271

Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism 2009, 15, 4, 271-274

ISSN 1234-625X

PRACE KAZUISTYCZNE / Case reports

Guz zapalny jamy brzusznej u 9-letniej pacjentki ze świeżo ujawnioną
cukrzycą typu 1 – opis przypadku

An abdominal inflammatory pseudotumor in a 9-year-old girl with newly diagnosed diabetes mellitus type 1
– a case report

Adela Nurczyńska

1

, Elżbieta Petriczko

1

, Anita Horodnicka-Józwa

1

, Anita Kosierkiewicz

2

, Agata Jankowska

1

,

Justyna Szmit-Domagalska

1

, Grażyna Dawid

1

, Elżbieta Urasińska

2

, Mieczysław Walczak

1

1

Klinika Pediatrii, Endokrynologii, Diabetologii, Chorób Metabolicznych i Kardiologii Wieku Rozwojowego Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

2

Zakład Patomorfologii Wydziału Lekarskiego Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Adres do korespondencji:

lek. med.

Adela Nurczyńska

Klinika Pediatrii, Endokrynologii, Diabetologii, Chorób Metabolicznych i Kardiologii Wieku Rozwojowego Pomorskiej AM

ul. Unii Lubelskiej 1; 71-252 Szczecin; e-mail: [e-mail]

Streszczenie

Zapalne guzy rzadko występują u dzieci, cechują się łagodnym charakterem zmian w obrazie histologicznym oraz bardzo zróżnicowanym obrazem klinicznym. Hipotezy doty-
czące pochodzenia guza zapalnego uwzględniają urazy, zakażenia oraz mechanizmy immunologiczne. W dostępnej literaturze opisane są pojedyncze przypadki pacjentów
z jednorodną masą w obrębie krezki jako przyczyną guza jamy brzusznej u dzieci. W niniejszej pracy przedstawiony został przypadek 9-letniej pacjentki z klasycznymi objawa-
mi świeżo ujawnionej cukrzycy typu 1 oraz jednocześnie zdiagnozowanym guzem krezki i przestrzeni zaotrzewnowej.

SŁOWA KLUCZOWE: guz zapalny jamy brzusznej, cukrzyca typu 1

Abstract

An inflammatory tumor is a rare, benign pathology with a variable natural course. The hypotheses of the etiology of the inflammatory tumor are associated with trauma, infec-
tions or the immune mechanisms. To our knowledge, in the literature are described some single cases of solid omental and peritoneal masses as an uncommon cause of abdo-
minal lump in children. We describe a case of a 9-year-old girl with clinical symptoms at onset of type 1 diabetes and accidentally diagnosed omental and peritoneal tumor.

KEY WORDS: inflammatory pseudotumor, diabetes mellitus type 1

Wprowadzenie

Guzy pierwotne przestrzeni zaotrzewnowej u dzieci są

rzadkie i cechują się ogromną różnorodnością obrazu histolo-
gicznego. Mogą wywodzić się z tkanki tłuszczowej, mięśniowej,
łącznej, limfoidalnej, nerwowej oraz z tkanek układu moczowe-
go. Zmiany łagodne stanowią około 99% i głównie pochodzą
z tkanki tłuszczowej (1). Zapalne guzy (inflammatory pseudo-
tumor – IPT) cechują się łagodnym obrazem histologicznym,
a obraz kliniczny zależy od ich lokalizacji. Hipotezy dotyczące
pochodzenia guza zapalnego uwzględniają urazy, zakażenia
oraz mechanizmy immunologiczne. W dostępnej literaturze
opisane są pojedyncze przypadki pacjentów z jednorodną
masą w obrębie krezki i przestrzeni zaotrzewnowej jako przy-
czyną guza jamy brzusznej u dzieci (1, 2).

Cukrzyca typu 1 jest heterogenną chorobą, w rozwój któ-

rej zaangażowane są czynniki genetyczne, środowiskowe jak
i mechanizmy autoimmunologiczne (3). Występująca u dzieci
jako jednostka chorobowa nie stwarza trudności diagnostycz-
nych. Obecność dodatkowych objawów zdecydowanie utrud-
nia postawienie diagnozy.

Ze względu na rzadkość wystąpienia 2 różnych schorzeń,

nietypową lokalizację guza oraz trudności diagnostyczne auto-

rzy niniejszej pracy przedstawiają przypadek 9-letniej pacjent-

ki z klasycznymi objawami świeżo ujawnionej cukrzycy typu 1

oraz guzem zapalnym krezki i przestrzeni zaotrzewnowej jed-

nocześnie rozpoznanym w trakcie diagnostyki cukrzycy.

