszym składnikiem psychoaktywnym. Do jej
pochodnych należą między innymi: kodeina, tebaina i heroina. Substancja ta działa silnie przeciwbó-
lowo (stosuje się ją głównie w znoszeniu bólu nowotworowego), obniża ciśnienie tętnicze, powoduje
zwężenie źrenic, zwalnia szybkość i głębokość oddechu, upośledza odruch kaszlu (co jest często przy-
czyną zejść śmiertelnych przy przedawkowaniu morfiny), hamuje akcję perystaltyczną jelit, co prowa-
dzi do zaparcia, wzmaga napięcie pęcherza i innych narządów z mięśni gładkich.
Ludzie uzależnieni od morfiny są całkowitymi impotentami, u kobiet zanika miesiączka. Już
po kilku dniach przyjmowania morfiny pojawia się nałóg, najpierw psychiczny, potem fizyczny. Mor-
fina staje się niezbędnym składnikiem ogólnej przemiany materii takiej osoby. Przerwanie jej przyj-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
64
mowania powoduje: biegunkę, pobudzenie, zaburzenia oddychania, niedomogi krążenia (ze śmiercią
włącznie). Tkanki wykazują tolerancję, co prowadzi do ciągłego zwiększania dawek, nawet do 1 gra-
ma dziennie.
Heroina
Heroina jest pochodną morfiny otrzymaną w wyniku acetylacji, a jej depresyjne działanie na
ośrodek oddechowy związane jest z osłabieniem reagowania na zmiany stężenia CO
2
i niedotlenienie.
Jest silnym agonistą receptorów opioidowych. Działa 8-krotnie bardziej halucynogennie, a mniej prze-
ciwbólowo.
Uzależnienie powstaje 25 razy szybciej. Siła i czas działania heroiny zależą od drogi jej poda-
nia do organizmu. W przypadku iniekcji dożylnej efekt pojawia się po upływie 1–2 minut, osiągając
szczyt po 10 minutach, a działanie przeciwbólowe utrzymuje się około 3–5 godzin.
Nawet pierwsza dawka może prowadzić do pojawienia się uzależnienia psychicznego,
czyli niemożliwej do opanowania chęci ponownego zażycia, u osób predysponowanych. Uzależnienie
psychiczne potęguje się wraz ze stosowaniem kolejnych dawek heroiny, szybko dochodzi również do
wytworzenia w organizmie uzależnienia fizjologicznego. Osoby znajdujące się w trudnej sytuacji
uczuciowej, rodzinnej lub zawodowej, dla których narkotyk jest próbą ucieczki od rzeczywistości
i zapomnienia przykrych doznań, uzależniają się szybciej.
Heroinizm prowadzi do psychicznej i socjalnej degeneracji człowieka uzależnionego. Osoba
uzależniona jest skupiona wyłącznie na zdobyciu heroiny, przestaje dbać o wygląd, higienę, zdrowie
i inne sprawy wymagające poświęcenia czasu, koncentracji oraz bycia w stanie trzeźwości umysłowej.
Metadon
Jest to środek syntetyczny używany w terapii substytucyjnej do leczenia uzależnienia od mor-
finy i heroiny o przedłużonym działaniu (do 72 godz.). Przyjmowany doustnie łagodzi objawy absty-
nencji.
5.3.4. Narkotyki klubowe
Narkotyki te zawdzięczają swą nazwę temu, że przyjmuje się je głównie na imprezach techno
i w klubach, gdzie dominuje głośna muzyka, zsynchronizowane światła i pobudzające zmysły otocze-
nie. Jest to grupa sześciu narkotyków, których lista została opracowana w 2006 roku przez Narodowy
Instytut ds. Nadużywania Leków, NIDA: MDMA (ecstasy), LSD (amid kwasu lizergowego), metam-
fetamina, ketamina, GHB (kwas gamma-hydroksymasłowy) oraz nowy narkotyk rohypnol (flunitraze-
pam).
MDMA (ecstasy)
Ma podobny skład do amfetaminy, lecz różni się od niej działaniem na ośrodkowy układ ner-
wowy, powodując uwalnianie dopaminy z neuronów układu limbicznego, odpowiadającego za nastrój
i emocje oraz wprowadza w stan euforii, znosząc zmęczenie.
Powoduje także stałe pobudzenie receptorów serotoninowych. Najczęściej spotykanymi po-
staciami nielegalnej sprzedaży ecstasy są tabletki i kapsułki o różnych kształtach i kolorach z wytło-
czonymi znakami lub napisami.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
65
Objawami charakterystycznymi dla zażycia ecstasy są: pobudzenie i brak łaknienia, wzrost
temperatury ciała, euforia, wzmożenie odruchów, rozszerzenie źrenic, kołatanie serca, uderzenia krwi
do głowy i nagłe wzrosty ciśnienia, szczękościsk, nudności oraz wymioty, odwodnienie. Środek ten
powoduje migotanie komór serca nawet u osób zdrowych.
MDMA wywołuje długotrwałe zmiany w mózgu, z wiekiem mogą pojawiać się zaniki pamię-
ci, reakcje agresywne, a nawet choroba Parkinsona lub choroba Alzheimera.
LSD (amid kwasu lizergowego)
Charakterystyczną właściwością LSD jest powodowanie fragmentacji ego, co zamazuje grani-
ce między odczuwaniem siebie a odbiorem granicy świata zewnętrznego, prowadząc do omamów
i halucynacji.
Narkotyk ten został zsyntetyzowany w 1938 roku półsyntetycznie z alkaloidów sporyszu, czyli
przetrwalnika buławinki czerwonej. Sposób otrzymywania kwasu lizergowego był pilnie strzeżony, aż
do zakupu przez CIA 10 kg tego związku (1953 r.), traktowano go bowiem jako potencjalny eliksir
prawdy dla przesłuchiwanych, tymczasem pod wpływem tego związku przesłuchiwani jedynie konfa-
bulowali i fantazjowali. Związek ten jest jedną z najsilniejszych trucizn układu nerwowego, dawka
toksyczna zaczyna się od 20
g, przy czym 0,01%, a więc już 2 ng, dociera do mózgu (tak mała masa
działki umożliwiła dodanie LSD do kleju do znaczków pocztowych i przemycanie w ten sposób przez
granicę).
W typowych dawkach lizergid wywołuje niemal całkowitą niepoczytalność, człowiek będący
pod wpływem tego narkotyku jest w stanie zrobić wszystko, wyskoczyć przez okno, popełnić samo-
bójstwo lub zabić. Lizergid powoduje zaburzenia psychiczne, charakteryzujące się pobudzeniem,
zmianami nastroju, euforią, depresją, lub uczuciem lęku. Powstają halucynacje wzrokowe, słuchowe,
smakowe, dotykowe, często połączone z dezorientacją w czasie i przestrzeni oraz ze zmianą osobowo-
ści (rozdwojenie jaźni). Z LSD związane jest zjawisko flashback definiowane jako nawrót przeżyć
narkotycznych nawet po kilku miesiącach, bez zażycia narkotyku, pod wpływem stresu, strachu, czy
podniecenia.
Metamfetamina
Została dokładnie opisana wcześniej (s. 62).
Ketamina
Jest stosowana jako środek znieczulający, głównie w chirurgii weterynaryjnej, i nazywana jest
narkotykiem „ulicznym”, który narkomani kradną z gabinetów weterynarzy lub z hurtowni. Powoduje
epizody psychotyczne podobne jak po LSD. Efekty działania ketaminy na stan świadomości obejmują
uczucie depersonalizacji, odrealnienia, oderwania od ciała, zaburzenia w odczuwaniu upływu czasu,
barwne wizje i efekty wizualne przypominające marzenia senne, a w większych dawkach także utratę
kontaktu ze światem zewnętrznym. W krajach Europy zachodniej ketamina jest obok MDMA i GHB
najpopularniejszą używką klubową.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
66
GHB (kwas gamma-hydroksymasłowy)
Jest metabolitem hamującego neurotransmitera GABA i sam może funkcjonować w mózgu
jako neurotransmiter. Występuje w ośrodkowym układzie nerwowym, a w stanie naturalnym w owo-
cach cytrusowych i winie. Jest wysoce toksyczny, w dużych dawkach może powodować śpiączkę,
drgawki, brak reakcji na bodźce, wymioty i spowolnienie oddechu, prowadzące niekiedy do śmierci.
Coraz częściej jest wykorzystywany do obezwładniania osób, które padają następnie ofiarą kradzieży
lub gwałtu. Sprzyja temu również fakt, że środek ten bardzo trudno wykryć, gdyż jest bezbarwny i bez
smaku, ponadto już po 8 godz. od zażycia nie ma po nim śladu we krwi ofiary, a po 12 godz. także
w moczu.
Długotrwałe używanie GHB może powodować zarówno fizyczne, jak i psychiczne uzależnie-
nie. Pierwsze może wystąpić po kilku dniach lub tygodniach zażywania kilku powtarzanych dawek
dziennie. Objawy odstawienia obejmują: bezsenność, zmęczenie, lęki, drgawki, skurcze mięśni, przy-
spieszony puls i pogorszenie nastroju. Efekty te mogą się utrzymywać do trzech tygodni po zaprzesta-
niu używania GHB. Regularne zażywanie tej substancji prowadzi do wytworzenia tolerancji fizjolo-
gicznej, która jest związana z większą produkcją enzymów metabolizujących GHB.
Znaczne przedawkowanie GHB bywa śmiertelne.
Rohypnol (flunitrazepam)
Aktywuje receptor GABA, powodując zmniejszenie lęków, ułatwianie zasypiania i uspokoje-
nie. Najczęstszymi efektami towarzyszącymi zażyciu tego środka jest amnezja, utrata kontroli nad
zachowaniem, problemy z oddychaniem, podrażnienie układu trawiennego, halucynacje oraz nad-
mierne wydzielanie moczu.
Jest bardzo niebezpieczny, gdyż w połączeniu z alkoholem wprowadza w stan śpiączki połą-
czonej z utratą pamięci na 4–6 godzin. Ta właściwość flunitrazepamu sprawia, że bywa on używany
jako pigułka gwałtu.
Nawet jednorazowe zażycie Rohypnolu może przerodzić się w silne uzależnienie.
5.3.5. Grzyby halucynogenne
Naturalnie występują w ponad 100 gatunkach, w większości których podstawowymi składni-
kami o działaniu halucynogennym są psylocybina i psylocyna. Ze względu na dużą toksyczność grzy-
by halucynogenne stanowią poważne zagrożenie dla wątroby i nerek.
5.3.6. Meskalina
Jest to alkaloid izolowany z kilku gatunków kaktusów meksykańskich. Zatrucie przewlekłe
charakteryzuje się nudnościami, zawrotami głowy i uciskiem w skroniach. Po ok. 1–2 godz. od zaży-
cia pojawia się długotrwałe odurzenie, zwiększona wrażliwość zmysłowa, halucynacje wszystkich
zmysłów określane jako synestezja (równoczesne współdziałanie wszystkich zmysłów).
5.3.7. Środki wziewne
Są to rozpuszczalniki organiczne, gaz turystyczny, kleje, farby, lakiery, dezodoranty i środki
piorące. Zawierają takie związki chemiczne, jak: toluen, benzen, ksylen, aceton, cykloheksan i wiele
innych. Są to substancje rozpowszechnione zwłaszcza wśród dzieci i młodzieży ze względu na:
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
67
1)
łatwą dostępność,
2)
legalność,
3)
relatywnie niską cenę w stosunku do innych środków odurzających.
Osobę będącą pod wpływem środków wziewnych można łatwo rozpoznać po: wyraźnym za-
pachu rozpuszczalników, bełkotliwej mowie, nadwrażliwości na światło (światłowstręt), niezborności
ruchowej, obecności krost i wrzodów w okolicy nosa i ust, częstym zapaleniu spojówek.
Oprócz wysokiego ryzyka uzależnienia psychicznego, ten rodzaj substancji psychoaktywnych
może także prowadzić do uzależnienia fizycznego, którego wyrazem są objawy zespołu abstynenckie-
go: pobudzenie, drażliwość, zaburzenia snu i utrata łaknienia.
5.3.8. Polityka wobec narkomanii
Istnieją dwa skrajne modele polityki wobec narkomanii:
1.
Walka z narkotykami – stawia sobie za cel całkowitą eliminację z życia społecznego, kładąc głów-
ny nacisk na ograniczenie podaży, zmniejszanie konsumpcji oraz represje (działania policji, służb
celnych itp.).
2.
Strategia redukcji szkód – zakłada, że narkotyki są nieusuwalnym elementem rzeczywistości spo-
łecznej i skupia się na ograniczaniu negatywnych konsekwencji zdrowotnych oraz społecznych
związanych z ich używaniem (edukacja o skutkach narkomanii, programy wymiany igieł i strzy-
kawek, praca wolontariuszy – tzw. streetworkerów, terapia metadonowa, dwunastostopniowy pro-
gram leczniczy, terapia interakcyjna i behawioralna, leczenie oparte na wierze itd.).
5.3.9. Leczenie osób uzależnionych
Leczenie narkomanii przebiega w trzech etapach:
1) detoksykacja – polega na uwolnieniu chorego od dolegliwości będących następstwem zażywania
narkotyków,
2) terapia – stanowiąca podstawową formę leczenia i prowadzona na oddziałach oraz w ośrodkach
stacjonarnych,
3) readaptacja społeczna, prowadzona w warunkach otwartych, której celem jest pomoc w powrocie
do normalnych warunków życia.
Leczenie narkomanii prowadzi się w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych. Wyleczenie
przez samoleczenie należy do wyjątkowo rzadkich. Najbardziej skuteczna jest terapia w warunkach
szpitalnych, gdyż zapewnia ona dwa bardzo ważne składniki procesu leczenia – absolutne odizolowa-
nie narkomana od grupy narkomańskiej oraz stałą kontrolę zdrowia psychofizycznego podczas całego
procesu leczenia. W pierwszej fazie uzależniania pacjenta od uzależnienia fizycznego stosuje się naj-
częściej leczenie szpitalne, natomiast leczenie ambulatoryjne jest kontynuacją szpitalnego po odzwy-
czajeniu fizycznym lub w takich rodzajach narkomanii, które nie stwarzają uzależnienia fizycznego.
Ostatnio prowadzone są także prace nad szczepionkami pomocnymi w terapii uzależnienia
chemicznego od narkotyków. Głównym zadaniem szczepionki przeciwnarkotykowej jest zmniejszenie
ilościowego zapotrzebowania organizmu na narkotyk lub ograniczenie szybkości jego przenikania do
mózgu.
Mimo różnorodności narkotyków i faktu, że każdy z nich ma swoją własną, specyficzną far-
makologię, łączy je wszystkie wspólny efekt:
patologiczne wzmacnianie aktywności mózgowych
szlaków nagrody. Wiedza o tym pozwala zrozumieć, dlaczego tak trudne jest podjęcie decyzji o le-
czeniu i wytrwaniu w trzeźwości.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
68
Obecnie zakłada się, że to nie sam alkohol czy narkotyk jest groźny, lecz fakt przyjmowania
ich w celu uzupełnienia pewnych „braków” odczuwanych dotkliwie przez człowieka, takich jak:
‒
brak miłości,
‒
brak stabilnej samooceny,
‒
brak wiary w siebie,
‒
brak umiejętności rozwiązywania problemów,
‒
brak poczucia bezpieczeństwa.
Aby najskuteczniej zapobiegać powstawaniu uzależnień wystarczyłoby tylko uzupełnić te
braki! Trzeba więc bardziej zainteresować się sferami wewnętrznymi człowieka, jego przeżyciami
i odczuwaniem, to bowiem ich niedoskonałości skłaniają jednostkę do sięgania po doraźne, łatwe
w użyciu, toksyczne „zamienniki”.
Bibliografia
1.
Erickson C.K.: Nauka o uzależnieniach. Od neurobiologii do skutecznych metod leczenia. Wyd. Uniwersyte-
tu Warszawskiego. Warszawa 2010.
2.
Verdoux H., Tournier M.: Cannabis use and risk of psychosis: An etiological link? Epidemiologia e Psichi-
atria Sociale. 2004; 13: s. 113–119.
3.
Hall W., Degenhardt L.: What are the policy implications of the evidence on cannabis and psychosis? Can. J.
Psychiatry 2006; 51(9): s. 566–574.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
69
6. ALKOHOLIZM
Jadwiga Jośko-Ochojska
6.1. Wprowadzenie
Alkohol etylowy należy do związków chemicznych, które bardzo szybko wchłaniają się
z przewodu pokarmowego. Już w ciągu 5–10 minut po spożyciu można go wykryć we krwi. Po pew-
nym czasie rozpoczyna się proces jego eliminacji. Jest to w 90% eliminacja enzymatyczna, a w 10%
usuwanie w postaci niezmienionej z moczem i powietrzem wydechowym. Alkohol etylowy jest truci-
zną, wypicie w krótkim czasie już 150–250 g czystego alkoholu etylowego może okazać się śmiertel-
ne. Ponad 50% dawki alkoholu podanego do pustego żołądka wchłania się już w ciągu pierwszych
15 minut. Znacznie wolniej przebiega eliminacja etanolu z organizmu, jest on metabolizowany średnio
z prędkością 7–8 g/godz., co daje zmniejszenie się jego stężenia we krwi o 0,10–0,15‰ na godzinę.
Trudno jest ustalić dawkę śmiertelną etanolu, gdyż zależy to w dużej mierze od stopnia wy-
tworzonej tolerancji, ale należy zdawać sobie sprawę z faktu, że ilość alkoholu powodująca utratę
przytomności jest niebezpiecznie bliska dawce śmiertelnej.
Spożycie alkoholu w Polsce rośnie, wg GUS dla przykładu spożycie średnio na 1 mieszkańca
w litrach 100% alkoholu w 1995 roku wynosiło 6,47 litra, a w 2003 roku – 7,86 litra. Z badania
ESPAD (Europejski program badań ankietowych w szkołach na temat używania alkoholu i narkoty-
ków) prowadzonego przez naukowców z Zakładu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie wynika, że
w 2003 roku napoje alkoholowe były najbardziej rozpowszechnioną substancją psychoaktywną uży-
waną przez młodzież. Ponad 90% uczniów klas pierwszych i ponad 96% uczniów klas trzecich szkół
ponadpodstawowych przyznaje się do picia napojów alkoholowych.
Kryteria oceny spożycia alkoholu
‒
stan spożycia alkoholu (wg kodeksu drogowego) – 0,2‰,
‒
stan nietrzeźwości – 0,5‰,
‒
stan upojenia alkoholowego – 1–2‰,
‒
stan głębokiego upojenia alkoholowego – > 2‰,
‒
stężenie śmiertelne – 7‰,
‒
dawka śmiertelna – 7–8 g/kg mc 100% etanolu, tj. 1 l 45% wódki.
Fazy uzależnienia od alkoholu
1.
Wstępna – używanie alkoholu bez zaburzeń zdrowotnych i społecznych, powodujące jednak
wzrost tolerancji na alkohol (tj. zwiększanie ilości wypijanego alkoholu dla uzyskania takich sa-
mych efektów).
2.
Objawowa – nadużywanie alkoholu w celu likwidacji skutków zespołu odstawienia (głód alkoho-
lowy).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
70
3.
Ostrzegawcza – nałogowe nadużywanie alkoholu z objawami fizycznego i psychicznego uzależ-
nienia (koncentracja wokół spraw dotyczących alkoholu, picie po kryjomu, organizowanie okazji
do picia, poczucie winy, unikanie rozmów na temat picia alkoholu).
4.
Krytyczna – nałogowe nadużywanie alkoholu w fazie ubytkowej, związane z degradacją psy-
chiczną, społeczną i nieodwracalnymi objawami (utrata kontroli nad piciem, stany agresji, proble-
my zdrowotne, rodzinne, próby samobójcze).
Reakcja organizmu człowieka na alkohol
‒
0,3–0,5‰ – upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej, zaburzenia równowagi, euforia,
‒
0,5–0,7‰ – zaburzenie sprawności ruchowej, pobudliwość, gadatliwość, obniżenie samokontroli,
błędna ocena możliwości,
‒
0,7–2,0‰ – zaburzenia równowagi, spadek sprawności intelektualnej, opóźnienie czasu reakcji,
wyraźna drażliwość, wzrost ciśnienia krwi,
‒
2,0–3,0‰ – zaburzenia mowy, przewracanie się, wzmożona senność, obniżenie zdolności do kon-
troli własnych zachowań,
‒
3,0–4,0‰ – spadek ciśnienia krwi, obniżenie temperatury ciała, zanik odruchów fizjologicznych,
‒
powyżej 4,0‰ – śpiączka i śmierć.
W diagnozowaniu osób uzależnionych przydatne są testy i kwestionariusze. Niestety, w bada-
niach naukowych często autorzy prac nie korzystają z gotowych, walidowanych już wcześniej i publi-
kowanych powszechnie kwestionariuszy. Niektórzy badacze, tworząc kwestionariusze autorskie, nie
przeprowadzają wcześniejszej walidacji. W rezultacie wyniki ich badań nie są właściwie zobiektywi-
zowane, a z powodu subiektywnych kryteriów tracą wartość porównawczą i nie mogą być podstawą
do naukowego wnioskowania. Niektóre pytania zawarte w autorskich kwestionariuszach przypomina-
ją towarzyską wymianę zdań: Czy pije pan alkohol?, na co pada zwyczajowa odpowiedź: Tak, okazyj-
nie. Czy z takiej informacji można wyciągną wniosek: W badanej grupie osób nie było osób uzależ-
nionych od alkoholu? Wobec prac posługujących się takimi narzędziami badawczymi należy wykazać
daleko idący sceptycyzm.
Bardzo przydatne w epidemiologii są gotowe już testy i kwestionariusze, których zadaniem
jest wyodrębnienie w populacji osób pijących problemowo, u których wystąpiły wczesne objawy ry-
zykownego lub szkodliwego picia alkoholu oraz ułatwienie postawienia diagnozy stopnia uzależnienia
od alkoholu.
Do najczęściej używanych w warunkach klinicznych testów przesiewowych należą: CAGE
(nazwa pochodzi od pierwszych liter najważniejszych słów w poszczególnych pytaniach wersji orygi-
nalnej), jego zmodyfikowane wersje przeznaczone dla kobiet w ciąży – TWEAK i T-ACE oraz MAST
(25-pytaniowy Michigan Alcoholism Screening Test) wraz z jego skróconymi modyfikacjami
(10-pytaniowym BMAST i 13-pytaniowym SMAST), SAAST (35-pytaniowy test do samooceny –
– Self-Administered Alcoholism Screening Test), a także AUDIT. Do badań przesiewowych wśród
młodzieży opracowano w 1990 roku test POSIT (Problem-Oriented Screening Instrument for Teena-
gers), który zawiera 14 pytań dotyczących picia alkoholu oraz używania innych substancji psychoak-
tywnych.
Problemy z oceną badań nad alkoholizmem biorą się między innymi stąd, że piwo, wino
i wódka zawierają ten sam alkohol etylowy, lecz w różnych stężeniach. Stąd należy zawsze pytać o to,
ile porcji standardowych alkoholu spożywa respondent.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
71
Porcja standardowa alkoholu
Porcja standardowa alkoholu wynosi 10 g i znajduje się w:
‒
200 ml piwa o zawartości alkoholu 5%,
‒
100 ml wina o zawartości alkoholu 10%,
‒
25 ml wódki o zawartości alkoholu 40%.
Czas usunięcia z organizmu takiej ilości alkoholu wynosi średnio minimum 1 godzinę. Z kolei
po wypiciu 2 półlitrowych piw (pięć porcji standardowych), mężczyzna o wadze 80 kg potrzebuje ok.
6 godzin na wytrzeźwienie.
Objawy wskazujące na to, że rozwija się uzależnienie
‒
sięganie po alkohol w celu odprężenia się,
‒
poszukiwanie okazji do wypicia,
‒
picie alkoholu pomimo zaleceń lekarskich, sugerujących konieczność powstrzymywania się od
picia,
‒
możliwość wypicia większej niż uprzednio ilości alkoholu,
‒
trudności z odtworzeniem wydarzeń, które miały miejsce podczas picia,
‒
picie alkoholu w samotności,
‒
powtarzające się przypadki prowadzenia samochodu po niewielkiej nawet ilości alkoholu,
‒
unikanie rozmów na temat swojego picia,
‒
reagowanie rozdrażnieniem w sytuacjach utrudniających dostęp do alkoholu,
‒
podejmowanie „cichych” prób ograniczania picia po to, aby udowodnić sobie, że jeszcze posiada
się kontrolę nad piciem alkoholu.
6.2. Dziecko – ofiara matki pijącej alkohol w ciąży
Wyniki badania przeprowadzonego przez PBS (Pracownia Badań Społecznych) na zlecenie
PARPA (Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych) wykazały, że w 2005 roku
co trzecia kobieta (33%) w wieku prokreacyjnym (18–40 lat) piła alkohol w czasie ciąży, mimo że
zdecydowana większość badanych (88%) była zdania, iż nawet niewielka ilość alkoholu wypitego
przez kobietę w ciąży może mieć negatywny wpływ na zdrowie jej dziecka.
W wyniku spożywania alkoholu przez ciężarną matkę dochodzi do powstania „alkoholowego
zespołu płodowego” (
FAS – Fetal Alcohol Syndrom).
Nawet niewielka ilość alkoholu przenika przez łożysko do organizmu dziecka i wtedy stężenie
alkoholu wypitego przez matkę jest zbliżone do tego, jakie osiąga płód. Tym, co bardzo „rzuca się
w oczy” i sugeruje, aby zastanowić się nad diagnozą FAS jest opóźnienie wzrostu fizycznego i charak-
terystyczna dysmorfia twarzy.
Powstaje wiele nieprawidłowości: szpary powiekowe skrócone, spłaszczona twarz i obniżony
grzbiet nosa, spłaszczona rynienka podnosowa, wąska górna warga, opadające powieki, problemy ze
zdrowiem psychicznym, tendencje samobójcze, agresja i wiele jeszcze innych. Nawet największa tro-
ska po urodzeniu nie jest w stanie usunąć wszystkich objawów pierwotnych, natomiast właściwa opie-
ka, obdarzanie dziecka miłością i terapia mogą sprawić, że uda się zminimalizować w znacznym stop-
niu objawy wtórne FAS, takie jak: zmęczenie, napady złego humoru, agresja, strach, wycofanie się,
kłamstwa, ucieczki, kłopoty z prawem, zachowanie ryzykowne, problemy ze zdrowiem psychicznym,
tendencje samobójcze.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
72
Nie określono dotychczas minimalnej dawki alkoholu, która byłaby bezpieczna dla dziec-
ka. FAS jest chorobą nieuleczalną, ale można jej zapobiegać w 100%.
6.3. Dziecko – ofiara rodziców pijących alkohol
Rodzina z problemem alkoholowym to rodzina patologiczna. Podstawowe funkcje rodziciel-
skie zostają w niej naruszone, a dzieci wychowujące się w tym środowisku doznają przemocy fizycz-
nej, emocjonalnej, nadużyć seksualnych, ale także nadmiernego krytycyzmu, oszukiwania i niespra-
wiedliwego traktowania ze strony rodziców, bywają także świadkami przemocy.
W rodzinie alkoholika dziecko uczy się przestrzegania panujących w niej niebezpiecznych za-
sad:
NIE MÓW, NIE UFAJ, NIE ODCZUWAJ. Wyniesione z domu zaburzenia w sferze procesów
emocjonalnych są źródłem trudności w funkcjonowaniu dziecka w szkole, grupie rówieśniczej i
całym
dalszym życiu.
6.4. Dorosłe dzieci alkoholików (DDA)
Dorosłe dzieci alkoholików to osoby, które dorastały w rodzinach dysfunkcyjnych, rodzinach
z problemem alkoholowym i środowisko to wypaczyło w znaczny sposób ich pogląd na świat i na
siebie samych. Nie są w stanie określić swojej tożsamości, a dobre samopoczucie zawdzięczają nie-
skutecznym zachowaniom, takim jak nadużywanie innych ludzi, seks, substancje odurzające, mania
posiadania, mania sukcesu, pieniądze itp. Często dorosłe dzieci alkoholików uruchamiają różnorodne
formy autodestrukcji m.in. odmawianie sobie praw, bardzo surowego oceniania siebie, wchodzenie
w rolę ofiary, trwanie w toksycznych związkach, myśli i próby samobójcze, skłonność do popadania
w uzależnienia, choroby psychosomatyczne, zaburzenia łaknienia.
Wiele
dzieci z rodzin alkoholowych, po wkroczeniu w dorosłość zaczyna pić i doświadczenia
z dzieciństwa rzutują na ich dorosłe życie. Ciężko im założyć i utrzymać własne związki, a także od-
naleźć się w roli
rodziców. Choroba alkoholowa wpływa negatywnie na całość życia dziecka, które
nie czuje się bezpieczne i szczęśliwe w swoim domu, a niskie poczucie wartości wynikające z tego
faktu może spowodować w przyszłości problemy ze stworzeniem szczęśliwej rodziny.
Syndrom DDA
oznacza nie tylko trudności w kontaktach z drugim człowiekiem, lecz także z samym sobą.
W połowie lat 80. XX wieku w Polsce zaczęły się pojawiać pierwsze doniesienia na temat
form pomocy takim osobom. Powstały wówczas pierwsze grupy samopomocowe, w których kobiety
i mężczyźni dzielą się wzajemnymi doświadczeniami, dodają sobie nadziei i sił w przezwyciężaniu
swoich licznych problemów emocjonalnych. Podobnie jak w grupach Anonimowych Alkoholików
posiadają swoje „12 kroków”, lecz dostosowanych do ich specyficznych potrzeb. Grupy te, to miejsce,
gdzie można zidentyfikować swoje problemy i wprowadzić wiele zmian prowadzących do podwyż-
szenia jakości życia. Celem działania grupowego jest uwolnienie od przykrych doświadczeń z dzieciń-
stwa, od tego co jest bolesne i utrudnia normalne życie.
6.5. Dziecko – samo pije alkohol
Alkohol jest najczęściej wybieranym przez dzieci i dorastającą młodzież środkiem psychoak-
tywnym. Spośród osób, które po raz pierwszy spróbowały alkoholu przed ukończeniem 14. roku ży-
cia, 47% w pewnym momencie życia uzależniło się. Dla porównania – uzależnionych jest tylko 9%
spośród osób, które zaczęły pić alkohol po 21. roku życia. Picie alkoholu przed okresem dojrzewania
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
73
i w czasie jego trwania może zablokować normalny wzrost, rozwój psychiczny i fizyczny, utrudnić
uczenie się, zaburzyć zdrowe kontakty z rówieśnikami i dorosłymi.
6.6. Choroba alkoholowa
Jednym z najgroźniejszym skutków nadużywania alkoholu jest przewlekłe zatrucie etanolem
prowadzące do nałogu. Alkoholizm to zespół uzależnienia składający się z objawów behawioralnych,
fizjologicznych i zmian procesów poznawczych, które pojawiają się w toku wielokrotnego używania
środka.
Przyczyny uzależnień są bardzo różne, stąd należy przyjąć polietiologiczną genezę uzależnie-
nia.
Do czynników
najczęściej predysponujących do uzależnienia należą:
‒
Osobowość (nadmierna zależność, niedojrzałość emocjonalna, mała odporność na frustrację, nie-
umiejętność wyrażania emocji, wysoki poziom niepokoju w relacjach interpersonalnych, niska sa-
moocena, poczucie wielkości, poczucie izolacji, perfekcjonizm, ambiwalentny stosunek do autory-
tetów i poczucie winy).
‒
Uzależnienie rodziców (uczenie się nieprawidłowych wzorców zachowania).
‒
Czynniki zawodowe (ludzie pracujący w lokalach gastronomicznych oraz przy sprzedaży i pro-
dukcji alkoholu są bardziej narażeni).
‒
Czynniki biologiczne (dziedziczona jest pewna predyspozycja do uzależnienia, a nie samo uzależ-
nienie).
‒
Czynniki społeczne i kulturowe (istnieje związek pomiędzy brakiem przyzwolenia społecznego
na picie a niskim poziomem alkoholizmu, np. w niektórych społeczeństwach protestanckich i is-
lamskich, w których obowiązuje zakaz picia alkoholu natężenie problemów alkoholowych jest bar-
dzo małe. Podobny związek stwierdzono u Mormonów, gdzie obowiązuje całkowity zakaz picia
alkoholu, kawy, herbaty, używania tytoniu i innych szkodliwych substancji).
‒
Stres, odgrywający znaczącą rolę jako czynnik mogący generować uzależnienie od alkoholu. Brak
umiejętności radzenia sobie ze stresem stanowi patomechanizm pojawiających się zaburzeń. Do ro-
li stresu w patogenezie rozwoju uzależnienia nawiązuje teoria pól społecznych przedstawiona przez
Kellana i Ensminga w 1980 roku. Zgodnie z nią życie każdego człowieka narażone jest na ciągły
stres prowadzący do wielu kryzysów życiowych. W każdym wieku człowiek żyje w określonym
polu społecznym (klasa szkolna, rodzina, środowisko pracy), w którym żyją „naturalni taksatorzy”
naszego życia, którzy oceniają nasze wywiązywanie się z obowiązków w określonym stopniu
i czasie. Do taksatorów zaliczać można: nauczycieli oceniających uczniów formalnie, rodziców
oceniających przez pewne nastawienie do wykonywanych działań oraz rówieśników w pracy oce-
niających postępy w pracy i karierze zawodowej. Złe i wadliwe zmienne w „polu społecznym”
mogą prowadzić do zjawisk patologicznych, w tym nadużywania alkoholu i uzależnienia.
Światowa Organizacja Zdrowia podała limit dziennej konsumpcji alkoholu niewywołującej
skutków ubocznych:
‒
dla mężczyzn nie powinien on przekraczać 20 g etanolu (tj. około 2 szklanek piwa, 2 kieliszków
wina lub 2 małych kieliszków mocnego alkoholu),
‒
dla kobiet nie powinien przekraczać 10 g.
Biorąc jednak pod uwagę, że WHO nie podaje granicy czasowej, przez jaki okres można sobie
pozwolić na takie spożycie alkoholu (miesiące? lata?), nie bierze także pod uwagę osobniczych uwa-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
74
runkowań związanych z podatnością na uzależnienie, należałoby raczej zalecać pacjentom wstrze-
mięźliwość od alkoholu. Kieliszek alkoholu wypijany sporadycznie nie powoduje wyraźniejszych
zmian w organizmie, jednak kiedy owe „kieliszki” powtarzają się zbyt często lub kiedy organizm jest
szczególnie wrażliwy na działanie alkoholu – musi w jakimś momencie zaszkodzić. Brak tej świado-
mości jakże często zdradzają pytania zadawane przez pacjentów: Czy mogę sobie wypić kieliszek
czerwonego wina codziennie przed snem?
Odpowiedź jest jednoznaczna: co prawda czerwone wino posiada pozytywne działanie na
serce i naczynia, niemniej codzienne jego spożywanie może doprowadzić do uzależnienia. Ponieważ
nie jest wiadome, jaki będzie końcowy efekt systematycznego spożywania nawet niewielkich ilości
alkoholu, żaden odpowiedzialny lekarz nie ma prawa go zalecać jako środka leczniczego. Zgodnie
z zasadą primum non nocere nie może brać na swoje sumienie faktu, iż dostosowujący się ściśle do
wskazań lekarskich pacjent stanie się w krótszym bądź dłuższym czasie z tego powodu alkoholikiem.
Somatyczne skutki picia alkoholu są poważne i w zasadzie dotyczą wszystkich tkanek i narzą-
dów. W każdym układzie: nerwowym, immunologicznym, krwionośnym, pokarmowym, oddecho-
wym, moczowym, płciowym, hormonalnym, itd. rozwija się w końcu patologia prowadząca z czasem
do zgonu. Jest także jedną z głównych przyczyn wypadków i przestępstw. Nadużywanie alkoholu
prowadzi do wielu zespołów psychotycznych: psychozy Korsakowa, halucynozy alkoholowej, psy-
chozy alkoholowej paranoidalnej, zespołu encefalicznego Wernickego oraz innych.
W alkoholizmie występują zmiany psychiczne, zwane
psychodegradacją alkoholową.
U alkoholików następuje spadek uczuć moralnych, zawężenie kręgu zainteresowań, zanik siły
twórczej. Cechuje ich drażliwość, wybuchowość, myśli prześladowcze, tendencje samobójcze. Na
skutek nadużywania alkoholu człowiek zachowuje się nieodpowiedzialnie, szkodliwie, agresywnie,
wchodzi w kolizję z prawem, narusza normy prawne jednostki i normy społeczne. Jest niedostosowa-
ny społecznie do środowiska, rodziny, pracy, siebie samego i do życia w ogóle.
W świetle tak poważnych następstw należy bardzo dokładnie przeanalizować nasz tryb życia
i względy kulturowe, które niejednokrotnie narzucają określone zachowania. Przykładem może być
piwo, które stało się tak powszechne w codziennym życiu, szczególnie wśród młodzieży, że nie jest
już traktowane jako napój alkoholowy, ale jako napój gaszący pragnienie. Bagatelizowanie takiego
trybu życia jest o tyle ryzykowne, że według ostatnich danych naukowych
spośród wszystkich osób
przyjmujących alkohol (w dowolnej formie i częstotliwości) aż 15% ulega uzależnieniu.
Skutki nadużywania alkoholu
‒
procesy nowotworowe,
‒
urazy (alkohol jest główną przyczyną urazowości i wypadkowości),
‒
odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe,
‒
zaburzenia przewodu pokarmowego (nieżyty, wrzody, zaburzenia perystaltyki jelit, upośledzenie
wchłaniania – prowadzące do niedoborów pokarmowych),
‒
zmiany chorobowe wątroby i nerek, z marskością wątroby oraz niewydolnością nerek włącznie,
‒
ostre zapalenie trzustki,
‒
zwiększenie dynamiki zmian miażdżycowych w całym organizmie,
‒
ogólne wyniszczenie organizmu,
‒
zaburzenia potencji, bezpłodność, wcześniejsze przekwitanie,
‒
płodowy zespół alkoholowy (FAS),
‒
przedwczesne porody i poronienia samoistne,
‒
zanik kory mózgowej!!!
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
75
6.6.1. Leczenie choroby alkoholowej
Zmiana autodestrukcyjnych zachowań, pogardy dla życia i fałszywego obrazu rzeczywistości
u ofiar uzależnień jest bardzo trudna. Rozwój współczesnej psychologii i psychiatrii spowodował, że
psychoterapia uzależnień oferuje coraz skuteczniejsze formy leczenia, które są wstępem do zmiany
stylu życia.
W procesie psychoterapeutycznym można obserwować sukcesy technik: behawioralno-
-poznawczych, psychodynamicznych i innych, natomiast w szerszej perspektywie do uwalniania się
z nałogów, jak również eliminowania innych deficytów utrudniających samorealizację niezbędne
są (często ignorowane lub niedoceniane) koncepcje humanistyczne i duchowe w psychologii.
Najważniejsze jest holistyczne podejście do pacjenta, gdyż nowoczesne leczenie alkoholi-
zmu to leczenie razem: ciała, umysłu i duszy.
Detoksykacja
Pierwszym etapem leczenia alkoholizmu jest detoksykacja, czyli usunięcie z organizmu
wszystkich pozostałości alkoholu, które nie zostały wyeliminowane w wyniku normalnej przemiany
materii. Polega na oczyszczeniu organizmu z toksyn spowodowanych zatruciem alkoholem, wyrów-
naniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, poziomu jonów potasu, sodu, magnezu, usunięcie lub złago-
dzenie psychicznych i somatycznych objawów abstynencyjnych. Wskazane jest również leczenie
schorzeń towarzyszących, wywołanych lub zaostrzonych przez alkoholizm, zapobieganie lub łagodze-
nie powikłań – głównie padaczki alkoholowej i majaczenia alkoholowego. Detoksykacja powinna być
przeprowadzona w warunkach szpitalnych lub w profesjonalnym ośrodku leczenia uzależnienia alko-
holowego, z udziałem specjalistów o dużym doświadczeniu, którzy każdego chorego traktują indywi-
dualnie.
Psychoterapia
Kolejnym krokiem jest psychoterapia indywidualna lub grupowa (kluby AA – Anonimowych
Alkoholików), trwająca niekiedy wiele miesięcy. Pierwszym etapem procesu zdrowienia jest faza,
w której alkoholik zdaje sobie sprawę, że jest uzależniony. To pomaga mu w podjęciu psychoterapii
i aktywnym w niej uczestnictwie. Większość programów terapeutycznych oparta jest na podejściu
behawioralno-poznawczym.
Podstawowe cele psychoterapii to:
‒
zachowanie trwałej abstynencji,
‒
poprawa zdrowia psychicznego i fizycznego,
‒
nabycie umiejętności potrzebnych do rozwiązywania problemów emocjonalnych i społecznych.
W trakcie psychoterapii leczenie farmakologiczne może okresowo wspierać proces leczenia.
Dotyczy to zwykle pacjentów, u których oprócz uzależnienia stwierdzone są objawy kliniczne innego
zaburzenia psychicznego mogącego utrudniać lub nawet uniemożliwiać podjęcie terapii. O konieczno-
ści zastosowania leczenia farmakologicznego zawsze decyduje lekarz.
Do niestandardowych form leczenia należą akupunktura i hipnoza, ale ich skuteczność jest
wątpliwa. Mimo różnych form terapii nawroty picia i przerwanie abstynencji to częste zjawiska. Uwa-
ża się, że 40–70% pacjentów wraca do nałogu w okresie
dwunastu miesięcy po zakończeniu terapii.
Dlatego też ciągle poszukiwane są nowe, skuteczne metody leczenia.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
76
Po zakończeniu terapii następuje faza ustawicznego trzeźwienia (utrzymywanie trzeźwości) –
– alkoholik musi nauczyć się rozpoznawać i unikać sytuacji, które mogą stanowić zagrożenie.
Blisko 90% alkoholików w okresie abstynencji miewa stany obniżonego nastroju, a objawy
lękowe są na porządku dziennym. Z kolei gorsze samopoczucie psychiczne zawsze łączy się z ryzy-
kiem wystąpienia nawrotów picia. Alkoholizm jest chorobą przewlekłą,
postępującą, śmiertelną. Je-
dynym ratunkiem jest totalna abstynencja.
Bibliografia
1.
Alkohol. Red. Niewiadomska I., Sikorska-Głodowicz M. Wyd. Gaudium. Lublin 2004.
2.
Dane Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych – www.parpa.pl [dostęp: 6.04.2012].
3.
http://www.parpa.pl/index.php?option=com_content&task=view&id=164&Itemid=18 [dostęp: 6.04.2012].
4.
Jethon Z., Grzybowski A.: Medycyna zapobiegawcza i środowiskowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Warszawa 2000.
5.
Kępiński A.: Podstawowe zagadnienia współczesnej psychiatrii. PZWL. Warszawa 1978.
6.
Łukaszewski W.: Wielkie pytania psychologii. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne. Gdańsk 2003.
7.
May G.: Uzależnienie i łaska. Wyd. Media Rodzina. Poznań 1988.
8.
Rzeźniczak Ł., Kocur J.: Analysis psychosocial of factors of threat with alcoholism in families. Annales
Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Lublin-Polonia. 2000. Vol. LV. Suppl. VII. 51, s. 34–41.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
77
7. NIKOTYNIZM
Jadwiga Jośko-Ochojska
7.1. Wprowadzenie
Nikotynizm jest zjawiskiem, które polega na regularnym paleniu tytoniu, w skład którego
wchodzi nikotyna oraz wiele innych substancji wykazujących
negatywny wpływ na zdrowie czło-
wieka. Dym tytoniowy zaś to pojęcie szerokie, obejmujące nie tylko dym papierosowy, lecz także
dym z cygar, cygaretek czy fajki.
Palenie papierosów uważane jest za nałóg tak silny jak zażywanie narkotyków czy alkoholu,
a osoby, którym udało się wyzwolić z narkomanii bądź alkoholizmu są zdania, że rzucanie palenia jest
o wiele trudniejsze.
Podobnie jak inne środki uzależniające, nikotyna oddziałuje na systemy nagradzania w mózgu
związane z odczuwaniem przyjemności i powoduje między innymi zwiększenie stężenia dopaminy
w połączeniach międzyneuronalnych, stymulując system nagradzania. Dopamina daje odczucie przy-
jemności po zapaleniu papierosa, wzmacnia uzależnienie, a obniżenie jej stężenia w ośrodkowym
układzie nerwowym jest odpowiedzialne za objawy odstawienia po rzuceniu palenia. Według ostat-
nich badań już niewielkie ilości nikotyny mogą wytworzyć w komórkach nerwowych tworzących
system nagradzania taki stan pobudliwości, że mózg będzie domagał się jej więcej. W związku z tym,
już pierwszy zapalony papieros może wyzwolić tę reakcję, a tym samym uzależnienie od nikotyny.
Statystycznie pali co trzeci obywatel świata, a rocznie produkuje się około 5,2 bilionów papierosów.
W Europie żyje najwięcej palących mężczyzn i kobiet na świecie. Wśród osób dorosłych, szczególnie
po 40 roku życia, systematycznie rośnie świadomość szkodliwości palenia. Wśród dorastającej mło-
dzieży, zwłaszcza dziewcząt i młodych kobiet obserwuje się natomiast rozpowszechnienie nałogu oraz
postępujące obniżanie wieku inicjacji palenia tytoniu.
W 2009 roku opublikowano wyniki amerykańskiego badania, według którego w USA paliło
papierosy aż 15,7% młodzieży. Zauważono, że rozpowszechnienie palenia tytoniu zmieniało się wraz
z wiekiem badanych: młodsi (< 12 r.ż.) palili rzadziej (4% badanych), starsi (> 16 r.ż.) istotnie czę-
ściej (25,7% badanych). Nieznacznie częściej paliły osoby płci męskiej (15,9% chłopców v. 15,3%
dziewcząt), osoby blisko zaprzyjaźnione z kimś palącym tytoń lub mieszkające w domu z palącymi
tytoń i osoby wywodzące się ze środowisk o niskim statusie socjoekonomicznym.
W Polsce pali obecnie 29% dorosłej populacji. Kobiety stanowią 23% wśród palących, a męż-
czyźni 34%. Dane opublikowane w 2006 roku, opracowane na podstawie badania obejmującego po-
nad 2 tysiące polskich nastolatków (średni wiek badanych 15,7 lat), dostarczają informacji o znacz-
nym odsetku badanych (blisko 59%) mających za sobą wypalenie pierwszego papierosa, oraz oceniają
odsetek regularnie palących papierosy na 12,4%. Porównując uzyskane wyniki z danymi pochodzą-
cymi z 2002 roku, zaobserwowano jednak pozytywne zjawisko zmniejszania się liczby
chłopców
regularnie palących tytoń w okresie adolescencji (nie dotyczy to dziewcząt). Na podkreślenie zasługu-
je fakt, że przyczynami sięgania po papierosy przez dzieci i młodzież, oprócz ciekawości oraz chęci
zaimponowania rówieśnikom, jest także wzrastający w tej populacji poziom
lęku.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
78
W krajach rozwiniętych 25–30% wszystkich zgonów z powodu nowotworów ma związek
z paleniem tytoniu. Po zaprzestaniu palenia ryzyko zachorowania na nowotwór szybko się zmniejsza,
a korzyści zdrowotne obserwuje się już po 5 latach od zerwania z nałogiem. Ocenia się, że w latach
90. XX wieku z powodu palenia tytoniu co roku na świecie umierały 4 miliony osób. Ogółem w dru-
giej połowie XX wieku na choroby wywołane paleniem zmarło około 60 milionów osób. Prognozuje
się, że kiedy dzisiejsi młodzi palacze osiągną wiek średni lub starszy, z powodu palenia umierać bę-
dzie na świecie 10 milionów ludzi rocznie i jeśli częstość palenia papierosów utrzyma się na obecnym
poziomie, można się spodziewać, że około 500 milionów osób spośród obecnej światowej populacji
umrze z powodu palenia, w tym połowa w wieku średnim.
7.2. Skład dymu tytoniowego
Dym tytoniowy składa się z 4000 związków chemicznych, w tym ponad 40 rakotwórczych.
Jego skład chemiczny zależy od:
‒
Rodzaju tytoniu (jego gatunku, odmiany i jakości, długości oraz szerokości włókna krajanki tyto-
niowej).
‒
Temperatury żarzenia (ma największy wpływ na skład chemiczny dymu. Im wyższa temperatura,
tym większa emisja substancji szkodliwych).
‒
Typu papierosa (z ustnikiem czy bez, gruby czy cienki, zawierający bibułę barwioną bądź nie).
‒
Sposobu zaciągania się (podczas szybkiego, głębokiego, nerwowego zaciągania się temperatura
ognika przekracza nawet 900°C).
‒
Wilgotności (suche papierosy emitują co najmniej dwa razy więcej nikotyny niż wilgotne).
‒
Substancji chemicznych dodawanych do tytoniu.
7.2.1. Nikotyna
Głównym składnikiem dymu tytoniowego jest nikotyna, alkaloid odpowiedzialny za powsta-
nie uzależnienia. Przeciętny papieros zawiera ok. 9–15 mg nikotyny, z czego do organizmu wchłania
się ok. 10%. Nikotyna ulega szybkiej dystrybucji do OUN, a jej stężenie w surowicy krwi spada po-
woli w ciągu 1–2 godzin od inhalacji. Podczas wypalenia jednego papierosa do organizmu dostaje się
ok. 1,5 mg nikotyny, która pobudza receptory cholinergiczne typu N w zwojach autonomicznych
i rdzeniu nadnerczy, co skutkuje wzrostem ciśnienia tętniczego krwi, obkurczeniem naczyń wieńco-
wych i zwiększeniem zużycia tlenu przez mięsień sercowy.
W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny,
co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zmniejszenie bólu i głodu, przyspieszone bicie serca,
rozszerzone źrenice itp.).
W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż
wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych, zaburzając ich metabo-
lizm. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, świa-
tłowstręt, zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, wymioty, biegunka.
W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą ha-
lucynacje. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
Dowiedziono, że nikotyna łagodzi objawy choroby Alzheimera i Parkinsona, na skutek stymu-
lacji uwalniania neuroprzekaźników, głównie dopaminy.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
79
7.2.2. Substancje rakotwórcze
Substancje rakotwórcze obecne w dymie tytoniowym ze względu na mechanizm działania
dzieli się na:
‒
kancerogeny,
‒
kokancerogeny,
‒
promotory nowotworów.
Większość kancerogenów wchłoniętych do organizmu wymaga aktywacji metabolicznej do
biokancerogenów inicjujących proces rakowacenia tkanek.
Do najważniejszych kancerogenów, kokancerogenów i promotorów nowotworów należą:
‒
węglowodory aromatyczne (np. benzopiren),
‒
nitrozoaminy,
‒
estry kwasów tłuszczowych,
‒
metale ciężkie (kadm, nikiel),
‒
pierwiastki promieniotwórcze (np. izotopy ołowiu i polonu),
‒
chlorek winylu,
‒
fenol,
‒
uretan,
‒
toluidyna,
‒
dibenzoakrydyna.
7.2.3. Niektóre pozostałe składniki
Tlenek węgla (CO)
Dym tytoniowy zawiera 6–8% tlenku węgla, co daje 8 razy wyższe stężenie CO w powietrzu,
niż jego dozwolony poziom. Tlenek węgla wywiera negatywne działanie na wszystkie narządy, przede
wszystkim ośrodkowy układ nerwowy i układ krążenia, najwrażliwsze na hipoksję.
Tlenki azotu
Powstają z azotanu obecnego w surowym tytoniu w trakcie jego spalania. Tlenek azotu (NO)
jest wolnym rodnikiem, natomiast dwutlenek azotu jest trującym gazem, który uszkadza błony wyście-
łające drogi oddechowe. W połączeniu z aminami tlenki te są źródłem rakotwórczych nitrozoamin.
Aceton – rozpuszczalnik, składnik farb i lakierów.
Amoniak – stosowany w chłodnictwie, składnik nawozów mineralnych.
Arsen – stosowany także jako popularna trutka na szczury i inne gryzonie.
Cyjanowodór – kwas pruski, gaz używany przez hitlerowców w komorach gazowych do ma-
sowego ludobójstwa. Blokuje oddychanie komórkowe, a także ruch rzęsek wyściełających drogi od-
dechowe, czyli wykazuje działanie ciliotoksyczne.
Akroleina – (aldehyd akrylowy, propenal) o właściwościach szczególnie drażniących, wyka-
zuje działanie ciliotoksyczne.
DDT – insektycyd.
Formaldehyd – związek stosowany m.in. do konserwacji preparatów biologicznych.
Metanol – silne trujący związek chemiczny, używany do produkcji benzyn silnikowych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
80
Metale ciężkie – w skład dymu tytoniowego wchodzi 19 metali ciężkich, między innymi
ołów, cynk, rtęć i kadm.
Pierwiastki radioaktywne – Po
60
K
40
Pb
210
Ra
226
Ra
228
C
14
. Filtry papierosowe są nieskutecz-
ne wobec działania tych substancji. Ponad połowa izotopów promieniotwórczych zawartych w tytoniu
trafia do organizmu palacza, zwiększając ryzyko chorób nowotworowych.
7.3. Skutki palenia tytoniu
Palenie tytoniu stanowi ogromne zagrożenie dla zdrowia, jest przyczyną większej liczby zgo-
nów niż AIDS, alkoholizm, narkomania, zabójstwa, samobójstwa i wypadki komunikacyjne razem
wzięte. Przyczynia się do powstawania nowotworów złośliwych płuca, krtani, przełyku, jamy ustnej,
gardła, pęcherza moczowego, trzustki, nerek, szyjki macicy, żołądka, białaczek. Palenie tytoniu po-
woduje także wiele innych chorób, przede wszystkim przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, zwiększa
także ryzyko chorób serca i udaru mózgu. Wskaźnik umieralności wieloletnich palaczy w średnim
wieku (35–69 lat) jest trzykrotnie większy niż osób w tym samym wieku, które zawsze były niepalące.
Skutki palenia nikotyny w układzie krążenia: tachykardia, nadciśnienie, zwyrodnienie mię-
śnia sercowego, miażdżyca naczyń, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego.
Skutki palenia nikotyny w układzie oddechowym: przewlekły nieżyt oskrzeli, rozedma
płuc, niewydolność oddechowa, nowotwory, przewlekłe zapalenie oskrzeli, większa podatność na
zakażenia bakteryjne i wirusowe.
Skutki palenia nikotyny w układzie pokarmowym: choroba wrzodowa żołądka i dwunast-
nicy, refluks żołądkowo-przełykowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita
grubego, przepukliny jelitowe, zmniejszenie perystaltyki jelit, przewlekłe zapalenie trzustki, nowotwór
języka, podniebienia, wargi dolnej.
Skutki palenia nikotyny w układzie nerwowym: udar mózgu, stany zakrzepowe naczyń mó-
zgowych, krwawienia podpajęczynówkowe, zaburzenia pamięci, wzroku, słuchu.
Ponadto: nasilenie objawów niedoczynności tarczycy, paradontoza, przyspieszone zwyrod-
nienie plamki żółtej związane z wiekiem, zaćma, wcześniejsza menopauza, osteoporoza, reumatyzm.
7.3.1. Palenie tytoniu a choroby nowotworowe
Przyczyną nowotworów są zmiany w cząsteczce DNA komórki. Substancje zawarte w dymie
tytoniowym działają bezpośrednio i pośrednio uszkadzająco na materiał genetyczny oraz hamująco na
procesy naprawy uszkodzonego DNA. Związki chemiczne z dymu tytoniowego mogą wywoływać
uszkodzenia DNA, tak jak benzopiren, który odgrywa szczególną rolę, wywołuje bowiem uszkodzenie
genu p53. Kancerogeny „osiadają” między innymi na włóknach octanu celulozy tworzących bibułkę
filtra i w dalszym etapie przechodzą do układu oddechowego, a zmieszane ze śliną do układu pokar-
mowego. Można powiedzieć w uproszczeniu, że substancje rakotwórcze pobudzają aktywność onko-
genów, hamują natomiast syntezę białek antyonkogennych.
Z badań wynika, że
80–90% nowotworów płuc występuje u palaczy! Mężczyźni palący ty-
toń 21-krotnie, a kobiety 12-krotnie częściej umierają z powodu raka płuc (bez określenia liczby wy-
palanych papierosów dziennie), niż osoby które nigdy nie paliły w swoim życiu. Krzywa zapadalności
na raka płuc wyraźnie wzrasta po 45 roku życia, osiągając szczyt w wieku 60–70 lat. Warto pamiętać,
że po 45 roku życia u palacza tytoniu ryzyko zapadalności na raka jest poważne i że właśnie ta grupa
wymaga szczególnej uwagi.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
81
Palenie tytoniu powoduje ponadto raka krtani, gardła, przełyku, jamy ustnej, miedniczek ner-
kowych, pęcherza moczowego, trzustki, jamy
nosowej, wargi, wątroby, nerki, szyjki macicy, piersi
oraz białaczki.
7.3.2. Dziecko – ofiara matki palącej tytoń w ciąży
Około 30% kobiet pali papierosy w trakcie ciąży.
Dzieci jeszcze przed urodzeniem są narażone na bezpośredni, szkodliwy wpływ papierosów
wypalonych przez matkę. Jeszcze większy odsetek kobiet ciężarnych jest narażony na skutki palenia
biernego. Tylko połowa kobiet ciężarnych rezygnuje z tego nałogu na okres ciąży lub zaledwie ogra-
nicza liczbę wypalanych papierosów. Dziecko nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, który jest
potrzebny do prawidłowego wzrostu i rozwoju. Rodzi się mniejsze i podatniejsze na choroby wieku
niemowlęcego oraz wczesnodziecięcego w porównaniu z dziećmi, których matki nie palą.
Kadm za-
warty w dymie tytoniowym gromadzi się w łożysku palącej kobiety ciężarnej, powodując obniżenie
stężenia cynku, co jest przyczyną zmniejszenia masy urodzeniowej dziecka. U dzieci matek palących
20 papierosów dziennie jest ona niższa średnio o 300 g (10% masy ciała), noworodki te są także krót-
sze o około 1 cm. Stężenie tlenku węgla we krwi pępowinowej jest o 10–15% wyższe niż we krwi
matczynej, co powoduje przewlekłe niedotlenienie płodu. Zwiększa się ryzyko komplikacji w czasie
ciąży: samoistnego poronienia, porodu przedwczesnego, krwawień z dróg rodnych, łożyska przodują-
cego, przedwczesnego odklejenia łożyska, ciąży pozamacicznej.
Palenie przez matkę w ciąży znacznie zwiększa ryzyko urodzenia martwego dziecka, wczesnej
śmierci noworodka lub zespołu nagłej śmierci niemowlęcia (tzw. śmierci łóżeczkowej). Najbardziej
negatywnie na rozwój płodu wpływa zwłaszcza palenie w ostatnich 2 miesiącach ciąży, ze względu na
niewykształcony w pełni surfaktant w pęcherzykach płucnych, co grozi tym, że noworodek urodzi się
co prawda żywy, ale umrze wkrótce po porodzie, nie mogąc zaczerpnąć pierwszego oddechu.
7.3.3. Dziecko – ofiara rodziców palących tytoń
W Polsce około 3 mln dzieci to bierni palacze.
Dzieci takie częściej zapadają na choroby gór-
nych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, płuc, astmę oskrzelową, a także zapalenie ucha środko-
wego, będącego główną przyczyną głuchoty w wieku dziecięcym. Ponadto do mleka palącej matki
przenika wiele substancji toksycznych, (np. nikotyna), powodując wystąpienie u dziecka okresów
niepokoju, bezsenności, biegunki i niefizjologicznego przyspieszenia akcji serca.
Wdychanie dymu tytoniowego przez starsze dzieci, oprócz konsekwencji zdrowotnych, niesie
ze sobą konsekwencje psychologiczne, w postaci negatywnego wzorca wychowawczego, jaki palący
rodzice dają swojemu dziecku. Dowiedziono 3-krotnie częstszego uzależnienia od nikotyny osób,
których rodzice palili.
7.3.4. Dziecko – samo pali papierosy
Codziennie w Polsce zaczyna palić ok. 500 nieletnich chłopców i dziewcząt, co w skali roku
daje liczbę 180 000 młodocianych do 18 roku życia. Po papierosy często sięgają dzieci w wieku 8 lat,
a bywa, że i w wieku 5 lat. Im wcześniej dana osoba sięga po papierosa, tym dłużej pozostaje nałogo-
wym palaczem. Przy tendencji do zmniejszania się w ostatnich latach częstości palenia wśród doro-
słych, wzrasta odsetek palaczy wśród młodzieży. Stwierdzono, że przyczynami sięgania po papierosy
przez dzieci i młodzież są: ciekawość, chęć zaimponowania rówieśnikom, ale przede wszystkim wzra-
stający w tej populacji poziom lęku.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
82
Można zapytać, dlaczego palenie to dla tak wielu osób przyjemność? Odpowiedź jest jedna –
– nikotyna to substancja psychoaktywna, która przyczynia się do błyskawicznej poprawy nastroju.
Oscar Wilde bardzo trafnie ujmuje to w swoim słynnym powiedzeniu: papieros jest doskonałym przy-
kładem doskonałej rozkoszy. Sprawia przyjemność, a nie zaspokaja.
7.4. Palenie bierne a palenie czynne
Rozróżniamy dwa rodzaje narażenia na dym tytoniowy: wskutek palenia wyrobów tytonio-
wych (palenie czynne) i przebywania w otoczeniu ludzi palących oraz mimowolnego inhalowania
dymu tytoniowego (palenie bierne). Przeprowadzone badania wykazują, że 50% osób dorosłych jest
narażonych na bierną ekspozycję w środowisku domowym, a 42% w miejscu pracy.
Wbrew powszechnej opinii, palenie bierne może być tak samo szkodliwe, jak palenie czynne.
Boczny strumień dymu tytoniowego zawiera 35 razy więcej dwutlenku węgla i 4 razy więcej nikotyny
niż dym wdychany przez aktywnych palaczy. Boczny strumień dymu tytoniowego zawiera także wiele
substancji alergizujących, powodujących łzawienie oczu, podrażnienie błony śluzowej nosa, kaszel,
nawracające zakażenia układu oddechowego, a także uczulenia i w konsekwencji astmę.
Bierne palenie niesie więc ze sobą identyczne skutki zdrowotne, co aktywne palenie papiero-
sów.
7.5. Wpływ palenia na procesy reprodukcyjne
Narażenie kobiet w okresie rozrodczym na substancje zawarte w dymie tytoniowym pociąga
za sobą poważne konsekwencje dla ich potomstwa, dotyczy to zarówno palenia czynnego, jak i bier-
nego. Zwiększa się ryzyko wystąpienia poronienia, wcześniactwa, ciąży obumarłych, czy też zespołu
nagłej śmierci noworodka. U palaczek częściej dochodzi do porodów przedwczesnych, przedwczesne-
go oddzielenia łożyska, jak również łożyska przodującego.
Wdychanie dymu tytoniowego przez starsze dzieci, oprócz konsekwencji zdrowotnych, niesie
ze sobą konsekwencje psychologiczne, w postaci negatywnego wzorca wychowawczego, jaki palący
rodzice dają swojemu dziecku. Dowiedziono, że osoby, których rodzice palili, 3-krotnie częściej uza-
leżniały się od nikotyny. Mimo tak alarmujących danych, w Polsce pali około 30% kobiet w ciąży,
a tylko połowa z nich rezygnuje z tego nałogu na okres ciąży lub zaledwie ogranicza liczbę wypala-
nych papierosów.
Palenie tytoniu zaburza procesy rozrodu, indukując zmiany patologiczne nie tylko w żeńskim,
lecz także męskim układzie rozrodczym. Palenie papierosów sprzyja występowaniu impotencji,
zwiększając ryzyko tej przypadłości o ok.
54% u mężczyzn w przedziale wieku 30–49 lat. Spośród
innych czynników ryzyka należy wymienić cukrzycę, wysokie stężenie cholesterolu we krwi i przyj-
mowanie leków przeciwnadciśnieniowych.
Według WHO w ostatnich latach nasilają się zaburzenia płodności u mężczyzn poniżej 50 ro-
ku życia. Szacuje się, że 115 tysięcy Polaków w wieku 30–49 lat cierpi na impotencję wywołaną dzia-
łaniem dymu tytoniowego. Palenie papierosów jest jednym z największych, a zarazem możliwym do
uniknięcia zagrożeniem sprawności seksualnej. W związku z tym, że dwa z trzech najważniejszych
skutków ubocznych palenia dotyczących wzwodu to ostre reakcje organizmu na nikotynę, możliwa
jest natychmiastowa poprawa po rzuceniu palenia.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
83
7.6. Uzależnienie fizyczne i psychiczne od nikotyny
Nikotynizm jest w istocie uzależnieniem farmakologicznym od głównego alkaloidu występu-
jącego w dymie tytoniowym, czyli nikotyny. Nałóg ten ma cechy uzależnienia zarówno fizycznego,
jak i psychicznego i obecne jest tu zjawisko tolerancji oraz zespołu abstynencyjnego. Objawy odsta-
wienia to: drażliwość, upośledzenie czynności psychomotorycznych, agresywność i zaburzenia snu.
Nikotyna wywiera działanie silnie uzależniające psychicznie, dlatego pragnienie zapalenia papierosa
pozostaje znacznie dłużej i częsty jest powrót do nałogu, nawet długo po ustąpieniu objawów absty-
nencyjnych. Dotyczy to również papierosów niskonikotynowych, tzw. light, ponieważ w czasie ob-
róbki tytoniu dodaje się do nich amoniaku, który powoduje zwiększenie efektu uzależnienia.
Biorąc pod uwagę wszystkie skutki uboczne, jakie pojawiają się u palaczy czynnych i bier-
nych nie dziwi fakt, że ograniczenie rozpowszechnienia się palenia tytoniu jest celem operacyjnym
nr 1 w zakresie promocji zdrowia Narodowego Programu Zdrowia na lata 2007–2015.
Bibliografia
1.
Europejski Kodeks Walki z Rakiem http://www.kodekswalkizrakiem.pl/download/pdf/kodeks-pacjenci.pdf
[dostęp: 15.06.2012].
2.
Hoffmann K., Foremska-Iciek J., Pupek-Musialik D.: Rozpowszechnienie wybranych czynników ryzyka
sercowo-naczyniowego w populacji dzieci i młodzieży. Przegl. Kardiodiabet. 2009; 4(4): s. 175–180.
3.
Rudatsikira E., Muula A.S., Siziya S.: Current cigarette smoking among in-school American youth: results
from the 2004 National Youth Tobacco Survey. Int. J. Equity Health. 2009; 8: s. 10.
4.
Mazur J., Woynarowska B., Kowalewska A.: Selected indicators of tobacco smoking in 15-year-old students
in Poland in relation to international statistics. Przegl. Lek. 2008; 65(10): s. 541–545.
5.
Dżugan M., Juszczyk M.: Carcinogenic substances present in tobacco smoke. Zdr. Publ. 2006; 116(4): s.
627–630.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
84
8. NOWY WYMIAR UZALEŻNIEŃ
Urszula Marcinkowska
8.1. Wprowadzenie
W ostatnim czasie coraz częściej przedmiotem dociekań naukowych są nowe uzależnienia.
Zainteresowanie to stanowi reakcję na zmieniającą się strukturę uzależnień i zachowań kompulsyw-
nych. Starymi uzależnieniami są: alkoholizm, nikotynizm, narkomania; niektórzy badacze zaliczają do
nich również hazard.
Do nowych uzależnień należą natomiast:
‒
pracoholizm (uzależnienie od pracy),
‒
seksoholizm (uzależnienie od seksu),
‒
zakupoholizm, shopping (uzależnienie od zakupów),
‒
lekomania (uzależnienie od stosowania leków, najczęściej psychotropowych oraz typu OTC),
‒
tanoreksja (uzależnienie od opalania),
‒
sterydomania, bigoreksja (dążenie do umięśnionej, atletycznej sylwetki),
‒
infoholizm (uzależnienie od informacji),
‒
siecioholizm (uzależnienie od Internetu),
‒
uzależnienie od ryzyka (głównie w postaci sportów ekstremalnych),
‒
fonoholizm (uzależnienie od telefonu komórkowego),
‒
zipping (uzależnienie od pilota, głównie telewizyjnego).
Istotą nowych uzależnień są następujące prawidłowości:
‒
wiążą się z rozwojem cywilizacji, nowych technik komunikacyjnych, cyfryzacji i digitalizacji
środków masowego przekazu,
‒
wpływa na nie kultura popularna, w której dominuje wizualizacja przekazu, przekonanie o ko-
nieczności poszukiwania nowych źródeł wrażeń (osoby poszukujące nowych doznań twierdzą, iż
uzależnienia do tej pory istniejące są przestarzałe, nierzadko staroświeckie i niepasujące do współ-
czesności),
‒
dominujący wpływ na przyjęcie zachowań kompulsywnych mają media,
‒
związane są ze zmniejszającym się znaczeniem rodziny i szkoły jako środowisk wychowawczych,
‒
obejmują dostępne, szybkie, skuteczne środki poprawiające złe samopoczucie (poczucie samotno-
ści, odczuwany ból, niepokój, są sposobem na nudę),
‒
są źródłem przyjemności i dają złudne poczucie szczęścia.
Poza powyższymi cechami istotne jest, że:
‒
uzależnienia te mogą się ze sobą łączyć, np. infoholizm z siecioholizmem,
‒
zazwyczaj są wynikiem działania kilku różnych czynników wpływających na siebie w sposób sy-
nergiczny,
‒
jedno uzależnienie może implikować czy wzmacniać inne, np. siecioholizm może sprzyjać sekso-
holizmowi,
‒
dotyczą nie tylko dorosłych osób, lecz także młodzieży, a nawet dzieci.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
85
8.2. Uzależnienie od hazardu
Hazard jest kategoryzowany zarówno jako stare, jak i nowe uzależnienie. Za traktowaniem
hazardu w perspektywie nowego uzależnienia przemawia fakt, iż pojawiają się coraz to nowe odmiany
gier hazardowych, a sama czynność przymusowego grania przenosi się z realnego świata do wirtualnej
rzeczywistości (zamiast grać w pokera przy stole, osoba zawiera transakcję w Internecie, za którą po-
bierana jest opłata z konta internetowego).
Istnieje wiele odmian gier hazardowych. Najczęściej występujące gry w Polsce to: automaty
do gry (jednoręki bandyta), ruletka, gra w karty, wyścigi konne, zakłady bukmacherskie (zakłady spor-
towe, głównie obstawianie meczów piłkarskich). Przy czym, jak wspomniano, występują one w for-
mie tradycyjnej, tzn. istnieją punkty usługowe, salony gier, do których zainteresowana osoba może
pójść oraz w formie wirtualnej, gdy wygraną można typować za pośrednictwem Internetu. Często
w przypadku tej drugiej opcji mamy do czynienia z podwójnym uzależnieniem: patologicznym hazar-
dem oraz uzależnieniem od Internetu. Mianem patologicznego hazardzisty określić należy również
osoby grające nałogowo w totolotka, różnego rodzaju loterie oraz biorące udział w konkursach audio-
tele, choć często sposób obstawiania wyników uznawany jest za mało szkodliwy, a koszty finansowe
ponoszone przez taką osobę są niskie.
Wyróżnia się dwie teorie: neurobiologiczną i teorię uzależnień jako wyjaśniające zjawisko pa-
tologicznego hazardu. Zgodnie z pierwszą teorią osoba grająca nałogowo ma zaburzenia kontroli im-
pulsów – badania wykazują niskie stężenia serotoniny w mózgu. Nie bez znaczenia jest także stężenie
dopaminy powodującej zadowolenie i przyjemność w momencie wygrywania. Natomiast druga teoria
jest teorią wyjaśniającą mechanizm powstawania uzależnień, czyli silnego wewnętrznego przymusu
wykonywania czynności – hazardu. Niezależnie od przyczyny patologicznego hazardu, istnieją okre-
ślone kryteria diagnostyczne wskazujące na problemy z graniem.
Zgodnie z ICD-10 za patologicznego hazardzistę uznaje się osobę, w odniesieniu do której
w ciągu ostatniego roku stwierdzono występowanie przynajmniej 3 z przedstawionych poniżej obja-
wów. Są nimi:
1.
Silna potrzeba, poczucie przymusu hazardowego grania.
2.
Brak kontroli nad powstrzymywaniem się od grania oraz nad długością czasu poświęconego na
granie.
3.
Występowanie niepokoju, złego samopoczucia, zdenerwowania czy rozdrażnienia w momentach
ograniczania grania oraz ustępowanie tych objawów w sytuacji powrotu do gry.
4.
Uzyskiwanie zadowolenia i satysfakcji po dłuższym czasie gry, podczas gdy wcześniej były one
uzyskiwane po krótszym okresie.
5.
Zaniedbywanie innych źródeł zadowolenia i przyjemności.
6.
Uprawianie hazardu mimo odczuwanych negatywnych konsekwencji (finansowych, psychicznych,
rodzinnych, zawodowych, społecznych)
9
.
Inne objawy patologicznego hazardu uwzględnia amerykańska klasyfikacja chorób DSM-IV,
według której uzależnienie od hazardu występuje, gdy u osoby zauważa się co najmniej 5 z poniż-
szych objawów:
1.
Ciągłe myślenie o graniu, planowanie, obmyślanie przebiegu gry oraz sposobów pozyskania pie-
niędzy na nie.
9
Woronowicz B.: Bez tajemnic o uzależnieniach i ich leczeniu. Instytut Psychiatrii i Neurologii. Warszawa
2001, s. 188.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
86
2.
