32

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

n e u r o l o g i a

Postępowanie w obrzęku mózgu

Obrzêk mózgu jest bardzo powa¿nym problem interdyscyplinarnym. Jest to reakcja
mózgu na ró¿ne czynniki chorobowe, zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe.
Proces ten jest szczególnie niebezpieczny dla ¿ycia, ze wzglêdu na to, ¿e mózg doros³ego
cz³owieka znajduje siê w zamkniêtej i nierozszerzalnej przestrzeni.

Ca³kowita objêtoœæ czaszki wynosi przeciêtnie

1 500–1 900 cm

3

. Ok. 85 proc. tej objêtoœci zajmu-

je mózg. Pozosta³e czêœci to p³yn mózgowo-rdze-
niowy (PMR) i krew, stanowi¹ce po ok. 7,5 proc.
ca³ej objêtoœci. Mózg ma pewne, ograniczone, zdol-
noœci adaptacyjne, ale maj¹ one znaczenie tylko
w wolno narastaj¹cym procesie. Takie zjawisko ob-
serwuje siê np. w wolno rosn¹cych oponiakach, któ-
re mog¹ osi¹gaæ znaczne rozmiary, zanim spowodu-
j¹ wyst¹pienie klinicznych objawów wzmo¿onego ci-
œnienia œródczaszkowego. Szybko narastaj¹cy obrzêk
mózgu uniemo¿liwia tak¹ adaptacjê mózgu do wzra-
staj¹cego ciœnienia wewn¹trzczaszkowego i w krót-
kim czasie nastêpuje uszkodzenie, najczêœciej nie-
odwracalne jego funkcji.

W warunkach prawid³owych, zgodnie z zasad¹

regu³y Monro-Kellie [1] mózg, krew i p³yn mózgo-
wo-rdzeniowy pozostaj¹ ze sob¹ w równowadze,
a panuj¹ce ciœnienie œródczaszkowe jest sum¹ ciœnieñ
przez nie wywieranych. Zwiêkszenie objêtoœci któ-
regokolwiek z tych elementów doprowadza pocz¹t-
kowo do zmian kompensacyjnych w obrêbie pozo-
sta³ych, a¿ do momentu wyczerpania tych zdolno-
œci. Wtedy dochodzi do wzrostu ciœnienia
œródczaszkowego. Wa¿nym elementem jest dynami-
ka procesu. Poza tym wzrost objêtoœci krwi w jamie
czaszki lub zaburzenia odp³ywu PMR doprowadza
do odpowiedzi ze strony mózgu pod postaci¹ jego
obrzêku. Prawid³owe ciœnienie wewn¹trzczaszkowe
wynosi u cz³owieka przeciêtnie ok. 10 mmHg lub
135 mm s³upa PMR. Wzmo¿one ciœnienie we-
wn¹trzczaszkowe wystêpuje, gdy ciœnienie podnosi
siê odpowiednio powy¿ej 20 mmHg lub 270 mm
s³upa PMR.

W jamie czaszki istniej¹ struktury anatomiczne,

odgrywaj¹ce istotn¹ klinicznie rolê w przypadku
wzrostu ciœnienia œródczaszkowego. S¹ to: sierp mó-
zgu, namiot, otwór wielki. Organizacja przestrzeni
wewn¹trzczaszkowej wyznaczona przez ww. struk-
tury ma istotne znaczenie w przypadku wzrostu ci-

œnienia œródczaszkowego. Ciœnienie w ró¿nych stre-
fach mo¿e byæ zmienne i powoduje to ró¿ne objawy
kliniczne. Rozró¿nia siê wiele zespo³ów objawów,
zale¿nych od pierwotnej lokalizacji przyczyn wywo-
³uj¹cych obrzêk [2]. Je¿eli uszkodzenie jest zlokali-
zowane w p³atach czo³owych lub ciemieniowych jed-
nej z pó³kul, obrzêk i wzrost objêtoœci chorej tkanki
powoduje przesuwanie struktur mózgu poni¿ej kra-
wêdzi sierpu mózgu, doprowadzaj¹c do przepukliny
struktur nadspoid³owych lub ucisku na spoid³o wiel-
kie. Oddzia³uje to na trzeci¹ komorê i naczynia têt-
nicze, powoduj¹c zaburzenia przep³ywu w obrêbie
têtnicy przedniej mózgu. Mo¿e wówczas dojœæ do
wyst¹pienia niedow³adu koñczyny dolnej po stronie
przeciwnej oraz wyst¹pienia zaburzeñ funkcji zwie-
raczy pêcherza.

