PATOMORFOLOGIA KOLOKWIUM I
Zmiany wsteczne cz. I

1. Atrophia fusca myocardii/ zanik brunatny m.sercowego/

-atrophia fusca- zanik barwnikowy, narząd zmienia swoją barwę/ gł. Serce i wątroba/, grmoadzi się
LIPOFUSCYNA/ barwnik „zużycia”, nierospuszczalny, brązowo-żółty, kompleks tłuszczowo-białkowy ,
pochądąca z peroksydacji wielnonienasycony tłuszczów bł. Kom., jest wskaźnkiem starzenia/zaniku komórek/
i CEROID, jest to oznaka uposledzonego wydalania metabolitów i niedoborów enzymatycznych.
-rozpoznanie: m. Sercowy, brązowo-żółte kuleczki gromadzące się wokół jąder

2. Emphysema et anthracosis pulmonum/ rozedma i pylica płuc/

-rozedma/ trwałem powiększenie pow. Powietrznej obowodowo w stosunku do oskrzelików końcowych,
któremu towarzysz uszkodzenie ich ścian/.
-rozpoznanie: pęcherzyki płucne rozdarte z czarnymi/pylica/ granulkami. UWAGA! Możliwa pomyłka z
zwyrodnieniem wielotorbielowatym nerki.

3. Degeneratio policystica renis/ zwyrodnienie wielotorbielowate nerki/

4. Degenertaio hydropica planoepithelii/ zwyrodnienie wodniczkowe nabłonka płaskiego/

-woda gromadzi się w postacie wodniczek w ER, przyczyny: zakażenie wirusowe/np. Opryszczka wargowa,
półpasiec, ospa/, oparzenia, ostra WZW, niedobory pokarmowe, działanie CC14
-zwyrodnienie wodniczkowe nabłonka cewek nerkowych
- drobnokropelkowe/ po podaniu dekstranu/mannitolu/
- wielkokropelkowe/nideobór K+/
-rozpoznanie: powiększone kom. Wypełnione wodniczkami, jądra zepchnięta obowodowo, na preparacie
widoczny nabłonek

5. Hyperkeratosis/ hyperkeratoza/

-rogowacenie/ przepojenie powierzchownych warstw nabłonka keratyną i zanik jąder komórek
nabłonkowych/
- rodzaje nadmiernego rogowacenia: nagniotek, modzel, róg skórny, rybia łuska, rogowacenie ciemne
-rozpoznanie: widoczne 2 nabłonki, duże jasno różowe masy pomiędzy nabłonkami

6. Keratosis planoepithelii colli uterii, leucoplakia/ rogowacenie białe pochwy/

-dotyczny nabłonka nie rogowacjiejącego/ jama ustan, krtań, przełyk, pochwa/, może mieć charakter zmian
przednowotworowych, głowna przyczyna: przewlekle drażenie
-rozpoznanie:/nabłnek jamy ustanej/, fioletowy preparat, widoczny nabłonek, białe dziury na mocno
fioletowym tle, możliwość zauważenia ślinianek

Zmiany wsteczne cz. II

1) Corpora albicantia ovarii- hyalinisatio physiologia/ ciałko białawe jajnika/

-białka starzeją się, tracą wodę i tworza się szkliste masy/ w kom. Nabł. I tk. Łącznej/ w jajniku jest to zmiana
fizjologiczna postępująca wraz z procesem starzenia się
-rozpoznanie:

2) Hyalinosis post inflamatoria- glomerulonephritis chronica/ szkliwienie pozapalne- szkliwienie kłębuszków

nerkowych/
-ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków- charakteryzuje się w obrazie mikroskopowym zajęciem
części kłębuszków/ amyloidoza zajęcie wszystkich kłębuszków/, a w poszczególnych kłębuszkach zmiany dot.
Jedynie poszczególnych ich elementów, tego typu obraz mikroskopowy stwierdza się często w nerczyny, a także:

HIV, uzależnienie od goldenbrown.
-rozpoznanie: zajęcie części kłębuszków/widoczne kłębuszki zajęte i zdrowe/, b.dużo fioletowych kropek

3) Amylodosis reni/ zwyrodnienie skrobiowate nerek/

-amyloid/ konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobii - barwienie z jodem, czerwienią Kongo/ Saturna
-złogi amyloidu znajdowane są głównie w kłębuszkach/ są tez obecne w tk. Śródmiaższowej okołokanalikowej, a
także w ścianie naczyń/. W kłębuszkach powstaja najpierw złogi miejscowe w maciezy meziangialnej, z roległum
lub guzkowym pogrubieniem błon podstawnych pętli włośniczek. Z postepem choroby złogi uciskają na światło
wlośniczek i mogą prowadzić do całkowitego zamknięcia światła naczynia.
-rozponanie: gówno widać, podobne do szkliwienia, sami sobie radźcie

