Nadwrażliwość typu II i III

Cechy



Dominująca rola IgG i IgM



Stosunkowo szybkie ujawnianie



Trudność rozgraniczenia między
odpowiedzią prawidłową, a
patologiczną

Typ II nadwrażliwości
Reakcje Cytotoksyczne



Nadwrażliwość związana jest z zabiciem

komórek obcych lub mających nowe

antygeny



Pierwotny mechanizm:



Inne mechanizmy:

Typ II nadwrażliwości
Reakcje Cytotoksyczne



Nadwrażliwość związana jest z zabiciem

komórek obcych lub mających nowe

antygeny



Pierwotny mechanizm:



Cytotoksyczność komórkowa zależna od

przeciwciał (ADCC)



Cytotoksyczność przeciwciał z udziałem

dopełniacza



Inne mechanizmy:



Cytotoksyczność Limfocytów Tc



Cytotoksyczność Komórek NK i makrofagów

Stany kliniczne u których
podłoża leżą reakcje
nadwrażliwości typu II:



Reakcja potransfuzyjna



Choroba hemolityczna noworodków



Cytopenie lekopochodne:



Erytropenia



Leukopenia



Trombocytopenia



Miastenia



Pęcherzyca zwykła

Reakcja potransfuzyjna



Występuje po przetoczeniu krwi

niezgodnej w zakresie układu ABO



Szybkość niszczenia zależy od: ilości

przetoczonych erytrocytów, stężenia i

swoistości „naturalnych” przeciwciał oraz

aktywności dopełniacza.



W reakcji uczestniczą również

makrofagi



Obce opłaszczone erytrocyty usuwane są

w procesie immunofagocytozy przez

komórki żerne wątroby i śledziony.

Objawy kliniczne reakcji
potransfuzyjnej



Bóle w okolicy lędźwiowej



Spadek ciśnienia czasem
prowadzący do wstrząsu



Krwiomocz



Niewydolność nerek



żółtaczka

Konflikt serologiczny matczyno-
płodowy



Najczęstsza przyczyna: niezgodność w

układzie RH między matką a płodem.

Matka ma krew grupy Rh –

Płód ma krew grupy Rh +



Własne erytrocyty płodu niszczone są

przez IgG Matki ( IgG przechodzą przez

łożysko)



Krew płodu imunizuje krew matki podczas

porodu, poronień, ponad to przetoczenia

niezgodne w układzie Rh imunizują krew

matki.

Objawy kliniczne choroby
hemolitycznej noworodków



Niedokrwistość



Żółtaczka



Powiekszenie śledziony



Powiększenie wątroby

Cytopenie polekowe



leki wywołujących cytopenie:



Sulfonamidy



Piramidon



Fenacetyna



Penicylina



Chinina



Leki przeciwhistaminowe



Długotrwałe stosowanie tych leków może

prowadzić do uszkodzenia komórek

szpiku i krwi

Cytopenie polekowe



Niektóre leki metabolity i

zanieczyszczenia mogą

osadzać

się

na

powieżchni krwinek

oraz

łączyć się z

białkami

obecnymi w błonie komórkowej



Białko spełnia rolę nośnika



Lek spełnia rolę haptenu



hapten + nośnik = antygen



Kompleks lek-krwinka indukuje produkcję

przeciwciał



Przy następnym kontakcie z lekiem zachodzi

reakcja cytotoksyczna -> niszczenie krwinek

-> niedokrwistośc

Typ III nadwrażliwości



Uczestniczą w niej reakcje z
udziałem kompleksów
immunologicznych.



Kompleks immunologiczny jest to:



Antygen + przeciwciało + (dopełniacz)



Mogą one się osadzać i indukować
procesy zapalne.

Czynniki wpływające na
odkładanie się kompleksów
immunologicznych



Wielkość kompleksów
immunologicznych



Powinowactwo i klasa (podklasa)
przeciwciał



Dopełniacz



Miejscowe warunki mikrokrążenia



Specyfika tkanki

Wielkość kompleksów
immunologicznych



Kompleksy dzieli się na:



małe



średnie



duże

Wielkość kompleksów
immunologicznych



Kompleksy dzieli się na:



małe



powstają przy znacznej przewadze
antygenu



Mogą krążyć przez dłuższy czas we krwi



Są usuwane z krwiobiegu przez nerkę i
wątrobę za pośrednictwem erytrocytów
mających receptor CR1 dla dopełniacza

Wielkość kompleksów
immunologicznych



Kompleksy dzieli się na:



małe



średnie



duże

Wielkość kompleksów
immunologicznych



Kompleksy dzieli się na:



średnie



łatwo precypitują w tkankach



Wykazują najsilniejsze działanie
patogenne

Wielkość kompleksów
immunologicznych



Kompleksy dzieli się na:



małe



średnie



duże



Powstają w sytuacji gdy w ustroju krąży

mała ilość antygenów

i

duża ilość

swoistych przeciwciał



Są szybko wychwytywane i eliminowane
przez komórki żerne wątroby i śledziony

Powinowactwo i klasa Ig



Przeciwciała o dużym
powinowacwtwie tworzą duże
usieciowane agregaty



Słabo patogenne



Szybko usuwane



Kompleksy immunologiczne silnie
aktywujące dopełniacz (IgG1, IgG3)
mają duże znaczenie w destrukcji
tkanek

Dopełniacz



Korzystna rola



Hamuje odkładanie się kompleksów w
tkankach( ułatwia wychwytywanie dużych
kompleksów przez wątrobę)



Niekorzystna rola:



Nasila stan zapalny po przyłączeniu się do
kompleksów już odłożonych w tkankach



Osłabienie aktywności dopełniacza sprzyja
odkładaniu się kompleksów.

Miejscowe warunki
mikrokrążenia



Osadzanie się kompleksów
immunologicznych jest ułatwione w
naczyniach krwionośnych, w
których zaburzona jest płynność
przepływu i występuje wyższe
ciśnienie.

Specyfikacja tkanki



W kłębuszkach nerkowych podocyty
i komórki mezangium mają
receptory dla składników
dopełniacza CR1, co ułatwia
„wychwytywanie” kompleksów

Odkładanie się kompleksów
immunologicznych w tkankach



Odkładanie się kompleksów
immunologicznych w tkankach jest
wstępem do procesu zapalnego.



Następuje aktywacja dopełniacza



Inicjacja dalszych etapów: działanie
anafilatoksyn i czynników chemotaktycznych



Do reakcji wciągane są neutrofile bazofile i
trombocyty



Wydzielane mediatory potęgują odkładanie
się kompleksów immunologicznych

Destrukcja tkanki



Związana głównie z działaniem
trombocytów



Powstawanie mikrozakrzepów



komórkek żernych: głównie neutrofile



Uwalnianie enzymów i rodników tlenkowych



Wybuchowe oddychanie
2O

2

+NADPH -> 2O

-2

+NADP + H

+



Dysmutaza ponadtlenkowa
O

-2

+ O

-2

+ -> H

2

O

2

+ O

2



Mieloperoksydaza



Rozplem tkanki łącznej (fibroblasty)

Przykłady reakcji
patologicznych



Kłębuszkowe zapalenia nerek



Zapalenia pęcherzyków płucnych
powstałych w wyniku inhalacji niektórych
drobnoustrojów: promieniowców „płuco
farmera”, lub antygenów obecnych w
ptasich odchodach „płuco hodowcy gołębi”



Zapalenia naczyń, stawów,



Reakcje Arthusa, podskórny miejscowy
odchyn zapalny

Dziękuję za uwagę

Sebastian

Wotalewicz