ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

44

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

Nerw podbrzuszny (współczulny) oraz
miedniczny (przywspółczulny) prze-
biegają równolegle do naczyń krwio-
nośnych (5).

W prostacie psa, podobnie jak w pro-

stacie mężczyzn, można wyróżnić
3 umowne strefy:
– strefę obwodową (peripheral zone) –

stanowi około 70% objętości całego
gruczołu krokowego, u ludzi jest
miejscem, w którym występuje rak
gruczołu krokowego;

– strefę centralną (central zone) – otacza

nasieniowody;

– strefę przejściową (transitional zone)

– mały obszar, otaczający cewkę
moczową, u mężczyzn jest to miejsce
powiększające się przy BPH (24).
Wyróżniamy trzy stadia rozwojowe

prostaty:
– fazę rozwoju – rozpoczyna się już

w życiu płodowym i kończy około
2.-3. roku życia psa;

– fazę przerostową – zależy ściśle

od poziomu androgenów i kończy się
około 12. roku życia;

– fazę inwolucji starczej – pojawia się

po 12. roku życia i jest związana
ze znacznym spadkiem poziomu
androgenów we krwi (11).
Łagodny przerost prostaty (benign pro-

static hyperplasia – BPH) to spontanicz-
na, zależna od wieku zmiana w struk-
turze gruczołu krokowego opisywana
u ludzi, psów oraz szympansów (21).
Statystycznie jest najczęstszym schorze-
niem prostaty u psów i jednym z waż-
niejszych problemów u pacjentów ge-
riatrycznych. BPH stwierdza się u 16%
osobników powyżej 2. roku życia (9),
u 80% psów powyżej 5. roku życia

Gruczoł krokowy (prostata) to gruczoł
cewkowo-pęcherzykowy, występujący
u wszystkich gatunków zwierząt domo-
wych. Najlepiej rozwinięty jest u zwie-
rząt mięsożernych. U psa jest to jedy-
ny gruczoł płciowy dodatkowy (u kota
występują także gruczoły opuszkowo-
cewkowe) (13).

Niezmieniony gruczoł krokowy leży

w jamie miednicy, w pobliżu przedniej
krawędzi kości łonowej, otacza szyjkę
pęcherza moczowego i początkowy od-
cinek cewki moczowej (2). Prostata psa
zbudowana jest z dwóch części: trzonu
(corpus prostate) oraz części rozsianej
(pars disseminata) (13). Trzon ma postać
dwóch symetrycznych płatów obejmu-
jących z zewnątrz ścianę cewki moczo-
wej z wyraźnie zaznaczoną od strony
grzbietowej bruzdą pośrodkową. Część
rozsiana jest bardzo słabo rozwinię-
ta, ma formę pojedynczych płacików
gruczołowych wbudowanych w ścianę
cewki moczowej na krótkim odcinku
tuż za głównym gruczołem. Z zewnątrz
stercz otoczony jest torebką włóknisto-
mięśniową. Od torebki do wnętrza gru-
czołu wnikają beleczki z włóknami mię-
śniowymi gładkimi, które dzielą miąższ
gruczołowy na płaty (2). Nasieniowo-
dy wnikają do prostaty na jej przednio-
grzbietowej powierzchni, przebiegają
tylno-brzusznie w miąższu i uchodzą
do cewki moczowej na wzgórku na-
siennym. Naczynia krwionośne i nerwy
przebiegają w fałdach otrzewnej i wni-
kają do narządu na powierzchni grzbie-
towo-bocznej, na wysokości godziny
10:00 i 2:00. Tętnice prostaty odchodzą
od tętnicy moczowo-płciowej (odgałę-
zienie tętnicy sromowej wewnętrznej).

lek. wet. Joanna Pasikowska, lek. wet. Ewa Stańczyk, dr hab. prof. nadzw. Wojciech Niżański

Katedra Rozrodu Zwierząt z Kliniką Zwierząt Gospodarskich Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Canine benign prostatic hyperplasia: current aspects of etiology, diagnosis and therapy

Łagodny przerost prostaty
u psów

Współczesne dane na temat etiopatogenezy,
diagnostyki i terapii

Streszczenie

Łagodny przerost prostaty (BPH) to spon-
taniczne i związane z wiekiem zmiany
w strukturze gruczołu opisywane u psów,
ludzi i szympansów. Łagodny przerost
prostaty u psów to najczęstsze schorzenie
prostaty u psów i jeden z ważniejszych
problemów pacjentów geriatrycznych.
Na tle BPH często rozwijają się inne scho-
rzenia prostaty: ostre i przewlekłe stany
zapalne, cysty, ropnie. BPH może towarzy-
szyć także przepuklina kroczowa.
Artykuł jest prezentacją najnowszych da-
nych związanych z etiopatogenezą, dia-
gnostyką oraz terapią tego schorzenia.

Słowa kluczowe

Łagodny przerost prostaty, geriatria,
psy, schorzenia towarzyszące, etiopa-
togeneza, diagnostyka, ultrasonografi a,
biopsja, terapia

Abstract

Benign prostatic hyperplasia is a spon-
taneus, age – depended chan ges in the
structure of gland, described in dogs,
humans and chimpanzees. Benign pro-
static hyperplasia is the most common
disease of prostatic gland in dogs and
one of the most important problem in ge-
riatric patients. BPH can be connected
with other prostatic disorders: prostatic
infl amation, prostatic cysts and absces-
ses. Sometimes BPH is connected with
perineal hernia.
This article presents the most recent data
about etiopathogenesis, diagnostics and
treatment.

Key words

Benign prostatic hyperplasia, geriatrics,
dogs, associated disease, etiopathoge-
nesis, diagnostics, ultrasonography, bio-
sy, treatment

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

45

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

i praktycznie u 100% pacjentów powy-
żej 8. roku życia. Prostata może powięk-
szyć się od 2 do 6,5 razy (9).