4) Degeneratio gelatinosa- adenocarcinoma mucinosum/ zwyrodnienie galaretowate/

-rozpoznanie: powstanie dużych przestrzeni otoczonych mocno fioletowym pasmem/ kształt raczej owalny
nieregularny/

5) Steatosis hepatis/ stłuszczenie wątroby/

-stłuszczenie/ gromadzenie tłuszczów prostych/
-proste- w cytoplazmie pojawiają się pojedyncze krople tłuszczu, jądro zostaje zepchnięte na obwód, dotyczny
narządów miąższowych/gł. Serce, wątroba/, narząd jest powiększony, brzeg zaokroglony, torebka napięta, na
przekroju szaro-żółty, przyczyny: niedotlenieni/ choroby płuc, serca, krążenia/, uszkodzenia tokszyczne,
nadmierna podaż tłuszczów
-zwyrodniające- w cytpolazmie gromadzą sięliczne, drobne kropelki tłuszczu, towarzyszą temu zmiany
prowadzące do obumierania, dotyczy CUN i wątroby, np. W zespole Rye’a
-rozpoznanie: Sudan/ jasno różowy preparat z dużymi czerwonymi plamami, wystepującymi w dość sporej ilości/,
H+ E/ mocno różowe tło, widoczne duże krople tłuszczu-białe plamy, owalne, dużo/ UWAGA! Nie mylić ze
zwyrodnieniem wodniczkowym nabłonka płaskiego/

Zmiany wsteczne cz. III

1) Degeneratio pigmentosa artificialis cutis- tatuage/ zwyrodnienie barwnikowe powierzchowne skóry/

-rozpoznanie: wiodczny nabłonek wielowarstowy płaski rogowaciejący, tuż pod nim ciemno niebieski barwnik o
konsystencji tuszu

2) Cholestasis hepatis/ zastój żółci w wątrobie/

-powstaje w wynkiu nieprawidłowego funkcjonowanie hepatocytów lub zamknięcia wew.wątrobowych,
pozawątrobowych dróg żółciowych, moga równiez objawiac się żołtaczką. Gromadzenie się barwnika żółciowego
w miąższu, w hepatocytach. Poszerzenie przewodow żółciowych w wyniku ich zatkania. Powstawanie jeziorek
żółci/ wypelnione resztkami martwych komórek i barwnikiem/ w wyniku zniszczenia miąższu i przemiany
piankowatej hepatocytów.
-rozpoznanie: zbite utkanie o kolorze różowym z małymi skupiskami czerwonych plamek/małych/

3) Haemosiderosis lymphonoduli/ hymosyderoza węzłów chłonnych/

4) Calcinosis dystrophica/ zwapnienie dystroficzne/

-odkładanie wapnia w tkankach uprzednio zmienionych np. Szkliwieniem, miażdżyca- bł. Wew. Tętnic, wapnienie
mas serowatych w gruźlicy, w obrębie martwicy każdego rodzaju, płatki zastawek/ w wyniku starzenia się i
uszkodzeń zastawek serca- ograniczona ruchomość/, jest przyczyną stenozy aortalnej u osób starszych
-rozpoznania: mocno fioletowe zabarwienie w kształcie owalnym bądź rozlanym

5) Infarctus lienis vetostior/ zawał śledziony/

-martwica skrzepowa w skutek zamknięcia t.śledzionowej lub jej odgalęzienia/ odwerwanie skrzepliny/,
-rozpoznanie: obszar martwicy jaśniejszy, różowy, otoczony torebką łącznotkankową

6) Necrosis caseosa lymphonoduli- tuberculosis/ martwica serowata/

-martwica serowata wystepuje w tkankach bogatych w komórki i słabo unaczynionych: ziarniniaki gruxlicze,
ziarnina kiłowa. Tkanka martwicza ma postać szarego, suchego twarogu. W koło pola martwiczego gromadzą się:
kom.nabłonkowate, kom.Langerhansa, które są otoczone makrofagami.
-rozpoznanie: zauważalne charakterystyczne gródki chłonne, duża ilość ilmfocytów/ mocno fioletowe tło/

7) Necrosis diffusa hepatis/ martwica rozpływna wątroby/

-tresc martwicza rozpuszcza się w wyniku działania enzymów litycznych i pozostaje po niej jama
- rozpoznanie: dość zbita jednostka/ nie przypomina wątroby/ dużo drobnych fioletowych kropeczek, tło różowe
z plamami mocniejszego różu

