Z Wikipedii

Alergia (popularnie stosowane synonimy uczulenie,
nadwrażliwość) – patologiczna, jakościowo zmieniona
odpowiedź tkanek na alergen, polegająca na reakcji
immunologicznej związanej z powstaniem swoistych
przeciwciał, które po związaniu z antygenem doprowadzają do uwolnienia różnych substancji –
mediatorów stanu zapalnego. Może się objawiać łagodnie, jak w przypadku kataru czy łzawienia, aż
po zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.

Termin alergia został użyty pierwotnie przez Clemensa Petera von Pirqueta, wiedeńskiego pediatrę i
naukowca w 1906 roku

[1]

. Oznacza on dosłownie odmienną reakcję (gr. allos – inny + ergos –

reakcja). Początkowo uważano, że za wszelkie reakcje nadwrażliwości odpowiedzialne jest
nieprawidłowe wytwarzanie przeciwciał klasy IgE. Dopiero dalsze badania prowadzone wspólnie
przez Robina Coombsa i Philipa Gella w latach 60. XX wieku, doprowadziły do odkrycia czterech
(obecnie pięciu) odmiennych typów reakcji nadwrażliwości. W związku z powyższym termin
nadwrażliwość jest pojęciem szerszym i nie jest synonimem alergii sensu stricto.

Alergia, nie określona

ICD-10

T78.4

Spis treści

1 Inne typy nadwrażliwości

2 Mechanizm powstawania nadwrażliwości typu I

2.1 Historia

2.2 Wytwarzanie IgE

2.2.1 Komórki tuczne i bazofile

2.2.2 Eozynofile

2.2.3 Limfocyty Th

2

3 Przebieg odpowiedzi immunologicznej na alergen

3.1 Reakcja natychmiastowa

3.2 Reakcja późna

4 Epidemiologia

4.1 Czynniki predysponujące

4.1.1 Genetyka

4.1.2 Czynniki środowiskowe

4.1.2.1 Karmienie piersią

4.1.2.2 Czynniki infekcyjne

4.1.2.3 Pasożyty

4.1.2.4 Inne

4.2 Schorzenia

4.3 Objawy fizykalne

5 Diagnostyka

5.1 Testy skórne

5.2 Próby ekspozycyjne

5.3 Oznaczanie poziomu IgE

5.4 Leczenie

5.4.1 Immunoterapia swoista

5.4.2 Farmakoterapia

5.4.2.1 Postępowanie przeciwwstrząsowe

5.4.3 Przyszłość

Alergia

Page 1 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

Inne typy nadwrażliwości

W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru,
etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej
alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia
skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu
odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne
zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej
kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg
alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza
indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami
nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom
pomocniczym, głównie Th

1

. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W

drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o
charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty
Th

1

. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom,

nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu,
gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych).

Mechanizm powstawania nadwrażliwości typu I

Historia

W 1921 roku Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na
podskórnym podaniu Prausnitzowi surowicy uczulonego na ryby Küstnera, a następnie
wstrzyknięciu w to miejsce antygenu ryby. Zaczerwienienie i obrzęk skóry, jakie wystąpiły,
zasugerowało badaczom istnienie hipotetycznych substancji wywołujących uczulenie. Nazwali je
reagenami (lub inaczej reaginami). W 1966 roku Kimishige Ishizaka zidentyfikował je jako
przeciwciała typu IgE. Obecnie wiemy, że reakcję, która pojawiła się na skórze Prausnitza,
wywołało połączenie się fragmentu Fc przeciwciał IgE obecnych w surowicy uczulonego Küstnera z
receptorami FcεRI zlokalizowanymi na powierzchni komórek tucznych występujących w skórze, co
doprowadziło do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej (głównie histaminy,
leukotrienów oraz cytokin).

