ASTMA WYSIŁKOWA

ASTMA WYSIŁKOWA

Od dawna, nawet w czasach biblijnych,

wiedziano, że u podatnych osób wysiłek

fizyczny może wywoływać objawy astmy.

Niemniej pojęcie astmy wysiłkowej (exercise-

induced asthma

– EIA) stało się popularne

dopiero w latach 60. 70. XX wieku.

Często przyjmowano, że stanowi ona odrębną

kategorię kliniczną astmy.

U większości chorych na astmę, jeśli nie u

wszystkich,

objawy

pojawiają

się

odpowiednim obciążeniu wysiłkiem.

Zgodnie z definicją używamy określenia

„skurcz oskrzeli wywoływany wysiłkiem”

(exercise

– induced bronchospasm – EIB) do

opisania obturacji dróg oddechowych.

Niektórzy autorzy sugerują, iż EIA występująca

u chorych na astmę przewlekłą różni się od EIA

obserwowanej u sportowców, u których

jedynie wysiłek fizyczny wywołuje objawy

astmy.

Natomiast w izolowanym EIB u wyczynowych

sportowców występuje raczej neutrofilowe lub

mieszanokomórkowe

zapalenie

dróg

oddechowych.

podstawie

tych

obserwacji

można

wyciągnąć wniosek, że astma przewlekła

spowodowana atopią i

nadreaktywność oskrzeli w odpowiedzi na

bodźce

termiczne,

mechaniczne

lub

osmotyczne

(częściej

obserwowana

wyczynowych sportowców) nie wykluczają się

wzajemnie.

Rodzaj i intensywność wysiłku fizycznego

konieczne do wywołania objawów astmy:

Czy wystarczy zwykły 10 – minutowy trucht

na odległość 1 km, czy też pacjent musi

osiągnąć 90 -95% należnej maksymalnej

częstotliwości rytmu serca (w chwili

uzyskania 40-60% maksymalnej wentylacji

dowolnej) podczas wysiłku trwającego 6-8

minut?

Czy istnieje określona temperatura lub

wilgotność

niezbędna

wywołania

objawów u najmniej wrażliwych chorych?

ASTMA WYSIŁKOWA

Astma wysiłkowa to odwracalne zwężenie dróg

oddechowych, pojawiające się po wysiłku

fizycznym i ustępujące samoistnie lub

pod wpływem zastosowanego leczenia.

Prawidłowo postawiona diagnoza i skuteczne

leczenie

umożliwiają

nawet

wyczynowe

uprawianie sportu.

Powysiłkowy skurcz oskrzeli występuje u 50-

80% chorych na astmę oskrzelową szczególnie

pacjent

ów

nie

stosujących

leków

przeciwzapalnych.

EPIDEMILOGIA I PATOGENEZA

Wprawdzie patogeneza EIA nie jest w pełni

wyjaśniona, ale prawdopodobnie przyczyna

jest wywołana wysiłkiem hiperwentylacja i

związane z nią zmiany w fizjologii dróg

oddechowych.

W cza

sie wysiłku fizycznego częstotliwość

oddechów wzrasta, by sprostać zwiększonemu

zapotrzebowaniu mięśni w tlen.

Intensywny wysiłek powoduje wdychanie

zwiększonych objętości stosunkowo zimnego i

suchego powietrza oraz utratę ciepła z błony

śluzowej układu oddechowego, co wywołuje

zmiany osmolarności w

powierzchownej warstwie dróg oddechowych.

Ich następstwem jest aktywacja mastocytów i

komórek

nabłonkowych,

które

uwalniają

mediatory prozapalne, takie jak histamina,

leukotreiny

chemokiny.

Lek

i blokujące

działanie tych mediatorów stosuje się więc jako

logiczną

metodę

skutecznego

leczenia

kontrolującego EIA.

U ćwiczących sportowców zwiększenie

stężeń chemicznych mediatorów, jak również

liczby komórek biorących udział w zapaleniu

dróg oddechowych, takich jak eozynofile,

neutrofile i komórki nabłonka walcowatego.

Dlatego być może są to tylko nieswoiste

wskaźniki zapalenia, narastające w skutek

samego wysiłku, które mogą się zmniejszać w

następstwie ograniczenia wysiłku lub – w

przypadku wyczynow

ych sportowców – w

miarę treningu.

Skutkiem wdychania zimnego powietrza

jest skurcz naczyń płucnych, po którym

następuje wtórne, reaktywne przekrwienie

(ogrzanie dróg oddechowych) z zastojem krwi

w naczyniach oskrzelowych, obrzękiem i

dalszym zwężeniem dróg oddechowych.

Wydaje

się,

że

zależności

uprawianego sportu także inne substancje

mogą odgrywać rolę w wywoływaniu astmy.

