NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I, II, III,

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I, II, III,
IV

Wg. klasyfikacji Gella i Coombsa

trzy pierwsze reakcje
nadwrażliwości zachodzą z
udziałem

przeciwciał

, a typ IV

zależy głównie od

limfocytów T

i

makrofagów

.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I z
udziałem IgE:

ALERGIA

Reakcje nadwrażliwości wczesnej (anafilaksja).

Najczęstsza postać nadwrażliwości.

Z powodu alergii cierpi około 17% społeczeństwa.

Alergia może przejawiać się w

postaci łagodnej

(

katar sienny, wyprysk atopowy, pokrzywka

), do

stanów zagrażających życiu (alergia na ukłucie

pszczoły, na orzeszki ziemne, penicylinę).

Reakcja ta zachodzi z udziałem

przeciwciał IgE

,

które znajdują się w znikomej ilości w krążeniu

zdrowego człowieka.

background image

ALERGIA

Poziom IgE może wzrosnąć 30-

krotnie,

a poziom swoistych

przeciwciał IgE nawet 100-krotnie u

osób z

alergią

lub

zarażonych

robakami

.

Reakcje alergiczne rozwijają się

przeciwko zwykłym nieszkodliwym

antygenom

(

pyłki, żywność

) i

antygenom mikroorganizmów

(

grzyby, pasożyty

).

background image

ALERGIA

Niektóre osoby

wykazują genetyczną

predyspozycję

(udział w niej bierze 20 lub

więcej polimorficznych loci) do reagowania

na pewne antygeny wytwarzaniem

przeciwciał klasy IgE

(ATOPIA)

.

Rozwój atopii uwarunkowany jest także

przez

czynniki środowiskowe

(zapadalność

na atopię w krajach uprzemysłowionych

wzrasta, a jest to związane z

zanieczyszczeniem

oraz

zmniejszoną

ekspozycją na infekcje

bakteryjne we

wczesnym dzieciństwie).

background image

ALERGIA

Osoby cierpiące na atopię
charakteryzują się wysokim poziomem
krążących przeciwciał IgE,
predysponującym do wystąpienia alergii.
Wykonując

test Prausnitza-Kustnera

wprowadza się alergen śródskórnie.

W dodatnim teście skórnym

natychmiast

pojawia się

bąbel (

zebrany płyn

)

i

zaczerwienienie

w miejscu nakłucia.

background image

ALERGIA

Pierwsze podanie alergenu w dawce
uczulającej wywołuje syntezę

swoistych przeciwciał

klasy IgE

.

Przeciwciała IgE mają znaczne
powinowactwo wobec

komórek

tucznych (mastocyty) i bazofili

i są to

tzw.

przeciwciała

homocytotropowe

(przeciwciała danego gatunku łączą się
jedynie z mastocytami tego samego
gatunku).

background image

FAZA UCZULENIA

Receptory limfocytów B swoiste dla
alergenu, wiążą go, pochłaniają,
przetwarzają i prezentują antygen
połączony z cząsteczką MHC klasy II

limfocytom Th2

. Limfocyty rozpoznają

antygen i indukują

przełączenie klas

wytwarzanych antygenowo swoistych

przeciwciał poprzez wydzielanie IL-4.

Powtórne podanie

alergenu wyzwala

reakcję typu anafilaktycznego.

background image

FAZA EFEKTOROWA

Swoiste przeciwciała IgE wytwarzane

na skutek zetknięcia się organizmu z

antygenem (alergenem)

rozchodzą się

po całym organizmie, kontaktując się z

komórkami tucznymi (w tkankach) i

bazofilami (we krwi).

Komórki te mają

receptory o dużym powinowactwie do

regionu Fc IgE. Wiązanie to nie wywiera

większego wpływu na komórki tuczne,

dopóki nie zetkną się one poprzez

IgE

ze swoistym alergenem i zwiążą go

krzyżowo na swojej powierzchni

.

background image

ALERGIA

background image

ALERGIA

Uwolnienie mediatorów wymaga energii i odbywa

się w etapach

:

1.

Wzrost

stężenia jonów wapnia

w komórce

tucznej,

2.

Aktywacja

fosfodiesterazy komórkowej

3.

Obniżenie stężenia cAMP,

4.

Ziarnistości cytoplazmatyczne bogate w

mediatory migrują do błony komórkowej,

5.