Konieczność podwyższania stawek podczas gry.
3.
Powtarzające się bezskuteczne wysiłki służące ograniczeniu grania.
4.
Zdenerwowanie lub irytacja towarzyszące próbom ograniczania lub zaprzestania grania.
5.
Traktowanie gry w kategoriach ucieczki przed problemami życiowymi oraz negatywnymi emo-
cjami i złym samopoczuciem.
6.
Podejmowanie gry, aby się odegrać za wcześniejszą porażkę w grze.
7.
Okłamywanie najbliższych co do hazardu.
8.
Podejmowanie nielegalnych działań w celu zdobycia środków na dalsza grę.
9.
Utrata lub ograniczenie relacji emocjonalnych z najbliższymi, kontaktów zawodowych.
10.
Szukanie u innych osób pomocy finansowej, aby poprawić swą niekorzystną sytuację ekono-
miczną wywołaną hazardem
10
.
Źródła wymieniają trzy lub cztery etapy rozwoju przymusowego grania. Podział czteroetapo-
wy obejmuje następujące stadia uzależnienia od hazardu:
Etap wygrywania. To czas, gdy gracz odnosi sukcesy, wygrywa, co go zachęca do dalszej
gry oraz do podwyższania stawek. U osoby takiej pojawia się poczucie wyjątkowości i samozadowo-
lenia. Odczuwa ona również nieumiarkowany optymizm – wyobraża sobie wielką wygraną i beztroską
przyszłość, jaką zabezpieczy ta wygrana.
Etap przegrywania. Grający jest bardzo mocno skupiony na graniu i sprawach z nim związa-
nych, a jednocześnie przestają się dla niego liczyć inne sprawy życiowe. Odczuwa przymus grania
i chce odegrać straty. Elementem codzienności stają się kłamstwa, pożyczki, oszustwa, wyłudzenia
i ukrywanie rzeczywistej sytuacji. Osoba coraz częściej traci kontrolę nad graniem, rozpadają się jej
relacje z bliskimi.
Etap desperacji. Hazardzista ma już ogromne długi, których nie potrafi spłacić. Próbuje zdo-
być pieniądze legalnymi i nielegalnymi sposobami. Swoje zachowania tłumaczy w kategorii wyrów-
nania poniesionych strat. Charakterystyczna jest uporczywa wiara i oczekiwanie na nagły, korzystny
zwrot zdarzeń, który w cudowny sposób rozwiąże problemy. Jednocześnie hazardzista ma poczucie
złudności marzeń o wygranej – rezultatem są: depresja, lęk, rozdrażnienie, pojawiają się myśli samo-
bójcze.
Etap utraty nadziei. Hazardzista uświadamia sobie beznadziejność swej sytuacji. Gracz traci
rodzinę, przyjaciół, pracę, ma problemy finansowe i prawne. Często pojawiają się uzależnienia od
substancji psychoaktywnych, doznaje załamań psychicznych, popełnia samobójstwo.
Istnieje również 3-stopniowy model rozwoju patologicznego hazardu, który nie uwzględnia
fazy utraty nadziei.
Leczenie patologicznego hazardu przebiega podobnie jak leczenie alkoholizmu i opiera się na
psychoterapii metodą 12 kroków. Niestety, często hazardziści nie decydują się na leczenie, tylko się-
gają po drastyczne rozwiązania – najczęściej popełniają samobójstwo.
W Polsce istnieje wiele grup wsparcia dla hazardzistów, a sam ruch Anonimowych Hazardzi-
stów ma dosyć długą tradycję – pierwsze spotkanie grupowe zrzeszonych w nim osób odbyło się
13 września 1957 roku w Los Angeles w Kalifornii. Od tego czasu Wspólnota znacznie się rozwinęła,
a grupy powstają na całym świecie.
10
World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva 1993.
www.who.int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf [dostęp: 11.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
87
8.3. Zakupoholizm
Uzależnienie od zakupów nie znajduje się jeszcze w klasyfikacjach ICD-10 oraz DSM-IV jako
odrębna jednostka chorobowa, zatem należy je traktować podobnie jak inne zaburzenia nawyków
i popędów. Dla zaburzeń kontroli popędów stosuje się jednak określone kryteria diagnostyczne
(uwzględniono je w DSM-IV). Charakteryzują się one:
‒
nieumiejętnością przeciwstawienia się impulsowi, którego celem jest wykonanie określonej czyn-
ności, szkodliwej dla danej osoby lub innych osób,
‒
wzrastającym napięciem, które pojawia się przed zaangażowaniem się w daną czynność,
‒
odczuwaniem przyjemności, ulgi i wynagrodzenia podczas dokonywania tej czynności lub bezpo-
średnio po niej.
W przypadku zakupoholizmu mamy do czynienia z zaburzeniem impulsów związanych z ku-
powaniem.
Niekontrolowane zakupy pierwszy raz zostały opisane przez E. Kraepelina oraz E. Bleulera,
którzy zakwalifikowali to zaburzenie właśnie do wspomnianej kategorii odruchowych impulsów, ale
też ujmowali je jako monomanię. Monomanią nazywane jest nadmierne koncentrowanie uwagi na
jednym obiekcie lub sprawie – w przypadku zakupoholizmu – na czynności kupowania.
Zazwyczaj impulsy związane z koniecznością dokonywania zakupów nie odbiegają od normy
i stanowią codzienną czynność każdego człowieka. Uzależnienie od zakupów natomiast obejmuje
dokonywanie zakupów spontanicznych, niezaplanowanych i najczęściej zbędnych. Często zakupy są
dokonywane bardzo szybko – od momentu powstania bodźca/pragnienia posiadania określonej rzeczy
do jej zakupu upływa krótki czas. Osoby uzależnione odczuwają silny, nieodparty przymus kupowa-
nia, a gdy zostaje on zaspokojony odczuwają ulgę, natomiast później poczucie winy.
G. Valence
11
wyróżnił następujące typy patologicznych konsumentów:
1.
Konsument reaktywny emocjonalnie, który zwraca szczególną uwagę na symbolizm produktu
i często prezentuje motywy emocjonalne oraz kompensacyjne.
2.
Konsument impulsywny, który odczuwa spontaniczną żądzę, aby kupić i żyje w stanie psycholo-
gicznej ambiwalencji w postaci walki między id (sfera popędliwości) a superego (sfera restrykcyj-
nych norm i nakazów).
3.
Konsument fanatyczny, który jest zainteresowany tylko jednym produktem (książką, ubraniem)
i jest owładnięty tą „monomanią”.
4.
Konsument niekontrolujący się, który próbuje zredukować napięcie psychiczne i dokonuje aktu
zakupu jako sposobu na redukcję napięcia i lęku. Najczęściej nie jest to związane z potrzebą posia-
dania danego artykułu, tylko z natychmiastowym zmniejszeniem stanu napięcia.
Zdaniem G. Valence’a niekontrolowanych zakupów dokonują osoby, które są emocjonalnie
reaktywne, impulsywne i kompulsywne.
Różnica między normalnymi zakupami a zaburzeniem kontroli impulsów nie jest związana
tylko z samą czynnością kupowania, ale także z jej konsekwencjami. Osoby, które dokonują impul-
sywnych zakupów, ale nie wywołują one konsekwencji społecznych i finansowych, nie uznaje się za
uzależnione. Kupowanie jest bowiem uznawane jako zaburzenie tylko wtedy, gdy wpływa dezorgani-
zujaco na życie codzienne osoby, powoduje długi finansowe lub rozpad rodziny.
Najczęstszymi konsekwencjami zakupoholizmu są problemy społeczne, należą do nich:
‒
wysokie długi, które są trudne do spłacenia,
11
Valence G., d’Astous A., Fortier L.: Compulsive buying: concept and measurement. J. Consumer Policy 1988;
11: s. 419–433.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
88
‒
prawne konsekwencje finansowe, np. poprzez utratę wiarygodności kredytowej i wpisanie do Reje-
stru Dłużników,
‒
problemy z prawem (w celu zdobycia pieniędzy osoba popełnia oszustwa lub kradnie towar),
‒
problemy rodzinne (rozwód i rozpad rodziny).
Oprócz powyższych skutków, pojawiają się konsekwencje psychologiczne: odczuwanie cią-
głego przymusu dokonywania zakupów, podporządkowanie im codziennych zajęć, rezygnowanie
z zainteresowań oraz poczucie winy i przygnębienia następujących po euforii w momencie dokony-
wania zakupów.
Wskazać można kilka cech sprzyjających powstaniu uzależnienia od zakupów. Są nimi:
‒
wysoki dochód osoby uzależnionej od zakupów,
‒
wysoka pozycja społeczna i dochód męża/partnera – zakupoholizm częsty jest wśród niepracują-
cych żon/partnerek mężczyzn zamożnych i zajmujących eksponowane stanowiska,
‒
brak zainteresowań/hobby,
‒
osobowość narcystyczna (polega na podkreślaniu wartości własnej osoby),
‒
depresja.
Często pojawiają się u zakupoholików inne zaburzenia, jako dysfunkcje współwystępujące.
Najczęściej są nimi: zaburzenia lękowe, fobie, OCD, nadużywanie lub uzależnienie od substancji psy-
choaktywnych oraz zaburzenia odżywiania w postaci bulimii.
Zakupoholizmowi sprzyjają duże centra handlowe, w których podczas jednego wyjścia można
kupić wszystko, także nieustające promocje, okazje i przeceny oraz wyprzedaże. Karty kredytowe czy
debetowe ułatwiają dokonywanie płatności, ale jednocześnie są środkiem wzmagającym uzależnienie,
ponieważ posługując się wirtualnymi pieniędzmi osoba traci kontrolę nad wydawanymi kwotami. Nie
bez znaczenia jest także możliwość dokonywania zakupów przez Internet, która również skutkuje
utratą kontroli nad zakupami i przeprowadzanymi transakcjami pieniężnymi.
Badania przeprowadzone w krajach anglosaskich i USA stwierdzają, że zakupów w sposób
kompulsywny dokonuje ok. 15% dorosłych obywateli. Zazwyczaj zaburzenie to pojawia się około 30
roku życia. Najczęściej diagnozowane jest wśród kobiet (ponad 80% zdiagnozowanego zakupoholi-
zmu) Jednakże, dane te nie są pełne, ponieważ poza zakupoholizmem zdiagnozowanym często mamy
do czynienia z zaburzeniem, które nie zostało ocenione medycznie. Dlatego też uprawnione wydaje się
stwierdzenie, że problem zakupoholizmu może dotyczyć w równym stopniu kobiet, jak i mężczyzn.
Cechą różnicującą jest przy tym jedynie rodzaj kupowanych dóbr: kobiety wybierają ubrania, kosme-
tyki i biżuterię, natomiast mężczyźni – najnowsze nowinki techniczne – sprzęt elektroniczny oraz
elementy wyposażenia samochodu.
Niestety, w Polsce nie ma jeszcze grup i programów terapeutycznych zajmujących się zaku-
poholizmem. Pomocne mogą się okazać jednak grupy korzystające z programu 12 kroków AA: Ano-
nimowi Dłużnicy (Debtors Anonymous), Anonimowi Klienci (Shoppers Anonymous), Anonimowi
Kupujący (Shopaholics Anonymous) oraz Anonimowi Kleptomani i Złodzieje Sklepowi (Cleptoma-
niac and Shoplifters Anonymous)
12
.
12
Woronowicz B.: Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. wyd. Media Rodzina. Poznań 2009,
s. 516–517.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
89
8.4. Zakupofobia
Stanowi przeciwieństwo zakupoholizmu i jest odpowiedzią na wszechobecny konsumpcjo-
nizm. Osoba dotknięta tego rodzaju dysfunkcją odczuwa lęk przed sklepami i robieniem w nich zaku-
pów. Dzieje się tak ponieważ:
‒
w sklepach zgromadzonych jest zbyt dużo towarów, spośród których trudno jest wybrać właściwą
rzecz,
‒
panuje w nich zgiełk, często jest w nich dużo ludzi, sklepy zajmują duże powierzchnie,
‒
osoba taka czuje się zagubiona i niepewna.
‒
konsekwencją jest zdenerwowanie, które przejawia się bólem głowy, poceniem się i drżeniem rąk
oraz napięciem nerwowym.
Zdaniem doktora W. Kuligowskiego z Uniwersytetu Poznańskiego zakupofobia jest sprzeci-
wem wobec tzw. dyktatury nadmiaru. Okazuje się, że im więcej mamy możliwości, tym bardziej ro-
śnie koszt wyboru, tym większa jest również możliwość pomyłki. W tej sytuacji w mózgu kupującego
nie wystąpi „mechanizm nagrody”, lecz dyskomfort i objawy stresu połączone z nadmiernym wydzie-
laniem hormonów: adrenaliny i kortyzolu. Z „pomocą” osobom dotkniętym zakupofobią przychodzi
reklama produktów, doradztwo czy tzw. listy rankingowe. W czasie dokonywania zakupów należy
koncentrować się, by wśród mnogości towarów dokonać wyboru jak najlepszego. Należy się także
nauczyć akceptacji niezbyt udanych zakupów, by ograniczyć możliwość wystąpienia stresu pozaku-
powego. Jednakże: (...) osoby dotknięte zakupofobią narażone są na dokonywanie nieracjonalnych
z punktu widzenia efektywności kosztowej zakupu wyborów. Mogą bowiem, kierując się reklamą lub
poradami sprzedawców, dokonać zakupu przedmiotu lub usługi droższej od substytutów oferowanych
przez innych producentów lub dostawców. Osoby takie mogą czuć się także zagubione podczas zaku-
pów dokonywanych za pośrednictwem portali internetowych. Wśród tysięcy pozycji asortymentowych
i ofert różniących się często bardzo nieznacznie od siebie (...), klienci wybierają często oferty droższe,
ale bardziej „atrakcyjne” wizualnie. Specjaliści od marketingu i sprzedaży doskonale znają słabości
klientów. I tych, dla których zakupy stały się uzależnieniem i tych, którzy kupując przeżywają nieprzy-
jemny stres i dyskomfort (...)
13
.
8.5. Uzależnienie od komputera/Internetu/gier komputerowych
Korzystanie z komputera i Internetu jest w dzisiejszych czasach niezbędnym wymogiem,
a nawet wręcz koniecznością w pracy czy szkole. Dostęp do komputera i Internetu jest coraz po-
wszechniejszy i w rezultacie systematycznie wzrasta liczba ich użytkowników. Niestety, nie zawsze
komputer jest narzędziem zdobywania wiedzy, wymiany informacji czy rozrywki – coraz częściej
zastępuje osobiste kontakty oraz zdominowuje życie człowieka, eliminując kolejno codzienne aktyw-
ności jednostki. Choć uzależnienie od Internetu czy od gier komputerowych nie zostało zaliczone do
klasyfikacji jednostek chorobowych, wydaje się, że przy kolejnych aktualizacjach z pewnością się
w nich znajdą. Istnieją jednak pewne symptomy, które wskazywać mogą na uzależnienie od kompute-
ra/Internetu/gier komputerowych:
13
Janiszewski W.: „Stare i nowe uzależnienia” – podobieństwa i różnice. Biuletyn 2009; 1: s. 80. Dostępne na:
www.ptzn.org.pl/kwartalnik/biuletyn_1–09.doc [dostęp: 14.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
90
‒
spędzanie przed komputerem ponad 50 godzin tygodniowo, czyli ok. 7–8 godzin dziennie (dotyczy
to jednak czasu wolnego, ponieważ nie można traktować w kategorii uzależnienia korzystania
z komputera w pracy zawodowej, np. informatycy, czy w nauce, np. kształcenie na odległość),
‒
silne pragnienie/wewnętrzny przymus by korzystać z komputera/Internetu/gier komputerowych,
‒
zaniedbywanie innych czynności, które były wcześniej regularnie wykonywane,
‒
zaniedbanie lub rezygnacja z dotychczasowych zainteresowań niezwiązanych z komputerem,
‒
korzystanie z komputera mimo niezbitych dowodów na jego negatywne konsekwencje,
‒
występowanie objawów abstynencyjnych wywołanych izolacją od komputera (osoba płacze, jest
agresywna, traci apetyt, popada w konflikty z otoczeniem).
Zatem, uzależnienie od komputera/Internetu/gier komputerowych ma podobną postać do inne-
go rodzaju uzależnień. Podobnie również jak w przypadku pozostałych zaburzeń kompulsywnych,
osoby nadmiernie korzystające ze zdobyczy technologii posiadają określone cechy predysponujące je
w kierunku uzależnienia. Z pewnością cechą nasilającą jest nieśmiałość, która skutecznie jest niwelo-
wana poprzez brak kontaktów twarzą w twarz. Kolejną kategorią osób predysponowanych są jednostki
samotne, szukające w kontaktach internetowych namiastki relacji z realnymi osobami. Z pewnością
bardziej podatne na uzależnienie od Internetu są dzieci i młodzież, dla których komputer często jest
niezbędnym do życia przedmiotem oraz osoby chore psychicznie i cierpiące na inne uzależnienia (po-
szukują one zazwyczaj w sieci odpowiedzi na nurtujące je pytania oraz zaspokajają zachowania kom-
pulsywne).
Poza tymi, które wymieniono, wyróżnić można również inne czynniki sprzyjające powstaniu
uzależnień komputerowych (ogłoszone przez J. Sulera w 1998 r.)
14
:
‒
anonimowość oraz nieokreśloność i płynność tożsamości – osoba ma złudne poczucie anonimowo-
ści w sieci, może podawać się za kogoś innego niż jest w rzeczywistości, tworzyć swoją tożsamość,
koloryzować informacje na swój temat i czynić się bardziej atrakcyjną,
‒
zrównanie statusów – użytkownicy Internetu są wobec siebie równi – zanikają różnice związane ze
stanem posiadania, kolorem skóry, orientacją seksualną itd.,
‒
preferowanie pośrednich kontaktów interpersonalnych – dominuje kontakt za pomocą słowa pisa-
nego, brak jest kontaktu fizycznego,
‒
ograniczanie różnic przestrzennych i czasowych – możliwe jest korespondowanie z osobami na
drugim końcu kraju czy kontynentu,
‒
łatwość porozumiewania się jednocześnie z wieloma osobami.
Koszty uzależnienia od gier komputerowych są właściwe dla wszystkich osób uzależnionych,
jednakże największy wpływ wywierają na rozwój psychosomatyczny dziecka. Można je podzielić na
następujące rodzaje: skutki emocjonalne, zdrowotne oraz społeczne.
Do najważniejszych, czyli kosztów emocjonalnych można zaliczyć:
‒
ciągły kontakt z agresją i przemocą, co powoduje, że osoba taka traci możliwość odczuwania em-
patii i współczucia,
‒
zdeprecjonowanie i ośmieszenie śmierci oraz procesu umierania; śmierć staje się tylko zabawą,
zjawiskiem odwracalnym, możliwym do uniknięcia, niewywołującym uczucia straty, cierpienia,
‒
występowanie osób grających w nowych kreacjach – władców życia i śmierci, od których zależy
czyjeś istnienie,
‒
depersonalizację ludzkich bohaterów występujących w grach,
14
Augustynek A.: Uzależnienia komputerowe – fakty i artefakty. W: Red. Jędrzejko M., Sarzała D.: Człowiek
i uzależnienia. Akademia Humanistyczna im. A. Gieysztora. Pułtusk–Warszawa 2010, s. 204.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
91
‒
obniżenie poziomu inteligencji emocjonalnej, osoba taka nie potrafi w sposób adekwatny do oko-
liczności uzewnętrzniać swych emocji.
Poza tym ciągłe korzystanie z Internetu i gier komputerowych wpływa negatywnie na osobo-
wość dziecka i – co istotne oraz szczególnie niepokojące – zmiany osobowości u dzieci mogą mieć
charakter trwały!
Koszty społeczne obejmują: instrumentalne traktowanie drugiego człowieka, trudności w na-
wiązywaniu kontaktów interpersonalnych w realnym świecie, trudności w kontaktach z rówieśnikami,
zwłaszcza tymi, którzy nie znają „kodów gier”, problemy z funkcjonowaniem w rodzinie – dziecko
nie rozmawia z rodzicami i nie wykonuje swoich obowiązków.
Koszty zdrowotne dotyczą występowania bólów głowy, problemów z kręgosłupem, postawą
ciała, pogorszenia wzroku. W przypadku dzieci i młodzieży, a także niektórych dorosłych skutkiem
negatywnym nadmiernej ilości czasu jest pojawienie się nadwagi czy otyłości, ze względu na brak
aktywności fizycznej oraz spożywanie wysokoprzetworzonych produktów (osoba zaabsorbowana
komputerem nie ma czasu na przygotowanie posiłków i często spożywa je przed komputerem). Można
powiedzieć, że skutki zdrowotne uzależnienia od komputera są podobne do skutków nadmiernego
spędzania czasu przed telewizorem. A badania dowodzą, że ludzie, którzy oglądali telewizję dłużej niż
cztery godziny dziennie, mieli ryzyko wystąpienia zawału serca lub poważnego zaburzenia krążenia
dwa razy większe w porównaniu z osobami poświęcającymi dwie godziny rozrywce przed szklanym
ekranem. Co więcej, choroby sercowo-naczyniowe pojawiają się u fanów oglądania telewizji nieza-
leżnie od innych czynników ryzyka: palenia tytoniu, nadciśnienia i otyłości.
8.6. Seksoholizm (erotomania)
Seksoholizm, poza zwiększonym zapotrzebowaniem na kontakty płciowe, polega na: podpo-
rządkowaniu codziennego życia zaspokajaniu potrzeb seksualnych, braku stałych partnerów i związ-
ków uczuciowych. Zaburzenie to cechuje ponadto: zakłócenie kontroli impulsów, podejmowanie
współżycia z coraz to nowymi partnerami, podejmowanie współżycia w nietypowych i niesprzyjają-
cych warunkach, uporczywe dążenie do potwierdzania swej sprawności seksualnej
15
.
W zależności od rodzajów podejmowanych działań w celu osiągnięcia zadowolenia seksual-
nego wskazać można następujące patologiczne zachowania seksualne:
1.
Fantazjowanie – to nieustanna koncentracja na zdobywaniu nowych znajomości. Jednak w mo-
mencie spotkania nowej osoby, erotoman wycofuje się. Napięcie seksualne rozładowuje poprzez
masturbację, która może prowadzić do samookaleczeń.
2.
Podglądanie – to osiąganie zadowolenia seksualnego w wyniku podglądania innych osób podczas
sytuacji intymnych.
3.
Dogging – uprawianie seksu w miejscach publicznych, w których widownię stanowią przypad-
kowe osoby.
4.
Wirtualny seks – charakteryzuje się prowadzeniem życia erotycznego poprzez Internet – poszu-
kuje się w nim treści erotycznych, głównie pornograficznych oraz posiada się wirtualnych ko-
chanków; oprócz Internetu narzędziem wirtualnego seksu może być również telefon komórkowy
– osoba korzysta z „seks linii”.
5.
Ekshibicjonizm – cechuje go skłonność do obnażania się w miejscach publicznych.
15
Aleksandrowicz W.: Zaburzenia nerwicowe, zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych według ICD-10.
Psychopatologia, diagnostyka, leczenie. Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 1998, s. 112.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
92
6.
Seks natarczywy – dotykanie innych osób w miejscach publicznych, osoba składa propozycje
seksualne, opowiada sprośne dowcipy lub opowiada nieprzyzwoite, ale fikcyjne szczegóły ze
swego życia intymnego.
7.
Seks anonimowy – polega na szukaniu partnera seksualnego w klubach, dyskotekach, na plaży
oraz w innych miejscach gwarantujących pozostanie nierozpoznanym i anonimowym, jeśli chodzi
o personalia, a także na uprawianiu seksu z przypadkowymi osobami.
8.
Uwodzenie – to romansowanie z kilkoma osobami jednocześnie, mimo że często osoba pozostaje
w stałym związku (często małżeńskim) oraz akcentowanie swej atrakcyjności seksualnej i liczby
partnerów.
9.
Płacenie za usługi seksualne, czyli korzystanie z prostytucji.
10.
Sadomasochizm – zadawanie bólu w celu osiągnięcia lub spotęgowania doznań erotycznych.
Seksoholizm jak każde uzależnienie posiada swoją wewnętrzną dynamikę – wyodrębnia się
zazwyczaj 4 fazy uzależnienia: poszukiwanie stanu przyjemności, stan odurzenia przyjemnością, stan
przyjemności jako celu nadrzędnego oraz stan odurzenia przyjemnością jako normy. Uzależnienie od
seksu powoduje – podobne jak w przypadku innych uzależnień – trojakiego rodzaju konsekwencje:
fizyczne, psychiczne i społeczne.
Do skutków fizycznych zaliczyć należy: bezsenność, zawroty głowy, objadanie się lub utratę
apetytu, wrzody żołądka, uczucie zmęczenia. Znacznie poważniejsze w tej kategorii są jednak: wyso-
kie ryzyko zachorowania na choroby weneryczne oraz HIV, a także obniżona odporność ze względu
na życie w ciągłym stresie.
Skutki psychiczne wiążą się przede wszystkim z powstaniem negatywnego obrazu własnej
osoby, negatywne nastawienie do siebie oraz utrata poczucia godności – jak dowodzą bowiem bada-
nia, aż 97% osób uzależnionych od seksu zgłasza te odczucia
16
. Rezultatem są, częste wśród uzależ-
nionych, próby samobójcze. Warto wspomnieć także o konsekwencjach społeczno-rodzinnych, pole-
gających na izolowaniu się od bliskich osób, zaniedbywaniu obowiązków zawodowych oraz rozpadzie
rodziny lub niemożności jej zbudowania. Skutkami nie bez znaczenia są również konflikty z prawem
i problemy finansowe osób uzależnionych od seksu.
8.7. Pracoholizm
Pracoholizm to obsesyjno-kompulsywne zaburzenie polegające na: zmuszaniu samego siebie
do pracy, nadmiernym zaabsorbowaniu pracą oraz zaniedbywaniu innych głównych czynności życio-
wych.
Pracoholizmowi sprzyja bez wątpienia współczesna kultura oraz wymagający rynek pracy.
Normy kulturowe zakładają osiąganie sukcesu jako głównego wyznacznika działalności zawodowej
człowieka. Natomiast współczesny rynek pracy wymaga od pracownika pełnej dyspozycyjności, krea-
tywności i rywalizacji. Pracownik powinien być do dyspozycji kierownictwa firmy i przedkładać
osiągnięcia przedsiębiorstwa nad swą własną aktywność życiową. Gdy osoba zbytnio utożsamia się
z misją przedsiębiorstwa, wpadnięcie w pułapkę pracoholizmu jest bardziej prawdopodobne. Nie bez
znaczenia są również pewne predyspozycje osobowościowe – najczęściej pracoholizm dotyczy osób
młodych, ambitnych, którzy za wszelką cenę chcą osiągnąć wspomniany wcześniej sukces, ale także
zdobyć odpowiednio wysoką pozycję społeczną oraz prestiż społeczny.
16
Carnes P.: Od nałogu do miłości: jak wyzwolić się od uzależnienia od seksu i odnaleźć prawdziwe uczucie.
Wyd. Media Rodzina. Poznań 2001, s. 22.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
93
Co charakterystyczne, początkowo duże zaangażowanie w pracy jest oceniane pozytywnie za-
równo przez samego pracownika, jak i przez jego pracodawcę. Zostawanie w pracy poza godzinami
wyznaczonymi na jej wykonanie, praca po 12–16 godzin na dobę, rezygnacja z urlopu wypoczynko-
wego oraz przychodzenie do pracy w weekendy czy podczas choroby powodują, że osoba taka otrzy-
muje większe wynagrodzenie, a także ma możliwość osiągnięcia awansu. Z kolei pracodawca docenia
pracowitość pracownika i dodaje mu coraz to nowe obowiązki, o które pracownik nierzadko sam prosi.
Poza wymienionymi powyżej cechami rynku pracy i kultury, w której dominuje kult osią-
gnięć, pracoholizmowi sprzyja określona sytuacja rodzinna. Okazuje się, że często osoby uzależnione
od pracy pochodzą z rodzin, w których rodziców również cechowała pracowitość lub też pracowali
ponad normę. Występuje wówczas mechanizm naśladownictwa. Nie bez znaczenia jest przy tym wy-
chowanie dziecka na osobę, w której życiu praca odgrywa zasadniczą rolę oraz niewłaściwa postawa
rodziców przyjmowana wobec dzieci, polegająca na zbytnim egzekwowaniu dyscypliny oraz wyma-
ganiu od dziecka, by realizowało niespełnione zamierzenia rodziców. Kształtowana jest w ten sposób
nadmierna ambicja u dziecka, która w życiu dorosłym bywa czynnikiem sprzyjającym pracoholizmo-
wi. Często osoby pracujące ponad wymiar są mało lub średnio zamożne oraz zamieszkują małe miej-
scowości. Praca jest dla nich szansą na lepsze życie, niestety w pogoni za dobrami materialnymi inne
aktywności schodzą na plan dalszy.
Pracoholizmowi sprzyjać może również zbytnie poszanowanie pracy i postrzeganie jej jako
głównej wartości w życiu człowieka. Krajem, który słynie z pracoholizmu jest Japonia. Oprócz typo-
wych konsekwencji zdrowotnych i społecznych, nierzadko skutkiem pracoholizmu jest tam śmierć
z przepracowania, tzw. karoshi. Jest ona rezultatem japońskiej kultury pracy, zgodnie z którą odpowie-
dzialność za powierzone zadania i lojalność wobec firmy są najważniejszymi zasadami wykonywanej
pracy. Pierwszy przypadek karoshi odnotowano w 1969 roku. Śmierć z przepracowania obejmuje nagłe
zgony osób zdrowych, bardzo aktywnych zawodowo, zaangażowanych w pracę i odnoszących sukce-
sy zawodowe. Zgon jest konsekwencją dużego napięcia psychicznego, powodującego wzrost ciśnienia
krwi i przyspieszenie akcji serca, co prowadzi do nagłego jego zatrzymania lub do udaru mózgu.
Konsekwencje pracoholizmu obejmują zdrowie w wymiarze psychofizycznym, ale dotyczą
także wypalenia zawodowego.
Bibliografia
1.
Aleksandrowicz W.: Zaburzenia nerwicowe, zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych według ICD-10.
Psychopatologia, diagnostyka, leczenie. Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 1998.
2.
Carnes P.: Od nałogu do miłości: jak wyzwolić się od uzależnienia od seksu i odnaleźć prawdziwe uczucie.
Wyd. Media Rodzina. Poznań 2001.
3.
Janiszewski W.: Stare i nowe uzależnienia – podobieństwa i różnice. Biuletyn 2009; 1: s. 67–85, www.
ptzn.org.pl/kwartalnik/biuletyn_1–09.doc [dostęp: 14.06.2012].
4.
Człowiek i uzależnienia. Red. Jędrzejko M., Sarzała D. Akademia Humanistyczna im. A. Gieysztora.
Pułtusk–Warszawa 2010.
5.
World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneva 1992.
6.
Woronowicz B.: Bez tajemnic o uzależnieniach i ich leczeniu. Instytut Psychiatrii i Neurologii. Warszawa
2001.
7.
Woronowicz B.: Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Wyd. Media Rodzina. Poznań 2009.
8.
Valence G., d’Astous A., Fortier L.: Compulsive buying: concept and measurement. J. Consumer Policy
1988; 11: s. 419–433.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
94
9. ZASADY ŻYWIENIA CZŁOWIEKA ZDROWEGO
Urszula Marcinkowska
9.1. Wprowadzenie
Racjonalne odżywianie jest jednym z niezbędnych warunków prawidłowego funkcjonowania
organizmu i zachowania zdrowia. Podstawowym celem prawidłowego żywienia jest dostarczenie or-
ganizmowi wszystkich substancji potrzebnych do optymalnego rozwoju.
Racjonalne (prawidłowe, zdrowe, optymalne) żywienie obejmuje:
‒
regularne spożywanie posiłków, które dostarczają organizmowi optymalnych
‒
ilości energii i składników odżywczych,
‒
spożywanie 4–5 posiłków w ciągu dnia, ze szczególnym uwzględnieniem spożywania śniadań,
jako podstawowego posiłku w ciągu dnia,
‒
ilość dostarczanego pokarmu dostosowaną do wieku, płci, budowy ciała, wykonywanej pracy, try-
bu życia, właściwości psychofizycznych i fizjologicznych,
‒
spożywanie posiłków urozmaiconych.
Dorosły zdrowy człowiek potrzebuje w ciągu doby na podstawową przemianę materii 1500–
–1600 kalorii. Do tego zapotrzebowania należy dodać jeszcze energię potrzebną na wykonywanie
codziennych czynności. Dlatego też podaż kalorii jest zróżnicowana w zależności od:
‒
masy ciała, wieku, stanu fizjologicznego,
‒
warunków klimatycznych – szacuje się, ze zapotrzebowanie energetyczne człowieka żyjącego
w miejscu o średniej rocznej temperaturze wynoszącej 10°C, zmniejsza się o 5% na każde 10%
powyżej tej temperatury lub zwiększa o 3% na każde 10% poniżej niej,
‒
swoiście dynamicznego działania pożywienia, czyli przyjęcia posiłku i jego dalszego trawienia
oraz wchłaniania, co wpływa na przemianę materii
17
,
‒
wykonywanej pracy i aktywności fizycznej.
Uwzględniając powyższe prawidłowości WHO w licznych opracowaniach sformułowała na-
stępujące wytyczne w odniesieniu do prawidłowego odżywiania osób zdrowych:
1.
Energia pochodząca z białka u dzieci powinna wynosić 13%, natomiast u dorosłych 12% całodo-
bowego zapotrzebowania na energię; przy czym istotny jest stosunek białka pochodzenia zwierzę-
cego do roślinnego – u osób dorosłych i starszych powinien wynosić on po 50% obu rodzajów
białka, natomiast u dzieci i młodzieży, kobiet ciężarnych i karmiących białko pochodzenia zwie-
rzęcego powinno stanowić ¾.
2.
Energia pochodząca z węglowodanów powinna wynosić 55–65% całodobowego zapotrzebowania
na energię, jednak udział cukrów prostych nie może być większy niż jedynie 10–12%.
3.
Udział energii z tłuszczu u osób dorosłych nie powinien przekraczać 30% całodziennego zapotrze-
bowania energetycznego, w tym: 3–8% to niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, 10–15% jed-
nonienasycone kwasy tłuszczowe, natomiast 6–7% nasycone kwasy tłuszczowe; dzieci powinny
17
Kunachowicz H., Czarnowska-Misztal H., Turlejska H.: Zasady żywienia człowieka. Wyd. WSiP. Warszawa
2011, s. 14.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
95
spożywać więcej tłuszczu – do 33%, natomiast osoby starsze mniej – do 25%. Okazuje się, że pro-
porcje te trudno zachować w praktyce, dlatego też za prawidłowy uznaje się rozkład poszczegól-
nych rodzajów tłuszczów wielonienasyconych, jednonienasyconych i nasyconych zgodny ze wzo-
rem 1:1:1.
4.
Udział cholesterolu w diecie nie powinien być większy niż 300 mg na dzień.
5.
Udział błonnika w codziennej diecie mieścić powinien się w przedziale 20–40 g.
6.
Spożycie soli kuchennej w potrawach w ciągu dnia nie powinno przekraczać 5–7 g.
W celu oceny stanu odżywiania stosuje się wiele metod.
Najprostszą z nich jest wywiad żywieniowy, w którym podczas rozmowy z pacjentem pytamy
o liczbę i rodzaj posiłków, preferencje żywieniowe oraz zmiany w sposobie odżywiania (spowodowa-
ne np. pobytem w szpitalu czy stosowaniem określonej diety). Aby określić dokładnie sposób odży-
wiania pacjenta skorzystać można także z wystandaryzowanych kwestionariuszy, np. kwestionariusza
częstotliwości spożycia (FFQ – Food Frequency Questionnaire) pozwalającego określić częstotli-
wość, z jaką produkty lub grupy produktów są spożywane w danym okresie.
Do innych metod używanych w ocenie stanu odżywiania zalicza się:
1.
Badania antropometryczne w postaci:
‒
Siatek centylowych (pomiar masy ciała i wysokości ciała stosowany najczęściej u dzieci).
‒
Wskaźnika BMI (Body Mass Index), obliczanego według wzoru: masa ciała (kg)/wzrost (m)
2
.
Wielkość wskaźnika BMI oznacza odpowiednio: wygłodzenie (< 16,0), wychudzenie (16,0–
–17,0), niedowagę (17,0–18,5), prawidłową masę ciała (18,5–25), nadwagę (25,0–30,0), otyłość
I stopnia (30,0–35,0), otyłość II stopnia (35,0–40,0) oraz otyłość III stopnia (>/= 40,0). Należy
jednak pamiętać, że BMI nie jest wskaźnikiem uniwersalnym dla osób w każdym wieku – nie
powinien być stosowany u dzieci (lepszy jest wskaźnik Cole’a) czy u osób starszych.
‒
Wskaźnika WHR (Waist – to – Hip Ratio), uzyskanego na podstawie stosunku obwodu talii do
obwodu bioder i pozwalającego określić rodzaje otyłości: gynoidalną i wisceralną (dla kobiet
WHR > 0,8 oznacza otyłość wisceralną, a < 0,8 otyłość gynoidalną, natomiast dla mężczyzn
WHR > 1 otyłość wisceralną, a < 1 otyłość gynoidalną).
‒
Oceny masy tłuszczowej oraz beztłuszczowej masy ciała za pomocą np. metody DEXA.
2.
Badania biochemiczne, polegające na ocenie ilości albumin, transferyny, pierwiastków śladowych
oraz witamin w organizmie.
3.
Oznaczenie całkowitej wody ustroju (aby określić jej poziom, do organizmu wprowadza się okre-
śloną dawkę wody ciężkiej – D
2
O, która szybko i równomiernie rozcieńcza się w wodzie ustrojo-
wej; następnie oznacza się w surowicy stężenie wody ciężkiej).
Prawidłowe żywienie powinno stanowić element profilaktyki zdrowotnej każdego człowieka,
jednak istnieją pewne grupy osób, u których należy zwrócić szczególną uwagę na ilość i jakość spo-
żywanego pokarmu. Należą do nich: niemowlęta, dzieci i młodzież szkolna, kobiety w ciąży oraz oso-
by starsze.
9.2. Żywienie dzieci w pierwszym roku życia
Ilość i jakość przyjmowanego przez niemowlę pokarmu wpływa na funkcjonowanie całego
organizmu, ale przede wszystkim warunkuje prawidłowy rozwój układu nerwowego oraz immunolo-
gicznego i endokrynnego – w przypadku tych dwóch układów mówi się o tzw. programowaniu meta-
bolizmu ustrojowego poprzez dietę w pierwszym roku życia dziecka. Dlatego też istotne jest zwrócenie
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
96
uwagi na stosowaną wobec niemowlęcia dietę. Bez wątpienia pierwotnym i podstawowym pokarmem
jest mleko matki.
WHO i UNICEF zalecają karmienie piersią jako wyłączny sposób odżywiania niemowląt do
6. miesiąca życia. Po tym okresie powinno się włączać pokarmy uzupełniające i – jeśli to możliwe –
– kontynuować karmienie piersią do 2 roku życia.
Mleko matki stanowi optymalny dla rozwoju psychofizycznego pokarm dziecka, ponieważ:
‒
jest pokarmem o najwyższej wartości odżywczej,
‒
jego skład zmienia się w zależności od zapotrzebowania rozwijającego się organizmu dziecka,
‒
zawiera składniki, tj. taurynę, laktozę czy wielonienasycone kwasy tłuszczowe zapewniające pra-
widłowy rozwój układu nerwowego, a zwłaszcza mózgu,
‒
zawiera stosunkowo niewiele białka, żelaza czy sodu, dzięki czemu podczas częstego karmienia
w ciągu doby nie dochodzi do „przedawkowania” tych składników.
Ponadto, co jest również niezmiernie istotne, karmienie piersią ogranicza znacząco ryzyko
wystąpienia w życiu dorosłym takich chorób, jak: cukrzyca typu II, otyłość, miażdżyca a zatem i cho-
rób sercowo-naczyniowych. Istnieje również związek między karmieniem piersią w okresie niemow-
lęctwa a mniejszą występowalnością osteoporozy w wieku dorosłym. Karmienie piersią wpływa także
korzystnie na umocnienie więzi między matką a dzieckiem.
Poza dbałością o jakość podawanego dziecku pokarmu, istotna jest także jego ilość. Nadmier-
na podaż pokarmu nie prowadzi do tak poważnych konsekwencji, jak ma to miejsce w przypadku
starszych dzieci i osób dorosłych, jednak noworodkom grozi ona nadmiernym przyrostem masy ciała
oraz dolegliwościami ze strony układu pokarmowego: kolkami, wzdęciami czy ulewaniem. Często też
nadwaga z okresu niemowlęctwa predysponuje do powstawania otyłości w kolejnych latach życia.
Jeśli chodzi o częstość karmienia w ciągu doby, nie ma uniwersalnych reguł – każde dziecko
powinno być traktowane indywidualnie. Najczęściej liczba karmień w ciągu doby waha się od 7 do
10: Noworodek w pierwszym tygodniu po urodzeniu zjada: od ok. 7 razy 10–20 ml pokarmu w pierw-
szej–trzeciej dobie życia do 7 razy 60–70 ml w siódmej dobie życia. W pierwszym miesiącu życia po-
trzebuje do pokrycia wszystkich potrzeb ok. 600–700 ml pokarmu/dobę, co dostarcza mu ok. 120
kcal/kg masy ciała/dobę. W kolejnych miesiącach zapotrzebowanie kaloryczne na kg masy ciała
zmniejsza się do 100 kcal, a w ostatnich miesiącach okresu niemowlęcego (9–12 mies.) do ok. 80
kcal
18
.
W miarę wzrostu niemowlęcia konieczna jest modyfikacja jego diety poprzez wprowadzanie
innych pokarmów oprócz mleka. Modyfikacja ta odbywa się nieco inaczej u dzieci karmionych natu-
ralnie i u dzieci karmionych sztucznie. Do diety dzieci karmionych naturalnie, pokarmy pozamleczne
wprowadzane są dopiero od 7 miesiąca, ponieważ mleko matki powinno stanowić jedyny pokarm
przez pierwsze 6 miesięcy życia dziecka. U dzieci karmionych sztucznie mieszankami mlecznymi,
wprowadzanie do diety pokarmów pozamlecznych rozpoczyna się od 5 miesiąca życia (przy czym
5 miesiąc jest okresem umownym, ponieważ uznaje się, że margines tolerancji wobec produktów po-
zamlecznych mieści się indywidualnie u każdego dziecka między 4 a 6 miesiącem życia).
Istotne jest wprowadzanie nowych pokarmów w niewielkich ilościach – początkowo np. 1 ły-
żeczka i powoli w ciągu kilku dni ich zwiększanie. Poza tym należy wprowadzać wszelkie nowości
pojedynczo, ponieważ w przypadku wystąpienia objawów ich złej tolerancji, np. w postaci wzdęć,
bólów brzucha, wymiotów, wysypki, łatwo będzie powiązać te dolegliwości z nowym pokarmem
19
.
18
Łyszkowska M.: Żywienie noworodków i niemowląt. Przew. Lek. 2002; 5(6): s. 92–95.
19
Łyszkowska M. op. cit., s. 92–95.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
97
9.3. Żywienie dzieci małych
Dieta w okresie wczesnego dzieciństwa, oprócz tego, że wpływa na rozwój organizmu dziec-
ka, kształtuje jego podejście do pokarmów i zasad ich spożywania. Dziecko uczy się, w jaki sposób
powinno się spożywać posiłki, poznaje różne smaki potraw. Stąd też zasady żywienia wpojone dziec-
ku wpływają w zdecydowany sposób na jego późniejszą dietę i trudno je zmodyfikować w później-
szych okresach życia.
Dieta małego dziecka powinna zatem:
‒
być urozmaicona i składać się z 4–5 posiłków, bez umożliwiana dziecku pojadania między posił-
kami,
‒
zawierać zwiększoną zawartość wapnia absorbowanego przede wszystkim z produktów mlecznych,
‒
zawierać odpowiednią porcję warzyw i owoców, co zapobiega niedoborom błonnika i w rezultacie
zaparciom,
‒
uwzględniać ryby (spożywane raz, dwa razy w tygodniu),
‒
mieć ograniczoną zawartość soli do minimum, ponieważ w okresie wczesnego dzieciństwa kształ-
tuje się odczuwanie smaków,
‒
mieć ograniczoną zawartość cukrów prostych,
‒
dziecko powinno być przyzwyczajane do jedzenia prawidłowo skomponowanych posiłków, a więc
przykładowo obiadu składającego się z zupy i drugiego dania (w ostatnich latach w Polsce obser-
wuje się rezygnację ze spożycia zup),
‒
uwzględniać mięso drobiowe, chude, bez skóry (badania dowodzą, że w tej grupie dzieci zawartość
białka w diecie przekracza prawie 3-krotnie dzienną dawkę zapotrzebowania na nie),
‒
być spożywana wspólnie z rodzicami lub rówieśnikami, by wpoić dziecku zasady odpowiedniego
zachowania przy stole i posługiwanie się sztućcami, w żadnym wypadku nie powinno mieć miejsca
zachęcanie czy przyzwalanie na spożywanie posiłków przez telewizorem czy komputerem,
‒
być dostosowana do apetytu dziecka i jego aktywności fizycznej; nie można zmuszać dziecka do
zjedzenia posiłku, gdy dziecko nie ma na niego ochoty.
9.4. Żywienie dzieci starszych i nastolatków
W tym okresie życia dzieci niestety powielają i utrwalają błędy żywieniowe, których nauczo-
no je we wczesnym dzieciństwie. Dlatego też spożywają zbyt dużo słodyczy, mięsa i jego przetworów,
potraw o wysokiej zawartości tłuszczów zwierzęcych, a ponadto utrwala się i zwiększa częstotliwość
pojadania. Tymczasem dla tej grupy wiekowej podstawowe miejsce w diecie powinny stanowić wę-
glowodany złożone w postaci produktów zbożowych: kasz, ryżu, makaronów, ziemniaków czy płat-
ków zbożowych. Na drugim miejscu powinno znajdować się spożycie warzyw oraz owoców, przy
czym warzyw powinno być dwukrotnie więcej. Trzecie miejsce powinny zajmować produkty mleczne,
przede wszystkim w postaci jogurtu i kefiru oraz sery twarogowe.
Należy zwrócić uwagę, że w tym okresie życia dziecka zmianie ulegają obiekty, które dziecko
naśladuje jeśli chodzi o wzorce żywieniowe. Zmniejsza się autorytet rodziny w tej materii, ponieważ
dzieci i młodzież częściej korzystają z sugestii rówieśników i przekazu medialnego. Pojawia się rów-
nież eksperymentowanie w odniesieniu do żywienia, zwłaszcza dziewczęta stosują różnego rodzaju
diety, które powodują negatywne skutki zdrowotne.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
98
Najczęściej popełniane błędy żywieniowe w odżywianiu dzieci starszych
20
:
‒
stosowanie diety nieprawidłowo zbilansowanej, co skutkuje nadmiarem niektórych składników
a niedoborem innych,
‒
nadmierne spożycie pokarmów (szczególnie jest to zauważane wśród chłopców powyżej 10 roku
życia) – konsekwencją jest nadwaga i otyłość,
‒
zbyt duże spożycie tłuszczów, zwłaszcza nasyconych, przy jednoczesnym zbyt małym spożyciu
kwasów tłuszczowych n-3 i ograniczonym spożyciu ryb – tendencja ta występuje niezależnie od
płci i wieku dzieci,
‒
nadmiar spożywanych cukrów prostych, zwłaszcza sacharozy, ale równocześnie ograniczone spo-
życie węglowodanów złożonych (podstawowym ich źródłem są ziemniaki i pieczywo, ale dzieci
i młodzież rzadko jedzą kasze, ryż czy płatki),
‒
niewystarczająca ilość spożywanego błonnika – niedobory są widoczne przede wszystkim wśród
dzieci młodszych oraz dziewcząt,
‒
niedobór wapnia – związany jest z niewystarczającym spożyciem mleka i jego przetworów; mała
zawartość wapnia w diecie występuje głównie u dzieci powyżej 10 roku życia, mimo że zapotrze-
bowanie na ten makroelement znacząco się zwiększa w tym okresie rozwoju,
‒
zasadniczo spożycie składników mineralnych, takich jak: żelazo, cynk, magnez czy miedź jest
prawidłowe, jednakże często występują różnice osobnicze – np. dziewczęta, u których pojawiła się
miesiączka częściej cierpią na niedobór żelaza niż chłopcy w tym samym wieku; wśród młodzieży
szkolnej obserwuje się niedobory magnezu, których konsekwencją jest niewłaściwe zachowanie
podczas lekcji oraz obniżona zdolność koncentracji,
‒
zbyt mała zawartość potasu w diecie, co jest związane z niespożywaniem niektórych owoców
i warzyw,
‒
niewystarczająca ilość witaminy D, co wynika z małego spożycia ryb,
‒
część młodzieży szkolnej jest narażona na niedobory witaminy C oraz kwasu foliowego,
‒
zbyt duży udział w diecie fosforanów oraz sodu, przy czym w przypadku fosforu istotne jest
zwłaszcza zachowanie odpowiedniej proporcji między tym pierwiastkiem a wapniem – tymczasem
w diecie starszych dzieci i młodzieży zawartość fosforu jest dwukrotnie wyższa niż zawartość
wapnia,
‒
nieregularne spożywanie posiłków – najbardziej niekorzystne skutki zdrowotne powoduje brak
spożywania śniadań, a sytuacje tego typu deklaruje prawie 20% uczniów (te same osoby nierzadko
nie spożywają również drugiego śniadania w szkole); wielu uczniów nie je niczego podczas pobytu
w szkole,
‒
brak urozmaicenia posiłków,
‒
zastępowanie podstawowych posiłków przekąskami.
9.5. Żywienie kobiet w ciąży
Odpowiednia dieta stanowi jeden z podstawowych elementów odpowiedzialnych za prawi-
dłowy przebieg ciąży, porodu, połogu. Powinna zapewniać wszystkie potrzebne składniki odżywcze,
takie jak białko, węglowodany, tłuszcze, lecz także sole mineralne i witaminy. Szczególnie należy
zwrócić uwagę na odpowiednią podaż pierwiastków, które omówiono w dalszej części tego rozdziału.
20
Rychlik E., Jarosz R.: Najczęstsze wady w żywieniu dzieci i młodzieży. W: Red. Jarosz M.: Zasady prawidło-
wego żywienia dzieci i młodzieży oraz wskazówki dotyczące zdrowego stylu życia. Instytut Żywności i Ży-
wienia. Warszawa 2008, s. 17–27.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
99
9.5.1. Kwas foliowy
Należy do witamin z grupy B rozpuszczalnych w wodzie. W latach 60. powiązano spożycie
kwasu foliowego przez kobiety w ciąży z wystąpieniem u noworodków wady cewy nerwowej. Niedo-
bór kwasu foliowego wpływa ponadto na niedokrwistość megaloblastyczną oraz możliwość powikłań
związanych z porodem – wcześniactwo, obumarcie płodu, niska masa urodzeniowa.
Według oficjalnych zaleceń kobiety w wieku rozrodczym, obejmującym – jak już wspomnia-
no wiek 15–45(50) lat, które mogą zajść w ciążę, powinny spożywać 0,4 mg kwasu foliowego dzien-
nie w celu eliminacji ryzyka wystąpienia u ich potomstwa wady cewy nerwowej. Z badań przeprowa-
dzonych w populacji ciężarnych wynika, że ich dieta pokrywa tylko w ok. 50% dzienne zapotrzebo-
wanie na kwas foliowy, konieczna zatem jest jego suplementacja.
Przyjmowanie kwasu foliowego stanowi bardzo ważny element profilaktyki wad rozwojo-
wych płodu i powinno być rozpoczęte już na etapie planowania ciąży, na ok. 2–3 miesiące (niektórzy
lekarze zalecają suplementację na 6 miesięcy przed poczęciem, ale występują również stanowiska, że
przeciwdziałanie niedoborowi kwasu foliowego powinno mieć miejsce w przypadku wszystkich ko-
biet w wieku rozrodczym) i kontynuowane do końca ciąży.
9.5.2. Żelazo
Okazuje się, że niedobór tego pierwiastka dotyczy bardzo wielu kobiet ciężarnych – szacuje
się że niedobory żelaza dotyczą 4/5 ciężarnych.
Żelazo, jak wiadomo, stanowi podstawowy składnik
hemoglobiny, która zawiera 2/3 zasobów tego pierwiastka w organizmie oraz bierze udział w procesie
transportu tlenu z płuc do tkanek. W czasie ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta z 15 do ponad
20 mg na dobę (przy czym największe zapotrzebowanie pojawia się w 3 trymestrze ciąży). Skutki
niedoboru żelaza obejmują głównie możliwość wystąpienia: porodów przedwczesnych, hipotrofii
i zaburzeń przebiegu porodu. Ważne przy tym jest, by nie przekraczać zalecanych wartości suplemen-
towanego żelaza, ponieważ zwiększa się wówczas ryzyko wystąpienia nietolerancji glukozy, nadci-
śnienia, porodu przedwczesnego, małej masy urodzeniowej.
9.5.3. Jod
Podczas ciąży występuje wychwyt jodu przez kompleks łożysko–płód oraz zwiększeniu ulega
stężenie hormonów tarczycy, stąd też wzrasta zapotrzebowanie na ten pierwiastek. Niedobór jodu
w ciąży może powodować zwiększone ryzyko porodu martwego płodu, poronienia oraz wad wrodzo-
nych. Podaż jodu poniżej 25 µg może być przyczyną kretynizmu. Dobowe zapotrzebowanie na jod
u kobiet w ciąży wynosi 200–250 µg/dziennie. Zapotrzebowanie na ten pierwiastek jest zwiększone
także u tych kobiety w ciąży, które zamieszkują obszary górskie.
9.5.4. Witamina E
Pełni rolę wewnątrzkomórkowego antyoksydantu, stabilizuje błony komórkowe i lizosomalne,
zwiększa oporność krwinek czerwonych na hemolizę oraz zapobiega uszkodzeniom ścian komórko-
wych. Niedobór może wpływać na bezpłodność, niedokrwistość makrocytową, natomiast w trakcie
ciąży witamina E może chronić przed wystąpieniem poronień nawykowych i stanu przedrzucawkowe-
go, krwotoków wewnątrzczaszkowych, zaburzeń rozwoju u płodu.
9.5.5. Witamina C
Nadmiar lub niedobór witaminy C wpływa w większym stopniu na płód niż matkę. Pod ko-
niec ciąży poziom witaminy C w osoczu płodu jest większy o ok. 50% w porównaniu z osoczem mat-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
100
ki. Aby zapobiec niedoborom wystarczy spożywać odpowiednią ilość owoców i warzyw, natomiast
suplementacja jest wskazana (w dawce 80 mg/dobę), w przypadku ciąży wielopłodowej, nadciśnienia
tętniczego indukowanego ciążą, cukrzycy ciężarnych. Niebezpieczne jest przedawkowanie witaminy
C, gdyż może, oprócz wywołania kamicy nerkowej, zwiększać ryzyko porodu przedwczesnego.
9.5.6. Wapń
Zapotrzebowanie na wapń w okresie ciąży i laktacji wzrasta z 800 mg do 1200 mg. Właściwie
zbilansowana dieta może pokryć to zapotrzebowanie w całości. Suplementacja wskazana jest u kobiet
ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą (stan przedrzucawkowy
w poprzedniej ciąży), ciążą wielopłodową, cukrzycą, chorobami nerek, kolagenozami, stanem przed-
rzucawkowym w rodzinie. Wapń może być dostarczany w postaci cytrynianu lub węglanu wapnia
w dawce 200–500 mg, 2–3 razy dziennie w trakcie posiłku. Produkty mleczne są najlepszym źródłem
wapnia w pożywieniu. Wchłanianie wapnia hamują kortykosteroidy i szczawiany.
9.5.7. Witamina A
Zapotrzebowanie na witaminę A nie wzrasta podczas ciąży i nie powinna być suplementowa-
na, gdyż jej przedawkowanie wpływa negatywnie na rozwój płodu (wodogłowie, małogłowie, wady
twarzoczaszki, wady układu krążenia). Należy także ograniczać spożywanie produktów zawierających
wysokie dawki tej witaminy. Dzienne zapotrzebowanie na wspomnianą witaminę pokrywają dwie
marchewki.
Większość zapotrzebowania na powyższe witaminy i minerały jest realizowana dzięki zbilan-
sowanej diecie. Gdy jednak konieczna jest suplementacja, to należy po pierwsze skonsultować ją
z lekarzem prowadzącym ciążę, po wtóre natomiast zażywać preparaty specjalnie skomponowane dla
ciężarnych, przy czym okres przed poczęciem i I trymestr wymagają zupełnie innej suplementacji niż
II, III trymestr i okres laktacji.
Mimo niewątpliwie zwiększającej się świadomości kobiet ciężarnych na temat ciąży i połogu
oraz powszechnego dostępu do świadczeń ginekologicznych, często stwierdza się błędy żywieniowe
w tej grupie kobiet. Wśród nich wymienić należy:
‒
niedobór wapnia i żelaza,
‒
nieregularność spożywanych posiłków,
‒
spożywanie nadmiaru kalorii zgodnie z nieprawidłowym stereotypowym przekonaniem, iż kobieta
w ciąży powinna jeść za dwoje, tymczasem zapotrzebowanie na energię niewiele wzrasta – w dru-
gim trymestrze o 300 kalorii, w trzecim zaś o 500 kalorii,
‒
spożycie zbyt małej ilości warzyw i owoców, co powoduje powstawanie zaparć,
‒
rezygnacja ze spożywania niektórych wartościowych produktów ze względu na występowanie
mdłości i wymiotów, ale brak zastępowania ich innymi produktami w celu zbilansowania diety,
‒
brak rezygnacji podczas ciąży z pitego alkoholu.
9.6. Żywienie osób starszych
Pojęcie osoba starsza obejmuje osoby powyżej 60 roku życia.
W rozległym okresie życia człowieka, jakim jest starość, wyodrębnić należy podokresy:
‒
wczesnej starości (młodsi starsi): 60–74 lata,
‒
późnej starości (starsi starsi): 75–90 lat,
‒
wiek sędziwy – powyżej 90 lat.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
101
W zależności od przedziału wiekowego wyodrębnić trzeba dwa systemy żywieniowe osób
starszych: dietę zakazów (u młodszych starszych) oraz dietę nakazów (wśród starszych starszych).
Dieta zakazów obejmuje produkty zabronione, a więc te, które mogą spowodować wystąpienie cho-
rób dietozaleznych, natomiast
dieta nakazów zawierać powinna produkty niezbędne do utrzymania
zdrowia i dobrej kondycji.
W celu skonstruowania optymalnej diety dla osób starszych powinno się uwzględnić następu-
jące prawidłowości związane ze zmianami związanymi z procesem starzenia się organizmu:
‒
zmniejszenie aktywności fizycznej i osłabienie metabolizmu, w związku z czym maleje zapotrze-
bowanie na energię,
‒
zmianę funkcjonowania układu pokarmowego – spowolnieniu ulegają ruchy perystaltyczne,
zmniejsza się wydzielanie kwasu żołądkowego, żółci, soku trzustkowego i insuliny,
‒
zmniejszenie odczuwania głodu i pragnienia,
‒
występowanie zmian w działaniu zmysłów – zmniejsza się odczuwanie smaków i zapachów,
‒
występowanie ubytków w uzębieniu,
‒
zmniejszenie ilości tkanki mięśniowej i mineralizacji kości.
‒
w związku z powyższymi przemianami zdecydowana większość osób starszych nie ma prawidło-
wej masy ciała – mają nadwagę lub są otyłe wskutek niedostosowania podaży energii do zmniej-
szonej aktywności fizycznej lub są niedożywione ze względu na problemy z brakiem apetytu i za-
burzonym odczuwaniem smaków oraz zapachów.
W odniesieniu do żywienia osób starszych istnieje wiele błędów, wśród których do najistot-
niejszych zalicza się:
‒
zbyt dużą podaż energii, pochodzącą z tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych,
‒
pojadanie między posiłkami – popularne jest spożywanie słodyczy i innych przekąsek podczas
oglądania telewizji,
‒
spożywanie posiłków monotonnych, ponieważ często osoby starsze są samotne i przygotowują
posiłki jedynie dla siebie; do małego urozmaicenia posiłków przyczyniają się również trudności
z poruszaniem i robieniem zakupów,
‒
niewłaściwie skomponowaną dietę będącą rezultatem trudno modyfikowalnych przyzwyczajeń
żywieniowych oraz niekorzystnej sytuacji materialnej,
‒
brak lub ograniczona ilość spożywanych owoców i warzyw,
‒
zażywanie leków, których częstymi skutkami ubocznymi są dolegliwości ze strony układu pokar-
mowego,
‒
picie alkoholu i palenie papierosów,
‒
mała wartość odżywcza spożywanych pokarmów,
‒
zapominanie o spożywaniu posiłków lub nieprzywiązywanie wagi do jedzenia, co bywa rezultatem
otępienia starczego lub depresji.
Dlatego też w celu zapobiegania negatywnym konsekwencjom zdrowotnym, należy wdrażać
u osób starszych właściwy sposób odżywiania. Polegać powinien on na:
‒
spożywaniu pokarmów różnorodnych,
‒
ograniczaniu tłuszczów zwierzęcych, cukru i soli,
‒
unikaniu potraw ciężkostrawnych, powodujących wzdęcia, refleks,
‒
unikaniu przejadania się,
‒
zwiększaniu podaży wody (preferowana średniozmineralizowana, niegazowana) i niesłodzonych
soków, ograniczając jednocześnie spożycie alkoholu,
‒
spożywaniu posiłków regularnie, 4–5 w ciągu dnia, ale o małej objętości,
‒
stosowanie suplementacji witamin A, C, D, E, na które zapotrzebowanie wzrasta wraz z wiekiem,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
102
‒
podawaniu potraw atrakcyjnych wizualnie, estetycznie podanych.
9.7. Woda jako niezbędny element optymalnego żywienia
Oprócz wymienionych powyżej diet dla poszczególnych grup osób, mówiąc o właściwej die-
cie, wspomnieć trzeba o płynach, których dostarczanie organizmowi jest niezbędne, a często wiedza
na ich temat jest niewystarczająca.
Zapotrzebowanie na wodę jest zależne od wielu czynników, takich jak:
Wiek
niemowlęta powinny otrzymywać 700–800 ml, przy czym należy pamiętać, że zapotrzebowanie na
wodę jest u nich zdecydowanie większe niż w wyższych przedziałach wiekowych i kształtuje się na
poziomie 15% masy ciała; ponadto szybko może dojść u niemowląt do odwodnienia, ponieważ nie
komunikują pragnienia oraz nierzadko opiekunowie mają tendencję do przegrzewania niemowląt
poprzez zbyt ciepłe ubieranie ich,
dzieci w wieku 1–3 lat powinny dostarczać organizmowi około 1300 ml wody dziennie,
dzieci w wieku 7–9 lat: 1900 ml,
dzieci w wieku 10–12 lat: dziewczęta – 2100 ml, chłopcy – 2400 ml wody,
młodzież w wieku 16–18 lat: dziewczęta – 2300 ml, chłopcy – 16–18 lat: 3300 ml,
dorośli o przeciętnej masie ciała 2000–2500 ml.
Stan zdrowia, istniejące choroby
Zapotrzebowanie na wodę wzrasta w wypadku biegunek, wymiotów, oparzeń, gorączce, istot-
ne jest przy tym to, że temperatura ciała powyżej 38°C zwiększa zapotrzebowanie na wodę o 10 ml na
każdy stopień wzrostu temperatury. Zapotrzebowanie na wodę wzrasta także przy zaburzeniach funk-
cji nerek oraz przy cukrzycy, zaparciach. Zapotrzebowanie maleje natomiast przy niewydolności wą-
troby, chorobach układu krążenia, niedoczynności tarczycy i nadnerczy.
Temperatura otoczenia
Przy wysokiej temperaturze powietrza należy pić więcej wody, ponieważ organizm nie posia-
da zdolności adaptacji do stanu odwodnienia. Brak uzupełniania wody powoduje nadmiar ciepła pro-
wadzący do hipertermii. Ważne jest jednak, że wypita woda nie wchłania się natychmiast, choć zaspo-
kojenie pragnienia następuje szybciej, zanim zostanie wyrównany niedobór płynów ustrojowych
i ciśnienie osmotyczne. Dlatego też w upalne dni, po zaspokojeniu pragnienia, należy wypijać jeszcze
trochę więcej wody. Do całkowitego nawodnienia dochodzi zwykle dopiero wieczorem lub następne-
go dnia.
W sytuacji wysokiej temperatury otoczenia zwrócić należy również uwagę na temperaturę
i sposób podania płynów. Zaleca się, aby w takich warunkach temperatura płynów wynosiła ok.
15°C
21
. Należy je wypijać małymi łykami, w mniejszych ilościach, ale często.
21
Jarosz M., Rychlik E.: Znaczenie płynów – dlaczego nie wszystkie są polecane? W: Red. Jarosz M., op. cit., s.
124.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
103
Aktywność fizyczna
U osób pracujących ciężko fizycznie i sportowców rośnie zapotrzebowanie na wodę, która jest
wydalana głównie z potem (intensywny wysiłek fizyczny wykonywany w wysokiej temperaturze po-
woduje utratę wody z organizmu rzędu nawet 1 litra na godzinę). Najczęściej ilość wypijanej wody
należy w takich wypadkach zwiększyć do 6000–7000 ml.
Stan fizjologiczny
Kobiety w ciąży i w okresie laktacji powinny wypijać więcej płynów, odpowiednio – 4800 ml
(ciąża), 5500 ml (laktacja).
Ilość wody w spożywanym pokarmie
Nadmiar lub niedobór wody prowadzić może do poważnych konsekwencji zdrowotnych. Nie-
stety, woda jest towarem i traktuje się ją jako jedno z wielu dóbr konsumpcyjnych. Konsekwencją
takiego stanu jest funkcjonowanie w odniesieniu do sprzedawanej wody butelkowanej wielu sloganów
reklamowych, które nie mają zbyt wiele wspólnego ze stanem faktycznym, natomiast wprowadzają
konsumenta w błąd. Są nimi określenia typu:
‒
Krystalicznie czysta woda – określenie popularne i nadużywane w reklamach przez producentów
filtrów oraz producentów wody butelkowanej, według których jest to woda pozbawiona jakichkol-
wiek substancji rozpuszczonych. Tymczasem każda woda zawiera pewne ilości substancji rozpusz-
czonych.
‒
Sód szkodzi – slogan często wykorzystywany przez producentów filtrów i wody butelkowanej.
W rezultacie konsumentom są oferowane wody niskosodowe, które zazwyczaj mają bardzo słabą
mineralizację (poniżej 200 mg/dm
3
), w takiej sytuacji sprzedawana jest woda niskiej jakości za za-
wyżoną cenę, a zatem z wady produktu, robi się jego zaletę.
‒
Twarda woda – traktowana jako zło przez producentów filtrów oraz producentów zmiękczaczy do
wody oraz magnetyzerów i odkamieniaczy. Mówi się, że picie twardej wody powoduje powstawa-
nie kamieni nerkowych, jednak przy aktualnie obowiązujących normach nie jest to możliwe. Wapń
i magnez są łatwiej przyswajalne z wody niż z pożywienia. Miękka woda jest ich pozbawiona
i może być większym zagrożeniem dla zdrowia, niż woda twarda.
‒
Dwutlenek węgla – w mineralnej wodzie gazowanej nie szkodzi. Zawartość CO
2
nie jest wskazana
jedynie osobom cierpiącym na niektóre choroby układu pokarmowego i stany zapalne gardła.
Dwutlenek węgla poprawia smak wody i ma działanie bakteriostatyczne, dzięki czemu dłużej
utrzymuje świeżość po otwarciu butelki.
‒
Woda polecana przez... różne instytucje, np. Państwowy Zakład Higieny, Instytut Matki i Dziecka
itp. – hasła podawane przez producentów wód butelkowanych na etykietach, często bez zgody
i wiedzy tych instytucji, sugerują prozdrowotny skład wody, a w rzeczywistości jej walory zdro-
wotne są minimalne
22
.
22
Derkowska-Sitarz M., Adamczyk-Lorenc A.: Wpływ składników mineralnych rozpuszczonych w wodzie
pitnej na organizm człowieka. Prace Naukowe Instytutu Górnictwa Politechniki Wrocławskiej nr 34. Studia
i Materiały 2008; 123: s. 46–47.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
104
Bibliografia
1.
Brzozowska A., Gawęcki J.: Woda w żywieniu i jej źródła. Wyd. Uniwersytetu Przyrodniczego. Poznań
2008.
2.
Darnton-Hill I., Nishida C., James W.T.: A life course approach to diet, nutrition and the prevention of
chronic diseases. Public Health Nutrition 2004; 7(1A): s. 101–121.
3.
Derkowska-Sitarz M., Adamczyk-Lorenc A.: Wpływ składników mineralnych rozpuszczonych w wodzie
pitnej na organizm człowieka. Prace Naukowe Instytutu Górnictwa Politechniki Wrocławskiej nr 34. Studia
i Materiały 2008; 123: s. 39–48.
4.
Kunachowicz H., Czarnowska-Misztal E., Turlejska H.: Zasady żywienia człowieka. Wyd. WSiP. Warszawa
2011.
5.
Łyszkowska M.: Żywienie noworodków i niemowląt. Przew. Lek. 2002; 5: s. 92–95.
6.
Raczyński P., Kubik P., Niemiec T.: Zalecenia dotyczące suplementacji diety u kobiet podczas planowania
ciąży, w ciąży i w czasie karmienia piersią.
Gin. Prakt. 2006; 4: s. 2–7.
7.
Rychlik E., Jarosz M.: Najczęstsze wady w żywieniu dzieci i młodzieży. W: Red. Jarosz M.: Zasady prawi-
dłowego żywienia dzieci i młodzieży oraz wskazówki dotyczące zdrowego stylu życia. Instytut Żywności
i Żywienia. Warszawa 2008.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
105
10. ZABURZENIA ODŻYWIANIA
Urszula Marcinkowska
10.1. Specyficzne zaburzenia odżywiania
Zaburzenia odżywiania stanowią grupę dolegliwości ujętą w międzynarodowych klasyfika-
cjach chorób ICD-10 i DSM, zalicza się do nich także nieprawidłowości związane z odżywianiem
funkcjonujące w medycynie, lecz pozostające poza klasyfikacjami. Na obecność zaburzeń odżywiania
wypływają różne czynniki – są to choroby wieloprzyczynowe, na które składają się uwarunkowania
indywidualne, rodzinne i społeczno-kulturowe. Wszystkie czynniki mające wpływ na pojawienie się
wspomnianych dolegliwości oraz na ich przebieg można podzielić na 3 podstawowe rodzaje: czynniki
predysponujące, wyzwalające oraz podtrzymujące.
Do kategorii czynników predysponujących zalicza się cechy osobowości i sytuacje, w których
znalazła się osoba, a które z kolei sprzyjają pojawianiu się zaburzeń odżywiania. Należą do nich dwie
grupy elementów: czynniki indywidualne (jednostkowe): perfekcjonizm i ambicja jednostki, niskie
poczucie własnej wartości czy problemy z seksualnością oraz czynniki rodzinno-społeczne: problemy
związane z funkcjonowaniem w rodzinie i/lub z grupą rówieśniczą/zawodową/społeczną.
Za czynniki wyzwalające uznaje się te sytuacje, które powodują, że choroba się ujawnia. Są
nimi wszelkie sytuacje trudne, nietypowe w życiu jednostki, z którymi nie potrafi sobie ona w sposób
efektywny poradzić, a więc np. zmiany w rodzinie (rozwód, śmierć bliskiej osoby), utrata pracy,
zmiana miejsca zamieszkania, zmiany fizjologiczne i anatomiczne (okres dojrzewania).
Trzecią grupę czynników stanowią elementy utrudniające i opóźniające proces leczenia, czyli
utrwalające chorobę. Nierzadko okazuje się, że osoba neguje fakt swojej choroby, co jest częste
w przypadku np. osób chorych na anoreksję lub odczuwać przyjemność i wewnętrzne zadowolenie ze
skutków choroby (osoby chore są często zadowolone, a wręcz dumne ze szczupłej sylwetki i silnej
woli pozwalającej im powstrzymać się od jedzenia).
10.1.1. Anorexia nervosa (anoreksja)
Anoreksja stanowi jedno z najczęstszych zaburzeń odżywiania. Jest chorobą, na której po-
wstanie ma wpływ wiele zarówno endogennych, jak i egzogennych czynników. Do pierwszej grupy
uwarunkowań zalicza się istnienie czynników biologicznych, genetycznych i osobowościowych przy-
czyniających się do powstania choroby, natomiast czynnikami egzogennymi są determinanty rodzin-
no-społeczne oraz kulturowe.
Czynniki biologiczne, genetyczne
Czynniki biologiczne, genetyczne są związane z:
‒
nieprawidłowościami w funkcjonowaniu mózgu (podwzgórza), odpowiadającego za odczuwanie
głodu i sytości,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
106
‒
zaburzeniami w funkcjonowaniu neuroprzekaźników, zwłaszcza serotoniny, co skutkować może,
poza zaburzeniami apetytu, także problemami ze snem czy samopoczuciem, które z kolei także
mogą implikować anoreksję,
‒
zwiększonym stężeniem kortyzolu we krwi,
‒
zaburzonym stężeniem greliny – hormonu regulującego odczuwanie głodu i wpływającego na
szybkość metabolizmu.
