APOPTOZA I
NEKROZA

Paweł
Oleszak

NEKROZA

Nekroza jest stanem śmierci

komórki w wyniku jej zabicia

przez różnego rodzaju

czynniki zewnętrzne.

Może być indukowana urazami,

toksynami lub zapaleniami.

Rozpad komórki następuje

spontanicznie.

APOPTOZA

Apoptoza jest

programowaną

śmiercią komórki

(PCD –

programmed cell

death).

Rozpad komórki

następuje w

pewnym porządku

a fragmenty

obumarłej komórki

zostają pochłonięte

układ

immunologiczny.

APOPTOZA

NEKROZA



czynna



programowana



wolny proces



brak zapalenia



pojedyncze kom.



nie zachodzi w temp. 4°C



utrata wody → obkurczenie



organelle kom. nienaruszone



kondensacja chromatyny



pęcznienie mitochondriów



bierna i przypadkowa



patologiczna



szybka (kilka minut)



zapalenie, uszkodzenie i liza



grupy komórek



wydostanie się zawartości kom.

na zewnątrz



utrata integralności, większa

przepuszczalność



pękanie



fagocytoza przez makrofagi

APOPTOZA A IMMUNOLOGIA

Apoptoza może być indukowana przez układ

immunologiczny:



występowanie cytokin – cząsteczek produkowanych przez układ

immunologiczny, np. interferon, cytokiny TNFα, TGFβ, IL1β, IL3, IL6;

przeciwciała anty Fas/APO-I



limfocyty cytotoksyczne (np. przy odrzuceniu przeszczepu;

produkcja perforyny, proteaz serynowych, granzymów A i B);

SZLAK TNF

TNF jest cytokiną
produkowaną
głównie przez
makrofagi. W
przypadku
nadmiaru TNF
występuje apoptoza
normalnie
natomiast szlak ten
aktywuje czynniki
transkrypcyjne.

SZLAK FAS

Receptor FAS (CD95) wiąże
ligand FAS. Powoduje to
powstanie DISC – death-
inducting signaling
complex.
Powoduje to aktywację
kaspaz co prowadzi do
apoptozy.

KASPAZY

Apoptoza jest związana z ekspresą białek

apoptotycznych – kaspaz.:



kaspazy inicjujące – kaspaza-2, 8, 9, 10 i
12



kaspazy efektorowe – kaspaza-3, 6 i 7

Kaspazy-1, 4, 5, 11 i 12 wydają się być głównie

związane z proteolityczną obróbką cytokin

prozapalnych pro-IL-1β i pro-IL-18.

Dziękuję za uwagę.