Mechanizmy bólów głowy

Mechanizmy bólów głowy



„ z pociągania”- na skutek przemieszczenia i pociągania

: zatok żylnych, dużych żył, opon np. guzy, krwiaki



Ból głowy naczyniowy- nadmierne rozszerzenie bogato

unerwionych naczyń : migrena, naczynioruchowy ból

głowy, zatrucia.



Nerwobóle w zakresie głowy i twarzy- nerwoból nerwu

trójdzielnego



Ból głowy mięśniowy-wskutek przykurczu odruchowego

lub nadmiernego napięcia mieśni: napięciowy ból głowy,

wady refrakcji, zaburzenia mięśni żucia



Ból głowy rzutowany: jaskra, choroby uszu, zębów.



Ból głowy mediatorowy-wskutek uwalniania substancji
(mediatorów) bólotwórczych: migrena, klasterowy ból

głowy

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

głowy

głowy

(IHS, 1988 r.)

(IHS, 1988 r.)

Bóle głowy samoistne



Migrena



Napięciowy ból głowy



Klasterowy ból głowy i przewlekła napadowa

hemikrania

Inne samoistne bóle głowy



Przewlekły kłujący ból głowy



Ból głowy po zjedzeniu lodów



Kaszlowy i wysiłkowy ból glowy



Ból głowy związany z aktywnością seksualną



Karotydynia

Postacie migreny ( wg. IHS)

Postacie migreny ( wg. IHS)



Migrena bez aury



Migrena z aurą (wzrokowa, hemiparetyczna,

skojarzona, afatyczna)



Migrena podstawna (omdleniowa)



Aura migrenowa bez bólu głowy



Migrena okoporażna



Migrena siatkówkowa



Dziecięce zespoły migrenowe (ekwiwalenty

migreny)



Powikłania migreny ( stan migrenowy,

migrenowy zawał mózgu)

Migrena (hemicrania)

Migrena (hemicrania)



Częstość:

10-15 %

w populacji generalnej



Kobiety chorują 3xczęściej niż mężczyźni

•

populacji K> M (3:2, 4:1), rodzinna , 5 razy

•

Początek: przed 25 r. życia ( 25 %w dzieciństwie)

•

Etiopatogeneza:



Dziedziczenie autosomalnie dominujące



teoria naczyniowa



teoria neurogenna



teoria biochemiczna

Migrena bez aury – obraz kliniczny

Migrena bez aury – obraz kliniczny



Wystąpienie co najmniej 5 napadów



Częstość: pojedyncze do 2 tygodniowo



Czas trwania napadu 4-72 godz.



Napad ma przynajmniej 2 z wymienionych cech:

ból po jednej stronie, pulsujący charakter bólu,

średnie lub znaczne nasilenie bólu, wysiłek

fizyczny nasila ból



W czasie napadu występują nudności lub wymioty,

fotofobia, fonofobia, osmofobia



Spełniony jest jeden z warunków:



Brak innej choroby powodującej bóle



Istnieje choroba ale nie jest powiązana czasowo z

migreną

Migrena z aurą – obraz kliniczny

Migrena z aurą – obraz kliniczny



10-15% przypadków



AURA :Zaburzenia korowe ( mroczki,
niedowidzenie połowicze, parestezje,
drętwienia), niedowład połowiczy lub
porażenie, afazja



Faza bólowa

Migrena podstawna – obraz

Migrena podstawna – obraz

kliniczny

kliniczny



Spełnia warunki migreny z aurą



Występuje przynajmniej 2 z wymienionych objawów:



niedowidzenie połowicze jednoimienne



zaburzenia mowy typu dyzartrii



zawroty głowy



szum w uszach lub upośledzenie słuchu



podwójne widzenie



zaburzenia koordynacji ruchowej



parestezje kończyn (mogą być obustronne)



niedowłady kończyn (mogą być obustronne)



zaburzenia świadomości

Związek migreny z depresją

Związek migreny z depresją



Lęk←Migrena→Depresja



Występowanie migreny i depresji w
rodzinach



Migrena z depresją mianseryna



Migrena bez depresji fluwoksamina



Próba oddzielenia czystej migreny od
migreny z zaburzeniami afektywnymi i
lękowymi

Zasady leczenia migreny

Zasady leczenia migreny



Próba zidentyfikowania czynnika wywołującego ból głowy i
jego eliminacja.