Test ten, nazwany na cześć badaczy reakcją Prausnitza-Küstnera, stosowany był do lat 70. XX
wieku, w celu stwierdzenia obecności w surowicy pacjenta swoistych przeciwciał klasy IgE. Ze
względu na niebezpieczeństwo wystąpienia gwałtownej reakcji anafilaktycznej prowadzącej do
wstrząsu, test ten obecnie nie jest stosowany. Postęp nauki umożliwił wdrożenie znacznie czulszych

5.5 Antygeny wywołujące alergię

6 Zobacz też

7 Bibliografia

8 Przypisy

i swoistych metod wykrywania przeciwciał. Popularnymi metodami są: RAST (ang. radio-
allergosorbent test – test radioalergosorpcji) lub FAST (ang. fluoresceine allergosorbent test – test z
użyciem przeciwciał znakowanych fluoresceiną).

Wytwarzanie IgE

W reakcjach alergicznych obserwuje się nadprodukcję IgE. Zagadką, była obserwacja, iż u jednych
osób kontakt z konkretnym antygenem doprowadzał do odpowiedzi typu I, podczas gdy u innych

Page 2 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

antygen ten jej nie wywoływał. Biolodzy zastanawiali się również nad ewolucyjnym sensem takich
reakcji, których efekty wydają się znacznie bardziej szkodliwe i niosą większe ryzyko niż
ewentualne korzyści.

Komórki tuczne i bazofile

Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w reakcjach alergicznych. Uczestniczą ponadto w innych,
bardzo istotnych procesach immunologicznych. Stanowią obronę organizmu przeciw inwazjom
pasożytniczym, stymulują angiogenezę oraz przebudowę tkanek.

U człowieka występują dwie subpopulacje komórek tucznych; tkankowe i błon śluzowych, które
wywodzą się ze wspólnego prekursora w szpiku. Różnice te są najprawdopodobniej skutkiem
wpływu mikrośrodowiska, w którym przebywają. Subpopulacje te różnią się składem enzymów
zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnach gromadzących mediatory reakcji zapalnej oraz
wrażliwością na kromoglikan dwusodowy (lek stosowany w astmie oskrzelowej oraz w alergiach
pokarmowych

[2]

).

Bodźcem prowadzącym do aktywacji komórek tucznych i bazofilów jest związanie fragmentu Fc
przeciwciała IgE połączonego z antygenem, przez receptor zlokalizowany na powierzchni ich błony
komórkowej (receptor FcεRI). Połączenie takie indukuje proces degranulacji oraz wytwarzania de
novo mediatorów procesu zapalnego.

Eozynofile

Komórki kwasochłonne biorą głównie udział w walce z infekcjami pasożytniczymi. Współdziałają z
komórkami tucznymi w procesie zwalczania tego typu inwazji. Uczestniczą także w modulacji
procesów alergicznych, a wiele chorób tego typu charakteryzuje się znaczną eozynofilią.
Nagromadzenie eozynofili w tkankach, w zaawansowanych stanach alergicznych, doprowadza do
powstawania większych uszkodzeń, czego przykładem jest uszkodzenie nabłonka oddechowego w
astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na
zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i
samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości
antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory
FcεRI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks
antygen-przeciwciało.

Limfocyty Th

2

Kluczową rolę w procesach alergicznych odgrywają limfocyty Th

2

. Pełnią one funkcję nadzorującą.

Stymulują wytwarzanie przeciwciał IgE przez limfocyty B. Aktywują komórki tuczne, bazofile i
eozynofile. Subpopulacja ta powstaje z limfocytów Th

0

na skutek stymulacji przez interleukinę 4.

Cytokina ta produkowana jest zarówno przez limfocyty Th

2

jak i mastocyty i bazofile. Skutkiem

tego jest występowanie kolejnego dodatniego sprzężenia zwrotnego.

Przebieg odpowiedzi immunologicznej na alergen

Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch
fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji.
Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem.

Reakcja natychmiastowa

Page 3 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek
tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie
mediatory procesu zapalnego (głównie histamina)
odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje,
utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie
zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na
odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego
przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje
odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913
roku.

Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe
procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres
może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub
świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego
wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący
bezpośrednie zagrożenie życia.

Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne
reakcje anafilaktyczne są:

antybiotyki (penicylina)

białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe)

jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie)

Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z
alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a.

Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki
wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii.

Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka
tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej.