Czynniki osobowościowe
Czynniki te obejmują:
‒
perfekcjonizm w odniesieniu do wyglądu, nauki, pracy, ale także w stosunku do otoczenia,
‒
duży krytycyzm wobec wyglądu własnego ciała, przy czym poziom krytycyzmu wobec innych
osób jest znacznie mniejszy,
‒
niskie poczucie własnej wartości,
‒
brak akceptacji dla przemian związanych z dojrzewaniem i zmianami anatomicznymi oraz fizjolo-
gicznymi ciała,
‒
solidność, pracowitość, odpowiedzialność – są to cechy pozytywne, lecz paradoksalnie pomagają
w rozwoju anoreksji – dzięki samodyscyplinie chorujący na anoreksję są w stanie chudnąć szyb-
ciej,
‒
skłonności depresyjne.
Czynniki rodzinne
Czynniki rodzinne to:
‒
rygorystyczne, autorytatywne wychowywanie dziecka przez rodziców, zwłaszcza przez matkę,
‒
nadopiekuńczość rodziców/rodzica (częściej matka),
‒
kształtowanie u dziecka ambicji i perfekcjonizmu,
‒
kontrolowanie wszelkich działań podejmowanych przez dziecko,
‒
nakłanianie dziecka do podejmowania określonych decyzji lub podejmowanie ich za nie,
‒
zaburzony układ ról społecznych wewnątrz rodzinny – żona/matka podejmuje decyzje dotyczące
rodziny, mąż/ojciec jest wycofany i podporządkowany,
‒
angażowanie dzieci w konflikty rodzinne, problemy małżeńskie rodziców, tworzenie koalicji we-
wnątrzrodzinnych.
Uwarunkowania kulturowe
Do uwarunkowań kulturowych zalicza się:
‒
istnienie ideału szczupłego, a nawet chudego ciała,
‒
presja mediów, by powyższemu ideałowi sprostać,
‒
podporządkowanie wyglądowi innych sfer aktywności człowieka,
‒
hołdowanie przekonaniu, że wartościowy i dobry jest człowiek atrakcyjny fizycznie.
Wymienione czynniki mogą się ze sobą łączyć, przyspieszając i zaostrzając anoreksję, przy
czym za ważniejsze uznać należy uwarunkowania osobowościowe i rodzinne.
W celu stwierdzenia anoreksji stosuje się kryteria diagnostyczne wg DSM-IV:
‒
odmowa utrzymania ciężaru ciała na lub powyżej granicy wagi ustalonej dla określonego wieku
i wzrostu,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
107
‒
lęk przed przybraniem na wadze lub otyłością, mimo ewidentnej niedowagi,
‒
zaburzenie sposobu postrzegania własnego ciała i wagi,
‒
u kobiet – nieobecność przynajmniej 3 kolejnych cyklów menstruacyjnych (ewentualnie, gdy ano-
reksja ma miejsce przed osiągnięciem dojrzałości płciowej – brak wystąpienia miesiączki).
Poza dużym spadkiem masy ciała, objawami są: zaparcia i rzadkie wypróżnienia – występują-
ce nawet raz na dwa tygodnie oraz odmowa spożywania wspólnych posiłków (osoba chora stara się
jeść w samotności). W literaturze wyodrębnia się dwa rodzaje anoreksji – typ ograniczający oraz nieo-
graniczający (bulimiczny).
Typ ograniczający – charakteryzuje się restrykcyjnym ograniczaniem ilości spożywanego
pokarmu. Chorzy na anoreksję często rezygnują w ogóle z jedzenia, przyjmując jedynie płyny. Jeśli
osoba chora je jakiś pokarm, to skrupulatnie liczy kalorie i odmierza właściwe, według swego mnie-
mania, porcje. Na początku choroby głód jest odczuwany, jednak z czasem uczucie to maleje, a nawet
zanika. Układ pokarmowy przestaje funkcjonować, toteż w sytuacjach spożycia nawet niewielkiego
posiłku, występują silne dolegliwości żołądkowo-jelitowe.
Typ bulimiczny jest drugim rodzajem anoreksji. Polega na występowaniu w trakcie anoreksji
regularnych, ale niekontrolowanych epizodów objadania się. W rezultacie poza dolegliwościami ze
strony układu pokarmowego, pojawiają się konsekwencje psychiczne w postaci poczucia winy. By je
zniwelować i pozbyć się zbędnych kalorii, osoba prowokuje wymioty, stosuje środki przeczyszczające
i moczopędne oraz lewatywy lub też intensywnie ćwiczy.
Anoreksja powoduje wiele poważnych konsekwencji zdrowotnych. Zalicza się do nich: nie-
dowagę przechodzącą w wyniszczenie organizmu, obniżenie temperatury ciała, zaburzenia hormonal-
ne, co powoduje zahamowanie czynności jajników i zanik miesiączki, może wystąpić bradykardia.
U chorych na anoreksję wyostrzają się rysy twarzy, skóra staje się sucha, pergaminowa, wypadają
włosy, przy jednoczesnym pojawieniu się ich na korpusie i kończynach w postaci tzw. meszku głodo-
wego, czyli włosków o szarym zabarwieniu długości ok. 10 mm.
Niestety, mimo podjęcia leczenia, często zdarzają się powikłania anoreksji. Zalicza się do
nich:
‒
trwałe i nieodwracalne uszkodzenie wątroby w postaci zaniku lub marskości,
‒
trwałe uszkodzenie nerek,
‒
trwałe zmiany organiczne w OUN,
‒
osteoporozę i utratę zębów,
‒
niepłodność,
‒
dysfunkcje hormonalne – guzy tarczycy, hirsutyzm, czyli owłosienie typu męskiego, zmętnienie
rogówki,
‒
wyłysienie,
‒
trwałe spowolnienie metabolizmu
23
.
Terapia może trwać od kilku miesięcy do 2 lat lub dłużej. Leczenie polega na psychoterapii,
stosowaniu leków oraz w przypadku utraty co najmniej 35% wyjściowej masy ciała – na hospitaliza-
cji. W przypadku osób młodszych konieczne jest włączenie w leczenie rodziny – terapia rodzin.
Śmiertelność z powodu anoreksji waha się od 2 do 5% i następuje na skutek powikłań zdrowotnych
lub samobójstwa.
23
Wycisk J., Ziółkowska B.: Młodzież przeciwko sobie. Zaburzenia odżywiania i samouszkodzenia – jak pomóc
nastolatkom w szkole. Wyd. Difin. Warszawa 2010, s. 72.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
108
Czynniki przyspieszające proces leczenia anoreksji i wpływające na jego powodzenie obejmują:
‒
brak współwystępowania innych zaburzeń (zwłaszcza zaburzeń osobowości) wraz z zaburzeniami
odżywiania się,
‒
wczesny wiek w momencie zachorowania (najlepiej rokują chorzy na anoreksję, u których chorobę
rozpoznano w okresie dojrzewania),
‒
poprawna sytuacja rodzinna,
‒
zaangażowanie pacjentki w terapię,
‒
anoreksja bez epizodów bulimicznych,
‒
spadek masy ciała bez konieczności hospitalizacji.
10.1.2. Bulimia nervosa (bulimia)
Bulimia to żarłoczność psychiczna, żarłoczność olbrzymia. Polega na jedzeniu ogromnych ilo-
ści pokarmu w stosunkowo krótkim czasie. Najczęściej dotyczy kobiet w wieku 20–45 lat.
Kryteria diagnostyczne bulimii według DSM-IV:
‒
napadowe objadanie się – osoba zjada w ciągu krótkiego (kilku godzin) czasu tyle pokarmu, ile
człowiek zdrowy zjada w ciągu kilku dni oraz trudno jej zapanować nad ilością i jakością pokarmu,
jak też zaprzestać spożywania jedzenia,
‒
stosowanie zabiegów kompensacyjnych w postaci: środków przeczyszczających, moczopędnych,
forsownych ćwiczeń fizycznych oraz różnego rodzaju restrykcyjnych diet odchudzających i gło-
dówek, w celu pozbycia się nadmiaru kalorii,
‒
epizody objadania się i ich kompensacja występują co najmniej 2 razy w tygodniu przez trzy mie-
siące z rzędu,
‒
wykluczona jest anoreksja,
‒
koncentracja na własnym ciele, wyglądzie.
Istotne jest, by diagnozując bulimię odróżnić ją przede wszystkim od anoreksji typu bulimicz-
nego, a także od schizofrenii czy zespołu kompulsywnego objadania się. Podobnie jak w przypadku
anoreksji, wyróżnia się dwa typy bulimii: przeczyszczający i nieprzeczyszczający.
Typ przeczyszczający polega na stosowaniu po napadzie obżarstwa środków przeczyszczają-
cych, moczopędnych lub lewatyw oraz prowokowaniu wymiotów.
Typ nieprzeczyszczający obejmuje stosowanie forsownych ćwiczeń fizycznych lub zażywa-
nie środków przeczyszczających, moczopędnych bądź lewatyw.
Co oczywiste, zachowania kompensacyjne stosowane są w celu pozbycia się zbędnych kalorii,
jak również zniwelowania poczucia winy i niechęci osoby względem samej siebie.
Czynniki sprzyjające powstaniu bulimii zawęzić należy do uwarunkowań jednostkowych oraz
rodzinnych.
Czynniki jednostkowe (osobowościowe)
‒
nieumiejętność radzenia sobie w sytuacjach trudnych, stresowych,
‒
nieumiejętność kontrolowania napięcia powstającego w wyniku stresujących wydarzeń życiowych,
‒
brak radzenia sobie z negatywnymi emocjami (trudność ich nazywania i uzewnętrzniania),
‒
skłonności depresyjne,
‒
nadmierna koncentracja na własnym wyglądzie,
‒
ciąża,
‒
zmiana pracy,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
109
‒
zanim wystąpiła bulimia – we wcześniejszych okresach życia skłonność do objadania się.
Czynniki rodzinne
‒
kryzys w funkcjonowaniu rodziny,
‒
nieprawidłowe relacje wewnątrzrodzinne – członkowie rodziny są ze sobą bardzo zżyci, lojalni
wobec siebie, indywidualne potrzeby poszczególnych osób są ograniczane do minimum i niedo-
strzegane,
‒
rozwód,
‒
śmierć osoby bliskiej.
Podobnie jak w przypadku anoreksji występuje wiele negatywnych skutków zdrowotnych bu-
limii, począwszy od wizualnych aspektów w postaci wysuszonej skóry czy przekrwionych gałek ocz-
nych, aż po uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Natomiast powikłania bulimii są równie
niebezpieczne jak anoreksji. Obejmują one:
‒
powikłania po wymiotach w postaci: obrzęków ślinianek, nadżerek w przełyku i żołądku, przewle-
kłego zapalenia trzustki, ubytków szkliwa i chorób zębów oraz przyzębia,
‒
powikłania po środkach przeczyszczających w postaci rozregulowania funkcjonowania układu
pokarmowego, biegunek i zespołu jelita drażliwego,
‒
powikłania zachowań kompensacyjnych, do których zalicza się: obrzęki kończyn dolnych, nie-
drożność jelit, drgawki i kurcze mięśniowe, alergie pokarmowe, chorobę wrzodową żołądka, zabu-
rzenia miesiączkowania oraz niepłodność.
Nie bez znaczenia są również konsekwencje psychiczne: nasilenie lub wystąpienie depresji,
nerwicy oraz popadanie w nałogi.
Rokowania w przypadku bulimii są podobne jak w anoreksji – wyleczonych zostaje ok. 60%
chorych na bulimię w stosunku do 70% chorych na anoreksję. Sukcesowi w terapii sprzyja:
‒
brak współwystępowania innych zaburzeń psychicznych,
‒
brak zaburzeń osobowości,
‒
nienadużywanie narkotyków i/lub leków,
‒
brak otyłości przed wystąpieniem bulimii,
‒
brak zaburzeń psychicznych w rodzinie.
Może się zdarzyć, że specyficzne zaburzenia odżywiania łączą się ze sobą i występują na-
przemiennie. Zjawisko to nosi nazwę
bulimareksji.
Okazuje się, że mimo wielu opracowań naukowych dotyczących zaburzeń odżywiania, wciąż
funkcjonuje wiele nieprawidłowych stwierdzeń w odniesieniu do nich. Do najczęściej funkcjonują-
cych potocznie
mitów na temat anoreksji i bulimii można zaliczyć przekonania typu:
1.
Zaburzenia odżywiania nie należą do chorób. W rzeczywistości – są ujęte w międzynarodowych
klasyfikacjach w kategorii chorób psychicznych i zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.
2.
Zaburzenia odżywiania należą do rzadkich schorzeń. W rzeczywistości – cierpi na nie od 0,7 do
4% populacji, a np. anoreksja zajmuje 3 miejsce wśród przewlekłych chorób nastolatek w USA.
3.
Są to schorzenia, o których decydujemy sami, stanowią one element naszego wyboru.
4.
Dotyczą one jedynie płci żeńskiej. Tymczasem – występują również u mężczyzn, szczególnie
wśród sportowców – atletów, skoczków narciarskich. Warto także wspomnieć, że występowanie
zaburzeń odżywiania jest niedoszacowane, ponieważ kobiety częściej szukają pomocy i procedu-
ry leczenia są lepiej opracowane w stosunku do nich niż w odniesieniu do mężczyzn. Niekom-
pletne dane dotyczące zachorowalności wśród kobiet i mężczyzn wynikają również z odmiennych
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
110
przyczyn anoreksji u obu płci – kobiety koncentrują się na spadku masy ciała, natomiast męż-
czyźni zwracają uwagę na masę mięśniową, co utrudnia prowadzenie statystyk.
5.
Jeśli mężczyzna choruje, to z pewnością jest homoseksualistą. Nie jest to prawdziwe stwierdze-
nie, gdyż orientacja seksualna nie wpływa na obecność zaburzeń odżywiania,
6.
Jedynie anoreksja jest poważną chorobą w grupie zaburzeń odżywiania. Faktycznie –
– każde zaburzenie niesie za sobą bardzo duże konsekwencje w odniesieniu do zdrowia fizyczne-
go i psychicznego.
7.
Nie umiera się z powodu bulimii. Nie jest to prawdziwe stwierdzenie, ponieważ u chorych na bu-
limię występuje ryzyko nagłej śmierci z powodu biegunki i jej wpływu na pracę serca (poprzez
zachwianie równowagi elektrolitowej).
8.
Odchudzanie jest typowym zjawiskiem wśród nastolatków w kulturze Zachodu.
9.
Anoreksja występuje wtedy, gdy odchudzanie idzie w złym kierunku. Tymczasem – choroba ta
jest dolegliwością medyczną, psychiczną i nie ma nic wspólnego ze stosowaniem diet odchudza-
jących.
10.
Chorzy na anoreksję nie jedzą w ogóle. W rzeczywistości – często jedzą, ale bardzo małe porcje,
produkty niskokaloryczne lub stosują specjalne łączenie produktów, np. kilka liści sałaty z musz-
tardą.
11.
Możliwe jest zdiagnozowanie zaburzeń odżywiania tylko na podstawie wyglądu zewnętrznego.
Faktycznie jest tak, że chorzy mogą doskonale maskować niedobór wagi i ukrywać swoją choro-
bę miesiącami, a nawet latami.
12.
Zaburzenia odżywiania związane są głównie z wyglądem i urodą. W rzeczywistości – mają mało
wspólnego z jedzeniem, odżywianiem czy urodą, a ich głównym źródłem są zaburzenia psy-
chiczne, emocjonalne i tożsamościowe.
13.
Na zaburzenia odżywiania chorują głównie osoby o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym.
14.
Jedna osoba nie zachoruje na więcej niż jedno zaburzenie odżywiania w tym samym okresie.
Tymczasem – występuje połączenie obu dolegliwości (Bulimarexia), a około połowa chorych na
anoreksję zaczyna chorować również na bulimię
24
.
10.2. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania ujęte w klasyfikacji DSM-IV
Pod nazwą niespecyficzne zaburzenia odżywiania mieszczą się zaburzenia opisywane jako
inne zaburzenia odżywiania ujęte w klasyfikacji DSM-IV. Szacuje się, że stanowią ok. 50% wszyst-
kich zaburzeń. Choć w dotychczasowych klasyfikacjach nie zostały one ujęte, wskazać można ich
kryteria:
‒
spełnienie kryteriów Anorexia nervosa, ale chora regularnie miesiączkuje,
‒
spełnienie kryteriów Anorexia nervosa, ale brak jest spadku masy ciała,
‒
spełnienie kryteriów Bulimia nervosa, ale napady gwałtownego objadania się i zachowania kom-
pensacyjne występują rzadziej niż 2 razy w tygodniu lub trwają krócej niż 3 miesiące,
‒
osoba utrzymuje normalną masę ciała, ale jednocześnie stosuje mechanizmy kompensacyjne po
zjedzeniu małych ilości pokarmu, natomiast duże ilości pokarmu są regularnie żute i wypluwane
bez połykania
25
.
24
Common myths about eating disorders.
National Eating Disorders Association. New York 2004.
25
Pilecki M.: Diagnostyka zaburzeń odżywiania się. W: Red. Józeflik B.: Anoreksja i bulimia psychiczna. Wyd.
Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 1999, s. 40–51.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
111
10.2.1. Zespół kompulsywnego objadania się (binge eatnig disorder, BED, bulimia aty-
powa, jedzenie napadowe)
Aby stwierdzić u osoby BED powinny wystąpić u niej co najmniej 3 z poniższej grupy obja-
wów:
‒
jedzenie szybkie i łapczywe – pochłanianie w krótkim czasie dużych ilości pokarmu,
‒
objadanie się aż do powstania przykrych objawów ze strony układu pokarmowego – uczucia pełno-
ści, niestrawności, wzdęć,
‒
pochłanianie dużej ilości jedzenia bez fizycznego uczucia głodu,
‒
jedzenie w ukryciu i samotności, by zatuszować przed innymi ilości przyjmowanych pokarmów,
ograniczanie kontaktów towarzyskich,
‒
występowanie poczucia winy, zmęczenia po jedzeniu, w rezultacie – stosowanie diet odchudzają-
cych.
Jak wynika z powyższych symptomów, kompulsywne objadanie się jest podobne do bulimii,
jednak tym, co różnicuje oba zaburzenia jest brak zachowań kompensacyjnych, czyli to, że osoba cier-
piąca na BED nie stosuje środków przeczyszczających i nie wymiotuje oraz to, że choroba ta występu-
je zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Przyczyny kompulsywnego objadania wiążą się z nieumiejęt-
nością radzenia sobie w trudnych sytuacjach oraz kontrolowaniem własnych emocji.
BED może dotyczyć spożywania pokarmów z różnych grup, choć nierzadkie jest spożywanie
produktów tylko z jednej kategorii pożywienia – przykładem może być wilczy apetyt na słodycze,
który polega na niekontrolowanym jedzeniu słodyczy, zwłaszcza wyrobów z czekolady. Niektórzy
specjaliści podkreślają, że uzależnienie od słodyczy zdarza się często i traktują je w kategoriach od-
rębnego zaburzenia odżywiania. Konsekwencjami BED są przede wszystkim nieprawidłowości zwią-
zane z masą ciała – otyłość oraz poczucie winy, wstydu i obniżenie nastroju.
10.3. Niespecyficzne zaburzenia odżywiania nie ujęte w klasyfikacji DSM-IV
10.3.1. Ortorexia nervosa (ortoreksja)
Ortoreksja zakłada stosowanie coraz bardziej wyszukanych diet zapewniających zdrowie
i bezpieczeństwo żywności. Najprościej mówiąc, o ile chorujący na anoreksję i bulimię koncentrują
się na ilości spożywanych produktów, o tyle chorujący na ortoreksję przywiązują nadmierną wagę do
jakości pożywienia. Dieta najczęściej zakłada wykluczanie określonych produktów. Najczęściej są
nimi:
‒
owoce i warzywa – ze względu na zawarte w nich pestycydy i herbicydy,
‒
produkty zawierające sztuczne barwniki i konserwanty,
‒
produkty wysokoprzetworzone, smażone, wytwarzane w trakcie niewłaściwych procesów techno-
logicznych,
‒
ryby – z powodu zanieczyszczenia wód, np. związkami rtęci,
‒
bułki i inne rodzaje pieczywa, do wyrobu których stosuje się polepszacze,
‒
mięso i wędliny z uwagi na zawarte w nich konserwanty.
W zamian chorzy na ortoreksję spożywają:
‒
żywność z upraw ekologicznych,
‒
produkty typu light czy fit,
‒
samodzielnie wyhodowane warzywa, owoce, zioła,
‒
dania samodzielnie ugotowane i upieczone,
‒
produkty nieprzetworzone,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
112
‒
produkty kupione u „sprawdzonych” rolników, w „specjalnych” sklepach,
‒
posiłki przygotowane, zgodnie zasadami łączenia lub niełączenia produktów.
W rezultacie dieta cierpiących na ortoreksję nie jest prawidłowo zbilansowana i powoduje
liczne niedobory. Konsekwencją ortoreksji, oprócz zaburzeń odżywiania, są nieprawidłowe relacje
społeczne. Osoba koncentrująca się na przygotowywaniu posiłków zaniedbuje kontakty rodzinne
i towarzyskie. Jeśli już zdarzy się osobie chorej na ortoreksję spożywać posiłek wspólnie z innymi
osobami, którzy nie jedzą „odpowiednich” jej zdaniem produktów, często demonstruje wobec nich
postawę wyższości. Z tego też powodu chory nie bierze udziału we wspólnych posiłkach, ponieważ
mogą zawierać produkty niedozwolone w jego mniemaniu. Cechą charakterystyczną ortoreksji jest
także to, iż cierpiący na nią starannie żują każdy kęs pożywienia oraz przygotowują potrawy w spe-
cjalnych naczyniach, według określonych receptur, np. nie łącząc ze sobą niektórych produktów.
Odmiennie niż w przypadku anoreksji, binge eating disorder oraz bulimii, ortoreksja nie zo-
stała do tej pory wpisana do klasyfikacji chorób.
Zagrożenie ortoreksją należy podejrzewać, gdy osoba odpowiada twierdząco na 5 z poniż-
szych 9 pytań:
1.
Czy planowanie posiłków i zakupów zajmuje ci więcej niż 3 godziny dziennie?
2.
Czy planujesz dziś, co będziesz jadł jutro?
3.
Czy kupiłeś w ciągu ostatnich 12 miesięcy co najmniej kilka książek na temat diet i zdrowego od-
żywiania?
4.
Czy codziennie liczysz liczbę spożytych kalorii?
5.
Czy zakupy robisz zwykle w sklepach z ekologiczną i/lub zdrową żywnością?
6.
Czy zdarza ci się nie pójść na jakąś imprezę lub wyjść z niej wcześniej z powodu niezdrowego
menu?
7.
Czy czujesz się winny, gdy zjesz coś niezdrowego?
8.
Czy lubisz jadać samotnie?
9.
Czy zdecydowanie unikasz spożywania posiłków w restauracjach, pubach, barach?
26
10.3.2. Bigorexia nervosa (bigoreksja)
Bigoreksja (Bigorexia nervosa, Muscle dysmorphia).To zaburzenie, które polega na obsesyj-
nym dbaniu o wygląd zewnętrzny ciała w kontekście muskulatury. Osoby chore, w przeważającej
większości mężczyźni, posiadają nieadekwatny do rzeczywistości obraz własnego ciała. Nieadekwat-
ność przejawia się w postrzeganiu swego ciała jako szczupłego, mimo znacznego i widocznego rozro-
stu muskulatury. Osoby chorujące na bigoreksję twierdzą, że ich ciało, mimo ciągłych i wyczerpują-
cych ćwiczeń sylwetki i stosowania odpowiedniej w ich mniemaniu diety, jest wątłe, chude i nieumię-
śnione. Osoby te odczuwają silny wewnętrzny przymus bycia atrakcyjnym za wszelką cenę – kosztem
zdrowia, kontaktów towarzyskich i rodzinnych. W celu uzyskania szybkiego i znacznego przyrostu
masy mięśniowej, oprócz wspomnianych intensywnych ćwiczeń fizycznych, stosują specjalną wyso-
kobiałkową dietę, przyjmują substancje anaboliczne oraz suplementy diety. Osoba cierpiąca na bigo-
reksję ciągle się waży i mierzy obwód mięśni.
Bigoreksja wywołuje wiele różnego rodzaju konsekwencji zdrowotnych. Do najczęstszych za-
liczyć należy: szybki przyrost masy mięśniowej, obrzęki twarzy i nóg, sińce, trądzik, rozstępy, prze-
barwienia skóry oraz łysienie. Oprócz wspomnianych problemów dotyczących wyglądu zewnętrzne-
26
Woronowicz B.: Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Wyd. Media Rodzina. Poznań 2009,
s. 524.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
113
go, znacznie poważniejszymi skutkami są dolegliwości spowodowane przyjmowaniem dużej ilości
sterydów: obkurczanie się jąder, choroby prostaty, impotencja, choroby serca i nerek, a nawet uszko-
dzenia chromosomów. Choć kobiety znacznie rzadziej chorują na bigoreksję, to w ich przypadku
chorobie towarzyszy obniżanie się tonu głosu, nadmierne owłosienie, zaburzenia cyklu menstruacyj-
nego oraz zahamowanie wzrostu, jeśli sterydy są przyjmowane w wieku dojrzewania
27
.
Oczywiste są również konsekwencje psychologiczno-społeczne. Osoby chore na bigoreksję
przejawiają zachowania agresywne, a brak zadowolenia z niewystarczającej masy mięśniowej powo-
duje częste rozdrażnienie i apatię, co może prowadzić do depresji. Problemy natury seksualnej poja-
wiające się na skutek przyjmowania sterydów rodzą frustrację i są często przyczyną konfliktów z part-
nerem czy małżonkiem, ciągłe zaś przebywanie na siłowni nie sprzyja prawidłowym relacjom rodzin-
no-towarzyskim.
10.3.3. Anarchia żywieniowa
Anarchia żywieniowa (chaos żywieniowy). To zaburzenie odżywiania przejawiające się
w niewłaściwym spożywaniu posiłków. Zaburzenie to występuje obecnie bardzo często, ponieważ
sprzyja mu istnienie rozlicznych restauracji typu fast food, w których można zjeść tani i szybki posi-
łek. Prawidłowemu spożywaniu posiłków nie sprzyja ponadto nieregularny tryb pracy oraz nagroma-
dzenie zajęć w szkole czy na uczelni, między którymi są tylko krótkie przerwy. W rezultacie zostaje
zaburzona częstotliwość spożywania posiłków, czas ich trwania oraz ich liczba. Stąd też anarchia ży-
wieniowa charakteryzuje się tym, że:
‒
brak jest spożywania tradycyjnych 3 posiłków,
‒
posiłki nie są spożywane w regularnych odstępach czasowych,
‒
preferowane są pokarmy zimne (ciepłe trzeba dłużej przygotowywać i wymagają dłuższego czasu
na konsumpcję),
‒
praktykowane jest pojadanie, chrupanie, skubanie pokarmów typu chipsy, batoniki, paluszki, cia-
steczka,
‒
spożywający nie posługuje się sztućcami, brak jest stołu i zastawy – pokarmy są konsumowane na
stojąco, na leżąco (w łóżku), w marszu,
‒
je się palcami z tekturowych podkładek lub z plastikowych pojemników,
‒
brak jest celebracji spożywania posiłków – odpowiedniej atmosfery, towarzystwa, rozmowy.
10.3.4. Pica
Jest to zaburzenie odżywiania polegające na zjadaniu, żuciu, lizaniu produktów, które
nie są
przeznaczone do jedzenia i nie mają wartości odżywczych lub są wręcz szkodliwe. Aby zdiagnozo-
wać to zaburzenie osoba musi jeść niewłaściwe produkty co najmniej przez
miesiąc, przy czym za-
chowanie to musi być nieadekwatne do wieku. Osoby z tym zaburzeniem jedzą piasek, kredę, włosy,
plastik, ołówki, tynk, ziemię a także substancje toksyczne: farbę, papier, węgiel, a nawet igły czy drut.
Pica jest najczęstsza wśród
dzieci w wieku 12–24 miesięcy, ale może występować również u kobiet
w ciąży (zazwyczaj zanika po porodzie). Przyczynami mogą być: niedobory pokarmowe, zwłaszcza
jeśli chodzi o żelazo i cynk oraz niedożywienie/głód (spożywanie gliny w celu kompensacji niedobo-
rów żelaza nosi nazwę geophagii). Jeśli występuje u dzieci może być symptomem
zaburzeń rozwoju,
upośledzenia umysłowego schizofrenii lub autyzmu, zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych (OCD).
Traktowanie picy jako jednostki chorobowej zależy od kultury, ponieważ niektóre kultury dopuszczają
27
Wycisk J., Ziółkowska B.: Młodzież przeciwko sobie. Zaburzenia odżywiania i samouszkodzenia – jak pomóc
nastolatkom w szkole. Wyd. Difin. Warszawa 2010, s. 85.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
114
spożywanie substancji, które w innych są niejadalne czy zakazane. Konsekwencje zdrowotne mogą
być łagodne lub bardzo poważne, zależy to od ilości i rodzaju spożytej substancji
28
.
Bibliografia
1.
Anoreksja i bulimia psychiczna. Red. Józeflik B. Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 1999.
2.
Common myths about eating disorders. National Eating Disorders Association. New York 2004. Dostępny
w Internecie:
www.nationaleatingdisorders.org/uploads/file/toolkits/NEDA-TKE-A03-commonMythis.pdf
[dostęp: 17.06.2012].
3.
http://emedicine.medscape.com/article/914765-overview [dostęp: 14.06.2012].
4.
http://kidshealth.org/parent/emotions/behavior/pica.html# [dostęp: 14.06.2012].
5.
Woronowicz B.: Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Wyd. Media Rodzina. Poznań 2009.
6.
Wycisk J., Ziółkowska B.: Młodzież przeciwko sobie. Zaburzenia odżywiania i samouszkodzenia – jak pomóc
nastolatkom w szkole. Wyd. Difin. Warszawa 2010.
28
Dokładniejsze informacje na ten temat można znaleźć na stronach internetowych: http://emedicine.medsca-
pe.com/article/914765-overview [dostęp: 14.06.2012] oraz: http://kidshealth.org/parent/emotions/behavior/
/pica.html# [dostęp: 14.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
115
11. FIZYCZNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO
Karolina Lau
11.1. Wprowadzenie
Oprócz środowiskowych chemicznych i biologicznych czynników ryzyka zdrowotnego można
wyróżnić środowiskowe czynniki fizyczne, które również mają istotny wpływ na nasze zdrowie. Nale-
żą do nich: mikroklimat, hałas, wibracje, pole elektromagnetyczne, promieniowanie, prąd elektryczny
oraz oświetlenie.
11.2. Mikroklimat
Na mikroklimat składają się:
temperatura, wilgotność i ruch powietrza, promieniowanie
jonizujące oraz ciśnienie atmosferyczne. Obecnie większość czasu spędzamy w pomieszczeniach:
w domu, w pracy, w samochodzie. Mikroklimat pomieszczeń zamkniętych odgrywa zatem – oprócz
warunków zewnętrznych – istotną rolę w oddziaływaniu na nasze zdrowie. Powietrze w pomieszcze-
niach o podwyższonej temperaturze, wysokiej wilgotności i niewielkim ruchu powietrza przyczynia
się do wystąpienia bólów głowy, uczucia duszności i zwiększonej potliwości. Zbyt niska temperatura
narusza trofikę tkanek, może wywołać trwały skurcz naczyń krwionośnych, powodując odmrożenia,
obniża ogólną odporność organizmu, zwiększając podatność na infekcje. Objawami przegrzania jest
natomiast zaczerwienienie skóry, przyśpieszone tętno i oddech, dreszcze, wymioty i zawroty głowy.
Duża wilgotność powietrza pogarsza możliwość utraty ciepła, gdyż utrudnia parowanie. Higieniczne
znaczenie wilgotności można sprowadzić do:
‒
kształtowania pogody, klimatu oraz mikroklimatu, zwłaszcza pomieszczeń zamkniętych,
‒
wpływania na wydajność pracy i stopień zmęczenia,
‒
oddziaływania na proces termoregulacji ustroju poprzez wpływ na bierną i czynną wymianę ciepła,
‒
wpływania na tempo rozmnażania, rozwój i żywotność mikroorganizmów szkodliwych dla zdrowia
oraz trwałość produktów spożywczych,
‒
oddziaływania na stan zdrowia człowieka w środowisku o wysokiej wilgotności (> 80% – częstsze
występowanie choroby gośćcowej, nerwobólów, nieżytów górnych dróg oddechowych, < 30% wy-
suszenie błon śluzowych).
Wysoka temperatura przy suchym powietrzu jest łatwiej znoszona, ze względu na możliwość
oddawania ciepła przez parowanie. Przy silnym ruchu powietrza dochodzi do wysychania śluzówek
i skóry. Wielu autorów opisuje korelacje pomiędzy czynnikami mikroklimatu i zjawiskami chorobo-
wymi. Zauważono istotną sezonową zmienność występowania zawałów serca, szczególnie zaznaczoną
u ludzi starszych (> 70 r.ż.). W miesiącach zimowych odnotowywano o 32 proc. więcej zawałów niż
w lecie. Związek między temperaturą powietrza a ryzykiem zawału ma kształt litery U. Optymalna
temperatura wynosi 23,3°C, natomiast zarówno przy wyższych, jak i niższych temperaturach ryzyko
zawału zwiększa się. Z kolei związek między wilgotnością powietrza a zapadalnością na zawał serca
jest liniowy – im większa wilgotność, tym ryzyko zawału jest większe. Występowanie zwałów serca
wiąże się także ze zmianami ciśnienia atmosferycznego. Zależność między ciśnieniem atmosferycz-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
116
nym a incydentami wieńcowymi przyjmuje kształt litery V. Najmniejsze ryzyko zawału występuje
przy ciśnieniu 1016 hPa. Zwiększenie lub zmniejszenie ciśnienia o 10 hPa zwiększa częstość incyden-
tów wieńcowych odpowiednio o 11 i 12%. Gwałtowne zmiany jonizacji z ujemnej na dodatnią, do
jakich dochodzi podczas burzy, oraz tzw. wiatry fenowe (halny, polak, chinook) również przyczyniają
się do zwiększenia częstości incydentów sercowo-naczyniowych. Wiele omówionych czynników
składających się na mikroklimat wpływa także na nasilenie objawów innych chorób, np. choroby
wrzodowej, reumatoidalnego zapalenie stawów czy infekcji górnych dróg oddechowych.
11.3. Hałas
Rozwój cywilizacji związany jest nieodzownie z komunikacją, technologią i procesami pro-
dukcyjnymi będącymi źródłem hałasu.
Hałasem nazywamy wszelkie niepożądane, dokuczliwe i nie-
przyjemne lub szkodliwe drgania ośrodka sprężystego, które za pośrednictwem powietrza oddziałują
na narząd słuchu oraz inne elementy organizmu człowieka. Wyróżnić można trzy główne grupy hałasu
według jego źródła: hałas przemysłowy, komunikacyjny oraz komunalny. Ludzie żyjący w dużych
miastach doświadczają uciążliwości związanych z hałasem niemal 24 godziny na dobę. Dźwiękiem
w węższym sensie nazywamy takie drgania ośrodka, których częstość należy do zakresu odbieranego
przez ludzkie ucho. Jest ono najbardziej czułe na dźwięki o częstotliwości 16–2000 Hz.
Ultradźwięki
(
> 20 kHz) obejmują drgania powyżej zakresu słyszalnego, które w cieczach i ciałach stałych nie
przekraczają kilku MHz.
Infradźwięki (< 16 Hz) z kolei, to drgania poniżej zakresu słyszalnego
przez ucho ludzkie.
Poziom dźwięków powyżej 100 dB jest nieprzyjemny dla ucha, a powyżej 120 dB
sprawia wyraźny ból. Narząd słuchu wykazuje pewne zdolności adaptacyjne, jednakże przy silnym
i długotrwałym narażeniu na hałas nie są one wystarczające. Długotrwałe narażenie na hałas prowadzi
początkowo do zmęczenia, następnie trwałego ubytku słuchu, aż w końcu do jego utraty. Skutkiem
ekspozycji na hałas jest przemęczenie, rozdrażnienie, szum w uszach i zawroty głowy.
Ubytki słuchu mogą wynikać z:
1.
Bezpośredniego mechanicznego uszkodzenia aparatu słuchu (błona bębenkowa, młoteczek i kowa-
dełko). Uszkodzenie to może być np. skutkiem pęknięcia błony bębenkowej.
2.
Metabolicznego przemęczenia komórek słuchowych ślimaka w aparacie Cortiego. Glutaminian,
będący neurotransmiterem sygnału słuchowego, powstający w wyniku nadmiernego pobudzenia
komórek słuchowych, wykazuje działanie neurotoksyczne.
3.
Zmian w systemie naczyniowym ślimaka, np. powstałych wskutek przewlekłych chorób metabo-
licznych lub chorób układu krążenia.
4.
,,Rekreacyjnej ekspozycji”, pod pojęciem której należy rozumieć jeżdżenie szybkimi, głośnymi
pojazdami (motorówki, motocykle, samochody wyścigowe) oraz głośne słuchanie muzyki w dys-
kotece i przy użyciu słuchawek.
Największy problem stanowi hałas związany z przemysłem. Biorąc pod uwagę istotność kry-
terium, jakim jest czas, można zastosować skalę Hansena, która pozwala ocenić, czy szkodliwość ha-
łasu jest:
‒
minimalna – okresowe narażenie na działanie hałasu o poziomie głośności 60–90 dB,
‒
mała – stałe narażenie w granicach 60–90 dB,
‒
średnia – okresowe narażenie nieznacznie przekraczające 90 dB,
‒
duża – stałe narażenie znacznie przekraczające 90 dB.
Z badań epidemiologicznych wynika, że hałas o określonym natężeniu wpływa na:
‒
negatywną ocenę snu > 40 dB,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
117
‒
irytację > 42 dB,
‒
zaburzenia snu > 55 dB,
‒
ubytki słuchu > 70 dB,
‒
występowanie nadciśnienia > 70 dB,
‒
występowanie niedokrwiennej choroby serca > 70 dB,
‒
odruchowe skurcze mięśni szyi i gałek ocznych > 75 dB,
‒
zawężenie pola widzenia, zmiany percepcji kolorów > 120 dB,
‒
zaburzenia zmysłu równowagi > 125 dB.
Przebywanie w zbyt hałaśliwych miejscach może być także psychicznym stresorem i wywo-
ływać wiele skutków charakterystycznych dla stanów napięć psychicznych. Do tych skutków można
zaliczyć: rozdrażnienie, skłonność do konfliktów, bezsenność. Ciekawym zagadnieniem jest także
wpływ hałasu na komunikację werbalną, która jest niemożliwa przy poziomie hałasu > 100 dB. Poro-
zumiewanie się za pomocą słów jest możliwe przy poziomie hałasu:
‒
95–100 dB za pomocą krzyku,
‒
80–95 dB rozmowa jest bardzo utrudniona,
‒
60–75 dB rozmowa podniesionym tonem głosu,
‒
30–55 dB rozmowa normalnym tonem głosu,
‒
0–30 dB szeptem.
Szczególnych warunków wymaga praca biurowa, przy wykonywaniu której maksymalny po-
ziom dźwięku A wynosi według polskiej normy
55 dB, przy czym:
‒
w pomieszczeniach do pracy umysłowej wymagającej silnej koncentracji uwagi – 35 dB,
‒
w pomieszczeniach administracyjnych bez wewnętrznych źródeł hałasu – 40 dB,
‒
w pomieszczeniach administracyjnych z wewnętrznymi źródłami hałasu – 45 dB.
Poziom dźwięku A, jaki nie powinien być przekroczony w ciągu 8-godzinnego dziennego
wymiaru czasu pracy na innych niż ,,biurowe” stanowiskach pracy wynosi
85 dB.
Ludzie tracą słuch z wiekiem, co związane jest z naturalnym procesem starzenia się organi-
zmu. Ubytek słuchu wyrażony w decybelach [dB] przestawia się następująco: – w wieku 20 lat
(1,3 dB), – 30 lat (7,4 dB), – 40 lat (12,7 dB), 50 lat (18,0 dB), – 60 lat (27,4 dB), – 70 lat (36,7 dB), –
– 80 lat (44,0 dB). Istotne jest, że skłonne do działania synergistycznego czynniki środowiskowe
znacznie przyczyniają się do utraty słuchu. Zwielokrotnienie ryzyka utraty słuchu może występować
przy równoczesnym narażeniu na czynnik fizyczny, jakim jest hałas oraz środowiskowe czynniki
chemiczne, np. osoby narażone na przewlekłe działanie hałasu – 4 razy częściej tracą słuch, osoby
narażone na rozpuszczalniki organiczne – 5 razy częściej, a narażeni na oba te czynniki aż 11 razy
częściej.
11.4. Wibracje
Drgania mechaniczne (częstotliwości > 0,5 Hz) są odbierane przez mechanoreceptory.
W zależności od miejsca przekazywania energii wibracyjnej do organizmu człowieka wyróżnić moż-
na:
‒
drgania o działaniu miejscowym, najczęściej oddziałujące na organizm człowieka poprzez kończy-
ny górne (wytwarzane np. przez takie narzędzia, jak młot pneumatyczny lub wiertarka udarowa),
‒
drgania o oddziaływaniu ogólnym, przenikające przez nogi, miednicę, plecy, klatkę piersiową itd.
(odbierane z podłoża; podłogi, ruchomej platformy, drogi szlaku komunikacyjnego lub siedziska
w autobusach, tramwajach i pociągach).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
118
Skutki energii wibracji
Energia wibracji może powodować:
‒
uszkodzenia układu kostnego, szczególnie stawów i dysków, w przypadku drgań o dużej amplitu-
dzie nawet pęknięcia kości lub zmiażdżenie tkanek stawowych,
‒
drętwienie i mrowienie kończyn, bóle oraz zawroty głowy, bezsenność, rozdrażnienie, a także
osłabienie pamięci,
‒
zespół nieswoistych objawów chorobowych, powstałych na skutek drgań miejscowych, tzw. zespół
wibracyjny, obejmujący zmiany w układzie nerwowym, naczyniowymi i ruchowym.
Najczęstszą postacią zespołu wibracyjnego jest postać naczyniowa (tzw. ,,choroba białych
palców”), objawiająca się napadowymi zaburzeniami krążenia krwi w palcach rąk. Charakterystyczna
jest też nadwrażliwość na działanie chłodu (palce rąk szybko marzną, drętwieją, bolą po ogrzaniu –
– zbielenie szybko ustępuje, następuje zaczerwienienie skóry, tępy ból przez kilka minut). Poza drga-
niami związanymi z narażeniem zawodowym specyficznych grup, takich jak: szlifierze, ślusarze,
drwale, stolarze, robotnicy drogowi czy niegdyś stomatolodzy, istotny problem stanowią drgania ko-
munikacyjne. Kierowcy zawodowi stanowią odrębną grupę narażoną na wibracje o charakterze ogól-
nym. Na działanie takich wibracji narażony jest każdy, kto korzysta z samochodu oraz komunikacji
miejskiej, jeżdżąc autobusami, tramwajami lub pociągami.
Kinetoza (choroba lokomocyjna, choroba
ruchu) to zespół objawów odczuwanych podczas podróży dowolnymi środkami transportu: samocho-
dem, statkiem, samolotem lub koleją, a także jako następstwo kołysania i szybkiego obracania. Przy-
czyna choroby lokomocyjnej znajduje się w mózgu, w trakcie podróży odbiera on sprzeczne sygnały
z błędnika i z narządu wzroku. Błędnik, będący narządem równowagi, przekazuje sygnał o poruszaniu
się, natomiast oczy przekazują informacje sprzeczne – np. że siedzimy. W takiej sytuacji mózg uru-
chamia reakcje obronne, które objawiają się zawrotami głowy, nudnościami, niekiedy gwałtownymi
wymiotami, spadkiem ciśnienia krwi, zaburzeniami pracy serca, bólami mięśni i stawów oraz ogól-
nym osłabieniem i zmniejszeniem koordynacji ruchów.
11.5. Pole elektromagnetyczne (EM)
Pole elektromagnetyczne powstaje na skutek różnicy potencjałów między dwoma punktami
przestrzeni. Zmiana natężenia pola elektrycznego powoduje powstanie pola magnetycznego, które
z kolei indukuje pole elektryczne. Pobudzenie to rozchodzi się z prędkością światła i nosi nazwę fali
elektromagnetycznej. Indukcja pola magnetycznego jest podstawową wielkością wektorową opisującą
pole magnetyczne. W układzie SI jednostką indukcji magnetycznej jest tesla [T] = [N/A x m]. Induk-
cja magnetyczna jest wartością zależną od własności materiału, natomiast wielkością charakteryzującą
pole magnetyczne nieuwzględniającą rodzaju materiału jest natężenie pola magnetycznego. Mierzone
jest ono w amperach na metr [A/m], z kolei jednostką natężenia pola elektrycznego jest wolt na metr
[V/m²]. Do naturalnych źródeł promieniowania elektromagnetycznego zalicza się skorupę ziemską,
promieniowanie kosmiczne oraz słońce. Sztuczne pola elektromagnetyczne wytwarzane są natomiast
w urządzeniach zasilanych najczęściej prądem zmiennym (50 lub 60 Hz), np. w nadajnikach telewi-
zyjnych i radiowych, telefonii bezprzewodowej, piecach indukcyjnych stosowanych do topienia i ob-
róbki metali, elektrycznych zespołach trakcyjnych (tramwaje, metro, pojazdy kolejowe), radarach
wojskowych, monitorach CRT (zasilane prądem stałym).
Skutki zdrowotne, jakie wywołuje pole elektromagnetycznego są kwestią sporną dla wielu
autorów prac badawczych. Prawdopodobnie może ono powodować:
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
119
‒
zaburzenia laktacji u matek, u osobników płci męskiej zmiany degeneracyjne w nabłonku nasien-
nym i zaburzenia spermatogenezy (wg badań na szczurach),
‒
zmianę przepuszczalności błon komórkowych,
‒
objawy pobudzenia układu parasympatycznego: zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi, zwolnienie
akcji serca (badania na zwierzętach i pracownikach narażonych zawodowo na działanie fal elek-
tromagnetycznych),
‒
zaburzenia pobudzenia i hamowania w OUN, które mogą prowadzić do powstania stanów nerwi-
cowych,
‒
natężenia rzędu 10–100 V/m² zwiększają wrażliwość na leki neurotropowe,
‒
u kobiet skrócenia cyklu menstruacyjnego z jednoczesnym wydłużeniem okresu krwawienia,
‒
zmętnienie rogówki i soczewki (zaćma),
‒
przypuszcza się, że pola magnetyczne wolnozmienne (50–60 Hz) występujące w pobliżu transfor-
matorów dużej mocy i linii przesyłowych wysokiego napięcia mogą zwiększać ryzyko zapadalno-
ści oraz rozwoju nowotworów złośliwych.
Niektóre badania (Johansson) łączą bóle głowy, zaburzenia koncentracji i bezsenność z emisją
fal radiowych. Przeciwnicy tej teorii twierdzą, że tzw. „alergia elektryczna” ma podłoże psychiczne
i wywołuje ją strach przed promieniowaniem.
11.6. Promieniowanie
Istnieją dwa pierwotne źródła promieniowania: przestrzeń kosmiczna (0,28 mSv/rok – na po-
ziomie morza; w Zakopanem dawka będzie o 50% wyższa niż w Gdańsku) oraz skorupa ziemska
(średnio 0,36 mSv/rok). Różne rodzaje promieniowania wytwarzane są w gwiazdach, niektóre stano-
wią również składową promieniowania docierającego do Ziemi. W środowisku bytowania człowiek
styka się także z promieniowaniem pochodzącym ze spożywanych pokarmów i wody pitnej (uran, tor,
ołów 210, polon 210, potas 40, węgiel 14) oraz promieniowaniem z rozpadu radonu (podziemia ko-
palń, materiały budowlane, intensywne spalanie gazu ziemnego). Wskutek tego ciała wszystkich ludzi
promieniują, a dawka z tych źródeł ,,wewnętrznych” w naszych organizmach wynosi 0,33 mSv/rok.
Promieniotwórczość jest zjawiskiem emisji cząstek elementarnych z jądra atomu. Ich samorzutna emi-
sja, zachodząca w przyrodzie (jąder atomowych o określonej liczbie protonów i neutronów) to tzw.
promieniotwórczość naturalna. Łącznie ze wszystkich źródeł promieniowania naturalnego człowiek
otrzymuje średnio 2,4 mSv/ rok. Natomiast bombardowanie jąder atomowych neutronami, protonami,
cząstkami alfa lub fotonami – wymuszające promieniowanie – traktowane jest jako
promieniotwór-
czość sztuczna (aparaty rentgenowskie, akceleratory oraz reaktory jądrowe). Dwukrotna noblistka
Maria Skłodowska-Curie (odkrycie radu i polonu) wraz z mężem oraz Henrim Becquerelem (odkrycie
zjawiska promieniotwórczości) przyczynili się do rozwoju badań nad promieniowaniem: α, β i γ.
‒
Promieniowanie α – ma zasięg kilku centymetrów w powietrzu i zatrzymuje je zwykła kartka
papieru. Cząstki alfa, czyli jądra atomów helu są wytwarzane przez jądra pierwiastków promienio-
twórczych, takich jak uran i rad.
‒
Promieniowanie β ˉ/
+
– jeden z rodzajów promieniowania wysyłanego przez promieniotwórcze
jądra atomu; składa się z elektronów lub pozytonów. Ponieważ masa cząstek β jest ponad siedem
tysięcy razy mniejsza od masy cząstek α, mają one o wiele większy zasięg niż cząstki promienio-
wania α i zatrzymuje je blacha aluminiowa.
‒
Promieniowanie γ – krótkofalowe promieniowanie elektromagnetyczne o energii kwantu większej
od 50 keV, emitowane np. przez promieniotwórcze lub wzbudzone jądra atomu podczas przemian
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
120
jądrowych. Przenika kartkę papieru, blachę aluminiową, a nawet blachę ołowianą. Im fala krótsza,
tym energia promieniowania jest większa.
Ponadto można wyróżnić także
promieniowanie Roentgena (tzw. promieniowanie X). Przy-
padkowe odkrycie dokonane w 1895 roku przez Wilhelma Konrada Roentgena zmieniło historię na-
szej cywilizacji. Odkryte przez niego promieniowanie stanowi podstawę wielu dziedzin nowoczesnej
medycyny, w tym wczesnej diagnostyki i badań profilaktycznych (np. mammograficzny aparat rent-
genowski). Dzięki promieniom X człowiek mógł po raz pierwszy zobaczyć wnętrze ciała bez koniecz-
ności wykonania zabiegu chirurgicznego.
Działanie pól elektromagnetycznych jest najbardziej intensywne w sąsiedztwie urządzeń elek-
trotermicznych, elektrochemicznych i medycznych. Narażenie na szkodliwe dawki promieniowania
jest zatem również związane z wykonywaną pracą, szczególnie w przemyśle wydobywczym (np. gór-
nicy), energetyce jądrowej i medycynie.
11.6.1. Ocena narażenia na promieniowanie
Jednostką miary radioaktywności był tradycyjnie kiur (Ci), nazwany tak na pamiątkę Marii
Curie-Skłodowskiej, która odkryła rad. Jeden kiur jest wielkością określającą liczbę rozpadów ato-
mów w ciągu 1 sekundy w 1 gramie czystego radu. Zwykle jednak mamy do czynienia ze znacznie
mniejszymi wielkościami, które mierzymy w jednostkach zwanych pCi (picokiur – milionowa część
jednej milionowej kiura). W układzie SI jednostką aktywności jest 1 Bq (bekelerel) = 1 rozpad/s.
Agencja Ochrony Środowiska (Environment Protection Agency – EPA) w USA zaproponowała limit
radioaktywności dla wody pitnej równy 5 pCi na litr. W Polsce i UE obowiązuje limit całkowity dla
promieniowania typu α = 0,1 Bq/dm³ i dla promieniowania typu β = 1 Bq/m³.
Miarą wielkości narażenia człowieka na działanie promieniowania jonizującego jest dawka
równoważna lub dawka skuteczna. Jednostką, w której określane są te dawki jest siwert (Sv), w prak-
tyce stosuje się milisiwerty (1 mSv = 0,001 Sv) i mikrosiverty (1 µSv = 0,000001 Sv). Jednorazowa
dawka śmiertelna LD
30
50
, powodująca chorobę popromienną i po 30 dniach zgon 50% napromienio-
wanej populacji, oceniana jest na 4–6 Sv. Skutki szkodliwego działania promieniowania jonizującego
można podzielić na:
1.
Skutki deterministyczne (niestochastyczne), czyli takie, których zarówno częstość, jak i stopień
ciężkości zwiększają się wraz z dawką promieniowania. Można określić dla nich dawkę progową.
Należą do nich np. wszystkie dobrze znane powikłania w radioterapii.
2.
Skutki stochastyczne, czyli te, których częstość występowania ulega jedynie zwiększeniu wraz ze
wzrostem dawki. Są to zjawiska probabilistyczne. Nie istnieje dla nich dawka progowa. Należą do
nich np. nowotwory złośliwe.
Ustalenie szkodliwości małych dawek, porównywalnych z dawką tła naturalnego, na tle wielu
innych przyczyn wywołujących podobne skutki jest praktycznie niemożliwe. Ponadto, żywe komórki
mają naturalną zdolność regeneracji niewielkich uszkodzeń radiacyjnych, którą zapewne nabyły, ob-
cując z promieniowaniem naturalnym przez tysiące lat. Uważa się nawet, że małe dawki mogą być
pożyteczne dla organizmu człowieka, a zjawisko to określa się mianem
hormezy radiacyjnej. Przy-
kładem mogą być wody lecznicze w uzdrowiskach Lądka Zdroju które zawierają Rn-222 o aktywności
sięgającej 2500 Bq/l.
Dawka graniczna (efektywna) promieniowania jonizującego z innych źródeł niż naturalne
w Polsce wynosi 1 mSv/rok dla osób z ogółu ludności oraz 20 mSv/rok dla osób narażonych zawodo-
wo. Europejska Wspólnota Energii Atomowej będąca twórcą Traktatu Euroatom wspiera rozwój ener-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
121
getyki jądrowej. Obecnie energia jądrowa jest jednym z najczęściej branych pod uwagę źródeł energii
alternatywnej.
11.6.2. Promieniowanie UV
Innym rodzajem promieniowania jest promieniowanie słoneczne (nadfiolet). Około 40% tej
energii mieści się w zakresie widzialnym (dł. fal 400–760 nm), 59% to promieniowanie podczerwone
(dł. fal > 760 nm), a tylko 1% stanowi promieniowanie nadfioletowe, czyli UV (dł. fal 100–400 nm).
Promieniowanie UVA i UVB stanowi 95% promieni UV na Ziemi, gdyż UVC nie dociera do niej ze
względu na silne pochłanianie przez parę wodną w troposferze, a przede wszystkim przez ozon stra-
tosferyczny. Pochmurna pogoda pochłania ten rodzaj promieniowania, natomiast największe narażenie
oczu na promienie UV występuje w warunkach jego odbicia w wodzie – odbija się ok. 10% promieni
UV, piasku – ok. 25% i śniegu – 80%.
Najwięcej potwierdzonych naukowo skutków dla zdrowia człowieka stwarza promieniowanie
UVB.
Skutki promieniowania UVB
Do skutków promieniowania UVB zalicza się:
‒
rumień skóry,
‒
oparzenia II stopnia (pęcherze na skórze, odwodnienie, przegrzanie, dreszcze),
‒
nowotwory skóry – głównie czerniaki, mogą być zlokalizowane także na wargach lub gałkach ocz-
nych,
‒
nowotwory nie-czerniakowe (mięsiste, wystające narośle, przebarwienia skóry),
‒
utrata wzroku na skutek katarakty,
‒
osłabienie układu odpornościowego, zwiększona podatność na infekcje.
11.7. Prąd elektryczny
Wypadki z prądem elektrycznym dzieli się na dwa rodzaje:
‒
wypadki z prądem o niskim napięciu (poniżej 1000 V),
‒
wypadki z prądem o wysokim napięciu (powyżej 1000 V).
Najbardziej rozpowszechnionym środkiem przenoszenia energii elektrycznej jest prąd zmien-
ny o częstotliwości 50 Hz i napięciu 400/230 V. Większość wypadków elektrycznych, czyli porażeń
i oparzeń ludzi, zdarza się, gdy człowiek ma styczność z urządzeniami elektroenergetycznymi prądu
zmiennego. Działanie prądu na organizm ludzki może być pośrednie lub bezpośrednie.
Działanie pośrednie powstaje bez przepływu prądu przez ciało człowieka i powoduje takie
urazy, jak:
‒
groźne dla życia oparzenia ciała łukiem elektrycznym, a także metalizacja skóry spowodowana
osadzaniem się roztopionych cząstek metalu,
‒
uszkodzenia wzroku wskutek dużej jaskrawości łuku elektrycznego,
‒
oparzenia ciała wskutek pożarów wywołanych zwarciem elektrycznym lub spowodowane dotknię-
ciem nagrzanych elementów.
Działaniem bezpośrednim nazywamy porażenie elektryczne wskutek przepływu prądu elek-
trycznego przez ciało ludzkie. Do porażenia prądem elektrycznym dochodzi, gdy człowiek styka się
jednocześnie z dwoma punktami znajdującymi się pod różnymi potencjałami, zamykając w ten sposób
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
122
obwód elektryczny. Poprzez oddziaływanie na układ nerwowy oraz w wyniku elektrolizy krwi i pły-
nów fizjologicznych porażenie elektryczne może wywołać wiele zmian fizycznych, chemicznych
i biologicznych w organizmie, a nawet spowodować śmierć człowieka.
Objawy porażenia elektrycznego
Porażenie elektryczne może się objawiać następująco:
‒
zaburzenia wzroku, słuchu i zmysłu równowagi,
‒
odczuwanie bólu przy przepływie prądu, kurczami mięśni (skurcz mięśni dłoni może uniemożliwić
uwolnienie się porażonego od źródła prądu),
‒
migotanie komór sercowych, które może doprowadzić do zgonu,
‒
utrata przytomności,
‒
zatrzymanie oddechu, zaburzenia krążenia krwi,
‒
oparzenia skóry i wewnętrznych części ciała, do zwęglenia włącznie.
Bezpośrednio po rażeniu prądem, tzn. po przerwaniu przepływu prądu, może wystąpić wstrząs
elektryczny, objawiający się drżeniem ciała lub kończyn, bladością, przerażeniem, nadmiernym wy-
dzielaniem potu, stanem apatii lub euforii. Może również wystąpić obrzęk mózgu i utrata przytomno-
ści, połączona z zatrzymaniem krążenia krwi i brakiem oddechu. Skutki te mogą się ujawnić także po
pewnym czasie – od kilku minut do kilku miesięcy. Specyficznym rodzajem porażenia prądem jest
rażenie piorunem. Na ciało człowieka, w czasie tysięcznych części sekundy działa prąd stały o natęże-
niu kilku tysięcy amperów. Prawdopodobieństwo rażenia piorunem zwiększa się w miejscach ekspo-
nowanych, takich jak np. szczyty gór, pojedynczo stojące drzewa, wieże lub w okolicy linii przesyło-
wych (telefonicznych i energetycznych). Podczas burzy nie należy trzymać w rękach metalowych
przedmiotów, nie wolno biegać, ryzykowne jest również przebywanie w jeziorach i rzekach. Po raże-
niu piorunem występują objawy podobne jak w przypadku porażenia prądem o wysokim napięciu.
Może dojść m.in. do oparzenia, uszkodzenia narządów wewnętrznych, utraty przytomności, zatrzyma-
nia oddechu oraz krążenia, a przy upadku z wysokości mogą dodatkowo wystąpić uszkodzenia me-
chaniczne, np. złamania czy zranienia.
11.8. Oświetlenie
Oświetlenie jest to stosowanie światła (promieniowania widzialnego) w celu zapewnienia wi-
doczności przedmiotów i otoczenia. Oprócz poprawy widoczności, oświetlenie ma także istotne zna-
czenie dla naszego samopoczucia i zdrowia. Celem oświetlenia jest zapewnienie komfortu widzenia
oraz efektywności wykonywanych czynności. Niewłaściwe oświetlenie stanowisk pracy prowadzi do
nadmiernego zmęczenia narządu wzroku, dolegliwości wzroku, spadku wydajności pracy, może także
powodować pogłębienie wad wzroku. Czynnik ten występuje na każdym stanowisku pracy, dlatego
pracodawcy są zobowiązani do zapewnienia oświetlenia elektrycznego o parametrach zgodnych
z polskimi normami (Obwieszczenie Ministra Gospodarki, Pracy i Polityki Społecznej w sprawie roz-
Bibliografia
1.
Dilaveris P., Synetos A., Giannopoulos G., Gialafos E., Pantazis A., Stefanadis C.: Climate Impacts on
Myocardial infarction deaths in the Athens Territory: the CLIMATE study. Heart 2006; 92: s. 1747–1751.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
123
2.
Harazin B., Zieliński G.: Zawodowa ekspozycja na miejscowe wibracje w Polsce. Medycyna Pracy 2004;
55(3): s. 217–225.
3.
http://www.atom.edu.pl/index.php/bezpieczenstwo/male-dawki-promieniowania.html [dostęp: 11.06.2012].
4.
http://www.paa.gov.pl/?frame=11.2 [dostęp: 11.06.2012].
5.
http://www.prad-organizm.yoyo.pl/Szkodliwe%20dzialanie%20pradu%20elektrycznego.php
[dostęp:
11.06.2012].
6.
Krawczyk A., Łada-Tondyra E.: Pole elektromagnetyczne w medycynie – historia pierwszych eksperymen-
tów. Bezpieczeństwo Pracy 2011; 01: s. 24–26.
7.
Obwieszczenie Ministra Gospodarki, Pracy i Polityki Społecznej w sprawie rozporządzenia Ministra Pracy
i Polityki Socjalnej z dnia 26 września 1997 r. w sprawie ogólnych przepisów bezpieczeństwa i higieny
pracy. Dziennik Ustaw z 2003 r., Nr 169, poz. 1650.
8.
Rozporządzenie Rady Ministrów w sprawie dawek granicznych promieniowania jonizującego. Dziennik
Ustaw z 2005 r., Nr 20, poz. 168.
9.
Siemiański M.: Środowiskowe zagrożenia zdrowia. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2007.
10.
Zdrowie a skażenie środowiska i jego minimalizacja. Red. Brzóska M.M. i wsp. Fundacja ,,Życie w zdro-
wiu”. Białystok 1999.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
124
12. ŚRODOWISKOWE CHEMICZNE CZYNNIKI RYZYKA
ZDROWOTNEGO
Karolina Lau
12.1. Wprowadzenie
Człowiek, jak wszystkie inne organizmy żywe, będące elementem ekosystemu, oddziałuje na
niego, ale też doświadcza oddziaływania środowiskowych czynników ryzyka wpływających na zdro-
wie. Wraz z rozwojem techniki i komunikacji głównymi źródłami czynników szkodliwych dla zdro-
wia stały się substancje pochodzenia antropogenicznego. Według największej na świecie bazy danych
związków chemicznych CAS Registry obecnie znanych jest ludzkości 65 milionów substancji orga-
nicznych i nieorganicznych. Przykłady najpowszechniej wykorzystywanych przedstawiono w tabeli I.
Szacuje się, że ich liczba wzrasta o ok. 12 tysięcy na dobę. Teoretycznie liczba substancji chemicz-
nych może rosnąć nieskończenie, ze względu na niezliczone reakcje, w jakie wchodzą związki che-
miczne.
Tabela I. Przykłady organicznych i nieorganicznych substancji chemicznych
Postać w warunkach
otoczenia
Chemiczne substancje nieorganiczne
Chemiczne substancje organiczne
1
2
3
Gazy
amoniak
bromowodór
chlor
chlorowodór
tlenek węgla
siarkowodór
metan
etylen
acetylen
naftalen
Pary
kwas siarkowy
kwas azotowy
pary rtęci
alkohol metylowy
benzen
chlorek metylu
chloroform
cykloheksan
formaldehyd
Aerozole w postaci mgły
kwas siarkowy
oleje mineralne
Aerozole w postaci pyłów
tlenki metali i sole
–
Smoliste
–
wielopierścieniowe węglowodory
aromatyczne
Roztwory
kwas solny
roztwory soli
wodorotlenków itp.
–
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
125
cd. tab. I
1
2
3
Zawiesiny
mleko wapienne
–
Substancje stałe
metale ciężkie (oprócz rtęci)
węgiel
azbest
–
Rozpuszczalniki
woda
skroplony amoniak
ciekłe alkany
etery alifatyczne
dioksan
disiarczek węgla
Substancje chemiczne zaburzają gospodarkę hormonalną i wpływają na układ sercowo-
-naczyniowy oraz wykazują między innymi właściwości neurotoksyczne, rakotwórcze i teratogenne.
Na podstawie publikowanych obserwacji klinicznych i badań epidemiologicznych można rozpatrywać
toksyczne działanie na człowieka między innymi takich chemicznych substancji, jak rozpuszczalniki
organiczne, halogenowe pochodne węglowodorów, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
(WWA), pestycydy fosforoorganiczne, tlenek węgla (CO) i dwutlenek węgla (CO
2
).
12.2. Rozpuszczalniki organiczne
Substancje zaliczane do tej grupy najczęściej znajdują się w benzynie, nafcie, klejach, farbach
i lakierach. Rozpuszczalniki aktywują oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową, co może obja-
wiać się przewlekłą reakcją stresową.
Objawy zatrucia
Rozpuszczalniki wywołują zaburzenia przeważnie nietrwałe, gdyż zazwyczaj nie mają zdol-
ności kumulowania się w organizmie. Efekty są zależne od rodzaju substancji i jej stężenia. Niektóre
zmiany mogą być jednak nieodwracalne, co może dawać objawy i obraz zatrucia przewlekłego. Prze-
wlekłe działanie powoduje duże zmiany osobowości, zwłaszcza w sferze oceny własnego postępowa-
nia. U przewlekle narażonych pojawiają się luki pamięciowe, zmienność nastrojów oraz zmniejszenie
zdolności do uczenia się. Opisano także zjawisko dwukrotnie większej podatności na choroby psy-
chiczne. Wielokrotnie powtarzające się ekspozycje OUN na rozpuszczalniki mogą doprowadzić nawet
do przewlekłej, toksycznej encefalopatii.
W obrazie zatrucia występuje depresja, poprzedzona czasem euforią, zmienność afektywna
oraz niewielka lub brak gotowości do zapamiętywania. Wiele rozpuszczalników organicznych po wie-
lokrotnej ekspozycji wywołuje uszkodzenie nerwów obwodowych, polineuropatię a także zaburzenia
rzekomonerwicowe.
12.3. Halogenowe pochodne węglowodorów
Są to jedne z najbardziej niebezpiecznych dla ludzi trucizn antropogenicznych. Są one produk-
tami przemysłu chemicznego, procesów spalania węgla i paliw ropopochodnych, ale także ostatnim
produktem spalania śmieci i odpadów w gospodarstwach domowych. Stosowane są w rolnictwie jako
pestycydy i herbicydy. Są wszechobecne w globalnym ekosystemie. Są trwałe, pozostają w środowi-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
126
sku nierozłożone przez setki lat. Do organizmów ludzi przedostają się głównie drogą pokarmową
z wodą, żywnością i cząsteczkami brudu. W skład tej grupy wchodzą:
‒
polichlorodibenzo-p-dioksyny (PCDD),
‒
polichlorowanebifenyle (PCB),
‒
polichlorodibenzofurany (PCDF),
‒
polichloronaftaleny (PCN),
‒
polichlorodifenyloetery (PCDE),
‒
dichlorodifenylotrichloroetan (DDT),
‒
chlorowcowe pochodne dienów (HEODD),
‒
heksachlorobenzeny.
Związki te łatwo kumulują się w tkance tłuszczowej i lipidach błonowych. Ich największe stę-
żenie u ssaków stwierdza się w tkance nerwowej. Dzięki swojej lipofilności z łatwością uszkadzają,
głównie mielinę. Opisano ich efekt demielinizacyjny oraz degenerację aksonów zarówno w ośrodko-
wym, jak i obwodowym układzie nerwowym.
Objawy zatrucia
Długotrwałe środowiskowe narażenie na halogenowe pochodne węglowodorów powoduje
dysfunkcje behawioralne, głównie u dzieci. Opisano efekty ich prenatalnego i postnatalnego neurotok-
sycznego działania, ale związki te nie pozostają obojętne także dla osób dorosłych. Powodują dys-
funkcje polegające na opóźnieniu rozwoju intelektualnego, upośledzeniu pamięci krótkotrwałej, a tym
samym utrudnieniu procesu uczenia się.
12.4. Dioksyny – polichlorodibenzo-p-dioksyny (PCDD)
Ze względu na początkową fazę utajoną zatrucia szczególną uwagę poświęca się dziś możli-
wości zatrucia dioksynami. W organizmie człowieka okres połowicznego rozpadu wynosi 14 lat,
w glebie ok. 100 lat. Najbardziej znaną ze swoich wysoce toksycznych właściwości jest 2,3,7,
8-tetradibenzo-p-dioksyna (2,3,7,8-TCDD). Masowe zatrucie związane z narażeniem na 2,3,7,
8-TCDD miało miejsce na skutek awarii reaktora w Seveso we Włoszech 10 lipca 1976 roku.
Związki te zaburzają przepływ informacji międzykomórkowej i hormonalnej, powodując raka.
Główną drogą dostawania się dioksyn do organizmu człowieka jest pożywienie (nawet w 90%),
a miejscem kumulacji tkanka tłuszczowa. Według ustaleń WHO z 1998 roku tolerowana przez orga-
nizm ludzki dawka dzienna dioksyn przyjmowana wraz z pożywieniem nie może przekraczać
4 pg-TEQ/kg masy ciała/dzień (0,004 ng-TEQ/kg/dzień). Ich szkodliwe działanie polega na zakłóce-
niu funkcji wydzielania wewnętrznego hormonów sterydowych, co skutkuje obniżeniem płodności,
trudnościami w zajściu i utrzymaniu ciąży, a nawet bezpłodnością. Mogą też powodować zakłócenia
procesu replikacji kodu genetycznego. Szczególnie narażone są dzieci w wieku 1–5 lat, gdyż przyjmu-
ją trzykrotnie większą ilość dioksyn niż dorośli, co może wiązać się z ich większą podatnością na in-
fekcje.
Objawy zatrucia dioksynami
Charakterystyczne jest występowanie tzw. chloracne; trwałej, bolesnej wysypki alergicznej,
której towarzyszą bóle głowy, zmęczenie, rozdrażnienie i chroniczna słabość. Ten stan może utrzy-
mywać się przez okres 30 lat po ekspozycji, a na skórze mogą pozostawać głębokie blizny.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
127
12.5. Polichlorowane bifenyle (PCB)
Są to wszechobecne substancje, stanowiące szczególne zagrożenie, gdyż są wykrywane nie-
mal we wszystkich elementach ekosystemu. Niewystarczająca jest wciąż wiedza na temat skutków
środowiskowego, długotrwałego, chronicznego narażenia na PCB. Toksyczne właściwości tych
związków prowadzą między innymi do zaburzania równowagi układu hormonalnego. Związki te zali-
czamy do grupy tzw. Endocrine Disruptors – EDs, tj. czynników egzogennych zdolnych do pobudza-
nia bądź hamowania określonych receptorów. W historii odnotowano przynajmniej dwa przypadki
masowych zatruć, które dostarczyły informacji na temat skutków narażenia na PCB. Masowe zatrucia
tymi związkami poprzez spożycie skażonej żywności miały miejsce w Japonii w 1968 roku – tzw.
choroba Yusho oraz na Tajwanie w 1979 roku – tzw. choroba Yu-cheng. W obu przypadkach doszło
do zatrucia olejem ryżowym, zanieczyszczonym PCB.
12.6. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
Zanieczyszczenia środowiska są emitowane najczęściej do powietrza atmosferycznego. Na-
stępnie mogą być deponowane w różnych elementach środowiska, ulegać degradacji lub włączeniu do
łańcucha pokarmowego. Najlepiej poznanym z tej grupy związków jest 3, 4 bezno-α-piren, stanowiący
główny czynnik rakotwórczy dymu tytoniowego. W przypadku bezno-α-pirenu czas potrzebny do
uzyskania równowagi pomiędzy deponowaniem i eliminacją wynosi od 2 do 3 lat. Żywność stanowi
główną drogę pobierania WWA. Zgodnie z opinią WHO ryzyko wystąpienia dodatkowego nowotworu
przewodu pokarmowego na poziomie 1 dodatkowego przypadku choroby nowotworowej na 100 tys.
osób może się pojawić, gdy stężenie benzo-α-pirenu w wodzie pitnej kształtuje się na poziomie
0,002 µg/l.
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że istnieje korelacja pomiędzy wielkością nara-
żenia na WWA i występowaniem nowotworów płuc. Istnieją dwie możliwości oceny ryzyka powsta-
wania dodatkowych nowotworów płuc w wyniku ekspozycji na WWA:
1.
Popularna w Stanach Zjednoczonych: przewiduje wykonanie oznaczeń w powietrzu 16 związków
z grupy WWA podejrzanych o działanie rakotwórcze, a następnie szacowanie ryzyka na podstawie
równoważników działania toksyn w odniesieniu do benzo-α-pirenu.
2.