Edukacja pacjenta



Dorażne zwalczanie bólu

•

Napady lekkie: nienarkotyczne środki p-bólowe
(paracetamol, kw.acetylosalicylowy ( 1000mg),
metamizol, diklofenak, naproksen, leki p-wymiotne,
uspokajające

•

Napady średnio ciężkie i ciężkie: tryptany(50-100mg
doustnie, 6mg.dom, 10-20mg donosowo), ergotamina
(0,25mg)



Leczenie profilaktyczne (blokowanie receptorów 5-HT2):
poch. ergotaminy, leki p-serotoninowe, p-padaczkowe, p-
depresyjne, beta-blokery.



Akupunktura, fizjoterapia, uregulowany tryb życia.

Klasterowy ból głowy-obraz

Klasterowy ból głowy-obraz

kliniczny

kliniczny



Częstość:0,05-0,1%, 13-70 razy wyższa wśród członków

rodziny



M>K (4:1 do 7:1) 20-30 r.ż.



Silny jednostronny ból okolicy oczodołu, nadoczodołowej,

skroniowej od 15 do 180 min. od 1 - 2 dni do 8/dobę,

podczas snu



Conajmniej jeden z wymienionych objawów po stronie

bólu: przekrwienie spojówek, łzawienie, zatkanie nosa,

wyciek z nosa, pocenie czoła lub twarzy, zwężenie

żrenicy, opadnięcie powieki, obrzęk powieki.



Konieczne spełnienie jednego z warunków, wykluczenie

innych bólów głowy, innych przyczyn, w razie istnienia

innej choroby brak z nią związku.



Mogą być tzw. klastery ( 14 dni do roku)

Leczenie klasterowego bólu głowy

Leczenie klasterowego bólu głowy



Zwalczanie pojedynczego napadu:

•

Wdychanie 02 7l/min przez 15min.
Sumatriptan 6-12mg podsk



Przerywanie klasteru:

•

Steroidy: (dexametason doż.16mg/24godz.,)



Leczenie profilaktyczne:

•

Kwas walproinowy 600-1800mg/d.
werapamil 320-480mg/d.węglan litu
100mg/d

Przewlekła napadowa hemikrania

Przewlekła napadowa hemikrania

( chronic paroxysmal hemicrania, CPH )

( chronic paroxysmal hemicrania, CPH )



Częstość 0.0005-0.002%



K>M (3-5:1) 20-40r.ż



Połowicze bóle głowy z pr. do karku i
ramienia



Czas trwania:2-45 min. Śr 15 min, 5-40 dz.
(śr.13/d)



Przebieg przewlekły



Poprawa po indometacynie ( 150 mg
doustnie)

Napięciowy ból głowy

Napięciowy ból głowy

(tension type headache, TTH)

(tension type headache, TTH)



Częstość: 20-40%, Czas trwania bólu: od 30min. do 7 dni.



K>M 2:1 do 4:1



Charakter bólu: uciskowy, opasujący, nie pulsujący, łagodna lub
średnia intensywność, ok. czołowa, ciemieniowo- potyliczna,
obustronnie, brak nasilenia pod wpływem aktywności fizycznej.



Brak obu objawów: nudności i wymioty, foto- i fonofobia
(może być jeden).



Brak innej choroby mogącej być przyczyną bólu.



Przyczyny: dysfunkcje w zakresie twarzy i żuchwy, lęk, depresja,
przedawkowanie leków p-bólowych.



Leczenie: niesteroidowe leki p-zapalne, miorelaksacyjne, p-
depresyjne

Polekowe bóle głowy „ z odbicia”

Polekowe bóle głowy „ z odbicia”

(drug rebound headache)

(drug rebound headache)



Ból głowy występujący wtórnie u osób z
samoistnym bólem głowy używających
nienarkotycznych leków p-bólowych lub
ergotaminy



Częstość: 2-3% populacji generalnej



Tępe bóle ok. czołowej-skroniowej lub całej głowy



Przyczyna: predyspozycja osobnicza, uszk.
funkcji. antynoceptywnych ukł. serotonergicznego
lub endonorfin.



Leczenie: odstawienie leków p-bólowych, leki p-
depresyjne

Szyjnopochodny ból głowy

Szyjnopochodny ból głowy

(cervicogenic headache)

(cervicogenic headache)



Częstość:0.4-18% populacji



K>M, 30-40r.ż.

 Patogeneza: zmiany w wielu strukturach głowy i szyi
 Ból głowy i szyi, ramienia, barku jednostronny

prowokowany

przez

ucisk

górno-tylnej

ok.

kręgosłupa szyjnego

 Rozpoznanie: poprawa po blokadzie n.

potylicznego większego i/lub 2 i/lub 3 korzenia
szyjnego po stronie bólu( prokaina 0.5-1ml )

Patogeneza: hipoteza Kerra, zmiany zwyrodnienione

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

głowy

głowy

(IHS, 1988 r.)

(IHS, 1988 r.)