Opis przypadku

Dziewczynka 9-letnia przyjęta do Kliniki z objawami świe-

żo ujawnionej cukrzycy typu 1 (DM t. 1). W wywiadzie od około

2 tygodni obserwowano wzmożone pragnienie, wielomocz,

nocne oddawanie moczu, utratę masy ciała około 5 kg w ciągu

3 tygodni, obrzęki podudzi, narastające osłabienie, apatię oraz

stany zapalne sromu i okolicy krocza. Wywiad rodzinny obcią-

żony cukrzycą typu 2. 6 miesięcy przed hospitalizacją dziew-

czynka przebyła ospę wietrzną.

Pacjentka była przyjęta do kliniki w stanie ogólnym śred-

nim. W badaniu fizykalnym z odchyleń od stanu prawidłowego

stwierdzono: odwodnienie, zapalne zmiany przymieszkowe na

skórze wewnętrznej powierzchni ud i krocza, obrzęki kończyn

dolnych, podsychające śluzówki jamy ustnej, umiarkowanie

272

Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism

2009, 15, 4

Nurczyńska A., Petriczko E., Horodnicka-Józwa A. et al.
An abdominal inflammatory pseudotumor in a 9-year-old girl with newly diagnosed diabetes mellitus type 1

powiększone węzły chłonne podżuchwowe, szyjne, pachowe

i pachwinowe. Stwierdzono tachykardię, średnio 130/min. Nad

płucami stłumiony odgłos wypukowy u podstawy obu płuc

oraz ściszony szmer pęcherzykowy tej okolicy. Brzuch duży,

wzdęty, z bębenkowym odgłosem wypukowym, powiększenie

wątroby do 2 cm poniżej łuku żebrowego. Stan zapalny sromu

z wyprzeniami drożdżakowymi.

W badaniach laboratoryjnych stwierdzono kwasicę meta-

boliczną, hiperglikemię, dyselektrolitemię pod postacią: hipo-

natremii, hipomagnezemii, hipokalcemii, ponadto hipopro-

teinemię. Ujemne parametry stanu zapalnego. W badaniu

ogólnym moczu stwierdzono znaczny cukromocz i obecność

ketonów. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej opi-

sano pogrubiałą krezkę oraz obecność tworu o wymiarach

8,9×6,1×5,4 cm, o charakterze tłuszczowym z powiększonymi,

wtopionymi węzłami chłonnymi przestrzeni zaotrzewnowej,

niewielką ilość płynu w jamie otrzewnej oraz obustronnie

w jamach opłucnowych. Wyżej wymienione zmiany potwier-

dzono badaniem TK jamy brzusznej.

Po konsultacji onkologicznej oraz chirurgicznej pacjentkę

zakwalifikowano do zabiegu laparotomii zwiadowczej i pobra-

nia wycinka stwierdzonej zmiany. Badanie histopatologiczne

fragmentu utkania guza wykazało obecność prawidłowej tkan-

ki tłuszczowej z naciekami zapalnymi z komórek limfoidalnych.

Na rycinach 1-4 przedstawiono obraz histologiczny i wyniki

badań immunohistochemicznych wycinka guza pobranego

podczas laparotomii.

W diagnostyce różnicowej wykluczono zakażenia bakteryj-

ne, grzybicze oraz pasożytnicze i choroby rozrostowe.

W leczeniu zastosowano intensywną insulinoterapię,

nawadnianie dożylne z wyrównywaniem niedoborów białko-

wych oraz zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i elektro-

litowej. Z powodu gorączki oraz wzrostu wartości parametrów

stanu zapalnego wdrożono antybiotykoterapię o szerokim

spektrum. W czasie hospitalizacji obserwowano poprawę stanu

ogólnego, ustąpienie obrzęków, zmniejszenie obwodu brzu-

cha, ponadto normalizację glikemii oraz zaburzeń metabolicz-

nych. W kontrolnych badaniach USG jamy brzusznej stwierdzo-

no zmniejszanie się rozmiarów guza aż do całkowitej regresji.