Zaakceptowana przez WHO: pozwala na określenie ryzyka tylko na podstawie stężenia benzo-α-
-pirenu w powietrzu. Ryzyko jednostkowe dla mieszaniny WWA określa się w przypadku stężenia
benzo-α-pirenu wynoszącego 1 ng/m
3
na 8,7 x 10
-5
.
12.7. Pestycydy fosforoorganiczne
Po raz pierwszy ,,pestycydy” zastosowano jako napar z tytoniu w celu tępienia mszyc. W cią-
gu tylko ostatnich 20 lat liczba chemicznych środków ochrony roślin wzrosła ponad czterokrotnie, tym
samym zrewolucjonizowały one praktykę rolniczą oraz przyczyniły się do wzrostu wydajności roślin.
Przy stałym wzroście ludności na świecie, a także problemie niedożywienia dotyczącym 1/3 globu
pozyskanie środków umożliwiających wzrost produkcji w rolnictwie, ogrodnictwie i leśnictwie wyda-
je się sprawą o pierwszorzędnym znaczeniu. Trzeba mieć jednak na uwadze bezpieczeństwo chemicz-
ne, ze względu na silne działanie toksyczne pestycydów, ze względu na ich dużą stabilność i małą
polarność cząsteczek. Dioksyny, podobnie jak PCB, są zaliczane do trwałych związków organicznych.
Niepolarność powoduje małą rozpuszczalność w wodzie, za to dużą w tłuszczach. Substancje te mogą
być akumulowane w tkankach zwierząt i przekazywane na dalsze ogniwa łańcucha pokarmowego, na
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
128
którego końcu znajduje się człowiek. Przy diecie bogatej w tłuszcze zwierzęce wykazano zwiększenie
toksyczności niektórych pestycydów – jak np. DDT – o 15%. Uważa się, że dzieci, kobiety ciężarne,
alkoholicy i osoby otyłe są bardziej wrażliwi na zatrucia.
Objawy zatrucia ostrego
Obfite pocenie się, ślinotok, łzawienie, kaszel, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zwężone
źrenice, zwolniona czynność serca, drgawki, osłabienie mięśniowe, zaburzenia oddychania, śpiączka.
Objawy zatrucia przewlekłego
W przypadku występowania zjawiska ,,podtruwania” niektórymi stałymi, niskimi dawkami
pestycydów objawy narażenia mogą być utajone. Jednak po dłuższym okresie narażenie będzie pro-
wadziło do potęgowania niedomagania i manifestacji objawów. Występować mogą różnorakie zmiany
skórne: zaczerwienienie, pokrzywka, zmiany rumieniowe.
12.8. Tlenek węgla (CO)
Tlenek węgla jest bezbarwnym, bezwonnym i niedrażniącym gazem. Ma nieco mniejszą gę-
stość od powietrza. Jako produkt spalania paliw (czad) powstaje jednak w mieszaninie z ciężkim dwu-
tlenkiem węgla, co sprawia, że spaliny mają sumaryczną gęstość większą od powietrza i gromadzą się
w dolnych partiach pomieszczeń. W naturze występuje w gazach kopalnianych. Jest stosowany
w wielu procesach przemysłowych. Toksyczne działanie tlenku węgla wynika z jego większego od
tlenu (250–300 razy) powinowactwa do hemoglobiny, zawartej w erytrocytach krwi. Tworzy połącze-
nie zwane karboksyhemoglobiną (CO + Hb → COHb), które jest trwalsze niż służąca do transportu
tlenu z płuc do tkanek oksyhemoglobina (połączenie tlenu z hemoglobiną). Dochodzi więc do niedo-
tlenienia tkanek, co w wielu przypadkach prowadzi do śmierci. Już wdychanie powietrza ze stężeniem
0,16% objętościowego CO, powoduje zgon po dwóch godzinach.
Objawy zatrucia CO
Pierwszymi objawami zatrucia jest silny ból głowy, nudności, wymioty, kaszel, bóle kończyn
górnych i dolnych. Charakterystyczne jest osłabienie, znużenie oraz zaburzenia orientacji i zdolności
oceny zagrożenia. W razie silnego narażenia może dojść do śpiączki i/lub śmierci.
12.9. Dwutlenek węgla (CO
2
)
Jest gazem bezbarwnym, pozbawionym zapachu, niepalnym, cięższym od powietrza, ulega
sublimacji. W przyrodzie występuje w stanie wolnym lub związanym. Dwutlenek węgla powstaje
w procesie spalania węgla, ropy naftowej i gazu ziemnego. Do atmosfery CO
2
dostaje się również jako
produkt naturalnych procesów rozkładu materii organicznej. Odgrywa rolę w procesie wymiany ga-
zowej w organizmie. Niedobór CO
2
powoduje chwilowy bezdech i spłycenie oddychania. Jego nad-
miar prowadzi do kwasicy oddechowej.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
129
12.10. Trudności w oszacowaniu faktycznego poziomu narażenia na szko-
dliwe substancje chemiczne
Oszacowanie toksycznego działania środowiskowych poziomów większości ksenobiotyków
na pojedyncze organizmy, gatunki i całe ekosystemy, czy też udowodnienie bezpośredniego związku
między narażeniem na daną substancję a powstaniem określonego efektu zdrowotnego, jest zadaniem
niezwykle złożonym i trudnym. Wynika to między innymi z takich względów, jak:
‒
bardzo niskie stężenia ksenobiotyków w różnych elementach środowiska,
‒
trudności w oszacowaniu dawki progowej dla danego efektu toksycznego,
‒
wielokierunkowość mechanizmów działania pojedynczych substancji,
‒
abiotyczne i biotyczne przemiany, którym ksenobiotyki podlegają w środowisku zewnętrznym
i w organizmie człowieka, prowadzące do powstawania nowych, często nieznanych związków,
‒
trudności w wyborze, interpretacji i ekstrapolacji wyników badań laboratoryjnych in vivo i in vitro
na warunki rzeczywiste,
‒
interakcje toksykologiczne (np. synergizm, antagonizm) między substancjami toksycznymi po ich
dostaniu się do organizmu.
Wpływ chemicznych czynników środowiska na organizm jest zależny także od: rodzaju sub-
stancji, jej formy fizycznej, drogi wchłaniania, dawki, czasu ekspozycji oraz sposobu jej metabolizo-
wania.
Rodzaje toksykologicznych interakcji
Rodzaje toksykologicznych interakcji, jakie mogą wystąpić między różnymi substancjami
chemicznymi, opisano w dalszej części tego podrozdziału.
Synergizm – określa współdziałanie dwóch lub kilku związków, prowadzące do jednokierun-
kowego zwiększania działania biologicznego (farmakologicznego, toksykologicznego).
‒
Synergizm addycyjny (sumowanie, addycja) – w mieszaninie siła działania jest równa sumie dzia-
łań indywidualnych poszczególnych składników (np. depresyjny wpływ morfiny i skopolaminy na
OUN).
‒
Synergizm hiperaddycyjny (potencjalizacja, potęgowanie) – w mieszaninie zwiększenie siły dzia-
łania jest znacząco większe, niż wynikałoby to z prostego sumowania działań indywidualnych
składników (np. potencjalizacja hepatotoksycznego działania tetrachlorku węgla przez izopropa-
nol).
Antagonizm – określa przeciwstawne działanie dwóch lub kilku związków chemicznych,
osłabiających lub znoszących swoje działanie.
‒
Antagonizm funkcjonalny (fizjologiczny, czynnościowy) – dwa związki działają przeciwnie na tę
samą czynność organizmu bez względu na mechanizm ich działania i punkt uchwytu (przeciw-
stawne działanie ośrodkowe amfetaminy i fenobarbitalu).
‒
Antagonizm chemiczny – dwa związki reagują ze sobą, dając produkt nietoksyczny (np. chelato-
wanie metali toksycznych przez dimerkaptopropanol (BAL).
‒
Antagonizm dyspozycyjny – dwa związki wzajemnie modyfikują procesy wchłaniania, biotrans-
formacji, rozmieszczenia, penetracji i wydalania z organizmu, prowadząc do ograniczenia stężenia
w miejscu działania lub skrócenie czasu bezpośredniego kontaktu (np. węgiel aktywowany, stoso-
wany jako odtrutka, ogranicza wchłanianie).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
130
‒
Antagonizm receptorowy (specyficzny) – dwa związki, agonista i antagonista, konkurują o ten sam
receptor (np. atropina i acetylocholina w zakresie wiązania z receptorem muskarynowym).
12.11. Zapobieganie zagrożeniom i ograniczanie emisji szkodliwych sub-
stancji chemicznych
Polska lista normatywów higienicznych obejmuje następujące kategorie najwyższych dopusz-
czalnych stężeń (rozporządzenie Ministra Pracy i Polityki Społecznej z dnia 29 listopada 2002 roku
w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w śro-
dowisku pracy (Dz. U. z 2005 r., Nr 217, poz. 1833 ze zm., Dz. U. z 2005 r., Nr 212, poz. 1769):
‒
NDS (najwyższe dopuszczalne stężenie) – wartość średnia ważona stężenia, którego oddziaływanie
na pracownika w ciągu 8-godzinnego dobowego i przeciętnego tygodniowego wymiaru czasu pra-
cy, określonego w Kodeksie pracy, przez okres jego aktywności zawodowej nie powinno spowo-
dować ujemnych zmian w jego stanie zdrowia oraz w stanie zdrowia jego przyszłych pokoleń.
‒
NDSCh (najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe) – wartość średnia stężenia, które nie powin-
no spowodować ujemnych zmian w stanie zdrowia pracownika, jeżeli występuje w środowisku
pracy nie dłużej niż 15 minut i nie częściej niż 2 razy w czasie zmiany roboczej, w odstępie czasu
nie krótszym niż 1 godzina.
‒
NDSP (najwyższe dopuszczalne stężenie pułapowe) – wartość stężenia, które ze względu na za-
grożenie zdrowia lub życia pracownika nie może być w środowisku pracy przekroczona w żadnym
momencie.
Ustawodawstwo europejskie zawiera określoną strukturę środków służących zapobieganiu lub
zmniejszaniu narażenia pracowników na substancje niebezpieczne.
Eliminowanie
Najlepszym sposobem ograniczenia ryzyka związanego z substancjami niebezpiecznymi jest
wyeliminowanie potrzeby używania tych substancji przez zmianę procesu lub produktu, w którym ta
substancja jest używana.
Zamiana
Jeżeli wyeliminowanie nie jest możliwe, zamiana lub zastąpienie substancji niebezpiecznej
lub procesu mniej niebezpiecznym procesem lub substancją w danych warunkach stosowania jest na-
stępną w kolejności opcją.
Ograniczanie
Jeżeli nie można zapobiec narażeniu pracowników na zagrożenie, należy wprowadzić środki
ograniczające, aby zredukować ryzyko dla zdrowia pracowników.
12.11.1. Eliminowanie i zamiana
Każde możliwe do uniknięcia narażenie na substancje niebezpieczne należy wyeliminować.
Zamiana z jednej substancji na inną to proces przebiegający w trzech etapach:
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
131
Zidentyfikowanie alternatyw
Etap ten można także określić jako ustalenie wszystkich dostępnych opcji. Polega na ustaleniu
alternatywnych metod procesu (w celu całkowitego wyeliminowania potrzeby używania substancji)
i alternatywnych substancji zastępczych (jeśli wyeliminowanie nie jest możliwe). Jeśli zastępowana
substancja jest używana w często stosowanym procesie, takim jak malowanie natryskowe lub odtłusz-
czanie, liczba dostępnych opcji prawdopodobnie będzie większa.
Porównanie alternatyw
Należy przeprowadzić ocenę ryzyka dla wszystkich alternatyw, w tym dla używanej substancji
lub procesu, a później porównać wyniki. Należy sprawdzić odnośne ustawodawstwo krajowe dotyczą-
ce bezpieczeństwa i higieny pracy, a także ustawodawstwo dotyczące ochrony środowiska i bezpie-
czeństwa produktów, aby upewnić się, czy opcje te są zgodne z prawem i zgodne z procesem oraz
ustalić standardy minimum, których należy dotrzymać.
Podjęcie decyzji
Decyzję należy podjąć na podstawie wymagań nałożonych w przepisach, możliwości tech-
nicznych, potencjalnych implikacji dla jakości produktów, kosztów, w tym wymaganych inwestycji
i szkolenia w używaniu nowego produktu.
Związki rakotwórcze i mutageny należy zastąpić w takim zakresie, w jakim to jest technicznie
możliwe! W niektórych państwach członkowskich przepis ten dotyczy również substancji działających
toksycznie na funkcje rozrodcze. Należy również pamiętać o procedurach konserwacji i potencjalnych
zagrożeniach wynikających z wypadków. Substancja zamknięta w systemie może stwarzać wysokie
ryzyko, gdy dojdzie do jej emisji podczas wypadku.
Zmiana procesu
Potrzebę użycia substancji lub wytwarzanie odpadu (np. wyziewów spawalniczych) można
wyeliminować, zmieniając dany proces lub unikając jego zastosowania. Narażeniu na związki uczula-
jące skórę można zapobiec przez zmiany w procesie produkcyjnym, na przykład przez wprowadzenie
technik bezdotykowych, stosowanie indywidualnych ochronników, np. rękawic, zaprojektowanie opa-
kowań materiałów w taki sposób, aby przypadkowy kontakt był wyeliminowany.
Zmiana substancji
Jeśli nie można zmienić procesu produkcyjnego, należy podjąć próbę wyeliminowania nara-
żenia na substancje, które:
‒
zwiększają ryzyko pożaru i wybuchu,
‒
prowadzą do znacznego narażenia pracowników,
‒
skutkują narażeniem wielu pracowników,
‒
są lotne, np. lotne związki organiczne,
‒
rozpraszają się w powietrzu (aerozole, pyły),
‒
powodują poważne niebezpieczeństwo dla zdrowia, np. trucizny, czynniki korozyjne i środki draż-
niące,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
132
‒
powodują przewlekłe zagrożenia dla zdrowia, takie jak alergeny, substancje toksyczne dla funkcji
rozrodczych i inne,
‒
są objęte określonymi przepisami krajowymi, nakładającymi ograniczenia na używanie w miejscu
pracy,
‒
już były przyczyną problemów w danym zakładzie (problemów zdrowotnych, wypadków lub in-
nych zdarzeń),
‒
wywołują choroby zawodowe,
‒
wprowadzają konieczność stałego nadzoru zdrowia (badań medycznych pracowników),
‒
mogą być wchłaniane przez skórę,
‒
wymagają stosowania osobistego wyposażenia ochronnego ograniczającego pracowników (np.
ochrony dróg oddechowych).
Korzyści wynikające z zamiany
Wyeliminowanie zastosowania substancji niebezpiecznej lub jej wymiana na substancję mniej
niebezpieczną odbywa się z korzyścią dla każdego w procesie. Wyeliminowanie lub zastąpienie może
umożliwić:
a)
doraźną i długofalową poprawę zdrowia pracowników narażonych na substancję niebezpieczną,
b)
ograniczenie zanieczyszczenia środowiska,
c)
ograniczenie kosztów przedsiębiorstwa przez:
‒
obniżenie absencji chorobowej,
‒
obniżenie wydatków na środki ograniczające,
‒
redukcję kosztów zgodności z przepisami ochrony środowiska,
‒
oszczędność środków przeznaczanych na ochronę przeciwpożarową i przeciwwybuchową.
Substancje uczulające
Czynniki uczulające mogą powodować uczulenie alergiczne w stężeniach niższych od trady-
cyjnie ustalonych najwyższych dopuszczalnych stężeń na stanowisku pracy. Nawet bardzo niewielkie
narażenie na czynniki uczulające może wywoływać alergiczne objawy oddechowe u pracowników,
którzy już są uczuleni. Z tego powodu związki uczulające należy zastępować wszędzie tam, gdzie to
jest możliwe.
Ograniczanie
Jeżeli wyeliminowanie lub zamiana nie są możliwe, należy zastosować następującą hierarchię
ograniczania:
1.
Odpowiednio zaprojektować procesy produkcyjne i środki ograniczające, używać odpowiednich
urządzeń i materiałów, aby zredukować uwalnianie substancji niebezpiecznych, na przykład przez
obudowanie procesu emitującego substancję lub zapewnienie lokalnej wentylacji wyciągowej.
2.
Zastosować zbiorcze ochronne środki zaradcze u źródła zagrożenia, takie jak wentylacja, oraz od-
powiednie środki organizacyjne, takie jak zminimalizowanie liczby narażonych pracowników, cza-
su trwania i intensywności narażenia.
3.
Zastosować indywidualne środki ochrony, takie jak sprzęt ochrony osobistej, tam gdzie narażenia
nie można uniknąć innymi środkami.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
133
4.
Zminimalizować stężenie narażenia, jego czas, częstotliwość i liczbę narażonych pracowników.
Ustalić, czy istniejące środki ostrożności są wystarczające, czy może należy zrobić więcej. Spraw-
dzić, czy dostępne są wzorcowe instrukcje i wytyczne. W przypadku zmiany procedur pracy należy
ocenić zmianę narażenia.
Zarządzanie emisjami u źródła
Zarządzanie emisjami u źródła to najlepszy sposób ograniczania narażenia. Należy uwzględnić
uporządkowane zapobieganie emisjom pyłów i aerozoli przez:
1.
Zmodyfikowanie procesów pracy. Unikanie procedur pracy wytwarzających pyły, aerozole lub
opary.
2.
Używanie substancji w mniej szkodliwej postaci, np. jako granulek lub past zamiast proszków lub
cieczy.
3.
Używanie systemów zamkniętych do napełniania i przenoszenia, np. substancji sproszkowanych
lub włókien.
4.
Ograniczanie narażenia przez skuteczną hermetyzację, lokalną wentylację wyciągową, dygestoria,
wentylację ogólną, osłony przeciwbryzgowe i inne osłony, a także innego rodzaju usprawnienia
w miejscu pracy.
5.
Sporządzenie planu konserwacji i sprzątania, w tym częstotliwości, metod czyszczenia oraz uży-
wanych urządzeń. Zamiast mioteł stosować metody czyszczenia na mokro lub odkurzacze.
Środki ochrony osobistej
Jeżeli narażeniu nie można zapobiec w inny sposób, należy używać osobistego sprzętu ochro-
ny dróg oddechowych jako uzupełnienia innych możliwych do zrealizowania środków ograniczają-
cych. Sprzęt ten powinien być zgodny z przepisami UE.
1.
Należy dobrać takie środki ochrony, które są najodpowiedniejsze dla danego zadania lub narażenia.
Podejmując decyzję o doborze należy korzystać ze wskazówek przekazanych przez producenta.
2.
Respirator powinien być używany przez jednego pracownika, bez udostępniania go innym osobom.
3.
Regularnie używany sprzęt należy utrzymywać w dobrym stanie i czyścić go po użyciu. Należy
odpowiednio wymieniać filtry i sprawdzać sprzęt pod kątem usterek technicznych i innych uszko-
dzeń.
4.
Dobierając, nosząc, konserwując i wymieniając sprzęt osobisty, taki jak rękawice, należy zachować
staranność.
5.
Dostępne są ogólne instrukcje doboru rękawic i odzieży.
6.
Nawet same rękawice i obuwie ochronne mogą wywoływać alergie, szczególnie jeżeli są wykona-
ne z gumy lateksowej lub skóry barwionej substancjami zawierającymi chrom. Należy unikać ich
używania.
7.
Należy przygotować pisemne procedury regularnego czyszczenia, dezynfekcji, składowania, prze-
glądów, napraw, usuwania i konserwacji respiratorów.
Bibliografia
1.
http://osha.europa.eu/pl/sector/agriculture/ds#prevention [dostęp: 11.06.2012].
2.
http://www.cas.org/expertise/cascontent/registry/regsys.html [dostęp: 11.06.2012].
3.
http://www.niehs.nih.gov/health/topics/agents/endocrine/index.cfm [dostęp: 11.06.2012].
4.
http://www.pzh.gov.pl/oldpage/biblioteka/roczniki/54/suplement/Sesja_tematyczna_2.pdf [dostęp: 11.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
134
5.
Ishida T., Masuzaki Y., Nishimura Y., Yamada H.: Effects of dioxins on the reproduction and development
in mammals and the mechanism: up-to-date progress of study. Fukuoka Igaku Zasshi 2003; 94(5): s. 183–
–195.
6.
Mniszek W.: Narażenie na substancje chemiczne w kontekście zarządzania ryzykiem. Instytut Medycyny
Pracy. Sosnowiec 2008, 63–68.
7.
Seńczuk W., Bogdanik T.: Toksykologia współczesna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2005,
s. 451–459.
8.
Struciński P., Ludwicki J.K., Góralczyk K., Czaja K., Hernik A.: Środowiskowe narażenie na polichlorowane
bifenyle – Wybrane aspekty zdrowotne. Zakład Toksykologii Środowiskowej. Państwowy Zakład Higieny.
Dostępne w Internecie: http://www.pcb.pl/zdr_narazenia_na_pcb.shtml [dostęp: 11.06.2012].
9.
Yoshimura T.: Yusho in Japan. Ind. Health 2003; 41(3): s. 139–148.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
135
13. METALE CIĘŻKIE
Karolina Lau
13.1. Wprowadzenie
Metale ciężkie, podobnie jak wiele innych chemicznych substancji, mogą występować natu-
ralnie w środowisku oraz trafiać do niego jako rezultat działalności człowieka. Źródła zanieczyszczeń
środowiska wspomnianymi metalami mogą w związku z tym być:
‒
Naturalne – obieg i migracja metali ciężkich w naturalnym środowisku przyrodniczym związane
są głównie z takimi procesami, jak: wietrzenie skał, erupcja wulkanów, parowanie oceanów, poża-
ry lasów, procesy glebotwórcze.
‒
Antropogeniczne – występując jako składniki końcowych produktów oraz uboczne skutki proce-
sów produkcyjnych w różnych gałęziach przemysłu. Skażenie nimi środowiska jest związane także
z komunikacją (spaliny) oraz gospodarką komunalną. Bardzo duże zagrożenie stanowią wysypiska
odpadów, gdzie duże ilości metali kumulują się w glebie, stanowiąc przez wiele lat zagrożenie
zdrowotne po wprowadzeniu ich do środowiska. Problem stanowi także energetyka oparta na spa-
laniu węgla kamiennego i brunatnego oraz kopalnictwo rud i hutnictwo.
Metale ciężkie można podzielić także na:
‒
Metale niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmów, tzw. mikroelementy (należą do
nich np. Zn, Cu, Fe, Cr
3+
).
‒
Metale całkowicie zbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmów, wykazujące działanie
toksyczne (należą do nich np. Pb, Cd, Hg, Cr, Ni).
13.2. Ołów (Pb)
Ołów jest miękkim metalem barwy szarej, spotykanym najczęściej w postaci rud cerusytu
i galeny. Stosowany jest do wyrobu blachy, drutu, produkcji elektrod w akumulatorach, czcionek dru-
karskich, farb drukarskich, zapałek. Chociaż stosowanie stearynianu ołowiu jest zakazane, plastyfika-
tor ten bywa wciąż wykrywany w wielu przedmiotach użytku domowego oraz w zabawkach dla dzie-
ci. Tetraetyloołów jako środek przeciwstukowy odkryty w 1922 roku był aż do połowy lat 90. XX
wieku składnikiem stosowanej benzyny. Kurz (w domach i na ulicach) oraz gleba mogą zawierać wy-
sokie stężenia ołowiu, szczególnie w okolicach zakładów przemysłowych emitujących ten pierwia-
stek. Maksymalna ilość ołowiu przyjmowana przez organizm dzieci przypada na drugi rok życia; przy
czym ilość ołowiu pobierana latem jest wyższa niż zimą. Spożywanie posiłków brudnymi rękami
i wkładanie brudnych przedmiotów do buzi przez dzieci zwiększa ilość tego pierwiastka w ich organi-
zmie. Zwiększone narażenie może być związane także ze zjawiskiem spaczonego łaknienia, zwanym
,,pica”, objawiającym się apetytem na przedmioty niebędące żywnością (np. ziemia, tynk, węgiel),
obserwowanym najczęściej u małych dzieci i kobiet w ciąży.
Do organizmu człowieka ołów dostaje się poprzez układ oddechowy, z pożywieniem i wodą.
Najbardziej, bo w około 50% wchłaniany jest przez układ oddechowy.
Zatrucia ostre objawiające się
gorączką, niewydolnością krążenia i śmiercią wskutek obrzęku mózgu, mające miejsce w przypadku
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
136
silnego narażenia zawodowego,
zdarzają się dziś stosunkowo rzadko, natomiast nadal problemem
są zatrucia przewlekłe. Istotną kwestią jest narażenie na ołów u dzieci, gdyż badania przeprowadzone
metodą metaanalizy udowodniły bezsprzeczny związek narastającego stężenia Pb we krwi z maleją-
cym IQ. Podobną zależność potwierdzają badania przeprowadzone na zwierzętach, u których udo-
wodniono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem Pb w krwi pępowinowej ciężarnych samic a póź-
niejszym rozwojem ich potomstwa. Upośledzenie rozwoju nerwowego u dzieci może powstać już
w wyniku narażenia na ołów w okresie płodowym lub w okresie wczesnego dzieciństwa.
Poza zmniejszeniem IQ, ołów – przechodząc przez barierę krew–mózg – hamuje aktywność
enzymów biorących udział w syntezie neuroprzekaźników, co opóźnia proces synaptogenezy, a także
zaburza mechanizm zapamiętywania i uczenia się. Objawia się to opóźnionym rozwojem psychoru-
chowym (dziecko później podnosi głowę, później siada, później zaczyna mówić itd.). Uszkodzenia,
które powstały w życiu płodowym lub we wczesnym dzieciństwie mogą objawiać się przez całe życie.
Badania wskazują także na pogorszenie słuchu u dzieci narażonych na ołów, polegające na upośledze-
niu słyszenia szczególnie wyższych dźwięków. Narażenie na ołów może być związane także ze skłon-
nością dzieci do agresji oraz problemami wychowawczymi.
Ołów w organizmie osoby dorosłej może powodować:
‒
uszkadzanie procesów syntezy hemoglobiny,
‒
negatywy wpływ na funkcjonowanie szpiku kostnego i wątroby,
‒
obniżanie stężenia witaminy D w organizmie,
‒
zmiany we krwi i naczyniach, poprzez łączenie się z grupami enzymów i białek,
‒
obniżenie stężenia żelaza w organizmie, wywołując anemię.
Zabsorbowany ołów dostaje się bezpośrednio do krwi i tkanek miękkich, a następnie jest po-
woli rozprowadzany do kości. Akumulują one ten pierwiastek podczas większej części życia i mogą
po wielu latach stanowić źródło endogeniczne Pb na skutek mechanizmu ponownego uwalniania
z kości. Ponowne uwalnianie do krwi i tkanek miękkich ołowiu zmagazynowanego w kościach może
następować z wiekiem (kiedy procesy kościogubne, przeważają nad procesami kościotworzenia). Od-
łożony w szkielecie ołów, może zostać uaktywniony również w określonych stanach fizjologicznych
i patologicznych, na przykład podczas ciąży i laktacji, u chorych na osteoporozę oraz nadużywających
alkoholu. Z organizmu ludzkiego związki ołowiu są wydalane przede wszystkim z moczem (76%),
kałem (16%), potem (8%) oraz mlekiem kobiecym.
Objawy zatrucia przewlekłego
Do najbardziej charakterystycznych i najczęściej spotykanych objawów należy bladoszare za-
barwienie skóry o żółtawym odcieniu tzw.
cera ołowicza. Zmiany te powstają w wyniku skurczu tęt-
niczek i włośniczek w skórze oraz wskutek rozwijającego się uszkodzenia krwinek czerwonych, co
prowadzi do niedokrwistości. Charakterystyczny jest też tzw.
rąbek ołowiczy czyli niebiesko-czarna
obwódka na dziąsłach powstająca w wyniku osadzania się siarczku ołowiu. Występują także objawy
w postaci
kolki ołowiczej powodującej ostre, silne skurcze mięśni gładkich jelit, trwające kilka minut,
zwykle w nocy, wywołujące silne bóle, obfite poty, biegunkę i wymioty. Napadom towarzyszy przy-
spieszenie czynności serca, skąpomocz i białkomocz oraz spadek temperatury ciała. Ołów powoduje
skurcz naczyń mózgowych, wywołując wiele ciężkich zaburzeń, m.in.
encefalopatię. Inne objawy
stwierdzane w mniejszym lub większym nasileniu to: zmęczenie, zwiększona pobudliwość nerwowa,
brak łaknienia, zaparcie, upośledzenie przyswajania pokarmów i metaliczny posmak w ustach, drżenie
kończyn oraz wzmożenie odruchów ściągniętych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
137
13.3. Kadm (Cd)
Jest metalem śladowym, miękkim i ciągliwym, koloru srebrzystobiałego. Dostaje się do orga-
nizmu poprzez układ oddechowy lub pokarmowy, a odkłada się głównie w nerkach i wątrobie. Tok-
syczne działanie tego pierwiastka jest zależne nie tylko od jego stężenia w powietrzu lub żywności,
lecz także od czasu narażenia na jego działanie. Jeden papieros zawiera 1–2 mikrogramy kadmu, przy
czym przeszło 70% przechodzi do wdychanego dymu. Według obliczeń zatrucie śmiertelne u ludzi
przy stężeniu kadmu wynoszącym 10 mg/m
3
powietrza następuje po upływie 5 godzin. Dawki kadmu
powodujące ostre oraz i przewlekłe zatrucia wpływają niekorzystnie na układ odpornościowy organi-
zmu, a objawy opisano przy okazji masowych zatruć. Jednym z takich przypadków były zatrucia
w prowincji Toyama w Japonii, gdzie uprawiano ryż na polach nawożonych ściekami o dużej zawar-
tości kadmu, pochodzącymi z zakładów przemysłowych. Ludzie zamieszkujący te tereny spożywali
ryż, w którym zawartość kadmu dochodziła do 1 μg/g. Wskutek gromadzenia się tego pierwiastka,
rozwijała się
choroba itai-itai, której typowe objawy to:
‒
ubytek niezbędnych związków mineralnych z kości i ich zniekształcenie,
‒
nadmierna łamliwość kości,
‒
charakterystyczny kaczy chód,
‒
silne bóle w okolicy lędźwiowej i mięśniach,
‒
ciężkie uszkodzenia nerek,
‒
u chorych obserwowano zaburzony metabolizm wapnia, fosforu, witaminy D oraz cukromocz.
Objawy zatrucia ostrego
Pojawienie się kompleksu metalotioneina: Kadm w surowicy jest sygnałem toksycznej fazy
działania tego metalu i następuje po osiągnięciu stężenia 100 μg Cd/g nerki. W przypadku ostrego
zatrucia występuje gorączka, ból głowy, duszność, ból opłucnowy w klatce piersiowej, zapalenie spo-
jówek, ból gardła, kaszel rozwijający się w ciągu 4–12 godzin od narażenia. Zależnie od wielkości
narażenia może rozwinąć się toksyczny obrzęk płuc, który może doprowadzić do zgonu. Powikłaniem
toksycznego obrzęku płuc może być odoskrzelowe zapalenie płuc lub zapalenie oskrzeli z utrzymują-
cymi się przez dłuższy czas zaburzeniami wentylacji i dyfuzji gazów. Pierwszym objawem spożycia
związków kadmu jest ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy z wymiotami, biegunką i bólem w jamie
brzusznej, bóle głowy i mięśni, a w ciężkich zatruciach dodatkowo objawy uszkodzenia nerek. Przy-
czyną śmierci najczęściej bywa ostra niewydolność krążenia.
Objawy zatrucia przewlekłego
W przewlekłym narażeniu na kadm narządem krytycznym są nerki (najczęstszym objawem
jest białkomocz). Obserwuje się także rozedmę i rozmiękanie kości, a z innych objawów przewlekłego
narażenia – przewlekły nieżyt błony śluzowej nosa, uczucie ogólnego rozbicia, bóle żołądka, spadek
masy ciała, niekiedy przewlekły nieżyt oskrzeli. Kadm jest potencjalnym czynnikiem rakotwórczym.
13.4. Chrom (Cr)
Jest twardym, srebrnoszarym metalem o błękitnym odcieniu, występującym w postaci rud
chromitu i krokoitu. Materiały zawierające chrom w swoim składzie, z jakimi człowiek spotyka się na
co dzień to m.in. cement (hipoalergiczny, nie zawiera Cr
6+
), środki wybielające, niektóre farby i lakie-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
138
ry, środki wybielające i skóry garbowane chromowo. Krokoit (chromian ołowiu), stosowany jako żół-
ty pigment, jest powszechnie używany ze względu na jaskrawą barwę i odporność na fotodegradację.
Inne pigmenty oparte na chromie to np. czerwień chromowa (zasadowy chromian ołowiu) i zieleń
tlenkowa. W warunkach przemysłowych związki chromu występują pod postacią par i mgieł wchła-
nianych do organizmu ludzkiego drogą oddechową.
Niedobór chromu
Niedobór tego pierwiastka (na 3
+
stopniu utlenienia) może mieć wpływ na rozwój cukrzycy
u dorosłych oraz chorób układu krążenia. Chrom jest obecny w centrach aktywnych wielu enzymów
i jest niezbędnym do życia mikroelementem. Ułatwia przenikanie glukozy z krwi do komórek.
Zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę, reguluje prawidłowe stężenie glukozy we krwi. Zmniejsza
ryzyko zawału serca i rozwoju miażdżycy, ponieważ obniża stężenie całkowitego cholesterolu i jego
frakcji LDL (tzw. zły cholesterol), zwiększa natomiast ilość HDL (tzw. dobry cholesterol).
Nadmiar chromu
Nawet niewielkie ilości chromu na 6
+
stopniu utlenienia mają działanie szkodliwe dla zdrowia
człowieka. Metal ten jest najczęstszą przyczyną zawodowego wyprysku kontaktowego u pracowników
budowlanych. Większe stężenia chromu sześciowartościowego mają działanie toksyczne, mutagenne
i kancerogenne. Chrom sześciowartościowy posiada zdolność penetracji błon komórkowych i przedo-
stawania się do wnętrza komórki, gdzie ulega redukcji do chromu trójwartościowego, który sam nie
jest w stanie dostać się do wnętrza komórek, uwalniając przy tym uszkadzające błonę
elektrony. Sam
chrom trójwartościowy, znajdujący się we wnętrzu komórki, tworzy związki kompleksowe, między
innymi z DNA, uszkadzając go tym samym, co może prowadzić w rezultacie do powstania nowotwo-
ru. Związki chromu – ze względu na swoje właściwości utleniające – działają żrąco na skórę i błony
śluzowe.
Objawy związane z narażeniem na chrom
Wskutek dłuższego kontaktu z chromem, na skórze palców rąk, a zwłaszcza fałdów paznok-
ciowych dłoni oraz przedramion powstają wykwity rumieniowe, wypryski i owrzodzenia. Podobne
zmiany mogą pojawiać się na błonie śluzowej i mogą powodować perforacje przegrody nosowej, rop-
ny nieżyt nosa i zapalenie zatok bocznych nosa. Długotrwała ekspozycja na pył dwuchromianowy
może prowadzić do marskości płuc, zmian w mięśniu sercowym, owrzodzenia dwunastnicy, a nawet
raka układu oddechowego (płuc i oskrzeli).
13.5. Arsen (As)
W postaci naturalnej występuje jako arsenopiryt. Związki arsenu są używane jako środki kon-
serwujące w przemyśle garbarskim, środki do nasycania drewna, fungicydy i insektycydy (w ujęciu
historycznym). Poza tym związki arsenu były szeroko stosowane w medycynie m.in. w leczeniu łusz-
czycy, kiły, chorób tropikalnych powodowanych przez pełzaki zimnicy, świdrowce. W latach 70. XX
wieku zaczęto stosować tlenek arsenu (III) w leczeniu choroby nowotworowej, między innymi ostrej
białaczki.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
139
Arsen i jego związki wchłaniają się przez układ oddechowy w postaci pyłu, dymu lub gazu,
przez przewód pokarmowy oraz przy bezpośrednim kontakcie przez skórę. Rozpuszczalne sole arsenu
są wchłaniane z błon śluzowych i przez układ oddechowy. Główne depozyty arsenu znajdują się
w kościach, wątrobie, nerkach i skórze. Szczególne powinowactwo wykazuje wobec keratyny – skład-
nika włosów, paznokci i naskórka. Jedną z najczęstszych przyczyn ostrych zatruć arsenem jest przyję-
cie go w celach samobójczych albo morderczych. Zatrucia przemysłowe mają charakter przewlekły
i zdarzają się przy pracach związanych z wytapianiem rud lub bezpośrednim kontakcie tego pierwia-
stka ze skórą. Arsen jest trzecim metalem pod względem neurotoksyczności. Jego związki uszkadzają
śródbłonek naczyń włosowatych bariery krew–mózg, obniżając jej szczelność i ułatwiając przenikanie
tego metalu do komórek nerwowych. W neuronach inaktywuje wiele enzymów, głównie takich, jak
oksydazy, dehydrogenazy i monoaminooksydazy, przez co zaburza procesy stabilizacji potencjału
błonowego neuronów oraz syntezę neuroprzekaźników. Początkowo występują dysfunkcje behawio-
ralne, dające takie objawy, jak: uczucie zmęczenia, utrata inicjatywy, zaburzenia rozwoju intelektual-
nego i emocjonalnego. W miarę wzrostu zatrucia pojawiają się zaburzenia nerwów czaszkowych
(zmysłów smaku i zapachu). Inne dysfunkcje neurologiczne to zaburzenia ruchowe, czuciowe i nie-
dowłady.
Objawy zatrucia arsenem
Uszkodzenie skóry, podrażnienie błon i perforacja przegrody nosowej, zapalenie spojówek,
bóle głowy, nudności, biegunki, wymioty, przebarwienia skóry, nadmierne zrogowacenie skóry na
dłoniach i pod stopami, pękanie paznokci, owrzodzenia skóry (przy bezpośrednim działaniu), przyję-
cie przez pot woni czosnku, ogólne osłabienie, rozwijające się zmiany w mięśniu sercowym i wątro-
bie.
Narażenie na
bardzo toksyczny związek, jakim jest arsenowodór, daje objawy: bólu i za-
wrotów głowy, duszności, lekkiej sinicy i wymiotów, suchości w gardle, bólu w okolicach nerek
i wątroby, wylewów krwi w różnych częściach ciała, bezmoczu. Arsenowodór wchłania się przez
drogi oddechowe, przedostając się do krwi przenika do krwinek czerwonych. Pojawia się methemo-
globinemia i niedokrwistość, powodując niewydolność krążenia, uszkodzenie kory nadnerczy i ośrod-
kowego układu nerwowego.
Przerywając narażenie na arsen można doprowadzić do wyleczenia osoby eksponowanej na
jego działanie, jednak zdrowotnym skutkiem odległym jest to, że system odpornościowy już zawsze
może być nadwrażliwy na związki arsenu i manifestować to reakcją alergiczną.
Związki arsenu mają
udowodnione
działanie kancerogenne, które przy narażeniu zawodowym może być przyczyną raka
płuc.
13.6. Rtęć (Hg)
Jest jedynym metalem występującym w warunkach normalnych w stanie ciekłym. Najczęściej
spotykaną jego formą jest minerał cynober, kalomel i rtęć rodzima. Pierwiastek ten stosowany jest
w koprodukcji aparatów pomiarowych, takich jak termometry czy barometry. Organiczne związki
rtęci znalazły także zastosowanie w medycynie jako środki moczopędne, bakteriobójcze i konserwują-
ce. W latach 1953–1970 w Japonii nad zatoką Minamata doszło do zatrucia rtęcią u ponad
1000 mieszkańców wybrzeża żywiących się głównie rybami. Przyczyną było odprowadzanie ścieków
zawierających rtęć z fabryki aldehydu octowego koncernu „Chisso” do zatoki morskiej (w procesie
produkcyjnym używano katalizatora zawierającego rtęć). Po wielu badaniach, ostatecznie w 1968 roku
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
140
udowodniono, że rtęć wylewana do wody utworzyła w organizmach planktonu i ryb związki alkilowe,
które wywołały u ludzi charakterystyczne syndromy choroby układu nerwowego, nazwane chorobą
Minamata. Najczęściej opisywano efekty środowiskowego narażenia na metylortęć. Znane są również
zatrucia rtęcią metaliczną w postaci jej par. Toksyczne są również sole rtęci I oraz sole rtęci II. Jony
rtęci przenikają barierę krew–mózg i kumulują się w OUN, w którym mają w kilkakrotnie wyższe
stężenia niż w innych narządach (nerki, wątroba). Jony rtęciowe należą do trucizn protoplazmatycz-
nych, łatwo wiążą się z białkami, z grupami tiolowymi reszt cysteinowych. Wiążą się ponadto z gru-
pami sulfhydrylowymi enzymów, hamując ich biologiczną aktywność. W OUN hamują syntezę takich
neuroprzekaźników, jak acetylocholina czy aminy katecholowe. Ośrodkowy układ nerwowy w okresie
płodowym i w pierwszych 36 miesiącach życia jest szczególnie wrażliwy na neurotoksyczne działanie
tego pierwiastka. Opisywano uszkodzenia mózgu płodów, których matki nie objawiały żadnych symp-
tomów zatrucia rtęcią, natomiast u ich dzieci stwierdzano drżenia kończyn. Rtęć i jej związki wchła-
niają się równie szybko wszystkimi drogami: drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę.
Objawy zatrucia ostrego
Charakteryzuje się metalicznym smakiem w ustach, ślinotokiem, obrzękiem i krwawieniem
dziąseł oraz ciemną obwódką siarczku rtęciowego na dziąsłach i wargach. Występuje także owrzodze-
nie warg i policzków, obrzęk węzłów chłonnych i ślinianek. Osoba zatruta może odczuwać utratę ape-
tytu, nudności i wymioty. Objawami są też krwawe biegunki oraz wrzody żołądka i dwunastnicy. Już
po tygodniu w przypadku ostrego zatrucia może nastąpić śmierć z powodu mocznicy.
Objawy zatrucia przewlekłego
W początkowym stadium obserwuje się objawy widoczne w jamie ustnej, podobne do obja-
wów w zatruciu ostrym. Potem jednak pojawia się wiele dodatkowych objawów w postaci: drżenia
rąk, powiek, warg i języka. Charakterystyczna jest swoista pobudliwość objawiająca się wybuchowo-
ścią na przemian z nieśmiałością. Osobami bardziej narażonymi na toksyczne działanie rtęci są kobie-
ty w ciąży, osoby w młodym wieku oraz osoby z chorobami nerek i wątroby.
13.7. Nikiel (Ni)
Metal występujący w stanie stałym, należący do grupy metali przejściowych w układzie okre-
sowym, odporny na ścieranie. Sieć krystaliczna niklu posiada właściwość absorpcji atomów wodoru.
Cecha ta wykorzystywana jest jako katalizator w wielu procesach, m.in. w hydrogenizacji (chemicz-
nym utwardzaniu) tłuszczów. Stopy niklu i miedzi są stosowane do wyrobu monet, sztućców, armatu-
ry hydraulicznej itp. Używany jest również często do produkcji oprawek okularów, co może powodo-
wać alergie kontaktowe u osób nadwrażliwych na nikiel. Podobne objawy mogą być związane także
z noszeniem biżuterii zawierającej ten metal w swoim składzie. Narażenie zawodowe na nikiel doty-
czy między innymi galwanizerów, jubilerów, kasjerek, pielęgniarek i lekarzy zabiegowych. Najbar-
dziej toksycznym związkiem jest tetrakarbonylek niklu. Wnikanie tego związku następuje poprzez
drogi oddechowe oraz skórę.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
141
Objawy ostrego zatrucia
Bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, uszkodzenie błon śluzowych oskrzeli i kaszel. Do-
legliwości te mogą ustąpić, jednak po kilku godzinach lub dniach może pojawić się duszność, ból
w klatce piersiowej, sinica, skrajne osłabienie, delirium, zapalenie płuc.
Objawy zatrucia przewlekłego
Zatrucia przewlekłe niklem i jego solami objawiają się podrażnieniem spojówek, błony ślu-
zowej górnych dróg oddechowych, owrzodzeniem przegrody nosa. Pojawiają się swędzące wypryski
na skórze (alergie skórne). Stwierdzone są również objawy dychawicy oskrzelowej i pylicy płuc. Nie-
które
związki niklu wywierają działanie kancerogenne, powodując najczęściej raka płuc.
13.8. Glin (Al)
Glin w postaci metalicznej jest powszechnie stosowany przez człowieka. Występuje w żywno-
ści lub ma z nią bezpośredni kontakt, np. poprzez opakowania w przemyśle spożywczym. Wykorzy-
stuje się go też powszechnie jako składnik wielu leków, m.in. przeciw biegunce, przy nadkwasocie,
chorobie wrzodowej czy jako środek przeciwwymiotny. Ogólna dostępność oraz postępujące zakwa-
szenie środowiska przyrodniczego stanowią potencjalne czynniki wpływające na wzrost mobilności
tego metalu, a zarazem jego toksycznego działania na organizm ludzki. Źródłami tego metalu dla
człowieka są także dodatki stosowane w żywności w celu przedłużenia trwałości czy polepszenia wa-
lorów smakowych (np. sole glinowe).
Zawartość glinu w produktach pochodzenia zwierzęcego zależy od: rodzaju paszy, jakości
wody pitnej oraz od zdolności danego gatunku do kumulacji glinu w tkankach i narządach. Stężenie
glinu w produktach pochodzenia roślinnego uwarunkowane jest przede wszystkim rodzajem podłoża,
jakością wód podziemnych, stopniem zakwaszenia gleb oraz zdolnością absorpcji i retencji glinu przez
rośliny. Rosnące zakwaszenie środowiska naturalnego wpływa na zwiększenie zawartości tego metalu
np. w roślinach, które są składnikiem diety ludzi i zwierząt.
13.9. Dopuszczalne pobranie i ocena narażenia
Dla metali ciężkich określa się bezpieczne poziomy narażenia określane za pomocą:
‒
ADI (Acceptable Daily Intake) – dopuszczalne dzienne spożycie wyrażone w mg/kg masy ciała,
określające maksymalną ilość substancji, która zgodnie z aktualnym stanem wiedzy może być
przez człowieka pobierana codziennie z powietrzem, żywnością i wodą do picia (wszystkimi dro-
gami) przez całe życie bez negatywnych skutków dla zdrowia.
‒
PTWI (Provisional Tolerance Weekly Intake) – tymczasowe dopuszczalne tygodniowe pobranie
danego pierwiastka lub związku toksycznego ze wszystkich źródeł, bez szkody dla zdrowia.
Ustalone przez Komitet Ekspertów FAO/WHO wartości PTWI dla niektórych metali ciężkich
i arsenu (półmetal) określone zostały w następujących stężeniach:
‒
Pb 0,025 mg/kg m.c.,
‒
Cd 0,007 mg/kg m.c.,
‒
Hg 0,005 mg/kg m.c.,
‒
As 0,025 mg/kg m.c.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
142
Jednostkowe narażenie na substancje chemiczne, w tym metale ciężkie, ocenia się za pomocą
ich poziomu w materiale biologicznym.
Biologiczna ocena narażenia (Biological Assessment of Exposure) – ocena narażenia na sub-
stancje chemiczne dokonywana na podstawie ich oznaczeń w próbkach materiału biologicznego, po-
branych ze środowiska lub od osób narażonych (krew, mocz, powietrze wydechowe, kał, pot, łzy,
włosy oraz materiał z biopsji i autopsji). Stężenia substancji toksycznych lub ich metabolitów umożli-
wiają ocenę ekspozycji (stężenie w powietrzu, wchłoniętą dawkę) lub prawdopodobieństwo wystąpie-
nia skutków zdrowotnych. Biologiczna ocena narażenia obejmuje także zmiany biochemiczne w orga-
nizmie, pod warunkiem że są one związane z narażeniem.
13.10. Sposoby ograniczania narażenia środowiskowego na metale ciężkie
Ograniczenie środowiskowego narażenia na metale ciężkie jest związane po pierwsze z ogra-
niczeniem emisji tych substancji do środowiska za pomocą stosowania przez przedsiębiorców najlep-
szych dostępnych technologii – BAT (Best Available Technologies) i zintegrowanych zasad ochrony
środowiska. Efektywność tych rozwiązań może zapewnić stosowanie działań na każdym etapie pro-
dukcji, tzn.:
‒
wydobycia surowca,
‒
transportu surowca do punktu przeróbki,
‒
przetwarzania surowca,
‒
eksploatacji urządzeń procesu technologicznego,
‒
wykorzystania produktu,
‒
zagospodarowania surowców wtórnych, odpadów, ścieków i osadów ściekowych,
‒
ograniczenia emisji zanieczyszczeń do powietrza atmosferycznego,
‒
zagospodarowania zużytego produktu itp.
Na każdym etapie cyklu życia produktu należy tak prowadzić działania, aby ograniczyć lub
całkowicie wyeliminować emisję szkodliwych substancji do środowiska oraz zminimalizować po-
wstawanie odpadów już u źródła. Ze względu na trwałość metali ciężkich w środowisku niezbędne jest
również podjęcie działań związanych z rekultywacją i bioremediacją terenów najbardziej nimi zanie-
czyszczonych.
Rekultywacja – przywracanie wartości użytkowych i przyrodniczych terenom (przede
wszystkim leśnym i rolniczym) zdewastowanym i zdegradowanym przez działalność człowieka.
W przypadku metali ciężkich stosowane są najczęściej metody fizykochemiczne, np. ekstrakcja, strą-
canie, wymiana jonowa, procesy membranowe i in.
Bioremediacja – bioodzysk jest określana jako użycie biologicznych układów w celu redukcji
wielkości zanieczyszczenia powietrza, wody i gleby lub transformacji rożnego rodzaju zanieczyszczeń
w formy mniej szkodliwe. Jest zespołem zabiegów stymulujących charakterystyczne, dla określonego
środowiska, mikroorganizmy do usuwania chemicznych zanieczyszczeń (w tym metali ciężkich),
głównie z gleby i wód gruntowych.
Fitoremediacja – fitoodzysk jest metodą polegającą na wykorzystywaniu zdolności niektó-
rych gatunków roślinnych do akumulowania m.in. metali ciężkich w ilościach przekraczających po-
trzeby pokarmowe roślin.
Zdolność pobierania zanieczyszczeń, w tym metali ciężkich, przez mikroorganizmy stanowi
podstawę procesów biotechnologicznych służących ochronie środowiska. Do powszechnie stosowa-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
143
nych metod biologicznych zalicza się procesy przebiegające na złożu biologicznym oraz wykorzysta-
nie osadu czynnego.
Złoże biologiczne tworzą mikroorganizmy zasiedlające błonę biologiczną na materiale, przez
który przesączają się ścieki. Ich rola polega na adsorbowaniu zanieczyszczeń zawartych w ściekach
i rozkładaniu ich w warunkach tlenowych. Warunkiem odpowiedniej pracy złoża biologicznego jest:
‒
istnienie odpowiedniej ilości błony biologicznej,
‒
łatwy dostęp tlenu do całej objętości złoża.
Osad czynny jest wysoko wyspecjalizowaną biocenozą, na którą składają się zarówno mikro-
organizmy: bakterie, grzyby, pierwotniaki, jak też takie zwierzęta tkankowe, jak wrotki i nicienie.
Przyjmuje się, że najbardziej istotnym składnikiem osadu czynnego są bakterie. Efektywność oczysz-
czania zależy w dużej mierze od aktywności tych organizmów. Ta szczególna ich rola jest związana
przede wszystkim z bardzo korzystnym stosunkiem powierzchni komórek bakteryjnych do ich objęto-
ści, a tym samym dużą ich powierzchnią czynną.
Do mikroorganizmów, dzięki którym możliwe jest usuwanie metali ciężkich ze ścieków, osa-
dów ściekowych, odpadów stałych czy terenów nimi skażonych, zalicza się:
‒
bakterie,
‒
drożdże,
‒
promieniowce,
‒
pleśnie,
‒
grzyby (bez kapeluszowych),
‒
glony (bez plechowych).
Biosorpcja – usuwanie metali ciężkich z udziałem mikroorganizmów jest możliwe dzięki me-
chanizmom:
‒
powierzchniowego wiązania metali przez reaktywne polimery i makrocząsteczki obecne w osło-
nach komórkowych,
‒
wewnątrzkomórkowego wiązania metali.
Oporność drobnoustrojów na metale ciężkie wynika z obecności systemów komórkowych
umożliwiających wydalanie metali na zewnątrz, bioakumulację lub przemiany enzymatyczne prowa-
dzące do powstawania mniej toksycznych form metali.
Przykłady zdolności mikroorganizmów do biosorpcji określonych metali ciężkich:
‒
Pseudosomonas aureginosa i Streptomyces clavuligerus: Hg,
‒
Pseudosomonas aureginosa, Aspergillus sp., Fucus vesiculosus i Ascophyllum nodosum: Pb,
‒
Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Pseudosomonas sp., Proteus mirabilis, Proteus vul-
garis: Cd,
‒
Streptomyces rimosus, Fusarium flocciferum, Eclonia maxima: Ni.
Konwencjonalne technologie oczyszczania gruntów wymagają transportu dużych ilości gruntu
skażonego substancjami toksycznymi, w tym metalami ciężkimi, bioremediacja zaś posiada tę zaletę,
że może być zastosowana w miejscu skażenia (in situ) i nie wymaga zastosowania żadnych skompli-
kowanych urządzeń. Rzadziej stosowana jest metoda (ex situ), wymagająca przemieszczenia np. za-
nieczyszczonego gruntu w inne miejsce, gdzie będzie odbywał się proces usuwania zanieczyszczeń.
Bibliografia
1.
Bioremediacja metali ciężkich i innych zanieczyszczeń gleby. http://www.parasit.amp.edu.pl/seminars/1Wl-
-2/W-3.pdf [dostęp: 11.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
144
2.
http://www.pzh.gov.pl/page/fileadmin/user_upload/biblioteka/roczniki_PZH/pelne/59/2008%2059%203.pdf
[dostęp: 11.06.2012].
3.
Kubica M.: Bioremediacja – metoda uzdrawiania środowiska. Aura 2000; 6: SIGMA-NOT, s. 9.
4.
Marchetti C.: Molecular Targets of Lead in Brain Neurotoxicity. Neurotoxicity Research 2003; 5(3): s. 221–
–236.
5.
Seńczuk W., Bogdanik T.: Toksykologia współczesna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2005.
s. 362–427.
6.
Sygit M.: Zdrowie publiczne. Oficyna Wolters Kluwer Business. Seria akademicka. Warszawa 2010.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
145
14. EPIDEMIOLOGIA WSPÓŁCZESNA
Urszula Marcinkowska
14.1. Epidemiologia jako nauka
Określenie „epidemiologia” po raz pierwszy zostało użyte w Madrycie w 1802 roku w celu
opisania nauki zajmującej się epidemiami. To pierwotne znaczenie ewoluowało przez lata i do dnia
dzisiejszego włączono w zakres tej nauki wiele różnych chorób i urazów, które dotyczą różnych grup
ludności.
Epidemiologia ulega ciągłym przemianom i rozwojowi, zgodnie z przeobrażeniami, jakim
podlega medycyna i środowisko życia człowieka. Zmianie ulega także przedmiot badań epidemiolo-
gicznych. Choroby ostre, zakaźne, które kiedyś stanowiły większość schorzeń spotykanych u człowie-
ka i były przyczyną wielkich epidemii i pandemii dziesiątkujących miliony ludzi oraz zmieniających
bieg historii, dzięki wynalezieniu szczepionek i antybiotyków zajmują teraz dalsze miejsce w patologii
chorób. Obecnie przeważają choroby przewlekłe, stąd pole zainteresowań epidemiologii uległo zmia-
nie i w konsekwencji epidemiologia zajmuje się badaniem:
‒
badaniem czynników prozdrowotnych i antyzdrowotnych,
‒
badaniem chorób zakaźnych i niezakaźnych (w krajach bogatych, rozwiniętych badania epidemio-
logiczne koncentrują się głównie wokół chorób niezakaźnych)
Powyższe zmiany są widoczne także w sposobie definiowania epidemiologii. O ile pierwsze
definicje zwracały uwagę głównie na występowanie chorób, o tyle współczesne podkreślają znaczenie
czynników związanych ze zdrowiem. Dla porównania warto przytoczyć dwie definicje:
‒
klasyczną, autorstwa McMahona i Pughe’a (1970 r.), według której epidemiologia jest nauką
o rozprzestrzenianiu się chorób i czynnikach wpływających na częstotliwość występowania chorób
w populacji ludzkiej,
‒
współczesną, stworzoną przez Lasta (2001 r.), zgodnie z którą epidemiologia to nauka o występo-
waniu i determinantach czynników oraz wydarzeń związanych ze zdrowiem w określonych popu-
lacjach, wykorzystywana w monitorowaniu problemów zdrowotnych.
Zatem, co warto podkreślić, współczesna epidemiologia zajmuje się w równym stopniu de-
terminantami zdrowia, jak też czynnikami wpływającymi na powstawanie chorób. Epidemiologia
zajmuje ważne miejsce w medycynie. Razem z podstawowymi dyscyplinami medycznymi (anatomią,
fizjologią, mikrobiologią, fizjologią itd.) oraz dyscyplinami klinicznymi (interną, chirurgią, ginekolo-
gią, ortopedią itd.) tworzy tzw. triadę medyczną, czyli trzon medycyny. Między elementami triady
istnieje sprzężenie zwrotne.
14.2. Związek epidemiologii z innymi dziedzinami nauki
Epidemiologia jest nauką syntetyczną, interdyscyplinarną (wielodyscyplinarną), co oznacza,
że w celu wyjaśnienia zjawiska wykorzystywane są w niej elementy innych gałęzi nauki. Należą do
nich:
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
146
1.
Demografia, czyli nauka o ruchu (wertykalnym i horyzontalnym) ludności. W epidemiologii ko-
rzysta się przede wszystkim z takich wskaźników demograficznych, jak:
‒
przeciętna długość trwania życia, przeciętne dalsze trwanie życia,
‒
przyrost naturalny,
‒
płodność, rodność,
‒
umieralność.
2.
Statystyka, która pozwala na opracowywanie danych z badań według wzorów matematycznych.
3.
Psychologia – pozwala analizować określone zjawiska z uwzględnieniem:
‒
zachowań człowieka,
‒
nawyków, upodobań,
‒
cech osobowościowych,
‒
subiektywnej jakości życia.
4.
Socjologia – jako nauka o zbiorowościach ludzkich wyjaśnia zjawiska zdrowotne dzięki odniesie-
niom do:
‒
kultury, religii, obyczajów społecznych,
‒
stylu życia propagowanego w danej grupie,
‒
wartości obecnych w danej grupie społecznej.
5.
Ekonomia – dzięki niej wyjaśnić można:
‒
różnice w dostępie do usług zdrowotnych,
‒
różnice w preferowanym stylu życia.
Epidemiologia stanowi bazę dla
zdrowia publicznego – obie dyscypliny są ze sobą nieroze-
rwalnie złączone. Dane epidemiologiczne są wykorzystywane w działalności instytucji zdrowia pu-
blicznego. Metody analizy epidemiologicznej są używane do definiowania, identyfikowania, klasyfi-
kowania oraz wyjaśniania problemów zdrowotnych.
Interdyscyplinarność epidemiologii wpływa również na źródła danych epidemiologicznych.
Wskazać należy dwa zasadnicze rodzaje źródeł:
‒
pierwotne – dane zbierane są w trakcie postępowania epidemiologicznego zgodnie ze stworzonym
na potrzeby badania narzędziem badawczym (np. ankietą, do której pytania układał autor badania),
‒
wtórne – dane są zbierane przez różnego rodzaju instytucje, które nie mają nic wspólnego z medy-
cyną, np. przez Główny Urząd Statystyczny lub przez inne niż medycyna dyscypliny naukowe, ta-
kie jak demografia czy socjologia; informacje uzyskane w ten sposób są wykorzystywane przez
epidemiologię w postępowaniu badawczym.
14.3. Badania epidemiologiczne
Każde badanie epidemiologiczne posiada określony schemat, według którego przebiega.
Można go opisać za pomocą następujących etapów postępowania:
Etap 1. Ujęcie problemu – wyznaczenie celu badań.
1.
Przegląd dostępnych faktów z interesującego nas problemu badawczego.
2.
Określenie celu badań, czyli udzielenie odpowiedzi na pytanie: co dane badanie ma
wnieść do istniejącego stanu wiedzy medycznej?
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
147
Etap 2. Wybór i określenie populacji badanej – w badaniach opisowych lub dobór osób do grupy kon-
trolnej i badanej.
Etap 3. Wysunięcie podstawowej hipotezy, czyli przypuszczenia naukowego, które będzie poddawane
weryfikacji. Hipoteza to stwierdzenie zawierające proponowane założenie mówiące o charak-
terze związków łączących dane zmienne; to wstępne założenie, twierdzenie, które ma wyja-
śnić zaobserwowane fakty.
Etap 4. Stworzenie planu badań:
1.
Wybór metody badawczej, która będzie stosowana.
2.
Wybór narzędzi, czyli określenie konkretnej formy zbierania danych, np. czy zastosuje się
autorski kwestionariusz ankiety, czy kwestionariusz wystandaryzowany.
3.
Ustalenie porządku czynności badawczych.
Etap 5. Przeprowadzenie badań, czyli zebranie danych.
Etap 6. Opracowywanie uzyskanego materiału:
1.
Przygotowanie danych do analizy.
2.
Segregowanie uzyskanych danych polegające na: klasyfikacji, ocenieniu ich wartości oraz
wyeliminowaniu danych zbędnych i niekompletnych.
3.
Opracowanie statystyczne uzyskanych danych.
Etap 7. Sprawdzanie hipotezy, czyli dokonanie porównania wniosków ze wstępnymi założeniami.
Etap 8. Wyprowadzenie wniosków.
Etap 9. Podsumowanie badań, polegające na określeniu, co dany proces badawczy wniósł do istnieją-
cego stanu wiedzy.
W trakcie postępowania/badania epidemiologicznego powstaje
diagnoza epidemiologiczna,
która charakteryzuje się następującymi prawidłowościami:
‒
jej celem jest ocena/monitoring aktualnego i prognozowanego stanu zdrowia populacji,
‒
podmiotem badania epidemiologicznego jest populacja, czyli grupa osób podobna pod względem
cech badanych, znajdująca się w danym miejscu w określonym czasie,
‒
pomiary prowadzi się za pomocą standaryzowanego (ujednoliconego) kwestionariusza,
‒
osobą prowadzącą badania nie musi być lekarz, ale np. specjalista zdrowia publicznego,
‒
analizowana populacja składać się może zarówno z osób zdrowych, jak i chorych.
Istnieje wiele typów badań epidemiologicznych, wśród których za najczęstsze uznać należy:
badania opisowe, analityczne oraz eksperymentalne.
14.4. Badania opisowe
Stanowią podstawowy i najstarszy rodzaj badań stosowanych w epidemiologii. Pozwalają na
opis badanego zjawiska pod kątem ilościowym. Badania opisowe zawierają charakterystykę zjawisk
zdrowotnych lub tych, które wpływają na zdrowie. Grupą badaną jest określona zbiorowość, zróżni-
cowana pod względem płci, wieku, miejsca zamieszkania, stosunku do pracy zawodowej, sytuacji
materialnej, stanu cywilnego, grupy etnicznej itp.
Należy podkreślić, że epidemiologia opisowa nie określa czynników ryzyka, ani nie wskazuje
grup narażonych na wystąpienie danego zjawiska. Jeśli wnioski tego typu powstają po przeprowadze-
niu badań opisowych, nie stanowią ostatecznych prawidłowości, a jedynie wstęp do dalszych badań –
– analitycznych lub eksperymentalnych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
148
Podstawą analiz w epidemiologii opisowej jest tzw. triada opisowa, czyli odpowiedź na pyta-
nia: kto? gdzie? kiedy?, a zatem określenie:
‒
występowania zjawisk zdrowotnych, pro- i antyzdrowotnych w populacji, w zależności od cech
społeczno-demograficznych osób ją tworzących,
‒
przestrzennego wykrywania wspomnianych wcześniej zjawisk,
‒
zmian pojawiania się wspomnianych wcześniej zjawisk, w zależności od czasu.
Odpowiedź na pytanie
kto? zawiera charakterystykę badanych osób pod względem cech, któ-
re omówiono dokładniej w dalszej części tego podrozdziału.
Płeć
‒
jest źródłem różnic w zapadalności na niektóre choroby, np. nowotwory,
‒
określa różnice w korzystaniu z działań profilaktycznych i leczniczych ochrony zdrowia (np. męż-
czyźni rzadziej korzystają z badań przesiewowych),
‒
określa zachowania w zdrowiu i chorobie u mężczyzn oraz kobiet (np. kobiety częściej opiekują się
chorymi członkami swych rodzin),
‒
określa zachowania pro- i antyzdrowotne podejmowane przez mężczyzn i kobiety (np. kobiety
bardziej dbają o swoje zdrowie),
‒
wskazuje częstość i trwanie ekspozycji na czynniki sprzyjające oraz szkodzące zdrowiu (np. męż-
czyźni mają większą skłonność do ryzyka i częściej są ofiarami wypadków).
Wiek
‒
pozwala na przyporządkowanie danych jednostek chorobowych do określonego przedziału życia
człowieka (np. choroby wieku dziecięcego, choroby wieku podeszłego),
‒
umożliwia określenie zachowań pro- i antyzdrowotnych w zależności od okresu życia (np. nawyki
żywieniowe kształtują się w okresie wczesnego dzieciństwa).
Poziom wykształcenia, który wpływa na:
‒
styl życia (większą aktywność fizyczną wykazują osoby z wykształceniem wyższym),
‒
korzystanie z usług medycznych,
‒
świadomość zagrożeń zdrowotnych.
Stan cywilny, który wpływa na:
‒
umieralność – notuje się jej niższe wskaźniki wśród osób pozostających w stałych związkach (za-
równo małżeńskich, jak i konkubinatach),
‒
subiektywnie odczuwaną jakość życia i zdrowia – największe zadowolenie odnotowuje się wśród
mężczyzn pozostających w stałych związkach,
‒
niektóre konkretne wskaźniki stanu zdrowia, np. masę ciała: kobiety przybierają na wadze po ślu-
bie, mężczyźni natomiast po rozwodzie, a większy odsetek chorób psychicznych odnotowuje się
u osób samotnych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
149
Grupa etniczna, której znajomość pozwala określić:
‒
postrzeganie zdrowia, choroby i śmierci w zależności od kultury (np. kremacja zwłok jako forma
pochówku),
‒
kulturowe uwarunkowania przerywania ciąży, antykoncepcji, transplantacji, eutanazji,
‒
zasady opieki nad osobami chorymi,
‒
czynniki narażenia w zależności od stylu życia określonego przez kulturę (np. wśród rasy żółtej
osteoporoza zdarza się najczęściej).
Sytuacja społeczno-ekonomiczna
Określana jest poprzez wykonywany zawód oraz poziom dochodów. Osoby zamożniejsze le-
piej się odżywiają, częściej korzystają z usług medycznych, także z prywatnych, ale jednocześnie są
częściej narażone na sytuacje stresogenne związane z wykonywaniem swej pracy.
Odpowiedź na pytanie
gdzie? opisuje daną populację badaną lub analizowane zjawisko po-
przez określenie miejsca. Możliwe jest wówczas zawężenie terytorialne danego zjawiska. Najczęściej
opisu dokonuje się, dzieląc zasięg terytorialny na:
‒
wieś–miasto (przy czym miasta również dzieli się pod względem liczby mieszkańców),
‒
dzielnica–miasto–region,
‒
kraj–kontynent,
‒
kontynent–glob.
Odpowiedź na pytanie
kiedy? wskazuje z kolei na uwarunkowania czasowe danego zjawiska.
Zgodnie z tym kryterium można wyodrębnić zmiany:
‒
sezonowe (związane np. ze zmianą pór roku – nasilenie objawów depresji w okresie wczesnowio-
sennym i jesiennym),
‒
sekularne, długofalowe (określane zmianami kalendarzowymi – np. zwiększona częstotliwość za-
chorowań na alergię w ostatnim dziesięcioleciu).
14.5. Badania analityczne
W badaniach analitycznych analizuje się wpływ czynnika/czynników na wystąpienie, zao-
strzenie, przebieg lub częstość występowania określonych chorób. Odpowiadają zatem na pytanie:
dlaczego?, czyli poszukują związków przyczynowo-skutkowych. Badania analityczne mogą mieć
charakter retrospektywny (wyjaśnień obecnego zjawiska poszukuje się w przeszłości) lub prospek-
tywny (obiektem badań są uwarunkowania mogące występować w przyszłości).
Badania retrospektywne to badania kliniczno-kontrolne (case-control study), poprzez które
ma być wyjaśniony związek przyczynowo-skutkowy między narażeniem na dany czynnik a zachoro-
waniem na daną chorobę. W celu wykrycia tych powiązań porównuje się grupę badanych chorujących
na daną chorobę do grupy kontrolnej osób, które na nią nie chorują, pod względem występowania
przypuszczalnego czynnika wywołującego chorobę. Badanie jest prowadzone najczęściej w placów-
kach medycznych (stąd nazwa kliniczno-kontrolne) i polega na analizie zjawiska z perspektywy prze-
szłości. Źródłem danych są dokumenty medyczne – karty pacjentów, dokumentacja medyczna, spra-
wozdania z przeprowadzonych badań przesiewowych oraz kwestionariusze i wywiady.
Niestety, co jest głównym mankamentem badań retrospektywnych, zjawiska mające miejsce
w przeszłości mogą być trudno odtwarzalne. Z jednej strony materiałem badawczym są dokumenty,
które mogą ulec zniszczeniu, są niekompletne lub niewłaściwie wypełniane (dlatego tak ważne jest
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
150
rzetelne prowadzenie dokumentacji medycznej przez lekarzy). Z drugiej natomiast – osoby badane lub
ich rodziny mogą nie udzielać miarodajnych odpowiedzi. Wyróżnia się w tym przypadku dwa rodzaje
błędów:
‒
subiektywizm, czyli nieudzielanie odpowiedzi na pytania dotyczące przeszłości, ponieważ wyda-
rzenia z przeszłości zostały zapomniane lub pytana osoba nie przykładała do nich wagi i nie potrafi
ich odtworzyć,
‒
eufemizm – polega na celowym udzielaniu nieprawdziwych odpowiedzi, ponieważ pytana osoba
boi się kompromitacji, ośmieszenia lub konsekwencji prawnych czy finansowych, które mogą wy-
nikać z ujawnienia określonych faktów z jej życia.
Dzięki badaniu retrospektywnemu można określić relację między ekspozycją a narażeniem,
czyli czynnikiem działającym w przeszłości, zanim osoba zachorowała na interesującą nas chorobę.
Na podstawie uzyskanych danych można obliczyć iloraz szans (OR – odds ratio), czyli
np.
prawdopodobieństwo zachorowania na daną chorobę po wystąpieniu określonego czynnika/czyn-
ników.
Zalety badania kliniczno-kontrolnego:
‒
niski koszt,
‒
można je stosować w chorobach rzadkich,
‒
można wyjaśnić w trakcie jednego badania kilka hipotez,
‒
stosunkowo krótki czas wykonywania badania.
Wady badania kliniczno-kontrolnego:
‒
niemiarodajność uzyskanych danych – osoby badane mogą zataić niektóre fakty,
‒
pojawiają się czynniki zakłócające w postaci współistnienia podobnych objawów innych chorób,
‒
zazwyczaj nieliczna grupa osób poddanych badaniu,
‒
występowanie błędów w interpretacji uzyskanych danych.
Badania prospektywne to badanie typu kohortowego (badanie długofalowe – follow up) –
– pozwalają na dokonanie oceny występowania danego zjawiska, choroby w zależności od ekspozycji
na prawdopodobny czynnik ryzyka. Porównanie pojawienia się choroby w grupie narażonej i nienara-
żonej pozwala wskazać związek przyczynowo-skutkowy między czynnikiem narażenia a wystąpie-
niem choroby. W badaniu tym nie zostają podjęte żadne działania, które mogłyby wpłynąć na zacho-
wanie osób badanych.
Na podstawie uzyskanych informacji można wyliczyć ryzyko względne, które wyraża stosu-
nek
zapadalności w grupie narażonej do zapadalności w grupie nienarażonej.
Zalety badań kohortowych:
‒
pozwalają wykrywać związki przyczynowo-skutkowe,
‒
dają możliwość wykrycia dodatkowych powiązań, nieuwzględnionych w hipotezach początko-
wych,
‒
oceniają ryzyko wystąpienia określonego zjawiska w zależności od narażenia,
‒
badacze mają kontrolę nad przebiegiem badania (monitorują na bieżąco proces zbierania danych).
Wady badań kohortowych:
‒
ich przeprowadzenie jest drogie,
‒
konieczna jest duża próba badana (w trakcie trwania badań osoby badane mogą się z nich wycofać,
wyjechać lub też umrzeć),
‒
narażenie na dany czynnik może ulec zmianie.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
151
14.6. Badania eksperymentalne
Celem badań eksperymentalnych jest określenie i pomiar skutku interwencji. W badaniu, po-
dobnie jak w przypadku badań analitycznych, biorą udział dwie grupy: badana i kontrolna.
Wyróżnić można 3 rodzaje badań eksperymentalnych:
1.