W związku z powyższym rutynowe

badanie rektalne gruczołu krokowego
powinno być stałą częścią badania kli-
nicznego psa w wieku geriatrycznym.

BPH diagnozowane jest u psów

wszystkich ras oraz mieszańców. Pew-
ną predyspozycję rasową do chorób
prostaty wykazują dobermany, pincze-
ry oraz owczarki niemieckie (21).

Łagodny rozrost prostaty psów pole-

ga zarówno na hiperplazji, jaki i hiper-
trofi i komórek nabłonka części wydziel-
niczej gruczołu krokowego. Większość
autorów wyróżnia dwie formy histolo-
giczne tego schorzenia:
– przerost gruczołowy (glandular hyper-

plasia) – dotyczy tylko części wydziel-
niczej prostaty (nabłonek); zazwyczaj
pojawia się u osobników młodszych;

– przerost mieszany (complex hiperpla-

sia) – dotyczy części gruczołowej oraz
zrębu; czasem towarzyszą mu drobne,
rozsiane cysty (cystic hiperpalsia);
występuje głównie u osobników star-
szych (11).

U ludzi z BPH przerastają zarówno

elementy zrębu, jak i elementy części
wydzielniczej zlokalizowane przy sa-
mej cewce moczowej (strefa przejścio-
wa) (24).

Etiologia

Jądra produkują następujące hormony:
– androgeny:

• testosteron – główny hormon jąder

syntezowany przez komórki Leydi-
ga;

• androsteron (ADT);
• niewielkie ilości dihydrotestoste-

ronu (DHT) – większość DHT
pochodzi z przemian testosteronu
w tkankach obwodowych;

– niewielkie ilości 17-beta-estradiolu (E2)

– produkowany przez komórki Leydi-
ga, Sertoliego i nabłonek plemni-
kotwórczy w kanalikach krętych;
większość E2 wytwarzanego przez
samców pochodzi jednak z aromaty-
zacji testosteronu i androstendionu
przez tkanki obwodowe (głównie
mózg) (19).
Patogeneza BPH nie została do koń-

ca poznana, wiadomo jednak, że klu-

czową rolę w rozwoju BPH odgrywają
hormony płciowe:
– DHT – główna przyczyna BPH;
– zaburzenie równowagi: androgeny-

estrogeny.
DHT jest najważniejszym metabo-

litem testosteronu i aktywną postacią
tego hormonu w niektórych narządach.
W tkankach tych narządów dochodzi
do konwersji testosteronu do dihydro-
testosteronu. Przemianę tę katalizuje
enzym mikrosomalny: NADPH-zależ-
na 5-alfa-reduktaza.

W organizmie istnieją dwa typy 5-alfa-

reduktazy: typ I, który występuje głów-
nie w wątrobie, oraz typ II, występujący
w tkankach rozrodczych. Enzym kata-
lizuje redukcję podwójnego wiązania
w pierścieniu A oraz grupy ketonowej
w pozycji 3 (19).

Tkanki docelowe dla samczych hor-

monów płciowych dzielimy na:
– tkanki reagujące na testosteron, tzw.

tkanki docelowe dla testosteronu:
embrionalne struktury wywodzące się
z przewodu Wolffa, spermatogonia,
mięśnie szkieletowe, kości, nerki,
mózg;

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

46

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

– tkanki reagujące na DHT – narządy

docelowe dla DHT: prostata, pęche-
rzyki nasienne, zewnętrzne narządy
płciowe, skóra okolicy narządów
płciowych – cechują się one bardzo
dużą aktywnością 5-alfa-reduktazy.
Zarówno testosteron, jak i dihydrote-

stosteron wiążą się i oddziałują za po-
średnictwem receptorów jądrowych. Po-
winowactwo receptorów dla DHT jest
jednak kilkukrotnie wyższe niż dla te-
stosteronu (19).

Prostata to gruczoł DHT-zależny.

DHT stymuluje zarówno wzrost elemen-
tów gruczołowych prostaty, jak i elemen-
tów zrębu. Wraz z wiekiem znacznie
zwiększa się stężenie DHT w prosta-
cie (17) i jest to związane ze wzrostem
aktywności 5-alfa-reduktazy II u osob-
ników starszych. Zatem nie zwiększa
się stężenie hormonu w osoczu, tylko
w samej prostacie. Z wiekiem zwiększa
się też stężenie produkowanych estroge-
nów. Niektórzy autorzy wyróżniają:
– wzrost względny poziomu estroge-

nów – na skutek zmniejszenia synte-
zy androgenów przez jądra;

– wzrost bezwzględny poziomu estroge-

nów – ogólnie wyższy poziom estro-
genów w porównaniu z osobnikami
młodszymi; nie zwiększa się ilość es-
trogenów wytwarzanych przez jądra,
tylko zwiększa się liczba estrogenów
wytwarzana w tkankach poprzez
wzrost aktywności aromatazy.
Pod wpływem działania estrogenów

zwiększa się liczba receptorów dla DHT
w tkankach docelowych, wrażliwość tka-
nek na DHT i zdolność prostaty do jego
metabolizowania (4, 17).

Według niektórych autorów andro-

geny indukują hiperplazję komórek,
zaś estrogeny powodują zmianę struk-
tury komórek (metaplazja), wzrost licz-
by receptorów androgenowych, a także
uszkodzenie komórek (mechanizm wol-
norodnikowy) (4).

W rozwoju BPH udział mogą brać też

hormony przysadki:
– prolaktyna – udowodniona rola w róż-

nicowaniu i proliferacji nabłonka
prostaty u ludzi i szczurów;

– somatotropina – rozrost prostaty

stwierdza się u młodych mężczyzn
cierpiących na nieleczoną akromega-
lię (6).