Reakcja późna

Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i obiegowo nie
utożsamiana z pojęciem alergii występuje u około 50% populacji alergików. Przybiera formę
podobną do reakcji natychmiastowej. Osiąga największe nasilenie około 6 do 10 godzin od kontaktu
z antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub
dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR
jest proporcjonalne do natężenia objawów pierwotnych. U podłoża reakcji późnej leżą
najprawdopodobniej, choć proces ten nie został do końca poznany, wydzielane przez mastocyty
cytokiny (TNF-α, interleukina 1, interleukina 4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang.
platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca
wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich
aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują
się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy.

Epidemiologia

Proces degranulacji komórki tucznej.

1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 -

receptory FcεRI; 4 - mediatory

preformowane (histamina, enzymy

proteolityczne, czynniki chemotaktyczne,

heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka

tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po

aktywacji komórki (prostaglandyny,

leukotrieny, tromboksany, PAF)

Page 4 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych
chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8%
populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji
dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych.

Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u
rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających
sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin.

Czynniki predysponujące

Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie
poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria
diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy.

Genetyka

Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na
alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych
dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości
typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania
genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli
HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101
istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy

[3]

a kopia genu HLA-DRB1*1501

predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą
skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie
ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję
cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13

[4]

a swoisty marker identyfikowany

metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej
zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin.
Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty
receptora FcεRI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego
komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie
receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję
degranulacji.

Czynniki środowiskowe

Karmienie piersią

Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane
jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten okres w procesie dojrzewania, szkolenia
i adaptacji układu odpornościowego. Wysunięta hipoteza o ochronnym wpływie karmienia
naturalnego, została przebadana już w 1936 roku. Udowodniono wtedy, na dużej grupie osób, iż
karmienie piersią, w porównaniu do karmienia piersią w połączeniu ze stosowaniem pokarmów
sztucznych lub tylko i wyłącznie pokarmów sztucznych, zmniejsza odpowiednio dwu lub
siedmiokrotnie ryzyko wystąpienia alergii. Obecnie uznaje się, że ochronną rolę pełni zmniejszone
narażenie na alergeny oraz przeciwciała IgG zawarte w matczynym mleku. Zapobiegawcza rola
karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się,
aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres
minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych

Page 5 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia

[5]

. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny

mogą przedostawać się do mleka matki, np. β-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub
owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety
hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych
niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg
niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze
uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji

[6]

.

W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów
mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku
występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o
znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym,
które posiada znaczne właściwości alergizujące

[7]

.

Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy
nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli
predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt
najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12
miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg
Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do
którego dołącza astma w 8-14 roku życia.

Czynniki infekcyjne

Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony
zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg
oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się
ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ
wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów
(np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th

1

, które działają

antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th

2

. W przypadku odry istotna może

być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu
zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie
szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do
wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę,
wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za
higieniczny tryb życia oraz za zwalczanie a niekiedy całkowite wyeliminowanie niektórych chorób
zakaźnych.

Częstotliwość występowania wielu chorób o podłożu alergicznym w tym m.in. astmy oskrzelowej
wzrasta od zakończenia II Wojny Światowej. Obraz ten koreluje z wprowadzeniem do
powszechnego użycia antybiotyków oraz wzrostem dobrobytu w krajach zachodnich. Część badaczy
uznaje to za potwierdzenie teorii higieny.

Pasożyty

Wyniki badań dotyczące wpływu zarażenia pasożytami na występowanie astmy są niespójne i trudno
jest obecnie ocenić, czy zarażenie zmniejsza lub zwiększa ryzyko wystąpienia astmy, czy nie ma na
nie wpływu

[8]

.

Inne

Page 6 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

Nie bez znaczenia pozostaje również wpływ zanieczyszczenia środowiska, a zwłaszcza dymów i
spalin. Wg niektórych badań, czynnikami predysponującymi do powstania alergii, szczególnie w
obrębie układu oddechowego, są spaliny samochodowe (zwłaszcza pochodzące z silników diesla ze
względu na większą zawartość cząstek stałych) a także dym papierosowy.

