Porównianie procesu apoptozy i nekrozy

Apoptoza

__proces fizjologiczny, istotny podczas

rozwoju i prawidłowego funkcjonowania

organizmu,

__dotyczy pojedynczych komórek,

__objawia się utratą fosfolipidowej

asymetrycznooeci błony cytoplazmatycznej,

obkurczaniem cytoplazmy,

kondensacją jądra komórkowego,

powstawaniem mniejszych otoczonych

błoną cytoplazmatyczną tworów

– ciałek apoptotycznych.

Nekroza

__proces patologiczny, występujący na

skutek działania silnego czynnika

chemicznego lub fizycznego,

__może dotyczyć całej tkanki,

__następuje utrata integralnooeci błony

cytoplazmatycznej, fragmentacja komórki.

Apoptoza - samobójstwo komórek

Artykuł ukazuje jeden z najciekawszych mechanizmów, jakie występują w naturze, broniących nas przed rozwojem raka. Jego celem jest przedstawienie ogólnego zarysu zjawisk fizjologicznych i patofizjologicznych dokonujących się w naszych organizmach. Ukazanie różnicy pomiędzy zdrowiem a początkami choroby nowotworowej.

NA POCZĄTEK DWA POJĘCIA

Nekroza - wg definicji zaczerpniętej ze Słownika wyrazów obcych PWN - nekroza (łac. Necrosis; gr. nekros = umarły) – obumarcie tkanek żywego organizmu, obejmujące niekiedy cały narząd, spowodowane różnymi czynnikami zewnętrznymi lub wewnętrznymi, jeśli ich natężenie i czas działania przekracza granice odporności tkanki (np. oparzenie lub odmrożenie trzeciego stopnia, działanie toksyn bakteryjnych, duże dawki promieniowania, niedokrwienie); martwica

Apoptoza - tej definicji niestety nie znalazłem w słowniku. Dlaczego? Najprawdopodobniej dlatego, że jest to pojęcie dość nowe. Naukowcy dopiero niedawno odkryli ten proces i rozpoczęli jego badanie. W tej chwili jest to jedno z najbardziej frapujących zjawisk biologii komórki. Z tego co wiem, apoptoza jest to: naturalnie występujący proces fizjologiczny lub patofizjologiczny będący odpowiedzią na zmiany degeneracyjne zachodzące w komórce lub w jej otoczeniu, prowadzący w konsekwencji do uśmiercenia komórki, w której został zapoczątkowany. Niby bardzo podobnie jak nekroza. Skutek wydaje się taki sam. Jest to jednak kompletnie różne zjawisko. Znacznie bardzej skomplikowane i co najważniejsze podlegające kontroli (przynajmniej przed uruchomeniem).

RÓŻNICE

Rozległość. Nekroza jest to śmierć komórki na skutek tak rozległego uszkodzenia, że nie jest ona w stanie pełnić dalej swoich funkcji. Przestają istnieć przegrody śródkomórkowe, pękają lub(i) obumierają organella komórkowe. Uszkodzone lizosomy wylewają swoją zawartość do cytoplazmy, gdzie ich enzymy trawią wszystko co popadnie. Ostatecznie pęka błona komórkowa i komórka przestaje istnieć. Nekroza zachodzi codziennie. Podlegają jej wszystkie komórki naszych organizmów. Niekiedy fizjologicznie - cykliczne złuszczanie się błony śluzowej macicy (menstruacja) jest tego najlepszym przykładem. Niekiedy patofizjologicznie - np. na skutek oparzenia, stłuczenia. Zachodzi ona w mniejszym lub większym fragmencie tkanki, narządu, organizmu - nie jest to jednak proces selektywny, umożliwiający pozbycie się jednej niewygodnej komórki, zostawiając całą resztę w spokoju. Takich wybiórczych egzekucji, organizm dokonuje na drodze apoptozy. Apoptoza jest mechanizmem kontrolnym, zabezpieczającym organizm przed pojawieniem się niebezpiecznych klonów komórkowych - np. komórek nowotworowych. Na skutek sygnału z zewnątrz (wydanego przez inne komórki) lub z wewnątrz (decyzja podjęta przez komórkę “zdającą sobie sprawę, że coś z nią nie tak”) następuje uruchomienie procesu “autodestrukcji”.