W ciągu 3 letniego okresu obserwacji bez nawrotu dolegliwo-

ści. Na podstawie przebiegu klinicznego i obrazu histologicz-

nego ustalono rozpoznanie inflammatory pseudotumor w prze-

biegu świeżo ujawnionej cukrzycy typu 1 (ryc. 1, 2, 3, 4).

Omówienie

Łagodne guzy zlokalizowane w przestrzeni zaotrzewnowej

jamy brzusznej cechuje duża różnorodność symptomatologiczna

Ryc. 1. Fragment utkania guza oraz tkanki tłuszczowej (barwienie hematoksyliną

i eozyną)

Fig. 1. A portion of tumor and adipose tissue (hematoxylin and eosin stain)

Ryc. 2. Fragment utkania guza oraz fragment tkanki tłuszczowej (barwienie

hematoksyliną i eozyną)

Fig. 2. A portion of tumor and adipose tissue (hematoxylin and eosin stain)

Ryc. 3. Ekspresja aktyny mięśni gładkich. Dodatni odczyn immunohistoche-

miczny (czerwone zabarwienie) widoczny jest w cytoplazmie komórek.
W górnym prawym rogu kontrola dodatnia w komórkach błony mięśnio-
wej małej tętnicy (strzałka)

Fig. 3. Cytoplasmatic immunopositivity for smooth muscle actin (red colour).

In the upper right corner positive stain in the wall of small artery is visible
(arrow)

Ryc. 4. Ekspresja antygenu CD138 w pojedynczych komórkach plazmatycznych.

Dodatni odczyn immunohistochemiczny (czerwone zabarwienie) widoczny
jest w błonie komórkowej komórek plazmatycznych

Fig. 4. Membrane immunopositivity for CD138 (red in single plasma cells)

273

Nurczyńska A., Petriczko E., Horodnicka-Józwa A. i wsp.

Guz zapalny jamy brzusznej u 9-letniej pacjentki ze świeżo ujawnioną cukrzycą typu 1

drobnych naczyń krwionośnych. Barbeau i wsp. przedstawiają

hipotezę powstawania autoimmunologicznego procesu zapal-

nego w DM t. 1, na podłożu zakażeń bakteryjnych, wirusowych

i pasożytniczych przebytych we wczesnym dzieciństwie (12).

Na podstawie obrazu klinicznego i podstawowych badań

laboratoryjnych u opisywanej przez nas dziewczynki stwier-

dzono objawy klasyczne cukrzycy typu 1 – wzmożone pra-

gnienie, wielomocz, częstomocz, moczenie nocne oraz utratę

masy ciała i nawracające zakażenia grzybicze zewnętrznych

narządów płciowych.

Z powodu powiększonego obwodu brzucha, bębenkowe-

go odgłosu wypukowego oraz powiększenia wątroby posze-

rzono diagnostykę obrazową o badania ultrasonograficzne

i tomografię komputerową jamy brzusznej.

Mimo, że cukrzyca typu 1 wydaje się być dość dobrze

poznaną chorobą, wciąż zdarzają się późne rozpoznania i trud-

ności diagnostyczne u pacjentów ze świeżo ujawnioną cukrzy-

cą. W swojej pracy Pawłowicz i wsp. prezentują pacjentów

z kwasicą ketonową, którą wstępnie rozpoznano jako zaka-

żenie układu oddechowego w 46,3%, zakażenie grzybicze

zewnętrznych narządów płciowych w 16,6%, czy zakażenie

przewodu pokarmowego w 16,6% (13). Trudności diagnostycz-

ne w przypadku opisywanej pacjentki nie dotyczyły rozpo-

znania cukrzycy, ale charakteru zmiany zlokalizowanej w prze-

strzeni zaotrzewnowej i w obrębie krezki.

W dostępnej literaturze autorzy niniejszej pracy nie zna-

leźli opisu pacjenta ze współwystępowaniem cukrzycy typu 1

i guza zapalnego jamy brzusznej. Nasuwa się pytanie, czy pro-

ces autoimmunologiczny mógł być przyczyną powstania obu

tych zaburzeń u opisanej pacjentki?

Lokalizacja guzów zapalnych jamy brzusznej u przedsta-

wianych w literaturze pacjentów dotyczy przewodu pokarmo-

wego (żołądek, jelito grube), sieci i węzłów chłonnych (2, 9-11).

Rozmiary IPT bywają znaczne, z uwagi na powolny wzrost

guzów tej okolicy, co można zauważyć również u prezentowa-

nej pacjentki (8,9×6,1×5,4 cm) (6).

Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i rozmiarów IPT.

Najczęściej występują objawy niespecyficzne, takie jak: bóle

brzucha, utrata masy ciała i gorączka. Opisuje się także krwiste

stolce, cechy niewydolności wątroby, wyczuwalny guz w bada-

niu palpacyjnym, powiększenie wątroby, śledziony i uogólnio-

ną limfadenopatię u pacjentów z IPT zlokalizowanym w jamie

brzusznej (2, 9-11). U opisanej 9-letniej pacjentki w badaniu

przedmiotowym stwierdzono poza objawami kwasicy ketono-

wej, powiększony obwód brzucha, wypuk bębenkowy w bada-

niu jamy brzusznej, uogólnioną limfadenopatię oraz stłumienie

wypuku u podstawy obu płuc.

W badaniach laboratoryjnych stwierdzono cechy kwasicy

ketonowej, zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i dyse-

lektrolitemię, jednak początkowo bez cech podwyższenia

parametrów stanu zapalnego, podobnie jak w obserwacjach

innych autorów (10).

W badaniach radiologicznych wykazano obecność nie-

specyficznej masy o charakterze tłuszczowym z wtopionymi

węzłami chłonnymi, naciek zapalny przestrzeni zaotrzewnowej

oraz pogrubiałą krezkę. USG i TK jamy brzusznej ma istotne

znaczenie w poszukiwaniu przyczyny niespecyficznych obja-

wów wywoływanych przez guzy przestrzeni zaotrzewnowej

(1). Jednak, jak pisze Uysal, diagnostyka radiologiczna nie może

być główną metodą różnicowania guzów, bowiem często trud-

i histologiczna. Mogą wywodzić się z tkanki tłuszczowej, mię-

śniowej, łącznej, limfatycznej, nerwowej oraz z układu moczo-

wo-płciowego.

W diagnostyce różnicowej należy zatem uwzględnić zarów-

no procesy nowotworowe, procesy autoimmunologiczne, jak

i zakażenia.

Najczęściej występującymi guzami jamy brzusznej wywo-

dzącymi się z tkanki tłuszczowej u dzieci, są tłuszczaki. Zmiany

zlokalizowane w przestrzeni zaotrzewnowej głównie wywodzą

się z nerek i mają charakter angiomyolipoma (1). Opisywa-

ną również zmianą patologiczną, występującą w przestrzeni

zaotrzewnowej jest włóknienie przestrzeni zaotrzewnowej

(choroba Ormonda). Jest to choroba występującą głównie

u ludzi dorosłych w 5-6 dekadzie życia. W literaturze angiel-

skiej przedstawiane są pojedyncze przypadki dzieci w wieku

między 4 a 15 r.ż. z tą chorobą (4). Procesowi włóknienia towa-

rzyszy naciek komórek zapalnych i odkładanie patologicznego

kolagenu w tkance tłuszczowej oraz tkance łącznej (5). W dia-

gnostyce różnicowej guzów przestrzeni zaotrzewnowej należy

uwzględnić także zakażenia narządów wewnętrznych jamy

brzusznej i ich powikłania. W ostatnich latach opisywany jest

wzrost częstości ropni przestrzeni zaotrzewnowej wywoła-

nych zakażeniami bakteriami gram(-), a także spadek częstości

zakażeń wywołanych patogenami gram(+) (6). Większość zaka-

żeń wywołuje Escherichia coli, hodowana głównie z materiału

pochodzącego z ropni wewnątrzbrzusznych, żółci z zainfeko-

wanych dróg żółciowych czy zapalenia otrzewnej. Przewód

pokarmowy jest źródłem rozsiewu zakażenia u 14-16% dzieci

z posocznicą enterokokową (7). Ropnie jamy brzusznej i prze-

strzeni zaotrzewnowej mogą powstawać w przebiegu salmo-

nellozy, jak i zakażenia gronkowcem złocistym (6, 8).

Niezwykle rzadko opisywanymi u dzieci zmianami łagod-

nymi, zlokalizowanymi w przestrzeni zaotrzewnowej są guzy

zapalne (IPT). Guz zapalny o typie IPT po raz pierwszy został

opisany u dorosłego pacjenta z lokalizacją płucną. IPT jest

słabo poznaną, łagodną zmianą charakteryzującą się prolifera-

cją komórek wrzecionowatych, naciekiem z komórek zapalnych

i proliferacją małych naczyń (9). W literaturze przedstawiane

są różne teorie dotyczące patomechanizmu powstawania IPT.