W przypadku, gdy proces chorobowy obejmuje

p³at skroniowy, mo¿e dojœæ do przemieszczania ha-
ka hipokampa w kierunku poni¿ej wciêcia namiotu.
Dochodzi wówczas do wyst¹pienia szeregu charak-
terystycznych objawów. Przede wszystkim dominu-
j¹ narastaj¹ce zaburzenia œwiadomoœci, wystêpuje
niedow³ad po³owiczy po stronie przeciwnej do
uszkodzenia oraz cechy uszkodzenia nerwu czasz-
kowego trzeciego po stronie uszkodzenia (przede
wszystkim poszerzenie Ÿrenicy, opadania powieki
oraz os³abienie reakcji na œwiat³o). U niewielkiej
grupy chorych objawy uszkodzenia nerwu trzecie-
go mog¹ myl¹co wyst¹piæ po przeciwnej stronie do
uszkodzenia. Stan taki nazywa siê zjawiskiem Ker-
nohana-Woltmana. Wystêpuje on w przypadku uci-
sku p³ata skroniowego na przeciwny konar mózgu.
Z trzecim, istotnym klinicznie zespo³em objawów
mamy do czynienia w przypadku doœrodkowego
spychania struktur w kierunku otworu wielkiego.
Dochodzi wówczas do wklinowywania siê migda³-
ków mó¿d¿ku i mó¿d¿ku do otworu wielkiego i uci-
sku na rdzeñ. W przypadku postêpowania procesu
mo¿e dojœæ do napinania têtnicy tylnej mózgu
i w nastêpstwie tego niedokrwienia p³atów potylicz-
nych, hipokampów i wzgórz. Pierwszymi objawami

Witold Palasik

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

33

n e u r o l o g i a

s¹ zaburzenia œwiadomoœci, zaburzenia oddechu,
ziewanie, w¹skie Ÿrenice, obecnoœæ objawu Babiñ-
skiego. W przypadku dalszego postêpowania pro-
cesu nastêpuje zgon chorego.

Mechanizm powstawania obrzêku mózgu mo¿e

byæ bardzo ró¿norodny. Wyró¿nia siê kilka podsta-
wowych typów obrzêku mózgu [3, 4]:

•

obrzêk cytotoksyczny wystêpuj¹cy g³ównie w pro-
cesach naczyniowych,

•

obrzêk naczyniopochodny wystêpuj¹cy w przypad-
ku guzów, ropni, urazów, leczenia operacyjnego,

•

obrzêk œródtkankowy u chorych z ostrym wodo-
g³owiem,

•

obrzêk hipoosmotyczny, najczêœciej obserwowany
u chorych z hiponatremi¹,

•

obrzêk hydrostatyczny, spotykany bezpoœrednio po
urazie, u chorych z ciê¿kim nadciœnieniem, hiper-
kapni¹ i w przypadku hipoksemii.

Wzmo¿one ciœnienie œródczaszkowe mo¿na po-

dejrzewaæ na podstawie szeregu objawów klinicz-
nych. Do najbardziej charakterystycznych nale¿¹:

•

narastaj¹cy ból g³owy,

•

zaburzenia œwiadomoœci, g³ównie iloœciowe,

•

nierównoœæ Ÿrenic i zaburzenia ga³koruchowe,

•

wystêpowanie lub narastanie patologicznych obja-
wów ogniskowych przeciwnych do ogniska uszko-
dzenia,

•

nudnoœci i wymioty,

•

tarcza zastoinowa na dnie oczu (najczêœciej póŸny
objaw i ma³o wartoœciowy w przypadku szybko na-
rastaj¹cego procesu).

Dobra obserwacja chorego w warunkach inten-

sywnego nadzoru neurologicznego pozwala na
uchwycenie pierwszych symptomów, wskazuj¹cych
na wzrost ciœnienia œródczaszkowego i odpowiednio
wczesne w³¹czenia leczenia. Poza tym istnieje wiele
innych korzyœci wynikaj¹cych z monitorowania ci-
œnienia œródczaszkowego:

•

umo¿liwia postawienie w³aœciwej diagnozy,

•

zmniejsza niekorzystne powik³ania oraz œmiertel-
noϾ,

•

jest dobrym sposobem monitorowania skuteczno-
œci leczenia.