Reakcja organizmu. Kolejną różnicą pomiędzy tymi dwoma procesami jest reakcja otoczenia. W przypadku nekrozy najczęściej docodzi do obfitego nacieku makrofagów i (lub) granulocytów obojętnochłonnych, które sprzątają “cały ten bajzel”. Makroskopowo objawia się to jako stan zapalny. W apoptozie wszystko wygląda znacznie porządniej. Komórka uśmierca się bardzo kulturalnie i po cichu, nie robiąc zamieszania w okolicy. Pozostałe po niej fragmenty, pochłaniane są przez sąsiadujące komórki.

Bierność a aktywność. Dochodzimy tutaj do chyba najważniejszej różnicy dzielącej te dwa zjawiska. W odróżnieniu od nekrozy apoptoza jest procesem aktywnym. Wymaga wytworzenia przez komórkę odpowiedniego zestawu białek, umożliwiających dokonanie przez nią „samobójstwa”. Obrazowo ujmując, komórka sama musi przystawić sobie pistolet do głowy i pociągnąć za spust. Porównanie to jest dobre z jeszcze jednego powodu. Jest to proces dwuetapowy. Najpierw komórka musi zdobyć pistolet i przystawić go sobie do głowy – faza inicjacji, a potem dopiero pociągnąć za cyngiel – faza egzekucji - ale o tym dopiero w następnym odcinku. W przypadku nekrozy, musi się znaleźć ktoś lub coś, kto tej biednej komórce przywali.

Co się dzieje z DNA? Jest to kolejny aspekt, ciekawostka, dzieląca nekrozę i apoptozę. W przypadku pierwszej materiał genetyczny - DNA wylewa się wraz z cytoplazmą na zewnątrz. Jest on poszatkowany na nieregularne, niepodobne odciniki. Dopełnienie chaosu. W przypadku apoptozy, DNA jest dokładnie pocięte na równe kawałki o długości 180-200 pz.

I jeszcze coś. Wspomniałem wcześniej, że końcowym etapem nekrozy jest pęknięcie błony komórkowej i wylanie się cytoplazmy. Nie wspomniałem natomiast, jak kończy komórka swe życie w procesie apoptozy. Powstają z niej tzw. ciałka apoptotyczne. Małe obłonione fragmenty komórki, które pobierane są i zjadane przez sąsiadów.

Apoptoza [z gr.] w tłumaczeniu dosłownym opadanie liści jest przenośnią, oznaczającą w odniesieniu do biologii zaprogramowaną śmierć komórki w ustroju żywym – dzięki temu mechanizmowi usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Można ją przyrównać do zaplanowanego samobójstwa komórki w organizmie wielokomórkowym mające na względzie dobro całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy (określanej także mianem nekrozy), gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów; mimo tego wykazano, że niektóre patogeny mogą wpływać na indukcję tego procesu, dotyczy to głównie wirusów, a także niektórych bakterii takich jak np. Helicobacter pylori. Termin apoptoza wprowadzono w 1972 roku.

Apoptoza, w odróżnieniu od nekrozy, polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od enzymów proteolitycznych z grup kaspaz. Szybkie zmiany w jądrze komórkowym mają charakter zorganizowany – chromatyna jądrowa ulega kondensacji, a DNA zostaje pocięte przez endonukleazy. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 par zasad i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja cytoszkieletu. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy organelle komórkowe pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, pęcherzykach powstałych w wyniku zmian w strukturze błony komórkowej. W większości przypadków są one następnie fagocytowane przez komórki żerne. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast cytoplazmy z organellami białko krystalinę. Apoptoza nie wywołuje stanu zapalnego i dotyczy pojedynczych komórek.

Proces programowanej śmierci komórki, charakteryzujący się aktywacją wielu swoistych szlaków biochemicznych, wymagający syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: TNF-α i FAS-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.

Zjawisko apoptozy występuje także w różnych stanach patologicznych. Przykładem komórki w stanie apoptozy jest ciałko kwasochłonne ("były" hepatocyt w wątrobie w zapaleniu wirusowym) interpretowanym dawniej jako przejaw martwicy skrzepowej komórki. Wirus HIV powoduje apoptozę limfocytów T. W cukrzycy typu II w wyspach trzustkowych odkłada się peptyd amylina, który jest toksyczny i powoduje apoptozę komórek β i narastanie objawów choroby.

