CHOROBA

WYSOKOŚCIOWA

Choroba wysokościowa

(choroba d'Acosty)



ang. Acute mountain sickness (AMS)



zespół chorobowy spowodowany brakiem

adaptacji do warunków panujących na

dużych wysokościach



u ludzi bez aklimatyzacji



wysokości powyżej 2500m



nie wcześniej niż po 6 godzinach



charakterystyka:

a.

początkowy ↑ tętna i ciśnienia krwi

b.

następnie osłabienie serca i ↓ ciśnienia

krwi-> do omdlenia

Narciarstwo w wysokich

górach

• narciarze jeżdżący w Alpach nie

chorują na AMS

• przebywają wysokości powyżej 3000

m n.p.m. tylko kilka godzin

• zapobiega to rozwinięciu się AMS

• jedynym ubocznym skutkiem

nieznaczna hiperwentylacja

Najczęstsze

objawy:

 bóle głowy
 osłabienie
 zawroty głowy
 bicie serca
 nudności
 brak łaknienia
 bezsenność

Objawy najsilniejsze w 2-3 dniu pobytu na

wysokości i ustępują samoistnie 4-5 dnia.

Profilaktyka i leczenie

 poprawna aklimatyzacja

1.powyżej 3000m – 300m/dzień

2.po każdym 1000m dzień odpoczynku

3.unikać bezpośredniego transportu powyżej

2750 m n.p.m.

•przyjmowanie 250mg acetazolamidu co 12 h

Leczenie AMS



zaprzestanie wchodzenia i leczenie objawowe:

a)

ból głowy – Paracetamol (500mg co 3h)

b)

wymioty – Prochlorperazyna (10 mg co 12h)



przetransportowanie pacjenta na niższe

wysokości



worek hiperwentylacyjny (1-2h co 5-10h) – o

220 mmHg ciśnienie wyższe niż otaczające



podać tlen i zejść o 500 – 1000 m



gdy zejście niemożliwe –inhibitor Anhydrazy

węglanowej (np. acetazolamid) - ↓ nasilania

oddychania okresowego (w czasie snu 7-15

sekund bezdechu – powyżej 5000 m n.p.m.)

Postaci ostrej choroby

wysokogórskiej



postać omdleniowa



postać z obrzękiem mózgu,



postać z obrzękiem płuc.

Postać omdleniowa



Rozwija się podstępnie,początkowo

występuje wzmożone samopoczucie.



Brak objawów złej tolerancji

niedotlenienia.Nagle może wystąpić utrata

przytomności,czasem poprzedzona

drgawkami klonicznymi.



Czynność układu krążenia i oddychania do

czasu utraty przytomności nie wykazuje

większych odchyleń od normy,obserwuje się

hiperwentylację i tachykardię.



W następstwie hiperwentylacji pojawia się

hipokapnia.Spadek PaCO2 obniża

chemiczny napęd oddychania,spotęgowany

niedotlenieniem neuronów oddechowych.

Postać z obrzękiem

mózgu



Rozpoczyna się bólem głowy,uczuciem

zmęczenia,nudnościami,zaburzeniami

snu,niezbornością ruchową i niemożnością

wykonywania precyzyjnych ruchów.



Szybko postępuje patologiczny wzrost

przepuszczalności naczyń

włosowatych(wytwarzanie wolnych rodników

nadtlenkowych).



Wzrost ciśnienia śródczaszkowego.



Stopniowo narastające niedotlenienie mózgu

działa demobilizująco,bez świadomości

zagrożenia.



Może dojść do śmierci we śnie wskutek

hipokapniczego hamowania napędu

oddechowego i wpływu hipoksji na neurony

oddechowe.

Postać z obrzękiem

płuc



Związana z niewydolnością lewej komory

serca.



Narażenie na hipoksję hipobaryczną zwęża

tętniczki płucne,co podwyższa ciśnienie

płucne,co razem z uszkodzeniem przez

hipoksję naczyń włosowatych,przyczynia się do

obrzęku.



Obrzęk powstaje w wyniku niewydolności lewej

komory serca oraz uwalniania endoteliny 1 z

komórek śródbłonka,co potęguje zwężenie

tętnic płucnych i rozwój nadciśnienia

płucnego.Pojawiający się płyn w śródmiąższu

płuc stanowi barierę dla wymiany gazowej.



Silna duszność spoczynkowa.