Randomizowane badania kontrolne, w których bada się działanie nowych leków lub procedur tera-
peutycznych. Obserwacją przeprowadza się w warunkach sztucznych, laboratoryjnych. Jest to
ba-
danie kliniczne prowadzone z udziałem ludzi w celu odkrycia lub weryfikacji klinicznych, farma-
kologicznych skutków działania jednego lub wielu badanych produktów, lub w celu zidentyfikowa-
nia działań niepożądanych jednego lub większej liczby badanych produktów, lub śledzenia wchła-
niania, dystrybucji, metabolizmu i wydalania jednego lub większej liczby badanych produktów, ma-
jąc na względzie ich bezpieczeństwo i skuteczność
29
. Osoby biorące udział w badaniu dobierane są
na zasadzie
randomizacji, czyli doboru losowego i – co oczywiste – muszą być do sobie podobne
pod względem wielu cech. W trakcie prowadzenia eksperymentu w postaci testowania nowego le-
ku bierze się pod uwagę jeszcze jedno kryterium doboru próby – tym razem chodzi o podział osób
biorących udział w badaniu na grupę badaną i kontrolną. Stosuje się tu dwie zasady: próby ślepej
i próby podwójnie ślepej. Podczas testów zazwyczaj grupie badanej podaje się testowany lek, na-
tomiast grupie kontrolnej – placebo.
Próba ślepa polega na tym, iż zarówno członkowie grupy ba-
danej, jak i kontrolnej nie wiedzą, jaką substancję (lek czy placebo) dostają. Celem takiej procedu-
ry jest wyeliminowanie autosugestii (tzw. efektu oczekiwania) podczas odpowiedzi na pytania
o działanie podawanej substancji. Natomiast
próba podwójnie ślepa ma miejsce wówczas, gdy
o przyjmowanej substancji nie wiedzą ani osoby biorące udział w eksperymencie, ani osoba, która
podaje im tę substancję. Pozwala to z kolei na unikniecie sugestii ze strony badacza.
2.
Badania terenowe – są to eksperymenty prowadzone w naturalnym środowisku życia danej popula-
cji badanej osób zdrowych. Dzieli się ją na grupę badaną i kontrolną, przy czym grupa badana pod-
dawana jest działaniu określonego czynnika, aby zapobiec wystąpieniu określonych skutków
zdrowotnych.
3.
Środowiskowe próby interwencyjne – określona cześć populacji lub – w miarę możliwości – cała
populacja, jest poddawana eksperymentowi. Najczęściej w ten sposób wdrażane są nowe działania
w zakresu profilaktyki i promocji zdrowia.
Niezależnie od formy eksperymentu, istotne jest zwrócenie uwagi na wymogi etyczne, które
muszą być spełnione w każdym badaniu.
Zasady, które powinny obowiązywać w badaniach klinicznych są zawarte w tzw. Deklaracji
Helsińskiej z 1964 roku przyjętej przez Światowe Zgromadzenie Lekarzy (World Medical Association
– WMA). Zgodnie z nimi:
1.
Każde badanie z udziałem ludzi powinno posiadać podstawy naukowe.
2.
W przypadku, gdy jest to niezbędne, powinno być poprzedzone badaniami laboratoryjnymi i bada-
niami z udziałem zwierząt.
3.
Z każdego badania powinien istnieć protokół.
4.
Protokół badania powinien być zatwierdzony przez niezależną (od osoby wykonującej badanie
i sponsora) komisję bioetyczną.
5.
Osoby poddane badaniu należy poinformować o celu, metodzie, ryzyku i potencjalnych korzy-
ściach badania.
29
Badania kliniczne. Organizacja, nadzór i monitorowanie. Red. Walter M. Wyd. Oinpharma. Warszawa 2004,
s. 21.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
152
6.
Uczestnik badania powinien wyrazić zgodę na piśmie.
7.
Osoba prowadząca badanie musi posiadać odpowiednie kwalifikacje.
8.
Badacz (i sponsor) ponoszą odpowiedzialność za bezpieczeństwo pacjenta w badaniu
30
.
Zasady badań eksperymentalnych z udziałem człowieka regulują także artykuły od 41 do 50
Kodeksu Etyki Lekarskiej. Szczególne znaczenie mają dwie podstawowe zasady: świadomej i dobro-
wolnej zgody oraz zdecydowanej przewagi potencjalnych korzyści nad ryzykiem poniesionym w trak-
cie badania.
Świadoma zgoda oznacza, że uczestnicy eksperymentu muszą być dokładnie poinformo-
wani o wszystkich szczegółach eksperymentu, korzyściach i zagrożeniach. Natomiast
dobrowolność
zgody polega na tym, iż niedopuszczalne są jakiekolwiek naciski, groźby lub manipulacja ze strony
organizatorów i przeprowadzających badanie. Co istotne, każda osoba poddawana eksperymentowi
może wycofać swoją zgodę na każdym etapie eksperymentu.
Mimo stosowania powyższych reguł, w praktyce często pojawiają się następujące dylematy
moralne:
1.
Bezpieczeństwo stosowanego eksperymentu i testowanego produktu – proces testowania może się
okazać szkodliwy dla biorących w nim udział osób; objawy mogą być zarówno odwracalne, jak
i nieodwracalne; mogą ponadto mieć charakter długofalowy i ujawnić się po zakończeniu ekspe-
rymentu.
2.
Podawanie grupie kontrolnej placebo – osoby te nie są leczone, a zatem pozbawione możliwości
skorzystania z określonej terapii.
3.
Ograniczanie wolności człowieka poddawanego badaniu.
Pamiętać należy, że również w odniesieniu do eksperymentów dokonywanych na zwierzętach
istnieją określone wymogi etyczne. Cierpienie zwierząt powinno być ograniczone do minimum,
a eksperyment powinien być uzasadniony pod względem poznawczym i/lub praktycznym. Obowiązu-
jące w chwili obecnej przepisy prawne nakazują uzyskanie zgody odpowiedniej komisji na przepro-
wadzenie eksperymentu na zwierzętach. Komisja kwestionuje i odrzuca wniosek o wydanie zgody,
jeśli wyniki eksperymentu można z góry przewidzieć lub był już w przeszłości wielokrotnie wykony-
wany.
Bibliografia
1.
Badania kliniczne. Organizacja, nadzór i monitorowanie. Red. Walter M.
Wyd. Oinpharma.
Warszawa 2004.
2.
Epidemiologia w zdrowiu publicznym. Red. Bzdęga J., Gębska-Kuczerowska A. Wydawnictwo Naukowe
PZWL. Warszawa 2010.
3.
Handbook of Epidemiology. Red. Ahrens W., Pigeot I. Springer Verlag. Berlin-Heidelberg 2005.
4.
International Epidemiological Association. Dostępne w Internecie: http://www.ieaweb.org/ [dostęp: 18.06.2012].
30
Walter M.: Międzynarodowe uregulowania badań klinicznych – Deklaracja Helsińska. Zasady Dobrej Prakty-
ki Badań Klinicznych (GCP). Międzynarodowa Konferencja do spraw Harmonizacji (ICH). W: Red. Walter
M.: Badania kliniczne. Organizacja, nadzór i monitorowanie. Wyd. Oinpharma. Warszawa 2004, s. 49–50.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
153
15. EPIDEMIOLOGIA CHORÓB ZAKAŹNYCH
Jadwiga Jośko-Ochojska
15.1. Epidemie, które zmieniły bieg historii
Przed XX wiekiem prawie każda choroba zakaźna była zagrożeniem życia jednostki i mogła
być katastrofą dla populacji. Niektóre wielkie epidemie nie tylko uszczupliły liczbę mieszkańców
planety, lecz także zmieniły bieg dziejów.
Epidemia ospy
Zanim biali odkrywcy ruszyli na podbój Nowego Świata, kontynent amerykański zamieszki-
wany był przez około
100 milionów rdzennej ludności. Okazało się, że była ona całkowicie pozba-
wiona odporności na choroby, które w Europie już nie siały takiego spustoszenia, a najgroźniejszą
z nich była ospa.
W ciągu kilku następnych stuleci epidemie chorób zawleczonych tam przez konkwi-
stadorów zabiły ponad
95% autochtonów. Skończyła się na zawsze historia, kultura i cywilizacja ca-
łych populacji.
Kiedy
Edward Jenner w 1796 roku stworzył pierwszą szczepionkę przeciwko ospie, zagro-
żenie tą chorobą, wpływającą w przeszłości na bieg historii także w Europie, okazało się możliwe do
zmniejszenia. Masowe szczepienia prowadzone pod nadzorem WHO doprowadziły w rezultacie do
całkowitego wyeliminowania ospy na świecie.
Epidemia grypy hiszpanki
Duża zmienność genetyczna wirusa grypy prowadzi do powstawania co kilkadziesiąt lat bar-
dzo groźnych szczepów, które wywołują pandemie.
Pandemia grypy hiszpanki panowała w latach 1918–1919. Była to jedna z największych pan-
demii w historii ludzkości, w przebiegu której zachorowało ok. 500 mln ludzi, co stanowiło wówczas
1/3 populacji świata, w tym ofiar śmiertelnych było około
100 milionów. Nie była to typowa grypa
stwierdzana masowo na przełomie jesieni i zimy. Spowodował ją wirus A/H1N1 powodujący wcze-
śniej grypę tylko u ptaków. Nietypową cechą tej pandemii był odwrócony profil wiekowy jej ofiar.
Umierali przede wszystkim ludzie młodzi i w średnim wieku, podczas gdy zwykle na grypę umierają
dzieci, osoby starsze i z osłabioną odpornością. W relacjach z pandemii podkreślano, że liczba zgonów
w młodszym wieku czterokrotnie przekraczała liczbę zgonów wśród osób starszych.
Epidemia dżumy
W połowie VI w. Cesarstwo Bizantyjskie zostało nawiedzone przez epidemię dżumy dymieni-
czej. Nie ustrzegł się jej wówczas nawet sam cesarz Justynian I (stąd nazwa „dżuma Justyniana”).
W Konstantynopolu zmarło wówczas około 40% mieszkańców. Kilkaset lat później, bo w XIV wieku,
w Europie siała postrach kolejna wielka epidemia dżumy, zwana „czarną śmiercią”. Zabiła wówczas
połowę mieszkańców kontynentu. Ostatnia wielka epidemia dżumy w Europie wybuchła w Marsylii
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
154
w 1720 roku. Pochłonęła ponad 80% mieszkańców miasta, czyli ok. 100 tys. osób. Przyjmuje się, że
od tego czasu dżuma w Europie Zachodniej wygasła.
Choć 1720 rok jest datą graniczną dla Europy Zachodniej, to jednak w Europie Środkowo-
-Wschodniej epidemie dżumy pojawiały się nawet w XIX wieku, a w skali globalnej w połowie XIX
wieku miała miejsce tzw. „trzecia pandemia” (po „dżumie Justyniana I” i „czarnej śmierci”), podczas
której w samych tylko Indiach i Chinach zmarło 12 milionów ludzi.
W przeciwieństwie do ospy – nie udało się całkowicie wyeliminować dżumy, jednak obecnie
medycyna jest w stanie ją wyleczyć, zwłaszcza jeśli zostanie wykryta we wczesnym stadium.
Epidemia żółtej febry
Wraz z afrykańskimi niewolnikami przewożonymi do Nowego Świata pojawiły się tam nowe
choroby, m.in. żółta febra, która przez długo była jedynie endemiczną chorobą zachodniej Afryki.
Tamtejsi mieszkańcy, chociaż łatwo ulegali zakażeniom, nie umierali tak często jak biali, Indianie czy
Azjaci. Także ta choroba wpłynęła na historię świata, gdyż cesarz Napoleon, snujący plany podboju
Ameryki Północnej, wysłał do francuskich posiadłości w Ameryce (obszary Karaibów, część Ameryki
Środkowej, Meksyk, Nowy Orlean i środkowo-zachodnia część Ameryki Północnej, rozciągająca się
na północ aż do Kanady) armię interwencyjną liczącą 33 tys. żołnierzy. Po wylądowaniu na Karaibach
większość z nich, około 29 tys. zostało zabitych przez żółtą febrę. Napoleon był tak zaskoczony skalą
katastrofy, że uznał zamorskie terytoria za niewarte kolejnych strat. W 1803 roku Francja sprzedała
nawet część swoich posiadłości (m.in. Luizjanę) traktowanym protekcjonalnie Stanom Zjednoczonym.
Gdyby jednak powiodły się pierwotne plany cesarza, całkiem możliwe, że dziś w Ameryce mówiono
by po głównie po francusku.
15.1.1. Czy świat czekają nowe epidemie?
Chociaż powszechnie sądzi się, że w minionym stuleciu najgroźniejsze choroby zakaźne zo-
stały pokonane, to jednak kolejne przypadki odkrywania zabójczych wirusów i bakterii każą w to po-
wątpiewać. Zagrożeń nowymi epidemiami niełatwo się pozbyć, tym bardziej iż osiągnięcia współcze-
snego świata, takie jak urbanizacja czy dynamiczny system pozwalający na szybkie przemieszczanie
się ludzi po całym obszarze globu obiektywnie sprzyjają powstawaniu nowych zagrożeń.
W krajach o wysokim poziomie higieny zarazki najłatwiej rozprzestrzeniają się drogą kropel-
kową. Powstają zmutowane, zjadliwe wirusy, które stanowią potencjalne zagrożenie. Osiągnięcia cy-
wilizacyjne ułatwiają też przenoszenie się i kolonizację nowych obszarów przez organizmy przeno-
szące patogeny. W sposób zaskakujący pojawiają się w nowym środowisku np. nieznane tam dotąd
owady przenoszące patogeny, z którymi trudno walczyć. Prawdziwym niebezpieczeństwem byłaby
groźna choroba roznoszona np. przez muchy, mrówki czy nietoperze.
Wciąż niezwykle efektywnym dla drobnoustrojów sposobem rozprzestrzeniania się są kontak-
ty płciowe. Można przypuszczać, że liczba chorób wenerycznych będzie nadal rosła, choć nie każda
z nich musi być tak groźna jak AIDS.
Zagrożenia wynikają również z szybkich procesów mutacji. Należy oczekiwać, że przez zmia-
ny genotypu powstaną nowe, niebezpieczne zarazki, w wyniku mutacji dzisiejszych chorobotwór-
czych szczepów bakterii i wirusów, bądź z przeszczepów odzwierzęcych. Mikroorganizmy mutują tak
szybko, że naukowcy ledwie nadążają z opracowywaniem nowych szczepionek, stosowanie zaś coraz
to nowych leków pozostawia nisze dla ewolucji zarazków uodporniających się na nie. W warunkach
szpitalnych powstają szczepy bakterii oporne na większość znanych antybiotyków. Zakażenia we-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
155
wnątrzszpitalne stają się coraz większą plagą, lecz prawdziwy problem pojawi się, gdy zarazki te sko-
lonizują populację generalną. Co gorsza, w wyniku częstego stosowania antybiotyków połączonego
z przerywaniem kuracji jeszcze przed całkowitym wyleczeniem, uruchamiany zostaje proces odwrotny
do szczepienia człowieka.
W tym wypadku uodparnia się zarazek, który zyskuje odporność na stosowane wobec niego
środki. W ten sposób powstają silnie lekooporne odmiany chorób uważanych już za opanowane, jak
gruźlica, na którą corocznie zapada 8 milionów osób. Epidemiologiczny wyścig zbrojeń trwa i nic nie
wskazuje na to żeby miał się szybko skończyć.
Istnieje jeszcze problem powracających, lokalnych epidemii cholery w Ameryce Południowej
oraz trądu i dżumy w Indiach. Znane od dawna choroby, jak np. ospa, nie zostały tam wytępione
i pomimo szczepień – z powodu ograniczonych środków na ochronę zdrowia – dochodzi wciąż do
powstawania nowych ognisk epidemicznych.
15.2. Współczesne problemy epidemiologiczne chorób zakaźnych
Przełom w zwalczaniu epidemii chorób zakaźnych miał miejsce w pierwszej połowie XX
wieku. Postęp naukowy w medycynie zaowocował wynalezieniem nowych leków, środków antysep-
tycznych i dezynfekcyjnych. Rozpoczęto też masowe stosowanie szczepionek, poprawiły się warunki
higieniczne, wzrosła świadomość wpływu odżywiania się i czystości na stan zdrowia. Opracowano
i zastosowano szczepionki oraz szczepienia ochronne ludności. Kiedy w 1928 roku A. Fleming odkrył
penicylinę, rozpoczęła się era antybiotyków. Wydawało się, że ludzkość pokonała choroby zakaźne,
jednakże dziś wiadomo już, że eliminacja czynników zakaźnych ze środowiska człowieka jest niemoż-
liwa. Pojawiają się nowe choroby zakaźne, takie jak: HIV/AIDS, zespół ostrej niewydolności odde-
chowej (SARS), tzw. świńska grypa, natomiast znane wcześniej choroby mogą przybierać nowe nie-
bezpieczne formy, jak np. gruźlica wielolekooporna czy odporny na metycylinę gronkowiec złocisty.
Dzisiejszy świat wcale nie jest wolny od epidemii. Malaria, gruźlica, cholera czy AIDS każ-
dego roku zabijają miliony ludzi, a opanowanie ich wymaga ogromnych nakładów finansowych.
15.3. Wybrane nowe choroby zakaźne
Erlichioza
W Polsce pojawiła się nowa choroba –
erlichioza, wywołana przez riketsję Ehrlichia chaffen-
sis, przenoszoną przez kleszcze, która w ciężkich przypadkach może prowadzić do śmierci (w 2–3%).
Większość przypadków erlichiozy monocytowej zarejestrowano w USA, choć opisano także zachoro-
wania w Afryce i Europie. Objawy są nieswoiste (gorączka, bóle głowy, bóle mięśni, itp.), lecz
w ciężkich przypadkach dochodzi do niewydolności nerek i niewydolności oddechowej.
Kryptosporydioza
Występuje u dorosłych i u dzieci, wywołana jest przez chorobotwórczego pierwotniaka nale-
żącego do sporowców – Cryptosporidium parvum. Choroba szerzy się drogą fekalno-oralną, a głów-
nym objawem u ludzi ze sprawnym układem odpornościowym jest samoograniczająca się biegunka.
U osób z upośledzoną odpornością, np. chorych na AIDS, zakażenie może być długotrwałe i zagraża-
jące życiu.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
156
Wirusowe gorączki krwotoczne (Viral Hemorrhagic Fevers – VHF)
Wirusowe gorączki krwotoczne stanowią ważną grupę wśród nowo pojawiających się zaka-
żeń. W Polsce nie odnotowano rodzimych zachorowań na żadną ze znanych gorączek krwotocznych,
jednak częste podróże zagraniczne naszych obywateli stwarzają stałą możliwość zawleczenia tych
chorób do naszego kraju. Do zakażenia wirusami gorączek krwotocznych może dochodzić poprzez
styczność z chorym człowiekiem, styczność z gryzoniami, ich wydzielinami lub odchodami, albo na
skutek przeniesienia przez wektory, które najczęściej są reprezentowane przez komary bądź kleszcze.
Wśród wirusowych gorączek krwotocznych najbardziej rozpowszechniona jest denga. Postępowanie
w przypadku podejrzenia gorączki krwotocznej zależy w dużej mierze od prawidłowego określenia
czynnika etiologicznego. Należy podkreślić, że pierwszą wskazówką co do czynnika etiologicznego są
odbyte przez chorego podróże.
Wykrycie w Europie (Austria) osób zakażonych w Azji Wschodniej gorączką krwotoczną
denga, szybkie rozprzestrzenianie się tej choroby na Kubie oraz w Ameryce Południowej, rozprze-
strzenianie się zakażenia hantawirusem Puumala w okręgu Penza w Rosji, a także pojawienie się
w Malezji nowego zoonotycznego wirusa Nipah (rodzina Paramyxoviridae), który spowodował wy-
buch epidemii zapalenia mózgu (1998–1999 r.), powodującego dużą śmiertelność (40%), wskazuje na
konieczność rozpowszechniania wiedzy o tych zagrożeniach. Władze sanitarne wielu krajów zdają
sobie sprawę z ryzyka przeniesienia wirusów gorączek krwotocznych (Marburg, Lassa, Ebola) lub
innych rzadkich chorób do Europy, dlatego organizują szkolenia dla lekarzy. Odbywają się one rów-
nież w Polsce.
Chikungunya
Chikungunya jest chorobą wirusową przenoszoną przez komary Aedes albopictus i Aedes
aegypti. Występuje ona w Afryce, południowo-wschodniej Azji i na subkontynencie indyjskim. Ostat-
nie duże epidemie tej choroby wystąpiły na Mauritiusie, wyspie Réunion, Mayotte i w niektórych
regionach Indii. W Europie do tej pory rejestrowano głównie przypadki zawleczone. Rodzime przy-
padki na terenie Europy po raz pierwszy stwierdzono w północno-wschodnich Włoszech w sierpniu
2007 roku. W wyniku zakażenia pojawia się wysoka gorączka, ostre bóle stawów i ból głowy. Zwykle
nie jest to choroba śmiertelna, większość pacjentów powraca do zdrowia po kilku dniach do kilku
tygodni.
Jersinioza
Jersinioza jest chorobą odzwierzęcą, wywołaną przez pałeczki z rodzaju Yersinia. U ludzi mo-
że mieć ona charakter ostry lub przewlekły. U osób chorych dominują objawy ze strony przewodu
pokarmowego, w tym biegunka, bóle brzucha, czasem wymioty oraz gorączka. Na skutek zakażenia
może dochodzić również do reaktywnego zapalenia stawów, zmian skórnych, rumienia guzowatego.
SARS
W 2003 roku świat poznał nowego wirusa. SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome – ze-
spół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej) po raz pierwszy pojawiło się w 2002 roku w Chinach.
Choroba rozprzestrzenia się drogą kropelkową, jednak nie da się także wykluczyć, że może rozprze-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
157
strzeniać się poprzez kontakt z wydzielinami i przedmiotami z otoczenia pacjenta. SARS to pierwsza
tak poważna epidemia w XXI wieku.
W Polsce odnotowano kilka przypadków podejrzanych i jeden przypadek prawdopodobny.
Poważnej pandemii udało się uniknąć dzięki zdecydowanym działaniom WHO i CDC (Amerykańskie
Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom) oraz zmuszeniu Chin do współpracy z zachodnimi labo-
ratoriami. Chociaż 5 lipca 2003 roku WHO ogłosiło, że epidemia SARS została powstrzymana na
świecie, to w dalszym ciągu służby sanitarno-epidemiologiczne kontynuują działania zapobiegawcze
i profilaktyczne w tym zakresie, tym bardziej, że SARS jest chorobą śmiertelną w około 10%.
„Ptasia” grypa – wirus H5N1
Ptasia grypa jest chorobą zakaźną zwierząt, powodowaną przez wirusy atakujące ptaki i rza-
dziej świnie. Wirusy wywołujące tę chorobę są wysoko specyficzne dla poszczególnych gatunków
zwierząt, jednakże w rzadkich przypadkach przekraczają barierę gatunku i mogą atakować ludzi. Spo-
śród kilku tego rodzaju wirusów w największej liczbie przypadków wystąpił
wirus H5N1, powodując
choroby i śmierć ludzi. W odróżnieniu od infekcji grypy sezonowej, wywołującej u większości ludzi
najczęściej niegroźne objawy oddechowe, zarażenie wirusem H5N1 skutkuje agresywnym przebie-
giem klinicznym z gwałtownym przebiegiem i złą prognozą.
Skumulowana liczba potwierdzonych przypadków grypy ptaków (H5N1) u ludzi, które zgło-
szone zostały do WHO (stan na 22 listopada 2011 r.) wynosi: 570 osób, z których 335 zmarło.
„Świńska” grypa – wirus A/H1N1
Niepokojąca jest informacja o tym, że śmiertelny
wirus A/H1N1 jest już zdolny do przeno-
szenia się z człowieka na człowieka. 11 czerwca 2009 roku WHO ogłosiła najwyższy, piąty stopień
zagrożenia, oznaczający pandemię. Trwała ona do 10 sierpnia 2010 roku, kiedy WHO ogłosiła koniec
pandemii wirusa A/H1N1.
Natomiast w styczniu 2011 roku Europejskie Towarzystwo Mikrobiologii Klinicznej i Chorób
Zakaźnych (ESCMID – European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease) ostrzegło,
że w wielu krajach Europy trwa epidemia grypy i
duża część zachorowań związana jest z zakażeniem
wirusem grypy A/H1N1.
Liczbę zachorowań znacznie przewyższającą normę odnotowano m.in.
w Wielkiej Brytanii, Francji, Rosji i na Ukrainie.
HIV/AIDS
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) jest zespołem nabytego niedoboru odporności,
który stanowi końcową fazę zakażenia wirusem HIV. Pierwsze doniesienia o występujących wśród
homoseksualistów przypadkach niespotykanego na tak dużą skalę upośledzenia odporności pochodzą
z przełomu 1980 i 1981 roku. Na przełomie 1983 i 1984 roku okazało się, że czynnikiem etiologicz-
nym choroby jest retrowirus znany obecnie pod nazwą HIV (Human Immunodefficiency Virus).
Szacuje się, że w 2007 roku na świecie 33 miliony osób było zarażonych wirusem HIV. Epi-
demia ta w Europie ma charakter niejednorodny i nawet w sąsiadujących z Polską państwach przybie-
ra zdecydowanie różne formy. W Europie Środkowej i Skandynawii pozostaje na stałym poziomie,
a do nowych zakażeń dochodzi tam najczęściej już nie drogą iniekcji środków psychoaktywnych, ale
poprzez kontakty seksualne. Z kolei w Europie Wschodniej, głównie na terytorium Federacji Rosyj-
skiej, na Ukrainie i w państwach bałtyckich, obserwuje się lawinowy wzrost zakażeń HIV i umieral-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
158
ności na AIDS głównie w populacji osób stosujących środki psychoaktywne w iniekcjach. Sytuacja
w tych państwach przybrała zatrważające rozmiary, zbliżone swoją wielkością do rozmiarów epidemii
w krajach afrykańskich.
W zamożnych krajach zachodnich epidemia ta, na przekór złowieszczym przepowiedniom
z lat 80., nie rozprzestrzeniła się poza pierwotnie określone grupy ryzyka: homoseksualistów, narko-
manów stosujących dożylnie środki odurzające, wielokrotnych biorców krwi, podczas gdy w Afryce
zachorowania dotyczą w sposób proporcjonalny obu płci i nie obserwuje się zależności ich występo-
wania od określonych zachowań.
W Polsce od początku epidemii w 1985 roku
do 31 lipca 2011 roku zanotowano 14.725 osób
zakażonych ogółem, 5.849 zakażonych w związku z używaniem narkotyków, 2.623 zachorowań na
AIDS, z czego 1.103 chorych zmarło.
15.4. Choroby zakaźne – powracające problemy
Gruźlica
Gruźlica jest najczęstszą przyczyną zgonów spośród wszystkich chorób zakaźnych!!!
Choroba ta pozostaje wciąż istotnym problemem zdrowotnym w skali globalnej. Obecnie szacuje się,
że 1/3 populacji ludzkiej zakażona jest prątkiem gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Każdego
roku rejestrowanych jest 8–9 milionów nowych zachorowań i 2 miliony zgonów z powodu gruźlicy,
co plasuje ją wśród wiodących przyczyn chorobowości i umieralności z powodu wszystkich chorób
zakaźnych. Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że przy zachowaniu obecnego trendu, do 2015
roku niemal miliard ludzi zakazi się prątkiem gruźlicy, około 200 milionów zachoruje, a 35 milionów
umrze z tego powodu.
Cholera
Cholera rozprzestrzeniła się na terenie Zimbabwe w 2008 roku i trwa do dnia dzisiejszego.
Zaczęła się rozprzestrzeniać na sąsiadujące z Zimbabwe kraje: Botswanę, Mozambik, Zambię, RPA.
Rząd w Harare ogłosił stan zagrożenia narodowego i poprosił o międzynarodową pomoc. Mimo to 11
grudnia 2008 roku prezydent Robert Mugabe stwierdził, iż w jego kraju choroba ta nie występuje.
Największa epidemia cholery ostatnich lat miała miejsce na Haiti, po tragicznym trzęsieniu
ziemi, które doszczętnie zniszczyło karaibski kraj. W październiku 2010 roku zaczęto notować pierw-
sze przypadki zachorowań na tę chorobę. W ciągu kilku miesięcy od kataklizmu nie udało się zapew-
nić godziwych warunków higienicznych we wszystkich rejonach kraju, m.in. czystej wody pitnej. Do
marca 2011 roku zanotowano ponad 252 tysiące przypadków, które spowodowały śmierć u 4672 pa-
cjentów.
W 2010 roku umarło z powody cholery 300 000 osób.
Malaria
Jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób pasożytniczych na świecie. W drugiej po-
łowie lat 90. XX wieku zarejestrowano 300–500 milionów ludzi chorych.
Rocznie z powodu malarii
umiera 1,5–2,7 mln osób. W Afryce, Azji i Ameryce Południowej zapadalność na malarię wzrosła
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
159
wskutek osłabienia akcji przeciwepidemicznej, oporności zarodźców malarii na leki i odporności ko-
marów na środki dezynfekcyjne.
Trąd
30 stycznia 2012 roku minął 59 Międzynarodowy Dzień Trędowatych. W latach 80. wprowa-
dzono, podobnie jak w gruźlicy, skojarzone leczenie trądu, dające bardzo dobre efekty. Niestety, z 15
milionów osób chorujących na całym świecie, jedynie około 3 miliony chorych jest w trakcie leczenia.
Należy jednak podkreślić ogromny postęp, jaki uzyskano w zwalczaniu tej choroby w ciągu ostatnich
15 lat. Liczba zarejestrowanych przypadków trądu została zredukowana w tym okresie o 89%, a liczba
krajów, w których choroba ta pozostaje wciąż problemem zdrowia publicznego zmniejszyła się z 122
do 15. Mimo to, w 15 krajach trąd pozostaje nadal istotnym problemem społecznym, a chorobowość
w 6 wysoce endemicznych krajach wynosi 3,9/10 000.
Obecnie występowanie trądu ogranicza się głównie do krajów usytuowanych w pasie tropi-
kalnym. W 15 krajach choroba ta pozostaje nadal ważnym problemem społecznym. Wspomniane kra-
je charakteryzują się: populacją > 1 mln mieszkańców, chorobowością > 1/10 000 i liczbą zachorowań
> 100 przypadków trądu rocznie. Spośród tych krajów sześć można uznać za hiperendemiczne. Sku-
piają one 83% światowej liczby zachorowań i 88% światowej liczby nowo wykrytych przypadków
omawianej choroby. Spośród nich najbardziej zagrożone trądem są Indie skupiające 64% zachorowań
i 78% nowo wykrytych przypadków w skali świata.
Kiła
W ostatnich latach dane epidemiologiczne z całego świata wskazują na wzrost liczby zacho-
rowań na tę jednostkę chorobową.
W 2007 roku w Polsce zgłoszono 915 zachorowań na wszystkie postacie kiły. W dalszym cią-
gu rodzą się w Polsce dzieci z kiłą wrodzoną, spada liczba wykonywanych badań serologicznych
w kierunku kiły. Niedostateczne rozpoznawanie kiły utajonej związane jest także z ograniczeniem
wykonywania badań przesiewowych w kierunku kiły krwiodawców i ciężarnych. Stąd też dane o za-
chorowaniach są niepełne.
Istotne znaczenie ma również bardzo zła sytuacja epidemiologiczna w krajach byłego Związku
Radzieckiego, gdzie wskaźniki zapadalności przewyższają wielokrotnie wskaźniki notowane w Pol-
sce. Wzrosła liczba chorych na kiłę na Białorusi, w Republice Mołdawii, Federacji Rosyjskiej, na
Ukrainie do ponad
250/100 tys. mieszkańców.
Choroby zakaźne przenoszone drogą płciową
Choroby przenoszone drogą płciową – STD (Sexually Transmitted Diseases) należą do scho-
rzeń zakaźnych i obejmują ponad 20 jednostek chorobowych powodowanych przez bakterie, wirusy,
grzyby lub pasożyty. Cechą wspólną dla tych chorób jest fakt, że przenoszone są one podczas stosun-
ku płciowego.
Do najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową należą:
‒
chlamydioza,
‒
niespecyficzne zapalenie cewki moczowej,
‒
rzeżączka,
‒
kiła,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
160
‒
rzęsistkowica,
‒
grzybica narządów płciowych,
‒
opryszczka narządów płciowych,
‒
kłykciny kończyste,
‒
HIV,
‒
wszawica i świerzb.
W skali światowej rocznie na choroby przenoszone drogą płciową zapada około 330 mln lu-
dzi. Najbardziej rozprzestrzenione są: rzęsistek pochwowy (120 mln), chlamydia (50 mln) oraz rze-
żączka (25 mln.) chorych.
Bibliografia
1.
http://www.pis.gov.pl/?dep=350 [dostęp: 15.06.2012].
2.
Janaszek W.: Perspektywy eliminacji trądu w świecie. Szczepienia ochronne a leczenie etiotropowe. Przegl.
Epidemiol. 2002; 56: s. 577–586.
3.
Report on the global AIDS epidemic. 2008, UNAIDS [dostęp: 15.06.2012].
4.
Rudkowski Z.: Choroby zakaźne. Medycyna Praktyczna Pediatria 2001; 02: s. 135.
5.
Zieliński A., Rosińska M., Gut W.: Gorączki krwotoczne – epidemiologia i klinika. Przegl. Epidemiol. 2003;
57: s. 639–654.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
161
16. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA CHORÓB NIEZA-
KAŹNYCH
Janusz Kasperczyk
16.1. Wprowadzenie
Rozwój cywilizacyjny wpływa na stałą zmianę warunków życia. Powoduje to konieczność
przystosowywania metod i zakresu profilaktyki, promocji zdrowia oraz medycyny naprawczej do no-
wych wyzwań. Postępy w wymienionych dziedzinach przyczyniły się do zwiększenia średniej długo-
ści życia, poprawy jego jakości oraz skuteczniejszej kontroli nad chorobami. Uważa się, iż w 95% za
ten postęp odpowiedzialna jest profilaktyka i promocja zdrowia, a jedynie w 5% medycyna napraw-
cza. Przez lata społeczność międzynarodowa koncentrowała się głównie na walce z chorobami zakaź-
nymi (np. AIDS). W tym czasie, nieco zapomniane
choroby niezakaźne, zaczęły dominować w staty-
stykach zgonów. Aż 2/3 zgonów jest efektem właśnie tych chorób (wg WHO w 2008 roku – 36 mln
zgonów na świecie co daje 63% ogółu zgonów). Tradycyjnie choroby te uważano za domenę krajów
bogatych (niektóre z nich zyskały nawet miano „cywilizacyjnych”), co miało wynikać ze zmian, jakie
dokonały się w stylu życia obywateli tam mieszkających, tymczasem prawie 80% (29 mln) zgonów
z powodu chorób niezakaźnych przypada na kraje o niskim lub średnim dochodzie narodowym.
Cztery główne grupy chorób (sercowo-naczyniowe, nowotwory, zaburzenia oddechowe oraz
cukrzyca) odpowiadają za 30 100 000 zgonów (80% wszystkich zgonów powodowanych przez choro-
by niezakaźne) na świecie (ryc. 10).
Źródło: Światowa Organizacja Zdrowia, 2008, Dostępne w Internecie: www.int/research/en
[dostęp: 12.06.2012].
Ryc. 10. Liczba zgonów z powodu chorób niezakaźnych na świecie.
Prognozy nie są optymistyczne, WHO szacuje dalszy wzrost o 17% w obecnej dekadzie,
w 2030 roku liczba zgonów z powodu omawianych chorób ma wynieść 52 mln rocznie.
0
2000000
4000000
6000000
8000000
10000000
12000000
14000000
16000000
18000000
Li
czb
a zg
on
ów
choroby sercowo-
naczyniowe
nowotwory
zaburzenia oddechowe
cukrzyca
pozostałe niezakaźne
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
162
16.2. Definicja
Przewlekłe choroby niezakaźne (Non Comunicable Diseases – NCD), to takie, które nie są
wywoływane przez czynniki zakaźne (bakterie, wirusy, priony, itp.). Ich etiologia jest wieloczynniko-
wa, wpływ mają m.in. styl życia (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, niezdrowy sposób odżywia-
nia się, brak ruchu), środowisko, czynniki genetyczne.
Najczęściej stwierdzane choroby niezakaźne to: choroby układu krążenia (miażdżyca, choroba
wieńcowa, udar mózgu, zawał serca, nadciśnienie tętnicze i inne), nowotwory, cukrzyca, otyłość,
osteoporoza, alergie.
W Polsce wśród 3 najczęstszych przyczyn zgonów („
triada śmierci”) obecne są, podobnie jak
na całym świecie, te same choroby (ryc. 11):
‒
46% – choroby sercowo-naczyniowe (u mężczyzn 41%, u kobiet 52%),
‒
25% – nowotwory złośliwe (u mężczyzn 26%, u kobiet 23%),
‒
6% – zewnętrzne przyczyny urazów i zatruć (u mężczyzn 9%, u kobiet 3%).
Źródło: Główny Urząd Statystyczny, 2008. Dostępne w Internecie: www.stat.gov.pl [dostęp 12.06.2012].
Ryc. 11. Triada śmierci w Polsce.
Konsekwencje chorób niezakaźnych są poważne –
osobiste, emocjonalne, społeczne oraz
ekonomiczne. Hamują one rozwój gospodarczy, zwiększają koszty leczenia, zmniejszają produktyw-
ność i powodują znaczące straty w dochodzie narodowym. Przyczyniają się do ubożenia jednostek,
rodzin i społeczeństwa. Należy również wspomnieć, że choroby te atakują duży odsetek ludzi w naj-
bardziej produktywnym wieku – rocznie umiera na świecie z ich powodu
9 mln osób przed 60 ro-
kiem życia. Powstaje swego rodzaju błędne koło – bieda przyczynia się do przewlekłych chorób nie-
zakaźnych, a choroby te potęgują biedę. Szacuje się, że w ciągu najbliższych 20 lat walka z omawia-
nymi chorobami pochłonie na świecie 30 bln dolarów, czyli 48% całego PKB.
Można bez przesady ocenić, że niektórym państwom grozi katastrofa – zdrowotna, społeczna
i przede wszystkim ekonomiczna. Przewlekłe choroby niezakaźne podwójnie godzą w ich rozwój, po-
choroby
sercowo-
naczyniowe
46%
nowotwory
złośliwe
25%
zewnętrzne
przyczyny
zgonu
6%
pozostałe
23%
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
163
wodując każdego roku miliardy dolarów strat w dochodzie narodowym oraz spychając miliony ludzi
na krawędź ubóstwa – powiedziała w swym wystąpieniu dyrektor generalna WHO dr Margaret Chan.
16.3. Profilaktyka
Zgony z powodu chorób niezakaźnych są tym tragiczniejsze, że większości można byłoby
uniknąć. Metody prewencji są od dawna dobrze znane, ale niestety nie są stosowane na odpowiednią
skalę. Trzeba również pamiętać, iż jedyną skuteczną metodą jest prewencja. Mimo rozwoju medycy-
ny, większości przewlekłych chorób niezakaźnych nie można całkowicie wyleczyć – miażdżyca, cu-
krzyca, POCHP, astma – medycyna naprawcza oferuje wiele, ale na pewno nie wyleczenie. Osoba
która zachorowała, będzie chorować do końca życia, generując olbrzymie koszty.
WHO do koniecznych
działań prewencyjnych zalicza:
‒
restrykcyjne działania antynikotynowe – wyższe podatki, zakaz reklamy, zakaz palenia w miej-
scach publicznych,
‒
promocja aktywności fizycznej,
‒
promocja wartościowej diety – normy zawartości soli, ograniczenie spożycia cukrów prostych,
zakaz promocji niezdrowej żywności i napojów wśród dzieci,
‒
ograniczenie spożycia alkoholu,
‒
poprawa dostępu do podstawowej opieki medycznej.
W realizację powyższych celów powinny być zaangażowane rządy państw poprzez wprowa-
dzenie surowszej polityki prewencyjnej. Niestety, z rożnych powodów te działania są niewystarczają-
ce. Wśród najczęstszych przyczyn wymienia się m.in. konflikt interesów (wpływ lobby producentów,
dochody z akcyzy), opór społeczeństwa przed zmianami, względy społeczne (np. zamknięcie nieeko-
logicznej fabryki jest powodem utraty pracy i dochodu pracowników).
Wdrożenie działań edukacyjnych, optymalnych kosztowo rozwiązań prewencyjnych oraz
efektywne dostosowanie systemu opieki zdrowotnej do rzeczywistych potrzeb osób cierpiących na
choroby niezakaźne może przyczynić się do poważnego zmniejszenia przedwczesnej śmiertelności.
Światowa Organizacja Zdrowia powołała do życia
Światową Sieć do Spraw Walki z Choro-
bami Niezakaźnymi (The Global Noncommunicable Disease Network – NCDnet). Zadaniem tej or-
ganizacji, popieranej przez wiele międzynarodowych instytucji (Bank Światowy, Światowe Forum
Ekonomiczne, Światową Federację Serca, Międzynarodową Federację ds. Walki z Cukrzycą oraz
Międzynarodową Unię przeciw Nowotworom), jest koordynacja działań krajów, instytucji i organiza-
cji pozarządowych w skutecznej profilaktyce, promocji oraz leczeniu przewlekłych chorób niezakaź-
nych. Zwrócono również uwagę na kraje rozwijające się, gdzie mimo ogromnej skali problemu i zwią-
zanych z tym kosztów, działania zapobiegawcze są znacznie mniej rozpowszechnione w porównaniu
z krajami bogatymi.
16.4. Część szczegółowa
16.4.1. Choroby układu sercowo-naczyniowego
Są to choroby dotyczące narządów i tkanek układu krążenia (serce, tętnice i żyły). Ze względu
na zmiany stylu życia, wynikające z rozwoju cywilizacyjnego, stały się one dominującą przyczyną
zgonów w krajach rozwiniętych, stąd też zaczęto je zaliczać do chorób cywilizacyjnych. Do chorób
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
164
układu krążenia zalicza się między innymi
31
: miażdżycę, chorobę niedokrwienną serca z zawałem
serca, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, udar mózgu. Ich objawami mogą być: duszność,
obrzęki, sinica, omdlenia, bóle i zawroty głowy.
Epidemiologia
Według WHO na świecie rocznie z powodu chorób układu krążenia umiera około 17 mln
osób. W Polsce umieralność z tego powodu wynosi 46,6 osób/10 000 ludności
32
, w tym z powodu:
choroby nadciśnieniowej 1,6/10 000; choroby niedokrwiennej serca z zawałem serca 12,5/10 000;
choroby naczyń mózgowych 9,5/10 000; miażdżycy 8,7/10 000. W naszym kraju 41% mężczyzn
umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych (45,4/10 000), kobiet – 52% (47,8/10 000).
Czynniki ryzyka
Czynniki ryzyka chorób układu krążenia dzieli się na zależne (modyfikowalne) i niezależne:
Czynniki ryzyka
niezależne (niemodyfikowalne):
‒
płeć męska,
‒
wiek (ryzyko rośnie w wiekiem),
‒
uwarunkowania genetyczne (rodzinne występowanie chorób układu krążenia),
‒
niski status społeczno-ekonomiczny.
Czynniki ryzyka
zależne:
‒
błędy żywieniowe,
‒
nadwaga,
‒
otyłość brzuszna,
‒
zaburzenia lipidowe (głównie wysoki poziom cholesterolu LDL),
‒
nadciśnienie tętnicze,
‒
palenie papierosów,
‒
cukrzyca typu 2,
‒
nadużywanie alkoholu,
‒
mała aktywność fizyczna,
‒
hiperglikemia,
‒
stres i napięcie psychiczne.
Profilaktyka
Profilaktyka opiera się na zwalczaniu lub minimalizowaniu czynników ryzyka z grupy mody-
fikowalnych. W przypadku obecności czynników ryzyka niepoddających się kontroli, pozostają dzia-
łania objęte profilaktyką II rzędu (wczesne wykrywanie).
31
Nie wymieniono tu wszystkich chorób układu krążenia, a jedynie te, które mają związek z tematem rozdziału.
32
Dane zaczerpnięto z Rocznika statystycznego 2009 r. Dostępne w Internecie: http://www.stat.gov.pl/cps
rde/
/xbcr/gus/PUBL_re_rocznik_statystyczny_rp_2009.pdf [dostęp: 12.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
165
Możliwe działania
‒
stosowanie zasad prawidłowego żywienia (głównie: właściwa kaloryczność, unikanie tłuszczów
nasyconych, cholesterolu, soli kuchennej, cukrów prostych),
‒
zaprzestanie lub ograniczenie palenia tytoniu,
‒
odpowiednia do wieku i stanu zdrowia regularna aktywność fizyczna,
‒
radzenie sobie ze stresem,
‒
okresowe badania lekarskie (głównie: pomiar ciśnienia tętniczego, stężenia cholesterolu, glikemii,
masy ciała).
16.4.2. Nowotwory
33
Jest to grupa chorób, w których charakterystyczną cechą wspólną jest niekontrolowany po-
dział i rozrost własnych komórek organizmu. Zależnie od cech charakterystycznych nowotwory dzieli
się na łagodne i złośliwe.
Epidemiologia
Jest to druga – po chorobach układu sercowo-naczyniowego – przyczyna zgonów. W Polsce
choroba nowotworowa odpowiedzialna jest za 25,2 zgonów na 10 000 ludności.
Czynniki ryzyka
W patogenezie nowotworów dominującą rolę (około 70%) odgrywają czynniki poddające się
kontroli, wchodzące w skład szeroko rozumianego stylu życia (ryc. 12).
Ryc. 12. Wpływ różnych czynników na powstawanie nowotworów.
33
Rozdział zawiera jedynie skrótowe informacje, więcej szczegółów czytelnik znajdzie w oddzielnym rozdziale
niniejszej książki.
Sposób
odżywiania
35%
Tytoń
30%
Wirusy
10%
Zach.
seksualne i
reprodukcyjne
7%
Narażenie
zawodowe
4%
Alkohol
3%
Promieniowa-
nie
3%
Zanieczyszcze-
nia
2%
Inne
6%
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
166
Czynniki ryzyka rozwoju choroby nowotworowej zależą od konkretnego rodzaju nowotworu.
Największe znaczenie mają:
‒
sposób odżywiania (kancerogeny pokarmowe, substancje promujące, ale warto zaznaczyć, że spo-
żywanie niektórych pokarmów działa ochronnie – witaminy, antyoksydanty, mikro- i makroele-
menty),
‒
narażenie na dym tytoniowy – jest to jeden z najistotniejszych pojedynczych czynników ryzyka,
możliwy co całkowitej eliminacji,
‒
uwarunkowania genetyczne – szacunek dość szeroki – 5 do 20%, dziedziczony może być nie tyle
nowotwór, ile predyspozycja, muszą istnieć dodatkowe czynniki wywołujące, np. środowiskowe,
‒
zakażenia wirusowe.
Profilaktyka
Jak wspomniano wcześniej, większość czynników ryzyka poddaje się kontroli. Kształtowanie
właściwych zachowań należy zacząć już od najmłodszych lat, ponieważ im dłużej działać będą czyn-
niki ryzyka, tym większa istnieje szansa rozwoju nowotworu. Nie bez znaczenia jest również to, że
trwałe zmiany stylu życia można osiągnąć jedynie u osób młodych.
Do działań profilaktycznych mogą być zaliczone:
‒
profilaktyka wczesna: edukacja w zakresie czynników ryzyka, nauka unikania ich,
‒
profilaktyka I rzędu: eliminacja czynników ryzyka nowotworów lub ograniczanie ich wpływu (od-
powiednia dieta, bez kancerogenów, promotorów, bogata w błonnik, witaminy, walka z paleniem
tytoniu, unikanie nadmiernej ekspozycji na słońce, szczepienia przeciw wirusom onkogennym),
‒
profilaktyka II rzędu: wczesne wykrywanie nowotworów i odpowiednie leczenie,
‒
profilaktyka III rzędu: rehabilitacja po leczeniu, nauka unikania czynników ryzyka, które wywołały
wyleczony już nowotwór.
W 2002 roku
Amerykańskie Towarzystwo Nowotworowe przedstawiło zalecenia profilak-
tyczne w odniesieniu do nowotworów zależnych od stylu życia:
‒
należy jeść jak najwięcej pokarmów pochodzenia roślinnego, nieprzetworzonych warzyw i owo-
ców (unikać warzyw smażonych, frytek i chipsów), pić niesłodzone soki warzywne i owocowe,
‒
należy wybierać pełnoziarniste produkty zbożowe (pieczywo, płatki śniadaniowe, makarony)
i niełuskany ryż; unikać jedzenia słodyczy,
‒
należy ograniczyć spożycie mięsa czerwonego – najlepiej zastąpić je rybami, drobiem, fasolą;
przygotowując potrawy mięsne, należy unikać smażenia; zdrowsze jest gotowanie i pieczenie,
‒
należy dążyć do utrzymania prawidłowej masy ciała, wybierając produkty niskotłuszczowe i ni-
skokaloryczne; zaleca się rezygnację z żywności typu fast food.
16.4.3. Cukrzyca
Jest to niejednorodna grupa chorób metabolicznych, których zasadniczym powodem jest de-
fekt produkcji lub działania (insulinooporność) insuliny. Efektem jest hiperglikemia, która może pro-
wadzić do ostrych (m.in. kwasica ketonowa) lub przewlekłych powikłań (mikroangiopatia, makroan-
giopatia i wynikające z nich zmiany w narządach: nerki, oczy, układ nerwowy, układ krążenia). Efek-
tem źle leczonej cukrzycy może też być: miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, stopa cukrzycowa,
udar mózgu, spadek odporności, zmiany skórne.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
167
W zależności od
patogenezy chorobę tę dzieli się na:
‒
cukrzycę typu I (insulinozależna) – powodem jest pierwotne, niedostateczne wydzielanie insuliny
przy zachowanej wrażliwości na nią tkanek,
‒
cukrzycę typu II – najczęstsza postać (około 95% chorych na cukrzycę) wynikająca z insulinoo-
porności tkanek,
‒
cukrzycę ciężarnych – efekt zmian hormonalnych w czasie ciąży, pojawia się u zdrowych dotąd
kobiet i ustępuje po porodzie,
‒
inne.
Epidemiologia
Szacuje się, że około 5% populacji choruje na cukrzycę, w 95% jest to cukrzyca typu II. Licz-
ba takich osób szybko rośnie – w 1995 roku było ich 125 mln, a szacunki wg WHO wskazują, że do
2025 roku będzie 240 mln. Co roku rozpoznaje się 7 mln nowych przypadków. Należy również pa-
miętać, że przynajmniej połowa osób obciążonych cukrzycą typu II jest jeszcze niezdiagnozowana.
Według CDC, biorąc pod uwagę wzrost zachorowalności na cukrzycę, można mówić o epidemii.
W Polsce z powodu cukrzycy umiera 1,8 osób na 10 000 (1,5 wśród mężczyzn, 2,0 wśród ko-
biet). Liczby te nie uwzględniają zgonów z powodu powikłań cukrzycy, klasyfikowanych do innych
grup (np. choroba niedokrwienna serca). Jest to narastający problem, ocenia się, że za 10 lat więcej
ludzi będzie umierać z powodu powikłań cukrzycy niż z powodu chorób układu krążenia.
Czynniki ryzyka
‒
cukrzyca typu I – predyspozycje genetyczne, wydaje się, że czynnik środowiskowy odgrywa istot-
ną rolę – infekcje wirusowe, stres oraz ekspozycja środowiskowa może ujawnić chorobę (badania
na bliźniętach jednojajowych),
‒
cukrzyca typu II – uwarunkowania genetyczne, wiek (osoby starsze), otyłość, zwłaszcza brzuszna,
nieracjonalne odżywianie (duże spożycie cukrów prostych).
Profilaktyka
W przypadku
cukrzycy typu I możliwości profilaktyczne są ograniczone w zasadzie do profi-
laktyki II rzędu (m.in. profilaktyczna kontrola glikemii), sugeruje się jednak, iż ryzyko zachorowania
można obniżyć poprzez karmienie piersią oraz profilaktykę ostrych infekcji wirusowych.
Dużo większe możliwości profilaktyczne są w przypadku
cukrzycy typu II:
‒
zmiany w diecie: odpowiednie rozłożenie posiłków w ciągu doby (co najmniej 3, optymalnie 5),
ograniczenie ilości tłuszczu i cukrów prostych, kaloryczność odpowiednia do wydatku energetycz-
nego, odpowiednia zawartość błonnika, witamin antyoksydacyjnych,
‒
systematyczna aktywność fizyczna odpowiednia do wieku i stanu fizjologicznego,
‒
normalizacja i utrzymanie należnej masy ciała,
‒
unikanie alkoholu, papierosów, zanieczyszczeń środowiska,
‒
systematyczne badania profilaktyczne (kontrola stężenia glukozy w surowicy).
16.4.4. Osteoporoza
Jest to układowa, uogólniona choroba szkieletu charakteryzująca się postępującym ubytkiem
masy kostnej, osłabieniem jej struktury przestrzennej i zwiększoną podatnością na złamania. Począt-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
168
kowo choroba przebiega bezobjawowo, następnie pojawiają się bóle kości długich (przy obciążeniu)
i złamania (najczęściej kompresyjne złamania kręgów, złamania szyjki kości udowej, itp.).
Chorobę można podzielić na:
‒
osteoporozę pierwotną (występuje u obu płci w każdym wieku, ale zwykle rozwija się u kobiet po
menopauzie i u mężczyzn w podeszłym wieku),
‒
osteoporozę wtórną (jest wynikiem działania niektórych leków lub następstwem niektórych cho-
rób).
Epidemiologia
Osteoporoza jest chorobą społeczną. Szacuje się, że w Polsce choruje na nią 6,2 mln osób,
z tym, że w pełni zdiagnozowana jest u 2,2 mln osób (1,3 mln kobiet, 0,9 mln mężczyzn). Analizy
badań densytometrycznych kręgosłupa wykazały, że w populacji szczecińskiej osób powyżej 50 roku
życia osteoporoza występuje u 27% kobiet i u 13% mężczyzn, natomiast w populacji warszawskiej
u 25% kobiet i u 29% mężczyzn. Rocznie około 14 tys. złamań jest klasyfikowanych jako efekt tego
schorzenia. Najwyższą zachorowalność na osteoporozę obserwuje się w Hong Kongu, krajach skan-
dynawskich, Anglii, Szwajcarii i przede wszystkim w Stanach Zjednoczonych. Ponieważ osteoporoza
jest głównie schorzeniem ludzi starszych, a społeczeństwo krajów wysoko rozwiniętych starzeje się,
przewidywany jest znaczny wzrost częstości powikłań tej choroby i związanych z tym kosztów.
Czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka wymienia się: płeć żeńską, wiek po 65 roku życia, uwarunkowania
genetyczne, szczupłą budowę ciała, przekwitanie, nieprawidłową dietę (ubogą w wapń, witaminę D
3
oraz białko), długotrwałe unieruchomienie, spożywanie alkoholu, palenie papierosów, niektóre leki,
niską aktywność fizyczną.
Profilaktyka
Biorąc pod uwagę fizjologiczny rozwój kości o profilaktyce należy zacząć myśleć przed uzy-
skaniem szczytowej masy kostnej (30–35 r.ż.). Jedynie wtedy można uzyskać odpowiednie uwapnie-
nie. Po tym okresie profilaktyką można osiągnąć spowolnienie utraty wapnia z kości.
‒
aktywność fizyczna – im większe obciążenie kośćca w czasie jego rozwoju, tym większe uwapnie-
nie,
‒
odpowiednia ilość wapnia w diecie – podaż w czasie wzrostu i później (hamowanie utraty),
‒
fosfor – wpływa na gospodarkę wapniową, ważne jest zachowanie odpowiedniego stosunku wap-
nia do fosforu w diecie,
‒
witamina D
3
– utrzymuje w prawidłowych granicach stężenie wapnia w organizmie, wpływa na
jego resorpcję w jelicie cienkim,
‒
śladowe składniki mineralne (Zn, Mn, Cu),
‒
odpowiednia podaż energii i białka w okresie wzrostu stymuluje uwapnienie kości, ale po zakoń-
czeniu wzrostu nadmiar białka sprzyja utracie wapnia.
W wieku starszym działania skupiają się wokół spowolnienia utraty wapnia z kości (dieta,
ruch, witaminy) oraz na profilaktyce przeciwurazowej.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
169
16.4.5. Alergie
34
Jest to grupa chorób, w których podłożem jest patologicznie zmieniona odpowiedź organizmu
na antygeny. Podczas gdy dla większości ludzi te antygeny są obojętne, u chorego na alergię reakcja
na nie jest wyjątkowo silna, niewspółmierna do działającego czynnika.
Epidemiologia
Choroby alergiczne z racji ustawicznego wzrostu liczby dotkniętych nimi osób (około 35%
społeczeństwa) zwane są już epidemią XXI wieku. Najczęściej wykrywaną odmianą jest pyłkowica
(katar sienny) stwierdzana u 20% populacji oraz astma oskrzelowa (alergiczna) – 5–8% osób. Biorąc
pod uwagę znaczną częstość rozpoznań oraz niepokojące prognozy, alergie stają się istotnym proble-
mem zdrowotnym generującym koszty zarówno finansowe, jak i osobiste.
Czynniki ryzyka
Do czynników ryzyka zalicza się: predyspozycje genetyczne, infekcje, brak karmienia piersią,
zanieczyszczenie środowiska (czynniki chemiczne, dym tytoniowy), czynniki biologiczne (alergeny
pleśni, roztoczy kurzu domowego).
Profilaktyka
Znanych jest wiele czynników, których modyfikacja zmniejsza ryzyko wystąpienia alergii.
Biorąc pod uwagę rozpowszechnienie tej choroby, można przyjąć, że praktycznie każda osoba należy
do grupy ryzyka. Kluczowa wydaje się eliminacja znanych alergenów (roztocza kurzu domowego,
pleśń), unikanie kontaktu z substancjami, które wywołują niepokojące objawy (np. pokarmy, sierść
zwierząt, pyłki roślin), eliminacja dymu tytoniowego, minimalizowanie ryzyka wczesnych infekcji
u dzieci (do 6 miesiąca ograniczać kontakt z innymi dziećmi, potem unikać osób chorych).
Reasumując, działania profilaktyczne można podzielić na 4 etapy:
1.
Profilaktyka wczesna – edukacja nt. czynników ryzyka i możliwości ich unikania.
2.
Profilaktyka pierwotna – zapobieganie alergizacji (osoby zagrożone, ale nie uczulone).
3.
Profilaktyka wtórna (minimalizacja ryzyka rozwoju alergii poprzez ograniczenie kontaktu z alerge-
nami, dotyczy osób zdrowych, uczulonych, ale jeszcze bez objawów klinicznych).
4.
Profilaktyka późna – złagodzenie przebiegu alergii i zapobieganie jej powikłaniom (identyfikacja
i eliminacja alergenów, farmakoterapia).
16.4.6. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP, COPD)
Jest to choroba, u której podłoża leży postępujące i niecałkowicie odwracalne ograniczenie
przepływu powietrza przez drogi oddechowe wynikające z uszkodzenia oskrzelików i rozedmy miąż-
szu płucnego.
Epidemiologia
Dokładne dane na temat częstości występowania POChP są niedostępne ze względu na dużą
liczbę nierozpoznanych wczesnych etapów choroby. Z badań przesiewowych wynika, iż od 8 do 10%
34
W rozdziale omówiono jedynie niektóre rodzaje alergii.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
170
osób dorosłych po 30 roku życia oraz około 25% osób po 40 roku życia ma ograniczenia przepływu
powietrza w drogach oddechowych, sugerujące początkowe stadia POChP. Znacznie częściej wspo-
mniane zaburzenia obserwowane są u palaczy. WHO szacuje liczbę osób chorych na świecie na
210 mln i przewiduje iż w 2030 roku choroba ta stanie się 4 przyczyną zgonów. W Polsce z powodu
POChP umiera 2,6% mężczyzn i 1,3% kobiet (łącznie 15 tys. zgonów/rok). Koszty leczenia, hospita-
lizacji, absencji chorobowej już w tej chwili stanowią znaczący odsetek budżetu ochrony zdrowia
(w Unii Europejskiej – 4,7 mld euro).
Czynniki ryzyka
Najczęstszym powodem jest narażenie na dym tytoniowy. Dodatkowymi czynnikami ryzyka
są: predyspozycje genetyczne, narażenie na zanieczyszczenia powietrza, narażenie zawodowe (pyły,
dym z palenisk, zwłaszcza w przypadku spalania biomasy), stres oksydacyjny, niski status społeczno-
-ekonomiczny.
Profilaktyka
Działania profilaktyczne wynikają bezpośrednio z czynników ryzyka:
‒
walka z czynnym i biernym narażeniem na dym tytoniowy jest zarówno działaniem zapobiegają-
cym rozwojowi choroby, hamującym jej rozwój, spełnia także niebagatelną rolę w profilaktyce za-
ostrzenia objawów;
‒
ograniczenie szkodliwego wpływu środowiska: przestrzeganie norm prawnych dotyczących emisji
i narażenia (np. osobiste środki ochronne u pracowników) na zanieczyszczenia powietrza, wpro-
wadzenie i egzekwowanie surowszych przepisów dotyczących emisji zanieczyszczeń z gospo-
darstw domowych (zakaz palenia śmieci i liści w warunkach domowych, ekologiczne źródła ener-
gii cieplnej), higiena pomieszczeń mieszkalnych (odpowiednia wentylacja);
‒
szczepienia przeciw grypie, Streptococcus pneumoniae zwłaszcza u osób po 65 roku życia;
‒
kontrolne badania spirometryczne, zwłaszcza u osób z grupy ryzyka (palacze, osoby starsze).
16.4.7. Niepełnosprawność
Jest to narastający problem we wszystkich krajach wysoko rozwiniętych, powodujący znaczne
obciążenie ekonomiczne, zdrowotne i społeczne. Nie istnieje jedna, powszechnie uznana definicja
niepełnosprawności.
Definicja wg Unii Europejskiej
Niepełnosprawną jest osoba, która z powodu urazu, choroby lub wady wrodzonej ma duże
trudności albo nie jest zdolna wykonywać czynności, które osoba w tym samym wieku zazwyczaj jest
zdolna wykonywać.
Definicja wg Organizacji Narodów Zjednoczonych
Osoba niepełnosprawna oznacza człowieka niemogącego samodzielnie, częściowo lub całko-
wicie zapewnić sobie możliwości normalnego życia, na skutek wrodzonego lub nabytego upośledzenia
sprawności fizycznych lub psychicznych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
171
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wprowadza następujące pojęcia niepełnosprawności,
uwzględniając stan zdrowia człowieka:
‒
Niesprawność (Impariment) – każda utrata sprawności lub nieprawidłowość w budowie czy funk-
cjonowaniu organizmu pod względem psychologicznym, psychofizycznym lub anatomicznym.
‒
Niepełnosprawność (Disability) – każde ograniczenie bądź niemożność (wynikające z niespraw-
ności) prowadzenia aktywnego życia w sposób lub zakresie uznawanym za typowe dla człowieka.
‒
Ograniczenie w pełnieniu ról społecznych (Handicap) – ułomność określonej osoby wynikająca
z niesprawności lub niepełnosprawności, ograniczająca lub uniemożliwiająca pełną realizację roli
społecznej odpowiadającej wiekowi, płci oraz zgodnej ze społecznymi i kulturowymi uwarunko-
waniami.
Niepełnosprawność może być:
somatyczna, psychiczna, społeczna. Jest to pewnego rodzaju
stan przejściowy pomiędzy zdrowiem a chorobą. Obecnie uważa się, że niepełnosprawność jest pro-
blemem społecznym, a nie tylko osobistym.
Epidemiologia
Szacuje się, że na świecie żyje ponad 650 milionów osób niepełnosprawnych, co stanowi
około 10% całej populacji. W Polsce, wg danych z Narodowego Spisu Powszechnego z 2002 roku
liczba osób niepełnosprawnych wynosiła blisko 5,5 mln, w tym około 4,5 mln posiadało prawne po-
twierdzenie faktu niepełnosprawności, a 4,3 mln spośród nich stanowiły osoby w wieku 15 lat i wię-
cej. W 2010 roku liczba osób niepełnosprawnych prawnie w wieku produkcyjnym wynosiła około
2,1 mln, co stanowiło 8,6% ludności w tym wieku. Wśród niepełnosprawnych w Polsce mężczyźni
stanowią 47,9 a kobiety 52,1%.
Czynniki ryzyka
Istotne dla tworzenia programów profilaktycznych jest poznanie przyczyn niepełnosprawno-
ści. Najczęściej, bo w 97%, są to problemy nabyte (choroby – 85%, urazy, wypadki, zatrucia – 12%),
natomiast czynniki genetyczne, wrodzone – jedynie 6%, a przyczyny skojarzone – 2%.
Wśród zasadniczych przyczyn niepełnosprawności w krajach wysoko rozwiniętych wymienia
się:
‒
starzenie się społeczeństwa (główna przyczyna),
‒
wypadki, urazy, zatrucia,
‒
choroby genetyczne i wrodzone,
‒
choroby stawów, tkanki łącznej i układu mięśniowo-kostnego,
‒
choroby cywilizacyjne (cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory, choroby
układu nerwowego, choroby psychiczne),
‒
choroby wynikające z patologii społecznych (alkoholizm, narkomania, nikotynizm, nieudane próby
samobójcze, prostytucja),
‒
choroby wynikające z ubóstwa (gruźlica, niedożywienie),
‒
nowe zagrożenia epidemiologiczne (HIV, choroba Creutzfelda-Jakoba),
‒
kataklizmy i katastrofy (powodzie, wojny).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
172
Profilaktyka
W działaniach profilaktycznych należy podkreślić wymienione wcześniej przyczyny niepełno-
sprawności. Wynika z nich, że wszelkie opisane w poprzednich podrozdziałach działania profilaktycz-
ne dotyczące chorób niezakaźnych są również profilaktyką niepełnosprawności. Niestety, nie jest
możliwa całkowita eliminacja czynników ryzyka, więc z jednej strony należy rozwijać działania profi-
laktyki III rzędu (rehabilitacja i przywracanie sprawności), z drugiej natomiast przygotować się syste-
mowo na wzrost liczby osób niepełnosprawnych (świadczenia, miejsca pracy, infrastruktura, ale rów-
nież nastawienie społeczne, zwłaszcza w rejonach wiejskich). Szacunki są niepokojące, gdyż wg
WHO wkrótce niepełnosprawni będą stanowić 25% społeczeństwa.
Bibligrafia
1.
Biuro Pełnomocnika Rządu ds. Osób Niepełnosprawnych. Dostępne w Internecie: http://www.niepelno-
sprawni.gov.pl [dostęp: 12.06.2012].
2.
Bloom D.E., Cafiero E.T., Jané-Llopis E., Abrahams-Gessel S., Bloom L.R., Fathima S., Feigl A.B., Gaziano
T., Mowafi M., Pandya A., Prettner K., Rosenberg L., Seligman B., Stein A., Weinstein C.: The Global Eco-
nomic Burden of Non-communicable Diseases. World Economic Forum. Geneva 2011.
3.
Choroby wewnętrzne. Red. Kokot F. T. 2. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2006.
4.
Czupryna A., Poździoch S., Ryś A., Włodarczyk W.C.: Zdrowie Publiczne. T. 1. Wyd. Vesalius. Kraków
2000.
5.
Epidemiologia. Podręcznik dla lekarzy i studentów. Red. Jabłoński L. Wyd. Folium. Lublin 1999.
6.
Główny Urząd Statystyczny. Dostępne w Internecie: http://www.stat.gov.pl [dostęp: 12.06.2012].
7.
Grundy S.M., Pasternak R., Greenland P. Smith S., Fuster V.: Assessment of cardiovascular risk by use of
multiple-risk-factor assessment equations: a statement for healthcare professionals from the American Heart
Association and American College of Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 34(4): s. 1348–1359.
8.
Narodowy Program Wczesnego Rozpoznawania i Profilaktyki Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc. Do-
stępne w Internecie: http://www.igichp.edu.pl/uzup/pochp/index.html [dostęp: 12.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
173
17. NOWE ZAGROŻENIA EPIDEMIOLOGICZNE W XXI
WIEKU – NOWE CHOROBY, BIOTERRORYZM
Janusz Kasperczyk
17.1. Wprowadzenie
Jeszcze nie tak dawno w strukturze zgonów dominowały choroby zakaźne. Z tego powodu
przeciętna długość życia nie przekraczała 40 lat. Najczęstszymi chorobami były znane także i dziś:
gruźlica, czerwonka, ospa, dur brzuszny, cholera. Poznanie dróg szerzenia się zakażeń i biologii drob-
noustrojów sprawiło, że możliwe stało się opracowanie odpowiedniej profilaktyki i leczenia, które
obejmowało:
‒
poprawę warunków życia i odżywiania,
‒
dbałość o warunki sanitarne i higienę,
‒
nowe metody leczenia, immunizację i chemioterapię, antybiotykoterapię.
Działania te – głównie jednak profilaktyka – doprowadziły do znacznego spadku liczny zgo-
nów z powodu chorób zakaźnych. Zmianie uległo również społeczne nastawienie do chorób zakaź-
nych. Zaczęły być bagatelizowane, niestety nawet przez kadrę fachową. Sądzono, że dzięki rozwojowi
nowoczesnej medycyny, farmakologii, inżynierii genetycznej, udało się opanować większość chorób
od wieków nękających ludzkość. Wyeliminowano czarną ospę, polio, ograniczono ogniska tyfusu,
cholery, czerwonki. Był to niewątpliwy sukces, ale bardzo szybko okazało się, że miejsce opanowa-
nych chorób, zajęły inne, budzące nie mniejszy strach. Odkryto i zidentyfikowano wiele nowych pato-
genów o nieznanej dotychczas postaci (np. priony). Efektem tego były pojawiające się od lat 90. wąt-
pliwości w skuteczność antybiotykoterapii. Coraz rzadziej mówi się obecnie o możliwości całkowitej
kontroli zakażeń, o której do niedawna panowało powszechne przekonanie.
Do problemów z naturalnie powstającymi zagrożeniami dołącza się jeszcze działalność czło-
wieka, który z jednej strony od wieków starał się wykorzystać chorobotwórcze właściwości drobnou-
strojów do walki z innymi ludźmi, izolując, hodując czy wręcz tworząc patogeny o niespotykanych
w naturze właściwościach, z drugiej natomiast poprzez swoją niefrasobliwość przyczyniał się i nadal
przyczynia do przyspieszenia ewolucji drobnoustrojów chorobotwórczych (nieracjonalne stosowanie
antybiotyków, środków odkażających, hodowle zwierząt w stadach liczących po kilka tysięcy osobni-
ków, co stwarza dogodne warunki do ewolucji drobnoustrojów). Zapomina się również o tym, że
problem chorób zakaźnych został opanowany w krajach rozwiniętych, bogatych, podczas gdy w bied-
niejszych rejonach nadal stanowi istotną przyczynę zgonów. Choroby te mogą dotrzeć (i coraz czę-
ściej docierają) do nas za sprawą sprawnego i szybkiego transportu, w którym ogromna liczba podró-
żujących ludzi stanowi wektor zakażenia.
17.2. Źródła nowych zagrożeń
W ciągu ostatnich lat odkryto na całym świecie około 30 nowych, nieznanych przedtem pato-
genów. Dotychczas nie stwierdzono powstania całkowicie nowego wirusa, czy bakterii w warunkach
naturalnych, zazwyczaj jest to stopniowa ewolucja. Stworzenie patogenu „od podstaw” jest możliwe
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
174
w warunkach laboratoryjnych. Można wtedy zaplanować i wytworzyć patogen o specyficznych wła-
ściwościach, najczęściej jednak na bazie istniejących już drobnoustrojów. Takie działanie polega naj-
częściej na uzjadliwieniu, wytworzeniu odporności na antybiotyki lub inne, powszechnie stosowane
środki ochronne, zmianie cyklu życiowego w taki sposób, aby formy przetrwalnikowe były trwalsze,
łatwiejsze do uzyskania, rozpowszechnienia. Manipulacja materiałem genetycznym prowadzona jest
w lepiej wyposażonych laboratoriach cywilnych, dzięki czemu „nowe” bakterie mogą być stosowane
w przemyśle, nie wiadomo jednak, jakie manipulacje przeprowadzane są w laboratoriach wojskowych.
17.2.1. Uwolnienie z naturalnych rezerwuarów
W warunkach naturalnych występuje trudna do określenia liczba jeszcze nieodkrytych drob-
noustrojów, które w sprzyjających warunkach mogą wywołać epidemię. Drobnoustroje te zazwyczaj
wywołują endemicznie występujące zachorowania. Trudno jest ocenić potencjał chorobotwórczy tych
drobnoustrojów, ale skoro potrafią przetrwać i rozwijać się na słabo zaludnionych obszarach, to za-
pewne może być on duży. Drobnoustroje te mogą potencjalnie stworzyć duże zagrożenie po przenie-
sieniu do wrażliwej populacji na terenach gęsto zaludnionych. Konieczność podejmowania bardzo
zdecydowanych kroków w przypadku najmniejszego podejrzenia zagrożenia jest zatem uzasadniona.
Działania takie mogą wydawać się przesadzone, ale brak wiedzy co do ryzyka w konkretnym przy-
padku uzasadnia takie postępowanie. Jako przykład zlekceważenia zagrożenia można podać epidemię
HIV – z lokalnej afrykańskiej endemii stała się ogólnoświatową epidemią, która wymknęła się spod
kontroli. Obecnie istotnym problemem jest szybkość komunikacji – w kilkanaście godzin można do-
trzeć w najdalsze zakątki świata, przenosząc lokalne drobnoustroje, często zupełnie nieświadomie
(kiedyś, gdy podróż trwała tygodniami, nie było to możliwe – choroba lub zgon przerywały podróż).