Bóle głowy objawowe



Pourazowe bóle głowy



Bóle głowy na tle naczyniowym
krwotok mózgowy, TIA, krwotok podpajęczynówkowy,

anomalie naczyniowe, zapalenie tętnicy skroniowej,

zakrzepica żył mózgowych,
nadciśnienie tętnicze



Bóle głowy w przebiegu chorób śródczaszkowych
Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, guz mózgu,

łagodne nadciśnienie śródczaszkowe, popunkcyjny ból

głowy, samoistne podciśnienie śródczaszkowe



Toksyczne bóle głowy



Bóle głowy w przebiegu infekcji ogólnoustrojowych



Bóle głowy w przebiegu zaburzeń metabolicznych

hipoksja, hiperkapnia, hipoglikemia, bóle głowy po

dializie

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

Międzynarodowa klasyfikacja bólów

głowy

głowy

(IHS, 1988 r.)

(IHS, 1988 r.)



Bóle głowy w przebiegu chorób kości czaszki,
kręgosłupa szyjnego, oczu, zatok obocznych nosa,
uszu, zębów, stawu żuchwowego, kręgowo-
podstawne, jaskra, wad refrakcji, zapalenia zatok,
zespół stawu żuchwowo-skroniowego



Nerwobóle
Nerwoból n. trójdzielnego, n. językowo-
gardłowego, nerwoból potyliczny, półpasiec oczny,
twarzowy, potyliczny, tzw. nietypowy ból głowy



Bóle głowy w przebiegu nerwic i depresji



Inne niesklasyfikowane bóle głowy

Postępowanie diagnostyczne

Postępowanie diagnostyczne

w bólach głowy

w bólach głowy



Czy jest to ból objawowy, czy
samoistny



Czy jest objawem innej choroby ?

Wywiad w bólach głowy

Wywiad w bólach głowy



Rodzinne obciążenie bólami głowy ?



Od kiedy występują bóle głowy ?



Rodzaj bólu głowy (lokalizacja, ciągły czy napadowy, kiedy

się rozpoczyna, szybkość narastania, charakter bólu,

czynniki wywołujące, objawy towarzyszące)



Częstość?



Okresy wolne od bólu?



Niekorzystny wpływ na życie zawodowe i prywatne?



Leczenie/zapobieganie (częstość stosowanych leków

dawkowanie, skuteczność)



Inne objawy ( zaburzenia pamięci, objawy ubytkowe

neurologiczne, napady padaczkowe, objawy ogólne)



Osobowość pacjenta (charakter, życie osobiste, konflikty,

używki, leki)

Najważniejsze przyczyny ostrych bólów

Najważniejsze przyczyny ostrych bólów

głowy

głowy



Z objawami oponowymi
krwotok podajęczynówkowy, zapalenie
opon m.rdz. uogólniona choroba zakażna,
piorunujacy ból głowy, samoistne
podciśnienie śródczaszkowe, popunkcyjny
ból głowy

Objawy „alarmowe” w bólach głowy

Objawy „alarmowe” w bólach głowy



Nagły, pierwszy w życiu ból głowy



Najsilniejszy ból głowy jaki był w życiu



Ból głowy po wysiłku



Nowy ból głowy w wieku podeszłym



Ból głowy narastający w ciągu kilku dni



Obecność gorączki i/lub sztywności karku



Obecność innych objawów neurologicznych

(drgawki, niedowład, , zaburzenia mowy )



Tarcza zastoinowa



Ból głowy połączony z zab. świadomości



Ból głowy u osoby z rakiem narządowym

Diagnostyka bólów głowy

Diagnostyka bólów głowy



Wywiad: wiek występowania, charakter bólu,
częstość występowania, nasilenie bólu,
umiejscowienie, występowanie rodzinne, wywiad
rodzinny, choroby przebyte i aktualne, używki, leki



Badanie stanu ogólnego i neurologiczne



Odchylenia w stanie neurologicznym (CT, MRI, EEG)



Stan neurologiczny prawidłowy: nie ma potrzeby
badań za wyjątkiem sytuacji gdy:

Istnieje podejrzenie padaczki lub guza
Ból głowy jest odmienny niż poprzednio
Ból jest nietypowy, bez reakcji na leki

Zawroty głowy

Zawroty głowy

Subiektywne uczucie pozornego ruchu

otoczenia lub własnego ciała, z

niemożnością utrzymania

odpowiedniej pozycji ciała.

Część obwodowa narządu równowagi

Część obwodowa narządu równowagi

•

Błędnik

•

Nerw przedsionkowy (część n. VIII)

Część ośrodkowa narządu

Część ośrodkowa narządu

równowagi

równowagi



Jądra przedsionkowe.