Objawy kliniczne

Bardzo często BPH u psów jest bez-
objawowe. Objawy pojawiające się naj-
częściej to:
– okresowe wypływy z cewki moczowej:

krwiste lub przejrzyste do jasnożół-
tych (najczęściej w ogóle niezauwa-
żane przez właścicieli);

– makroskopowe krwawienia pod-

czas oddawania moczu, związane
ze zwiększeniem ukrwienia prosta-
ty;

– zmiany w ejakulacie: krew w nasieniu

oraz zmniejszenie objętości ejakulatu
(ryc. 1);

– w przypadku silnie powiększonej

prostaty dochodzi do ucisku na prost-
nicę oraz problemów z defekacją;
właściciele obserwują częste oraz
bolesne napinanie do oddawania
kału, taśmowaty kał lub paradoksal-
nie nietrzymanie kału.
Należy pamiętać, że utrudnione od-

dawanie kału oraz intensywne parcia
tłoczni brzusznej często doprowadza-
ją do nagłego wzrostu ciśnienia w ja-
mie brzusznej i powstania przepukliny
kroczowej (5). Często zdarza się, że pro-
blemem, z którym zgłasza się właściciel
zwierzęcia, jest właśnie przepuklina
i dopiero w trakcie badania okazuje się,
że jest to sprawa wtórna do BPH.

Zdecydowanie rzadziej łagodnemu

przerostowi prostaty u psów towa-
rzyszą problemy z oddawaniem mo-
czu, tj. bezmocz, skąpomocz, w prze-
ciwieństwie do mężczyzn, u których
jest to główny objaw. U psów docho-
dzi do tzw. powiększenia odśrodko-
wego prostaty, stąd wywiera ona ucisk
na prostnicę. U mężczyzn mówi się
o rozroście dośrodkowym. W związku

z bardzo nierozciągliwą torebką włók-
nistą gruczołu rozrastające się tkanki
uciskają na cewkę moczową, powodu-
jąc ostrą (AROU) lub przewlekłą reten-
cję moczu (ChROU) (5, 24).

Skrajnie rzadko przy BPH obserwuje

się zaburzenia ruchowe: kulawiznę, nie-
dowłady i obrzęki kończyn miednicz-
nych. Te objawy najczęściej wskazują
na bolesne ostre zapalenie gruczołu
krokowego, a nie na BPH (6, 8, 9, 16).

Bardzo często łagodny przerost pro-

staty jest schorzeniem pierwotnym,
na bazie którego mogą się rozwinąć
inne zaburzenia, takie jak ostre oraz
przewlekłe stany zapalne, cysty lub też
ropnie. Najczęściej BPH wtórnie towa-
rzyszą cysty retencyjne – rozrost powo-
duje obstrukcje kanalików wydzielni-
czych w miąższu prostaty oraz retencję
płynu (9, 25).

Diagnostyka

W praktyce klinicznej rozpoznanie
BPH stawiamy, opierając się głównie
na specyfi cznych objawach klinicznych
oraz stwierdzeniu powiększenia prosta-
ty w badaniu palpacyjnym per rectum,
w badaniu USG lub RTG (1). Badaniem
defi nitywne potwierdzającym rozpozna-
nie jest biopsja prostaty i badanie histo-
patologiczne bioptatu (16, 21).

Badania pomocnicze, które także

mogą zostać wykorzystane w diagno-
styce BPH, to: badanie krwi, badanie
moczu, badanie nasienia, badanie pły-
nu prostaty (uzyskanego w trakcie eja-
kulacji lub podczas masażu prosta-
ty) (21).

Badanie kliniczne

Diagnostykę rozpoczynamy od wywia-
du i dokładnego zbadania ogólnego sta-
nu klinicznego pacjenta. Najważniej-
szą częścią badania klinicznego jest
badanie rektalne z jednoczesnym uci-
skiem wywieranym na powłoki brzusz-
ne. W badaniu rektalnym zawsze zwra-
camy uwagę na:
– położenie prostaty;
– wielkość;
– kształt;
– symetrię;
– konsystencję;
– bolesność.

W przypadku BPH prostata jest za-

zwyczaj powiększona symetrycznie,
ma tęgą konsystencję oraz nie wykazu-
je objawów bolesności.

Ryc. 1. Krew w trzeciej frakcji nasienia pobranego od
pacjenta z BPH

ry

c. J. Pasik

ow

sk

a

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

48

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

Wstępne różnicowanie schorzeń prostaty na podstawie ba-

dania palpacyjnego przedstawia tab. 1.

Badanie radiologiczne

Badanie radiologiczne dostarcza tylko podstawowych infor-
macji na temat ułożenia prostaty, jej wielkości oraz kształtu
i konturu (26). Wykazuje przemieszczenie gruczołu do jamy
brzusznej, jego powiększenie, ewentualnie obecność ognisk
zwapnienia czy też cyst.

Należy wykonać zdjęcia w dwóch projekcjach: bocznej oraz

brzuszno-grzbietowej. Prawidłowy gruczoł krokowy jest zlo-
kalizowany w kanale miednicy lub u jego wejścia. Ma okrągły
kształt i wysycenie charakterystyczne dla tkanek miękkich.
Jego widoczność zależy w dużej mierze od ilości tłuszczu
w jamie brzusznej (u zwierząt wychudzonych może być nie-
widoczny).

Gruczoł krokowy na zdjęciu rentgenowskim zawsze oce-

niamy w stosunku do otaczających go struktur. Objawem
radiologicznym powiększenia gruczołu krokowego jest do-
czaszkowe przesunięcie pęcherza moczowego. Im większy
gruczoł, tym dalej w kierunku dogłowowym będzie przemiesz-
czony pęcherz. Przy bardzo zaawansowanym BPH może do-
chodzić też do dogrzbietowego przemieszczenia okrężnicy
i odbytnicy.

Należy pamiętać o ocenie krawędzi gruczołu na radio-

gramie. Jeśli gruczoł ma gładkie, wyraźne krawędzie, to to-
czący się proces chorobowy najprawdopodobniej jest albo
łagodny, albo powolny. Zatarte, niewyraźne krawędzie naj-
częściej świadczą o ostrym, agresywnym procesie chorobo-
wym (26).