Część badaczy twierdzi również, że wzrastające użycie środków chemicznych, których działanie na
organizm człowieka nie zawsze zostało dokładnie poznane, może być odpowiedzialne za wzrost
częstotliwości występowania chorób o podłożu alergicznym.

Schorzenia

Schorzenia, w których zasadnicze znaczenie odgrywają odczyny alergiczne typu I:

astma oskrzelowa atopowa

atopowe zapalenie skóry

niektóre typy pokrzywki

wstrząs anafilaktyczny

pyłkowica

IgE-zależna alergia pokarmowa

Objawy fizykalne

Jakkolwiek podłoże alergii, w obrębie reakcji IgE zależnych, jest spójne, objawy mogą wydawać się
myląco odmienne. W zależności od typu schorzenia, dominacji narządowej oraz cech osobniczych,
uwalnianie mediatorów anafilaksji może manifestować się różnorodnie. Znajomość
patofizjologicznego podłoża choroby układa jej obraz w określoną konstelację. Wyznacznikiem jest
fizjologiczna rola histaminy, głównego mediatora reakcji alergicznej, w organizmie żywym. Reakcja
rzadko jest reakcją ogólnoustrojową. Często proces ten zostaje ograniczony do określonego układu,
narządu, tkanki. Do objawów miejscowych zaliczamy

Nos – obrzmienie śluzówki, nieżytu nosa, a w związku ze
swędzeniem częste pocieranie nosa

Oczy – izolowane alergiczne zapalenie spojówek,
zaczerwienienie, swędzenie

Drogi oddechowe – skurcz oskrzeli – świsty, trudność w
oddychaniu, czasami pełnoobjawowy atak astmy

Uszy – uczucie pełności, osłabione słyszenie z powodu
niedrożnej trąbki Eustachiusza

Skóra – różne wysypki, egzema, pokrzywka

Głowa – niezbyt powszechne bóle głowy, uczucie
ociężałości.

Wzrost stężenia histaminy w surowicy krwi wywołuje spadek ciśnienia tętniczego z towarzyszącym
przyspieszeniem akcji serca i zwiększeniem ciepłoty ciała. Są to objawy charakterystyczne dla
wstrząsu anafilaktycznego. Dodatkowo występuje skurcz mięśni gładkich oskrzeli (astma atopowa),
przewodu pokarmowego oraz obrzęk. Ostatecznie może wystąpić śpiączka, a nawet śmierć.
Przekrwienie błon śluzowych na skutek rozszerzenia arterioli z towarzyszącym skurczem drobnych
żył i wzrostem przepuszczalności ścian naczyń jest charakterystyczne dla pyłkowicy. Obrzęk i
przekrwienie skóry występujące m.in. w atopowym zapaleniu skóry mają identyczne podłoże.
Natomiast świąd jest skutkiem drażnienia czuciowych zakończeń nerwowych. Na te objawy nakłada
się również działanie szeregu innych mediatorów wydzielanych w procesie degranulacji komórek

skórne objawy alergii

Page 7 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

tucznych.

Diagnostyka

W rozpoznaniu choroby ważną rolę odgrywa dobrze
przeprowadzony wywiad. Istotne jest stwierdzenie korelacji między
narażeniem na alergeny a obecnością objawów. Badanie
przedmiotowe może ułatwić rozpoznanie w przypadku wystąpienia
zaostrzeń. Podczas remisji może nie wykazać jakichkolwiek
odchyleń od stanu prawidłowego. Niekiedy stwierdza się
charakterystyczne dla atopii zmiany skórne. Z badań dodatkowych
najpowszechniej stosowane są testy skórne. Ustalenie
prawdopodobnego czynnika alergicznego na podstawie wywiadu
potwierdzane jest dalszymi badaniami takimi jak: testy skórne,
badania serologiczne i testy (próby) ekspozycyjne. Przy czym
dodatni wynik testów skórnych i badań serologicznych jest
dowodem istnienia alergii w organizmie chorego, natomiast testy
(próby) ekspozycyjne stanowią potwierdzenie, że dane alergeny są
odpowiedzialne za reakcje atopowe (alergiczne).