Przewlekła choroba

wysokościowa(chor

oba Monge)



Dotyczy mieszkańców wysokich gór

oraz pracowników kopalń położonych

na wysokości 4600 m n.p.m..



Długotrwałe działanie niedotlenienia

wysokościowego przyczynia się do

rozwoju choroby przewlekłej.



Nazwa pochodzi od nazwiska lekarza-

fizjologa peruwiańskiego,który

dokładnie opisał chorobę.

Patogeneza:



Choroba stanowi odmianę niedotlenienia

wysokościowego,charakteryzującą się

powolnym rozwojem nadciśnienia

tętniczego w krążeniu płucnym i

przerostem mięśnia sercowego.



Rozwija się policytemia wywołana

wzmożonym wydzielaniem erytropoetyny.



Hemoglobina erytrocytów jest

przeładowana żelazem.



Występuje skłonność do zakrzepów

żylnych i w konsekwencji powstawania

zatorów płucnych.

Objawy:



uczucie dyskomfortu,



zmęczenie,



zaburzenia snu,



bóle głowy,



bóle w klatce piersiowej.

W rezultacie rozwija się wtórne

nadciśnienie płucne.

Osoby, które osiągają duże wysokości

powoli, w ciągu kilku dni lub kilkunastu dni, nie

mają objawów AMS. Również nie wszyscy

nieklimatyzowani chorują. Znaczna wrażliwość

ośrodków oddechowych na hipoksję ma być

czynnikiem chroniącym przed AMS. Objawy

łagodnej lub ciężkiej AMS mogą wystąpić u

zaaklimatyzowanych osób podczas wchodzenia

na większe wysokości. Prawidłowa aklimatyzacja

wymaga czasu. Aby się dobrze zaaklimatyzować

do warunków panujących powyżej wysokości

3000m n.p.m., różnica wysokości pomiędzy

kolejnymi noclegami nie powinna być większa

niż 300m, a po każdym 1000m zdobytej

wysokości należy zrobić jeden dzień

odpoczynku.

Powinno się unikać bezpośredniego

transportu powyżej 2750m n.p.m. Stąd też nie jest

możliwy wlot helikopterem na szczyt Everest!

Wiadomo, że wszystkie składniki gazowe

występujące w organizmie – zarówno w postaci

wolnej (wypełniające jamy ciała, jelita, zatoki

oboczne nosa, ucho środkowe), jak i rozpuszczone

w płynach ustrojowych – znajdują się w

równowadze z otaczającym ciśnieniem

zewnętrznym. Każda zmiana ciśnienia

zewnętrznego wymusza nowy stan równowagi

gazów wewnątrzustrojowych. Jeżeli obniżenie

ciśnienia atmosferycznego w środowisku

zewnętrznym zachodzi zbyt gwałtownie, to

ewakuujące się gazy w wolnej postaci mogą

powodować uszkodzenie mechaniczne tkanek i

narządów (rozerwanie miąższu płuc, uszkodzenie

ścian ucha środkowego, masywne wzdęcie jelit,

doznania bólowe w jamie brzusznej wskutek

gwałtownego rozszerzenia jelit) lub pojawienie się

pęcherzyków gazu w przestrzeniach

międzykomórkowych lub nawet we krwi.

Gromadzące się pęcherzyki gazów we krwi drogą

żylną osiągają serce, by następnie dotrzeć do

krążenia płucnego.

Stwierdzono, że pewne objawy AMS

utrwalają się, jeśli następuje dalsza wspinaczka

(zaburzenia snu – wg przeprowadzonych badań

– powyżej 5000 m występujące zaburzenia

dotyczą większości turystów i polegają na

ograniczeniu trwania 3 i 4 fazy snu NON-REM i

prawie całkowitym braku snu REM.) Zauważa

się również występowanie bezdechów podczas

snu (około 15/godzinę). Zjawisko to nosi nazwę

„okresowego oddychania”. Jest ono podobne do

oddechu Cheynego-Stokesa. Normalne oddechy

są przedzielane trwającymi 7-15 sekund

okresami bezdechu – co w trakcie snu prowadzi

do pospolicie zwanego „chrapania”.Wieloletnie

badania dowodzą, że tzw. „okresowe

oddychanie” powoduje dodatkowe nasilenie

hipoksji tkankowej, ponieważ każdy bezdech to

dodatkowe obniżenie się wysycenia krwi

tętniczej tlenem. Dlatego istotne jest

podawanie inhibitora anhydrazy węglanowej

lub tlenu co zmniejsza nasilenie oddychania

okresowego.