Przyjmuje się, że prostata jest powiększona, jeśli w projek-

cji bocznej jej średnica jest większa niż 70% odległości mie-
dzy kością krzyżowa a przednim brzegiem spojenia łono-
wego (21), zaś na zdjęciu w projekcji grzbietowo-brzusznej
przekracza 50% szerokości jamy miednicy (25). Przy interpre-
tacji wielkości prostaty należy jednak pamiętać o różnicach
rasowych, np. teriery szkockie posiadają fi zjologicznie dużą
prostatę, mogącą się przemieszczać do jamy brzusznej (7).

Na chwilę obecną zdecydowanie mniejsze zastosowanie

w diagnostyce BPH ma wykonanie zdjęcia z kontrastem po-
zytywnym, wprowadzonym do cewki moczowej – uretrogra-
fi a. Umożliwia ona ocenę położenia i stanu cewki moczowej
(szczególnie jej części sterczowej)(25). Prawidłowa część ster-
czowa cewki ma gładkie krawędzie błony śluzowej. Ma więk-
szą średnicę w pobliżu środka gruczołu krokowego. Mały
ubytek cieniowy w grzbietowej ścianie cewki w pobliżu środ-
ka gruczołu krokowego jest fi zjologiczny i odpowiada wzgór-
kowi nasiennemu.

Badanie ultrasonografi czne

Najlepszym narzędziem diagnostycznym w przypadku BPH
pozostaje ultrasonografi a, która ukazuje nie tylko wielkość,
kształt czy położenie gruczołu krokowego, ale przede wszyst-
kim strukturę prostaty (7, 15, 20).

Zwierzę układamy w pozycji grzbietowej lub bocznej.

Do badania ogólnego gruczołu można wykorzystać sondy
o częstotliwości od 3 do 5 MHz, natomiast do szczegóło-
wej oceny struktury miąższu preferowane są sondy o moż-
liwie wysokiej częstotliwości: od 7,5 do 10 MHz. Sondę na-

ry

c. E. S

tańczyk

Ryc. 2. Obraz ultrasonografi czny – prostata w przekroju poprzecznym; Ryc. 3. Obraz
ultrasonografi czny – prostata w przekroju podłużnym; Ryc. 4. Obraz ultrasonografi czny
– zmiany echogeniczności gruczołu krokowego w przebiegu BPH; Ryc. 5. Obraz ultraso-
nografi czny – cysta w miąższu prostaty u pacjenta z BPH; Ryc. 6. Obraz ultrasonografi czny
– cysta w miąższu prostaty u pacjenta z BPH

2

3

4

5

6

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

49

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

leży przyłożyć w tyłobrzuszu, z boku
prącia. Najpierw lokalizujemy pęcherz
moczowy (punkt odniesienia) i następ-
nie prostatę ułożoną wzdłuż przebiegu
szyjki pęcherza.

Prostata powinna zostać zobrazowa-

na w przekroju poprzecznym oraz po-
dłużnym. W przekroju poprzecznym
wyraźnie zaznacza się jej dwupłatowa,
symetryczna budowa (kształt motyla).
Cewka widoczna jest w postaci hipo-
echogenicznej plamki w linii środko-
wej gruczołu, przy dogrzbietowej lub
dobrzusznej powierzchni. Poniżej gru-
czołu zazwyczaj widzimy hiperecho-
geniczną krawędź okrężnicy. Na prze-
kroju poprzecznym wykonujemy dwa
pomiary: Htr – maksymalna wysokość
prostaty oraz W – grubość (maksymal-
na odległość prostopadła do osi wysoko-
ści) (7) (ryc. 2). W przekroju podłużnym
prostata ma kształt owalny, okrągły. Cew-
ka moczowa przebiegająca przez pro-
statę widoczna jest jako cienka, linijna
struktura bezechowa. W tym przekroju
powinniśmy zmierzyć: L – maksymal-
ną długość prostą wzdłuż cewki, Hsag
– maksymalną wysokość prostopadłą
do osi długości (ryc. 3). Na podstawie
tych parametrów możemy ocenić orien-
tacyjnie wielkość prostaty u określonego
osobnika, stosując odpowiednie, opraco-
wane przez Ruuely i wsp., wzory:
L = (0,055*BW) + (0,143*A) + 3,31
Hsag = (0,046*BW) + (0,069*A) + 2,68
W = (0,047*BW) + (0,089*A) + 3,45
Htr = (0,044*BW) + (0,083*A) + 2,25
V = (0,0867*BW) + (1,885*A) + 15,98
gdzie: „BW” to masa ciała zwierzęcia,
natomiast „A” to wiek.

Zmiany w obrazie ultrasonografi cz-

nym przy BPH są raczej mało specyfi cz-
ne. Zaobserwować można zmianę wiel-
kości prostaty. Miąższ jest zazwyczaj
hiperechogenny, natomiast jego struk-
tura może być zarówno homoechogen-
na, jak i heteroechogenna (ryc. 4). Mogą
pojawiać się małe, rozsiane wewnątrz-
gruczołowe torbiele (ryc. 5, 6) oraz hi-
perechogenne ogniska zwłóknienia.

Biopsja

Biopsja to jedyne badanie mogące po-
twierdzić diagnozę BPH (21). Zasadni-
czo można przeprowadzić dwa rodzaje
biopsji – biopsję aspiracyjną cienkoigło-
wą oraz biopsję gruboigłową tnącą z uży-
ciem igły typu tru-cut. Biopsja cienkoigło-
wa nie jest badaniem z wyboru, bo nie
pozwala na jednoznaczne rozpoznanie
BPH. Materiał pobrany w trakcie tej biop-
sji służy do badania cytologicznego lub
mikrobiologicznego (12). Biopsja grubo-
igłowa dostarcza materiału do badania
histopatologicznego, które jest w stanie
ostatecznie potwierdzić diagnozę.