Następuje

egzocytoza i uwolnienie ziarnistości

na zewnątrz.

background image

Farmakologiczne mediatory:

1.

Histamina

, wiąże się z dwoma receptorami na

komórkach docelowych, H1 i H2.

Histamina działając na

receptor H1

powoduje:

Skurcz mięśni gładkich (drogi oddechowe)

Zwiększenie przepuszczalności naczyń

Wydzielanie śluzu przez komórki kubków

Histamina działając na

receptor H2

powoduje

Zwiększenie wydzieliny żołądkowej

Zmniejszenie wydzielania mediatorów przez

bazofile i komórki tuczne

background image

2.

SRS-A wolnoreagujący czynnik anafilaktyczny

. Są

to leukotrieny siarczkowe (lipooksygenazowe

pochodne kwasu arachidonowego).

Działają na obwodowe odcinki układu

oddechowego (zwężenie oskrzeli)

Nasilają przepuszczalność naczyń

powodując obrzęk

3.

Heparyna

(działanie przeciwkrzepliwe)- związana z

histaminą w komórkach

4.

Serotonina

, głównie u zwierząt

Skurcz mięśni gładkich

Zwiększona przepuszczalność naczyń

włosowatych

Farmakologiczne mediatory:

background image

Farmakologiczne mediatory:

5.

Prostoglandyny

(cyklooksygenazowe metabolity
kwasu arachidonowego)

PGD2

-powoduje skurcz oskrzeli

PGE1

i

PGE2

-rozszerzają oskrzela

PGE2

-działają chemotaktycznie

na eozynofile

PGI2

-powoduje obrzęk śluzówki

background image

Farmakologiczne mediatory:

6.

PAF-czynnik aktywujący płytki

(lipid)

Agregacja płytek

Wydzielanie wazoaktywnych
mediatorów (serotoniny)

Skurcz mięśni gładkich (oskrzela)

7.

Kininy, np. bradykinina

Wzrost przepuszczalności naczyń

Obniżenie ciśnienia krwi

Skurcz mięśni gładkich

background image

MEDIATORY PROZAPALNE O
WŁAŚCIWOŚCIACH CHEMOTAKTYCZNYCH

ECF-A

chemotaktyczny czynnik

anafilaktyczny dla eozynofili

NCF-A

chemotaktyczny czynnik

anafilaktyczny dla neutrofili

LTB4 leukotrien B4

(pochodne

kwasów tłuszczowych)- silna
chemotaksyna dla PMN, eozynofili i
makrofagów; powodują adhezję
leukocytów do naczyń, degranulację
i obrzęk

background image

MEDIATORY POWODUJĄCE
NISZCZENIE TKANEK

Toksyczne rodniki tlenu i azotu,

wydzielane przez PMN, makrofagi,
komórki tuczne

Kwaśna hydrolaza

, wydzielana przez

komórki tuczne

Główne białko zasadowe (MBP)

, białko

o silnym działaniu destrukcyjnym
pochodzące z granuli eozynofilów

background image

ALERGIA

Miejscowo

, np. w jamie nosowej,

wydzielane mediatory powodują

zaczerwienienie, świąd i zwiększenie

wydzieliny przez komórki nabłonkowe

śluzówki

, co prowadzi do pojawienia się

kataru siennego

.

Alergeny mogą wywołać również

reakcje

skórne

zarówno wskutek

miejscowego z

nimi kontaktu

(

pokrzywka

)

lub po ich

wchłonięciu

(np.

pokrzywka pojawiająca

się po zjedzeniu skorupiaków, truskawek

czy mleka krowiego

).

background image

ALERGIA

Coraz więcej danych wskazuje na istotną
rolę alergii pokarmowych w migrenie i
innych słabo zdefiniowanych fizycznych i
umysłowych bólach.

Uogólnione

wydzielanie histaminy

i innych

substancji uwalnianych przez komórki
tuczne może prowadzić do znacznego

rozszerzania naczyń, wywołując
zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne

,

które wymagają leczenia adrenaliną w
celu zwiększenia ciśnienia krwi.

background image

ALERGIA

Leukotrieny,

histamina,

prostaglandyny,

czynnik aktywujący płytki

uwalniane z komórek tucznych są

zasadniczymi mediatorami

nadwrażliwości typu I.

background image

ALERGENY

Pyłki traw

Tymotka

Żyto

Ambrozja

Pyłki drzew

Platan

Brzoza

Jady owadów

Pszczoła

Osa

Mrówka

Mikroorganizmy

Pleśnie (

zarodniki

Alternaria,

Cladosporium,

Aspergillus

)

