BÓLE GŁOWY
Klinika Neurologii SUM
BÓL GŁOWY
Ból głowy (cephalea):

 następstwo podrażnienia struktur zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych wrażliwych na ból



powłoki czaszki, mięśnie czepca



pnie tętnicze, zatoki żylne



opona twarda



pnie i zwoje nerwów czaszkowych,

 gałka oczna, zatoki, ucho środkowe, zęby
 mózgowie nie posiada receptorów bólowych

Klasyfikacja bólów głowy

 Ze względu na etiologię:

1. samoistne
2. objawowe

Ponad 90% występujących epizodów bólów głowy stanowią bóle samoistne

 Ze względu na dynamikę:

1. ostre
2. przewlekłe
3. Intensywnego działania diagnostyczno-terapeutycznego wymagają przede wszystkim

ostre bóle głowy, najczęściej o objawowym charakterze !!!

Samoistne bóle głowy:

 Migrena
 Napięciowy ból głowy
 Klasterowy ból głowy
 Neuralgia samoistna (najczęściej n. V, IX)

Objawowe bóle głowy:

1. choroby mózgu i czaszki:

 udary mózgu /najczęściej krwotoczne/
 neuroinfekcje /zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu,/
 zmiany rozrostowe /guzy nowotworowe, torbiele pasożytnicze, ropnie/
 urazy czaszkowo-mózgowe /wstrząśnienie, stłuczenie, krwiak przymózgowy/
 inne choroby przebiegające ze zmianami ciśnienia śródczaszkowego

2. choroby narządów twarzoczaszki
3. choroby ogólnoustrojowe:

 nadciśnienie tętnicze /jednak objawy zwykle dopiero powyżej wartości 200-220/120-

140 mmHg/

 przewlekła niewydolnośd oddechowa, niewydolnośd nerek, anemia, policytemia

4. polekowe (atenolol, ranitydyna, rezerpina, metyldopa)
5. psychogenne

Ostre bóle głowy:

Najczęstsze przyczyny:

1. Udar krwotoczny - krwotok podpajęczynówkowy lub śródmózgowy
2. Uraz czaszkowo-mózgowy
3. Zapalenie zatok, infekcja ogólnoustrojowa
4. Guz mózgowia /najczęściej krwawienie do guza/
5. Neuralgia nerwu V
6. Napad jaskry
7. Przełom nadciśnieniowy
8. Zatrucie

Ostre bóle głowy:

Przewlekłe bóle głowy:
napięciowe bóle głowy
migrena
bóle towarzyszące chorobom kręgosłupa szyjnego
choroby rozrostowe /guz mózgowia w okresie narastania/
przewlekłe bóle pourazowe /cerebrastenia pourazowa/
bóle somatoformiczne /m.in. w przebiegu depresji/
bóle polekowe /m.in. po nadużywaniu leków p-bólowych/
Zasady diagnostyki:

Wywiad:

 dynamika wystąpienia bólu /nagły lub narastający/
 okoliczności wystąpienia /m.in. wysiłek fizyczny, spoczynek, uraz, schylanie,

ekspozycja na zmianę temperatury, pora dnia/

 charakter bólu /tępy, pulsujący, rwący/
 czas trwania bólu /kilkanaście sekund, kilkadziesiąt minut, kilka godzin, kilka dni,

przewlekle/

 dolegliwości towarzyszące /utrata przytomności, nudności, wymioty, gorączka,

nadwrażliwośd na światło i dźwięk/

 inne istniejące choroby

Zasady diagnostyki:

Badanie fizykalne:

I.

Konieczne przeprowadzenie badania:

neurologicznego (z oceną dna oka)
internistycznego (z pomiarem RR i akcji serca)

I.