Biopsję najczęściej wykonuje się

przez skórnie, choć teoretycznie moż-
na pobrać ją także chirurgicznie. Moż-
na wykorzystać trzy dostępy: przezod-
bytniczy, kroczowy lub przezbrzuszny
(8). Biopsję wykonujemy zawsze w pre-
medykacji lub znieczuleniu ogólnym,
pamiętając o odpowiednim zabezpie-
czeniu przeciwbólowym.

Biopsja z dostępu przezodbytniczego

to mało popularna metoda, wymagają-
ca specjalnej igły, którą można umieścić
w prostnicy (8).

Biopsja z dostępu kroczowego rów-

nież nie cieszy się zbytnią popularno-
ścią. Zwierzę należy ułożyć w pozycji
bocznej lub mostkowej. Palec trzeba
wsadzić do odbytnicy – lokalizując
i stabilizując prostatę. Igłę biopsyjną
wprowadzamy przez okolicę kroczową
do miąższu prostaty (8).

Najlepszą i najprostszą metodą biop-

sji jest biopsja przez powłoki brzuszne,

celowana pod kontrolą USG. Psa nale-
ży ułożyć w pozycji grzbietowej, wygolić
i zdezynfekować dostęp biopsyjny. Naj-
pierw wizualizujemy prostatę na prze-
kroju poprzecznym, ze szczególnym
uwzględnieniem cewki moczowej oraz
grzbietowych splotów naczyniowych
prostaty. Mierzymy wysokość prostaty,
by oznaczyć głębokość wkłucia. Pisto-
let biopsyjny ustawiamy przy sondzie,
szybko pobieramy bioptat i wyciągamy
trokar z psa (14).

Najczęstsze komplikacje pojawiają-

ce się po biopsji to krwawienia oraz
krwiomocz (wtórnie do urazów cewki
moczowej). Cięższą komplikacją może
być zapalenie otrzewnej, szczególnie je-
śli w trakcie biopsji zostanie naruszona
struktura ropnia lub nastąpi rozsianie
zmiany nowotworowej (25).

Badania dodatkowe

Parametry morfologiczne oraz bioche-
miczne krwi przy BPH najczęściej pozo-
stają niezmienione. Wyniki morfologii
mogą okazać się przydatne do różnico-
wania BPH ze stanami zapalnymi pro-
staty (leukocytoza).

Stosunkowo nową możliwością w dia-

gnostyce BPH jest Odelis Test, oparty
na badaniu we krwi poziomu CPSE –
swoistej esterazy argininowej produko-
wanej przez komórki nabłonka gruczo-
łowego. Poziom CPSE we krwi wzrasta
tylko wtedy, gdy dochodzi do hiper-
plazji komórek prostaty, zaś pozostaje
w normie w przypadku gruczolakoraka
lub stanów zapalnych prostaty bez prze-

Rozpoznanie

Objawy w badaniu rektalnym

powiększenie

symetria

bolesność

fl uktuacje

BPH

+

+

-

-

Nowotwór

+/-

+/-

+/-

+/-

Cysty prostaty

+

+

-

+/-

Ropnie prostaty

+

-

+/-

+/-

Zapalenie prostaty

+/-

+

+ (przy ostrym)

- (przy

przewlekłym)

-

Cysty związane

z prostatą

+/-

-

-

+

Tab. 1. Wstępne różnicowanie schorzeń prostaty na podstawie badania rektalnego (za: Krawiec, 1994 i Fossum, 2009)

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

50

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

rostu. Materiałem wykorzystywanym do badania jest osocze
lub surowica.

Badanie moczu w przypadku BPH nie wnosi zbyt wiele.

Niepowikłanemu BPH może towarzyszyć hematuria. Nato-
miast może być pomocne w diagnozowaniu BPH z wtórnie
rozwijającym się stanem zapalanym. W tej sytuacji analiza
moczu może wykazać: hematurię, leukocyturię oraz bakte-
riurię (21).

Materiał do badania cytologicznego oraz bakteriologiczne-

go może być pozyskiwany podczas ejakulacji (III frakcja na-
sienia), za pośrednictwem masażu prostaty połączonego z ka-
teteryzacją cewki lub biopsji cienkoigłowej (21).

W cytologii trzeciej frakcji nasienia prawidłowo odnotowuje-

my obecność plemników, pojedynczych krwinek czerwonych,
pojedynczych leukocytów i złuszczonych komórek nabłonka
prostaty (ryc. 7). Nieprawidłowości, na które należy zwrócić
uwagę, to: zwiększona ilość erytrocytów (ryc. 9) oraz zwięk-
szona ilość leukocytów, świadcząca o stanie zapalnym. Moż-
na zaobserwować leukocyty fagocytujące bakterie.

Masaż prostaty przeprowadza się na pacjencie spreme-

dykowanym. Do pęcherza moczowego należy wprowadzić
jałowy cewnik, usunąć z niego mocz, a następnie kilkukrot-
nie przepłukać płynem fi zjologicznym. Niewielką ilość tego
płynu należy oddać do badania bakteriologicznego (porów-
nanie mikrofl ory z pęcherza i prostaty). Następnie cewnik
wprowadzamy do części sterczowej cewki (kontrolując głę-
bokość wprowadzenia badaniem przez odbyt). Prostatę ma-
sujemy przez odbyt, przez cewnik wprowadzamy 10 ml pły-
nu fi zjologicznego i następnie aspirujemy go do sterylnej
strzykawki. Pobrany materiał oddajemy do badania cytolo-
gicznego lub bakteriologicznego. W preparacie cytologicz-
nym wykonanym z materiału pozyskanego drogą masażu
obserwujemy: pojedyncze plemniki, złuszczone komórki
nabłonkowe oraz pojedyncze erytrocyty. Biopsja cienkoigło-
wa dostarcza materiału do badania cytologicznego. Materiał
zaaspirowany do igły i konusa wydmuchujemy na szkiełko
i wykonujemy rozmaz.