Wirusy

Robaki pasożytnicze

(cysty bąblowca)

Sierść zwierząt, łupież

zwierzęcy, pióra

Surowica
Szczepionki

background image

ALERGENY

Pokarm

Mleko

Owoce (truskawki)

Pszenica

Jaja

Ryby

Orzechy

Czekolada

Owoce morza (skorupiaki)

background image

ALERGENY

Kurz domowy

(kał roztoczy kurzu
Dermatophagoides

pteronyssinus)

Leki

Penicylina

Salicylany

Leki p/bólowe

Witaminy

Leki
znieczulające

background image

Leki stosowane w przeciwdziałaniu

natychmiastowej nadwrażliwości wywołują
dwojaką reakcję:

Hamują wytwarzanie lub wydzielanie
mediatorów stanu zapalnego

1.

Niesteroidowe leki p/zapalne

– aspiryna

2.

Syntetyczne steroidy

(glikokortykosteroidy)

3.

Hamują uwalnianie mediatorów przez
stabilizowanie błon lizosomów

(steroidy –

betametazon), intal – kromoglikan
disodowy

4.

Inhibitory wydzielania histaminy

(cromylon)

background image

Leki stosowane w przeciwdziałaniu
natychmiastowej nadwrażliwości wywołują
dwojaką reakcję:

Inhibitory działania mediatorów

, np.

antagoniści receptora dla histaminy. To

czynniki, które blokują receptor H1, są

najczęściej stosowane do przynoszenia ulgi w

kichaniu, katarze i swędzeniu oczu związanym z

katarem siennym.

Glikokortykosteroidy

również hamują działanie

niektórych mediatorów stanu zapalnego.

Inne leki, jak

adrenalina, teofilina

są stosowane

w przeciwdziałaniu skutkom wywołanym przez

mediatory, jak niskie ciśnienie krwi, skurcz

oskrzeli.

background image

Przeciwdziałanie natychmiastowej
nadwrażliwości

Odczulanie

stosowane jest głównie do

zmiany szlaku odpowiedzi z

dominującej

TH2

z wytwarzaniem

przeciwciał

klasy IgE

na

odpowiedź

TH1 z produkcją przeciwciał klasy IgG

.

Metoda ta wymaga podawania

alergenu w postaci

iniekcji lub drogą

pokarmową w dawkach małych i

wzrastających

. Sukces osiągnięto

jedynie z kilkoma alergenami, np.

jadem zwierząt.

background image

Przeciwdziałanie natychmiastowej
nadwrażliwości

Większe ilości wytwarzanego

przeciwciała klasy IgG niż IgE

powoduje, że łączy się ono z

antygenem

zanim on zdąży połączyć

się z IgE na komórkach tucznych czy

bazofilach i spowodować degranulację

komórek.

IgG może również usuwać Ag zanim

spowoduje on stymulację produkcji IgE

przez limfocyty B, zmniejszając ilość

wytworzonego przeciwciała klasy IgE

swoistego dla Ag.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Przeciwciała same lub w połączeniu z
dopełniaczem mogą wywołać reakcję
nadwrażliwości.

Reakcje te mogą być

skierowane przeciwko obcym lub
własnym antygenom (związanym z
komórką -

antygenom komórkowym

) i

zwykle

powodują lizę i zniszczenie

komórki

. Dlatego nadwrażliwość typu

II nazywana jest

nadwrażliwością

cytotoksyczną.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Choroby powodowane przez ten typ

nadwrażliwości dotyczą

erytrocytów

(anemie) i

własnych komórek

(choroby

autoimmunizacyjne).

Zabicie komórki zachodzi

przez mechanizmy, w których biorą udział

przeciwciała,

dopełniacz,

komórki K,

fagocyty

,

jak

fagocytoza, liza, cytotoksyczność zależna od

przeciwciał.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Niezgodność w zakresie antygenu

Rh

Przeciwciała anty-Rh klasy IgG

przechodzą przez łożysko i wiążą
się z

erytrocytami płodu

powodując ich

opsonizację i lizę

.