Testy skórne

Najczęściej wykonywane są testy skaryfikacyjne lub śródskórne. W
przypadku pierwszych, wzorcowy antygen nanoszony jest na
zadrapaną uprzednio powierzchnię skóry przedramienia lub pleców.
Druga metoda polega na wstrzyknięciu roztworu śródskórnie.
Wynik testu odczytywany jest po 15 minutach mierząc średnicę
powstającego bąbla i otoczki rumieniowej. Dla celów
porównawczych wykonuje się próbę z roztworem histaminy w
rozcieńczeniu 1:10000 podanym w identyczny sposób. Niekiedy
stosuje się także próbę ślepą, podając śródskórnie lub nanosząc na
zadrapanie wodę destylowaną. Wynik podaje się stosując
trójstopniową skalę:

+ – bąbel o średnicy do 5 mm

++ – bąbel o średnicy do 1 cm z towarzyszącą otoczką rumieniową

+++ – bąbel z szerokim pasmem rumienia i charakterystycznymi "nibynóżkami"

Próby ekspozycyjne

Polegają na wdychaniu aerozoli zawierających określony, standaryzowany alergen. Następnie bada

Test skórny

się reakcję oskrzeli przez określenie wartości szczytowej przepływu wydechowego (ang. Peak
Expiratory Flow – PEF) lub maksymalnej objętości wydechowej jednosekundowej (ang. Forced
Expiratory Volume in 1 Second – FEV

1

). Spadek wartości tych parametrów świadczy o wrażliwości

na podawany alergen.

Oznaczanie poziomu IgE

W chorobach alergicznych następuje wzrost całkowitego stężenia IgE w surowicy krwi. Oznaczenie
wartości IgE jest niekiedy pomocne przy ustalaniu rozpoznania. Możliwe jest także wskazanie
swoistych przeciwciał IgE, skierowanych przeciw konkretnym alergenom. Umożliwiają to m.in.

Page 8 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

metody radioimmunologiczne (RAST).

Leczenie

Najlepszą metodą terapeutyczną jest unikanie kontaktu z czynnikami alergizującymi. Nie zawsze jest
to jednak możliwe, dlatego często konieczne jest stosowanie farmakoterapii lub przeprowadzenie
swoistej immunoterapii.

Immunoterapia swoista

Immunoterapia swoistym antygenem (potocznie zwana odczulaniem), wywołującym u chorego
reakcje alergiczne, jest jedną z metod leczniczych, prowadzących do zmniejszenia nasilenia lub
całkowitego ustąpienia objawów uczuleniowych. Zasadą terapii jest systematyczne podawanie
(najczęściej podskórne) wzrastających dawek antygenu. Metodę tę opracowali w 1911 roku doktorzy
Leonard Noon i John Freeman ze szpitala St. Mary w Londynie. Sukcesywnie udoskonalana
stosowana jest do dziś. Obecnie dostępne badania kliniczne wykazały skuteczność swoistej
immunoterapii w leczeniu alergicznego nieżytu nosa i spojówek, astmy atopowej, a także alergii na
jad owadów błonkoskrzydłych.

Światowa Organizacja Zdrowia wydała zalecenia dotyczące stosowania swoistej immunoterapii.

Immunoterapia powinna być stosowana w skojarzeniu z wszystkimi dostępnymi formami
terapii chorób alergicznych, w celu złagodzenia objawów alergii w maksymalnym możliwym
zakresie.

Uzasadnienie dla podjęcia immunoterapii opiera się na analizie możliwości kontrolowania
objawów za pomocą leczenia farmakologicznego, dawki oraz rodzaju wymaganych
farmaceutyków oraz możliwości unikania ekspozycji na alergen.

Immunoterapia jest wskazana u pacjentów, u których wykazano IgE-zależne podłoże reakcji
na istotne alergeny. Ponieważ odpowiedź na immunoterapię jest alergenowo-swoista, nie
powinny być stosowane mieszaniny alergenów niemające związku z uczuleniem danego
pacjenta.