Monitorowania ciœnienia œródczaszkowego mo¿-

na dokonywaæ przy pomocy metod nieinwazyjnych
(badanie neurologiczne, tomografia komputerowa
[TK], badanie têtnic wewn¹trzczaszkowych meto-
d¹ Dopplera) i metod¹ inwazyjn¹ na oddziale neu-
rochirurgicznym. Monitorowanie ciœnienia œród-

czaszkowego znajduje zastosowanie g³ównie w uda-
rach, urazach, œpi¹czce spowodowanej inn¹ ni¿ uraz
przyczyn¹ oraz w trakcie prowadzenia chorych
w okresie przed- i pooperacyjnym.

Kolejnym elementem wp³ywaj¹cym na zachowa-

nie ciœnienia wewn¹trzczaszkowego jest wewn¹trz-
mózgowy przep³yw krwi, który pozostaje sta³y,
dziêki mechanizmom autoregulacji ciœnienia per-
fuzji w mózgu, wynosz¹cego od 60 do 180
mmHg. Mózgowe ciœnienie perfuzji jest to ró¿ni-
ca pomiêdzy œrednim têtniczym ciœnieniem krwi
i ciœnieniem wewn¹trzczaszkowym. W przypadku
wzrostu ciœnienia wewn¹trzczaszkowego ciœnienie
perfuzji spada i mechanizmy autoregulacji ulega-
j¹ powolnemu wyczerpaniu. Na mechanizmy au-
toregulacji mog¹ wp³ywaæ (zaburzaj¹c ten prze-
p³yw) ró¿ne schorzenia. W przypadku chorób na-
czyniowych mózgu, np. udaru mózgu, obrzêk
wystêpuje w ok. 10–20 proc., najczêœciej pomiê-
dzy 2. a 5. dob¹ i w znacznym stopniu zwiêksza
wczesne ryzyko zgonu chorego [5].

Inne schorzenia, w przypadku których mo¿na li-

czyæ siê z wyst¹pieniem obrzêku mózgu wp³ywaj¹-
cego na mechanizmy autoregulacji to guzy, infek-
cje w obrêbie oœrodkowego uk³adu nerwowego,
urazy, stan po napadzie padaczkowym, wodog³o-
wie, niewydolnoœæ nerek, w¹troby, przewodnienie,
zaburzenia gospodarki elektrolitowej, szczególnie
hiponatremia, zaburzenia wydzielania hormonu
antydiuretycznego (ADH), zespó³ Rey’a, stan po
radioterapii.

Zaburzenia przep³ywu mog¹ dotyczyæ ca³ego

mózgu lub byæ ograniczone tylko do okreœlonego
rejonu unaczynienia.

Skutki wzrostu ciœnienia œródczaszkowego mog¹

byæ zale¿ne od stopnia rozleg³oœci procesu powodu-
j¹cego obrzêk, dynamiki procesu chorobowego oraz
stopnia redukcji przep³ywu krwi.

Szczegółowe zasady postępowania
z chorym zagrożonym obrzękiem mózgu

Zasady postêpowania z chorym zagro¿onym

obrzêkiem mózgu mo¿na uj¹æ w precyzyjnie okre-
œlone i obecnie szeroko akceptowane standardy [6].
Obejmuj¹ one nastêpuj¹ce dzia³ania:
a) monitorowanie stanu ogólnego i neurologiczne-

go – mo¿e byæ czu³ym wskaŸnikiem narastania
obrzêku mózgu, dynamiki procesu oraz istot-
nym elementem w ocenie stopnia uszkodzenia
funkcjonalnego w kontekœcie badañ neuroobra-
zuj¹cych;

n e u r o l o g i a

34

p

prrzze

ew

wo

od

dn

niikk lekarza

b) wskazane jest powtarzanie TK dla obiektywiza-

cji oceny klinicznej i dynamiki procesu. Ma to
szczególne znaczenie przy postêpowaniu z cho-
rymi w ciê¿kim stanie, zw³aszcza z g³êbokimi za-
burzeniami œwiadomoœci;

c) uniesienie g³owy i tu³owia chorego pod k¹tem ok.