W preparacie cytologicznym pobranym w trakcie biopsji

cienkoigłowej widoczne są dobrze zróżnicowane prostopa-
dłościenne komórki nabłonkowe. Ich cytoplazma jest zasa-
dochłonna, może zawierać drobne ziarnistości oraz wakuole.
Jądra komórkowe są stosunkowo duże, mają kształt owalny
lub okrągły (ryc. 8).

Cytologia w przypadku BPH nieznacznie różni się od cy-

tologii zdrowej prostaty. W preparatach przeważają komórki
nabłonkowe. Są one dobrze zróżnicowane, przypominają nor-
malne komórki, ale mogą także wykazywać wygląd mozaikowy
z obfi tą zasadochłonną cytoplazmą i dojrzałym jądrem z sil-
nie zaznaczonym jąderkiem. Komórki mogą być nieco więk-
sze niż normalnie lub wykazywać anizokariozę (12).

Leczenie

Istnieją dwie metody leczenia BPH: metoda chirurgiczna –
kastracja – oraz metody farmakologiczne.

W przypadku osobników nieprzeznaczonych do rozrodu

oraz ze zmianami jąder leczeniem z wyboru jest kastracja chi-
rurgiczna. Daje ona najlepsze i przede wszystkim trwałe efek-
ty. Już w pierwszym tygodniu po zabiegu odnotowujemy po-
mniejszenie prostaty w badaniu palpacyjnym. Zmniejszenie

ry

c. ar

chiwum Katedr

y Rozr

odu

ry

c. J. Pasik

ow

sk

a

Ryc. 7. Obraz mikroskopowy – preparat wykonany z osadu trzeciej frakcji nasienia.
Widoczne komórki nabłonka prostaty
Ryc. 8. Obraz mikroskopowy – preparat cytologiczny pozyskany metodą biopsji cienko-
igłowej. Widoczne komórki nabłonka prostaty
Ryc. 9. Obraz mikroskopowy – rozmaz z trzeciej frakcji nasienia. Widoczne liczne erytrocyty

ry

c. J. Pasik

ow

sk

a

9

8

7

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

51

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

prostaty o 50% następuje w ciągu trzech
tygodni po zabiegu, natomiast w 9. ty-
godniu po zabiegu prostata zmniejsza
się o 70-75% (8).

Należy nadmienić, że kastracja jest

skuteczna tylko w stosunku do BPH,
natomiast nie przyniesie żadnego re-
zultatu przy zmianach nowotworowych.
W przypadku tego typu schorzeń ka-
strację należy połączyć z chirurgicznym
usunięciem zmiany nowotworowej (2).

Terapia farmakologiczna jest alterna-

tywą dla psów reproduktorów lub osob-
ników starszych z innymi chorobami
towarzyszącymi, u których zabieg chi-
rurgiczny jest sporym ryzykiem (1).

Podstawowe związki farmakologiczne

stosowane w leczeniu BPH to:
– agoniści GnRH;
– estrogeny;
– antyestrogeny;
– syntetyczne progestageny;
– antyandrogeny;
– inne.

Deslorelina
Deslorelina (w preparacie Suprelo-
rin) to substancja zaliczana do agoni-
stów GnRH, obecnie wykorzystywana
do kastracji farmakologicznej samców.
Jej działanie jest dwustopniowe (3).
Tuż po podaniu deslorelina, wiążąc
się z receptorami GnRH w przysadce
mózgowej, stymuluje ją do uwalniania
większej ilości LH i FSH. Wzrost po-
ziomu hormonów przysadki wywołu-
je zwiększoną produkcję i uwalnianie
hormonów płciowych do krwiobiegu.
Jest to jednak działanie krótkotrwałe
– wzrost poziomu LH we krwi pojawia
się po 20 minutach, pik po 40 minutach
i następnie zaczyna spadać. Przy stałym
podawaniu desloreliny i ciągłym blo-
kowaniu przez nią receptorów GnRH
w przysadce dochodzi do desensytyza-
cji receptorów oraz znacznego spadku
poziomu LH i FSH już w 4 dniu stoso-
wania (10).

Preparat ma post ać implantu

4,7 mg oraz 9,4 mg (w Polsce niedo-

stępny), podawanego w skórę karku.
Po zastosowaniu implantu 4,7 mg spa-
dek poziomu testosteronu i bezpłod-
ność pojawiają się w ciągu 6 tygodni
i utrzymują się przez około 6 miesięcy
(przy implancie 9,4 mg bezpłodność po-
jawia się odpowiednio w ciągu 8 tygo-
dni i utrzymuje się około 12 miesięcy).
W ciągu 4-6 tygodni stosowania implan-
tu rozmiary prostaty zmniejszają się
o 40-60% (22). Prostata wraca do swo-
jego poprzedniego rozmiaru po około
48 tygodniach od zastosowania (23).

Estrogeny
Estrogeny stosowane były dawniej
do farmakologicznej kastracji samców
z BPH (1). Syntetyczne analogi estra-
diolu hamują wydzielanie GnRH z pod-
wzgórza oraz FSH, LH z przysadki,
co prowadzi do zmniejszenia wydziela-
nia testosteronu i zmniejszenia rozmia-
rów prostaty.

Obecnie metoda ta nie jest stosowana

ze względu na poważne skutki uboczne,
mogące prowadzić do śmierci. Do skut-
ków tych zaliczamy: anemię, trombo-
cytopenię, leukopenię, a nawet aplazję
szpiku. W samym gruczole krokowym
mogą zaś wywołać metaplazję płasko-
nabłonkową.

Do leczenia BPH stosowano: die-

tylostilboestrol (DES) w dawce:
0,2-1 mg/kg per os przez 5 dni oraz cy-
pronian estradiolu (ECP): 0,1 mg/kg mc.
Efekt działania utrzymywał się przez
około 2 miesiące (1, 8).