8) Necrosis enzymatica telae adiposae pancreatis- necrosis Balser/ martwica Balsera tk. Tłuszczowej trzustki/

-martwica trzustki, uwolnienie soku trzustkowego do tk.tłuszczowej> lipoliza/powstaje glicerol i kw.tłuszczowe/>
zmydlenie> wchłonięcie mydeł sodowych i potasowych, pozostają mydła wapniowe. W ostrej martwicy trzustki-
lipazy transportowane z limfą> rozsiane ogniska martwicze
-rozpoznanie: widoczne jamy tłuszczowe zabarwione obwodowo na różowo- niebiesko/ wapń/

Zaburzenia w krążeniu cz. I

1) Hyperaemia passiva acuta renis/ przekrwienie bierne ostre nerek/

-przekrwienie narządu/ nadmierne wypełnienie żył i naczyń włosowatych/ w skutek utrudnionego odpływu krwi
żylnej, zawsze jest to stan patologiczny
-rozpoznanie: widoczne kłębuszki, a w nich czerwone plamy/erytrocyty/występujące w skupiskach

2) Hyperaemia passiva chronica hepatis/ przekrwieniebierne przewlekłe wątroby/

-rodzaj przekrwienia żylnego długotrwałego
-przekrwienie>stłuszczenie obwodu zrazików>martwica środkowa zrazika>rozszerzenie ż.środkowej>d wubarwny
rysunek/WĄTROBA MUSZKATOŁOWA/
-przy utrzymującym się przekrwienie biernym: słtuszczenie+ powiększenie ż.centralne>wątroba
muszkatołowa>martwica zrazikowa>ZANIK CZERWONY>włóknienie/induratio venostatica/>narząd maleje i
twardnieje>marskość wątroby typu sercowatego
-rozpoznanie: widoczna wątroba z erytrocytami/ciemno czerwone/ dużo fioletowych kropek

3) Ecchymoses punctate cerebri/wybroczyny punkcikowate mózgu/

-obecność mnogich ognisk wylewow krwawych na powierzchni mózgu, wybroczyn po przetarciu nie u suniemy,
etymologia: nadciśnienie złośliwe, infekcja, niedotlenienie, zapalenie mózgu.
-rozpoznanie: gęta jasna fioletowa zbita tkanka, dobrze widoczne pełne lub pierścieniowate skupiska
erytrocytów/ różowo-czerwone, przypominające cycuszki/

4) Oedema pulmonum acutum/ obrzęk ostry płuc/

-ostry= hydrostatyczny, przyczyny:
-zaburzenie czynności LK i zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego
-niedomykalnosc zastawki mitralnej
-zakrzepica PL
-zawał m.sercowego

-niedotlenienie
-uraz mózgu
-zbyt szybkie wypuszczenie płynu z jamy opłucnowej
-przesięk pienie się, co jest dowodem na obecnosc surfaktantu
-rozpoznanie: mocno różowe łańcuchy/ występują w nich czerwone erytrocyty/ na jasno różowym tle/płyn
przesikowy/, możliwość zauważenie białych owalnych otworów/ powstałe w wyniku tworzenie preparatu/

5) Oedema allergicum- polypus nasi allergicus/obrzęk alergiczny, polip noca/

-polip- twór rosnący wpuklający się do jakiegoś światła, powstaja w wyniku nadwrażliwości typ I i zmian
zapalnych, obstrukcja przewodow nosowych
-rozpoznanie: utkanie siatkowate jasno fioletowe, widoczny mocno różowy nabłonek oddechowy z ciemno
fioletowymi kropkami/eozynofile, limfocyty, kom.plazmatyczne/

6) Organisatio thrombi/ organizacja zakrzepu/skrzepliny/

-powstaje wew.naczyniowe za życia
-rozpoznanie: widoczne naycznie, a w nim czerwona masa stykająca się z obowodem naczynia

Różnice między skrzepem a zakrzepem

Skrzep

Zakrzep

Powstaje za życia pozanaczyniowo( w nastepstwie
wylewu krwi do tkanek lub jam ciała), a po śmierci w
ukladzie naczyniowym

Powstaje w świetle układu naczyniowego za życia

Czerwony, żółty lub biały w zależności od liczby
erytrocytów

Wygląd skrzepliny zależy od mechanizmu jej
powstawania

Siatka włóknika nadaje skrzepowi dość znaczna spójność
i elastyczność

Jeżeli nastepuje zlepianie się i osadzanie płytek krwi
skrzeplina jest szarawo-różowa, krucha, przylega do
zmienionej w ty miejscu ściany naczynia lub serca. Na
przekroju taka skrzeplina bywa warstwowa