Czynnikami powodującymi apoptozę mogą być:

• bodźce fizjologiczne – np. niedobory hormonów (np. zmiany stężenia hormonów steroidowych, czynników wzrostu, jonów (np. jonów wapnia);

• występowanie cytokin – cząsteczki produkowane przez układ immunologiczny, np interferon;

• oddziaływania międzykomórkowe – na skutek przekazywania błędnych informacji o podziałach komórkowych;

• limfocyty cytotoksyczne (np. przy odrzuceniu przeszczepu);

• czynniki fizyczne (np. promieniowanie jonizujące);

• działalnością niektórych patogenów (głównie wirusów);

• wolne rodniki.

Apoptoza, śmierć komórki (zwana genetycznie zaprogramowanym samobójstwem), będąca częścią procesów związanych z rozwojem organizmu, jego funkcjonowaniem i odnawianiem tkanek. W czasie rozwoju zarodkowego odgrywa zasadniczą rolę w procesie formowania się tkanek i narządów.

Komórka wchodzi na drogę apoptozy gdy:

1) ma uszkodzone DNA;

2) ma pobudzone receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe;

3) traci kontakt z macierzą zewnątrzkomórkową.

Zasadnicze dla procesu apoptozy jest uruchomienie reakcji łańcuchowej enzymów proteolitycznych - kapsaz, które to niszczą wiele białek komórki.

Od komórki popełniającej samobójstwo odrywane są pęcherzyki apoptotyczne - te otoczone błoną komórkową twory, zawierające organella komórkowe i pocięty DNA, rozpoznawane są przez komórki żerne (fagocyty) i fagocytowane.

Fagocytoza

Zaburzenia apoptozy związane są z powstawaniem chorób nowotworowych.

Apoptoza różni się od nekrozy, kiedy to śmierć komórki powodowana jest czynnikami zewnętrznymi.

Apoptoza, czyli zaprogramowana śmierć komórki, dzięki temu mechanizmowi usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Można ją przyrównać do zaplanowanego 'samobójstwa' komórki w organizmie wielokomórkowym mające na względzie dobro całego organizmu. Apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów. Apoptoza polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Szybkie zmiany w jądrze komórkowym mają charakter zorganizowany - chromatynajądrowa ulega kondensacji, a DNA zostaje pocięte przez endonukleazy. Następuje dezintegracja cytoszkieletu. W procesie apoptozy orgaelle komórkowe pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, pęcherzykach powstałych w wyniku zmian w strukturze błony komórkowej. W większości przypadków są one następnie fagocytowane przez komórki żerne. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast cytoplazmy z organellami białko krystalinę. Apoptoza nie wywołuje stanu zapalnego. Czynnikami powodującymi apoptoze mogą być: bodźce fizjologiczne {np. niedobory hormonów, czynników wzrostu}; występowanie cytokin {cząsteczki produkowane przez układ immunologiczny, np. interferon}; oddziaływania międzykomórkowe - na skutek przekazywania błędnych informacji o podziałach komórkowych.

Programowana śmierć komórki jest istotna na każdym etapie rozwoju organizmu. Bardzo często występuje podczas embriogenezy, czyli rozwoju zarodkowego (apoptoza wybranych komórek odpowiada na przykład za zanik błony pławnej między palcami zarodka oraz śmierć niektórych komórek soczewki oka; podobne zjawiska mają duże znaczenie w procesie kształtowania innych narządów). Wiele szybko dzielących się komórek dojrzałych organizmów (np. komórki nabłonka jelitowego) także ulega eliminacji na drodze apoptozy.

Przyczyn promujących programowaną śmierć komórki jest wiele . Są to czynniki:
a.fizyczne: promieniowanie jonizujące, UV, szok termiczny,
b.chemiczne: cytostatyki, wolne rodniki tlenowe,
c.biologiczne: glukokortykoidy, czynnik martwicy nowotworu - TNF, przeciwciała anty Fas/Apo-1, niedobór substancji wzrostowych.
W zależności od:
-rodzaju czynnika
-dawki i długości ekspozycji komórki na niego
-a także typu komórki
może dojść do aktywacji programu autodestrukcji, bądź komórka może ulec śmierci przypadkowej.