Do tego dołącza się moda na odwiedzanie egzotycznych zakątków świata, a także niezbyt rozsądne
działania naukowców pozyskujących lokalne drobnoustroje i transportujących je do laboratoriów
w kraju
35
.
17.2.2. Uwrażliwienie populacji
Epoka masowych szczepień przeciwko ospie, durowi plamistemu, czerwonce już minęła. Jest
to spowodowane brakiem takiej konieczności (poprawa warunków higienicznych, brak źródeł zakaże-
nia). Po kilku, kilkunastu latach wytworzona odporność wygasa lub w ogóle się nie pojawia (np. oso-
by młode w ogóle nie były szczepione przeciw ospie prawdziwej, u szczepionych odporność wygasa
po ok. 10–25 latach). Podniesienie standardów higienicznych powoduje również, że nie mamy natu-
ralnie wytworzonej odporności na popularne niegdyś drobnoustroje (stąd zatrucia pokarmowe podczas
podróży do rejonów o niższych standardach higienicznych). Należy również wspomnieć, że każdy
rejon ma swoją specyficzną florę bakteryjną, do której trzeba się przystosować, przebywając na tym
terenie. Problem ten nie wynika z niskich standardów higienicznych (choć częściowo tak), tylko
z odmienności saprofitycznej flory bakteryjnej.
Ponieważ większość ludzi nie jest już odporna na popularne niegdyś patogeny – mogą one
stać się potencjalną bronią biologiczną lub spowodować epidemię w razie przypadkowego uwolnienia
do środowiska (np. wirus ospy).
17.2.3. Ewolucja
Jest to naturalna właściwość wszystkich organizmów, dzięki której uzyskują one nowe wła-
ściwości umożliwiające im przetrwanie, szybsze rozprzestrzenianie się. Zmienia się również człowiek,
35
Znane są przypadki nieumyślnego uwolnienia tak pozyskanych drobnoustrojów, m.in. w Atlancie.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
175
ale biorąc pod uwagę długość cyklu życiowego, jego ewolucja jest bardzo powolna w porównaniu
z drobnoustrojami. Niestety, sami często przyczyniamy się do przyspieszenia ewolucji drobnoustrojów
w niekorzystnym dla nas kierunku – nieodpowiednie stosowanie antybiotyków, środków odkażają-
cych
36
powoduje selekcję szczepów opornych, które mogą szybciej się rozwijać ze względu na brak
konkurencji innych drobnoustrojów.
17.2.4. Inżynieria genetyczna (laboratoria wojskowe)
Znane są możliwości laboratoriów cywilnych, w których modyfikuje się materiał genetyczny
istniejących drobnoustrojów w celu wytworzenia pożądanych cech. Równie łatwo można uzyskać
cechy niebezpieczne, użyteczne do celów militarnych. Pojawiły się doniesienia o udanej syntezie ca-
łego wirusa Polio, który wykazywał zakaźność. Wskazuje to na ogromne możliwości współczesnej
mikrobiologii. Z pewnością nie mniej zaawansowane techniki stosowane są w laboratoriach wojsko-
wych, które są poza jakąkolwiek cywilną kontrolą (fragmentaryczne doniesienia o „wojskowych”
szczepach wąglika, ospy). Techniki rekombinacji genetycznej są na szczęście zbyt skomplikowane dla
organizacji terrorystycznych. Czynione są jednak próby uzyskania zjadliwych patogenów „przez przy-
padek”, mieszając różne drobnoustroje, w nadziei, że dojdzie do samoistnego wykształcenia się pożą-
danych cech.
17.2.5. Choroby odzwierzęce
Drobnoustroje mogą przenosić się ze zwierząt na człowieka na skutek modyfikacji ich geno-
mu, co jest naturalnym procesem ewolucyjnym. Wystarczy dodać, że AIDS, SARS i wiele innych,
ostatnio odkrytych chorób pierwotnie dotyczyło zwierząt. Nie zawsze udaje się stwierdzić, co było
tego powodem – ewolucja drobnoustroju czy człowieka. Na szczęście jest to dość trudny proces wyni-
kający z dużych różnic międzygatunkowych. Dzięki temu bakterie i wirusy charakteryzują się dość
dużym „przywiązaniem” do swojego gospodarza. Niestety, transmisja międzygatunkowa drobnoustro-
jów ułatwiona jest poprzez działalność człowieka. Hodowanie zwierząt w olbrzymich stadach może
stać się pewnego rodzaju laboratorium genetycznym, w którym wirusy zwierzęce, stykając się z wiru-
sami ludzkimi (od hodowców), mogą wymienić się materiałem genetycznym i stać się zjadliwe dla
człowieka. Tym tłumaczy się pochodzenie popularnych ostatnio chorób odzwierzęcych (SARS, ptasia
grypa, świńska grypa).
17.3. Strach przed nieznanym
Mimo tak wielu zagrożeń, opisanych w poprzednich rozdziałach, należy zachować rozsądek
i nie poddawać się panice podsycanej przez media. Niestety, bardzo często dziennikarskie doniesienia
nie oddają rzeczywistej sytuacji, a obiektywne dane epidemiologiczne prezentowane są w sposób wy-
olbrzymiający problem, aby wywołać sensację i strach u czytelników. Potencjalnie w każdym kraju
narażeni jesteśmy na wiele czynników mogących zagrozić naszemu życiu bądź zdrowiu (wypadki,
urazy, choroba niedokrwienna serca, nowotwory). Choroby te są dominującą przyczyną zgonów, ale
są to problemy stare, znane, do których jesteśmy przyzwyczajeni, nie stają się one więc obiektem sen-
sacyjnych doniesień prasowych. Inaczej było w 2003 roku z epidemią SARS, która pochłonęła „tylko”
700 ofiar na świecie, ale ze względu na strach, była przez wiele miesięcy obiektem mniej lub bardziej
sensacyjnych artykułów w codziennej prasie. W Polsce można zetknąć się z wieloma zagrożeniami
36
Przykładem takiego działania może być np. powszechne stosowanie środków antybakteryjnych w kosmety-
kach, ubraniach, itp.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
176
(wścieklizna, borelioza, kleszczowe zapalenie mózgu czy nawet zwykła, sezonowa grypa), a mimo to
choroby zakaźne są przyczyną zaledwie 0,5% wszystkich zgonów.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) opublikowała pierwszą dziesiątkę światowych wro-
gów zdrowia, na której znalazły się:
‒
niedowaga (głód) – 6 mln zgonów dzieci rocznie,
‒
brak zabezpieczenia przeciw chorobom przenoszonym drogą płciową,
‒
nadciśnienie tętnicze,
‒
palenie tytoniu – 4 mln zgonów rocznie,
‒
alkohol – 1,7 mln zgonów rocznie,
‒
brak warunków higienicznych i sanitarnych, skażona woda,
‒
niedobór żelaza,
‒
zanieczyszczenie powietrza w mieszkaniach dymem z paliw stałych,
‒
wysokie stężenie cholesterolu,
‒
otyłość.
Brak jest na tej liście chorób zakaźnych!
Inny dokument wydany przez WHO i CDC wymienia najczęstsze przyczyny zgonów,
a pierwsze 3 miejsca zajmują w nim:
‒
choroby serca i naczyń,
‒
nowotwory,
‒
zmiany mózgowo-naczyniowe.
Dokumenty te wskazują na rangę problemu, zwłaszcza w porównaniu z liczbą zgonów spo-
wodowanych przez nowe zagrożenia epidemiologiczne.
Jeśli chodzi o same choroby zakaźne, to wg WHO najczęściej zgony są wynikiem:
‒
infekcji dróg oddechowych (3 950 tys.),
‒
HIV/AIDS (2 870 tys.),
‒
biegunek (2 000 tys.),
‒
gruźlicy (1 640 tys.),
‒
malarii (1 120 tys.),
‒
i innych – poniżej 750 tys.
Na szczycie listy znajdują się zatem choroby zakaźne dobrze znane, które nie wywołują u nas
strachu, a jednak to właśnie z ich powodu na świecie dużo ludzi umiera.
W przypadku nowych, nieznanych wcześniej zagrożeń największym problemem utrudniają-
cym ocenę rzeczywistego ryzyka jest strach przed nieznanym i fragmentaryczna wiedza. Strach może
spowodować wiele nieuzasadnionych kroków, często wbrew zdrowemu rozsądkowi i logice. Niestety,
takie nastawienie wykorzystują środki masowego przekazu, goniąc za sensacją celowo wyolbrzymiają
skalę zagrożenia, beznadziejność sytuacji, często pomijając przy tym istotne fakty, jeśli nie pasują one
do sensacyjnego tonu audycji. Nie można jednak ignorować pojawiających się zagrożeń. Nowe choro-
by mogą mieć ogromny potencjał i rozwinąć się w ogólnoświatową epidemię, czego dowodem jest
epidemia AIDS.
17.4. Bioterroryzm
Bioterroryzm jest to prowadzenie działań terrorystycznych z użyciem biologicznych środków
masowego rażenia. Jest uważany za szczególnie niebezpieczny ze względu na:
‒
niski koszt wytwarzania,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
177
‒
produkcję i magazynowanie łatwo utajnić,
‒
produkcja nie wymaga skomplikowanej technologii,
‒
sposób działania broni biologicznej,
‒
nie jest natychmiast wykrywana,
‒
jej wytwarzanie leży w zasięgu możliwości nie tylko poszczególnych krajów, lecz także ugrupo-
wań terrorystycznych.
Historia bioterroryzmu jest tak stara jak ludzkość. Niewiele zachowało się zapisków, gdyż
walka z użyciem broni biologicznej zawsze uważana była za sposób mało honorowy.
Celem terrorystów jest dezorganizacja życia, panika, strach (ataki pozorowane lub o małej
skuteczności), nie są one problemem samym w sobie, ale działają destrukcyjnie na państwo, jego
funkcjonowanie, morale ludzi, są przyczyną poważnych strat finansowych. Atak może być skierowany
na: wojsko (obecnie rzadko), ludność cywilną (główny cel ataku), uprawy lub hodowle zwierzęce.
Wytworzenie broni biologicznej jest stosunkowo proste, nie wymaga dużych nakładów finan-
sowych, również sam atak z użyciem drobnoustrojów jest łatwy do przeprowadzenia, moment ataku
jest przy tym niewidzialny i trudny do identyfikacji. Wystarczy mały, sportowy samolot, dostęp do
systemów wentylacyjnych, wodociągowych, a sami terroryści mogą być zabezpieczeni przed działa-
niem drobnoustroju (szczepienia, osłona antybiotykowa, strój ochronny). Specjaliści uważają, że
obecnie najprawdopodobniej użyto by do ataku pałeczek wąglika, dżumy, wirusów ospy, Ebola, Mar-
burg lub spreparowanych wirusów grypy.
17.4.1. Historia bioterroryzmu
Okres przed I wojną światową – przed rozwojem mikrobiologii
Dzięki obserwacjom człowiek nauczył się wykorzystywać różne patogeny, nie zdając sobie
sprawy z ich istnienia. Z najczęściej stosowanych metod można wymienić: zatruwanie studni spory-
szem, ciemiernikiem, zatrute zakażonymi tkankami strzały, przerzucanie zwłok ludzi zmarłych na
dżumę, cholerę do oblężonych miast. W XVI wieku pojawiło się pierwsze naukowe opracowanie na
temat stosowania broni biologicznej.
Okres I wojny światowej
Zaczęła rozwijać się mikrobiologia, poznano przyczyny chorób zakaźnych. W czasie I wojny
światowej stosowano na masową skalę broń chemiczną, ale również biologiczną, przeciwko koniom,
bydłu (wąglik, nosacizna, pryszczyca); przeciw ludziom (dżuma, tężec). Głównymi celami ataku były
wodociągi, żywność i pasza dla zwierząt.
II wojna światowa
Większość państw rozpoczęła pracę nad bronią biologiczną. W okresie międzywojennym roz-
poczęło się sztuczne modelowanie właściwości mikroorganizmów do potrzeb wojskowych. Najak-
tywniej prace prowadzono w ZSRR, Niemczech i Japonii.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
178
Okres po II wojnie światowej
Rozpoczął się wyścig zbrojeń, większość państw, w tym głównie USA, ZSRR stworzyły
ogromne kombinaty (np. firma Biopreparat – 55 tys. pracowników) zajmujące się badaniami i produk-
cją broni biologicznej. Prowadzono badania nad bronią ofensywną, doskonalono także obronę przed
atakiem.
W 1972 roku ONZ wydało Konwencję o zakazie prowadzenia badań, produkcji i gromadzenia
broni biologicznej oraz toksynowej, a także nakaz jej zniszczenia. Oficjalnie broń tę zniszczono, ale
prace trwały do lat 80., a w Rosji do 1992 roku
37
. Nie wszystkie jednak państwa podporządkowały się
konwencji.
Historia najnowsza
Po okresie największej popularności (do lat 70. XX w.) broń ta nie jest już oficjalnie wykorzy-
stywana. Problemem stali się wykwalifikowani pracownicy likwidowanych zakładów (szacunkowo
w ZSRR 200 tys. wysoko wykwalifikowanej kadry, która z dnia na dzień straciła pracę), brak nadzoru
nad likwidowanymi zakładami (aparatura, odczynniki, zgromadzone zapasy). Niestety, światowe mo-
carstwa, po wprowadzeniu wspomnianych konwencji, większość aparatury produkcyjnej i zapasów
gotowej broni sprzedały do krajów trzeciego świata, gdzie jest najprawdopodobniej nadal przechowy-
wana.
Tzw. klasyczna broń biologiczna jest dużym zagrożeniem, ale możliwym do opanowania.
Problemem jest natomiast postęp inżynierii genetycznej, który może dostarczyć nowych, niebezpiecz-
nych narzędzi:
‒
Broń genetyczna (etniczna) – wg doniesień w RPA stworzono bakterię działającą selektywnie na
podstawie pigmentacji skóry. U osób o ciemnym zabarwieniu skóry powodowała bezpłodność. Po-
tencjalnie możliwe jest tworzenie nowych leków lub patogenów skierowanych na populację
o określonym genotypie.
‒
Genomika funkcjonalna (proteomika) – poznanie funkcji genów i przewidywanie produktów
przez nie wytwarzanych umożliwia projektowanie i syntezę leków na poziomie molekularnym, ale
też toksyn. Możliwe jest obecnie projektowanie molekuł o założonym z góry działaniu, np. letalne
czynniki binarne – pojedynczo nieszkodliwe, działając wspólnie – uśmiercają komórkę.
‒
Agroterroryzm, ekoterroryzm – hodowle i uprawy są kulturami wsobnymi, bardzo podatnymi na
tego typu ataki. Użycie takiej broni mogłoby mieć katastrofalne skutki socjoekonomiczne.
17.5. Zasady postępowania z nową, nieznaną chorobą/atakiem bioterrory-
stycznym
W przypadku stwierdzenia nieznanej jednostki chorobowej lub ataku bioterrorystycznego od
szybkości prawidłowej diagnozy zależy nie tylko życie chorej osoby, lecz także bezpieczeństwo
i zdrowie innych ludzi. Bardzo ważna jest też odpowiednia organizacja służb medycznych, ratowni-
czych, laboratoriów; wyraźne określenie kompetencji oraz ustalenie procedur postępowania. Takie
podejście umożliwia szybkie działanie oraz minimalizowanie strat.
Dochodzenie epidemiologiczne może pomóc wykryć źródło i rodzaj patogenu. Pozwala rów-
nież opracować i wprowadzić odpowiednie środki zaradcze oraz zweryfikować ich skuteczność. Pod-
37
Oficjalne zakończenie produkcji przez prezydenta Rosji B. Jelcyna.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
179
czas dochodzenia najpierw potwierdza się epidemiczny przebieg choroby, na podstawie danych kli-
nicznych, laboratoryjnych oraz epidemiologicznych przeprowadza się dokładne rozpoznanie oraz
określa się zestaw cech charakterystycznych (przypadek wzorcowy). Następnie określa się, w jaki
sposób epidemia się rozprzestrzenia, jakie są powiązania pomiędzy przypadkami i weryfikuje się do-
tychczasowe wyniki. Dalszy etap polega na opracowaniu środków prewencji i wprowadzeniu ich
w życie, monitorując przy tym, czy i w jaki sposób wpływają one na przebieg epidemii.
Atak bioterrorystyczny charakteryzuje wiele cech odróżniających go od naturalnie rozwijają-
cej się epidemii: pojawia się nagle znaczna liczba zachorowań o nieustalonej etiologii, większość cho-
rujących jest na tym samym etapie rozwoju choroby (przy naturalnych drogach zakażania spotkać
można wszystkie formy ewolucji zakażenia – od początkowych aż po stany zejściowe). Zazwyczaj
można się spodziewać ciężkiego, nietypowego przebiegu (drobnoustrój modyfikowany, inne niż natu-
ralne drogi narażenia – np. aerozol), nikłej odpowiedzi na rutynowe leczenie. Choroby mogą być zna-
ne, ale występować w nienaturalnym czasie (np. grypa latem), nienaturalnym miejscu (np. gorączki
krwotoczne w Polsce), przenoszą się atypowymi drogami (np. droga aerogenna w postaci płucnej wą-
glika).
Nie można całkowicie przeciwdziałać skutkom użycia broni biologicznej, ponieważ szcze-
pionki czy zasady postępowania opracowano tylko dla niektórych znanych patogenów; antybiotyki
zazwyczaj są bezskuteczne (antybiotykooporność lub wirus).
Konieczne i możliwe działania
‒
stworzenie podstaw prawnych jasno określających zadania i kompetencje poszczególnych służb,
‒
opracowanie procedur postępowania w razie zagrożenia,
‒
organizacja systemu szybkiego wykrywania, nadzoru epidemiologicznego,
‒
organizacja i szkolenie służb ratowniczych oraz diagnostycznych,
‒
akcja informacyjna i szkolenia zarówno wśród personelu fachowego, jak też wśród społeczeństwa,
‒
działania wywiadu i kontrwywiadu – informacja o narażeniu,
‒
kontrola obrotu czynnikami patogennymi.
Tradycyjne metody diagnostyki bakteriologicznej (hodowla, izolacja, antybiogram, itp.) są
zbyt czasochłonne w przypadku ataku, dlatego też stosuje się metody immunologiczne. W Polsce gru-
py szybkiego reagowania przygotowane są do pobierania próbek na miejscu, wstępnej analizy. Na-
stępnie materiał jest transportowany do laboratorium referencyjnego.
Postępowanie z ofiarami domniemanego lub potwierdzonego ataku bioterrorystycznego oraz
z osobami podejrzanymi o zachorowanie na nieznaną chorobę zakaźną powinno być prowadzone
zgodnie z ogólnymi zasadami postępowania na oddziałach zakaźnych. Mikroorganizmy użyte jako
broń zazwyczaj nie są bardziej zakaźne, ani nie przenoszą się z człowieka na człowieka.
Standardowe środki i procedury ochronne
‒
izolacja chorych wg zaleceń dla wysokozakaźnych chorób przenoszonych drogą kropelkową (lub
grupowanie podobnych przypadków, gdy liczba ich jest duża),
‒
unikanie kontaktu z płynami fizjologicznymi, zakażonym sprzętem, prawidłowa utylizacja lub
odkażanie sprzętu,
‒
używanie rękawiczek, maseczek, okularów ochronnych, częste mycie i odkażanie rąk, identyfika-
cja narażonych pracowników,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
180
‒
dekontaminacja (zniszczenie odzieży, kąpiel, w razie zgonów – postępowanie ze zwłokami wg
wytycznych),
‒
walka z paniką, strachem wśród ludności (fachowa pomoc psychologów, szkolenia lekarzy, infor-
macje w mediach) oraz wśród personelu fachowego.
O skuteczności działań (wygaszanie epidemii czy obrona przed atakiem) w zasadzie nie decy-
duje rodzaj patogenu (zjadliwość, łatwość zakażenia), ale poziom edukacji sanitarnej, dyscyplina spo-
łeczeństwa oraz skuteczność działania służb sanitarnych i wywiadowczych.
17.6. Część szczegółowa
17.6.1. Bruceloza
Jest to przewlekła, zakaźna choroba odzwierzęca wywoływana przez gram ujemne bakterie
tlenowe. Do zakażenia dochodzi przez kontakt i pokarmy (wody płodowe chorych zwierząt, mleko).
Narażeni są głównie weterynarze, hodowcy zwierząt. Objawy pojawiają się 6–12 dni po zakażeniu,
wyróżnia się postać durową, gruźliczą lub gośćcową. Choroba może przebiegać w postaci ostrej lub
przewlekłej, w 6% kończy się śmiercią. Możliwe jest zastosowanie jako broń biologiczna (głównie
agroterroryzm) w formie aerozolu, chorują również ludzie (przebieg podobny jak w postaci natural-
nej).
Leczenie: antybiotyki w postaci ostrej, leczenie postaci przewlekłej jest trudne, dobierane in-
dywidualnie.
Profilaktyka: eliminacja i utylizacja chorych oraz padłych zwierząt (leczenie i szczepienie
jest zabronione), odkażanie chlewów i wybiegów dla zwierząt. Ludzie chorzy nie stanowią zagrożenia
(izolacja niepotrzebna).
17.6.2. Cholera
Ostra i zaraźliwa choroba biegunkowa występująca na południu Azji i w Afryce wywoływana
gram ujemną bakterią – przecinkowcem cholery (Vibrio cholerae). Do zakażenia dochodzi poprzez
bezpośredni kontakt z chorym, nosicielem lub pokarmem bądź wodą skażonymi ludzkimi odchodami.
Możliwe jest celowe skażenie ujęć wody lub pokarmów. Po kilku godzinach od zakażenia (maksy-
malnie do 5 dni) rozwija się ostra biegunka z wymiotami, bez gorączki i bólów brzucha. Objawy trwa-
ją 2–7 dni. Śmierć następuje w wyniku odwodnienia. Rozpoznanie przeprowadza się na podstawie
testów mikrobiologicznych, podczas epidemii rozpoznanie jest łatwe – wystarczy obraz kliniczny.
Leczenie szpitalne – objawowe: nawadnianie doustne i pozajelitowe oraz antybiotyki. Śmier-
telność dochodzi do 20% leczonych (zazwyczaj 1% przy prawidłowym leczeniu) i do 50% przy braku
leczenia.
Profilaktyka: ochrona ujęć wody, higiena podczas przy produkcji żywności, badania na nosi-
cielstwo. Higiena: mycie rąk, owoców. Kwarantanna osób chorych lub podejrzanych o kontakt bądź
nosicielstwo. Dla osób wybierających się w rejony zagrożone zalecana jest szczepionka.
17.6.3. Dżuma
Jest to endemiczna, ostra choroba bakteryjna (Yersinia pestis) gryzoni (szczury, wiewiórki),
która może być przeniesiona na ludzi przez pchły. Przebiega w postaci dymieniczej (zapalny obrzęk
węzłów chłonnych), posocznicowej, płucnej (pierwotnej i wtórnej). Od czasów starożytnych opisano
kilkadziesiąt dużych epidemii dżumy, które spowodowały w niektórych regionach znaczne (do 80%)
zmniejszenie populacji ludności. Stosowana od XIV wieku jako broń biologiczna – zakażone gryzonie
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
181
lub pchły (postać dymienicza) bądź aerozol bakteryjny powodujący ciężką infekcję układu oddecho-
wego. Skuteczność wynika z dużej wrażliwości populacji oraz dużej śmiertelności. W okresie zimnej
wojny prowadzono intensywne prace nad selekcją najbardziej zjadliwych pałeczek dżumy (głównie
w USA i w ZSRR).
Leczenie: antybiotyki, tym skuteczniejsze, im wcześniej zostaną podane; sterydy.
Profilaktyka: unikanie kontaktu z dzikimi, martwymi gryzoniami, unikanie możliwości po-
gryzienia przez gryzonie; zwalczanie gryzoni, pcheł, obowiązkowa izolacja i leczenie chorych. Do-
stępna jest szczepionka, ale jest ona nieskuteczna w razie narażenia na aerozol bakteryjny. Bakteria
jest wrażliwa na popularne środki dezynfekcyjne i wysoką temperaturę.
17.6.4. Enterotoksyna gronkowcowa
Egzotoksyna produkowana przez gronkowca złocistego, odporna na temperaturę, będąca przy-
czyną popularnych zatruć pokarmowych od łagodnego do średniociężkiego przebiegu. Stosowana jako
broń biologiczna w formie aerozolu. Przy takim narażeniu objawy pojawiają się po upływie 3–12 go-
dzin i trwają do 2 tygodni. Przebieg inny niż w typowych zatruciach – nagły początek choroby, obja-
wy rzekomogrypowe, ból zamostkowy, nudności, wymioty, wysoka temperatura i odwodnienie,
w skrajnych przypadkach może dojść do wstrząsu anafilaktycznego o różnym nasileniu.
Diagnostyka: obserwacje kliniczne i epidemiologiczne, wykrywanie swoistych przeciwciał
oraz samej enterotoksyny.
Leczenie objawowe.
Profilaktyka: brak szczepionki (w opracowaniu), izolacja nosicieli gronkowca, zalecenia hi-
gieniczne podczas produkcji żywności.
17.6.5. Jad kiełbasiany
Jest to jedna z najsilniejszych neurotoksyn, wytwarzana jest przez Clostridium botulinum.
Działa poprzez trwałe zablokowanie płytki nerwowo-mięśniowej (porażenie skurczu mięśni, w tym
oddechowych). Może powstać w glebie, osadach dennych zbiorników wodnych oraz niewłaściwie
wytwarzanych i przechowywanych konserwach mięsnych, rybnych oraz jarzynowych (przetwory do-
mowe). Główne znaczenie ma spożycie skażonych pokarmów. Toksyna klasyfikowana jako dogodna
broń biologiczna – rozpylenie w formie aerozolu (szczególnie szyby wentylacyjne) wywołuje objawy
podobne jak przy zatruciu doustnym. Mimo znacznego zaawansowania prac nad wytwarzaniem tok-
syny brak jest dowodów na wykorzystanie jej podczas działań wojennych.
Objawy: początkowo zmęczenie, nudności, wymioty, porażenia wiotkie, nieostre widzenie,
duszność przy zachowanym czuciu i świadomości. Objawy rozpoczynają się po 12–36 godz. od spo-
życia lub 24–72 godz. od narażenia oddechowego. Do zgonu dochodzi w wyniku porażenia mięśni
oddechowych.
Diagnostyka: trudna, metody immunoenzymatyczne, radioimmunologiczne.
Leczenie: prowadzi się w warunkach szpitalnych, stosuje się surowicę, w przypadku maso-
wych zatruć – mechaniczna wentylacja do momentu ustąpienia objawów (aż do wytworzenia nowych
zakończeń nerwowo-mięśniowych, co trwa 2–3 miesiące).
Profilaktyka: prawidłowe przygotowywanie zapasów, konserw, uodpornienie czynne anatok-
syną.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
182
17.6.6. Ospa prawdziwa (czarna ospa)
Niegdyś bardzo powszechna choroba o dużej zakaźności i śmiertelności wywołana wirusem
ospy prawdziwej (2 odmiany: Variola minor i Variola maior); została całkowicie zlikwidowana za
pomocą szczepionek
38
. W 1980 roku WHO ogłosiło deklarację o całkowitej eradykacji ospy i wstrzy-
mano szczepienia. Wirusy ospy oficjalnie przechowywane są tylko w 2 laboratoriach na świecie:
w USA i w Rosji.
Drogi szerzenia się: rezerwuarem jest chory człowiek (zakaźność od momentu wystąpienia
gorączki). Do zakażenia dochodzi drogą oddechową, poprzez kontakt z płynami fizjologicznymi
i wysiękiem z krost. Pojedyncza, chora osoba może stanowić zagrożenie dla całej populacji. Śmiertel-
ność u osób nieszczepionych sięga 30%
39
(u szczepionych 3%).
Objawy: po 7 do 17 dniach od zakażenia występują gorączka, dreszcze, złe samopoczucie,
później wysypka przechodząca w strupy. Diagnostyka: charakterystyczny obraz kliniczny, izolacja
wirusa na zarodkach kurzych, metody serologiczne; rozpoznanie może być jednak trudne ze względu
na brak praktyki wśród lekarzy oraz małe prawdopodobieństwo wystąpienia zakażenia (praktycznie
wyłącznie atak bioterrorystyczny). Wirus stosowany od dawna (pierwsze wzmianki z 1763 r.) jako
broń biologiczna, ryzyko nadal istnieje – najprawdopodobniej szczepem zmutowanym, bardziej zja-
dliwym (wiele krajów prowadziło zaawansowane prace nad modyfikacjami wirusa).
Leczenie: objawowe ze względu na brak terapii swoistej, szczepienie (także u zakażonych).
Personel musi być zaszczepiony, a postępowanie z osobą chorą nie różni się od procedur stosowanych
w przypadku wysoce zakaźnych chorób przenoszonych drogą kropelkową.
Profilaktyka: szczepienia umożliwiły znaczne ograniczenie, a następnie całkowitą eradykację
ospy. W 1980 roku zaprzestano szczepień, obecnie ludzkość jest znów wrażliwa na zakażenie (odpor-
ność po szczepieniu trwa od 10 do 25 lat). Szczepionki przechowywane są w Szwajcarii, nie jest znana
ich skuteczność (długi czas przechowywania, nieznana skuteczność wobec zmutowanych „wojsko-
wych” wirusów). Stany Zjednoczone w 2001 roku opracowały nowy, skuteczniejszy typ szczepionek,
ale na razie nie użyto go w praktyce ze względu na niewielkie ryzyko zachorowania i powikłania po-
szczepienne. W stosunku do osób podejrzanych lub chorych na ospę stosuje się bezwzględną kwaran-
tannę.
17.6.7. Pryszczyca (FMD – Foot and mouth disease)
Jest to ostra, bardzo zaraźliwa wirusowa (wirus pryszczycy – Picornavirus aphtae) choroba
zwierząt. Podlega ona z urzędu zgłaszaniu i zwalczaniu. Występuje na całym świecie i jest uważana za
najgroźniejszą chorobę zwierząt (wrażliwe są m.in. bydło, trzoda chlewna, owce, kozy, bawoły, reni-
fery, wielbłądy, dziki oraz przeżuwacze dziko żyjące), powoduje ogromne straty ekonomiczne, parali-
żuje handel światowy
40
.
Wirus wydalany jest z mlekiem, śliną, kałem. Zakażenie szerzy się poprzez kontakt pośredni
i bezpośredni (drogą kropelkowa), za pośrednictwem ludzi, zwierząt i roślin, artykułów spożywczych,
samochodów, nawierzchni dróg, targowisk, przedmiotów, z wiatrem.
Objawy u zwierząt: gorączka, zmiany w obrazie krwi, choroba przebiega w postaci łagodnej
i złośliwej.
Diagnostyka: obraz kliniczny, badania immunologiczne.
38
Ostatni znany przypadek ospy prawdziwej zanotowano w 1978 roku (w Polsce w 1963 r. we Wrocławiu).
39
W niektórych odmianach sięga do 95%.
40
Epidemia w 2001 roku w Wielkiej Brytanii spowodowała konieczność uboju 4 mln zwierząt.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
183
Leczenie: jest prawnie zabronione, zarażone stado oraz wszystkie wrażliwe na pryszczycę
zwierzęta znajdujące się w ognisku choroby poddaje się ubojowi.
Pryszczyca u ludzi: zakażenie jest trudne, ale możliwe w przypadku bezpośredniego kontaktu
lub spożywania zakażonego mleka. Objawy: gorączka, bóle głowy i kręgosłupa, zaczerwienienie bło-
ny śluzowej jamy ustnej, wymioty, pęcherze na wargach, języku, policzkach. Przebieg choroby jest
łagodny, nie dochodzi do powikłań ani zgonu i kończy się wyzdrowieniem w ciągu 8 do 14 dni.
17.6.8. Ptasia grypa
Jest to choroba ptaków występująca na całym świecie, wywoływana przez kilka rodzajów wi-
rusów, największe znaczenie ma szczep H5N1. Prócz ptaków chorują: łaskuny, tygrysy, świnie, koty,
psy, a także ludzie. Szczep H5N1 odkryto po raz pierwszy w 1997 roku w Hong Kongu, epidemia
ptactwa domowego wybuchła w 2003 roku i objęła praktycznie całą Azję i północną część Afryki.
Zjadliwość wirusa ogranicza jego rozprzestrzenianie (chory ptak nie może przemieszczać się na
znaczne odległości). Zarażenie ludzi jest możliwe wyłącznie od chorych ptaków (pióra, padłe zwierzę-
ta, mięso, jaja; zarażenie się jest przy tym dosyć trudne). Nie można zarazić się od osoby chorej
41
.
Objawy: u ludzi przypominają grypę, w cięższych przypadkach dołącza się niewydolność od-
dechowa oraz zapalenie płuc.
Leczenie: jak w przypadku zwykłej grypy: objawowe, leki przeciwwirusowe.
Profilaktyka: unikanie chorych ptaków, ich odchodów (nawet przy myciu, np. okien, samo-
chodu, itp.), piór, unikanie kontaktu surowego mięsa ptasiego i jaj z gotowymi produktami; mycie rąk
oraz narzędzi po każdym kontakcie z surowymi produktami drobiowymi.
17.6.9. Rycyna
Jest to silnie toksyczna, stabilna, ciekła lub krystaliczna, łatwo dostępna substancja białkowa
(odpady po przetworzeniu nasion rącznika zawierają do 5% rycyny), łatwo też jest ją izolować. Sto-
sowana od I wojny światowej jako broń chemiczna, później przez organizacje terrorystyczne oraz
wywiad (m.in. KGB).
Ekspozycja: drogą wziewną, doustną (skażenie żywności, wody), parenteralną (iniekcje).
Objawy ogólne: gwałtowne wymioty, biegunka, przekrwienie narządów wewnętrznych, aglu-
tynacja krwinek. Dawka śmiertelna wynosi 3 μg na 1 kg m.c. W miejscu skażenia uszkadza komórki
(zmiany zapalne, martwica, zaburzenia replikacji DNA).
Rozpoznanie: na podstawie objawów (ale trudne, bo są one podobne do zatruć np. pestycy-
dami); badania immunohistochemiczne.
Leczenie: jest mało skuteczne: przy zatruciach wziewnych – terapia ARDS, zatrucia doustne –
– płukanie żołądka, leczenie objawowe.
Profilaktyka: immunizacja.
17.6.10. SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome – zespół ostrej ciężkiej niewydolno-
ści oddechowej)
Jest to zespół ostrej niewydolności oddechowej wywołanej koronarowirusem RNA, prawdo-
podobnie pochodzenia odzwierzęcego (łaskun chiński). Pierwsze przypadki odnotowano w Chinach
w 2002 roku. Choroba rozprzestrzenia się drogą kropelkową, możliwe jest też zakażenie od osoby
chorej.
41
Udokumentowano 1 przypadek zarażenia się od chorego człowieka.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
184
Objawy: zespół atypowego, ostrego zapalenia płuc przebiegającego z wysoką gorączką, kasz-
lem, bólami głowy, utratą apetytu, wysypką, biegunką. Początkowo objawy przypominają zwykłą
grypę. Śmiertelność wynosi 4–6%.
Leczenie: rygorystyczna izolacja chorych, leczenie objawowe, przeciwwirusowe (skuteczność
nieustalona), w przypadku niewydolności oddechowej – respirator. Obecnie nie opracowano szcze-
pionki. Rokowanie dobre – większość osób zdrowieje.
Profilaktyka: badania u podróżnych, kwarantanna, izolacja chorych.
17.6.11. Świńska grypa
To choroba zakaźna świń, nazwa „świńska grypa” jest niesłusznie używana w odniesieniu do
zakażeń u ludzi powodowanych wirusem A/H1N1. Prawidłowa nazwa to
grypa A/H1N1 lub grypa
meksykańska (genom wirusa składa się ze zmutowanych genomów grypy ptasiej, świńskiej i ludz-
kiej). Od dawna opisywane były jedynie pojedyncze przypadki zakażeń w wyniku bezpośredniego
kontaktu ze świniami. W 2009 roku potwierdzono przypadki zakażeń wirusem A/H1N1 u ludzi (Kali-
fornia, Teksas)
42
. W czerwcu 2009 WHO ogłosiło pandemię trwającą do sierpnia 2010 roku.
Objawy przypominają zwykłą grypę (gorączka, dreszcze, bóle mięśniowe, kostno-stawowe,
uczucie wyczerpania, brak apetytu, itp.).
Leczenie: większość osób zdrowieje samoistnie, dostępna jest szczepionka (nadal na etapie
badań klinicznych) oraz leki przeciwwirusowe (zalecane też w profilaktyce poekspozycyjnej), jednak
nowe szczepy wirusa są niewrażliwe na niektóre, stosowane wcześniej leki.
Profilaktyka: dokładne i częste mycie rąk wodą oraz mydłem, przy braku bieżącej wody –
– odkażanie rąk środkami na bazie alkoholu; unikanie kontaktu z chorymi i przedmiotami, których
używali; odkażanie lub mycie przedmiotów oraz elementów wyposażenia dotykanych przez osoby
chore (lub potencjalnie chore): klamki, krany, poręcze itp.; stosowanie jednorazowych maseczek, chu-
steczek (po użyciu wyrzucić do kosza, ręce umyć); osoby u których wystąpiły objawy grypy powinny
telefonicznie skontaktować się z lekarzem i w miarę możliwości unikać kontaktów z innymi ludźmi.
17.6.12. Tularemia
Jest to wysoko zakaźna choroba wykrywana głównie na terenach leśnych, chorują gryzonie,
a przenoszona jest przez kleszcze i muchy. Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt z zakażonymi
zwierzętami, wodą, żywnością, owadami. Od dawna jest badana jako broń biologiczna. Uzyskano
szczepy odporne na antybiotyki oraz rozwinięto technikę rozsiewania aerozolu.
Objawy: do zakażenia dochodzi przez skórę, błony śluzowe, układ pokarmowy, płuca. Cho-
roba atakuje węzły chłonne, płuca, śledzionę, wątrobę, nerki; tworzą się liczne ropnie. W razie ataku
bioterrorystycznego stwierdza się głównie postać płucną i durową: objawy w 3–5 dni od zakażenia.
Śmiertelność wynosi 5–60%, zależnie od zjadliwości.
Rozpoznanie: Jest to choroba rzadko spotykana, więc trudna do zdiagnozowania, brak testów;
rozpoznaje się na podstawie objawów oraz badań mikrobiologicznych.
Leczenie: antybiotykoterapia, nie ma potrzeby izolacji chorych (nie przenosi się z człowieka
na człowieka), dekontaminacja standardowymi środkami odkażającymi.
Profilaktyka: likwidacja zakażonych zwierząt, przestrzeganie zasad higieny w kontaktach ze
zwierzętami, szczepienia.
42
Pierwszy potwierdzony przypadek w Polsce odnotowano w maju 2009 roku.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
185
17.6.13. Wąglik
Jest to rzadko naturalnie występująca zoonoza powodowana przez Gramm dodatnią laseczkę
Bacillus anthracis (wrażliwe są m.in. bydło, owce, konie, kozy). W warunkach naturalnych do zaka-
żenia dochodzi przez uszkodzoną skórę, drogą pokarmową, wziewną od zakażonych zwierząt, produk-
tów zwierzęcych.
U ludzi może wystąpić jedna z 3 postaci – skórna, płucna lub jelitowa. Postać płucna może
rozwinąć się w zasadzie wyłącznie w wyniku ataku bioterrorystycznego.
Objawy postaci płucnej: po upływie 2–60 dni od zakażenia objawy grypopodobne, żołądko-
wo-jelitowe, potem nagła niewydolność oddechowa; śmiertelność wynosi 75–97%.
Wąglik jako
broń biologiczna był badany i stosowany od dawna. Charakteryzuje się nieogra-
niczoną trwałością spor, łatwym zakażaniem drogą wziewną, dużą śmiertelnością (1–2 g – 70 ofiar;
50 kg – 2,5 mln). Produkcja jest jednak niebezpieczna, trudno jest również wytworzyć w warunkach
„domowych” skuteczny aerozol.
Diagnostyka: posiew krwi (długo wynik ujemy), PCR, ELISA, charakterystyczne objawy.
Leczenie: antybiotykoterapia (w postaci płucnej niewielki wpływ na rokowanie).
Profilaktyka: antybiotykoterapia, szczepionka, dekontaminacja, zwalczanie wąglika u zwie-
rząt, zabijanie i palenie chorych zwierząt, badanie mięsa i innych surowców zwierzęcych.
17.6.14. Wirusowe gorączki krwotoczne (np. gorączka krwotoczna Ebola, denga, żółta
febra)
Jest to grupa chorób wirusowych spotykanych na wszystkich kontynentach, najbardziej roz-
powszechnione są w Afryce, Ameryce Południowej i Azji. W Europie zachorowania są niezwykle
rzadkie (zazwyczaj zakażenia przywleczone). Prawdopodobne jest użycie wirusów jako broni biolo-
gicznej. Do zakażenia dochodzi od chorych zwierząt (gryzonie, małpy) poprzez ukąszenie kleszcza
lub komara. Możliwe jest również zakażenie poprzez kontakt z odchodami lub na drodze kropelko-
wej
43
.
Objawy: pojawiają się po upływie około tygodnia od zakażenia: wysoka gorączka, bóle gło-
wy, stawów, kości, nudności, wymioty, biegunka; później krwotoki z układu pokarmowego i moczo-
wego, wybroczyny na skórze; uszkodzenie wątroby, śledziony; 70–90% ludzi umiera w ciągu kilku
dni. Diagnostyka trudna, zwłaszcza w rejonie występowania (brak sprzętu).
Leczenie: brak skutecznych leków i szczepionki, stosuje się leki przeciwwirusowe oraz lecze-
nie objawowe.
Profilaktyka: unikanie ukąszeń owadów, zachowanie higieny, izolacja osób chorych i mają-
cych styczność z chorym. Wirus ginie w 60
o
C oraz pod wpływem popularnych środków odkażają-
cych.
Bibliografia
1.
Ball S.: Sars i inne nowe epidemie. Wyd. Medyk Sp. z o.o. Warszawa 2003.
2.
Chomiczewski K., Kocik J., Szkoda M.T.: Bioterroryzm. Zasady postępowania lekarskiego. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL. Warszawa 2002.
3.
Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami zoonoz. Red. Winiarczyk S., Grądzki Z. Wyd. Państwo-
wego Instytutu Weterynaryjnego. Lublin 2002.
4.
Mierzejewski J.: Bioterroryzm. Postępy Mikrobiologii 2001; 40(3): s. 279–285.
43
Jest to zależne od rodzaju wirusa.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
186
5.
Prusakowski M.: Bioterror – Jak nie dać się zabić. Wyd. Tower Press. Gdańsk 2001.
6.
Zdrowie UE – Bioterroryzm. Dostępne w Internecie: http://ec.europa.eu/health-eu/my_environment/
/bio_terrorism/index_pl.html [dostęp: 12.06.2012].
7.
Zdrowie UE – Inne choroby zakaźne. Dostępne w Internecie: http://ec.europa.eu/health-eu/health_ prob-
lems/other_infectious_diseases/index_pl.html [dostęp: 12.06.2012].
8.
Zieliński K.W.: Patologia obrażeń i schorzeń wywołanych współczesną bronią w działaniach wojennych
i terrorystycznych Wyd. MON. Warszawa 2010.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
187
18. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYPADKÓW,
URAZÓW I ZATRUĆ
Janusz Kasperczyk
18.1. Wprowadzenie
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia,
wypadki, urazy i zatrucia stanowią trzecią
przyczynę zgonów, po chorobach układu sercowo-naczyniowego i nowotworach. W zestawieniach
statystycznych często grupa ta nazywana jest zewnętrzne przyczyny urazów i zatruć. Grupa ta obejmu-
je przede wszystkim wypadki komunikacyjne, spowodowane przez żywioły, utonięcia, śmiertelne
zatrucia, ugryzienia lub użądlenia, jak również działania nieprzypadkowe, np. samobójstwa i zabój-
stwa.
Zgodnie z definicją CDC: Uraz jest to intencjonalne lub nieintencjonalne uszkodzenie bądź
zniszczenie tkanki wskutek działania energii termicznej, mechanicznej, elektrycznej, chemicznej, lub
z powodu braku tlenu lub ciepła.
Rozróżnia się urazy:
‒
mechaniczne, np. złamania, zranienia,
‒
termiczne, np. oparzenia, odmrożenia,
‒
chemiczne, np. zatrucia.
18.2. Epidemiologia
Liczba zgonów powodowana przez wypadki, urazy i zatrucia jest niewielka w porównaniu
z pozostałymi najczęstszymi przyczynami (ogółem 6% zgonów; 9% u mężczyzn i 3% u kobiet)
44
,
mimo to należy pamiętać, iż jest to główna przyczyna zgonów mężczyzn w wieku 1–45 lat i kobiet
w wieku 1–35 lat. Z powodu urazów ginie największa liczba osób w wieku 5–24 lat i jest to ponad
połowa spośród wszystkich przyczyn zgonów. Liczba tzw. potencjalnych lat straconych (years of po-
tential life lost) z powodu urazów, wypadków i zatruć jest trzykrotnie większa od wartości lat straco-
nych z powodu nowotworów czy chorób serca
45
.
W Polsce co 20. osoba uległa wypadkowi w ciągu ostatnich 12 miesięcy, najczęściej były to
osoby młode (10–19 lat), znacznie częściej poszkodowani byli mężczyźni niż kobiety. Do wypadków
dochodzi zazwyczaj:
‒
w domu, w czasie wolnym – 925,5 tys. poszkodowanych, w tym 510,2 tys. mężczyzn i 415,3 tys.
kobiet,
‒
na drogach (490,8 tys. osób poszkodowanych w wypadkach drogowych, w tym 337,3 tys. męż-
czyzn i 210,8 tys. kobiet),
‒
326,9 tys. osób uległo wypadkowi w pracy (w tym 238 tys. mężczyzn, 88,8 tys. kobiet),
44
Według danych GUS z 2008 roku.
45
Ginąca w wypadku młoda osoba teoretycznie miała przed sobą więcej lat życia niż umierająca na zawał serca
osoba starsza.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
188
‒
198,7 tys. w czasie nauki (żłobek, przedszkole, szkoła, uczelnia) w tym 123,6 tys. mężczyzn
i 75,2 tys. kobiet.
W większości przypadków korzystano z pomocy medycznej (wypadki w pracy, szkole, do-
mu), stosunkowo rzadziej w przypadku zdarzeń drogowych (jedynie 3/5 poszkodowanych). Częściej
korzystano z pomocy medycznej, jeśli wypadkowi uległo dziecko, dużo rzadziej potrzebowały jej
osoby dorosłe. Spośród osób leczonych w szpitalach 14% mężczyzn i 6% kobiet znajdowało się tam
z powodu urazów i zatruć. Należy również pamiętać, że wypadki, urazy i zatrucia są istotną przyczyną
niepełnosprawności
46
.
18.3. Kontrola i profilaktyka
Programy kontroli i profilaktyki obejmują: wypadki drogowe, urazy zawodowe, urazy w do-
mu, urazy w miejscach wypoczynku, intencjonalne wypadki, czyli zabójstwa i samobójstwa, gwałty
oraz seksualną przemoc, wypadki wśród dzieci, systemy pomocy doraźnej i rehabilitacji; systemy
bezpieczeństwa, programy prewencji urazów.
Prewencja urazów jest to zaplanowane i usystematyzowane działanie zmierzające do wyelimi-
nowania lub zmniejszenia ryzyka wystąpienia oraz ich skutków. Aby działanie było skuteczne, musi
obejmować wymienione poniżej elementy:
‒
prewencja pierwotna – przeciwdziałanie pojawieniu się lub wyeliminowanie zagrożenia (inaczej
profilaktyka),
‒
prewencja wtórna lub drugiego stopnia, czyli działanie zmierzające do zredukowania stopnia
zagrożenia,
‒
prewencja trzeciego stopnia, czyli działanie zmierzające do przywrócenia utraconej sprawności
zdrowotnej i powrót pacjenta do społeczeństwa (inaczej rehabilitacja).
Przed wdrożeniem programów profilaktycznych należy przeprowadzić analizę epidemiolo-
giczną, obejmującą profil urazowości badanej populacji, dzięki której uzyskuje się informację o czę-
stotliwości, rodzaju, przyczynach i skutkach urazów oraz określa się grupy wysokiego ryzyka wystą-
pienia urazu (grupa docelowa dla działań interwencyjnych).
Zasadniczym celem działań profilaktycznych jest wzrost bezpieczeństwa oraz redukcja liczby
osób poszkodowanych w urazach. Prowadzone działania mogą dotyczyć zachowań indywidualnych
lub grupowych poprzez
edukację, czyli redukcję zachowań ryzykownych, umiejętność korzystania
z niebezpiecznych technologii;
działania legislacyjne obejmujące regulacje prawne dotyczące sytua-
cji niebezpiecznych oraz zastosowanie
postępu technologicznego w konstruowaniu bezpieczniejsze-
go otoczenia.
Efekty programów profilaktycznych są zazwyczaj odsunięte w czasie od działań i wyrażają się
w redukcji liczby zgonów, interwencji medycznych czy niepełnosprawności wynikających z wypad-
ków, urazów oraz zatruć. Jedną z możliwości oceny skuteczności profilaktyki jest pomiar wiedzy na
temat sytuacji wysokiego ryzyka (można do nich zaliczyć np. poruszanie się na drogach), umiejętności
posługiwania się niebezpiecznymi technologiami (np. środki ochrony roślin, samochód, narzędzia
elektryczne, itp.).
46
Szczegóły znajdzie czytelnik w rozdziale o chorobach niezakaźnych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
189
18.4. Urazy chemiczne (zatrucia)
Ostre zatrucia substancjami chemicznymi, w tym także biologicznymi (naturalnymi) toksyna-
mi, są obecnie bardzo częste, prawdopodobnie częstsze niż w przeszłości. Wynika to z jednej strony
z ogromnej liczby, szacowanej na kilkanaście milionów, substancji chemicznych, z drugiej – dostęp
do tych substancji jest względnie łatwy. Wystarczy wspomnieć, że w samym gospodarstwie domo-
wym używanych jest znacznie więcej środków chemicznych niż kiedyś, a wiele z nich jest toksycz-
nych lub żrących (podchloryn sodowy, ług sodowy, pestycydy zawarte w środkach czyszczących, do
udrożniania rur, czy w środkach owadobójczych). Do tego dochodzą produkty o nieustalonym ryzyku,
najnowsze doniesienia naukowe mogą budzić niepokój: teflon, pojemniki na żywność z tworzyw
sztucznych, środki przeciwpalne zawarte w meblach, itp. Nie wywołują one wprawdzie toksyczności
ostrej, ale narażenie na te substancje (lub produkty ich degradacji) wiąże się z występowaniem zabu-
rzeń hormonalnych czy nowotworów.
Praktycznie nie ma substancji biologicznie obojętnej, nietoksycznej dla człowieka. W myśl
klasycznej toksykologii to dawka powoduje, że dana substancja staje się trucizną. Każdy związek
chemiczny może negatywnie oddziaływać na ludzkie zdrowie zależnie od dawki, stężenia, nasilenia
czy czasu trwania ekspozycji. Truciznami mogą więc być substancje uznawane za bezpieczne (spoży-
cie dużej ilości wody, chlorku sodowego, itp.). Tzw. klasyczne trucizny (arszenik, cyjanek, itp.) od-
grywają już mniejszą rolę, a znane są głównie z filmów. Istotne znaczenie mają powszechnie używane
środki, jak np. alkohol czy leki. Najczęstszymi przyczynami zatruć są leki (61%), alkohole (12%),
tlenek węgla (8%), pestycydy (6%), rozpuszczalniki i środki żrące – po 3%, grzyby (2%) oraz pozo-
stałe – 5% ogółu zatruć.
Trucizna jest to substancja organiczna lub nieorganiczna, która po wprowadzeniu do organi-
zmu wywołuje w nim uszkodzenia, zaburzenia czynności fizjologicznych lub/i śmierć.
Działanie trucizn może być:
1.
Odwracalne – zaburzenia funkcji organizmu wracają do norm fizjologicznych po przerwaniu nara-
żenia i eliminacji trucizny z ustroju.
2.
Nieodwracalne – zaburzenia zostają lub wręcz nasilają się po zakończeniu ekspozycji. Niektóre
z efektów działania mogą być nieodwracalne, np. uszkodzenie płodu, mutacje, wady rozwojowe,
nowotwory, złośliwe, marskość wątroby, rozedma płuc.
Dla oceny bezpieczeństwa
istotna jest dawka:
1.
Dawka graniczna (progowa) – najmniejsza ilość trucizny, która wywołuje zauważalne efekty.
2.
Dawka lecznicza – wykazuje korzystne działanie poprzez ukierunkowane (zamierzone) zaburzenie
homeostazy, formalnie rzecz biorąc, leki są truciznami, które w pewnych stężeniach zaburzają
funkcjonowanie organizmu w pożądanym kierunku.
3.
Dawka toksyczna – obserwuje się objawy zatrucia oraz odwracalne zaburzenia czynnościowe or-
ganizmu.
4.
Dawka śmiertelna – powoduje nieodwracalne uszkodzenia organizmu i śmierć. Ze względu na
różną wrażliwość organizmów, częściej stosuje się pojęcie dawki śmiertelnej dla określonego od-
setka populacji (najczęściej 50% lub 100%) w określonym czasie.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
190
Zatrucia ze względu na
szybkość rozwoju zmian można podzielić na:
‒
ostre – szybki rozwój zmian, niemal zaraz po wprowadzeniu trucizny do organizmu, objawy tok-
syczne lub śmierć występują w przeciągu 24 godz.,
‒
podostre – mniej gwałtowne, często po kilkukrotnych dawkach,
‒
przewlekłe – małe dawki trucizny, aplikowane często (zazwyczaj zawodowe).
Zatrucia ostre ze względu
na przyczynę można podzielić na:
‒
rozmyślne (samobójcze, zabójcze) około 65,4% wszystkich hospitalizowanych z powodu zatruć,
umiera zazwyczaj 2,3% zatrutych,
‒
przypadkowe około 32,7% hospitalizowanych z powodu zatruć, umiera 2,1%,
‒
zawodowe – około 1,9% hospitalizowanych z powodu zatruć, umiera 4,4%.
18.4.1. Zatrucia rozmyślne
Największa liczba ostrych zatruć samobójczych zdarza się w Polsce u ludzi w wieku 20–34 lat
(słaba odporność psychiczna, stres, kłopoty rodzinne, kłopoty w pracy czy szkole). Liczba zatruć
w ostatnich latach rośnie w grupie 45–54 lat (utrata pracy, trudności w odnalezieniu się na rynku pra-
cy). Do zatruć rozmyślnych najczęściej używane są leki (barbiturany, leki uspokajające, przeciwbólo-
we). Niegdyś popularnym środkiem był gaz świetlny (duża zawartość tlenku węgla), obecnie zastą-
piony praktycznie nietoksycznym gazem ziemnym. Zatruciom często towarzyszy upojenie alkoholo-
we. Zatrucia rozmyślne obecnie rzadziej niż kiedyś kończą się śmiercią, ze względu na rygory w obro-
cie substancjami toksycznymi oraz lepiej zorganizowaną pomoc medyczną (wykrywanie, leczenie
zatrucia i późniejsze leczenie psychiatryczne).
18.4.2. Zatrucia przypadkowe
Są nadal ważnym problemem, ponieważ ulegają im nie tylko pojedyncze osoby, lecz także
duże grupy osób. Mogą przybierać charakter ostry, ale najczęściej są przewlekłe. Jako przyczyny wy-
mienia się: pomyłkowe podanie leków, przedawkowanie, przedawkowanie względne, defekty enzy-
matyczne, zatrucia chemikaliami używanymi w gospodarstwie domowym, spożywanie skażonej żyw-
ności.
18.4.3. Zatrucia zawodowe
Dochodzi do nich zazwyczaj w wyniku nieprzestrzegania zasad BHP. Zatrucia te mogą doty-
czyć pojedynczych osób oraz dużych grup, mogą być ostre lub przewlekłe. Stosunkowo często obja-
wów zatrucia nie obserwuje się zaraz po zdarzeniu, efekty rozwijają się przez dłuższy czas. Do zatruć
ostrych dochodzi najczęściej w wyniku awarii urządzeń lub pomyłki ludzi.
18.4.4. Ośrodki toksykologiczne
Ze względu na rozwój przemysłu, dużą liczbę i różnorodność substancji toksycznych oraz
częstszy kontakt ludzi z takimi substancjami, na początku lat pięćdziesiątych XX wieku zaczęły wyod-
rębniać się wyspecjalizowane jednostki, nazywane później Ośrodkami ostrych zatruć.
Do ich zadań należy:
‒
leczenie chorych – specjalistyczne leczenie wymagające odpowiedniego sprzętu, leków i doświad-
czenia,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
191
‒
prowadzenie całodobowej informacji telefonicznej – udostępnianie lekarzom informacji na temat
składu substancji, jej działania oraz leczenia w przypadku zatrucia, czyli wszelkich informacji, któ-
re mogą być przydatne w akcji ratunkowej lub postępowaniu z osobą zatrutą,
‒
tworzenie i uzupełnianie banku informacji na temat wszelkich związków chemicznych stosowa-
nych w przemyśle, handlu czy gospodarstwie domowym: dane o jakościowym i ilościowym skła-
dzie, działaniu toksycznym, objawach klinicznych, zalecanym leczeniu.
18.5. Wypadki komunikacyjne
Do wypadków komunikacyjnych zalicza się: wypadki drogowe, katastrofy samolotowe, kata-
strofy kolejowe oraz katastrofy morskie.
18.5.1. Wypadki drogowe
Wypadek drogowy to zdarzenie w ruchu drogowym, w którym bierze udział jeden lub więcej
uczestników ruchu drogowego, w wyniku którego uczestnik ruchu drogowego został ranny lub doszło
do jego śmierci. Za ranną ofiarę wypadku drogowego uznaje się osobę, która w jego wyniku doznała
obrażeń ciała i otrzymała pomoc lekarską. Za śmiertelną ofiarę wypadku drogowego uznaje się osobę
zmarłą w wyniku doznanych obrażeń na miejscu lub w ciągu 30 dni od zdarzenia. W Polsce rocznie
w wypadkach drogowych ginie 3907 osób, a 48 952 jest rannych
47
. Szacuje się, że na świecie w wyni-
ku wypadków ginie 1,2 mln osób rocznie, a 30–50 tys. odnosi obrażenia
48
. W Polsce ginie 10 osób na
100 wypadków i jest to trzy razy więcej niż wynosi średnia europejska.
Główne przyczyny wypadków drogowych
‒
cechy psychofizyczne kierowców,
‒
zły stan techniczny pojazdu,
‒
zły stan techniczny nawierzchni,
‒
zła organizacja ruchu,
‒
nieprzestrzeganie zasad kodeksu drogowego,
‒
niewłaściwe zachowanie innych użytkowników dróg, a zwłaszcza przechodniów,
‒
zmieniające się warunki atmosferyczne.
Do wypadków dochodzi najczęściej przy świetle dziennym (64% wypadków), w nocy na nie-
oświetlonej drodze (12%), w nocy, na drodze oświetlonej (11%), o zmroku lub świcie (8%) i w nocy
na drodze niedostatecznie oświetlonej (5%). Zdarzenia drogowe mają miejsce zazwyczaj na na-
wierzchni suchej (64%), jedynie w 28% na nawierzchni mokrej, 7% – na oblodzonej, 0,2% – zanie-
czyszczonej błotem, olejem itp. Większość wypadków ma miejsce przy dobrej pogodzie (66%), 14% –
– przy pochmurnej, 14% – przy deszczowej, 3% – gdy pada śnieg lub grad, po 1% – gdy są obecne
mgła, silny wiatr lub oślepiające słońce.
Powyższe zestawienia wskazują, że powszechne opinie o zasadniczym wpływie złych warun-
ków drogowych na powstawanie wypadków drogowych są błędne. Wprawdzie złe warunki odpowie-
dzialne są za wzrost liczby drobnych zdarzeń (stłuczki itp.), ale utrudnienia w ruchu powodują, że
kierowcy jeżdżą wtedy ostrożniej, rzadziej dochodzi do poważnych kolizji.
47
Informacje wg danych GUS z 2010 roku.
48
Informacje wg ONZ.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
192
Rodzaj samochodu sprawcy
‒
samochód osobowy – 72,6%,
‒
samochód ciężarowy – 10,5%,
‒
rower – 8,7%,
‒
motocykl – 3,2%,
‒
motorower – 1,6%,
‒
autobus – 1,2%.
Rodzaje wypadków drogowych
‒
najechania na pieszego – 40%,
‒
zderzenia pojazdów – 42,7%, w tym: 23,1% – zderzenie pojazdów boczne; 10,6% – zderzenie po-
jazdów czołowe; 9% – zderzenie pojazdów tylne,
‒
najechanie na słup, drzewo itp. – 11,8%,
‒
wywrócenie się pojazdu – 4,5%.
Rytm wypadków drogowych
Najwięcej wypadków ma miejsce w październiku – 9,7% ogólnej liczby, najmniej – w lutym
– 5,4% ogólnej liczby, co wynika z mniejszego natężenia ruchu oraz zazwyczaj większego doświad-
czenia kierowców, którzy decydują się na jazdę zimą. Najwięcej wypadków ma miejsce w piątki,
a w ciągu dnia najniebezpieczniejsze są godziny od 15
oo
do 20
oo
. Najmniej wypadków zdarza się
w godzinach nocnych pomiędzy północą, a godziną piątą rano.
Przyczyny wypadków drogowych
Do wypadków drogowych dochodzi najczęściej z dwóch przyczyn:
1.
Z winy kierującego: niedostosowanie prędkości do warunków ruchu, nieudzielenie pierwszeństwa
przejazdu, nieprawidłowe wyprzedzanie, omijanie, wymijanie, przejeżdżanie przejść dla pieszych,
skręcanie, zatrzymywanie, postój pojazdów, cofanie, jazda po niewłaściwej stronie drogi, wjazd
przy czerwonym świetle, nieprzestrzeganie innych znaków i sygnałów, niezachowanie bezpiecznej
odległości między pojazdami, gwałtowne hamowanie, jazda bez wymaganego oświetlenia, zmę-
czenie, zaśnięcie, ograniczenie sprawności motorycznej, jazda pod wpływem alkoholu.
2.
Z winy pieszego: stanie, leżenie na jezdni, chodzenie nieprawidłową stroną jezdni, wejście na jezd-
nię przy czerwonym świetle, nieostrożne wejście na jezdnię przed jadący pojazd bądź zza pojazdu
lub przeszkody, nieprawidłowe przekraczanie jezdni, przebieganie, przekraczanie w miejscu niedo-
zwolonym, dzieci do lat 7 – zabawa na jezdni, wtargnięcie na jezdnię.
18.6. Wypadki, katastrofy lotnicze
Z katastrofą lotniczą mamy do czynienia, jeżeli następstwem zdarzenia jest śmierć, obrażenie
ciała ze skutkiem śmiertelnym lub uznanie osoby za zaginioną, gdy akcja poszukiwawcza została za-
kończona, śmierć jakiejkolwiek osoby znajdującej się na pokładzie statku powietrznego (z wyłącze-
niem tych przypadków, gdy śmierć lub obrażenia ciała powstały z przyczyn naturalnych albo wywoła-
nych przez poszkodowanego).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
193
Mimo dramatycznych doniesień z miejsc katastrof, samolot pozostaje najbezpieczniejszym
środkiem transportu. Według międzynarodowych statystyk prawdopodobieństwo poniesienia śmierci
podczas lotu samolotem jest 27 razy mniejsze niż podczas tak samo długiej podróży koleją, 165 razy
mniejsze, niż podczas jazdy samochodem i 2200 razy mniejsze niż podczas jazdy rowerem. Trzeba
jednak wziąć pod uwagę, że najbardziej niebezpiecznymi momentami jest start i lądowanie. Tak więc
powyższe porównania mają sens jedynie przy długich dystansach podróży.
W 2008 roku odnotowano 109 katastrof lotniczych (w 2006 r. – 77)
49
. Zmalała jednak liczba
ofiar w tym okresie: z 855 w 2006 do 502 osób w 2008 roku. Spadek liczby ofiar śmiertelnych nastą-
pił pomimo wzrostu o 6% liczby przewiezionych pasażerów. W 2007 roku odnotowano dokładnie
0,75 wypadku samolotu zachodniej konstrukcji na każdy milion wykonanych lotów. Reasumując,
jeden zabity przypadał na 7,7 mln przewiezionych pasażerów.
Przyczyny katastrof lotniczych
‒
błędy w pilotażu, nagła niedyspozycja pilota – tzw. czynnik ludzki (jest on odpowiedzialny za 55%
wypadków lotniczych w lotnictwie komunikacyjnym i 75% wypadków w lotnictwie wojskowym),
‒
trudne warunki meteorologiczne – ok. 4% wypadków lotniczych,
‒
awarie techniczne statków – reszta.
18.7. Wypadki i katastrofy kolejowe
Wypadek kolejowy to niezamierzone, nagłe zdarzenie lub ciąg zdarzeń z udziałem pojazdu
kolejowego, powodujące negatywne konsekwencje dla zdrowia ludzkiego, mienia lub środowiska.
Zalicza się do nich: kolizje, wykolejenia, zdarzenia z udziałem osób spowodowane przez pojazd kole-
jowy będący w ruchu, pożar pojazdu kolejowego oraz zdarzenia na przejazdach kolejowych.
Liczba wypadków kolejowych w Polsce w 2008 roku wyniosła 360 (428 w 2007 r.). Ich przy-
czyny można podzielić na:
‒
wypadki techniczne – 75 zdarzeń w 2008 roku (wady techniczne lokomotyw, wagonów),
‒
wypadki pracownicze (z winy człowieka) – 29 zdarzeń w 2008 roku,
‒
wypadki na przejazdach – 249, wypadki te stanowiły ok. 69% ogółu wypadków z pociągami,
‒
pozostałe – 7.
Przyczyny wypadków w ruchu kolejowym
‒
zły stan techniczny nawierzchni (torowiska),
‒
zły stan techniczny pojazdu kolejowego z napędem,
‒
zły stan techniczny wagonów,
‒
przyjęcie pociągu na zajęty tor,
‒
przekroczenie dozwolonej prędkości,
‒
niezatrzymanie przed sygnałem „stój”,
‒
zbiegnięcie wagonów,
‒
użytkownicy dróg.
49
Informacje podane wg Zrzeszenia Międzynarodowego Transportu Lotniczego.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
194
Katastrofy kolejowe zdarzają się stosunkowo rzadko. Jednak ze względu na liczbę przewożo-
nych pasażerów, wielkość i różnorodność niebezpiecznych ładunków (chemiczne, toksyczne, łatwo-
palne i inne) skala i rozmiar zagrożeń są duże.
18.8. Katastrofy i wypadki w ruchu wodnym
Katastrofa morska – każdy wypadek morski, w którym ginie wiele osób lub zostaje utracony,
czy też uszkodzony w znacznym stopniu statek, bądź lub zostaje wyrządzona duża szkoda w środowi-
sku naturalnym. Corocznie na świecie rejestruje się około 300 poważniejszych wypadków na morzu
(na Bałtyku w 2002 roku zdarzyły się 62 wypadki). W 83% katastrofy te są spowodowane zaniedba-
niem lub innym czynnikiem ludzkim, w 14% przyczyną jest awaria sprzętu lub aparatury pomiarowej,
pozostałe przyczyny to warunki pogodowe. Około 1/3 wypadków kończy się zatonięciem jednostek
(najczęściej na obszarze Oceanu Spokojnego). Najniebezpieczniejsze są jednostki supertankowców
(jednostki starego typu). Około 78% kolizji z ich udziałem kończy się wyciekiem ropy naftowej.
Rocznie w katastrofach i kolizjach ruchu wodnego ginie ponad 3000 ludzi, z czego ok. 73%
stanowią załogi jednostek osobowych lub prywatnych jachtów.
Bibliografia
1.
Aviation Safety Network. Dostępne w Internecie: http://aviation-safety.net [dostęp: 12.06.2012].
2.
Czupryna A., Poździoch S., Ryś A., Włodarczyk W.C.: Zdrowie Publiczne. T. 2. Wyd. Versalius. Kraków
2001.
3.
Główny Urząd Statystyczny. Dostępne w Internecie: http://www.stat.gov.pl [dostęp: 12.06.2012].
4.
Komenda Główna Policji. Dostępne w Internecie: www.policja.pl [dostęp: 12.06.2012].
5.
Toksykologia współczesna. Red. Bogdanik T., Seńczuk W. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa
2005.
6.
Urząd Lotnictwa Cywilnego. Dostępne w Internecie: http://www.ulc.gov.pl/ [dostęp: 12.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
195
19. PROFILAKTYKA CHORÓB NOWOTWOROWYCH
Jadwiga Jośko-Ochojska, Janusz Kasperczyk, Karolina Lau, Urszula Mar-
cinkowska
19.1. Epidemiologia chorób nowotworowych w Polsce i na świecie
Choroby nowotworowe są bardzo rozpowszechnione we współczesnym świecie. Stanowią
w krajach wysokorozwiniętych, po chorobach układu krążenia, drugą co do częstości przyczynę zgo-
nów.
19.1.1. Źródła danych
W Polsce rejestracja nowotworów złośliwych prowadzona jest od 1963 roku. Do rejestracji
zachorowań i zgonów służy
karta zgłoszenia nowotworu złośliwego MZ/N-1a
50
. Dokument ten za-
wiera dane osobowe pacjenta oraz podstawowe informacje o nowotworze: rozpoznanie kliniczne,
histologiczne, stadium zaawansowania, metoda i rodzaj leczenia, data pierwszego rozpoznania choro-
by, data i miejsce zgonu, data ostatniej informacji. Przez wiele lat jakość i kompletność zbiorów pozo-
stawały na dosyć niskim poziomie, utrudniając systematyczne liczenie wskaźników przeżyć. Aktual-
nie szacuje się, iż rejestry obejmują jedynie około 88% przypadków.
Pozostałe, niezbędne dane uzyskiwane są z:
‒
Głównego Urzędu Statystycznego (struktura ludności wg płci i wieku, zgony z powodu nowotwo-
rów, tablice trwania życia),
‒
Wojewódzkich Centrów Zdrowia Publicznego (dane dotyczące ochrony zdrowia),
‒
placówek służby zdrowia (dokumentacja medyczna),
‒
Krajowego Rejestru Nowotworów (epidemiologia nowotworów złośliwych w Polsce),
‒
WHO, Globocan, Eurocim, Eucan, CIFC, Eurocare, Cancer Mondial oraz innych źródeł dostęp-
nych w Internecie (epidemiologia nowotworów złośliwych na świecie).
19.1.2. Dane światowe
W 2008 roku
51
na świecie odnotowano 12 662 600 nowych przypadków nowotworów złośli-
wych (181,6/100 tys. ludzi) (tab. II). Regionami o największej zapadalności są Europa Zachodnia,
Ameryka Północna, Australia (> 326/100 000), najrzadziej nowotwory złośliwe rozpoznawane są
w Afryce i na Bliskim Wschodzie (ryc. 13).
Najczęściej rozpoznawanymi nowotworami złośliwymi na świecie są rak płuca, prostaty, jelita
grubego, żołądka oraz wątroby (tab. II, ryc. 15). Co roku z powodu nowotworów na świecie umiera
7 564 800 osób (106,1/100 000) (tab. II). Najczęściej zgony z powodu chorób nowotworowych odno-
towuje się w regionie azjatyckim, najrzadziej – afrykańskim (ryc. 14), a nowotwór będący najczęściej
przyczyną zgonu to rak płuca (ryc. 15).
50
Dz. U. z 2005 r., Nr 178, poz. 1482 z dn. 16.09.2005 roku.
51
Najświeższe dostępne dane (za rok 2009 dostępne będą pod koniec 2011 r.).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
196
Tabela II. Nowotwory złośliwe na świecie
Parametr
Mężczyźni
Kobiety
Razem
Populacja (tys.)
3 402 841
3 347 220
6 750 061
Zapadalność na nowotwory (tys.)
6617,8
6044,7
12 662,6
Współczynnik zapadalności standa-
ryzowany dla wieku
52
203,8
165,1
181,6
Ryzyko zachorowania na nowotwór
przed 75 r.ż.
53
21,2%
16,5%
18,7%
Umieralność z powodu nowotwo-
rów (tys.)
4219,6
3345,2
7564,8
Współczynnik umieralności standa-
ryzowany dla wieku
128,6
87,6
106,1
Ryzyko zgonu z powodu nowotwo-
ru przed 75 r.ż.
13,4%
9,1%
11,2%
5 najczęstszych nowotworów na
świecie
nowotwór płuca
nowotwór prostaty
nowotwór j. grubego
nowotwór żołądka
nowotwór wątroby
nowotwór piersi
nowotwór j. grubego
nowotwór szyjki
macicy
nowotwór płuca
nowotwór żołądka
nowotwór płuca
nowotwór piersi
nowotwór j. grubego
nowotwór żołądka
nowotwór prostaty
Źródło: International Agency for Research on Cancer. France Lyon 2010. Dostępne w Internecie:
http://globocan.iarc.fr [dostęp: 16.10.2011].
52
Współczynnik jest to liczba nowych przypadków lub zgonów na 100 000 osób na rok. Współczynnik standa-
ryzowany dla wieku jest teoretycznym współczynnikiem dla populacji o standardowej strukturze wieku.
Standaryzacja jest niezbędna do porównań populacji różniących się wiekiem, ponieważ ma on istotny wpływ
na ryzyko zachorowania na nowotwór.