Zrozumienie przyczyn występowania na

dużych wysokościach nieprzyjemnych, a

niekiedy niebezpiecznych objawów

zawdzięczamy francuskiemu fizjologowi

Paulowi Bertowi. Przeprowadził on w latach

1860-1880 wiele eksperymentów i udowodnił,

że szkodliwe następstwa niskiego ciśnienia

barometrycznego są przede wszystkim

spowodowane brakiem tlenu, a nie jak

sądzono obniżonym ciśnieniem. Naukowiec

ten obliczył również ciśnienie atmosferyczne

na szczycie Everestu - 248mmHg. Jak się

później okazało był bliski prawdy. Poglądy

jego i wyniki badań nie przyjęto z większym

entuzjazmem, bowiem podczas trwania owych

badań zdarzyła się seria tragicznych lotów

balonem na wysokości 8000m. Co przytrafiło

się osobom lecącym balonem potrafimy dziś

szybko odpowiedzieć. Śmierć w kilka sekund

na skutek bardzo silnej hipoksji. Wtedy

jednak naukowcy byli na etapie odkrywania

tej wiedzy.

W końcu XIX wieku wszystkie

szczyty europejskie były już zdobyte.

Przewidując wyprawy w wyższe góry

fizjolodzy prowadzili badania nad

oddychaniem w laboratoriach górskich

zbudowanych powyżej 4000m, na

jednym ze szczytów Monte Rosa

(4570m), szczycie Pike’a w Górach

Skalistych (4300m) i Cerro de Pasco w

peruwiańskich Andach (4330m).

W 1909r. książę Włoch –

d’Abruzzo dokonał niesamowitej rzeczy.

Wszedł na wysokość 7509m bez tlenu

(zdobył przełęcz Makalu w górach

Karokorum).

W 1909r. książę Włoch –

d’Abruzzo dokonał niesamowitej

rzeczy. Wszedł na wysokość

7509m bez tlenu (zdobył przełęcz

Makalu w górach Karokorum).

A.F. Norton osiągnął wysokość 8500m

na zboczu Everestu bez tlenu.

Stwierdził, iż ostatnie 350m bez użycia

butli tlenowej jest niemożliwe do

zdobycia. Opinię tę ugruntowało

wprowadzone dla potrzeb lotnictwa tzw.

standardowe ciśnienie atmosferyczne

(zakłada, że izobary przebiegają w

jednakowej odległości od powierzchni

kuli ziemskiej w każdym punkcie

globu). Obliczone wówczas ciśnienie na

szczycie Everest (na podstawie

standardowego ciśnienia

atmosferycznego) wynosiło 236mmHg.

Wyliczono też ciśnienie parcjalne tlenu

w nasyconym parą powietrzu –

39,5mmHg i we krwi tętniczej –

20mmHg. Sugerując się tymi liczbami

stwierdza się, że tak ciężka hipoksja

uniemożliwia życie.

Przełomem okazały się kolejne badania

prowadzone już w II połowie XX wieku.

Okazało się, że można zdobyć Czomolungmę

bez tlenu. Pierwsi dokonali tego Reinhold

Messner i Peter Habeler w maju 1978r. Było

to możliwe, ponieważ wyliczanie ciśnienia

atmosferycznego na szczycie Everestu ze

standardowego ciśnienia atmosferycznego

okazało się być obarczone poważnym błędem.

Izobary nie leżą w jednakowej odległości od

ziemi. Ogromne masy zimnego powietrza w

stratosferze umiejscowione nad linią równika

powodują, że izobary nad równikiem ulegają

wybrzuszeniu w kierunku stratosfery. Everest

leży na 28O szerokości północnej. Stąd

ciśnienie atmosferyczne na wysokości 8848m

wynosi od 243mmHg w styczniu do 254,5 w

lipcu i sierpniu. W maju, miesiącu wyczynu

Messnera, ciśnienie średnie wynosi 251

mmHg. Ciśnienie parcjalne tlenu we

wdychanym nawilżonym powietrzu powinno

wynosić 42,6mmHg.