Często niezbędne również przeprowadzenie badania:

okulistycznego
laryngologicznego
stomatologicznego
Zasady diagnostyki:

Badania dodatkowe:

1. Badania laboratoryjne /wskaźniki zapalenia, ocena czynności nerek, wątroby,

morfologia)

2. Badania neuroobrazowe /TK, MRI/
3. Badanie PMR – w diagnostyce krwotoku podpajęczynówkowego
4. Badania radiologiczne kręgosłupa szyjnego, czaszki /rzadko/
5. Ultrasonografia naczyo szyjnych i śródczaszkowych
6. EEG /mało przydatne/

Migrena
Epidemiologia:

 występuje u ok. 3-15% populacji
 częściej u kobiet (3:1)
 początek zwykle przed 30 rż
 może występowad rodzinne

Przebieg kliniczny:

 choroba występuje w postaci nawracających, kilku- lub kulkunastogodzinnych

napadów

 bóle mogą utrzymywad się kilka dni – stan migrenowy

Charakter objawów:

 ból zwykle napadowy, tętniący, przeważnie jednostronny, często upośledzający

codzienne funkcjonowanie

 objawy towarzyszące: nudności, wymioty, foto- i fonofobia, czasem zawroty głowy,

biegunki

Migrena

Ból często wyzwalany przez czynniki prowokujące:

 czynniki atmosferyczne
 pokarmy
 stres
 niedobór snu

U ok. 15-20% chorych wystąpienie napadu migreny poprzedza aura /migrena z aurą/:

 wzrokowa: błyski świetlne, ubytki pola widzenia /mroczek/
 parestezje połowicze
 niedowład połowiczy, afazja

Objawy te zwykle utrzymują się 20-30 minut
Patomechanizm migreny:

1. teoria naczyniowa:

 aura – skurcz naczyo wewnątrzczaszkowych
 faza bólowa – rozkurcz naczyo zewnątrzczaszkowych
 faza ponapadowa
 teoria neurogenna:
 odruch trójdzielno-naczyniowy /zmiany naczyniowe wtórne do drażnienia nerwu V/
 teoria biochemiczna:
 rola serotoniny /ośrodkowy niedobór serotoniny – spadek napięcia naczyo/

Patomechanizm migreny
Obecnie mechanizm rozpatrujemy w 3 fazach:

1. Pobudzenie generatorów bólu w pniu mózgu
2. Aktywacja naczynioruchowa - zmiany w obrębie naczyo mózgowych zwłaszcza oponowych
3. Pobudzenie układu trójdzielno-naczyniowego (przez aktywację j.rdzeniowego n.V -

uwolnienie wazoaktywnych peptydów – obrzęk tkanek i zmiany napięcia naczyo)

Dochodzi również do szerzącej się depresji aktywności korowej częściowo związanej z zaburzeniami
perfuzji.
Klasyfikacja migreny z aurą wg International Headache Society /IHS/
Co najmniej 2 ataki spełniające 3 z 4 warunków:
jeden lub więcej odwracalnych objawów aury
co najmniej jeden objaw aury trwający dłużej niż 4 min albo 2 lub więcej następujących po sobie
objawów
jeden objaw aury nie trwający nigdy dłużej niż 60 min
przerwa między aurą a wystąpieniem bólu nie dłuższa niż 60 min
Klasyfikacja migreny bez aury wg IHS

1. Co najmniej 5 ataków trwających 4-72 godz.
2. Co najmniej 2 cechy bólu:

 jednostronny
 pulsujący
 umiarkowany do ostrego
 potęgowany przez rutynowe zajęcia

3. Co najmniej 1 objaw towarzyszący:

 nudności
 wymioty
 fotofobia
 fonofobia

Postacie migreny:

Najczęstsze:

 klasyczna: migrena z aurą /15-20%/

 zwykła: migrena bez aury /70-80%/

Rzadziej występujące:

 skojarzona: z ogniskowymi objawami neurologicznymi, zazwyczaj w czasie ataku –

afazja, niedowłady połowicze lub porażenia

 siatkówkowa: napadowe ubytki pola widzenia bez bólu głowy
 okoporaźna: po napadzie utrzymujące się porażenia mięśni gałkoruchowych
 podstawna: aura z objawami pniowymi (zawroty głowy, ataksja, dwojenie obrazu,

utrata przytomności)

 hemiplegiczna: z utrzymującym się po napadzie porażeniem połowiczym, często po

stronie bólu głowy (dziedziczenie autosomalne dominujące)

 karotydynia: „migrena twarzowa” ból szczęki, żuchwy, z uczuciem napięcia i tkliwości

t.szyjnej

Leczenie migreny:
Obejmuje dwa kierunki postępowania:

1. Doraźne – przerwanie napadu
2. Zapobiegawcze – redukcja lub eliminacja występowania napadów

Wskazania:

 częstośd napadów 2-3 w m-cu
 ciężkie napady, w tym epizody migreny skojarzonej i stany migrenowe

Leczenie migreny:

1. Przerwanie napadu:

 NLPZ w odpowiednio dużych dawkach na początku napadu
 tryptany (działające na receptor 5HT) na początku bólu głowy (ostrożnie w chorobie

niedokrwiennej serca – skurcz naczyniowy)

 alkaloidy sporyszu (+/-)

Wspomagająco:

 leki p/wymiotne
 leki sedatywne
 sterydy (przy braku efektu – „stan migrenowy”)
 indometacyna (karotydynia)

Leczenie migreny:

2. Leczenie zapobiegawcze:

 leki alfa-adrenolityczne: alkaloidy sporyszu (dihydroergotamina, ergotamina)
 Beta-adrenolityczne: najczęściej propranolol
 Blokery kanału Ca: flunaryzyna, werapamil
 Blokery receptora serotoninowego: pizotifen

Przy braku skuteczności:

 Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, kwas walproinowy)
 Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, leki z grupy SSRI)

Istotne jest również unikanie czynników prowokujących
Ból głowy napięciowy
Występowanie:

 najpowszechniej występujący rodzaj bólu głowy
 częściej u kobiet, początek zazwyczaj w wieku młodzieoczym

Charakterystyka dolegliwości:

 ból zwykle tępy, niezbyt silny
 może obejmowad całą głowa, lub czoło, skronie, okolicę potylicy
 brak charakteru napadowego, nasila się powoli
 może utrzymywad się różnie długo, nawet dni lub tygodnie
 brak wymiotów; nudności, foto- i fonofobia o mniejszym nasileniu
 nie występują objawy aury lub objawy ogniskowe w formie skojarzonej
 aktywnośd fizyczna nie nasila dolegliwości

 często obecne cechy neurotyczności, lęku, depresji

Ból głowy napięciowy - leczenie
Schemat leczenia podobny do leczenia migreny:

1. Doraźnie:

NLPZ

1. Przewlekle:

alkaloidy sporyszu
Ca blokery
leki p/depresyjne
leki p/lękowe (krótko!)
Ból głowy klasterowy (Hortona)
Epidemiologia:
głównie mężczyźni (6:1)
początek przed 40 rż
Przebieg kliniczny choroby:
choroba przebiega w formie napadów nawracających z różną częstością /nawet do kilkunastu w ciągu
dnia/, występujących przez określony okres czasu zwany „klasterem’/trwający zwykle kilka tygodni/
po tym okresie następuje przerwa w występowaniu napadów
klaster powtarza się z różną częstotliwością – zwykle co kilka miesięcy
Ból głowy klasterowy (Hortona)
Charakterystyka objawów:
pojawia się nagle, bez zwiastunów
zawsze jednostronny, z reguły po tej samej stronie
bardzo silny, pulsujący, kłujący
obejmuje gałkę oczną i skroo
bólowi towarzyszy surowiczy wyciek z nosa, łzawienie i zaczerwienienie oka, objaw Hornera
trwa średnio ok. 30-40 minut
Klasterowy ból głowy - leczenie