Zwolennicy teorii „pozapalnej” uważają, że guz powstaje na

skutek działania bodźca rozpoczynającego proces zapalny,

jakim może być operacja, uraz, założenie zastawki komorowo-

otrzewnowej, radioterapia, steroidoterapia a także w skojarze-

niu z zakażeniem o etiologii Mycobacterium, Corynebacterium,

Campylobacterium, Bacillus, E. coli czy EBV. Z drugiej strony

opisuje się teorię nowotworową opartą na klonalnym podziale

komórek miofibroblastów i zmianach ekspresji genów w chro-

mosomie 2p23, aczkolwiek histologicznie nie stwierdza się

cech złośliwości guza (2, 10).

Maves i wsp. podają, iż IPT jest swoistym rodzajem odpo-

wiedzi zapalnej i prezentują przypadki pacjentów, u których

jednocześnie rozpoznano autoimmunologiczne choroby takie

jak: stwardniające zapalenie dróg żółciowych, włóknienie

zaotrzewnowe czy chorobę Castlemana (11).

W przedstawionym przypadku pacjentki z DM t. 1 rozpo-

znano guz zlokalizowany w przestrzeni zaotrzewnowej oraz

w obrębie krezki, który wydaje się mieć pochodzenie zapal-

ne. Cukrzyca typu 1 jest chorobą, która powstaje na podłożu

genetycznym jak i autoimmunologicznym, w której dochodzi

do autodestrukcji komórek β wysp trzustkowych oraz zapalenia

274

Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism

2009, 15, 4

Nurczyńska A., Petriczko E., Horodnicka-Józwa A. et al.
An abdominal inflammatory pseudotumor in a 9-year-old girl with newly diagnosed diabetes mellitus type 1

no odróżnić zmiany zawierające tkankę tłuszczową guza od

prawidłowej tkanki tłuszczowej krezki (14). Diagnostyka radio-

logiczna może mieć rolę pomocniczą.

Badanie histopatologiczne powinno być zatem metodą

weryfikującą rozpoznanie.

W piśmiennictwie opisywane są guzy zapalne zawierają-

ce komórki wrzecionowate, miofibroblasty, komórki plazma-

tyczne, limfocyty i pojedyncze histiocyty, ponadto drobne

naczynia, tworzenie przegród łącznotkankowych oraz komórki

olbrzymie wchodzące w skład ziarniniaków, co często sugero-

wało gruźlicę (2, 9-11).

U przedstawionej pacjentki w badaniu histopatologicznym

wycinka guza pobranego drogą laparotomii stwierdzono obec-

ność tkanki tłuszczowej i łącznej, z naciekami limfocytów T i B

oraz cechy włóknienia, co spełnia kryteria rozpoznania IPT.

W badaniu immunohistochemicznym stwierdzono obecność

ekspresji antygenów CD 20, CD 79 alfa, OPD4, SMA i CD 138.

W leczeniu pacjentki zastosowano intensywną insulino-

terapię, nawadnianie, wyrównywano zaburzenia gospodarki

kwasowo-zasadowej i jonowej z uwagi na kwasicę ketonową

i wyniszczenie dziecka. Ponadto zastosowano antybiotyko-

terapię empiryczną o szerokim spektrum działania, z uwagi

na brak wzrostu hodowli w pobranym materiale na badania

mikrobiologiczne. Obserwowano poprawę stanu klinicznego

dziecka oraz zmniejszanie się odczynu węzłowego, a także roz-

miarów guza do jego całkowitego ustąpienia.

W literaturze wielu autorów przedkłada leczenie chirur-

giczne nad zachowawczym IPT, niektórzy proponują leczenie

skojarzone: zabieg chirurgiczny z kortykoterapią oraz chemio-

terapią (2, 10, 11). Są także zwolennicy leczenia zachowawcze-

go: antybiotykoterapii i kortykoterapii (Maves i wsp.) (11).

Nawrotowość zmian źle rokuje – tezę tę promują szcze-

gólnie zwolennicy leczenia chirurgicznego – u pacjentów

po częściowej resekcji guza (11). 15-37% pacjentów z guza-

mi zapalnymi jamy brzusznej w ciągu pierwszego roku po

operacji prezentuje wznowę miejscową (10). Według Gupta

i wsp. nawrotowość zmian jest częstsza u pacjentów z guzami

o pozapłucnej lokalizacji oraz wymiarach guza większych niż

8 cm (2). Przedstawiona dziewczynka nie prezentowała nawro-

tu guza zapalnego w ciągu 3 lat obserwacji.