Wyniki, jakie zebrali naukowcy przedstawiają

się następująco:

§ wentylacja minutowa pod szczytem, podczas

oddychania powietrzem 107 litrów/minutę

§ częstość oddechów 86

§ czynność serca 134/minutę

§ ciśnienie parcjalne tlen we krwi 28mmHg

§ ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we

krwi 7,5mmHg

§ pH powyżej 7,7 (alkaloza)

§ ciśnienie barometryczne 253 mmHg

Analizując te wyniki naukowcy dowiedli, że jest

możliwe zdobycie szczytu Everest bez tlenu,

bowiem:

Ø ciśnienie atmosferyczne na szczycie Everest

jest kilka mm wyższe niż wyliczono

Ø hiperwentylacja i alkaloza tak wielka, że

dyfuzja dostępnego tlenu ułatwiona i jego

poziom we krwi tętniczej pozwala na bardzo

niewielki wysiłek fizyczny

Okazało się również jak wielkie zaburzenia

homeostazy może człowiek znosić.

Zaburzenia ze trony

poszczególnych

układów

Układ krwionośny

Strefa naturalna dla organizmu człowieka

oscyluje w granicach wysokości od 2000 do 2300 m

n.p.m. W tym obszarze organizm człowieka nie

doświadcza negatywnych skutków hipoksji. Na takie

parcjalne ciśnienie tlenu eksponowani są

pasażerowie samolotów odrzutowych, gdyż panuje

ono w kabinach tych samolotów celem zmniejszenia

kosztów hermetyzacji. Bardzo niebezpieczne jest to

jednak dla osób z niewydolnością oddechową lub

sercowo-oddechową. Strefa pełnej kompensacji

występuje od 2000 do 4000 m n.p.m. Tutaj człowiek

jest w stanie całkowicie przystosować się

fizjologicznie i biochemicznie do przebywania w

ciężkich dla niego warunkach. Od 4000 do 7000 m

n.p.m to strefa niedostatecznej kompensacji,

pojawiają się często objawy choroby wysokogórskiej.

Strefa krytyczna występuje powyżej 7000 m n.p.m.

Na takie wysokości w latach 70-tych wspinano się

tylko ze zbiornikiem tlenowym. Obecnie dobra

aklimatyzacja umożliwia osiągnięcie Mount

Everestu bez tlenu. Świadczy to o wielkich

możliwościach adaptacyjnych organizmu.

Panująca w wysokich górach hipoksja może

doprowadzić, zwłaszcza u człowieka

niewytrenowanego różnorodne zaburzenia. Do

najczęstszych chorób wysokościowych należą:

obrzęk mózgu, obwodowy obrzęk wysokościowy,

krwawe wylewy do siatkówki, zakrzepica oraz

ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

1. Wysokościowy obrzęk mózgu (WOM)- występuje

u około 5% osób wchodzących na wysokość powyżej

2500 metrów. Główne objawy to ataksja,

zaburzenia świadomości, ból głowy, nudności,

wymioty. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa

wzrost ciśnienia śródczaszkowego, który

spowodowany jest wzrostem przepuszczalności

bariery naczyniowo-mózgowej.

2. Obwodowy obrzęk wysokościowy występuje u

około 18% osób na wysokości powyżej 4200

metrów, częściej u kobiet. Dotyczy twarzy, dłoni i

podudzi. Ich przyczyną jest retencja płynu w

organizmie

3. Krwawe wylewy do siatkówki występują często

na wysokościach powyżej 5200 metrów. W badaniu

dna oka stwierdza się obrzęk tarczy nerwu

wzrokowego, rozszerzone i poskręcane żyły

siatkówki oraz wylewy krwawe pochodzenia

żylnego

W patogenezie główną rolę odgrywają

hipoksemia, wzrost ciśnienia tętniczego podczas

dużego wysiłku fizycznego. Wylewy krwawe

wchłaniają się samoistnie po 7-14 dniach.

Zazwyczaj są bezobjawowe, choć wylewy w

okolicy plamki żółtej mogą spowodować

zaburzenia widzenia np. mroczki.

4. Zakrzepica – częstsze występowanie

zakrzepicy żylnej, zatorów tętnic płucnych oraz

udarów mózgu u osób przebywających na dużych

wysokościach tłumaczy się odwodnieniem,

zimnem, obcisłym ubraniem, zastojem żylnym

spowodowanym brakiem aktywności ruchowej

podczas załamań pogody, jak również wzrostem

hematokrytu krwi.