Komórka może umrzeć na drodze martwicy lub apoptozy.
Martwica (nekroza) jest śmiercią przypadkową, która wynika z nagłego uszkodzenia komórki przez dużą dawkę szkodliwych czynników. Może to być bardzo wysoka temperatura, która niszczy ważne związki chemiczne komórki (białka i kwasy nukleinowe); silne trucizny, które nagle zatrzymują procesy życiowe komórki; ostre niedokrwienie i niedotlenienie; mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie błony komórkowej... Niezależnie od czynnika wywołującego martwicę, ostatnie chwile śmiertelnie uszkodzonej komórki wyglądają podobnie. Komórka pęcznieje, bo jej błona komórkowa staje się bardziej przepuszczalna dla wody (albo wskutek braku energii zmagazynowanej w ATP - po zatrzymaniu procesów metabolicznych komórkowe zapasy ATP szybko ulegają wyczerpaniu - albo wskutek powstania dziur w błonie komórkowej). Coraz więcej cząsteczek wody przedostaje się z płynu zewnątrzkomórkowego do cytoplazmy komórki i w końcu spuchnięta komórka pęka, a jej zawartość wylewa się na zewnątrz. Wewnątrz komórki znajdują się różne białka, które są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako 'obce' i dlatego martwicza śmierć komórek często powoduje stan zapalny w tkance.

W przeciwieństwie do martwicy - apoptoza jest procesem całkowicie kontrolowanym przez komórkę, szybkim i nie wywołującym stanu zapalnego. Komórka rozpoczynająca aktywny program apoptozy kurczy się i traci pewną ilość wody. Na powierzchni komórki apoptotycznej pojawiają się liczne pofałdowania, a chromatyna jądra komórkowego kondensuje, tworząc charakterystyczne grudki. Następnie dochodzi do pocięcia DNA na dłuższe i krótsze fragmenty (tak powstaje charakterystyczna drabinka apoptotyczna, którą można zobaczyć, przeprowadzając elektroforezę DNA takiej komórki w żelu agarozowym). Szkielet komórki ulega przebudowaniu i z błony komórkowej pączkują pęcherzyki apoptotyczne. Komórki układu odpornościowego rozpoznają powierzchnie komórek przechodzących apoptozę po cząsteczkach fosfatydyloseryny, które w innych komórkach są skierowane w stronę cytoplazmy, i pożerają (fagocytują) szczątki umierających komórek. Podczas apoptozy specjalne enzymy - transglutaminazy - tworzą sieć połączeń białkowych między białkami wnętrza komórki; w ten sposób powstaje coś w rodzaju płaszcza ochronnego, który nie pozwala na wylewanie się wnętrzności umierającej komórki do sąsiednich tkanek. Komórka może popełnić samobójstwo 'z głodu', którym jest brak czynników wzrostowych, hormonów lub substancji odżywczych. Prawidłowe komórki żyją pod warunkiem, że są prawidłowo zakotwiczone na białkach macierzy zewnątrzkomórkowej i przytulone do innych komórek tkanki. Brak kontaktu z innymi komórkami hamuje sygnały życia docierające do komórki oraz powoduje zniekształcenie cytoszkieletu (niektóre białka biorące udział w różnych przemianach biochemicznych są przytwierdzone właśnie do szkieletu komórki, więc zmiana kształtu cytoszkieletu może prowadzić do różnych zmian metabolicznych). Komórki nowotworowe skutecznie omijają to zabezpieczenie; właśnie dlatego mogą stosunkowo swobodnie wędrować w krwiobiegu i tworzyć przerzuty, czyli nowe ogniska nowotworowe w innych narządach. Szczególną rolę w procesie samobójczej śmierci odgrywają kaspazy - niedawno odkryte enzymy proteolityczne (przecinające białka), które są aktywowane podczas apoptozy. Obecnie uważa się, że bez kaspaz apoptoza w ogóle nie może zachodzić. Kaspazy kontrolują programowaną śmierć komórki na poziomie molekularnym. Zwiększenie aktywności kaspaz prowadzi do przecięcia wybranych cząsteczek białek i ich zniszczenia albo uaktywnienia (kaspazy potrafią również aktywować się nawzajem, więc uruchomienie pojedynczej cząsteczki kaspazy prowadzi do śmierci