53
Ryzyko zachorowania lub zgonu z powodu nowotworu przed 75 rokiem życia – jest to prawdopodobieństwo
zachorowania lub zgonu wyrażone jako liczba nowo narodzonych dzieci (na 100) które mogą się spodziewać
zachorowania/zgonu z powodu nowotworu przed osiągnięciem 75 roku życia (w razie braku innych przyczyn
zgonu).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
197
Źródło: International Agency for Research on Cancer. France Lyon 2010. Dostępne w Internecie: http://globocan.iarc.fr
[dostęp: 16.10.2011].
Ryc. 13. Standaryzowany dla wieku współczynnik zapadalności na nowotwory złośliwe (na 100 000 osób; dla
obu płci łącznie; w każdym wieku).
Źródło: International Agency for Research on Cancer. France Lyon 2010. Dostępne w Internecie: http://globocan.iarc.fr
[dostęp: 16.10.2011].
Ryc. 14. Standaryzowany dla wieku współczynnik umieralności (na 100 000 osób; dla obu płci łącznie; w każ-
dym wieku).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
198
Źródło: International Agency for Research on Cancer. France Lyon 2010. Dostępne w Internecie:
http://globocan.iarc.fr [dostęp: 16.10.2011].
Ryc. 15. Standaryzowany dla wieku współczynnik zapadalności oraz umieralności z powodu no-
wotworów złośliwych na świecie (na 100 000 osób; dla obu płci łącznie).
19.1.3. Polska
W Polsce w 2008 roku rozpoznano 140 800 przypadków nowotworów złośliwych
(222,9/100 000), częściej rozpoznawano je u mężczyzn niż u kobiet (tab. III). Ogółem, najczęściej
rozpoznawanymi są nowotwory płuca, prostaty, jelita grubego. Wspomniane wcześniej nowotwory
oraz rak piersi są również dominującą przyczyną zgonów w Polsce (tab. III; ryc. 16).
Tabela III. Nowotwory złośliwe w Polsce
Parametr
Mężczyźni
Kobiety
Razem
Populacja (w tys.)
18 389
19 714
38 104
Zapadalność na nowotwory (tys.)
75,9
64,9
140,8
Współczynnik zapadalności standaryzo-
wany dla wieku
280,5
185,5
222,9
Ryzyko zachorowania na nowotwór
przed 75 r.ż. (%)
29,4%
19,7%
23,9%
Umieralność z powodu nowotworów (tys.)
52,0
40,6
92,6
Współczynnik umieralności standaryzo-
wany dla wieku
187,7
102,6
137,4
Ryzyko zgonu z powodu nowotworu
przed 75 r.ż.
19,9%
11,1%
15,0%
5 najczęstszych nowotworów w Polsce
nowotwór płuca
nowotwór prostaty
nowotwór j. grubego
nowotwór pęcherza
nowotwór żołądka
nowotwór piersi
nowotwór j. grubego
nowotwór płuca
nowotwór macicy
nowotwór jajnika
nowotwór płuca
nowotwór j. grubego
nowotwór piersi
nowotwór prostaty
nowotwór pęcherza
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
199
Źródło: International Agency for Research on Cancer. France Lyon 2010. Dostępne w Internecie: http://globocan.iarc.fr
[dostęp: 16.10.2011].
Ryc. 16. Standaryzowane dla wieku współczynniki zapadalności i umieralności z powodu 20 najczęstszych no-
wotworów w Polsce z podziałem na płeć.
19.1.4. Zmiany w czasie
Z porównania danych historycznych z aktualnymi wynika, że skala problemu narasta. W 1963
roku zmarło z powodu nowotworów złośliwych 34 500 osób, a w 2008 roku aż 92 600 osób. Wzrost
jest znacznie szybszy w populacji mężczyzn. W 1963 roku zmarło około 17 000 mężczyzn (14% ogó-
łu zgonów u mężczyzn) i 17 500 (16% ogółu zgonów) kobiet. Trendy czasowe współczynników umie-
ralności z powodu chorób nowotworowych w ostatnich dziesięcioleciach są bardzo zróżnicowane
w poszczególnych grupach wiekowych:
0–19 lat – współczynniki umieralności zmniejszyły się w ostatnich 30 latach
‒
Stosunkowo rzadka przyczyna zgonu (w ostatniej dekadzie około 7% zgonów u dzieci).
‒
Poziom umieralności w Polsce jest nieco wyższy niż w innych rozwiniętych krajach Europy.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
200
20–44 lata – zmniejszają się w ostatnim dziesięcioleciu
‒
Częstsza przyczyna zgonów w porównaniu z resztą UE.
‒
Umieralność z powodu nowotworów złośliwych ogółem w tej grupie wiekowej u mężczyzn wzra-
stała do połowy lat 80., od tego czasu notuje się znaczący spadek wartości współczynników umie-
ralności.
‒
U młodych kobiet wartość współczynników utrzymywała się na dość stałym poziomie między
1960 a 1990 rokiem, natomiast od początku lat dziewięćdziesiątych obserwuje się istotny spadek
wartości współczynników. Obecnie jednak udział nowotworów jako przyczyny zgonu systema-
tycznie rośnie.
45–64 lata – zmniejszają się w ostatnim dziesięcioleciu
‒
Druga przyczyna zgonów wśród mężczyzn od ponad trzydziestu lat, po chorobach układu krążenia,
bardzo szybko rosnąca umieralność do początku lat 90., po 1991 roku brak wzrostu, pierwsze
oznaki tendencji spadkowej.
‒
Pierwsza przyczyna zgonów wśród kobiet (45%) – przed chorobami układu krążenia. W połowie
lat 60. odsetek zgonów nowotworowych utrzymywał się na podobnym poziomie jak odsetek zgo-
nów spowodowanych chorobami układu krążenia (około 30–35%). Od początku lat 90. spada czę-
stość zgonów z powodu chorób układu krążenia, a stąd relatywnie rośnie częstość zgonów nowo-
tworowych.
Po 65 roku życia – utrzymuje się stały wzrost współczynników umieralności, ale tylko u męż-
czyzn
‒
Mężczyźni: stały przyrost umieralności.
‒
Kobiety: umieralność wykazuje pewien wzrost, szczególnie od 1975 roku.
‒
Badania epidemiologiczne jednoznacznie wskazują, że czynnikiem decydującym o znacznym
wzroście zagrożenia nowotworami złośliwymi w Polsce po II wojnie światowej było rozprzestrze-
nienie zachowań torujących drogę procesowi nowotworowemu, przede wszystkim zwyczaju pale-
nia papierosów.
‒
Szacunki epidemiologiczne wskazują, że w 1990 roku prawie 60% zgonów z powodu nowotworów
złośliwych u mężczyzn w średnim wieku wynikało z palenia tytoniu.
19.1.5. Prognoza
Szacunki epidemiologiczne wskazują, że liczba zachorowań i zgonów z powodu nowotworów
złośliwych będzie nadal rosła, szczególnie w grupie powyżej 65 roku życia oraz u mężczyzn. Wzrost
ten wynika ze zwiększenia się liczby ludności, zmian w strukturze wieku (starzenie się społeczeń-
stwa), wzrostu ekspozycji na czynniki rakotwórcze, rozpowszechnienia zachowań sprzyjających roz-
wojowi nowotworów (głównie palenia tytoniu) oraz wąskiego zakresu i niskiej jakości badań przesie-
wowych.
19.2. Stres a profilaktyka raka
Rak to ponad 100 różnych jednostek chorobowych o etiologii wieloczynnikowej. Badacze
z różnych ośrodków onkologicznych świata poszukują między innymi zależności pomiędzy psychiką
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
201
a chorobami nowotworowymi. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ostrzegła, że stres to najbar-
dziej szkodliwy czynnik zagrażający zdrowiu współczesnego człowieka i po raz pierwszy użyła nazwy
światowa epidemia stresu.
Raport European College of Neuropsychopharmacology (ENCP) z 12.09.2011 roku podaje in-
formację, że 165 mln (38%) Europejczyków każdego roku cierpi na zaburzenia psychiczne i choroby
mózgu, takie jak depresja, napady lęku, bezsenność oraz demencja. Zaburzenia te niewątpliwie przy-
czyniają się do spadku odporności i mają związek nie tylko z zachorowalnością na raka, lecz także
z gorszym przebiegiem samej choroby.
Samo postawienie diagnozy choroby nowotworowej, która nadal w naszej świadomości wiąże
się z utratą życia, sprawia że dochodzi do zaburzeń nastroju, zaburzeń lękowych i depresji. Wspo-
mniane objawy stwierdza się u blisko 50% chorych onkologicznie. W dalszym etapie leczenia, jeżeli
stosowana jest chemioterapia, to występują objawy psychopatologiczne poprzez działanie neurotok-
syczne leków i również może dojść do zaburzenia funkcji poznawczych. Zjawisko to dotyczy znacz-
nego odsetka chorych, a w przypadku kobiet z rakiem piersi zaburzenia funkcji poznawczych obser-
wuje się u blisko 50% pacjentek.
19.2.1. Stres kontrolowany i niekontrolowany a choroba nowotworowa
Zmiany biochemiczne w czasie stresu są przede wszystkim wynikiem stanu emocji lub innych
zjawisk psychogennych, czyli zjawisk ośrodkowych, wywołanych działaniem stresora. U pacjentek
z guzem nowotworowym piersi zaobserwowano, że istnieje zasadnicza różnica w stężeniach hormo-
nów stresu i ekspresji naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF) w zależności od tego, czy
mamy do czynienia ze stresem kontrolowanym, czy niekontrolowanym. W stresie niekontrolowanym
(w którym dominuje poczucie bezradności) dochodzi do wzmożonego wydzielania kortyzolu, który
jest miernikiem stresu i innych glikokortykosteroidów oraz do wzmożonej ekspresji VEGF, znamien-
nie większej niż w przypadku stresu kontrolowanego. Skutkiem takich zmian jest negatywny wpływ
kortyzolu na ośrodkowy układ nerwowy, włącznie z powstawaniem objawów depresji, a co za tym
idzie – braku motywacji do zdrowienia oraz spowodowane wysoką ekspresją VEGF powiększanie się
guza i powstawanie przerzutów nowotworowych.
W przypadku choroby nowotworowej szczególnie ważny jest stan psychiczny pacjentów, stan
emocjonalny, nadzieja na wyzdrowienie i motywacja do zmagania się z chorobą. W sytuacji stresu
kontrolowanego chory przejmuje kontrolę nad swoim życiem i dokonuje poważnych zmian dotyczą-
cych wszystkich sfer, począwszy od zmiany diety poprzez porzucenie wszelkich nałogów do zmiany
hierarchii wartości i zwrócenia szczególnej uwagi na kontakty z bliskimi. Stężenie hormonów stresu
jest wtedy stosunkowo niskie, a ekspresja VEGF nie grozi tak bardzo wzrostem guza. W takiej sytua-
cji objawy choroby są łatwiejsze do udźwignięcia i powrót do zdrowia jest – statystycznie rzecz biorąc
– bardziej prawdopodobny. W sytuacji jednak, kiedy chory uważa, że rozpoznanie raka jest równo-
znaczne z wydaniem na niego wyroku śmierci i godzi się na to, będąc przekonanym, że i tak nic nie da
się już zrobić, dochodzi do biernej akceptacji zastanego stanu rzeczy. Wówczas wpływ psychiki za-
znacza się wyraźnie, a hormony stresu i VEGF szybko przyczyniają się do progresji choroby.
Na początku naszej ery Galen (130–200 r. n.e.) jako pierwszy zwrócił uwagę na to, że kobiety
zamknięte w sobie, melancholijne i smutne częściej chorują na raka piersi. Obecnie uważa się, że ist-
nieje osobowość nowotworowa (T. Morris i S. Greer), tzw. osobowość typu C, która charakteryzuje
się przede wszystkim głębokim i skrywanym przeżywaniem negatywnych emocji, brakiem asertywno-
ści, cierpliwością i uległością wobec zewnętrznych autorytetów. Psycholog H. J. Eysenck twierdzi, że
elementy osobowości typu C najsilniej predysponujące do raka, to:
wypieranie emocji negatywnych
i poczucie bezradności (stres niekontrolowany).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
202
Biorąc pod uwagę fakt, że można wyróżnić cały wachlarz emocji negatywnych (złość, furia,
wściekłość, uraza, gniew, irytacja, oburzenie,
animozja, niechęć, obraźliwość, wrogość, szał, zemsta,
zawiść, nienawiść) należy mieć świadomość, że przede wszystkim mogą się one pojawiać bardzo czę-
sto w codziennym życiu, a poprzez to, że wpływają negatywnie na nas samych i nasze otoczenie, nale-
ży wypracować sobie sposoby radzenia z nimi.
Wiadomo już, że negatywne emocje, przewlekły i silny stres to czynniki hamujące neurogene-
zę w hipokampie. Poprzez wzrost stężenia glikokortykosteroidów, stres przyczynia się do atrofii den-
drytów komórek piramidalnych CA3, hamując w ten sposób neurogenezę w zakręcie zębatym i hipo-
kampie. Pociąga to za sobą dalsze reperkusje w postaci zaburzeń pamięci i koncentracji oraz zaburzeń
wielu stanów emocjonalnych, za które odpowiada hipokamp. Zwiększa się w ten sposób także podat-
ność na depresję.
Te same czynniki przyczyniają się do atrofii neuronów w korze przedczołowej oraz wpływają
na rozrost dendrytów w jądrach migdałowatych. Konsekwencje to lęk, strach, smutek, brak możliwo-
ści rozpoznawania dobra i zła, zanik uczuć wyższych, agresja, itd. Dochodzi wówczas także do wzro-
stu wydzielania cholecystokininy w mózgu, która jest odpowiedzialna za ataki paniki. Ulegając wła-
snym negatywnym emocjom, poddajemy się stresowi, który niszczy nas fizycznie. Łatwo teraz zro-
zumieć, że w momencie, kiedy doświadczamy negatywnych emocji, wiadomość o ciężkiej chorobie
może jedynie pogorszyć istniejący już stan, dlatego należy przywiązywać tak duże znaczenie do ra-
dzenia sobie ze stresem.
W badaniach naukowych dotyczących stresu zwraca się uwagę również na to, stres i negatyw-
ne emocje są bardzo ściśle związane z odczuwaniem bólu. U pacjentów po zabiegu operacyjnym,
w zależności od tego, czy są w stresie kontrolowanym czy niekontrolowanym, odczuwanie bólu prze-
biega odmiennie. Pacjenci w stresie niekontrolowanym są zdani całkowicie na personel medyczny
i poddają się biernie interwencjom medycznym. Bezradność, którą przy tym odczuwają, pogłębia do-
datkowo złe samopoczucie i depresję. Natomiast osoby w stresie kontrolowanym mają poczucie
wpływu na swą sytuację życiową, a gdy pojawi się ból, są w stanie go kontrolować. Ponadto pacjenci
w stresie kontrolowanym zużywają znacząco mniej leków przeciwbólowych i czas ich hospitalizacji
jest krótszy.
19.2.2. Stres a układ immunologiczny
Stan wyuczonej bezradności, czyli stres niekontrolowany, wywiera negatywny wpływ na stan
zdrowia poprzez zmniejszenie aktywności układu immunologicznego. Stres, przyczyniając się do im-
munosupresji, powoduje gwałtowne powiększanie się guza i rozwój przerzutów nowotworowych.
Spada stężenie interferonu
, zmniejsza się liczba limfocytów B, limfocytów T
C
, komórek NK i inter-
leukin (1
, 4, 6, 8, 10).
W przewlekłym stresie dochodzi także do zaburzeń w funkcjonowaniu osi podwzgórze–
–szyszynka. Zmniejsza się wtedy stężenie wydzielanej melatoniny, której brakuje w stresie na tyle, że
również przyczynia się do immunosupresji, a dodatkowo do zaburzeń rytmów biologicznych, w tym
zaburzeń snu, prowadząc do bezsenności i depresji.
Dostępne doniesienia z badań nad wpływem terapii poznawczo-behawioralnej sugerują pozy-
tywny wpływ terapii na stan układu immunologicznego. Wykazano wzrost proliferacji limfocytów T
u osób poddanych takiej terapii. Wzrost aktywności komórek NK, CD 16 i CD 57 zaobserwowano
u pacjentów chorujących na czerniaka złośliwego poddawanych terapii poznawczo-behawioralnej
w porównaniu z osobami chorymi, które nie uczestniczyły w sesjach terapeutycznych. Niewydolny
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
203
układ immunologiczny jest z jednej strony ważnym czynnikiem biorącym udział w zachorowaniu na
raka, z drugiej natomiast poważną przeszkodą w zdrowieniu.
19.2.3. Stres a proces apoptozy
Apoptoza – nazywana inaczej programowaną śmiercią komórki – to bardzo ważny proces au-
todestrukcji, regulowany genetycznie. Umożliwia on organizmom wyższym kontrolowanie liczby
komórek w trakcie dojrzewania, pozwala także usunąć komórki uszkodzone lub zmienione nowotwo-
rowo.
W ostatnich latach w badaniach nad nowotworami wzrosło zainteresowanie apoptozą oraz zabu-
rzeniami przebiegu cyklu komórkowego jako istotnymi czynnikami przyczyniającymi się do powsta-
wania i rozwoju nowotworów.
Zapoczątkowanie apoptozy wymaga aktywacji wielu genów, m.in. p-53, mdm2, bcl-xS, bax
i hamowania ekspresji innych np. bcl-2, bclxL. Uważa się, że spośród wszystkich znanych białek, bcl-
-2 jest najsilniejszym inhibitorem apoptozy.
W stresie ekspresja genu bcl-2 nie jest hamowana, ale wręcz przeciwnie – aktywowana, co
przyczynia się do hamowania apoptozy. Mechanizm tego zjawiska jest związany z wpływem katecho-
lamin i endoteliny-1 na powstawanie hipoksji. Wzmożona ekspresja onkogenu bcl-2 z jednej strony
zwiększa wówczas ekspresję VEGF, z drugiej strony natomiast hamuje apoptozę.
19.2.4. Stres a angiogeneza nowotworowa
Angiogeneza to wieloetapowy proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już
istniejących. Odgrywa ona kluczową rolę w wielu zjawiskach fizjologicznych i patologicznych, w tym
w angiogenezie nowotworowej pełniącej rolę zarówno w progresji choroby, jak i w powstawaniu prze-
rzutów.
Indukcja angiogenezy nowotworów może przebiegać w dwojaki sposób:
‒
komórki nowotworowe wydzielają w warunkach niedotlenienia VEGF, który działa stymulująco na
migrację i podziały komórek śródbłonka,
‒
mutacje wielu genów prowadzą do powstawania tzw. fenotypu angiogennego, czyli stanu, w któ-
rym komórki nowotworowe w stały, konstytutywny sposób wydzielają czynniki angiogenne sty-
mulujące komórki śródbłonkowe.
W wyniku obu procesów komórki nowotworowe aktywują swoiste czynniki angiogenne
(głównie VEGF), stymulujące migrację i podziały komórek śródbłonkowych. Do uzyskania pełnego
fenotypu angiogennego niezbędne jest jednak dodatkowe zahamowanie aktywności niektórych czyn-
ników angiostatycznych (np. angiostatyny). Powstanie fenotypu angiogennego towarzyszy przejściu
raka in situ w nowotwór inwazyjny (złośliwy).
Związek stresu z angiogenezą jest bezpośredni, a poprzez angiogenezę stres związany jest po-
średnio z nowotworami. Przyczynia się on bowiem do niedotlenienia poprzez katecholaminy, endote-
linę-1, hipoksję, wzmożoną ekspresję HIF
1
i VEGF. Powstające wówczas nowe naczynia, odżywiając
guz, przyczyniają się do jego wzrostu i zapoczątkowania przerzutów nowotworowych.
Poprzez swój negatywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, hamujący wpływ na
układ immunologiczny i apoptozę oraz nadmierną angiogenezę stres przyczynia się do progresji
procesu nowotworowego.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
204
19.3. Narkomania, alkoholizm i nikotynizm jako czynniki ryzyka chorób
nowotworowych – możliwości zapobiegania
19.3.1. Narkomania a nowotwory
Coraz częściej zwraca się uwagę na znaczenie substancji uzależniających psychicznie i fi-
zycznie w powstawaniu nowotworów. Model takiego działania jest prosty: środek uzależniający
wprowadza do organizmu substancję rakotwórczą, która powoduje zmiany w strukturze DNA (inicja-
cja). Dalszy przebieg zmian może, choć nie musi, być zgodny z uniwersalnym modelem powstawania
nowotworów. Zmiany w DNA promują się na powierzchnię komórki (promocja), by wreszcie po
osiągnięciu stanu nieodwracalności (konwersja) przejść w etap progresji. W tym momencie rak powo-
duje dezorganizację struktury ważnych życiowo narządów, doprowadzając do śmierci.
Uzależnienie od narkotyków i towarzyszące temu zaburzenia odporności są dodatkowym
czynnikiem ryzyka powstawania nowotworów. Osoby uzależnione od narkotyków (
szczególnie HIV
pozytywne) częściej chorują na:
‒
chłoniaka złośliwego (100 x częściej),
‒
mięsaka Kaposi,
‒
ziarnicę złośliwą,
‒
raka płuca,
‒
raka krtani,
‒
raka szyjki macicy,
‒
raka odbytu.
Model: narkotyk–HIV–nowotwór
Infekcja retrowirusem HIV powoduje odblokowanie w DNA onkogenu FES. Efektem tego
jest z jednej strony wzrost produkcji interleukiny 6, odpowiedzialnej za proliferację limfocytów B,
z drugiej natomiast wzrost produkcji interleukiny 10, która powoduje immunosupresyjne zachowanie
się limfocytów T odpowiedzialnych za odporność komórkową. Takie działanie wbudowanego w sys-
tem DNA wirusa HIV doprowadza do zaburzenia równowagi immunologicznej z tendencją do rozro-
stu tkanki chłonnej. Patologicznym efektem wspomnianego działania jest powstanie chłoniaka. Typo-
wym przykładem nieco innego patomechanizmu jest mięsak Kaposiego. Infekcja wirusem HHV-8
komórek błon śluzowych i skóry doprowadza do powstania mięsaka na skutek braku nadzoru immu-
nologicznego ze strony zainfekowanych wirusem HIV limfocytów T.
Zarówno badania molekularne, jak i epidemiologiczne potwierdziły, że zaburzenia nadzoru
immunologicznego związane z infekcją HIV stukrotnie zwiększają ryzyko zachorowania na chłoniaki
(non Hodgkin lymphoma) i są podstawową przyczyną mięsaka Kaposiego. Niektórzy autorzy badań
wskazują na częstsze występowanie wśród narkomanów także ziarnicy złośliwej i nowotworów od-
bytnicy.
Palenie marihuany
Marihuana zawiera więcej substancji smolistych niż papierosy. Ponadto dym wdychany przez
osobę palącą marihuanę jest na ogół wciągany głębiej niż papierosowy i trzymany w płucach przez
dłuższy czas. Liście marihuany są spalane do samego końca, gdzie poziom substancji smolistych jest
już bardzo wysoki. Wiele rakotwórczych substancji obecnych w dymie papierosowym powstaje rów-
nież podczas spalania marihuany. Ponieważ substancja ta jest środkiem zabronionym, niemożliwe jest
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
205
kontrolowanie zawartości takich dodatków, jak grzyby, pestycydy itp. Raporty medyczne sugerują, że
marihuana może powodować, oprócz nowotworów płuc, również raki czerwieni wargowej i krtani.
19.3.2. Alkohol jako promotor choroby nowotworowej
Chociaż nie ma dowodów na to, że alkohol sam w sobie jest czynnikiem rakotwórczym, może
wykazywać działanie synergistyczne, wzmacniając rakotwórcze działanie innych substancji chemicz-
nych. Wśród osób, które
zarówno piją, jak i palą, ryzyko raka jamy ustnej, tchawicy czy przełyku
jest
35 razy większe niż u osób, które ani nie piją, ani nie palą. Wyniki ostatnich badań wskazują
ponadto, że nawet tak niewielka ilość alkoholu, jak dwa drinki dziennie redukuje do zera jakikolwiek
dobroczynny wpływ „prawidłowej” diety, zmniejszającej ryzyko raka okrężnicy. Rezultaty te sugeru-
ją, że dieta obejmująca duże ilości świeżych warzyw i owoców, bogata w kwas foliowy i witaminy
z grupy antyoksydacyjnej, zmniejsza ryzyko wystąpienia raka okrężnicy. Spożywanie alkoholu może
znieść to ochronne działanie, a także nasilić ryzyko choroby nowotworowej w wyniku redukcji stęże-
nia antyoksydantów w organizmie.
Nowotwory górnych dróg oddechowych
Wśród intensywnie pijących alkoholików zapadalność na raka przełyku jest większa niż w po-
pulacji ogólnej. Ryzyko choroby nowotworowej zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu spożycia
alkoholu. Szacuje się, iż 75% przypadków raka przełyku w Stanach Zjednoczonych można przypisać
chronicznemu nadużywaniu alkoholu. Niemal 50% przypadków raka jamy ustnej, gardła i krtani wią-
że się z nadmiernym piciem. Rak krtani stanowi jeden z poważniejszych problemów onkologicznych
w Polsce, przede wszystkim u mężczyzn. W ostatnim 30-leciu nowotwory złośliwe krtani charaktery-
zowały się jednym z najszybszych rocznych przyrostów umieralności na nowotwory złośliwe u męż-
czyzn oraz umiarkowanym i wzrastającym z niskiego poziomu wyjściowego przyrostem umieralności
u kobiet. Ludzie, którzy przez dłuższy czas spożywają duże ilości alkoholu, należą – w porównaniu
z abstynentami – do grupy podwyższonego ryzyka zachorowania na wymienione wcześniej rodzaje
nowotworów złośliwych. Jeżeli osoby te nie tylko piją, lecz także palą, ryzyko zapadnięcia na raka
znacznie wzrasta.
19.3.3. Nikotynizm a nowotwory
Substancje kancerogenne w dymie tytoniowym
W dymie tytoniowym znajduje się od 40 do 50 substancji o udowodnionym działaniu rako-
twórczym, oprócz tego z 4000 tysięcy substancji toksycznych część jest kokancerogenami. Właści-
wość ta jest nabywana przez substancje dopiero po wniknięciu do komórki i metabolicznych prze-
kształceniach w formę aktywną biologicznie
.
Do kancerogenów fazy cząsteczkowej dymu tytoniowego zalicza się między innymi:
‒
N-nitrozonornikotynę, nitrozopiperydynę, nitrozopirolidynę – powodujące raka przełyku,
‒
polon-210 (radioaktywny),
‒
związki niklu,
‒
związki kadmu – powodujące raka płuc,
‒
Nitrozoaminy – powodujące raka trzustki,
‒
B-naftyloaminę,
‒
x-aminofluoren,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
206
‒
x-aminostylben,
‒
o-toluidynę,
‒
n-nitrotoluen,
‒
di-n-butylonitrozoaminę – powodującą raka nerek i pęcherza moczowego.
Nikotyna natomiast i jej metabolity – jak wynika z dotychczasowych badań – nie mają takich
właściwości. Kancerogeny sprzyjają powstawaniu nowotworów, wchodząc w reakcję ze związkami
organicznymi i oddziałując na różne struktury komórkowe. Związki te z DNA mogą powodować spe-
cyficzne mutacje w genach, pełniących funkcje ochronne związane z rozwojem nowotworów, np. gen
p53) i protoonkogenach (np. ras).
Największe znaczenie ma gen K-res, którego mutacje powodują
zaburzenia różnicowania się komórek i zaburzenie apoptozy (naturalnej śmierci komórki). Muta-
cje takie spotyka się w 50% przypadków raka jelita grubego i niemal we wszystkich przypadkach raka
trzustki. Tego typu mutacje wykrywane są już w stanach przedrakowych, co świadczy o tym, że wy-
stępują już we wczesnym etapie kancerogenezy. Ich częstość jest większa u chorych palących papiero-
sy i dodatkowo pijących alkohol. Rak przełyku, płuc, żołądka, trzustki i pęcherza moczowego to naj-
częstsze nowotwory odtytoniowe.
Rak płuca
Palenie 20 papierosów dziennie zwiększa 20–25-krotnie ryzyko zachorowania na raka płu-
ca. Rzucenie palenia stopniowo zmniejsza ryzyko powstania tego nowotworu, ale dopiero po 15 latach
jest ono zbliżone do ryzyka u osób niepalących. Cygara i fajka także zwiększają ryzyko raka płuca,
choć w mniejszym stopniu niż papierosy. Warto także dodać, że bierne wdychanie dymu tytoniowego
również zaliczane jest do głównych przyczyn nowotworów płuc u osób niepalących, w tym u dzieci!
Układ pokarmowy i moczowy
Palenie powoduje też zwiększenie ryzyka wystąpienia raka żołądka (o ok. 50–60%), raka
trzustki (ok. trzykrotnie) oraz raka jelita grubego.
Palenie tytoniu jest jednym z najlepiej udowodnionych czynników powstawania nowotworu
pęcherza moczowego, odpowiedzialnym za 50–65% przypadków u mężczyzn oraz 20–30% przypad-
ków u kobiet. Układ moczowy odpowiada za wydalanie z ustroju zbędnych produktów przemiany
materii oraz substancji szkodliwych dla organizmu. Skoncentrowane trucizny pozostają w pęcherzu do
czasu ich wydalenia. Nim to nastąpi, działają na nabłonek wyścielający pęcherz, co prawdopodobnie
skutkuje jego przemianami w kierunku nowotworowym.
19.4. Badania profilaktyczne stosowane w onkologii
Powstanie nowotworu, czyli karcinogeneza, ma postać procesu. Składają się na nią 3 etapy:
‒
inicjacja – pod wpływem kancerogenu lub spontanicznie następuje pojedyncza mutacja komórki,
‒
promocja – zmutowana komórka dzieli się, zaburzona jest ekspresja genów i zwiększa się prolife-
racja komórek nowotworowych,
‒
progresja – występują kolejne zaburzenia w obrębie komórek, są to przede wszystkim zmiany
w kariotypie, zmutowane komórki namnażają się szybko i tworzą się przerzuty.
Znajomość etapów karcinogenezy oraz czynników ją inicjujących i przyspieszających podsta-
wowe znaczenie dla prowadzenia badań profilaktycznych w onkologii. Zazwyczaj proces powstawa-
nia nowotworu jest rozłożony w czasie (trwa od kilku do kilkunastu lat), jednakże nie zawsze jest to
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
207
prawidłowością – niektóre nowotwory rozwijają się w ciągu kilku miesięcy. Gdy nowotwór ma dobrze
poznaną etiologię oraz określony w przybliżeniu czas od momentu inicjacji do pojawienia się obja-
wów klinicznych, kwalifikuje się do badań przesiewowych.
19.4.1. Istota badań przesiewowych
Badania przesiewowe, czyli screening, są specyficznym rodzajem badań, których podstawo-
wym celem jest wyprzedzenie choroby, zanim pojawią się jej objawy kliniczne. Badania screeningowe
mogą być:
wielokierunkowe, gdy w trakcie jednego badania można wykryć kilka cech patologicz-
nych,
przypadkowe – polegają na wykryciu zmian patologicznych przy okazji wykonywania innego
badania oraz
celowane – prowadzi się je w celu wykrycia konkretnej nieprawidłowości/choroby. Ba-
dania przesiewowe w onkologii są badaniami celowanymi.
Screening obejmuje jedynie wybrane choroby. By dana jednostka chorobowa podlegała bada-
niom przesiewowym musi spełniać następujące kryteria:
1.
Powinna być istotnym problemem zdrowotnym w wymiarze jednostkowym i społecznym.
2.
Musi być znana naturalna historia choroby.
3.
Od momentu zainicjowania zmian patologicznych do pełnego obrazu choroby musi upłynąć odpo-
wiednio długi czas.
4.
Możliwe jest zdiagnozowanie choroby we wczesnym stadium.
5.
Koszty przeprowadzonego screeningu są znacznie mniejsze niż koszty leczenia choroby w stadium
objawowym.
Badania screeningowe są oparte na odpowiednich testach diagnostycznych. Muszą być one
specjalnie skonstruowane, by ich przeprowadzenie przyniosło zamierzone efekty.
Test w screeningu powinien się cechować:
1.
Akceptowalnością – musi być aprobowany przez osoby, wobec których się go stosuje.
2.
Dokładnością (trafnością) – rezultaty uzyskane w wyniku stosowania testu powinny być zgodne ze
stanem faktycznym i poprawnie oddzielać osoby chore od zdrowych; o trafności testu świadczą
dwie miary: czułość i swoistość. Czułość
polega na ujawnianiu w badanej populacji wszystkich
osób chorych, czyli posiadających wynik dodatni, natomiast swoistość to wynik ujemny u osób
zdrowych i jak najmniejsza liczba wyników fałszywie dodatnich, czyli klasyfikujących osoby
zdrowe jako chore.
3.
Rzetelnością (powtarzalnością) – pozwala ona na ponowne przeprowadzenie testu w tej samej gru-
pie badanych i uzyskanie u nich tych samych wyników (należy jednak przyjąć założenie, że stan
zdrowia badanych oraz sposób interpretacji danych nie uległy zmianie).
4.
Bezpieczeństwem – badanie nie może wpływać na stan zdrowia badanych osób.
5.
Dostępnością – osoby, dla których jest przewidziany test, mają możliwość wykonania go bez
utrudnień (musi istnieć odpowiednio duża liczba placówek i osób wykonujących badania).
6.
Prostotą – konstrukcja testu powinna być prosta.
7.
Efektywnością ekonomiczną.
Badania screeningowe w onkologii obejmują obecnie jedynie 3 rodzaje nowotworów: raka
piersi, szyjki macicy i jelita grubego. Ubolewać należy, że nie dotyczą jednego z najbardziej śmiertel-
nych nowotworów, czyli raka płuc oraz nowotworów żołądka czy prostaty, których wykonanie nie
nastręczałoby wiele trudności.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
208
19.4.2. Badania przesiewowe pod kątem raka szyjki macicy
W celu wykrycia zmian patologicznych w obrębie szyjki macicy stosuje się cytologię. Bada-
niem tym, zgodnie z zaleceniami komitetu ekspertów Unii Europejskiej i polskiego Ministerstwa
Zdrowia, są objęte kobiety w wieku 25–60 lat. Test stosowany w badaniu jest tani, prosty i dostępny,
natomiast dla badanych kobiet jest on bezpłatny. Wzorcowym krajem, w którym cytologia wykony-
wana podczas screeningu przyniosła najlepsze rezultaty jest Finlandia – umieralność z powodu raka
szyjki macicy spadła tam o ponad 80%.
Pewne zastrzeżenia budzi przedział wiekowy kobiet objętych badaniem – osoby przed 25 oraz
po 60 roku życia są pomijane. Dlatego warto przytoczyć uregulowania amerykańskie dotyczące scree-
ningu cytologicznego – badania przesiewowe rozpoczyna się tam wśród kobiet 18-letnich lub po
3 latach od rozpoczęcia pochwowych stosunków seksualnych i wykonuje je co rok.
Kobiety znajdujące się w grupie wysokiego ryzyka (obecność HPV oraz występowanie raka
szyjki w rodzinie) powinny wykonywać cytologię corocznie lub nawet – jeśli to konieczne – co 6 mie-
sięcy.
Uzyskane wyniki screeningu podlegają zestandaryzowanej interpretacji. Przez wiele lat domi-
nowała
5-stopniowa klasyfikacja Papanicolaou. Zgodnie z nią można było uzyskać następujące
rezultaty:
‒
Grupa I – wynik prawidłowy,
‒
Grupa II – występowanie komórek charakterystycznych dla stanów zapalnych i zmian zanikowych
(u kobiet starszych),
‒
Grupa III – obecność komórek nieprawidłowych (dysplastycznych), które cechują poważne zmia-
ny zapalne lub obecność HPV,
‒
Grupa IV – pojedyncze komórki atypowe, zmiana złośliwa ograniczająca się do nabłonka (rak in
situ),
‒
Grupa V – liczne komórki atypowe, nowotwór złośliwy, inwazyjny.
Obecnie jednak w większości krajów przyjęto system
klasyfikacji Bethesda, z 2001 roku,
gdzie:
ASC – oznacza nieprawidłowy wynik cytologii z obecnością komórek atypowych w niektórych
komórkach nabłonka płaskiego szyjki macicy.
ASC dzieli się na:
‒
ASC-US: atypowe komórki nabłonka płaskiego (ASC) o nieokreślonym stopniu złośliwości,
‒
ASC-H: stadium ASC, w którym nie można wykluczyć obecności zaawansowanych zmian w obrę-
bie nabłonka płaskiego szyjki macicy,
‒
LSIL: obejmuje obecność łagodnej dysplazji w obrębie nabłonka płaskiego szyjki macicy,
‒
HSIL: obejmuje zmiany dużego stopnia w obrębie nabłonka płaskiego szyjki macicy,
‒
ICC: inwazyjny rak szyjki macicy.
Porównując obie skale należy zwrócić uwagę, że skala Bethesda w podpunkcie ASC-H suge-
ruje obecność zmian zaawansowanych, a tym samym zaleca zwiększoną czujność kobiety i lekarza
prowadzącego oraz częstsze wykonywanie cytologii lub innych badań uzupełniających diagnozę.
19.4.3. Badania przesiewowe pod kątem raka piersi
Podstawą badań screeningowych w kierunku raka piersi jest mammografia. W Polsce badaniu
temu są poddawane kobiety w wieku 50–69 lat z częstotliwością co 2–3 lata. W grupie zwiększonego
ryzyka badanie należy wykonywać co rok lub co półtora roku.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
209
Dzięki mammografii uzyskuje się zmniejszenie umieralności z powodu raka piersi średnio
o 30%. Nie jest to jednak badanie uniwersalne, przeznaczone dla kobiet w każdym wieku. W przypad-
ku kobiet młodszych, do 35 roku życia lub kobiet mających tzw. „gęste piersi” czułość mammografii
spada i lepszym badaniem jest zastosowanie USG piersi lub rezonansu magnetycznego.
19.4.4. Badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego
Podstawą badań przesiewowych są w przypadku raka jelita grubego badania stolca na krew
utajoną i kolonoskopia. Diagnostyce powinny się poddawać osoby w wieku 50–69 lat. Zazwyczaj
podstawą jest badanie na krew utajoną, w przypadku jej stwierdzenia wykonuje się kolonoskopię,
która jest skuteczniejszą metodą, jednakże ze względu na niską akceptowalność nie jest podstawowym
narzędziem wykrywania zmian nowotworowych. Jeśli doszło do zachorowania na raka jelita grubego
u krewnego pierwszego stopnia, pierwszą kolonoskopię powinno się wykonać w 40 roku życia. Wcze-
śniejsze, bo w wieku 20–25 lat wykonanie kolonoskopii zaleca się osobom z zespołem Lyncha. Kobie-
tom należącym do grupy zwiększonego ryzyka zaleca się wykonywanie po 35 roku życia dopochwo-
wego USG.
Mimo, iż największą umieralność w Polsce odnotowuje się wśród mężczyzn z powodu raka
płuc oraz raka prostaty, nowotwory te nie są objęte badaniami przesiewowymi. Okazuje się bowiem,
że najnowsze badania nie potwierdzają hipotezy, że screening zmniejsza umieralność z powodu obu
nowotworów.
W celu wczesnego wykrycia nowotworu płuca stosuje się badanie tomograficzne. Natomiast
w przypadku raka stercza stosuje się badanie per rectum oraz określa się stężenie markera PSA u męż-
czyzn w wieku 50–70 lat (gdy w wywiadzie rodzinnym stwierdzono zachorowanie na raka prostaty,
badania te przeprowadza się u mężczyzn od 40 r.ż.).
19.4.5. Inne badania stosowane w profilaktyce onkologicznej
Zalicza się do nich:
‒
samoobserwację i samokontrolę,
‒
wywiad rodzinny,
‒
badania laboratoryjne,
‒
badania genetyczne,
‒
inne badania specjalistyczne,
‒
szczepionki.
Samoobserwacja obejmuje systematyczny monitoring własnego ciała przez każdego czło-
wieka. Żadna osoba nie powinna bagatelizować nietypowych zmian czy objawów. Ze szczególną
czujnością należy podchodzić do:
‒
niegojących się ran,
‒
zmian w wyglądzie brodawek i znamion,
‒
pojawiających się znamion lub guzków o nieregularnym kształcie, nietypowym kolorze, z wydzie-
liną,
‒
trudności w połykaniu, uczucia pełności w nadbrzuszu,
‒
niewytłumaczalnej utraty masy ciała i osłabienia,
‒
nieprawidłowego krwawienia z dróg rodnych,
‒
powiększonych węzłów chłonnych,
‒
krwiomoczu,
‒
naprzemiennych zaparć i biegunki, wzdęć, śluzu w stolcu,
‒
długotrwałego kaszlu czy chrypki.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
210
Co ważne, powyższe zmiany powinny być przedmiotem obserwacji ze strony pacjenta, ale
właśnie na nie zwracać uwagę powinien zwłaszcza lekarz rodzinny, od którego przede wszystkim zależy
dalsza diagnostyka.
Samokontrola dotyczy głównie samobadania piersi przez kobiety. Powinno ono być prze-
prowadzane systematycznie co miesiąc, w tym samym dniu cyklu menstruacyjnego (optymalnie 3–7
dni po zakończeniu miesiączki) przez kobiety od 20 roku życia. Co jednak istotne – w żadnym wy-
padku samobadanie nie może zastępować regularnych wizyt ginekologicznych i badań mammogra-
ficznych!
Wywiad rodzinny – pozwala na określenie indywidualnego ryzyka zachorowania na nowo-
twór poprzez prześledzenie historii rodziny pod względem zachorowań na nowotwory. Największą
rolę odgrywają zachorowania wśród krewnych pierwszego i drugiego stopnia.
Badania laboratoryjne – za ich pomocą można rozpoznać wiele nowotworów. Badania labo-
ratoryjne mogą być prowadzone wyłącznie w celu zdiagnozowania nowotworu, gdy oznaczane są
markery nowotworowe lub stężenia hormonów, mogą też mieć formę rutynowych badań kontrolnych,
takich jak np. morfologia.
Marker nowotworowy (antygen surowiczy) to oznaczana we krwi substancja wytwarzana
przez komórki nowotworowe sugerująca rozwój nowotworu lub innej choroby nienowotworowej. Do
najczęściej stosowanych markerów pozwalających stwierdzić nowotwór zalicza się: CA 125 (rak jaj-
nika), AFP (rak wątroby, jajnika, jądra), CEA (rak jelita grubego), PSA (rak prostaty), CA 19-9 (rak
trzustki, rak żołądka).
Badania genetyczne pozwalają określić ryzyko zachorowania na nowotwór poprzez przepro-
wadzanie testów genetycznych. Najpowszechniejsze testy stosowane są wobec: genu BRCA1 (ryzyko
zachorowania na raka piersi), genu CHEK2 (ryzyko zachorowania na raka piersi, prostaty, jajnika,
nerek, tarczycy), genu NOD2 (ryzyko zachorowania na raka jajnika, jelita grubego i piersi), genu
HNPCC (zachorowanie na raka jelita grubego), APC (rak jelita), RET (siatkówczak).
Inne badania specjalistyczne – obejmują: tomografię pozytonową (PET), rezonans magne-
tyczny (MMR) oraz tomografię komputerową (TK).
Szczepionki – obejmują przede wszystkim preparaty chroniące przed wirusem HPV odpowia-
dającym za 75% przypadków raka macicy. Podawanie szczepionki zaleca się dziewczętom i kobietom
od 11 do 26 roku życia, które nie rozpoczęły jeszcze współżycia płciowego.
Bibliografia
1.
Bollentino R.C.: Cancer. In A Watkin's Mind-body medicine: A clinicians guide to Psychoneuroimmunolo-
gy. Churchill Livingstone. New York 1997.
2.
Ciaramella A., Poli P.: Assessment of depression among cancer patients: The role of pain, cancer type and
treatment. Psych Oncol. 2001; 10: s. 156–165.
3.
Cohen S.: Social Relationships and heath. American Psychologist 2004; 59: s. 676–684.
4.
European Cervical Cancer Assoctiation. Dostępne w Internecie: www.ecca.info [dostęp: 11.06.2012].
5.
Główny Urząd Statystyczny. Dostępne w Internecie: www.gus.gov.pl [dostęp: 11.06.2012].
6.
http://ec.europa.eu/health-eu/my_lifestyle/drugs/index_pl.html [dostęp: 11.06.2012].
7.
Hubert G.: Życie a nowotwory. Państwowy Instytut Wydawniczy. Warszawa 1991.
8.
International Agency for Research on Cancer. Lyon 2010. Dostępne w Internecie: http://globocan.iarc.fr
[dostęp: 16.10.2011 r.].
9.
Izdebski P.: Psychologiczne aspekty przebiegu choroby nowotworowej piersi. Wyd. Uniwersytetu Kazimie-
rza Wielkiego. Bydgoszcz 2007.
10.
Krajowy Rejestr Nowotworów. Dostępne w Internecie: http://epid.coi.waw.pl/krn/ [dostęp: 11.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
211
11.
Kwiatkowski F., Abrial C., Gachon F.: Stress, cancer et rythme circadien de la melatonine. Pathol. Biol.
2005; 53(5): s. 269–272.
12.
Motyl T.: Apoptoza – śmierć warunkująca życie. Postępy Biol. Komorki 1998; 25: s. 315–334.
13.
National Institute on Alcohol Abuse and alcoholism. Alcohol Alert 1993; 21. Dostępne w Internecie:
http://www.niaaa.nih.gov [dostęp: 11.06.2012].
14.
Onkologia w praktyce. Red. Deptała A. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2006.
15.
Razavi D., Delvaux N., De Brier F.: Adaptation et trouble psychiatriques. W: Red. Razavi D., Delvaux N.
Psycho-oncologie. Le cancer, le malade et sa famille. Masson Paris 2002
16.
Uchitomi Y., Mikami I., Nagai K.: Depression and psychological distress in patients during the year after
curative resection of non-small cell lung cancer. J. Clin. Oncol. 2003; 21: s. 69–77.
17.
Wiśniewski T., Makarewicz R., Ziółkowska E., Rystok D., Żekanowska E.: Angiogeneza nowotworowa –
– mechanizmy, czynniki regulujące, leki. Onkologia Info 2009; 6(5); s. 172–178
.
18.
Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów. Centrum Onkologii – Instytut w Warszawie. Dostępne
w Internecie: www.onkologia.org.pl [dostęp: 11.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
212
20. SZPITALNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO
Karolina Lau
20.1. Wprowadzenie
Z definicji szpital jest to zakład zamkniętej opieki zdrowotnej, charakteryzujący się stałą go-
towością przyjęcia i umieszczenia w nim chorego oraz zapewniający przebywającemu w nim pacjen-
towi całodobową, wszechstronną i wykwalifikowaną opiekę medyczną, polegającą na pielęgnacji,
obserwacji, rozpoznawaniu i leczeniu.
Do
ról i funkcji, jakie spełnia współczesny szpital, można zaliczyć:
1.
Pielęgnowanie chorych – przez większość autorów jest ona stawiana na pierwszym miejscu
z dwóch podstawowych powodów: po pierwsze, jest to historycznie uzasadnione, albowiem nie-
gdyś szpitale spełniały wyłącznie taką rolę (równocześnie będąc swoistymi hospicjami); po drugie,
wynika to z ogromnej roli tej dyscypliny medycznej, zwłaszcza na oddziałach zabiegowych, gdzie
bez fachowej pielęgnacji trudno sobie wyobrazić jakiekolwiek pozytywne efekty nawet najbardziej
mistrzowskiego zabiegu operacyjnego. Warto także pamiętać, że osoby przebywające długo
w szpitalu są narażone na takie konsekwencje unieruchomienia, jak powstawanie odleżyn.
2.
Diagnostykę i leczenie – działalność tę można rozpatrywać w różnych zakresach. Jednym z nich
jest udzielanie pomocy doraźnej – realizacją tego zakresu zajmuje się szpitalny oddział pomocy do-
raźnej, współpracujący lub w niektórych wypadkach zastępujący działalność Stacji Pogotowia Ra-
tunkowego.
‒
Realizacja zadań z zakresu »otwartej opieki zdrowotnej« – (choć z definicji szpitala wynika, że
jest to zakład zamkniętej opieki zdrowotnej) – polega na działalności poradni przyszpitalnych,
które również spełniają swe zadania wobec pacjentów leczonych ambulatoryjnie albo wstępnie
zakwalifikowanych do późniejszej hospitalizacji, albo już wypisanych ze szpitala z zaleceniem
zgłoszenia się na wizytę kontrolną.
‒
Działalność diagnostyczna – oparta jest na istniejącej w obiekcie szpitalnym bazie aparaturowej
(pracownie diagnostyczne, np. tomograf komputerowy) i laboratoryjnej. Do tej działalności za-
liczyć można również możliwość natychmiastowej konsultacji medycznej przez innych specja-
listów (szpitale wielospecjalistyczne).
‒
Czynności bezpośrednio związane z leczeniem zasadniczym oraz rehabilitacją poleczniczą –
– zalicza się do nich wszelkie formy działalności lekarskiej (np. wykonanie interwencyjnego
zabiegu operacyjnego, zlecenie odpowiedniej farmakoterapii), pielęgniarskiej (np. zmiana opa-
trunków, podawanie leków), psychologicznej (np. terapia indywidualna lub grupowa), rehabili-
tacyjnej (np. fizykoterapia, kinezyterapia, muzykoterapia, choreoterapia) oraz socjalnej (np.
wnioski rentowe czy sanatoryjne).
Szpital musi być ponadto miejscem, które – mimo spełniania tak wielu funkcji – zapewni
ochronę pacjentów, personelu oraz osób odwiedzających go przed narażeniem na czynniki mikrobio-
logiczne, niosące ryzyko zakażeń szpitalnych. Już na początku XIX wieku profesor J.P. Frank, specja-
lista chorób wewnętrznych opisał tzw. ,,gorączkę szpitalną”, spowodowaną przepływem powietrza
szpitalnego, zawierającego dużo ,,miazmatów” roznoszących chorobę od jednego do drugiego chore-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
213
go. Umieralność pacjentów oddziałów chirurgicznych wynosiła wówczas 60–80%. W obecnych cza-
sach chirurgia nadal jest związana z najwyższym odsetkiem pacjentów z zakażeniami szpitalnymi.
Kolejne miejsca pod względem liczby zakażeń wewnątrzszpitalnych zajmują oddziały: ginekologii,
chorób wewnętrznych i noworodków.
Rodzaje zakażeń związanych z pobytem w szpitalu, dzieli się według kryterium, jakim jest
pochodzenie
czynnika etiologicznego na:
‒
endogenne – zakażenia wywołane przez drobnoustroje obecne w tkankach pacjenta przed przyby-
ciem do szpitala lub drobnoustroje oportunistyczne kolonizujące skórę, bądź błony śluzowe,
‒
egzogenne – zakażenia wywołane przez drobnoustroje pochodzenia szpitalnego (od innych cho-
rych lub od personelu pracującego w szpitalu), wprowadzone do organizmu pacjenta podatnego na
zakażenia podczas badań diagnostycznych, zabiegów terapeutycznych lub pielęgnacyjnych.
Drugim wyznacznikiem jest kryterium
oceny epidemiologicznej. Zgodnie z nim zakażenia
dzieli się na:
‒
endemiczne – stałe występowanie niewielkiej liczby (na poziomie akceptowalnym) zachorowań
spowodowanych skażeniem charakterystycznym dla określonych oddziałów,
‒
epidemiczne – nagły wzrost zapadalności na chorobę zakaźną (inwazyjną) pacjentów oddziału lub
całego szpitala, spowodowaną czynnikiem, który nie występował dotychczas na danym terenie.
Epidemiolodzy szacują, że w Polsce każdego roku zakażeniom szpitalnym ulega 500–700 tys.
osób, 20–30% zakażeń szpitalnych to zakażenia epidemiczne, a według WHO 11–13% jest pośrednią
lub bezpośrednią przyczyną zgonu. Do głównych czynników etiologicznych zakażeń szpitalnych nale-
ży zaliczyć: 62% bakterie, 9% wirusy, 9% grzyby, 4% prątki gruźlicy, 16% inne.
Przypadek wystąpienia zakażenia epidemicznego może być
kwalifikowany jako:
‒
potwierdzony – objawy kliniczne, potwierdzenie laboratoryjne, udowodniony związek epidemiolo-
giczny,
‒
prawdopodobny – objawy kliniczne bez potwierdzenia laboratoryjnego, potwierdzony związek
epidemiologiczny,
‒
podejrzany – częściowo może spełniać kryteria kliniczne oraz kryteria czasu i miejsca, ale nie usta-
lono związku epidemiologicznego.
20.2. Czynniki zwiększające ryzyko zakażeń szpitalnych
Do czynników, które wpływają na zwiększone występowanie zakażeń szpitalnych u (wszy-
stkich) pacjentów należy zaliczyć:
‒
niedobory odporności,
‒
schorzenia współistniejące z chorobą będącą przyczyną hospitalizacji – np. cukrzyca,
‒
wiek (dzieci poniżej 1 r.ż.),
‒
długotrwałe stosowanie antybiotykoterapii oraz nadużywanie antybiotyków o szerokim spektrum –
– cefalosporyny III generacji,
‒
inwazyjne procedury diagnostyczne, lecznicze oraz pielęgnacyjne – cewniki naczyniowe obwodo-
we i centralne, cewnik moczowy, żywienie parenteralne (pozajelitowe), badania endoskopowe,
‒
przerwanie ciągłości tkanek: zabiegi operacyjne, oparzenia,
‒
długotrwałe lub wielokrotne hospitalizacje: kolonizacja przewodu pokarmowego i układu odde-
chowego szczepami szpitalnymi,
‒
ograniczenie diagnostyki mikrobiologicznej,
‒
ograniczenie liczby zlecanych badań,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
214
‒
stosowanie leków bez wskazań (antybiotykoterapia w zakażeniach wirusowych),
‒
zbyt krótki czas terapii i/lub hospitalizacji.
Przyczyny
zwiększonego ryzyka zakażeń szpitalnych w klinikach oraz oddziałach chirurgii
i transplantologii:
‒
zwiększone powinowactwo bakterii do stosowanych materiałów, na których tworzą się kolonie,
wskutek wstępnej adhezji, podczas której dochodzi do zaangażowania struktur receptorowych bak-
terii, prowadzącego do trwałego zasiedlenia przez drobnoustroje np. powierzchni przeszczepu,
‒
stopniowe uwalnianie i rozprzestrzenianie się w organizmie komórek tworzących kolonie,
‒
niekorzystny wpływ na fagocyty oraz humoralne czynniki obronne gospodarza wysokocząstecz-
kowych związków wielocukrowych, wytwarzanych przez wiele typów bakterii,
‒
trwałe zaburzenia funkcji pochłaniania wewnątrzkomórkowego i zmniejszony metabolizm tlenowy
granulocytów, co jest związane z wprowadzaniem do organizmu obcych materiałów medycznych
(ciał obcych).
Monitoring ,,poszpitalny” zakażonych lub podejrzanych o zakażenie
Szacuje się że istnieje około 20% zakażeń „powypisowych”. Terminem tym określa się sytua-
cję, kiedy infekcja rozwija się np. u pacjenta wypisanego w trzeciej dobie po operacji. W przypadku
niektórych operacji, takich jak np. założenie endoprotezy stawu biodrowego, wystąpienie zakażenia
w ciągu następnych 12 miesięcy również kwalifikowane jest jako szpitalne.
20.3. Zakażenia szpitalne noworodków
Oddziały ginekologiczno-położnicze, trakty porodowe oraz oddziały patologii noworodka, ze
względu na swoich specyficznych małych pacjentów, wymagają szczególnych warunków, aby zmini-
malizować ryzyko narażenia na drobnoustroje chorobotwórcze. Dodatkowym obciążeniem obarczone
są noworodki z niską masą urodzeniową. Im niższa masa ciała, tym większa częstość zakażenia krwi
i większa zapadalność na zakażenia szpitalne.
O zakażeniu szpitalnym u noworodka można mówić, jeżeli wystąpi ono powyżej 72 godz. ży-
cia i nie można udowodnić, że infekcja była obecna przed przyjęciem matki do szpitala.
Częstość występowania zakażenia krwi ze względu na niską masę urodzeniową:
‒
od 1000 do 1500 g – u 10% dzieci,
‒
poniżej 1000 g – u 35% dzieci,
‒
poniżej 750 g – u 50% dzieci.
Inne czynniki wpływające na podwyższone ryzyko wystąpienia zakażeń u noworodków to:
‒
niedojrzała skóra, zbyt obfite nawilżanie skóry zwiększa ryzyko rozwoju i namnażania się nieko-
rzystnych mikroorganizmów (nie zaleca się stosowania oliwki do nawilżania skóry noworodków
i niemowląt),
‒
urazy skóry i błon śluzowych związane ze stosowanym leczeniem oraz pielęgnacją: cewniki dożyl-
ne, moczowe, sondy, dreny,
‒
niedojrzałość błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz motoryki jelit,
‒
nieprawidłowa kolonizacja przewodu pokarmowego,
‒
niedojrzałość narządów i układów (szczególnie układu immunologicznego),
‒
ciężki stan ogólny spowodowany przez chorobę podstawową,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
215
‒
trudne do pokrycia wysokie zapotrzebowanie energetyczne (szczególnie u wcześniaków żywio-
nych pozajelitowo).
Główne czynniki etiologiczne zakażenia krwi u noworodków to: Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter, Escherichia coli.
20.4. Zatrucia i zakażenia pokarmowe
Prawne regulacje w tej kwestii znajdują się w Ustawie z dnia 25 sierpnia 2006 roku o bezpie-
czeństwie żywności i żywienia, w której szpital jest określony jako zakład zbiorowego żywienia, typu
zamkniętego, gdzie organizuje się żywienie dla pacjentów i personelu. Przestrzeganie zasad higieny
i używanie żywności, której jakość jest odpowiednia to w szpitalu zagadnienie szczególnie istotne ze
względu na fakt, że osoby chore i/lub będące w trakcie terapii leczniczej obniżającej odporność są
szczególnie podatne na zatrucia oraz zakażenia pokarmowe.
Najczęstsze
przyczyny zakażeń związanych ze skażeniem żywności:
‒
przygotowywanie posiłków z dużym wyprzedzeniem,
‒
przechowywanie gotowych posiłków w temperaturze otoczenia,
‒
zaniechanie podgrzania schłodzonego posiłku do wysokiej temperatury,
‒
używanie skażonych surowców,
‒
nieprzestrzeganie terminów przydatności do spożycia,
‒
niedostateczna obróbka termiczna mięsa i przetworów mięsnych,
‒
niewłaściwe warunki rozmrażania żywności,
‒
skażenia krzyżowe między żywnością surową i gotowaną,
‒
przetrzymywanie gotowanych potraw w temperaturze poniżej 63°C,
‒
skażenie żywności przez personel zajmujący się przygotowaniem posiłków.
Przebieg zatruć i zakażeń pokarmowych u pacjentów jest o wiele cięższy niż w populacji ge-
neralnej. Jeżeli wystąpi epidemia lub zachodzi jej podejrzenie, Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych
jest zobligowany do podjęcia właściwych działań, których punktem wyjściowym jest wykrycie źródła
zakażenia.
20.5. Zakażenia wodopochodne
Woda jest powszechnie stosowana w szpitalu. Używana jest w celu zapewnienia warunków
higienicznych i zdrowotnych pacjentom oraz personelowi (nawilżacze powietrza, klimatyzatory, insta-
lacje z wodnymi chłodniami wentylatorowymi). Niezbędna jest także w procedurach medycznych
(nebulizatory, respiratory, itd.). Zła jakość wody, błędne rozwiązania instalacji wodnych oraz brak
działań zapobiegawczych w kwestii ochrony wody przed mikroorganizmami chorobotwórczymi może
prowadzić do zakażeń.
Legionelloza, choroba wywołana przez zakażenie pałeczkami Legionella spp., według ame-
rykańskich badań odpowiada za 1–40% zapaleń płuc nabytych w szpitalu. Pacjenci szczególnie podat-
ni na zakażenie bakteriami typu Legionella spp. to przede wszystkim:
‒
osoby po przeszczepach, z chorobami nowotworowymi, otrzymujące kortykosteroidy oraz pacjenci
laryngologiczni i okulistyczni lub w trakcie leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów,
‒
chorzy z osłabionym układem odpornościowym: z przewlekłymi chorobami układu oddechowego,
dializowani, po zabiegach chirurgicznych,
‒
osoby w podeszłym wieku,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
216
‒
osoby uzależnione od alkoholu i/lub nikotyny,
‒
osoby przebywające długo w środowisku, w którym jest obecny aerozol wodno-powietrzny.
Legionelloza
nabyta w szpitalu jest szczególnym zagrożeniem ze względu na cięższy prze-
bieg niż choroba nabyta poza środowiskiem szpitalnym. W razie zakażenia szpitalnego wyższa jest
także
śmiertelność w tej chorobie – sięga nawet powyżej 50%.
Ciężki przebieg zakażeń szpitalnych i wysoka śmiertelność są charakterystyczne także dla za-
każeń innymi drobnoustrojami, dlatego tak ważny jest sprawny monitoring oraz działania minimalizu-
jące ryzyko ich wystąpienia. Rezerwuarami bakterii z rodzaju Legionella spp. w obiektach służby
zdrowia są:
‒
systemy dystrybucji wody ciepłej i zimnej,
‒
baseny, wanny i urządzeni do hydromasażu,
‒
turbiny dentystyczne,
‒
urządzenia klimatyzacyjne z nawilżaczem wodnym,
‒
urządzenia do wspomagania oddychania,
‒
inhalatory,
‒
stacje dializ.
Najkorzystniejsze warunki do rozwoju bakterii z rodzaju Legionella spp. zapewnia temperatu-
ra poniżej 40°C, brak cyrkulacji powietrza, obecność osadów (kamień na bateriach prysznicowych)
i biofilmu.
Jeżeli w szpitalu stosowane są nawilżacze powietrza, powinny być poddawane systematycznej
kontroli i działaniom, które zapobiegają powstawaniu zanieczyszczeń mikrobiologicznych. Do takich
procedur należy sprawdzanie:
‒
czy stosowana jest woda w temperaturze nieprzekraczającej 20°C,
‒
czy woda jest całkowicie wymieniania, a nie tylko uzupełniania,
‒
czy przy każdej wymianie wody urządzenie jest czyszczone z osadu i wypłukiwane,
‒
czy wszystkie elementy urządzenia są okresowo poddawane dezynfekcji.
20.6. Jakość powietrza wewnątrz pomieszczeń szpitalnych
W drugiej połowie XIX wieku dr J. Lister podjął pierwsze próby wykazania związku między
cząsteczkami znajdującymi się w powietrzu a powstawaniem zakażeń. Były to pierwsze badania pro-
wadzące do zakończenia ,,miazmatycznej” teorii chorób zakaźnych. Jednakże, jeszcze do początku
XX wieku, kiedy to zaczęła się rozwijać antyseptyka (mycie i dezynfekcja rąk) uważano, że to wy-
łącznie zanieczyszczone dłonie personelu medycznego są przyczyną zakażeń szpitalnych.
Szpitalne czynniki ryzyka zdrowotnego to jednak nie tylko zasady związane z higieną perso-
nelu, ale także warunki sanitarne powietrza, wody i wyposażenia pomieszczeń zakładów opieki zdro-
wotnej. Dużą rolę w stworzeniu warunków do rozwoju drobnoustrojów odgrywa mikroklimat.
Na
czynniki mikroklimatu wewnątrz pomieszczeń zamkniętych składają się:
‒
wilgotność względna powietrza,
‒
temperatura (dopuszczalny zakres temperatur),
‒
ruch powietrza w strefie przebywania ludzi,
‒
czystość powietrza (chemiczna i mikrobiologiczna),
‒
natężenie rozproszonych w nim zapachów.
Pacjentom w szpitalu należy zapewnić warunki komfortu cieplnego, na który wpływa tempe-
ratura powietrza, temperatura otaczających przegród, wilgotność powietrza (wpływająca na potliwość)
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
217
oraz prędkość przepływu powietrza. Człowiek, zależnie od tego, jak intensywna jest jego aktywność
fizyczna zużywa w ciągu doby od kilkuset do kilku tysięcy metrów sześciennych powietrza. Zużywa-
nie tak dużej objętości powietrza sprawia, że nawet niewielkie stężenia szkodliwych czynników mogą
powodować poważne skutki dla zdrowia. Aby pacjentom, czyli osobom o obniżonej odporności, za-
pewnić powietrze dobrej jakości, wolne od czynników chorobotwórczych, w placówkach opieki zdro-
wotnej wykorzystuje się systemy wentylacyjne i klimatyzacyjne. Należy odróżnić skuteczną klimaty-
zację od systemów wentylacji działających nieprawidłowo.
Cele skutecznej wentylacji
1.
Osiąganie maksymalnej czystości powietrza w pomieszczeniu lub w strefie chronionej pomiesz-
czenia.
2.
Dostarczenie czystego powietrza w taki sposób, aby emitowane w pomieszczeniu zanieczyszczenia
trafiały jak najszybciej do strumienia powietrza usuwanego z pomieszczenia do strefy chronionej.
3.
Nieprawidłowa wentylacja pomieszczeń, a także zagrożenie związane z zanieczyszczoną instalacją,
przyczyniają się do wzrostu stężeń czynników chorobotwórczych: pyłów, bakterii, wirusów, grzy-
bów pleśniowych oraz szkodliwych związków chemicznych, takich jak gazy anestezjologiczne,
CO
2
i radon. W latach 30. ubiegłego wieku badacze C. Wells i E.D. Riley odkryli istnienie związku
epidemiologicznego pomiędzy liczbą zakażeń prątkami gruźlicy a skutecznością wentylacji.
Zanieczyszczenia pyłowe
Pyły mogą zawierać zarówno cząstki nieorganiczne (cząstki stałe spalin, pyły przemysłowe
oraz mineralne, popioły), jak i organiczne (martwe cząstki organiczne roślin i zwierząt, które też mogą
być czynnikiem zakaźnym). Aerozol pyłowy to na ogół cząstki o średnicy od 0,01 do100 µm, przy
czym im cząstka jest mniejsza, tym bardziej jest niebezpieczna, bo trafia bezpośrednio do płuc, jako
tzw. pył respirabilny. Większe cząsteczki pyłu, o wymiarach kilkunastu mikrometrów zatrzymywane
są w jamie nosowo-gardłowej, gdzie mogą uszkadzać błony śluzowe lub ,,torować drogę” drobnou-
strojom chorobotwórczym. Duża ilość zanieczyszczeń pyłowych zazwyczaj jest związana ze zwięk-
szonym poziomem zanieczyszczeń mikrobiologicznych powietrza. Grzyby i bakterie o średnicy 0,2–
–100 µm stanowią ok. 10% całkowitej masy drobnoustrojów w powietrzu, a najdrobniejszymi bio-
cząstkami są wirusy (0,02–0,2 µm). Mikroorganizmy są przenoszone na fragmentach złuszczonego
naskórka, włóknach odzieży lub kropelkach wody.
Mikroorganizmy przenoszone przez powietrze
Mikroorganizmami przenoszonymi przez powietrze mogą być:
‒
bakterie: Acinobacter, Bacillus anthracis, Cardiobacterium, Mecobacterium spp., Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae,
‒
grzyby: Alternaria alternata, Aspergillus sp., Cladosporium sp., Fusarium, Penicyllium spp.,
‒
wirusy: Adenoviruses, Coronaviruses, wirusy ospy wietrznej, odry, grypy, rotawirusy,
‒
endospory, zarodniki i toksyny wytwarzane przez bakterie oraz grzyby.
Do pomieszczeń szpitalnych o
szczególnych wymaganiach higienicznych należą: blok ope-
racyjny, w tym sale operacyjne przeznaczone do transplantacji, zabiegów ortopedycznych, oddziały
patologii noworodka, leczenia rozległych oparzeń, sale dla osób z obniżoną odpornością immunolo-
giczną, oddziały intensywnej terapii, jałowe działy sterylizacji i aptek szpitalnych oraz pracownie
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
218
płynów infuzyjnych. W tych pomieszczeniach o stopniu przenoszenia mikroorganizmów decydują
również elementy wnętrz, takie jak np. oświetlenie sztuczne. Lampy operacyjne, wydzielające dużo
ciepła, mogą oddziaływać na strumień przepływającego powietrza, dlatego nie należy ich umieszczać
na obszarach zwiększonej emisji, na przykład bezpośrednio nad głowami personelu.
20.7. Bielizna szpitalna i łóżko pacjenta
Zakażenia egzogenne, najczęściej przenoszone pomiędzy pacjentami przez bakterie, które tra-
fiły na ręce personelu, to około 20–40 przypadków zachorowań. Do skażenia rąk personelu dochodzi
poprzez kontakt bezpośredni z pacjentami oraz w sposób pośredni, wskutek kontaktu ze skażonymi
powierzchniami, np. z aparaturą medyczną lub drobnym sprzętem medycznym.
Bielizna pochodząca z zakładów opieki zdrowotnej powinna być traktowana jak zakaźna,
czyli zanieczyszczona drobnoustrojami, w związku z czym
musi być poddana dezynfekcji.
W skład bielizny szpitalnej wchodzą: bielizna pościelowa, ubrania robocze i ochronne, fartu-
chy, ubrania operacyjne, ręczniki, piżamy, pokrowce na sprzęt, koszule porodowe, obłożenia chirur-
giczne (serwety, prześcieradła operacyjne), koce i materace.
Do drobnoustrojów najczęściej zanieczyszczających
bieliznę szpitalną i łóżko pacjenta zali-
cza się: pałeczki jelitowe i enterokoki (bakterie pochodzenia pokarmowego), gronkowce, np. MRSA
(Methicillin-resistant Staphylococcus Aureus), tlenowe laseczki Bacillus oraz Staphylococcus aureus
i Streptococcus pyogenes (odpowiedzialne za zakażenia ropne). Środowisko łóżka szpitalnego pod
względem wilgotności i temperatury zapewnia bardzo dobre warunki do rozwoju drobnoustrojów.
Dodatkowe ryzyko ,,rozsiania” drobnoustrojów zachodzi podczas zmiany bielizny pościelowej. Aby
zapobiec narażeniu pacjentów na podwyższone stężenia tych drobnoustrojów w powietrzu, czynność
ta powinna być wykonywana (o ile to możliwe) podczas nieobecności pacjentów w sali. Zaleca się
zmianę bielizny pościelowej przynajmniej 2 razy w tygodniu, jeśli nie jest to wcześniej konieczne, ze
względu na jej zabrudzenie, skażenie krwią, wydzielinami bądź wydalinami.
Rezerwuarami drobnoustrojów chorobotwórczych są ponadto urządzenia sanitarne, sprzęty
(balkoniki, wózki, kule), dzwonek alarmujący przy łóżku pacjenta oraz pilot do telewizora.
Odzież ochronna personelu medycznego
Odzież ochronna powinna chronić pracownika przed kolonizacją mikroorganizmów lub zaka-
żeniem. Niejednokrotnie może ona sama w sobie stanowić rezerwuar drobnoustrojów, stwarzając do-
datkowe zagrożenie dla pozostałej części personelu, pacjentów, osób odwiedzających szpital. Do ska-
żenia odzieży dochodzi przeważnie wskutek kontaminacji drobnoustrojami obecnymi w powietrzu,
w czasie badania pacjenta, który kaszle, krwawi lub ma zakażoną skórę. Personel, który zajmuje się
osobami z rozpoznanym zakażeniem lub chorobą zakaźną, powinien korzystać z odzieży jednorazo-
wego użytku. W niektórych krajach (np. w Wielkiej Brytanii) dopuszcza się pranie odzieży szpitalnej
w domu, ale nie zawsze gwarantuje to zapewnienie właściwej czystości mikrobiologicznej.
20.8. Dezynfekcja i sterylizacja
Poniżej przedstawiono podstawowe pojęcia z tego zakresu wraz z krótkim ich objaśnieniem
.
Antyseptyka – dosłownie oznacza ,,zapobieganie gniciu” – postępowanie odkażające, mające
na celu niszczenie drobnoustrojów na skórze, błonach śluzowych, w zakażonych ranach.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
219
Aseptyka – postępowanie mające na celu dążenie do jałowości pomieszczeń, narzędzi, mate-
riałów opatrunkowych i innych przedmiotów w celu niedopuszczenia drobnoustrojów do określonego
środowiska, np. otwartej rany operacyjnej.
Dekontaminacja – proces prowadzący do usunięcia lub zabicia drobnoustrojów, dzięki któ-
remu używane przedmioty są bezpieczne dla zdrowia. Na proces ten składają się: czyszczenie, dezyn-
fekcja i sterylizacja. Higiena rąk ma istotne znaczenie podczas przeprowadzania dekontaminacji, za-
pobiegając wtórnemu skażeniu materiału lub sprzętu medycznego na etapie przygotowania, dezynfek-
cji i sterylizacji, aż do momentu jego użycia.
Czyszczenie – gruntowne usuwanie widocznych zabrudzeń wraz ze znaczną częścią drobnou-
strojów. Prawidłowo przeprowadzony proces oczyszczania zmniejsza liczbę drobnoustrojów o 70–
–80%, choć usunięte z bielizny czy odzieży dalej pozostają w formie aktywnej biologicznie i mogą
zanieczyszczać wodę lub inne elementy, na których pozostały.