5. Ogniskowe zaburzenia neurologiczne

występują głównie na wysokościach powyżej 5500

metrów. Mają charakter przemijającego

niedokrwienia mózgu. Brana jest pod uwagę

patogeneza krwotoczna, zakrzepowa oraz skurcz

naczyń. Mogą się objawiać porażeniem

połowicznym, niedowładem połowicznym, afazją,

mroczkami, niedowidzeniem połowicznym i

porażeniem nerwów czaszkowych.

Najbardziej skuteczną

terapią chorób wysokościowych

jest przetransportowanie

pacjenta na niższe wysokości.

Niestety w wysokich górach

często bywa to niemożliwe.

Dlatego należy zastosować

przenośny worek hiperbaryczny,

w którym umieszcza się pacjenta,

po czym przez wpompowanie

powietrza do środka worka

stwarza się w nim środowisko o

ciśnieniu wyższym niż ciśnienie

otoczenia, stymulując w ten

sposób schodzenie pacjenta na

niższą wysokość

.

Układ oddechowy

Podczas górskiej wspinaczki w nie

wytrenowanym organizmie obserwujemy

szereg zmian w układzie hormonalnym.

Zmiany te zależne są od wieku, płci, stopnia

wytrenowania, ogólnego stanu zdrowia i

stanowią adaptację do bytowania w nowych

warunkach.

Najwidoczniejsze i najszybsze zmiany

zaobserwować możemy w obrębie układu

oddechowego. W wysokich górach w

warunkach hipoksji zachodzą następujące

reakcje ze strony układu oddechowego na

wysiłek fizyczny:

· wzrost wentylacji minutowej płuc,

· wzrost pracy mięśni oddechowych,

· wzrost gradientu pęcherzykowo –

tętniczego,

· wzrost wydalania CO2,

· wzrost zużycia O2 w miarę wzrostu pracy

mięśniowej,

· wzrost współczynika oddechowego

Zmiany te powodowane są wzrostem

produkcji adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń

nadnerczy. Poprzez receptory b - 2 - adrenergiczne

hormony te wpływają na rozkurcz mięśniówki

gładkiej drzewa oskrzelowego a przez to:

· rozszerzają naczynia krwionośne,

· przyśpieszają akcję serca i częstość skurczów,

· powodują wzrost pojemności minutowej serca,

· wzmagają ruchy oddechowe a co za tym idzie –

hiperwentylację W organizmie człowieka,

narażonego na wpływ hipoksji wysokościowej

oprócz ostrej choroby wysokogórskiej towarzyszyć

może obrzęk płuc.Rozwija się on szybko, często już

przy pierwszym narażeniu na niskie ciśnienie tlenu

w powietrzu i zaznacza się najczęściej u ludzi nie

przygotowanych do intensywnego wysiłku. Choroba

ta grozi przede wszystkim na wysokościach

powyżej 3 000 m. n.p.m. i rozwija się w ciągu kilku

godzin lub dni po osiągnięciu takiej wysokości. Jej

przyczyną staje się wzrost przepuszczalności ścian

naczyń włosowatych w płucach i przesiąkanie

osocza krwi do światła pęcherzyków płucnych.

Gruczoł tarczowy

Intensywny wysiłek fizyczny powoduje też

pobudzenie wydzielniczej funkcji gruczołu

tarczowego. Jedynym stymulatorem wydzielania

hormonów tarczycy a więc tyroksyny (T4),

trójjodotyroniny (T3) i kalcytoniny jest TSH –

hormon tyreotropowy. Wzrost stężenia hormonów

tarczycy nie następuje po wysiłkach zbyt słabych i

krótkotrwałych. Dopiero długotrwały i dość

intensywny wysiłek powoduje wzrost stężenia

zarówno TSH jak i T3 i T4.

Tyroksyna i trójjodotyronina wywołują

następujące zmiany:

· wzmożenie glikolizy i glukoneogenezy,

· wzrost ilości wolnych kwasów tłuszczowych dla

oksydacji,

· zmniejszenie zawartości cholesterolu we krwi,

· wzmożenie syntezy białek a więc i enzymów,

· wzrost zużycia glukozy przez tkanki,

· podniesienie podstawowej przemiany materii

(PPM) od 60% do 100%.

Kalcytonina natomiast powoduje:

· spadek poziomu wapnia w osoczu,

· hamuje aktywność osteoklastów w

kościach a tym samym zapobiega ich

odwapnieniu,

· wzmaga wydzielanie wapnia w nerkach.