30° (liczonym w stosunku do zgiêcia cia³a w sta-
wach biodrowych). Ma to istotne znaczenie
w u³atwieniu odp³ywu ¿ylnego i tym samym
zmniejszeniu wewn¹trzczaszkowej objêtoœci krwi
kr¹¿¹cej i ciœnienia wewn¹trzczaszkowego;

d) leczenie powik³añ – gor¹czki (objawowe i przy-

czynowe), zaburzeñ gospodarki elektrolitowej,
zw³aszcza poziomu sodu. Podwy¿szona tempera-
tura powoduje zwiêkszone zapotrzebowanie na
tlen, wzrost przep³ywu krwi przez mózg i w efek-
cie wp³ywa na wzrost ciœnienia wewn¹trzczaszko-
wego;

e) œcis³a kontrola bilansu wodnego, w celu unikniê-

cia groŸnego dla ¿ycia przewodnienia, sprzyjaj¹-
cego szybkiemu narastaniu ciœnienia œródczasz-
kowego;

f) unikanie stosowania œrodków o niskiej osmolar-

noœci, które doprowadzaj¹ do zaburzeñ proporcji
osmolarnoœci pomiêdzy wnêtrzem komórki
a przestrzeni¹ zewn¹trzkomórkow¹;

g) leczenie wspomagaj¹ce (leki przeciwbólowe i se-

datywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hipo-
natremii).

Leczenie wzmo¿onego ciœnienia œródczaszkowe-

go obejmuje stosowanie nastêpuj¹cych œrodków:

•

leków osmotycznie czynnych,

•

diuretyków,

•

barbituranów,

•

hiperwentylacji.

Stosowanie œrodków osmotycznie czynnych, ta-

kich jak mannitol, sorbitol, glicerol (np. 20-proc.
mannitol podawany odpowiednio czêsto, na pocz¹t-
ku procesu i z bardzo krótkimi odstêpami, w daw-
ce 0,25–1,0 g/kg m.c. pod kontrol¹ osmolarnoœci)
stanowi w du¿ej czêœci obok diuretyków podstawê
farmakologicznego leczenia obrzêku mózgu. Leki
zwiêkszaj¹ce diurezê (np. furosemid podawany do-
¿ylnie) mog¹ stanowiæ istotne uzupe³nienie leków
osmotycznie czynnych, jak równie¿ w l¿ejszym
obrzêku mog¹ byæ jedyn¹ form¹ terapii.

Nale¿y jednak zwracaæ szczególn¹ uwagê na to, ¿e

przed³u¿one stosowanie ww. leków mo¿e prowadziæ
do hipokaliemii, hiponatremii, znacznego obni¿enia
ciœnienia z niewydolnoœci¹ nerek w³¹cznie. Dodatkowo
nale¿y pamiêtaæ, ¿e czas dzia³ania leków osmotycznie

czynnych jest ograniczony i przy d³u¿szym ich stoso-
waniu mamy do czynienia z obrzêkiem z tzw. efektu
z odbicia (rebound effect), czyli ponownego wzrostu ci-
œnienia wewn¹trzczaszkowego, czêsto do wartoœci
przekraczaj¹cych poziom ciœnienia wyjœciowego.

Stosowanie barbituranów jest obecnie szeroko dys-

kutowane, i budzi coraz wiêksze w¹tpliwoœci i nie jest
metod¹ szeroko zalecan¹. S¹ one obci¹¿one licznymi
dzia³aniami niepo¿¹danym, takimi jak nag³e spadki
ciœnienia, upoœledzenie funkcji miêœnia sercowego.

Przy narastaniu objawów obrzêku nale¿y rozwa-

¿yæ intubacjê i kontrolowan¹ hiperwentylacjê tlenem
w celu obni¿enia pCO

2

do ok. 28–30 mmHg. Po-

stêpowanie to ma na celu zwê¿enie naczyñ têtniczych
i zmniejszenie ogólnej objêtoœci krwi w jamie czasz-
ki. Uzyskuje siê ten efekt tylko wtedy, gdy nie do-
sz³o do zaburzeñ reaktywnoœci naczyñ. Jest on nie-
trwa³y, ale zazwyczaj przy kontynuowaniu hiperwen-
tylacji wzrost ciœnienia œródczaszkowego nie ulega
podwy¿szeniu do wartoœci wyjœciowych stwierdza-
nych przy rozpoczêciu hiperwentylacji. Tego typu
postêpowanie wymaga umieszczenia chorego w wa-
runkach umo¿liwiaj¹cy systematyczn¹ kontrolê para-
metrów biochemicznych, zw³aszcza wartoœci gospo-
darki kwasowo-zasadowej.