komórki na drodze bardzo trudnej do zatrzymania reakcji łańcuchowej). Wśród białek komórki rozpoznawanych i ciętych przez kaspazy są np. wcześniej poznane przez nas białko Rb; białka szkieletu komórki oraz otoczki jądrowej; białka odpowiadające za kondensację chromatyny, rozpoznawanie uszkodzeń w DNA oraz ich naprawę. Komórka może uruchamiać śmiercionośną kaskadę kaspaz, korzystając z kilku sposobów. Jeden z nich ma bezpośredni związek z regulacją cyklu komórkowego. Uszkodzenie DNA prowadzi do nagromadzenia się w komórce aktywnych cząsteczek p53 i zatrzymania cyklu komórkowego oraz próby naprawy zniszczeń. Jeśli naprawa jest niemożliwa, to białko p53 włącza program śmierci, zmuszając komórkę do produkcji wielu cząsteczek białka bax. Białko bax we współpracy z innymi białkami 'otwiera' mitochondria i wypuszcza z nich cząsteczki cytochromu c. Cząsteczki cytochromu c pobudzają kaspazy i uszkodzona komórka ginie na drodze apoptozy, zmniejszając ryzyko powstania komórki nowotworowej. Ten skomplikowany mechanizm może zostać uszkodzony i wtedy ze zmutowanej komórki może się zrobić komórka rakowa.
Białko bax należy do ciekawej rodziny białek bcl. Niektóre z tych białek pobudzają apoptoze podobnie jak bax, inne (np. białko Bcl-2) hamują programowaną śmierć komórki, zamykając błonę mitochondrialną i utrudniając przechodzenie cytochromu do cytoplazmy oraz aktywacje kaspaz. Badania nad dokładnym działaniem tych białek nie zostały jeszcze zakończone.
Komórka może popełnić samobójstwo na drodze apoptozy także wskutek uszkodzenia organelli wewnątrzkomórkowych, np. pęknięcia błony mitochondrialnej i biernej ucieczki cytochromu do cytoplazmy, albo uszkodzenia siateczki środplazmatycznej, w której znajduje się gotowa do działania kaspaza 12.
Limfocyty - stale patrolujące nasz organizm komórki układu odpornościowego - potrafią zmuszać podejrzane komórki do apoptozy. W ten sposób ginie wiele komórek zakażonych wirusami oraz komórek nowotworowych.
Limfocyty potrafią indukować 'altruistyczne umieranie' innych komórek na kilka sposobów. Często korzystają z kilku metod jednocześnie, na przykład wydzielają perforynę - białko, które dziurawi błonę atakowanej komórki i umożliwia wnikanie do niej granzymów - innych białek uwalnianych przez limfocyty. Granzymy działają podobnie jak kaspazy i aktywują szlak kaspaz, który prowadzi prosto do apoptozy. Przy okazji do cytoplazmy przedostają się jony wapnia, które także pobudzają apoptozę.
Inny sposób zmuszania komórek do apoptozy wykorzystuje białka FasL i Fas. Na powierzchni większości komórek znajdują się cząsteczki białek Fas, a limfocyty mają w swojej błonie komórkowej białka FasL, które wiążą się z Fas. Limfocyt, który stwierdzi, że komórkę należy zmusić do samobójstwa, łączy swoje białko FasL z białkiem Fas niszczonej komórki. Powstanie takiego kompleksu Fas-FasL uruchamia szlak kaspaz w atakowanej komórce, a to bezpośrednio prowadzi do apoptozy. Nasi obrońcy - komórki układu odpornościowego - produkują także TNF, czyli czynnik martwicy nowotworów. To białko działa podobnie do białka Fas.
Jak komórki nowotworowe bronią się przed apoptozą? Niektóre przestają wytwarzać białko Fas i w ten sposób chronią się przed apoptozą. Inne zwiększają produkcję białka Bcl-2, które hamuje apoptozę (tak dzieje się np. w niektórych chłoniakach). Jeszcze inne niszczą swojego 'strażnika genomu', czyli białko p53, które po wykryciu mutacji powinno uruchomić programowaną śmierć komórki. Czasem komórki nowotworowe przestają 'pokazywać' na swojej powierzchni fragmenty białek wewnątrzkomórkowych i wtedy stają się niewidoczne dla cytotoksycznych limfocytów T. Rak zna wiele sprytnych sposobów unikania apoptozy i niestety często udaje mu się przechytrzyć nasz układ odpornościowy.