Zmiany te są bardzo znaczące i niosą za sobą

poważne konsekwencje. Wzrost aktywności

enzymatycznej powoduje podniesienie wielu

procesów życiowych na wyższy poziom a co za

tym idzie wpływa na wzrost PPM. Objawia się

to zwiększonym zapotrzebowaniem organizmu

na składniki odżywcze a więc zwiększonym

apetytem. Wzrost zużycia glukozy przez

tkanki ma natomiast istotne znaczenie dla

pracy mięśniowej, podczas której

zapotrzebowanie mięśni na ten składnik jest

dużo większe.

Czynność wydzielnicza trzustki

Wspinając się na szczyt,stawiamy

swojemu organizmowi nie lada wyzwanie. Każdy

krok w górę kosztuje energię. Mięśnie

potrzebują więc dużo paliwa, żeby móc wykonać

pracę. W pierwszej kolejności rozkładany jest

glikogen zmagazynowany w mięśniach, który

zostaje przekształcony do glukozy. Jednak jego

zapasy szybko się wyczerpują i komórka

mięśniowa pobiera glukozę z krwi, co powoduje

chwilowy spadek stężenia tego metabolitu we

krwi. Jest to bezpośrednim sygnałem do

wstrzymania syntezy insuliny. Innymi

czynnikami hamującymi wydzielanie insuliny są:

stres psychiczny, który towarzyszy podczas

wspinaczki właściwie przez cały czas, wysiłek,

somatostatyna i hipoksja. Wraz ze spadkiem

stężenia insuliny w ustroju zwiększa się

glukoneogeneza, glikogenoliza, czyli uwalnianie

glukozy z wątroby. Maleje zaś synteza

glikogenu, synteza białek, synteza lipidów, a

także ketogeneza. W mięśniach zostaje

uwolnionych więcej aminokwasów.

Odwrotnie jest w przypadku glukagonu.

Stres psychiczny, wysiłek, spadek stężenia

glukozy, a także aminokwasy,

cholecystokinina, kortyzol powodują wzrost

wydzielania tego hormonu. Aktywuje on lipazę

hormonozależną, zwiększa lipolizę,

uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych i

glicerolu, glikogenolizę, glukoneogenezę,

uwalnianie glukozy z wątroby oraz

ketogenezę. Glukagon ma też działanie

inotropowe na serce, ale tylko, gdy występuje

w dużych dawkach. Poza tym nie działa na

mięśnie szkieletowe. Insulina i glukagon są w

stosunku do siebie antagonistami. Warto

zauważyć, iż trwałość obydwóch hormonów

nie są jednakowe. Dla insuliny okres

półtrwania w osoczu wynosi 5 minut, zaś dla

glukagonu 5 - 10 minut. Glukagon działa

pobudzająco na wydzielanie insuliny, zaś

insulina na glukagon hamująco.

Somatostatyna,zaś hamuje wydzielanie

insuliny i glukagonu na drodze parakrynnej.

Glukagon, stres psychiczny, oraz

intensywny wysiłek fizyczny pobudza wydzielanie

somatotropiny, która ma ogólne działanie

anaboliczne. Powoduje wykorzystywanie rezerw z

tkanki tłuszczowej, a to z kolei pobudza glikolizę i

glukoneogenezę w wątrobie. W czasie górskiej

wspinaczki często dochodzi do różnego rodzaju

urazów i otarć, na skutek których do organizmu

mogą się dostać pirogeny. Te dwa czynniki (urazy i

pirogeny) aktywują hormon adrenokortykotropowy

(ACTH), który wpływa mobilizująco na produkcję

między innymi kortyzolu. Oprócz wyżej

wymienionych czynników pobudzających syntezę

ACTH wymienić by należało jeszcze hipoglikemię,

wylew krwi, infekcje, wysiłek, ból, stres

psychogenny i ekspozycję na zimno. Kortyzol

hamuje reakcje zapalne i alergiczne oraz zwiększa

wydzielanie kwasu żołądkowego, wykazuje efekt

przeciwwzrostowy i przedłuża gojenie ran.Pod

wpływem kortyzolu wzrasta glukoneogeneza,

katabolizm białek i lipoliza. Stres psychiczny i

kortyzol wpływają na produkcję katecholamin,

które powodują między innymi zwiększoną lipolizę

i glikolizę.