Tamoksifen
Nadal trwają badania nad zastoso-
waniem związku o działaniu anty-
estrogenowym – tamoksifenu (No-
lvadex D, Tamoxifen – Ebewe). Lek
zaliczany jest do grupy selektywnych
modulatorów receptora estrogenowego
(SERM) i stosowany głównie w terapii
raka sutka. Stosowany był w dawkach
0,2 mg/kg m.c. doustnie przez 4 tygo-
dnie. Prostata pozostaje pomniejszo-
na przez co najmniej 5 tygodni. Odno-

towane do tej pory skutki uboczne to:
osłabione libido, spadek jakości nasie-
nia i zmniejszenie jąder w pierwszym
cyklu spermatogenezy (28).

Progestageny
Syntetyczne progestageny, które zna-
lazły zastosowanie w terapii BPH, to:
octan megestrolu, octan medroksy-
progesteronu, octan chlormadinonu.
Działają one poprzez hamowanie wy-
dzielania GnRH z przysadki mózgo-
wej i redukcję poziomu testosteronu.
Octan chlormadinonu blokuje dodatko-
wo transport testosteronu do komórek
gruczołu krokowego. Octan megestro-
lu (dawniej Pillkan) stosowano w dawce
0,5 mg/kg m.c. doustnie przez 4-8 tygo-
dni, efekt terapeutyczny utrzymywał się
przez 4-6 tygodni po zaprzestaniu sto-
sowania leku. Octan medroksyproge-
steronu (Depo-Promone, Depogeston)
w dawce 3-4 mg/kg m.c. w iniekcji pod-
skórnej 2 razy co 4 tygodnie. Efekt te-
rapeutyczny utrzymuje się co najmniej
10 miesięcy. Możliwe skutki uboczne:
wzrost apetytu, osłabiony popęd płcio-
wy oraz spadek jakości nasienia. Moż-
liwe są także zaburzenia metabolicz-
ne: cukrzyca, niedoczynność tarczycy,
niedoczynność kory nadnerczy, gine-
komastia.

Octan chlormadinonu stosowany

w dawce 5 mg/kg w iniekcji podskór-
nej co 6 miesięcy – efekt utrzymuje
się przez 6 miesięcy, natomiast jedyne
stwierdzone skutki uboczne to: osła-
bione libido, spadek jakości nasienia.
Obecnie nie są substancjami stosowa-
nymi z wyboru ze względu na liczne
skutki uboczne (8).

Antyandrogeny
Najbardziej obiecującym na chwilę obec-
ną antyandrogenem jest octan ozateronu
(Ypozane). Octan ozateronu wykazuje sil-
ne działanie progestagenne i silne dzia-
łanie antyandrogenne. Główny metabo-
lit ozateronu – 17-beta-hydroksylowany
– octan ozateronu także wykazuje silne

ROZRÓD

WETERYNARIA W PRAKTYCE

52

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2013

działanie antyandrogenne. Substancja
ta zapobiega wiązaniu androgenów z ich
receptorami w komórkach gruczołu kro-
kowego i blokuje transport testosteronu
do gruczołu krokowego. Octan ozate-
ronu podawany jest doustnie w dawce
0,25-0,5 mg/kg m.c. raz na dobę przez
tydzień. Dwa tygodnie od zakończonej
terapii stercz osiąga najmniejsze roz-
miary i od tego momentu zaczyna zno-
wu sukcesywnie się powiększać. Gru-
czoł wraca do wyjściowych rozmiarów
około 5-6 miesięcy po zakończonej te-
rapii (22).

Głównym odnotowywanym skutkiem

ubocznym jest wzrost apetytu, rzadziej
spadek. Mogą pojawiać się zmiany za-
chowania, PU/PD, przemijające biegun-
ki czy też zmiany w okrywie włosowej.
U większości zwierząt pojawia się rów-
nież okresowy spadek poziomu korty-
zolu w osoczu, także reakcja stymulacji
na test ACTH może być tłumiona do kil-
ku tygodni po podaniu tego leku. Lek
nie wpływa w ogóle na jakość nasienia
u psów (22).

Kolejnym stosowanym antyandro-

genem jest octan delmadinonu (Tar-
dak). Substancję stosuje się w dawce
1,5-3 mg/kg m.c. w iniekcji podskórnej
lub domięśniowej raz na 4 tygodnie.
Jego działanie jest podobne do działa-
nia octanu ozateronu. Tak samo powo-
duje maksymalne zmniejszenie rozmia-
rów prostaty po 2 tygodniach, ale nie
jest ono tak widoczne, jak w przypad-
ku octanu ozateronu.

Prostata wraca do poprzednich roz-

miarów po około 4 tygodniach.

W trakcie jego stosowania odnotowu-

je się także groźniejsze i częstsze skut-
ki uboczne – może negatywnie wpły-
wać na płodność, prowadząc nawet
do uszkodzenia nasienia (18).

Ostatnim ze stosowanych antyandro-

genów jest fl utamid (Flutamid). Fluta-
mid blokuje pobór androgenów przez
komórki nabłonka gruczołowego – blo-
kuje cytoplazmatyczne oraz jądrowe
receptory dla androgenów. Stosowany
jest doustnie w dawce 2,5-5 mg/kg m.c.
raz dziennie przez 7 tygodni. Efekt
działania utrzymuje się przez około
2 miesiące (1). Nie powoduje zmian li-
bido ani zmian jakości nasienia. Jest
to za to substancja dość silnie obciąża-
jąca wątrobę, może powodować gineko-
mastię, zaburzenia ze strony przewodu
pokarmowego czy też reakcje skórne.