Podsumowanie

W dostępnej literaturze autorzy niniejszej pracy nie znaleź-

liśmy opisu przypadku pacjenta z DM t. 1 i guzem zapalnym

jamy brzusznej. Do dziś nie ustalono ostatecznie patomecha-

nizmu powstawania guzów zapalnych (inflammatory tumor).

Bierze się pod uwagę udział mechanizmów immunologicz-

nych w specyficznej odpowiedzi zapalnej (2, 11). Wydaje się

być prawdopodobna teoria powstawania obu zaburzeń na

podłożu autoimmunologicznym prowadzącym do zapalenia

drobnych naczyń krwionośnych (2). Nie ustalono standardów

leczenia pacjentów z inflammatory tumor. Wskazana jest dłu-

gofalowa obserwacja i kontrola laboratoryjna oraz radiologicz-

na z uwagi na możliwość nawrotu i wznowy guza nawet po

wielu latach (10).

Dalsze losy opisanej w niniejszej pracy pacjentki będą pod-

dane wnikliwej obserwacji.

Piśmiennictwo

1. Martinez C.A., Palma R.T., Waisberg J.: Giant retroperitoneal lipoma: a case report. Arq. Gas-

troenterol., 2003, 40, 251-255.

2.

Gupta C.R., Mohta A., Khurana N., Paik S.: Infl ammatory pseudotumor of the omentum:

an uncommon pediatric tumor. Ind. J. Pathol. Microbiol., 2009, 52, 219-221.

3. Samuelsson U., Stenhammar L.: Clinical characteristics at onset of type 1 diabetes in children

diagnosed between 1977 and 2001 in the south-east region of Sweden. Diabetes Res. Clin.
Pract., 2005, 68, 49-55.

4. Birnberg F.A., Vinstein A.L., Gorlick G. i wsp.: Retroperitoneal fi brosis in children. Radiology,

1982, 145, 59-61.

5. Bednorz R., Apoznański W., Zwolińska D. i wsp.: Choroba Ormonda u 17-letniej dziewczynki

– opis przypadku. Pol. Merk. Lek., 2008, 24, supl. 4, 87.

6. Abreu D.A., Osorio F., Guido L.G. i wsp.: Retroperitoneal infections by Community Acquired

Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus. J. Urol., 2008, 179, 172-176.

7. Butler K. M.: Enterococcal infection in children. Semin. Pediatr. Infect. Dis., 2006, 17, 128-139.
8. Katsuno S., Ando H., Seo T. i wsp.: A case of retroperitoneal abscess caused by Salmonella

Oranienburg. J. Pediatr. Surg., 2003, 38, 1693-1695.

9. Gulwani H., Chopra P.: Infl ammatory pseudotumor of lymph nodes presenting as pyrexia of

unknown origin. Ind. J. Pathol. Microbiol., 2008, 51, 67-69.

10. Mali V.P., Tan H.C., Loh D., Prabhakaran K.: Infl ammatory tumour of the retroperitoneum

– a case report. Ann. Acad. Med. Singapore, 2005, 34, 632-635.

11. Maves C.K., Johnson J.F., Bove K., Malott R.L.: Gastric infl ammatory pseudotumor in children.

Radiology, 1989, 173, 381-383.

12. Barbeau W.E., Bassaganya-Riera J., Hontecillas R.: Putting the pieces of the puzzle together –

a series of hypotheses on the etiology and pathogenesis of type 1 diabetes. Med. Hypotheses.,
2007, 68, 607-619.

13. Pawłowicz M., Birkholz D., Niedźwiecki M., Balcerska A.: Diffi culties or mistakes in diagnos-

ing type 1 diabetes mellitus in children? The consequences of delayed diagnosis. Endokrynol.
Diabetol., 2008, 14, 7-12.

14. Uysal S., Tunçbilek I., Gökharman D. i wsp.: Visualization of fat in the intussusception: Lipoma

or mesenteric adipose tissue? Eur. J. Radiol. Extra, 2006, 57, 81-83.

Praca wpłynęła do Redakcji: 2009-10-12. Zaakceptowano do druku: 2009-11-20.

Konfl ikt interesów: nie zgłoszono