Wyczynowi pływacy, którzy często pływają

przynajmniej 30 godzin tygodniowo, wdychają

duże ilości zanieczyszczonego powietrza

oszącego się tuż nad powierzchnią wody.

Zawiera ono pochodne chloru i kwasu

pochlorowego.

Na jakość wdychanego powietrza mogą

także wpływać rodzaj wysiłku fizycznego (w

pomieszczeniach zamkniętych albo na otwartej

przestrzeni)

warunki

uprawiania

danej

dyscypliny sportu (np. sporty wodne i

zimowe).

Współistniejące zapalenie błony śluzowej nosa

także pogorszy zdolność górnych dróg

oddechowych do nawilżenia i ogrzania

wdychanego powietrza, proporcjonalnie do

zwiększenia oddychania przez usta.

Innym

czynnikiem

uwarunkowanym

osobniczo i związanym z określonym

rodzajem wysiłku może być rozregulowanie

układu wegetatywnego w wyniku bardzo

intensywnego

długotrwałego

treningu.

Przeważająca

aktywność

układu

przywspółczulnego

bardzo

dobrze

wytrenowanych

biegaczy,

także

może

powodować zwiększenie napięcia mięśni

gładkich oskrzeli u sportowców

obciążonych

zwiększonym

ryzykiem

wystąpienia EIA.

II. OBRAZ KLINICZNY

Cechy kliniczne EIA obejmują: kaszel,

świsty, uczucie ciasnoty w klatce piersiowej

niecodzienne

uczucie

braku

tchu

lub

nadmierną

ilość

śluzowej wydzieliny

–

występujące po krótkotrwałym (6-8 minut)

intensywnym

nieprzerwanym

wysiłku

aerobowym.

Odsetki fałszywie dodatnich i fałszywie

ujemnych rozpoznań EIA wyłącznie na

podstawie

objawów

zgłaszanych

przez

pacjentów są zbyt duże.

Bardziej nieswoiste objawy sugerujące EIA,

takie jak gorsza sprawność, poczucie, że jest

się w złej formie, ból brzucha, ból głowy kurcze

mięśni, zmęczenie i zawroty głowy.

U zdrowych dzieci i młodzieży EIA może

się objawiać bólem w klatce piersiowej, który u

dzieci prawie nigdy nie jest objawem choroby

serca. Inne bardziej subtelne objawy to:

przedłużające się zakażenia górnych dróg

oddechowych, kaszel pojawiający się w szatni,

zaburzony sen z powodu objawów.

Do bodźców, które mogą nasilić EIA należą:

sierść zwierząt, roztocze kurzu domowego,

pleśnie, dym tytoniowy, inne dymy, pułki

zanieczyszczenie powietrza, zmiany pogody

oraz związki chemiczne znajdujące się w

powietrzu.

III. CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA

Częstość występowania EIA wynosi być

może

–70%

wśród

wyczynowych

sportowców uprawiających dyscypliny zimowe

lub letnie sporty wytrzymałościowe i osiąga co

najmniej 90% u chorych na astmę przewlekłą.

11% członków drużyny olimpijskiej USA na

letniej olimpiadzie w 1984 podawało, że choruje

na EIA.

17% członków amerykańskiej drużyny na

letniej olimpiadzie w

1996 roku miało astmę w

wywiadzie lub przyjmowało leki przeciw

astmatyczne.

Analogiczny odsetek wśród amerykańskich

sportowców

uczestniczących

zimowej

olimpiadzie w 1998 roku wyniósł 22,4%.

Oszacowana chorobowość zwiększyła się do

24%.

EIA

występuje

częściej

osób

uprawiających sporty związane z bardzo

intensywnym wysiłkiem aerobowym, zwłaszcza

z ekspozycją na zimne powietrze, takie jak

hokej na lodzie i biegi narciarskie.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Napad duszności występuje najczęściej po

4 do 15 minu

t od zaprzestania wysiłku. U około

20% chorych po 5

– 8 godzinach odpoczynku

może ponownie wystąpić skurcz oskrzeli,

kaszel i świszczący oddech.

Patogeneza astmy wysiłkowej nie jest w

pełni poznana. Obecnie dominuje teoria

osmotyczna (ryc.) zgodnie, z kt

órą wzrost

wentylacji w czasie wysiłku prowadzi do utraty

wody, co powoduje wzrost osmolarności śluzu

i surfaktantu.

Jest

bezpośrednim

czynnikiem

pobudzającym komórki tuczne do degranulacji.

Uwolnione zotsają mediatory preformowane

(histamina, heparyn

a, chymaza), jednocześnie

rozpoczyna

się

synteza

mediatorów

generowanych

(metabolitów

kwasu

arachidonowego:

prostaglandyn

leukotrienów) oraz cytokin.