Wywołuje to

anemię

hemolityczną u noworodka

.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Reakcje na transfuzje

Przetoczenie krwi z

niewłaściwą grupą

układu ABO

powoduje wystąpienie

reakcji potransfuzyjnej

, która objawia

się

masywną, zagrażającą życiu

hemolizą wewnątrznaczyniową

. W

reakcji tej związane z

erytrocytem

przeciwciało anty-A lub anty-B

aktywuje dopełniacz

, co prowadzi do

natychmiastowej

lizy przetoczonych

krwinek czerwonych

.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Autoantygeny

Przeciwciała przeciwko własnym

antygenom wytwarzane są wtedy,

gdy zostanie zmieniona tolerancja

na nie. W

zespole Goodpasteura

(choroba autoimmunizacyjna)

autoprzeciwciała

przeciwko

błonie

podstawnej płuca i nerki

powodują

stan zapalny i krwotok

w miejscu

wiązania przeciwciała.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Przeciwciała przeciwko

erytrocytom

powodują

autoimmunizacyjne

anemie

hemolityczne

. Przeciwciała

przeciwko receptorowi dla

acetylocholiny

powodują utratę

receptora, redukując przewodzenie

impulsów nerwowych przez

połączenia nerwowo-mięśniowe

(

miastenia

).

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Leki

Penicylina indukuje typ
nadwrażliwości natychmiastowej z
udziałem IgE, ale może również

stymulować wytwarzanie przeciwciał
IgG

.

IgG łączy się z penicyliną

związaną z erytrocytami

,

indukując ich

hemolizę.

Reakcja ta ulega

zatrzymaniu, gdy lek zostanie
usunięty.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II Z
UDZIAŁEM IgG i IgM

Autoprzeciwciała

Skierowane przeciwko cząsteczkom

receptora dla hormonu

działają jako

stymulatory, jak naturalne ligandy.

Klasycznym przykładem jest

choroba

Gravesa

, w której przeciwciała

powodują nadmierną aktywność
tarczycy.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Reakcje te są mediowane podobnie do

reakcji typu II przez

przeciwciała klasy

IgG wiążące dopełniacz

. Główną

różnicą między dwoma typami reakcji

stanowi charakter antygenu. W reakcji

typu III są to

antygeny rozpuszczalne

.

Kompleksy immunologiczne

(KI)

powstają

w

krążeniu

lub w

tkankach

w

następstwie interakcji

rozpuszczalnego Ag ze swoistym dla

niego przeciwciałem.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

W warunkach prawidłowych KI są

usuwane przez komórki żerne na
drodze fagocytozy

(którą znacznie

przyspiesza połączenie się
kompleksu z dopełniaczem)

i nie

dochodzi do uszkodzenia tkanki.

Powstanie KI jest więc pierwszym
krokiem prowadzącym do
eliminacji antygenu.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Jednakże, gdy powstaną

małej wielkości kompleksy

,

które utrzymują się dłużej w tkance, mogą

powodować jej uszkodzenie o charakterze

miejscowym (reakcja Arthusa) lub uogólnionym

.

Zdarza się tak przy:

nadmiarze antygenu

charakterystycznym dla

przewlekłych infekcji (WZW, zakażenie

paciorkowcowe, malaria) i chorób

autoimmunizacyjnych

wówczas, gdy

przeciwciało odznacza się bardzo

niskim powinowactwem

wobec antygenu

gdy występują

zaburzenia procesu fagocytozy lub

aktywacji dopełniacza

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Antygeny wywołujące ten typ

nadwrażliwości to:

1.

Antygeny mikroorganizmów

2.

Autoantygeny

3.

Obce składniki surowicy

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Jeśli KI nie są szybko fagocytowane,
mogą wywołać poważne zmiany zapalne
w tkankach, albo w ścianie drobnych
naczyń krwionośnych, w zależności od
miejsca powstawania KI.

KI najczęściej deponowane są w:

1.

błonie podstawnej naczyń

2.

błonie kłębków nerkowych

3.

błonie maziowej stawów

.

background image

Mechanizmy nadwrażliwości
typu III

Uszkodzenie tkanki jest często spowodowane

aktywacją układu dopełniacza

, która prowadzi do

chemotaksji neutrofili

i

wydzielania enzymów

litycznych

w efekcie ich degranulacji.

Miejscowe

odkładanie KI powoduje

reakcję Arthusa

(zaczerwienienie, obrzęk, naciek złożony gł. z

leukocytów obojętnochłonnych; w ciągu 3-8 h – w

konsekwencji martwicę tkanki).