Apoptoza Apoptoza to zaprogramowana śmierć komórki - dzięki temu mechanizmowi usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Można ją przyrównać do zaplanowanego samobójstwa komórki w organizmie wielokomórkowym mające na względzie dobro całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy, gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów. Termin apoptoza wprowadzono w 1972 roku i z greckiego oznacza nie śmierć komórki ale opadanie liści i kwiatów.

Martwica, nekroza (gr. Νεκρός martwy, łac. necrosis) - ciąg zmian zachodzących po śmierci komórki.

Śmierć komórek lub tkanek może nastąpić:

• w przypadku śmierci całego ustroju - ciało zmarłego ulega rozkładowi wskutek działania własnych enzymów litycznych (autoliza)

• w przypadku chirurgicznego wycięcia narządu lub jego fragmentu - tkanka wycięta obumiera, ulega autolizie, jeżeli nie zostanie włożona do utrwalacza

• w razie zadziałania czynników lub warunków zabijających fragment ustroju żywego

Występuje ona w następstwie mechanicznego lub chemicznego uszkodzenia, które jest na tyle duże, że nie może zostać wyleczone. Nekroza następuje w wyniku zakażenia komórki patogenem lub na skutek silnie działających czynników środowiskowych, takich jak: niedotlenienie, duże dawki promieniowania, braku substancji odżywczych, uszkodzenie wywołane przez substancje toksyczne, uszkodzenie termiczne albo innego rodzaju stresu działającego na komórkę.

Charakteryzuje się stopniową degradacją struktur komórkowych (m.in. denaturacją białek), obrzmieniem cytoplazmy, dezintegracją błony komórkowej i chaotyczną inaktywacją wszystkich szlaków biochemicznych, a także następuje pęcznieniem komórki (na skutek dostawania się wody do komórki) lub przeciwnie jej obkurczenie. W odróżnieniu od apoptozy nekrozie towarzyszy wydostanie się zawartości komórki (następuje rozpad komórki) do otaczającej ją przestrzeni międzykomórkowej, na skutek utraty ciągłości błony komórkowej i uwolnienia enzymów lizosomalnych. Powoduje to zazwyczaj silną reakcję zapalną, która może mieć znaczenie patologiczne (nie występuje to na ogół w przypadku apoptozy). DNA komórek rozpada się na fragmenty o przypadkowej długości.

Do typów martwicy komórek zaliczamy:

• martwice skrzepową (najczęściej zawał)

• martwicę rozpływną (typowa dla mózgu)

• martwicę enzymatyczną tkanki tłuszczowej (w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej)

• martwicę serowatą (serowacenie - typowo w gruźlicy)

• zgorzel (zachodzi gnicie), w tym:

  • zgorzel wilgotna

  • zgorzel sucha

  • zgorzel gazowa

Martwicą (łac. necrosis) nazywamy obumarcie tkanek lub narządów. Występuje w wyniku niedokrwienia/niedotlenienia lub zakażenia.

Rozróżniamy martwicę aseptyczną, martwicę rozpływną, martwicę suchą.

Przykłady martwicy:

• martwica dystalnych części kończyn w wyniku niedokrwienia (zator, zakrzep tętniczy)

• martwica mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego)

W patomorfologii martwica zaliczana jest do zmian wstecznych.

Nekroza to śmierć martwicza komórki. Charakteryzuje się stopniową degradacją struktur komórkowych i dezintegracją błony komórkowej. W odróżnieniu od apoptozy, nekrozie towarzyszy wydostanie się zawartości komórki do otaczającej ją przestrzeni międzykomórkowej. Powoduje to, że dochodzi do reakcji zapalnej, która może mieć znaczenie patologiczne (nie występuje to na ogół w przypadku apoptozy). Nekroza następuje w wyniku zakażenia komórki patogenem lub na skutek niedotlenienia, braku substancji odżywczych albo innego rodzaju stresu działającego na komórkę.

Martwicą (łac. necrosis) nazywamy obumarcie tkanek lub narządów. Występuje w wynikuniedokrwienia/niedotlenienia i/lub zakażenia.
Rozróżniamy martwicę aseptyczną, martwicę rozpływną, martwicę suchą.
Przykłady martwicy:

• martwica dystalnych części kończyn w wyniku niedokrwienia (zator, zakrzep tętniczy)

• martwica mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego)

NEKROZA

martwica - miejscowe obumarcie komórek w organizmie żywym, obejmujące tkankę lub narząd. Najczęściej powstaje w wyniku określonego schorzenia, np. nieodpowiedniego odżywiania tkanki przez krew (zgorzel). Nekroza, w przeciwieństwie do apoptozy, wywołuje ostry stan zapalny w miejscu wystąpienia. Produkty nekrotycznego rozkładu tkanki są toksyczne dla organizmu. U roślin - obumieranie komórek lub tkanek roślinnych, zawsze powodowane czynnikami zewnętrznymi, najczęściej: patogenami grzybicznymi, epidemiami lub masowymi pojawami owadów, wpływem zanieczyszczeń przemysłowych, np. dwutlenku siarki.

N. może powodować zamieranie całych roślin, poszczególnych narządów, przedwczesne zrzucanie liści, powstawanie trucizn w obumierających tkankach działających toksycznie na inne organy rośliny.