Główne czynniki, które decydują o skuteczności immunoterapii obejmują prawidłową
diagnostykę alergii i ustalenie wskazań, zapewnienie współpracy ze strony pacjenta (z reguły
poniżej 50%), zastosowanie odpowiedniej, wysokiej jakości szczepionki, stosowanie
odpowiednio wysokiej dawki podtrzymującej szczepionki.

Droga podania szczepionki oraz czas prowadzenia terapii mają istotne znaczenie dla
skuteczności immunoterapii.

Wskazania do prowadzenia immunoterapii powinny być ustalane przez lekarzy
wykształconych w dziedzinie alergologii. Specjaliści powinni kierować się znajomością
lokalnie występujących alergenów, na które pacjent jest narażony w środowisku domowym i
miejscu pracy.

Szczepionki powinny być podawane pod nadzorem odpowiednio wyszkolonych lekarzy.
Optymalny czas trwania immunoterapii nie jest ostatecznie określony. Zaleca się jej
stosowanie przez 3 do 5 lat, jednak decyzja o zaprzestaniu terapii powinna być podejmowana
w oparciu o indywidualną analizę każdego pacjenta.

Farmakoterapia

Farmakologiczne leczenie alergii ma na celu złagodzenie objawów chorobowych i zahamowanie
uwalniania i działania mediatorów prozapalnych, tworzących między sobą szereg sprzężeń
dodatnich, doprowadzający do nasilenia objawów. Nie likwiduje ona przyczyny choroby. W
leczeniu alergii najczęściej stosowanymi grupami leków są:

Page 9 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

leki przeciwhistaminowe inaczej antagoniści receptorów H

1

– blokują końcowy etap reakcji

alergicznej, uniemożliwiając połączenie się uwolnionej histaminy z receptorem i wyzwolenie
efektu biologicznego (np. skurcz mięśni gładkich oskrzeli). Leki przeciwhistaminowe II
generacji działają poza tym przeciwzapalnie.

Przykłady: leki I generacji: klemastyna, prometazyna; leki II generacji: cetyryzyna, loratadyna,
azelastyna, azatydyna

kromony (kromoglikan disodowy, nedokromil) – głównym mechanizmem ich działania jest
blokowanie uwalniania histaminy z komórek tucznych (hamowanie procesu degranulacji)

glikokortykosteroidy

Postępowanie przeciwwstrząsowe

1. usunięcie źródła alergenu (jeżeli możliwe)
2. adrenalina domięśniowo (dorośli 0,3-0,5 mg, dzieci 0,01 ml/kg; dawkę można powtórzyć po

5-15 min); i.v. w wyjątkowych przypadkach

3. dostęp dożylny – uzupełnianie wypełnienia łożyska naczyniowego
4. tlenoterapia
5. dożylne podanie leków przeciwhistaminowych (antazolina, prometazyna)
6. dożylne podanie glikokortykosterydów (prednizolon, hydrokortyzon)
7. dopamina lub noradrenalina we wlewie, jeśli niedociśnienie się utrzymuje pomimo podania

adrenaliny i płynów

8. glukagon 0,1 mg/kg domięśniowo w razie utrzymywania się niedociśnienia i skurczu oskrzeli

u chorych leczonych β-blokerami

9. obserwacja w celu uniknięcia ryzyka opóźnionej anafilaksji

[9]

Przyszłość

Przyszłość leczenia chorób alergicznych będzie opierać się najprawdopodobniej na ingerencji
bezpośredniej i swoistym przeprogramowaniu układu odpornościowego chorego. Już dziś mówi się
o możliwości zablokowania różnicowania limfocytów Th

0

w kierunku limfocytów Th

2

, modyfikacji

odpowiedzi komórek tucznych i bazofili, neutralizacji cytokin przy użyciu przeciwciał, blokowaniu
IgE (stosowany obecnie Omalizumab) lub receptorów FcεRI, a także terapii genowej. Pierwsze
eksperymenty z wykorzystaniem tej ostatniej zostały przeprowadzone na zwierzętach i polegały na
domięśniowym podawaniu plazmidów DNA kodujących fragmenty alergenu, który następnie ulegał
ekspresji w miocytach, doprowadzając do zahamowania wytwarzania IgE przez indukcję limfocytów
cytotoksycznych CD8+.