KI mogą mieć

wpływ ogólny

, jak wystąpienie

gorączki, zapalenie naczyń, stawów, obrzęki,

zapalenie kłębków nerkowych.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III Z UDZIAŁEM
KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH

Warto zauważyć, że

zwiększona przepuszczalność

naczyń krwionośnych

sprzyja zarówno

odkładaniu

się kompleksów w naczyniach, jak i przechodzeniu

dopełniacza i neutrofilów do tkanek

, co potwierdza

bliski związek między

nadwrażliwością typu I i III

.

Istnieje również pewne podobieństwo do

nadwrażliwości typu II

, niektóre przypadki

kłębuszkowego zapalenia nerek są bowiem

wynikiem działania przeciwciał skierowanych

przeciwko samej błonie podstawnej

, ale

uszkodzenie, jakie powodują, jest identyczne ze

spowodowanym przez odkładanie się kompleksów

immunologicznych

.

background image

Mechanizmy nadwrażliwości
typu III

Przykłady:

Podawanie

choremu przeciwciał

(źródłem ich jest obca gatunkowo
surowica, np. końska stosowana w
leczeniu),

aby uchronić go przed

toksynami bakteryjnymi (toksyna
tężca) lub też stosowana w leczeniu
zapalenia płuc.

background image

Mechanizmy nadwrażliwości
typu III

Może rozwinąć się odpowiedź humoralna
(

choroba posurowicza

) p/ko przeciwciałom

końskim i tworzyć z nimi kompleksy.

Małe

KI osadzają się następnie w różnych
naczyniach krwionośnych

(

zapalenie

naczyń krwionośnych, powodując około
tygodnia później gorączkę z objawami
skórnymi i stawowymi

) lub mogą

przedostawać się naczyniami do nerki,
powodując

zapalenie kłębków nerkowych

.

background image

Choroby związane z
nadwrażliwością typu III

choroby płuc (zapalenie pęcherzyków płucnych)

wdychanie zarodników bakterii, promieniowców i

pewnych grzybów lub odchodów ptaków. Może być

wynikiem reakcji typu Arthusa w płucach;

przeciwciała IgG są połączone z Ag wziewnym.

choroby układowe wywołane przez zakażenia

paciorkowcowe (

paciorkowcowe zapalenie nerek

)

alergie na leki

(penicylina, sulfonamidy)

choroba posurowicza

(podana obcogatunkowo

surowica , np. końska stosowana w leczeniu

zapalenia płuc, wywołuje powstanie przeciwciał); na

początku małe kompleksy osadzają się w różnych

naczyniach krwionośnych, powodując około tygodnia

później gorączkę z objawami skórnymi i stawowymi

background image

Choroby związane z
nadwrażliwością typu III

choroby autoimmunologiczne

[

toczeń

rumieniowaty układowy

, choroba o nieznanej,

być może wirusowej etiologii, w przebiegu

której powstają autoprzeciwciała skierowane

przeciwko antygenom jądrowym – DNA, RNA

oraz białkom związanym z DNA i RNA, które

osadzają się wraz z dopełniaczem w nerkach,

skórze, stawach, mózgu, itp.;

reumatoidalne

zapalenie stawów

charakteryzuje się zarówno

miejscowym (reakcja Arthusa) uszkodzeniem

powierzchni stawów, jak i uogólnionym

zapaleniem naczyń; u chorych wykrywa się

autoprzeciwciała przeciwko IgG;

zapalenie

tarczycy

]

wywołane przez autoantygeny.

background image

Leczenie

zmniejszenie stanu zapalnego

(aspiryna, leki p/histaminowe,
kortykosteroidy)

supresja odpowiedzi immunologicznej
(immunosupresja)

(kortykosteroidy,

cytotoksyczne leki immunosupresyjne)

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU IV,
PÓŹNA

W reakcji nadwrażliwości typu IV

uczestniczą w większym stopniu

komórki T

niż przeciwciała i

rozpoczyna się ona

po 24 h

od

kontaktu z Ag.

Należy do niej

nadwrażliwość

bakteryjna

(odpowiedź na

Mycobacterium tuberculosis) oraz

nadwrażliwość indukowana przez małe

cząsteczki, które mają kontakt ze

skórą –

alergia kontaktowa

.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU IV,
PÓŹNA

Obok

limfocytów T

zasadnicza rolę

odgrywają

komórki dendrytyczne,

monocyty, makrofagi i cytokiny

.