Połączenia wstępujące i zstępujace tych
jąder z rdzeniem, móżdżkiem, jądrami nn.
gałkoruchowych.

Elementy różnicujące oba

Elementy różnicujące oba

zespoły

zespoły

•

Zespół ośrodkowy: zawrót o typie zataczania,
zapadania się, niepewności statycznej, objawy
narastają, ruchy głowy nie mają wpływu na
zawrót głowy, nasilenie jest na stałym
poziomie lub zmienne; wymioty są rzadko,
objawy trwają miesiące lata, rzadko występują
zaburzenia słuchu, występuje: podwójnie
widzenie, przemijająca ślepota, zaburzenia
świadomości, czasami drgawki, objawy
uszkodzenia oun, przy próbie Romberga chory
pada w kierunku ogniska.

Elementy różnicujące oba

Elementy różnicujące oba

zespoły

zespoły

Zespół obwodowy: zawrót zawsze o typie

wirowania, nagły początek, ruchy głowy
nasilają zawrót głowy, są największe na
początku, stopniowo wygasają, występują
wymioty, trwają kilka, kilkanaście dni,
współistnieje szum w uchu, upośledzenie
słuchu, nie ma zaburzeń wzrokowych,
zaburzeń świadomości, drgawek, objawów
ogniskowych, przy próbie Romberga jest
padanie w kierunku chorej przedsionka.

Przyczyny zawrotów głowy o typie niepewności

Przyczyny zawrotów głowy o typie niepewności

postawy

postawy



Zawrót głowy o typie wirowania: występuje złudzenie ruchu,

nudności, lub wymioty, zaburzenia równowagi szum uszny

lub niedosłuch.



przyczyny: związane z n. VIII: choroba morska, zapalenie n.

przedsionkowego, łagodne położeniowe zawroty głowy,

choroba Meniera



Omdlenie lub stan przedsionkowy: osłabienie, zawroty

głowy, pocenie się, bladość, szarzenie widzenia lub

zaniewidze4nie, wyzwalane przez bodzce emocjonalne lub

środowiskowe ( gorąco).



Przyczyny pochodzenia sercowego: wazowagalne,

zaburzenia rytmu serca, czynności lewej komory,

nadwrażliwość zatoki szyjnej, ortostatyczne, leki,

niewydolność układu autonomicznego.



Zaburzenia równowagi: uczucie zab. równowagi bez

zawrotów głowy,zab. czucia priopioceptywnego, czynności

móżdżku, pozapiramidowe zab. ruchowe



przyczyny: neuropatia obwodowa, guz lub udar w tylnym

dole czaszki, zaniewidzenie, choroby pozapiramidowe ( np.

choroba Parkinsona ).



Mało charakterystyczne: hiperwentylacjua, depresja lub

niepokój.

Przyczyny zawrotów głowy o typie wirowania

Przyczyny zawrotów głowy o typie wirowania



Zapalenie neuronu przedsionkowego: nagły zawrót głowy,

nudności, wymioty, szum uszny, bez obj. neurologicznych

ogniskowych.



Łagodne położeniowe zawroty głowy: krótkie epizody

zawrotów głowy o typie wirowania wywołane pozycją ciała.



Pourazowe zawroty głowy o typie wirowania: krótkotrwałe

epizody, uraz w wywiadzie.



Choroba Menier’a: epizodyczne zawroty głowy, szum

uszny, niedosłuch postępujący.



Udar pnia mózgu: zawrót głowy od łagodnego do

umiarkowanego, objawy pniowe, długotrwały oczopląs po

prowokacji bez lateralizacji, nie wyczerpujący się.



Guz lub udar tylnego dołu czaszki: ciężkie zawroty głowy

(udar) lub powoli narastające (guz), niezborność kończyn,

objawy pniowe, nie poddające się leczeniu nudności lub

wymioty, zab. świadomości ( krwotok ).



Migrena podstawna: zawroty głowy z ciężkim następowym

bólem, zab. widzenia, początek w dzieciństwie.

Zawroty głowy w chorobach układu

Zawroty głowy w chorobach układu

nerwowego

nerwowego



TIA i udar pnia mózgu i móżdżku.



Inne uszkodzenia pnia mózgu: pierwotne - guz mózgu,
malformacje naczyniowa, uraz, wtórne- wzmożone
ciśnienie wewnątrzczaszkowe.



Choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane,
demielinizacje poinfekcyjne, zespoły
paraneoplastyczne.



Patologie kata mostowo-móżdżkowego.



Padaczka.



Migrena.



Neuroinfekcje.



Schorzenia degeneracyjne, zanik móżdżku, jamnistość
opuszki, zmiany rozwojowe, np. Zespół Arnolda-Chiari.