Finasteryd
Finasteryd (Proscar, Finpros, Anti-
prost) to następna substancja zali-
czana do grupy antyandrogenów. Jest
to jeden z podstawowych leków sto-
sowanych do leczenia rozrostu pro-
staty u ludzi. Mechanizm działania
polega na zaburzeniu działania 5-alfa-
reduktazy typu II i poprzez to bloko-
waniu konwersji testosteronu do dihy-
drotestosteronu. Podawany doustnie
w dawce 0,1-0,5 mg/kg m.c. raz dzien-
nie przez 16 tygodni, zmniejsza ob-
jętość prostaty o 50-70% po 3-6 tygo-
dniach. Prostata powraca do wyjściowej
wielkości w ciągu 2 miesięcy po odsta-
wieniu preparatu. Finasteryd powo-
duje zmniejszenie objętości nasienia
poprzez zanik znacznej części frak-
cji sterczowej (18), nie wpływa jednak
na jego jakość (9).

‰

Piśmiennictwo
1. Błasiak K., Niżański W., Dubiel A.: Leczenie

farmakologiczne chorób gruczołu krokowego
psów. „Weterynaria w Praktyce”, 2010,
5, 18-24.

2. Chomiak M., Flieger S., Lewandowski M.:

Splanchnologia zwierząt domowych. Wydaw-
nictwo Akademii Rolniczej w Lublinie,
Lublin 2001.

3. Fontaine E., Fontbonne A.: Clinical Use

of GnRH Agonist in Canine and Feline Spe-
cies. „Reproduction in Domestic Animals”,
2011, 46(2), 344-353.

4. Fontbonne A.: Przyczyny i znaczenie ła-

godnego przerostu prostaty. „Weterynaria
w Praktyce”, 2011, 10, 60-63.

5. Fossum T.: Chirurgia małych zwierząt.

Tom II, Elsevier, Wrocław 2009.

6. Gobello C., Corrada Y.: Noninfectious

Prostatic Diseases In Dogs. Compendium
of Continuing „Education for The Practi-
cing Veterinarian”, 2002, 2, 99-107.

7. Gomes E.: Znaczenie diagnostyki obrazo-

wej w rozpoznawaniu łagodnego przerostu
prostaty. „Weterynaria w Praktyce”, 2012,
1-2, 62-63.

8. Johnston S.D., Kustritz M.V., Olson P.N.S.:

Canine and feline Theriogenology. Saunders
2001.

9. Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-

Kustritz M.V.: Prostatic disorders in dog.
„Animal Reproduction Science”, 2000,
60-61, 405-415.

10. Junaidi A., Williamson P., Martin G.:

Pituitary and testicular endocrine responses
to exogenous gonadotrophin – relasing hor-
mone and luteinizing hormone in male dogs
treated with GnRH agonist implants. „Re-
production, Fertility and Development”,
2007, 19, 891-898.

11. Korodi G., Igna V., Cernescu H.: Canine

prostate pathology. „Lucrari Stiintifi ce Me-
dicina Veterinara”, 2008, 41, 187-194.

12. Kraft M., Brown H.M., LeRoy B.: Cytology

of the canine prostate. „Irish Veterinary
Journal”, 5, 320-324.

13. Krysiak K., Świeżyński K.: Anatomia zwie-

rząt, tom II: Narządy wewnętrzne i układ
krążenia. Wydawnictwo Naukowe PWN,
Warszawa 2006.

14. Levy X.: Badania dodatkowe w diagnostyce

prostaty. „Weterynaria w Praktyce” 2012,
3, 68-69.

15. Mannion P.: Diagnostyka ultrasonografi cz-

na małych zwierząt. Triangulum, Wrocław
2008.

16. Maurey-Guenec Ch.: Objawy kliniczne

chorób prostaty. „Weterynaria w Praktyce”,
2011, 11-12, 54-55.

17. McConnell J.D.: The Pathophysiology

of Benign Prostatic Hyperplasia. „Journal
of Andrology”, 1991, 6, 356-363.

18. Mimouni Ph.: Łagodny przerost prostaty –

wybór metody terapeutycznej. „Weterynaria
w Praktyce”, 2012, 4, 70-71.

19. Murray R., Granner D.K., Mayes P.A.:

Biochemia Harpera. Wyd. Lekarskie PZWL,
Warszawa 2006.

20. Nyland T.G., Matton J.S.: Diagnostyka

ultrasonografi czna małych zwierząt. Galak-
tyka, Łódź 2007.

21. Paclikova K., Kohout P., Vlasin M.: Diagno-

stic possibilities in the management of canine
prostatic disorders. „Veterinarni Medicina”,
2006, 51, 1-13.

22. Ponglowhapan S., Lohaachit C., Swangchan

-Uthai T.: The effect of the GnRH agonist de-
slorelin on prostatic volume in dogs. EVSSAR
European Congress, Liege, Belgium 2002.

23. Romagnoli S.: Diagnostic work-up and

medical therapy of canine prostatic disease.
ESAVS Reproduction II, Zurich, Switze-
land, 10-14 September 2007.

24. Rosario D.J., Bryant R.: Benign Prostatic

Hyperplasia. „Surgery (Oxford)”, 2002,
20 (11), 268-272.

25. Smith J.: Canine prostatic disease: A review

of anatomy, pathology, diagnosis, and tre-
atment. „Theriogenology”, 2008, 70, 375-
383.

26. Thrall D.E.: Diagnostyka radiologiczna

w weterynarii. Elsevier Urban&Partner,
Wrocław 2010.

27. Tsutsui T., Hori T., Shimizu M.: Effect of osa-

terone acetate addministration on prostatic
regression rate, peripheral blood hormone
levels and semen quality in dog with benign
prostatic hypertrophy. „Journal of Veterinary
Medical Science”, 2001, 63(4), 453-456.

28. Tunn U.W., Funke P.J., Senge T.: Effect of the

antiestrogen tamoxifen on steroid induced
morphological and biochemical changes
in castrated dog prostate. „Acta Endocrino-
logica”, 1982, 100(4), 462-472.

lek. wet. Joanna Pasikowska

Katedra Rozrodu Zwierząt z Kliniką

Zwierząt Gospodarskich

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 49