Histamina, prostaglandyna D

i leukotrieny

cysteinylowe (LTC

, LTD

, LTE

) są silnymi

stymulatorami sku

rczu mięśni gładkich w

drzewie oskrzelowym.

W teorii naczyniowej podkreśla się znaczenie

skurczu naczyń krwionośnych oskrzeli, który

występuje

wychłodzonych

drogach

oddechowych

zgodnie

zasadami

termoregulacji zapobiega dalszej utracie ciepła.

kilka minut po zaprzestaniu wysiłku

dochodzi

wazodylatacji

naczyń,

przekrwienia o obrzęku błony śluzowej co jest

przyczyną zwężenia światła oskrzeli i zaburzeń

wentylacji.

IV. ROZPOZNANIE EIA

Najprostszym

sposobem

ustalenia

rozpoznania

EIA

jest

przeprowadzenie

wysiłkowej próby prowokacyjnej. Jeśli to

możliwe zalecamy jej wykonanie w środowisku,

w którym zwykle występują objawy EIA.

Podczas biegu na bieżni ruchomej przez 8 min i

towarzyszy im spadek FEV, to taka próba jest

wystarczająca.

Uważamy również, że spadek FEV o co

najmniej 10% wystarcza do rozpoznania EIA,

zwłaszcza gdy towarzyszą mu objawy kliniczne.

Test dla olimpijczyków z EIA by mogli uzyskać

pozwolenie na stosowanie leków przeciw

astmatycznych

(tj.

–

mimetyków)

znajdujących

się

liście

substancji

niedozwolonych.

Obciążenie

podczas

wysiłkowej

próby

prowokacyjnej musi zapewnić osiągnięcie 40 –

60 % maksymalnej wentylacji dowolnej, a czas

trwania wysiłku nie powinien przekraczać 6-8

minut, aby wdychane powietrze było suche i

zimne.

V. EIA U SPORTOWCÓW WYCZYNOWYCH

Częstość wystąpienia EIA u wyczynowych

sportowców wydaje się większa niż w innych

populacjach jest szczególnie duża u osób

uprawiających sporty wytrzymałościowe, takie

jak pływanie i sporty zimowe. Wśród testów

diagnostycznych

potwierdzających

rozpoznanie

astmy

sportowców

wyczynowych powinna się znaleźć wysiłkowa

próba prowokacyjna.

Kryteria diagnostyczne EIA u sportowców

wyczynowych należy starannie rozważyć i

oprzeć

próbach

prowokacyjnych

odpowiednich do uprawianej dyscypliny i

czynników środowiskowych z nią związanych

oraz

przeprowadzonych

obciążeniem

podobnym

uzyskiwanego

podczas

zawodów.

VI. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

sfunkcja krtani wywołana wysiłkiem jest

nieprawidłową reakcją krtani na wysiłek

fizyczny, który ma różne, ale blisko ze sobą

związane postaci kliniczne, takie jak: wysiłkowa

(paradoksalna) dysfunkcja fałdów głosowych,

wysiłkowe wypadanie fałdów nalewkowo –

nagłośnieniowych i wysiłkowa wiotkość krtani.

Manifestują się one wysiłkowym stridorem

wdechowym z towarzyszącym uczuciem

ściskania w gardle. Objawy te występują w

czasie maksymalnego natężenia wysiłku i

ustępują w ciągu 5 minut po jego zaprzestaniu.

Inaczej jest w przypadku EIA, w której

duszność pojawia się po wysiłku – jest

największa po upływie 5-20 minut od jego

zaprzestania.

Choroba refluksowa przełyku (ChRP) może

być przyczyną objawów ze strony układu

oddechowego

wywołanych

wysiłkiem

współistnieć z dysfunkcja fałdów głosowych.

Oddychanie przez nos pozwala na ogrzanie

i nawilżenie wdychanego zimnego i suchego

powietrza. Aby umożliwić oddychanie w ten

sposób, należy leczyć choroby nosa, czy to

alergiczne, czy też spowodowane przez

czynniki środowiskowe.

POSTĘPOWANIE NIEFARMAKOLOGICZNE

Wielu autorów uważa, że racjonalnie dozowany

wysiłek fizyczny zmniejsza nasilenie objawów

astmy wysiłkowej.

Zostaje obniżona wentylacja niezbędna przy

określonym natężaniu wysiłku.

Mniejs

zą część incydentów astmy wysiłkowej

obserwuje się również u sportowców, którzy

intensywny

trening

kończą

okresem

stopniowego ochłonięcia zamiast gwałtownego

przerwania wysiłku.

PODSUMOWANIE

Ostatnio w Europie i w Polsce obserwuje się

systematyczny wzro

st zachorowań na astmę

oskrzelową. Około 2 milionów mieszkańców

naszego kraju cierpi na astmę.