Czynności wewnątrzwydzielnicze

gonad.

Badania nad wpływem wysiłku na

wydzielanie i stężenia we krwi hormonu

folikulotropowego (FSH) i hormonu

luteinizującego (LH) są stosunkowo nieliczne, a

uzyskane wyniki są często rozbieżne.

Krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym

obciążeniu, zwiększa stężenie obu tych

gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost

ten jest spowodowany zwiększeniem ich eliminacji

w wątrobie. Badania wpływu długotrwałego

wysiłku gonadotropin u obu płci przyniosły

całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili

obecnej nie można określić z pewnością kierunku

zmian. To samo dotyczy wysiłków

supramaksymalnych i maksymalnych. Wysiłek

siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu

płci. Większość badanych (ich wyniki) wykazuje,

że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie LH

we krwi, w spoczynku. Istnieje niemal całkowita

zgodność danych, że trening wytrzymałościowy

zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania tej

gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników

badań o wpływie treningu na wydzielanie FSH

Czynność wewnątrzwydzielnicza jąder

Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie

testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne do

obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jest wzrost

wydzielania, spadek eliminacji oraz

hemokoncetracja. W czasie długotrwałego wysiłku

występuje wzrost, spadek, jak też stałe stężenie

testosteronu we krwi. Po długotrwałym wysiłku

stężenie testosteronu najczęściej obniża się i stan

ten może trwać kilka dni. Maksymalny,

supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost

stężenia testosteronu. Pojawia się on po

zakończeniu wysiłku i jest krótkotrwały.Wysiłki

siłowe zwiększają stężenie testosteronu we

krwi.Wielkość i czas trwania wzrostu zależy od s

intensywności wysiłku, obciążenia i masy

zaangażowanych mięśni. Zmiany te są podobne u

obu płci, z tym, że u kobiet są mniej

zaznaczone.Istnieją pojedyncze prace o wpływie

wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening

wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowy wzrost

stężenie testosteronu we krwi. Trening zmniejsza

spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25

aż do 75%).

Czynność wewnątrzwydzielnicza

jajników

Zwiększenie intensywności wysiłku aż do

obciążeń submaksymalnych, zwiększa przyrosty

obydwu tych hormonów. W czasie miesiączki

wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu jest taki

sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost

stężenia estradiolu jest mniejszy.Nie obserwuje się

przyrostów stężeń FSH i LH.Wysiłkowe zmiany

stężenia estrogenów i progesteronu są

spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji. W

fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu

jako źródła energii.Trening zmniejsza wydzielniczą

czynność jajników, co prowadzi do spadku stężenia

progesteronu i estradiolu. Zmiany te są

konsekwencją zmniejszenia wydzielania

gonadotropin. Zaburzenia cyklu miesiączkowego

występują u kobiet uprawiających niemal wszystkie

rodzaje sportu. Wśród przyczyn zaburzenia funkcji

płciowych wymienia się zmiany wydzielania

endogennych opiatów (beta - endorfiny i

metenkefaliny) w czasie wysiłku, czynniki

dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których

występują zaburzenia miesiączkowania, mają

zwykle mniejszą masę ciała i/bądź mniej tkanki

tłuszczowej.

Układ wydalniczy

Zmiany zachodzą nie tylko w aktywności

układu hormonalnego, ale obejmują pozostałe

układy.Długotrwały i intensywny wysiłek fizyczny

oraz odmienne warunki środowiska panujące na

wysokościach (spadek ciśnienia atmosferycznego

oraz obniżona zawartość tlenu w powietrzu), mają

istotny wpływ na ludzki organizm.