Antygeny wywołujące alergię

Do antygenów najczęściej wywołujących alergię należą:

Pyłki roślinne (odpowiedzialne za występowanie
kataru siennego)

leszczyna

olcha

wiąz

buk

brzoza

topola

dąb

wierzba

Page 10 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

jesion

grab

bez czarny

lipa drobnolistna

trawy

babka lancetowata

pokrzywa

komosa

szczaw

bylica

zarodniki pleśni

leki

penicylina i antybiotyki β-laktamowe

sulfonamidy

salicylany

środki znieczulenia miejscowego

produkty spożywcze

orzechy – stąd, jako zabezpieczenie prawne,
często umieszczana na produktach
spożywczych informacja o możliwości
zawierania śladowych ilości orzechów lub
migdałów

ziarno sezamu

ryby i inne owoce morza

białko jaj

soja

mleko

rośliny strączkowe

kukurydza

zboża

czekolada

jad owadów, np. jad pszczół

zwierzęta i ich wydzieliny

sierść – głównie kota (połączenie śliny zwierzęcia, złuszczonego nabłonka i sierści)

roztocze

Zobacz też

kalendarz pylenia roślin

alergologia

anafilaksja, autoimmunizacja, atopia

choroby autoimmunologiczne

Bibliografia

Immunologia, pod zbiorową red. Marka Jakóbisiaka, wyd. III – zmienione, Warszawa 2000

Choroby wewnętrzne pod red. Franciszka Kokota, t. 2, wyd. VII uzup. i unowocześnione,
Warszawa 2002

Farmakologia – podstawy farmakoterapii, podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy pod
red. W. Kostowskiego, wyd. II poprawione, Warszawa 2001

Choroby skóry – Dla studentów medycyny i lekarzy Stefania Jabłońska, Tadeusz Chorzelski,
wyd. V zmienione i uaktualnione, Warszawa 2002

Zarys otolaryngologii – Podręcznik dla studentów i lekarzy Maria Zalesska-Kręcicka, Tomasz

Różnorodne pyłki roślinne – zdjęcie ze

skaningowego mikroskopu elektronowego.

Roztocze kurzu domowego; jego odchody

i chityna są powszechnymi alergenami w

domach.

Page 11 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia

Kręcicki, Wrocław 2006

Otolaryngologia praktyczna – podręcznik dla studentów i lekarzy pod red. Grzegorza
Janczewskiego, wyd. I, Gdańsk 2005

Przypisy

1.

↑ Clemens Peter Pirquet von Cesenatico [1]

2.

↑ Nowa pediatria 3/2002, Podstawowe zasady diagnostyki i leczenia alergii pokarmowej u dzieci, K. Mowszet,
s. 126

3.

↑ Sparholt SH, Georgsen J, Madsen HO, Svendsen UG, Schou C. Association between HLA-DRB3*0101 and
immunoglobulin-E responsiveness to Bet v I. Hum Immunol. 1994 Jan;39(1):76-8. PMID 7910161

4.

↑ Choi EH, Lee HJ, Yoo T, Chanock SJ. A common haplotype of interleukin-4 gene IL4 is associated with
severe respiratory syncytial virus disease in Korean children. J Infect Dis. 2002 Nov 1;186(9):1207-11. Epub
2002 Oct 11. PMID 12402189

5.

↑ Nowa pediatria 3/2002, Profilaktyka alergii pokarmowej u noworodków i niemowląt, F. Iwańczak

6.

↑ F. Iwańczak, Op. cit.

7.

↑ F. Iwańczak, Op. cit.

8.

↑ http://findarticles.com/p/articles/mi_qa4085/is_200308/ai_n9298248

9.

↑ Medycyna Praktyczna 2006/06; Rozpoznanie, profilaktyka i leczenie alergii

Page 12 of 12

Alergia - Wikipedia, wolna encyklopedia

09-01-28

http://pl.wikipedia.org/wiki/Alergia