Powierzchnia gładka lśniąca

Jeśli powstaje w skutek wykrzepiania skrzeplina jest
wisniowa, mało różni się od wiśniowego skrzepu, jest
bardziej sprężysta niż skrzeplina szaro-różowa. Na jej
powierzchni tworzą się czasem poprzeczne grzebyki, co
różni go od skrzepu

Lezy luźno w świetle naczyń, nie przywiera do ich ścian,
które na okazuja widocznych zmian, jedynie w sercu
przylega do ścian, ale ich nie zmienia

Ściana naczynia lub serca zmieniona w miejscu zakrzepu

Zaburzenia w krążeniu cz. II

1) Microthrombosis dispersa renis- syndroma DIC/zespół rozsianego wykrzepienia śródnaczyniowego/

- Są to zmiany krwotoczno-zakrzepowe występujące jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej
lub przewlekłej. Polega on na aktywizacji krzepnięcia- w wielu drobnych naczyniach powstają mikrozakrzepy, co
prowadzi do zużywania płytek krwi oraz czynników krzepnięcia oraz wtórnie do aktywacji fibrynolizy.
DIC prowadzi do niedotlenienia tkanek w wyniku licznych zakrzepów i mikrozawałów oraz z drugiej strony do
krwotoków wywołanych fibrynolizą.Najczęstsze przyczyny DIC to przedostawanie się tromboplastyn tkankowych
do krążenia i rozległe uszkodzenie śródbłonka naczyń.
Najczęściej występuje w nerkach, mózgu, sercu, płucach, nadnerczach. Najczęściej powstaje w wyniku
komplikacji położniczych, u chorych z nowotworami złośliwymi, w posocznicy.

Możemy wyróżnić: Ostry DIC- głównie skaza krwotoczna
Przewlekły DIC- następstwa zamknięcia naczyń
-Rozpoznanie: Bezpostaciowa, różowa substancja + fioletowe kropeczki (komórki), zakrzep w
tt.doprowadzających- różowy, bezpostaciowy kłębek, brak jąder, intensywne przekrwienie-krew w kanalikach i
tętnicach.

2) Thrombosis vasorum cerebri et encephalomalacia recens/Zakrzepica żylna mózgu i świeże rozmiękanie/

-Powstawanie zakrzepu w nieuszkodzonym naczyniu krwionośnym lub pod wpływem jedynie drobnego
uszkodzenia jego ściany. Zakrzepica jest zależna od: -ściany naczyniowej -płytek krwi -kaskady krzepnięcia. Do
jej powstania przyczyniają się 3 główne czynniki tzw. TRIADA VIRCHOWA: 1) Uszkodzenie śró dbłonka 2)Zastój lub
turbulencje przepływu krwi 3) Nadkrzepliwość krwi
-Zakrzepica w miażdżycowo zmienionym odcinku naczynia jest często przyczyną zamknięcia naczyń -> Zawał
mózgu
-Rozpoznanie:Chuj w dupe kamińskiemu giorgio przez małe ka

3) Infractus acutus myocardii/zawał ostry mięśnia sercowego/

-Martwica tkanek spowodowana zamknięciem światła naczynia doprowadzająca krew (skrzeplina, zator)
Zwykle ma kształt stożka.
Rozpoznanie: Zarówno obraz makroskopowy jak i mikroskopowy zależy od czasu przebytego od zaw ału (od 0 do
10 dni) Widoczny mięsień sercowy. Różowa tkanka mięśniowa, porozrywana, faliste włókna mięśniowe, zatarcie
poprzecznego prążkowania, ubytek jąder komórkowych, kwasochłonność

4) Infractus cicatrisatus myocardii/ Zawał stary serca/

-W zawale starym jasny obszar to fibroblasty budujące bliznę, a ciemniejsze są kardiomiocyty (hematoksylina +
eozyna) Jasny obszar o kształcie nieregularnym.
Żółto/Zielono zdrowa tkanka (kardiomiocyty), natomiast pozytywnie wybarwiona na różowo jest blizna, tk.
Łączna wybarwiona jest na czerwono (Van Gieson)

5) Infractus haemorrhagicus pulmonis/ Zawał krwotoczny czerwony/

-Inaczej zawał krwotoczny.Typowy dla zablokowania żył np. w jelitach, płucach czasem w nerkach. Koniecznym
warunkiem do powstania zawału czerwonego jest znaczne przekrwienie bierne narządu. Zawały czerwone są
typowe dla narządów o podwójnym zaopatrzeniu w krew, takich jak- płuca czy przedni płat przysadki mózgowej.