Dezynfekcja – proces, w wyniku którego ulegają niszczeniu formy wegetatywne drobnoustro-
jów w odkażonym materiale. Dezynfekcja eliminuje formy wegetatywne, ale nie zawsze formy prze-
trwalnikowe drobnoustrojów. W przeciwieństwie do antyseptyki – dotyczy przedmiotów i powierzch-
ni użytkowych.
Sterylizacja – pełne reprocesowanie, mające zasadniczy wpływ zarówno na kondycję instru-
mentarium, jak i bezpieczeństwo epidemiologiczne pacjentów oraz personelu. W wyniku prawidłowo
przeprowadzonej sterylizacji następuje zniszczenie zarówno wegetatywnych, jak i przetrwalnikowych
form mikroorganizmów.
Sterylność – prawdopodobieństwo przeżycia nie więcej niż 1 na milion komórek lub cząstek
czynnika biologicznego.
20.9. Czynniki zakaźne przenoszone przez krew
Podczas II wojny światowej doszło do masowych zachorowań na zapalenie wątroby wśród
amerykańskich żołnierzy, którym przetaczano osocze. Czynnikiem zwiększającym ryzyko takich za-
każeń był wówczas zły stan higieniczny szpitali oraz nieefektywny sposób sterylizacji.
20.9.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW-B)
Jest to najbardziej zaraźliwy wirus spośród znanych patogenów człowieka, ponieważ do zaka-
żenia dochodzi już po wprowadzeniu 0,00004 ml zakażonej krwi.
Wirus HBV w porównaniu z wi-
rusem HIV jest sto razy bardziej zakaźny!
Inkubacja wirusa trwa stosunkowo długo, bo do 6 miesięcy, objawy pojawiają się dopiero pod
koniec tego okresu. Najczęściej HBV nie wywołuje objawów ostrego zapalenia i jako bezobjawowa
infekcja może prowadzić do przewlekłego nosicielstwa. Powikłaniami takiej postaci choroby są mar-
skość lub pierwotny rak wątroby. Wirus może dostawać się do krwiobiegu w związku z takimi proce-
durami medycznymi, jak:
‒
ekspozycja na zakażoną krew w trakcie operacji, hemodializa, iniekcja skażoną igłą, dożylne prze-
taczanie krwi,
‒
poród, infekcja przechodzi z zakażonej matki na dziecko.
Poza wymienionymi wyżej sposobami zakażenia oraz stosunkami płciowymi nie ma innej
możliwości przeniesienia wirusa HBV, który nie występuje w kale, ślinie ani w łzach. Ocenia się, że
do około 60% zakażeń HBV w Polsce doszło w zakładach służby zdrowia i były to zakażenia szpital-
ne, natomiast u dzieci w niektórych rejonach odsetek ten dochodził nawet do 80%.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
220
Przyczyny zakażenia
Do przyczyn zakażenia wirusem HBV w zakładach opieki zdrowotnej należy zaliczyć:
‒
brak nawyku personelu służby zdrowia do przestrzegania zasad bezpieczeństwa i higieny pracy,
‒
brak autoklawów do sterylizacji ciepłem wilgotnym o temperaturze co najmniej 112°C,
‒
sterylizacja suchym, gorącym powietrzem jest mało efektywna w usuwaniu HBV,
‒
stosunkowo mała liczba sprzętu medycznego do badań, np. endoskopów czy sprzętu drobnego – co
nie pozwala na długotrwałą, skuteczną sterylizację.
Polska od niedawna należy do krajów o niskim stopniu zapadalności na WZW-B (4/100 tys.
populacji generalnej), co można zawdzięczać obowiązkowym szczepieniom oraz stosowaniu wyż-
szych standardów dotyczących zabiegów z naruszeniem ciągłości tkanek.
20.9.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV)
Wirus HCV przenoszony jest – podobnie jak HBV – głównie drogą parenteralną, poprzez
przerwanie ciągłości tkanek (skóry, spojówki i błony śluzowe). Do zakażenia może też dojść w trakcie
przetaczania krwi lub preparatów krwiopochodnych. Wirus HCV jest uważany za głównego sprawcę
potransfuzyjnych zapaleń wątroby. Obecnie sytuacja uległa w tej kwestii poprawie, dzięki stosowaniu
coraz doskonalszych technik badań (skrócenie okienka serologicznego, wczesne wykrywanie zakażeń)
krwiodawców w stacjach krwiodawstwa.
20.9.3. Zakażenie ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV)
Wirus HIV może być przenoszony zarówno w preparatach zawierających elementy uposta-
ciowane krwi, jak i w preparatach osoczowych. Za dawkę zakażającą przyjmuje się 0,4 ml krwi zaka-
żonej. Na infekcję narażeni są szczególnie wielokrotni biorcy krwi. Może ona nastąpić, gdy dochodzi
do bezpośredniego kontaktu materiału zakażonego z uszkodzoną skórą lub błonami śluzowymi. Inną
drogą jest wprowadzenie wirusa przez korzystanie z niesterylnych przyrządów medycznych, np. pod-
czas zabiegów stomatologicznych, chirurgicznych lub położniczych.
Inne typy wirusów, których jedną z dróg szerzenia jest krew, to: wirusy z rodziny Herpesviri-
dae typu HHV-4 (wirus Epsteina-Barra), HHV-5 (wirus cytomegalii) i HHV-8 (wirus mięsaka Kapo-
siego).
20.9.4. Bakterie jako szpitalny czynnik ryzyka przenoszony przez krew
Bakterie przenoszone przez krew można podzielić na:
Endogenne
‒
Treponema palladium (kiła),
‒
Borrelia burgdorferi (choroba z Lyme),
‒
Brucella malitensis (bruceloza),
‒
Yersinia enterocolitica (jersinioza) – jest najczęstszym powikłaniem stwierdzanym po przetoczeniu
koncentratu krwinek czerwonych.
Egzogenne
‒
Staphylococcus spp. (gronkowiec złocisty),
‒
Pseudomonas spp. (zapalenie płuc),
‒
Riketsje (tyfus plamisty, gorączka Q).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
221
20.10. Ryzyko zakażenia wirusowymi zapaleniami wątroby pracowników
służby zdrowia
Poza podwyższonym ryzykiem zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby w środowisku
szpitalnym dla pacjenta, należy wziąć pod uwagę także narażenie personelu medycznego, które przy-
czynia się do uznania go za grupę podwyższonego ryzyka występowania WZW.
Światowa Organizacja Zdrowia podaje, że globalnie
na ok. 35 mln pracowników medycznych
3 mln narażone są na przezskórny kontakt z krwiopochodnymi organizmami patogennymi, z cze-
go aż
2 mln osób – na wirusy HBV, 0,9 mln – na HCV i 170 tys. – na HIV.
Według danych OSHA (U.S. Department of Labor Occupational Safety & Health Administra-
tion), co roku odnotowuje się do
800 tys. przypadkowych zakłuć, najczęściej w salach pacjentów.
Skutkiem takich zdarzeń jest ok. 40% infekcji HBV i HCV oraz 4,4% infekcji HIV odnotowanych
wśród populacji pracowników opieki medycznej. W polskiej służbie zdrowia obserwuje się obecnie
spadek zakażeń HBV, co wynika z wprowadzania regulacji prawnych i restrykcji w zakresie stanu
sanitarnego oraz procesów sterylizacji ZOZ. Obowiązek szczepienia pracowników medycznych, no-
worodków, jak też liczne akcje profilaktyczne w znacznym stopniu przyczyniły się do zmniejszenia
zakażeń tym typem wirusa. Niepokojący jest jednak stały wzrost liczby zakażeń wirusowym zapale-
niem wątroby typu C, co prawdopodobnie wynika z rozwoju transplantologii i znacznie częstszego
wykonywania w Polsce przeszczepów oraz transfuzji.
Bibliografia
1.
Czynniki zakaźne przenoszone przez krew. Red. Brojer E. Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego. Warszawa
2008.
2.
Hermanowska-Szpakowicz T., Zajkowska J.M., Pancewicz S.A., Kondrusik M., Grygorczuk S.: Wirusowe
zakażenia szpitalne – problem współczesnego szpitalnictwa. Przeg. Epidemiol. 2003; 57: s. 321–327.
3.
Medycyna zapobiegawcza i środowiskowa. Red. Jethon R., Grabowski A. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Warszawa 2011.
4.
Nelson D.I., Concha-Barrientos M., Driscoll T.: The global burden of selected occupational diseases and
injury risks: Methodology and summary. Am. J. of Ind. Med. 2005; 48(6): s. 400–418.
5.
Profilaktyka zakażeń szpitalnych – bezpieczeństwo środowiska szpitalnego. Red. Pawińska A. Wyd. Me-
dyczne alfa-medica press. Bielsko-Biała 2011.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
222
21. ZAPOBIEGANIE I PRZYCZYNY ZAKAŻEŃ W GABINE-
TACH STOMATOLOGICZNYCH. GABINET STOMATO-
LOGICZNY JAKO OGNIWO ŁAŃCUCHA EPIDEMIO-
LOGICZNEGO
Karolina Lau
21.1. Wprowadzenie
W gabinetach stomatologicznych pacjenci są narażeni na infekcje wywołane drobnoustrojami
obecnymi:
‒
we krwi,
‒
na błonie śluzowej jamy ustnej,
‒
w tkance zęba,
‒
w wydzielinie układu oddechowego innych pacjentów.
Każdy materiał biologiczny pacjenta gabinetu stomatologicznego należy traktować jako
potencjalnie zakażony!
W gabinecie stomatologicznym może dojść do przeniesienia zakażeń:
‒
z pacjenta na lekarza stomatologa,
‒
z lekarza stomatologa na pacjenta,
‒
z jednego pacjenta na drugiego.
Najczęściej drobnoustroje chorobotwórcze przenoszone są na zanieczyszczonych rękach lub
rękawiczkach personelu medycznego, narzędziach, sprzęcie medycznym (unit stomatologiczny, aparat
RTG), innych powierzchniach (np. fotel dentystyczny) oraz przez wodę i powietrze.
21.2. Podział gabinetu stomatologicznego na strefy zagrożenia zakażeniem
Ryzyko wystąpienia infekcji przez bardzo długi czas było łączone jedynie ze szpitalami,
w których codziennie wykonywanych jest wiele zabiegów medycznych na pacjentach o obniżonej
odporności. Obecnie wiadomo, że mikroorganizmy chorobotwórcze stanowią zagrożenie we wszy-
stkich placówkach medycznych niezależnie od wielkości i profilu świadczonych usług.
Prawdopodobieństwo powstania zakażenia zależy jednak od wielu czynników:
Stopień zagrożenia infekcją
‒
rodzaju wykonywanych usług medycznych,
‒
stopnia inwazyjności procedur medycznych,
‒
ilości i czasu wykonywanych procedur,
‒
dokonania odpowiedniej oceny ryzyka infekcji,
‒
doboru najwłaściwszych metod dekontaminacji,
‒
wykonywania procedur dekontaminacji z najwyższą odpowiedzialnością i starannością.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
223
Podstawowe znaczenie w odpowiednim zapobieganiu zakażeniom ma prawidłowa ocena
stopnia ryzyka wystąpienia infekcji. Oceny takiej pozwala dokonać tzw. klasyfikacja Spauldinga.
Doktor E. Spaulding był szefem Departamentu Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego w Temple
i jako pierwszy zaproponował podział stref i wyposażenia jednostek medycznych ze względu na ryzy-
ko wystąpienia infekcji. Klasyfikacja ta została zaakceptowana przez CDC (Centers of Disease Con-
trol and Prevention) – amerykańską organizację zajmującą się opracowywaniem metod zapobiegania
zakażeniom.
Cztery fazy ryzyka według klasyfikacji Spauldinga
‒
Strefa A – wysokiego ryzyka – sprzęt inwazyjny naruszający ciągłość tkanek i mający kontakt
z ranami oraz naturalnie jałowymi jamami ciała wraz z błonami śluzowymi.
‒
Strefa B – średniego ryzyka – sprzęt mający kontakt z nieuszkodzonymi błonami śluzowymi,
sprzęt przeznaczony dla pacjentów z chorobami zakaźnymi oraz sprzęt zanieczyszczony materia-
łami organicznymi, powierzchnie dotykowe (często dotykane przez personel i pacjentów).
‒
Strefa C – niskiego ryzyka – sprzęt kontaktujący się ze zdrową skórą chorego.
‒
Strefa D – minimalnego ryzyka – powierzchnie i wyposażenie znajdujące się w otoczeniu pacjen-
tów, które nie ma bezpośredniego kontaktu z ranami, np. podłogi, ściany.
21.3. Podstawy prawne zapobiegania zakażeniom w gabinecie stomatolo-
gicznym
Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 roku o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaź-
nych u ludzi (Dz. U. z 2008 r., Nr 234, poz. 1570) nakłada na kierowników i personel obowiązek po-
dejmowania działań zapobiegających szerzeniu się i rozprzestrzenianiu zakażeń oraz chorób zakaź-
nych. Należeć tu będzie w szczególności:
‒
ocena ryzyka wystąpienia infekcji (np. zgodnie z klasyfikacją Spauldinga),
‒
opracowanie, wdrożenie oraz nadzór nad procedurami sanitarno-higienicznymi, np. dekontaminacji
skóry, powierzchni i narzędzi medycznych,
‒
zastosowanie odpowiednich działań zapobiegawczych, w tym: dobór odpowiednich technik dezyn-
fekcji, sterylizacji oraz wyposażenie gabinetu w preparaty dezynfekcyjne, a także materiały do ste-
rylizacji,
‒
edukację personelu w zakresie zapobiegania zakażeniom.
Wszystkie te zadania są obowiązkiem kierowników placówek medycznych i właśnie kierow-
nicy są osobami odpowiedzialnymi za skuteczność akcji zapobiegania zakażeniom (nikt nie może ich
zwolnić z tego obowiązku).
Postępowanie zapobiegające szerzeniu się drobnoustrojów chorobotwórczych wymaga
stoso-
wania się do ściśle określonych algorytmów zachowań. Odnoszą się one między innymi do:
‒
postępowania ze strzykawką ciśnieniową,
‒
postępowania z końcówkami stomatologicznymi,
‒
postępowania z drobnymi narzędziami stomatologicznymi,
‒
postępowania z narzędziami stomatologicznymi po zabiegu,
‒
sposobu postępowania z narzędziami do diagnostyki jamy ustnej,
‒
higienicznego mycia i odkażania rąk,
‒
chirurgicznego mycia i odkażania rąk,
‒
sposobu nałożenia i zdjęcia jałowych rękawiczek (do zabiegu aseptycznego),
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
224
‒
sposobu nałożenia i zdjęcia jałowych rękawiczek (do zabiegu operacyjnego),
‒
sposobu korzystania z pojemnika na ostre narzędzia,
‒
sposobów przygotowania roztworów dezynfekcyjnych,
‒
sposobu postępowania z narzędziami chirurgicznymi.
Ponadto:
‒
użycia rękawiczek zależnie od wykonywanych czynności,
‒
stosowania odpowiedniej metody sterylizacji w stosunku do różnych elementów wyposażenia ga-
binetu,
‒
przestrzegania zasad doboru preparatów dezynfekcyjnych ze względu na miejsce i zakres działania:
(B) – bakteriobójcze, (Tbc) – prątkobójcze, (F) – grzybobójcze, (V) – wirusobójcze, (S) – sporo-
bójcze,
‒
przestrzegania czasu przechowywania wyjałowionych elementów wyposażenia gabinetu,
‒
postępowanie w razie kontaktu skóry i błon śluzowych z materiałem zakaźnym.
Kontakt z materiałem biologicznym pacjentów, podczas którego może dojść do przerwania
ciągłości tkanek lub uszkodzenia błony śluzowej osoby zakażonej wymaga zachowania szczególnej
ostrożności. Oprócz zagrożenia przeniesienia infekcji podczas bezpośredniego kontaktu z krwią lub
śliną podczas zabiegów stomatologicznych, istnieje niebezpieczeństwo zakażenia się przez oddzielone
tkanki i narządy człowieka żywego lub zmarłego.
Drobnoustroje mogą znajdować się także w aerozolu wodno-powietrznym wytwarzanym pod-
czas borowania zębów, płukania ran, wirowania materiału zakaźnego, elektrokoagulacji itp.
W razie
zranienia się podczas pracy należy:
‒
natychmiast umyć ręce pod bieżącą ciepłą wodą z płynnym mydłem (w razie braku wody należy
odkazić ręce preparatem antyseptycznym do higieny odkażania rąk),
‒
nie tamować upływu krwi,
‒
dużą ranę należy odkazić 3% roztworem wody utlenionej, a małą roztworem alkoholowym,
‒
założyć jałowy opatrunek, najlepiej wodoodporny,
‒
skierować poszkodowanego pracownika do lekarza odpowiedzialnego za postępowanie poekspo-
zycyjne (np. lekarza zakładowego lub specjalisty chorób zakaźnych),
‒
w razie ekspozycji prawdopodobnej lub ewidentnej należy zgłosić wypadek przy pracy.
Po każdej
ekspozycji na materiał biologiczny (uznawany za potencjalnie zakaźny) należy:
‒
usunąć materiał biologiczny z powierzchni skóry za pomocą gazy oczyszczonej, nasączonej środ-
kiem do odkażania rąk (ew. ręcznikiem jednorazowym lub chusteczką nasączoną środkiem anty-
septycznym), a następnie dwukrotnie przetrzeć zanieczyszczoną okolicę preparatem do higienicz-
nego odkażania rąk; nie należy osuszać odkażanych powierzchni,
‒
jeśli materiał biologiczny dostanie się do oczu, należy przepłukać je wodą lub 0,9% NaCl, przy
otwartych powiekach,
‒
jeśli materiał zakaźny dostanie się do ust, należy po wypluciu przepłukać usta kilkanaście razy
czystą wodą,
‒
skierować poszkodowanego pracownika do lekarza odpowiedzialnego za postępowanie poekspo-
zycyjne, tak jak w wypadku zranienia.
Należy wykonać testy: antygen HBs, przeciwciała anty-HCV, anty-HIV lub inne w zależności
od rodzaju zakażenia osoby, od której doszło do potencjalnego przeniesienia. U osób z dodatnim wy-
nikiem testu HBs należy jak najszybciej, w pierwszych godzinach po ekspozycji, zastosować swoiste
postępowanie profilaktyczne. Ryzyko nabycia
zakażenia HBV u osoby wrażliwej wynosi 30% i jest
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
225
wysokie w porównaniu z innymi czynnikami zakaźnymi, ze względu na wysokie stężenie tego wirusa
w jednym mililitrze krwi nosiciela.
Testy anty-HCV należy wykonać od razu po ekspozycji na kontakt z zakażonym materiałem,
a następnie po 3 miesiącach. Zakażenie nie musi się rozwinąć od razu, a ponowne wykonanie testu jest
niezbędne, aby było możliwe ewentualne wdrożenie wczesnego leczenia.
W razie podejrzenia, że pracownik medyczny miał
kontakt z materiałem biologicznym, po-
chodzącym od pacjenta
zakażonego HIV, należy:
‒
skierować poszkodowanego pracownika do placówki specjalistycznej (kliniki chorób zakaźnych,
poradni specjalistycznej dla chorych na AIDS i nosicieli HIV),
‒
zaproponować osobie potencjalnie zakażonej zrobienie badań serologicznych anty-HIV; testy wy-
magają zgody osoby, której mają dotyczyć oraz zachowania w tajemnicy faktu badania, a także je-
go wyniku,
‒
rozważyć zastosowanie leków przeciwwirusowych.
Jeśli wynik testu jest ujemny, należy powtórzyć badanie po 3, a następnie po 6 miesiącach od
ekspozycji. Ujemny wynik po 6 miesiącach od ekspozycji pozwala na uznanie osoby za niezakażoną
i zakończenie obserwacji.
Bibliografia
1.
Ciuruś M.J.: Zapobieganie zakażeniom w gabinetach zabiegowych a jakość usług medycznych. Poradnik
praktyczny. Wyd. Adi. Łódź 1999.
2.
Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 roku o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi.
Dz. U. z 2008 r., Nr 234, poz. 1570.
3.
Weremko M., Polz D., Polz-Dacewicz M.: Kontrola zakażeń w gabinecie stomatologicznym. Magazyn Sto-
mat. 2006; 6: s. 92–94.
4.
Żyśko-Christ D., Kałahurka A.: Dezynfekcja i sterylizacja w gabinecie stomatologicznym. Magazyn Stomat.
2003; 3: s. 91–92.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
226
22. HIGIENA KOMUNALNA
Karolina Lau
22.1. Wprowadzenie
Najważniejszym aspektem związanym ze środowiskiem komunalnym są odpady, których ilość
wzrasta w zastraszającym tempie. Z definicji
odpady komunalne to stałe i ciekłe odpady powstałe
w gospodarstwach domowych, obiektach użyteczności publicznej, w tym nieczystości gromadzone
w zbiornikach bezodpływowych oraz porzucone wraki pojazdów mechanicznych, z wyjątkiem odpa-
dów niebezpiecznych z zakładów opieki zdrowotnej i weterynaryjnej.
Odpady niebezpieczne, to od-
pady, które ze względu na swoje
pochodzenie, skład chemiczny, biologiczny oraz inne właściwości
stanowią zagrożenie dla zdrowia i życia ludzi lub środowiska.
Do takich odpadów zaliczamy:
‒
zużyte baterie, akumulatory itp. (zbiórki w obiektach użyteczności publicznej),
‒
odpady zawierające rtęć (aparatura pomiarowa, w tym termometry rtęciowe przyjmowane w apte-
kach),
‒
pozostałości oraz opakowania po farbach i lakierach (nie są segregowane),
‒
rozpuszczalniki organiczne,
‒
środki czyszczące i wybielające oraz ich opakowania (wrzucane są z innymi odpadami ,,do jednego
worka”),
‒
pestycydy i opakowania po nich (jak wyżej),
‒
opakowania po aerozolach i środkach do dezynfekcji,
‒
odpady zawierające oleje oraz środki i smary do konserwacji metali,
‒
przeterminowane lub częściowo wykorzystane leki (wyrzucane w gospodarstwach domowych,
trafiają na wysypiska śmieci z innymi odpadami komunalnymi),
‒
zużyte opatrunki, strzykawki, pieluchy (zawierają potencjalnie zakaźny materiał biologiczny).
Prognozy zakładające stały przyrost objętości odpadów komunalnych w ciągu roku o 2,5%
zakładają podwojenie ich ilości w 2030 roku w stosunku do roku 2010. W związku z rosnącym kon-
sumpcjonizmem należy przy tym wziąć pod uwagę, że roczny przyrost odpadów zapewne także wzro-
śnie, co w konsekwencji pogorszy tę prognozę. Niezbędne są działania mające na celu ograniczenie
ilości odpadów poprzez:
‒
minimalizację powstających odpadów,
‒
selekcję w miejscu powstawania odpadów,
‒
stosowanie najlepszych dostępnych technologii do produkcji dóbr (małoodpadowych lub bezodpa-
dowych),
‒
wielostronne wykorzystanie wtórne odpadów,
‒
skuteczne programy kształtujące świadomość i dobre nawyki wśród wszystkich ludzi.
Osobną grupę stanowią odpady z działalności służb medycznych, do których zalicza się:
‒
narzędzia chirurgiczne i zabiegowe oraz ich części,
‒
tkanka i jej resztki wraz z pojemnikami i konserwantami służącymi do jej przechowywania,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
227
‒
inne odpady, których zbieranie i składowanie podlega specjalnym przepisom ze względu na zapo-
bieganie infekcjom (materiały opatrunkowe, bielizna szpitalna),
‒
przeterminowane i wycofane z użytku leki oraz chemikalia.
Unieszkodliwianie tego typu odpadów możliwe jest tylko w specjalnych spalarniach odpadów,
w temperaturze spalania ok. 3000°C.
22.2. Nadzór i kontrola stanu wód, gleb i powietrza atmosferycznego
System oddziaływania odpadów na środowisko; wodę, glebę i powietrze musi podlegać usta-
wicznej ocenie i kontroli. Nadzór nad gospodarką i składowaniem odpadów komunalnych, niebez-
piecznych oraz szpitalnych, a także nad przestrzeganiem przepisów dotyczących unieszkodliwiania
odpadów sprawują Wojewódzkie Inspektoraty Ochrony Środowiska oraz sekcje higieny komunalnej
Wojewódzkich/Powiatowych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych.
Do zadań sekcji higieny komunalnej należą ponadto:
‒
kontrole stanu sanitarnego miast gmin, obiektów i urządzeń,
‒
nadzór nad higieną środowiska naturalnego,
‒
nadzór sanitarny nad wodą przeznaczoną do spożycia oraz kontrole urządzeń przeznaczonych do
zaopatrywania w nią ludzi,
‒
nadzór nad wodami przeznaczonymi do celów rekreacyjnych – kąpieliskami, basenami, zalewami,
‒
nadzór sanitarny nad przewozem, grzebaniem i ekshumacją zwłok,
‒
prowadzenie pomiarów stężenia tlenku węgla i natężenia hałasu w mieszkaniach prywatnych
(w przypadku skarg lokatorów),
‒
jakościowa ocena ciepłej wody pod kątem obecności bakterii Legionella spp. w szpitalach, hospi-
cjach i zakładach opiekuńczo-leczniczych (jako wodopochodnego czynnika największej liczby
przypadków zakażeń wewnątrzszpitalnych).
Drugą instytucją kontrolną jest Wojewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska i jego wydział
ochrony środowiska odpowiadający za monitorowanie stanu środowiska. Do jego zadań należy głów-
nie prowadzenie badań stanu: powietrza atmosferycznego gleb, wód, roślin, powietrza atmosferyczne-
go, ścieków i odpadów.
22.3. Powietrze atmosferyczne
Zanieczyszczenia powietrza są główną przyczyną zagrożeń środowiska. O zanieczyszczeniu
można mówić, gdy w składzie powietrza obecne są ksenobiotyki (gazy, ciecze i ciała stałe) niebędące
jego naturalnymi składnikami lub też występujące w stężeniach nieodpowiadających naturalnemu
składowi atmosfery ziemskiej. Są one szczególnie trudne do wyeliminowania ze względu na swą
transgraniczność.
Zanieczyszczenia powietrza można podzielić na:
‒
gazowe i pyłowe – tlenki węgla (CO i CO
2
), siarki (SO
2
i SO
3
) oraz azotu (NO
x
), amoniak (NH
3
),
fluor, węglowodory (łańcuchowe i aromatyczne), a także ich chlorowe pochodne, fenole,
‒
cząstki stałe nieorganiczne i organiczne (pyły), np. popiół lotny, sadza, włókna azbestu,
‒
pyły z produkcji cementu, pyły metalurgiczne, związki ołowiu, miedzi, chromu, kadmu i innych
metali ciężkich,
‒
mikroorganizmy – wirusy, bakterie i grzyby, których rodzaj lub liczba odbiega od składu naturalnej
mikroflory powietrza,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
228
‒
kropelki cieczy, np. kwasów, zasad, rozpuszczalników.
Źródłem ich emisji jest postępująca industrializacja, wzrost liczby ludności, przemysł energe-
tyczny oraz transport. Można je podzielić na punktowe (np. komin), liniowe (np. szlak komunikacyj-
ny) i powierzchniowe (np. otwarty zbiornik z lotną substancją). Najpoważniejszymi skutkami zanie-
czyszczenia powietrza są:
dziura ozonowa, efekt cieplarniany, smog przemysłowy i kwaśne deszcze.
Dziura ozonowa – za jej powstawanie odpowiedzialne są freony, które zmniejszają stężenie
ozonu w stratosferze. Powłoka ozonowa chroni organizmy żywe przed szkodliwym promieniowaniem
UV. Jej ubytek zwiększa między innymi podatność na oparzenia i nowotwory skóry.
Efekt cieplarniany to wzrost koncentracji gazów cieplarnianych (głównie dwutlenku węgla,
metanu, ozonu i freonów) w atmosferze, który prowadzi do podwyższenia średniej temperatury na
Ziemi. W wyniku ocieplenia dochodzi do topnienia lodowców, podniesienia poziomu morza, wymie-
rania gatunków oraz intensyfikacji ekstremalnych zjawisk pogodowych. Prawdopodobnie efekt cie-
plarniany może wpływać na naturalnie powtarzające się na Ziemi okresy zimna (glacjały) i okresy
ocieplenia klimatu (interglacjały).
Smog – w wyniku antropogenizacji środowiska powstają dwa rodzaje smogu:
‒
Smog zimowy »londyński« (redukujący) – cechują go wysokie stężenia SO
2
i NO
x
, kwaśnych aero-
zoli i drobnocząsteczkowych pyłów oraz wysoka wilgotność powietrza.
Konsekwencje zdrowotne: nasilenie się stanów bronchospastycznych u ludzi z nadwrażliwością
drzewa oskrzelowego oraz pogorszenie stanu zdrowia, a nawet zgony ludzi starszych, z chorobami
krążeniowo-oddechowymi.
‒
Smog letni »Los Angeles« (utleniający) – charakteryzuje się wysokim stężeniem ozonu, aldehy-
dów, ketonów i innych związków tlenoorganicznych, które w wyniku procesów fotochemicznych
powstają w miastach, w warunkach bezchmurnej pogody, niskiej wilgotności powietrza oraz duże-
go natężenia ruchu samochodowego.
Konsekwencje zdrowotne: podrażnienie oczu, nosa, gardła, kaszel, ból głowy, ogólny dyskomfort.
Grupami szczególnie wrażliwymi na działanie tego typu smogu są dzieci i osoby starsze.
Kwaśne deszcze – smog może prowadzić do lokalnych opadów kwaśnego deszczu, zawiera-
jącego trujące kwasy (siarkowy i azotowy) powstałe z reakcji gazów wyemitowanych do atmosfery
z wodą. Kwaśne deszcze mają negatywny wpływ na środowisko, przyczyniając się do niszczenia la-
sów oraz zakwaszania gleby i wód.
22.3.1. Zanieczyszczenie powietrza a skutki zdrowotne
Wpływ zanieczyszczeń powietrza na środowisko może obejmować krótkotrwałe oddziaływa-
nie zanieczyszczeń o dużym stężeniu lub długotrwałe działanie zanieczyszczeń o małym stężeniu;
zwykle obserwuje się wzmożone jednoczesne działanie wielu zanieczyszczeń. Dopuszczalne stężenia
zanieczyszczeń powietrza są ustalane odrębnie dla obszarów specjalnie chronionych (tereny uzdro-
wisk, parków narodowych, rezerwatów przyrody i parków krajobrazowych) oraz pozostałych obsza-
rów. Dodatkowe przepisy prawne regulują dopuszczalny stopień zanieczyszczenia powietrza na sta-
nowiskach pracy (patrz rozdz. – Środowiskowe chemiczne czynniki ryzyka zdrowotnego). Dane sza-
cunkowe dotyczące zanieczyszczeń powietrza wskazują na ich jednoznaczną korelację z liczbą zgo-
nów:
‒
wzrost emisji SO
2
o 1 g/m
3
powoduje dodatkowe zgony 39 osób w przeliczeniu na 1 milion miesz-
kańców,
‒
wzrost zawartości pyłu
PM 2,5 o 1 µg/m
3
powoduje dodatkowe zgony 85 osób/1 mln mieszkańców,
‒
wzrost zawartości 226 Ra o 3,7 mBq/m
3
powoduje dodatkowe zgony 150 osób/1 mln mieszkańców.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
229
Do chorób związanych z
wdychaniem zanieczyszczonego powietrza zaliczane są:
‒
Pylice – należące do chorób zawodowych, w której pyły mineralne takich materiałów, jak azbest,
węgiel lub talk powodują upośledzenie czynności oddechowej, bliznowacenia, co z kolei prowa-
dzić może do wtórnej niewydolności serca, nowotworów płuc oraz do gruźlicy.
‒
Dychawica oskrzelowa – jest chorobą, której istotą jest stan zapalny prowadzący do ograniczenia
przepływu w drogach oddechowych (na skutek skurczu oskrzeli i gromadzenia się w nich gęstego
śluzu), powodującego nawroty świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściśnięcia klatki pier-
siowej i kaszlu, głównie w nocy oraz nad ranem. Z patofizjologicznego punktu widzenia jest prze-
wlekłą chorobą zapalną. U dzieci często ma podłoże alergiczne.
‒
Alergie – reakcja alergiczna, którą definiuje się jako specyficzny rodzaj nietolerancji na obce biał-
ko. Następuje ona w wyniku nadwrażliwości układu immunologicznego, który zaczyna produko-
wać ciała odpornościowe IgE. Najczęściej objawia się napadami kichania i lejącym, wodnistym ka-
tarem, któremu towarzyszą objawy ze strony spojówek w postaci świądu, światłowstrętu i upo-
rczywego łzawienia. Mogą również wystąpić wypryski alergiczne i inne reakcje skórne. U niektó-
rych osób uczulonych objawy nasilają się sezonowo (alergie na pyłki i roztocza).
22.4. Woda
Woda słona stanowi 97% światowych zasobów wodnych. Człowiek nie może pić takiej wody,
a usuwanie soli z wody bywa długotrwałe i kosztowne. Spośród światowych zasobów wody 2% to
lodowce na Biegunie Północnym i Południowym. Zaledwie 1% światowych zasobów wody stanowi
woda słodka, którą używamy do picia i utrzymania higieny, a także do procesów ogrzewania i chło-
dzenia oraz w przemyśle i rolnictwie. Zasoby wodne są zatem bardzo ograniczone, a marnotrawstwo
i wzrastająca liczba urządzeń wykorzystujących ją do swej pracy dodatkowo je pomniejszają.
Źródłami
zanieczyszczeń wody mogą być między innymi:
‒
transport samochodowy, kolejowy, morski i śródlądowy,
‒
ścieki przemysłowe i komunalne (gospodarcze, miejskie), będące głównym źródłem zanieczysz-
czenia wód powierzchniowych,
‒
zanieczyszczenia przemysłowe – wody zużyte w zakładach produkcyjnych i usługowych w wyniku
procesów technologicznych,
‒
wody kopalniane – zasolone, o dużych stężeniach chlorków i siarczanów,
‒
wody odpływowe ze składowisk odpadów komunalnych, tzw. odcieki (wielokrotnie bardziej zanie-
czyszczone niż ścieki miejskie, wykazujące dużą zmienność mikroflory),
‒
wody z terenów rolniczych – nawozy i pestycydy (zawierające toksyczne związki azotu i fosforu),
‒
wody z opadów atmosferycznych – np. tzw. kwaśne deszcze,
‒
wody roztopowe.
Stan czystości wód powierzchniowych jest podzielony według 5 klas określających ich ja-
kość i zdatność do spożycia:
Klasa I – wody bardzo dobrej jakości
Spełniają wymagania określone dla wód powierzchniowych wykorzystywanych do zaopatrze-
nia ludności w wodę pitną. Wymagają jedynie prostego uzdatniania fizycznego (filtracja i dezynfek-
cja), ze względu na brak wskaźników świadczących o wpływie zanieczyszczeń antropogenicznych.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
230
Klasa II – wody dobrej jakości
Spełniają większość wymagań określonych dla wód powierzchniowych wykorzystywanych do
zaopatrzenia ludności w wodę przeznaczoną do spożycia. Wymagają uzdatniania fizycznego i che-
micznego (utlenianie wstępne, koagulacja, flokulacja, dekantacja, filtracja, dezynfekcja). Wartości
biologicznych wskaźników jakości wody wykazują niewielki wpływ oddziaływań antropogenicznych.
Klasa III – wody zadowalającej jakości
Spełniają wymagania określone dla wód powierzchniowych przeznaczonych do spożycia,
w przypadku ich uzdatniania sposobem właściwym dla wód klasy II, przy czym wartości biologicz-
nych wskaźników jakości wody wykazują zanieczyszczenia antropogeniczne o umiarkowanym stop-
niu.
Klasa IV – wody niezadowalającej jakości
Spełniają wymagania określone dla wód powierzchniowych przeznaczonych do spożycia,
w przypadku ich uzdatniania sposobem wysokosprawnego uzdatniania (fizyczne i chemiczne,
w szczególności utlenianie, koagulacja, flokulacja, dekantacja, filtracja, adsorpcja na węglu aktyw-
nym, dezynfekcja). Wartości biologicznych wskaźników jakości wody wskazują na zanieczyszczenia
antropogeniczne, w wyniku których zachodzą zmiany ilościowe i jakościowe w populacjach biolo-
gicznych.
Klasa V – wody złej jakości
Nie spełniają wymagań dla wód powierzchniowych przeznaczonych do spożycia.
Wartości biologicznych wskaźników jakości wody wskazują na zanieczyszczenia antropoge-
niczne, mające wpływ na zanik występowania znacznej części populacji biologicznych.
W związku z ciągłym wzrostem zapadalności na choroby nowotworowe istotnym problemem
stają się także substancje rakotwórcze w wodzie z kranu: akrylamid, arsen, benzen, benzo(a)piren,
bromiany bromodichlorometan, chlorek winylu, chloroform, 1,2-dichloroetan, epichlorhydryna, wie-
lopierścieniowe węglowodory aromatyczne, formaldehyd i inne.
Do chemicznych wskaźników określających właściwości wody zalicza się:
‒
BZT 5 – biologiczne zapotrzebowanie na tlen, czyli ilość tlenu wymagana do utlenienia związków
organicznych przez mikroorganizmy (bakterie aerobowe). Wartość tę uzyskuje się w wyniku po-
miaru zużycia tlenu przez badaną próbkę wody lub ścieków w ciągu 5 lub 20 dób (oznaczając to
odpowiednio BZT 5 lub BZT 20). Pośrednio określa się w ten sposób stężenie substancji organicz-
nej podatnej na biodegradację.
‒
ChZT – chemiczne zapotrzebowanie na tlen, czyli ilość tlenu pobranego z utleniaczy, takich jak
np. dichromiany (Cr
2
O
7
2-
), jodany (V) (IO
3
-
) lub manganiany (VII) (MnO
4
-
), na utlenienie związ-
ków organicznych i niektórych nieorganicznych do najwyższego stopnia utlenienia. Stosowane ja-
ko miara zanieczyszczeń w wodzie i ściekach.
Badanie wody pod kątem skażenia bakteriologicznego obejmuje:
‒
ocenę ogólnej liczby bakterii w 36ºC ± 2ºC i w 22ºC ± 2ºC,
‒
bakterie grupy coli (Escherichia coli), w tym Escherichia coli pochodzenia kałowego,
‒
paciorkowce kałowe (Enterokoki),
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
231
‒
Clostridium perfringens oraz clostridia redukujące siarczyny,
‒
gronkowce koagulazo-dodatnie,
‒
Pseudomonas aeruginosa,
‒
bakterie Salmonella spp.,
‒
bakterie z rodzaju Legionella spp.
Cechy fizyczne i organoleptyczne określają, jaka powinna być woda zdatna do spożycia:
‒
bezbarwna,
‒
bez zapachu,
‒
bez smaku,
‒
klarowna, ew. mętność – 1,
‒
temperatura – 7–11°C,
‒
czysta pod względem bakteriologicznymi chemicznym (mieścić się w normach),
‒
zawierać dostateczną ilość składników niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu
(np. mikroelementów),
‒
nie powinna się cechować dużą twardością.
22.5. Gleba
Na lądzie gleba i przyziemna część atmosfery tworzą naturalne siedlisko roślin, zwierząt
i człowieka. Gleba jest ośrodkiem życia i spełnia wiele istotnych funkcji w ogólnym procesie życia na
Ziemi, między innymi
produkcyjną, retencyjną, sanitarną oraz naturalnego filtra. Poza funkcją
produkcyjną, którą spełnia dzięki tworzeniu podłoża bogatego w substancje odżywcze dla roślin,
gleba
tworzy ogromnych rozmiarów naturalny zbiornik retencyjny dla zasobów wodnych. Dzięki żyjącym
w glebie drobnoustrojom spełnia ona również ważną funkcję sanitarną
i uczestniczy w niezbędnym dla
ciągłości życia na Ziemi procesie rozkładu (mineralizacji) martwych resztek organicznych, wpływając
w ten sposób na obieg pierwiastków w środowisku. Dzięki właściwościom
sorpcyjnym
gleba spełnia
funkcję naturalnego filtra, pochłaniając między innymi. związki toksyczne.
Degradacja i dewastacja gleby to obniżenie się (degradacja) lub całkowita utrata (dewasta-
cja) wartości użytkowej gruntu, w wyniku niekorzystnych zmian rzeźby terenu, gleby, warunków
wodnych i szaty roślinnej. Przyczyną zachodzących zmian może być działalność człowieka (przemy-
słowa, bytowa, rolnicza) lub działanie sił przyrody (erozja, pożary, susze, trzęsienia ziemi).
Do antropogenicznych przyczyn degradacji i dewastacji gleb zaliczane są:
‒
eksploatacja kopalin; odkrywkowa i podziemna,
‒
wylesienie; karczowanie lasów,
‒
składowanie odpadów; wysypiska śmieci,
‒
rolnictwo – koncentracja nawożenia mineralnego i malejące nawożenie organiczne,
‒
techniczna zabudowa powierzchni,
‒
nieprawidłowe melioracje wodne.
Przyczyny naturalne degradacji gleby nie są tak niebezpieczne dla środowiska, a ich skutki ła-
godzone są przez procesy samonaprawcze.
Do takich przyczyn należą:
‒
pożary,
‒
erozja,
‒
susze,
‒
wystąpienie wód z koryta rzeki,
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
232
‒
trzęsienia ziemi.
Pustynnienie i stepowienie to procesy spowodowane postępującym niedostatkiem wody
w glebie i w przyziemnej części atmosfery. Nadmierne wylesianie i odwodnienie terenu oraz inten-
sywne rolnictwo to główne czynniki stepowienia krajobrazu (w tym gleby). Przyczyny i skutki tego
procesu są następujące:
‒
nieregularne i mało obfite opady atmosferyczne,
‒
intensywny spływ powierzchniowy, bez wnikania wody do gleby,
‒
zwiększone parowanie z powierzchni gruntu,
‒
pozbawienie ziemi należytej okrywy roślinnej, np. lasów, stepów, sawann, w celu stworzenia wiel-
kich monokultur roślinnych,
‒
nadmierne użytkowanie (do celów przemysłowych i komunalnych) wód powierzchniowych oraz
podziemnych.
Przyczyną stepowienia może być również efekt cieplarniany, spowodowany nadmierną emisją
CO
2
, metanu oraz freonów.
Najczęstsze zanieczyszczenia chemiczne gleby
Do najczęstszych zanieczyszczeń chemicznych gleby należą:
‒
związki siarki (SO
2
, SO
3
, H
2
SO
4
, H
2
S), zakwaszenie gleby hamuje rozwój organizmów glebowych;
w bardzo kwaśnym środowisku rośliny tracą zdolność przyswajania składników pokarmowych (np.
N, Ca, P, K),
‒
związki sodu (NaCl, Na
2
SO
4
, Na
2
CO
3
), przyczyniają się do zasolenia gleby,
‒
związki azotowe (amoniak, azotany), fluor, chlor, sód i potas,
‒
ropa naftowa i jej pochodne,
‒
związki metali ciężkich, głównie ołowiu (Pb), kadmu (Cd), cynku (Zn), rtęci (Hg),
‒
substancje radioaktywne, np. stront 90, cez 137.
Wszystkie te substancje, przenikając z gleb do roślin, a następnie do organizmów zwierząt
i człowieka, powodują skażenie wszystkich ogniw łańcucha pokarmowego
Degradacji gleby można przeciwdziałać sposobami agrotechnicznymi, np. poprzez wapnowa-
nie gleb kwaśnych. Gleby zdegradowane częściowo lub całkowicie oraz grunty zdewastowane przez
górnictwo i składowanie odpadów powinny być zrekultywowane. Przez rekultywację należy rozumieć
nadanie gruntowi walorów użyteczności, gdyż przywrócenie go do pierwotnego stanu najczęściej by-
wa niemożliwe.
Bibliografia
1.
Brzóska M.M., Gałażyn-Sidorczuk M., Jabłoński J., Jurczak M., Kleszczewska E., Kleszczewski T., Kuli-
kowska-Karpińska E., Łukasiewicz-Hussain A., Moniuszko-Jakoniuk J., Puzanowska-Tanasiewicz H., Ro-
galska J., Wołyniec E., Zwierz K.: Zdrowie a skażenie środowiska i jego minimalizacja. Cz. II. Fundacja
,,Życie w zdrowiu”. Białystok 1999.
2.
http://greenworld.serwus.pl/gleba/gleba.htm [dostęp: 11.06.2012].
3.
http://wiedza.ekologia.pl/zanieczyszczenia/Zanieczyszczenia-powietrza-oddychac-zatrutym-powietrzem,
11030.html [dostęp: 11.06.2012].
4.
Rozporządzenie Ministra z dnia 20 kwietnia 2010 roku zmieniające rozporządzenie w sprawie jakości wody
przeznaczonej do spożycia przez ludzi (Dz. U. z 2010 r., Nr 72, poz. 466).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
233
5.
Siemiański M.: Środowiskowe zagrożenia zdrowia. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2007.
6.
Sygit M.: Zdrowie publiczne. Oficyna Wolters Kluwer Business. Seria akademicka. Warszawa 2010.
7.
Ustawa z dnia 14 marca 1985 roku o Państwowej Inspekcji Sanitarnej; tekst ujednolicony (Dz. U. z 2006 r.,
Nr 122, poz.851 z późn. zm.).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
234
23. HIGIENA SZKOLNA I HIGIENA ŚRODOWISKA PRACY
Urszula Marcinkowska
23.1. Higiena szkolna
Najkrócej mówiąc, higiena szkolna zajmuje się zagadnieniami z obszaru ochrony zdrowia
dzieci i młodzieży podczas ich pobytu w szkole oraz zagrożeniami związanymi z tym pobytem i ak-
tywnością (umysłową oraz fizyczną) ucznia.
W tradycyjnym ujęciu do zadań higieny szkolnej należało monitorowanie stanu czystości oso-
bistej dzieci, wpajanie im nawyków higienicznych, dbanie o właściwe wyposażenie sal i właściwe
miejsca pracy ucznia, o oświetlenie, ogrzewanie sal. Osoby zajmujące się higieną szkolną miały po-
nadto czuwać nad systematycznym przeprowadzaniem bilansów zdrowotnych uczniów dotyczących
rozwoju fizycznego dziecka (dokonywano pomiaru masy ciała, wzrostu, ostrości wzroku, słuchu oraz
rozpoznawano wady postawy, nie zajmując się jednocześnie rozwojem intelektualnym i emocjonal-
nym dziecka). Obecnie powyższy zestaw jest uzupełnieniem dla podstawowego celu higieny szkolnej,
jakim jest wzmacnianie potencjału zdrowotnego dzieci i młodzieży w sytuacji edukacji szkolnej.
W związku z tym współcześnie działania z zakresu higieny szkolnej skupiają się przede wszystkim na:
‒
higienie procesów nauczania i uczenia się (dbanie o efektywność tych procesów i minimalizowanie
liczby szkodliwych dla zdrowia ucznia sytuacji związanych z jego pobytem w szkole),
‒
zapewnieniu optymalnych warunków sanitarno-higienicznych środowiska szkolnego,
‒
zapewnieniu optymalnych warunków do prawidłowej aktywności fizycznej ucznia poprzez odpo-
wiednią liczbę godzin zajęć wychowania fizycznego oraz ich właściwą formę,
‒
wychowaniu prozdrowotnym, a przede wszystkim na promocji zdrowego stylu życia,
‒
zapewnieniu warunków do harmonijnego rozwoju psychofizycznego ucznia,
‒
zapewnieniu bezpieczeństwa, głównie zdrowotnego uczniom i nauczycielom podczas pobytu
w szkole.
Większość zadań należących do obszaru działania higieny szkolnej znajduje się w aktach
prawnych, które regulują określone aspekty przebiegu nauki szkolnej. Przede wszystkim uregulowaniu
podlega usytuowanie budynku szkolnego i jego wyposażenie:
1.
Teren, na którym znajduje się budynek szkoły oraz obiekty szkolne, np. boiska, powinien być
usytuowany z daleka od głównych tras komunikacyjnych i ogrodzony.
2.
Teren działki powinien składać się z co najmniej 25% powierzchni zielonej.
3.
Teren szkolny powinien być wyposażony w boisko szkolne o niepylącej nawierzchni oraz plac
rekreacyjny.
4.
Budynek szkoły powinien być wykonany z takich materiałów oraz w taki sposób, aby nie stano-
wił zagrożenia zdrowia i bezpieczeństwa osób go użytkujących. Zatem nie może być wykonany
z toksycznych materiałów, znajdować się na obszarze niebezpiecznego promieniowania oraz nie-
prawidłowego usuwania dymu i spalin, a także nieczystości i odpadów. Nie może ponadto być
w nim wilgoci oraz ograniczonego dostępu do świtała słonecznego.
5.
Bramy i furtki należy zabezpieczyć się we właściwy sposób, który uniemożliwi wtargnięcie
uczniów na jezdnię.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
235
6.
Budynek szkoły powinien być wyposażony w podjazd, tak by w zajęciach mogły uczestniczyć
osoby niepełnosprawne. W budynkach wielokondygnacyjnych należy zainstalować windę.
7.
Szkoła musi mieć dostęp do bieżącej wody; w toalecie jedna umywalka powinna przypadać na
25 uczniów, toaleta zaś na 20 uczniów, uczniowie muszą mieć zapewniona ciepłą wodę, mydło
i ręczniki. W łazienkach znajdujących się w pobliżu sal gimnastycznych wskazana jest instalacja
pryszniców.
8.
Temperatura w klasach powinna wynosić 18–20°C, a w pozostałych pomieszczeniach o kilka
stopni mniej (sale gimnastyczne, szatnie) lub więcej (w łazienkach z prysznicami).
9.
Sale lekcyjne muszą mieć odpowiedni metraż, tak by na jednego ucznia przypadało nie mniej niż
1,25–1,50 m
2
.
10.
Wysokość ławek i krzeseł musi być dostosowana do wzrostu ucznia.
Oprócz wymienionych wymogów natury technicznej, istnieją uregulowania dotyczące organi-
zacji zajęć szkolnych:
1.
Zajęcia szkolne powinny być równomiernie rozłożone w ciągu tygodnia.
2.
Poszczególne przedmioty w ciągu dnia powinny być również racjonalnie rozplanowane – zasadą
jest, by przedmioty wymagające zwiększonego wysiłku intelektualnego, takie jak np. matematyka,
umieszczać na początkowych lekcjach w danym dniu (zaleca się je na 2 lub 3 godzinie lekcyjnej,
aczkolwiek jedno z liceów wprowadziło zajęcia z matematyki przede wszystkim na pierwszej lek-
cji i osiągnięto znaczące postępy uczniów w nauce tego przedmiotu), natomiast przedmioty ła-
twiejsze w późniejszych godzinach.
3.
Sprawdziany najlepiej przeprowadzać od wtorku do czwartku, gdyż wówczas wydajność umysło-
wa uczniów jest najbardziej optymalna; w piątek następuje spadek wydolności.
4.
Konieczne jest robienie przerw między zajęciami, a w młodszych klasach także w ich trakcie; czas
czynnej uwagi u dzieci młodszych wynosi 20 minut, natomiast u dzieci starszych – 20–30 minut
(u osób dorosłych nieznacznie wzrasta).
5.
Lekcje powinny być dopasowane do wieku i możliwości fizycznych oraz intelektualnych dzieci –
– często poza zmęczeniem umysłowym, dochodzi także do zmęczenia fizycznego, zwłaszcza mię-
śni i kręgosłupa, co jest spowodowane długotrwałym siedzeniem w ławce.
6.
W klasach młodszych powinno być więcej przerw niż w klasach starszych; należy wprowadzać
mikropauzy złożone z ćwiczeń oddechowych lub pojedynczych ćwiczeń ruchowych.
7.
Jednostka lekcyjna powinna trwać od 30 do 60 minut.
Uczeń spędza przeciętnie 1/3 swojego dobowego czasu w szkole; mimo to higiena procesu
nauczania w warunkach polskiej szkoły rodzi wiele zastrzeżeń. Wątpliwości budzi przede wszystkim
marginalizowanie treści prozdrowotnych w programach nauczania przedmiotów przyrodniczych.
Niewłaściwym zjawiskiem jest poza tym hałas w szkołach podczas przerw (dla porównania – w sali
lekcyjnej podczas lekcji wynosi on ok. 40 decybeli, natomiast w trakcie pauz jest nawet kilkakrotnie
wyższy).
Kolejną nieprawidłowością są zaniedbania dotyczące odżywiania dzieci i młodzieży w szko-
łach.
Jak wynika z raportu Najwyższej Izby Kontroli – w 87% szkół prowadzących sklepiki oraz 75%
szkół posiadających automaty spożywcze oferowano produkty o niskiej wartości odżywczej, typu:
chipsy, słodkie napoje gazowane, napoje energetyzujące, jedna trzecia szkół nie zapewniała uczniom
możliwości zjedzenia obiadu, a sklepiki z żywnością typu fast food znajdowały się także między in-
nymi w czterech z ośmiu szkół posiadających tytuł Szkoła promująca zdrowie. Ponadto rada żadnej ze
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
236
sprawdzanych przez nich gmin nie skorzystała z prawa do podjęcia uchwały zabraniającej sprzedaży
niezdrowych produktów
54
.
Nie bez znaczenia jest niewłaściwie wykorzystywany czas pozaszkolny, o którym zupełnie nie
mówi się podczas zajęć szkolnych. Uczniowie po powrocie do domu spędzają go przed komputerem
lub uczęszczają na wiele zajęć pozalekcyjnych, które powodują zmęczenie.
Na uwagę zasługuje też przeciążenie tornistrów uczniów. Zgodnie z zaleceniami krajowego
konsultanta w dziedzinie pediatrii ciężar tornistra nie powinien przekraczać 10% masy ciała ucznia
i być rozłożony symetrycznie do pionowej osi ciała. Ponadto tornister powinien posiadać równe, sze-
rokie, z możliwością regulacji długości szelki, usztywnioną ściankę przylegającą do pleców, prze-
gródki umożliwiające rozłożenie przedmiotów: większych bliżej pleców, a cięższych w dole tornistra.
Tymczasem ciężar tornistra często dochodzi do 1/5 masy ciała ucznia lub też uczniowie rezygnują
z noszenia plecaków na rzecz toreb noszonych na jednym ramieniu.
Jednak najpoważniejszą wadą jest ograniczanie zakresu działań i liczby personelu związanego
z medycyną szkolną – brakuje lekarzy pediatrów, pielęgniarek szkolnych oraz środków finansowych
na regularne funkcjonowanie gabinetów lekarskich i stomatologicznych w szkołach.
Niewłaściwa higiena procesu nauczania skutkuje poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi,
do których należą przede wszystkim wady postawy ciała, które ma 90% dzieci (dane Instytutu Matki
i Dziecka). Najczęściej stwierdzanymi wadami są: plecy płaskie, plecy okrągłe, plecy wklęsłe i plecy
wklęsło-okrągłe oraz skolioza. Gdzie: plecy okrągłe oznaczają głowę pochyloną nadmiernie, plecy
wklęsłe – mocno wypięty brzuch, plecy wklęsło-okrągłe – brzuch wypięty, a plecy pochylone do
przodu, plecy płaskie – kręgosłup zbyt prosty, co nie pozwala na odpowiednią amortyzację wstrząsów
powstających podczas chodzenia i biegania, natomiast boczne skrzywienia kręgosłupa to skoliozy.
Dbałość o właściwą postawę ciała jest najistotniejsza właśnie w tym okresie, gdy dziecko chodzi do
szkoły. Zgodnie bowiem z teorią kształtowania się postawy ciała człowieka, można wyróżnić dwa
zasadnicze okresy:
1.
Pierwszy okres krytyczny przypadający na wiek 6–7 lat, który wynika ze zmiany trybu życia
dziecka. Dziecko jest dyscyplinowane pod względem aktywności ruchowej i przechodzi ze swo-
bodnego w dużej mierze, indywidualnie regulowanego systemu ruchu, wysiłku i odpoczynku do
narzuconego kilkugodzinnego systemu przebywania w pozycji siedzącej, statycznej w szkole.
2.
Drugi okres krytyczny przypadający na wiek pokwitania, który polega na intensywnym wzroście
ciała (tzw. skok pokwitaniowy). Najpierw następuje wzrost kończyn dolnych, a w rok później tu-
łowia. Skutkuje to zmianą dotychczasowej równowagi – zmieniają się proporcje ciała oraz istnieją-
cy układ środków ciężkości ciała. Obecne w latach dzieciństwa czucie i nawyk postawy są nieade-
kwatne do zmienionych warunków morfologicznych; siła mięśni odpowiedzialnych za postawę cia-
ła jest niewystarczająca do jej stabilizacji (szczyt przyrostu masy mięśniowej następuje dopiero po
14 miesiącach od szczytu wzrostu wysokości ciała). Obserwując wtedy nastolatków często ma się
wrażenie, jakoby mieli zbyt okrągłe plecy i głowę nadmiernie pochyloną do przodu oraz zbyt cięż-
ką w stosunku do szyi. Koniec okresu dojrzewania wyznacza równocześnie ponowne kształtowa-
nie się prawidłowej postawy ciała – ostatecznie formuje się odcinek lędźwiowy kręgosłupa i rozwi-
ja się tkanka mięśniowa
55
.
54
Alarmujący raport NIK na temat dzieci. Szkoły i samorządy zawodzą. Dostępne w Internecie: http://biznes.
onet.pl/alarmujacy-raport-nik-szkoly-i-samorzady-nie-reagu,18515,4908079,1,onet-wiadomosci-detal
[dostęp:
20.11.2011].
55
Kutzner-Kozińska M.: Korekcja wad postawy. WSiP. Warszawa 1986.
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
237
Kolejną konsekwencją niewłaściwej higieny procesu nauczania są coraz częściej stwierdzane
nadwaga i otyłość, jako rezultat siedzącego trybu życia, zwalniania dziecka z zajęć wychowania fi-
zycznego oraz obecności w sklepikach szkolnych żywności typu fast food, a także słodyczy. Inną kon-
sekwencją są dolegliwości natury psychologicznej i społecznej, w postaci zachowań agresywnych
(bójki, udział młodzieży w czynnościach sprzecznych z prawem), autodestrukcyjnych (samookalecze-
nia i samobójstwa) oraz brak umiejętności radzenia sobie ze stresem. Bardzo istotnym skutkiem jest
także nabywanie przez dziecko niewłaściwych zwyczajów, będących elementami stylu życia, które
ulegają ugruntowaniu w życiu dorosłym (np. brak aktywności fizycznej, odpowiedniej ilości snu, re-
gularnego spożywania posiłków).
23.2. Higiena pracy
W pracy spędzamy znaczną część czasu dobowego. Ważne zatem jest, by była ona satysfak-
cjonująca oraz nie zagrażała naszemu zdrowiu. Stąd też wykonywanie każdego rodzaju działalności
zawodowej powinno być zgodne z kwalifikacjami pracownika, dostosowane do jego możliwości umy-
słowych oraz fizycznych. Ponadto praca powinna być zorganizowana w odpowiedni sposób. Czynno-
ści niebezpieczne dla zdrowia i życia pracownika powinny być w miarę postępu technologicznego
zastępowane pracą urządzeń. Pracodawca powinien zapewniać optymalne warunki do wykonywania
pracy. Zarówno pracownicy, jak i pracodawca muszą przestrzegać przepisów BHP. Zbagatelizowanie
powyższych kwestii skutkuje występowaniem wypadków przy pracy, chorób zawodowych, a w rezul-
tacie absencją chorobową i społeczno-ekonomicznymi konsekwencjami w postaci konieczności wy-
płacania odszkodowań oraz rent.
23.3. Choroby zawodowe – rodzaje, przyczyny, sposób orzekania
Choroba zawodowa to dolegliwość spowodowana działaniem czynników szkodliwych znaj-
dujących się w środowisku pracy lub związana ze sposobem wykonywania pracy, która została ujęta
w urzędowym wykazie chorób zawodowych.
Przyczyny chorób zawodowych
‒
Pyły przemysłowe (zawierające azbest, krzemionkę, włókna syntetyczne i mineralne).
‒
Toksyczne substancje chemiczne (metale ciężkie, rozpuszczalniki organiczne, substancje powodu-
jące uczulenia, substancje drażniące, gazy drażniące, gazy duszące).
‒
Substancje rakotwórcze (wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, związki arsenu, chromu,
niklu, benzen).
‒
Czynniki fizyczne (hałas, promieniowanie, niskie lub wysokie ciśnienie atmosferyczne, niska lub
zbyt wysoka temperatura, niewłaściwe oświetlenie).
‒
Czynniki biologiczne (grzyby, wirusy, bakterie, pasożyty).
‒
Czynniki związane ze sposobem wykonywanej pracy (nadmierne obciążenie kręgosłupa, napięcie
mięśni, monotonia wykonywanych czynności, przeciążenie układu kostno-szkieletowego czy na-
rządu głosu).
‒
Poza tymi, które zostały wymienione w poprzednich podpunktach, do czynników szkodliwych
związanych z wykonywaną pracą, choć nieuwzględnionych w stosunku do chorób zawodowych,
zaliczyć należy czynniki społeczne: nieprawidłowe relacje pracownik – pracownik lub pracownik –
– przełożony, mobbing, molestowanie seksualne oraz te, które wynikają z nieprawidłowego zarzą-
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
238
dzania procesem pracy (nadmiar obowiązków, niewłaściwa organizacja pracy, brak przerw w pra-
cy, niewykwalifikowana kadra zarządzająca).
Jak dowodzi praktyka, diagnostyka chorób zawodowych jest często trudnym i skomplikowa-
nym procesem. Utrudnienia te wynikają z następujących powodów:
‒
Nieswoistości objawów klinicznych.
‒
Braku rzetelnej i kompletnej dokumentacji medycznej potwierdzającej u pacjenta związek dolegli-
wości z wykonywaną pracą.
‒
Niewłaściwej interpretacji wyników badań.
‒
Braku danych dotyczących szkodliwości czynników obecnych w wykonywanej przez daną osobę
pracy.
‒
Minimalizowania uzyskanych informacji medycznych o stanie zdrowia pracujących przez zarzą-
dzających przedsiębiorstwem.
‒
Nieznajomości przepisów z zakresu prawa pracy oraz BHP.
‒
Ograniczonego dostępu do badań z zakresu medycyny pracy.
‒
Wiele chorób nie ma określonego precyzyjnie okresu pojawienia się objawów, co skutkuje nie-
możnością przyporządkowania dolegliwości do schorzeń zawodowych, a tym samym utrudnia sta-
ranie się o świadczenia należne z jej tytułu.
Procedura orzekania o chorobie zawodowej składa się z kolejnych etapów:
1.
Zgłoszenie podejrzenia choroby zawodowej
‒
Dotyczy pracownika lub byłego pracownika (w okresie zatrudnienia w narażeniu zawodo-
wym lub po zakończeniu pracy w narażeniu, stosownie jednak do okresu, jaki został określony
w wykazie chorób zawodowych).
‒
Podejrzenie choroby zawodowej u pracownika zgłasza: pracownik, pracodawca, lekarz, lekarz
stomatolog lub lekarz weterynarii (w przypadku pracownika pracującego z chorymi zwierzęta-
mi).
‒
Podejrzenie choroby zawodowej zgłasza się właściwemu państwowemu inspektorowi sanitar-
nemu oraz właściwemu inspektorowi pracy (właściwemu – tzn. ustalonemu według miejsca,
w którym praca jest lub była wykonywana przez pracownika, lub według krajowej siedziby pra-
codawcy).
2.
Procedury orzekania
‒
Państwowy inspektor sanitarny, który otrzymał zgłoszenie podejrzenia choroby zawodowej,
kieruje pracownika na badanie w celu rozpoznania choroby zawodowej do jednostki
orzeczni-
czej I stopnia, czyli do: poradni i oddziału chorób zawodowych wojewódzkich ośrodków me-
dycyny pracy lub katedry, poradni i kliniki chorób zawodowych akademii medycznych, lub
przychodni i oddziału chorób zakaźnych poziomu wojewódzkiego w zakresie chorób zawodo-
wych zakaźnych i inwazyjnych, lub jednostki organizacyjnej zakładu opieki zdrowotnej, w któ-
rej nastąpiła hospitalizacja w zakresie rozpoznawania chorób zawodowych u pracowników ho-
spitalizowanych z powodu wystąpienia ostrych objawów choroby.
‒
Właściwym do orzekania o rozpoznaniu choroby zawodowej lub o braku podstaw do jej rozpo-
znania jest lekarz spełniający określone przepisami wymagania kwalifikacyjne, zatrudniony
w jednostce orzeczniczej I lub II stopnia.
‒
W jednostce orzeczniczej I stopnia lekarz wydaje orzeczenie lekarskie o rozpoznaniu choroby
zawodowej lub o braku podstaw do rozpoznania choroby zawodowej (podstawą są: przeprowa-
dzone badania lekarskie, dokumentacja medyczna pracownika, dokumentacja przebiegu zatrud-
nienia i ocena narażenia zawodowego).
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
239
‒
Jeśli pracownik nie zgadza się z treścią orzeczenia lekarskiego w orzecznictwie I stopnia, może
złożyć wniosek o przeprowadzenie ponownego badania przez jednostkę orzeczniczą II stopnia
(wniosek należy złożyć w terminie 14 dni od dnia otrzymania orzeczenia lekarskiego z orzecz-
nictwa I stopnia). Jednostkami orzeczniczymi II stopnia są: od orzeczeń wydanych przez leka-
rzy zatrudnionych w przychodniach i oddziałach chorób zakaźnych poziomu wojewódzkiego:
katedry, poradnie oraz kliniki chorób zakaźnych i inwazyjnych akademii medycznych, a w od-
niesieniu do gruźlicy także jednostki badawczo-rozwojowe prowadzące rozpoznawanie i lecze-
nie gruźlicy; od orzeczeń wydanych przez lekarzy zatrudnionych w pozostałych jednostkach
orzeczniczych I stopnia: przychodnie, oddziały i kliniki chorób zawodowych jednostek badaw-
czo-rozwojowych w dziedzinie medycyny pracy. Orzeczenie II stopnia jest ostateczne.
3.
Uzyskanie świadczeń przysługujących z tytułu choroby zawodowej
Świadczenia przysługujące z tytułu choroby zawodowej mogą mieć postać:
‒
Zasiłku chorobowego.
‒
Świadczenia rehabilitacyjnego.
‒
Zasiłku wyrównawczego (dla ubezpieczonego będącego pracownikiem, którego wynagrodzenie
uległo obniżeniu wskutek stałego lub długotrwałego uszczerbku na zdrowiu).
‒
Jednorazowego odszkodowania dla poszkodowanego pracownika.
‒
Jednorazowego odszkodowania dla członków rodziny zmarłego ubezpieczonego lub rencisty.
‒
Renty z tytułu niezdolności do pracy.
‒
Renty szkoleniowej, gdy orzeczono celowość przekwalifikowania zawodowego ze względu na
niezdolność do pracy w dotychczasowym zawodzie, spowodowaną chorobą zawodową.
‒
Renty rodzinnej dla członków rodziny zmarłego uprawnionego do renty z tytułu choroby zawo-
dowej.
Najczęstsze grupy chorób zawodowych obejmują: choroby narządu głosu, pylice płuc, cho-
roby zakaźne lub pasożytnicze, ubytek słuchu, choroby skóry.
Biorąc pod uwagę rozpowszechnienie chorób zawodowych według poszczególnych działów
gospodarki (form działalności), można stwierdzić, że najczęściej stwierdza się je w leśnictwie (choro-
by pasożytnicze lub zakaźne oraz zespół wibracyjny), górnictwie (pylice, ubytek słuchu, zespół wibra-
cyjny), produkcji metali (pylice płuc, zespól wibracyjny, nowotwory złośliwe) oraz rolnictwie i ło-
wiectwie (choroby zakaźne lub pasożytnicze, astma oskrzelowa)
56
, a także oświacie i budownictwie.
Województwem, w którym w latach 2005–2008 odnotowano najwyższy poziom współczynni-
ka zapadalności na choroby zawodowe na 100 000 pracujących jest województwo śląskie.
Bibliografia
1.
Centralny Rejestr Chorób Zawodowych. Instytut Medycyny Pracy w Łódzi. Dostępne w Internecie:
http://old.imp.lodz.pl/organizacje/sytuacja.htm [dostęp: 18.06.2012].
2.
Kordacka D.: Bezpieczeństwo pracy i ergonomia. T. 1 i T. 2. Centralny Instytut Ochrony Pracy. Warszawa
1999.
3.
Kutzner-Kozińska M.: Korekcja wad postawy. WSiP. Warszawa 1986.
56
Na podstawie Centralnego Rejestru Chorób Zawodowych. Dostępne w Internecie: http://old.imp.lodz.pl/orga-
nizacje/sytuacja.html [dostęp: 18.06.2012].
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
240
24. WYKAZ RYCIN I TABEL
Ryciny
Ryc. 13. Standaryzowany dla wieku współczynnik zapadalności na nowotwory złośliwe (na 100 000
Ryc. 14. Standaryzowany dla wieku współczynnik umieralności (na 100 000 osób; dla obu płci łącznie;
Ryc. 15. Standaryzowany dla wieku współczynnik zapadalności oraz umieralności z powodu nowotwo-
Ryc. 16. Standaryzowane dla wieku współczynniki zapadalności i umieralności z powodu 20 najczę-
Tabele
Tabela I. Przykłady organicznych i nieorganicznych substancji chemicznych .............................................. 124
Tabela II. Nowotwory złośliwe na świecie ..................................................................................................... 196
Tabela III. Nowotwory złośliwe w Polsce ....................................................................................................... 198
Podręcznik zakupiony przez J. Kucharczyk - nr zamówienia 889
Dzieło może być wykorzystywane tylko na użytek własny, do celów naukowych, dydaktycznych lub edukacyjnych.
Zabroniona jest niezgodna z prawem autorskim reprodukcja, redystrybucja lub odsprzedaż
Document Outline
- SPIS TREŚCI
- WSTĘP
- 1. POJĘCIE I ZAKRES ZDROWIA PUBLICZNEGO
- 2. STRES
- 3. STRES JAKO CZYNNIK RYZYKA ZDROWOTNEGO
- 4. SPOSOBY RADZENIA SOBIE ZE STRESEM
- 5. NARKOMANIA
- 6. ALKOHOLIZM
- 7. NIKOTYNIZM
- 8. NOWY WYMIAR UZALEŻNIEŃ
- 9. ZASADY ŻYWIENIA CZŁOWIEKA ZDROWEGO
- 10. ZABURZENIA ODŻYWIANIA
- 11. FIZYCZNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO
- 12. ŚRODOWISKOWE CHEMICZNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO
- 13. METALE CIĘŻKIE
- 14. EPIDEMIOLOGIA WSPÓŁCZESNA
- 15. EPIDEMIOLOGIA CHORÓB ZAKAŹNYCH
- 16. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA CHORÓB NIEZA-KAŹNYCH
- 17. NOWE ZAGROŻENIA EPIDEMIOLOGICZNE W XXI WIEKU – NOWE CHOROBY, BIOTERRORYZM
- 18. EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA WYPADKÓW, URAZÓW I ZATRUĆ
- 19. PROFILAKTYKA CHORÓB NOWOTWOROWYCH
- 20. SZPITALNE CZYNNIKI RYZYKA ZDROWOTNEGO
- 21. ZAPOBIEGANIE I PRZYCZYNY ZAKAŻEŃ W GABINE-TACH STOMATOLOGICZNYCH. GABINET STOMATO-LOGICZNY JAKO OGNIWO ŁAŃCUCHA EPIDEMIO-LOGICZNEGO
- 22. HIGIENA KOMUNALNA
- 23. HIGIENA SZKOLNA I HIGIENA ŚRODOWISKA PRACY
- 24. WYKAZ RYCIN I TABEL
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Higiena, Epidemiologia i Zdrowie Publiczne (3)
[wykłady] 15.10.09 Rola epidemiologi w zdrowiu publicznym, Ratownictwo medyczne, Ratownictwo, higien
4.1. PODSTAWY EPIDEMIOLOGII, Zdrowie publiczne, FWD zdrowie publiczne notatki
ZAGADNIENIA NA EGZAMIN ZE ZDROWIA PULICZNEGO, Zdrowie publiczne, Higiena i epidemiologia
Epidemiologia2, Zdrowie, Zdrowie Publiczne
Epidemia może kosztować ZUS i pracodawców 300 mln zł, Zdrowie publiczne, W. Leśnikowska - Ścigalska
5 Epidemia, V rok Lekarski CM UMK, 19 - Zdrowie publiczne, materiały
epidemiologia sciaga, STUDIA, Zdrowie publiczne, epidemiologia
ZP Mierniki zdrowia epidemiologia, STUDIA, Zdrowie publiczne, epidemiologia
test epidemio, STUDIA, Zdrowie publiczne, epidemiologia
referat EPIDEMIOLOGIA, Zdrowie, Zdrowie Publiczne
Pielęgniarki epidemiologiczne, studia, zdrowie publiczne 3
EPIDEMIOLOGIA - DANE, Zdrowie publiczne, FWD zdrowie publiczne notatki
do prezentacji2, Ratownicto Medyczne, ZDROWIE PUBLICZNE, higiena i epid
do prezentacji, Ratownicto Medyczne, ZDROWIE PUBLICZNE, higiena i epid
Epidemiologia urazow, zdrowie publiczne
ZDROWIE PUBLICZNE WYKŁAD II 28 X 2006 Jerzy Gałęcki epidemiologia epidemiologia jest nauką o
D19230096 Rozporządzenie Ministra Zdrowia Publicznego z dnia 7 lutego 1923 r w przedmiocie obowiązk
więcej podobnych podstron