Postêpowanie w celu obni¿ania ciœnienia œród-

czaszkowego jest tylko postêpowaniem objawowym.
Zawsze podstaw¹ naszego dzia³ania powinno byæ le-
czenie choroby podstawowej, np. postêpowanie chi-
rurgiczne, leczenie stanu padaczkowego. W zawa-
³ach mó¿d¿ku, przebiegaj¹cych z uciskiem na pieñ
i zagro¿onych wyst¹pieniem ostrego wodog³owia oraz
narastaj¹cym, mimo leczenia, obrzêkiem pó³kulowym
– nale¿y rozwa¿yæ leczenie neurochirurgiczne.

Stosowanie steroidów powinno byæ ograniczone

tylko do przypadków przebiegaj¹cych z obrzêkiem
naczyniopochodnym. Nie powinny byæ podawane
w leczeniu obrzêku cytotoksycznego, tzn. powsta³e-
go w przypadku udaru mózgu, m.in. ze wzglêdu na
niekorzystny wp³yw steroidów na metabolizm glu-
kozy. Efekt dzia³ania steroidów wystêpuje zazwyczaj
po 12 godz. od ich zastosowania. Sporadycznie mo-
¿e on wyst¹piæ w indywidualnych przypadkach
w ci¹gu pierwszych 4 godz. od podania.

Nowe zalecenia prowadzenia chorych
z obrzękiem mózgu spowodowanym
rozległym udarem niedokrwiennym

W miarê rozwoju nowych technik medycznych

wprowadzane s¹ nowe metody postêpowania

z chorymi ze wzmo¿onym ciœnieniem wewn¹trz-
czaszkowym. Jedn¹ z nich jest och³adzanie – hi-
potermia. Jest to, niestety, metoda trudna w stoso-
waniu, wymagaj¹ca uwa¿nego monitorowania wie-
lu parametrów ¿yciowych organizmu (zw³aszcza
uk³adu kr¹¿enia). Dodatkowo bardzo powa¿nym
powik³aniem tej metody mo¿e byæ rozleg³a mar-
twica skory i tkanki podskórnej.

Kolejn¹ metod¹ jest kraniotomia. Jest ona po-

wszechnie akceptowana i szczególnie korzystna
w przypadku z³oœliwego, czyli bardzo szybko na-
rastaj¹cego obrzêku mózgu, niepoddaj¹cego siê le-
czeniu farmakologicznemu. W przypadku udaru
mó¿d¿ku nale¿y zawsze pamiêtaæ o ryzyku rozwi-
niêcia siê ostrego wodog³owia i koniecznoœci wy-
konania wentrykulostomii z za³o¿eniem zastawki
oraz innych zabiegów odbarczaj¹cych. Chorzy
z rozleg³ymi udarami mó¿d¿ku powinni wiêc byæ
hospitalizowani na oddzia³ach maj¹cych mo¿li-
woœæ sta³ego monitorowania chorych przy pomocy
TK oraz znajduj¹cych siê w pobli¿u oddzia³ów
neurochirurgicznych.

Obecny postêp medycyny, rozwój nowych tech-

nik medycznych oraz lepsze zrozumienie patome-
chanizmu powstawania i narastania obrzêku mó-
zgu budzi nadzieje na nowe metody skuteczniej-
szego postêpowania z tego typu chorymi, ale
zawsze, pracuj¹c w ramach oddzia³u neurologicz-
nego, nale¿y pamiêtaæ, ¿e podwy¿szone ciœnienie
wewn¹trzczaszkowe stanowi istotne przeciwwska-
zanie do wykonania nak³ucia lêdŸwiowego. Z³a-
manie tej zasady mo¿e spowodowaæ bezpoœrednie
zagro¿enie ¿ycia chorego.

Piśmiennictwo

1. Stern WE. Intracranial fluid dynamics: the relationship of in-

tracranial pressure to the Monro-Kellie doctrine and the relia-
bility of pressure assessment. J Coll Surg Edinb 1963; 168: 18-
36.

2. Hacke W (red.). Neurocritical care. Springer-Verlag 1994.
3. Maksymowicz W. Neurochirurgia. Wyd Lek PZWL 1999.
4. Goetz HG, Papert EJ. Textbook of clinical neurology. Williams

& Wilkins 1999.

5. Z¹bek M (red.). Zarys neurochirurgii. Wyd Lek PZWL

1999.

6. Schirmer M (red.). Neurochirurgia. Wyd. I polskie. Wyd

Med Urban & Partner 1998.

dr med. Witold Palasik

Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP

kierownik Kliniki dr hab. med. Urszula Fiszer,

prof. nadzwyczajny w CMKP