Do hormonów tu wydzielanych należy

wymienić aldosteron. Wzrost intensywności i

czasu trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego

hormonu. Im wysiłek jest dłuższy, tym wydzielanie

tego hormonu jest większe, nie jest to zależność

liniowa. Zmiany stężenia tego hormonu zachodzą

w odpowiedzi na zmiany stężenia angiotensyny II,

działa tu oś renina – angiotensyna, aldosteron

oraz jonów potasu i sodu we krwi. Trening nie

zmienia znacząco wydzielania aldosteronu,wpływa

aktywacja układu adrenergicznego, spadek

objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek

stężenia sodu i wzrost stężenia potasu we krwi

Układ adrenergiczny zwiększa

wydzielanie reniny przez komórki aparatu

przykłębuszkowego w nerkach. Renina

zwiększa wytwarzanie angiotensyny II, ta zaś

zwiększa uwalnianie aldosteronu. Podczas

wspinaczki, a więc wysiłku trwającego dłużej

ma miejsce utrata wody z potem. W

następstwie prowadzi to do hemokoncentracji

(czyli zagęszczenia krwi). To pobudza

wydzielanie reniny. Ponadto ma miejsce

zmniejszenie stężenia jonów Na+, a

zwiększenie stężenia jonów K+ we krwi. Jony

potasu pochodzą z kurczących się mięśni. Te

zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają

bezpośrednio na warstwę kłębkowatą kory

nadnerczy i zwiększają wydzielanie

aldosteronu. Hormon ten zwiększa

wchłanianie zwrotne sodu zwiększa wydalanie

potasu w nerkach. Wraz z sodem

zatrzymywana jest woda. Tak, więc wzrost

wydalania aldosteronu przyczynia się do

utrzymania objętości łożyska naczyniowego w

czasie wysiłku.

Wspinaczka ma także wpływ na hormon

antydiuretyczny ADH – wazopresynę. W czasie

długotrwałego marszu – wspinaczki stężenie ADH

zwiększa się wraz ze wzrostem obciążenia.

Przyczyną tego jest utrata wody z łożyska

naczyniowego i hiperosmalalność krwi (trening nie

wpływa na wydzielanie ADH, ani w spoczynku, ani

w czasie wysiłku). Wzrost wydzielania ADH w

czasie wysiłku ma ogromne znaczenie dla

utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości

łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny

powoduje wzrost przepuszczalności błony kanalika

zbiorczego dla wody, co za tym idzie wzrost

reabsorpcji wody, tym samym przeciwdziała

odwodnieniu. Następuje spadek diurezy, poprzez

zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) i wzrost

zwrotnego wchłaniania kanalikowego wody.

Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej jest wynikiem

ograniczenia nerkowego przepływu krwi.

Spowodowane jest to regulacją układu krążenia.

Ponieważ w warunkach wysokogórskich (powyżej

4000 m n.p.m.) obniżona jest ilość tlenu O2,

następuje zmniejszenie nawet do 30-40%

nerkowego przepływu krwi, na rzecz bardzo

ważnych dla organizmu narządów, a mianowicie

mózgu i serca.

Wysiłek ma także wpływ na

wydzielanie przedsionkowego peptydu

natiuretycznego (ANP). Hormon ten jest

wytwarzany przez mięsień przedsionków serca

i stymuluje wydalanie sodu. ANP wpływa na

zwiększenie wydalania Na+, to jest

eliminowane przez zwiększone wydzielanie

aldosteronu. ANP może natomiast

przeciwdziałać naczyniozwężającemu

wpływowi angiotensyny i układu

adrenergicznego w czasie wysiłku.

Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi

ciśnienia tętniczego krwi.

Warunki wysokogórskie powodują w

ciele ludzkim hipoksemię (spadek prężności

tlenu poniżej 85 mmHg), to powoduje

stymulację nerek do produkcji erytropoetyny,

co w rezultacie prowadzi do wzrostu liczby

erytrocytów i możliwości transportu większej
ilości tlenu

.

W takich warunkach środowiskowych w

organizmie występuje alkaloza (zasadnicza)

oddechowa. Jest ona skutkiem hiperwentylacji,

która prowadzi do wzrostu jonów HCO3 – w

organizmie. Nerki biorą też udział w

kompensacji, powodując zwiększoną

reabsorbcję jonów H+ oraz zwiększone

wydalanie HCO3-. Układ wydalniczy bierze

ważny udział podczas wysiłku fizycznego –

jakim jest wspinaczka, jak również w

warunkach wysokogórskich - jest

niezastąpiony. Powyższe cechy stanu w jakim

znajduje się organizm powodują wzrost

wydzielania hormonu antydiuretycznego ADH,

gdyż główną przyczyną jest wzrost

osmalalności krwi (hiperosmalalność),

spowodowana ubytkiem wody z potem lub

podczas oddychania (niewidoczne parowanie

wody). Jak również wzrost aldosteronu,

spowodowany zwiększeniem ciśnienia krwi

(większa częstość skurczów serca HR) oraz

ubytkiem sodu z wodą. Nerki też biorą udział w

zwiększaniu ilości erytropoetyny.