1. Leczenie napadu:

 oddychanie 100% tlenem
 tryptany
 sterydy

2. Leczenie zapobiegawcze:

 leki podobne jak w migrenie
 preparaty litu
 czasami przedłużenie terapii sterydowej

Kręgopochodny ból głowy
/zespół szyjny/

 Występuje najczęściej w przebiegu:

 zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa C
 przewlekłego przeciążenia /niewłaściwa, przymusowa pozycja, stałe przeciążenia/
 urazów

 Objawy:

 bóle karku i tyłogłowia
 zaburzenia równowagi o typie nieukładowym
 szyjne objawy korzeniowe

 Przedmiotowo:

 ograniczenie ruchomości odcinka szyjnego kręgosłupa
 wzmożenie napięcia mięśniowego mm. przykręgosłupowych

Leczenie zespołu szyjnego

I.

Farmakoterapia:

NLPZ /krótko/

leki miorelaksacyjne /Myolastan, Mydocalm/
leki poprawiające krążenie mózgowe /Cavinton, Flunarizin/
czasem tymoleptyki lub anksjolityki

I.

Fizjoterapia

raczej nie masaże – mogą nasilad zawroty głowy
zalecane zabiegi fizykalne – elektroterapia, światłolecznictwo, ultradźwięki, laseroterapia, basen
Neuralgia nerwu trójdzielnego

 Epidemiologia:

 zaczyna się zwykle po 50 rż
 częściej chorują kobiety

 Etiologia:

 samoistna /częśd przypadków na tle konfliktu naczyniowo-nerwowego/
 objawowa

na skutek urazu czaszkowo-mózgowego
w przebiegu SM
na tle ucisku przez guz lub tętniak
jako objaw półpaśca
Neuralgia nerwu trójdzielnego

 Przebieg choroby:

 napadowe bóle w zakresie najczęściej II i III gałęzi nerwu
 napady mogą pojawiad się wielokrotnie w ciągu dnia
 samoistne remisje i nawroty

 Charakterystyka bólu:

 ból bardzo silny, rwący, zazwyczaj jednostronny
 trwa kilkanaście sekund
 często prowokowany drażnieniem „stref spustowych”

Leczenie neuralgii:

 Farmakologiczne:

 leki I-ego rzutu: karbamazepina, gabapentyna
 przy braku poprawy: baclofen, clonazepam, leki p/depresyjne (amitryptylina)

 Neurochirurgiczne:

 termokoagulacja zwoju Gasslera
 odbarczenie ewentualnego ucisku

Zapalenie tętnicy skroniowej /olbrzymiokomórkowe/

 Występowanie: zwykle po 50 rż, częściej kobiety
 Objawy: obrzęk, ból, zaczerwienienie skóry, napięcie w okolicy tętnicy skroniowej
 Towarzyszą: bóle mięśni, gorączka
 Częste powikłanie: zatorem tętnicy środkowej siatkówki z następczą ślepotą
 Diagnostyka: podwyższone wskaźniki zapalne, ultrasonografia naczynia, pewne rozpoznanie

na podstawie biopsji tętnicy

 Leczenie: sterydoterapia (encorton do kilku m-cy)

Inne bóle głowy

 Zespół stawu skroniowo-żuchwowego (zespół Costena) – zmiany w obrębie stawu, wady

zgryzu, bóle twarzy głowy, „trzaskanie w stawie”, czasem szumy uszne

 Mieszany ból głowy – współistnienie migreny i napięciowego bólu głowy
 Bóle głowy „z odbicia” – przy nadużywaniu leków p/bólowych
 Przewlekła napadowa hemikrania – głównie kobiety, bóle podobne jak klasterowe,

indometacyna przerywa napad, czasem dłuższa terapia zapobiegawcza małymi dawkami

Zapraszamy na przerwę !!!