Ten typ nadwrażliwości obserwuje się
również w klinice, gdy układ
odpornościowy nie może usunąć
antygenu (

skutkiem tego jest zwykle

rosnąca liczba makrofagów, często
tworzących ziarniniaki

) i prowadzi to

do

zapalenia

przewlekłego

.

background image

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU IV

background image

Reakcja tuberkulinowa

Początkowe badania

przeprowadzone przez

Kocha

wykazały, że gdy pacjentom chorym

na

gruźlicę

(

tuberculosis -TB

)

podawano podskórnie antygeny

prątków gruźlicy, to pojawiły się u

nich gorączka i nudności. Ta

reakcja

tuberkulinowa

jest dzisiaj podstawą

testu, za pomocą, którego bada się,

czy dana osoba ma odporność

komórkową na gruźlicę.

background image

Reakcja tuberkulinowa

W teście tym (

Mantoux

) małe ilości

oczyszczonego białka pochodzącego z

tuberkuliny uzyskanej z prątków gruźlicy

podaje się podskórnie, a miejsce

nakłucia ocenia się po 48-72 h później

.

W dodatnim teście skórnym tworzy się

zgrubienie skóry, stwardnienie,

czerwony obrzęk. Reakcja ta zachodzi z

udziałem komórek

dendrytycznych,

limfocytów T, makrofagów i

wydzielanych cytokin, np. IFN-γ

.

background image

TWORZENIE ZIARNINIAKA

Limfocyty Th

kontrolują rozwój

infekcji wywołanych przez

mikroorganizmy

wewnątrzkomórkowe, takie jak

prątki i niektóre grzyby. Prątki w

porównaniu z innymi

wewnątrzkomórkowymi

organizmami wywołującymi

infekcje, unikają mechanizmów

prowadzących do ich eliminacji.

background image

TWORZENIE ZIARNINIAKA

Antygen pozostaje nadal i powoduje

„przewlekłą” stymulację limfocytów Th

oraz ciągłe wytwarzanie cytokin.

Stan ten

powoduje gromadzenie i łączenie się

makrofagów zawierających

mikroorganizmy (

powstają tzw. komórki

olbrzymie

) i proliferację fibroblastów, co

w rezultacie prowadzi do otoczenia

mikroorganizmów ścianą i utworzenia

ziarniniaka

.

Długo utrzymujące się ziarniniaki, np. w zaleczonej

gruźlicy mogą ulec zwapnieniu (ognisko Ghona

stwierdzane na zdjęciu RTG).

background image

TWORZENIE ZIARNINIAKA

Ten przewlekły stan zapalny obserwuje się

zarówno w

gruźlicy

, jak i w

gruźliczej postaci trądu

powodowanego przez M. leprae, brucelozie,

leiszmaniozie.

Tworzenie się ziarniniaków obserwuje się również

w zakażeniach robakami pasożytniczymi

(

schistosomoza -

ziarniniaki powstające wokół jaj

pasożyta), zakażeń grzybiczych (np. Histoplasma)

i wtedy, gdy nie można określić antygenu

[(

sarkoidoza

(obecność guzków w płucach, skórze,

oku)

, choroba Crohna

(odcinkowe zapalenie jelita

krętego; prawdopodobnie jest skutkiem

autoimmunizacji przeciwko antygenom jelita

stymulowanej przez reagujące krzyżowo

bakterie)].

background image

ALERGIA KONTAKTOWA

Wiele małych cząsteczek (

hapteny

)

(

drobnocząsteczkowe produkty roślinne lub

substancje chemiczne

) przechodzących przez

skórę mogą powodować alergię kontaktową i

zapalenie skóry.

Przykład:

metalowe zapięcia pasków do zegarka

trucizna dębu, bluszczu

nikiel

terpentyna

niektóre kosmetyki

fenylodiamina stosowana w farbach do włosów

background image

ALERGIA KONTAKTOWA

Cząstki te wiążą się kowalencyjnie z

białkami skóry

, kompleks ten jest

prezentowany przez komórki

dendrytyczne skóry (

Langerhansa

) w

połączeniu z cząsteczkami

MHC klasy II

limfocytom Th1

.

W czasie ponownego kontaktu Ag

prezentowany jest

limfocytom pamięci

Th, które wydzielając cytokiny

powodują rozszerzenie naczyń,

aktywację makrofagów i w rezultacie

wystąpienie wysypki z obrzękiem

.

background image

Mediatory nadwrażliwości typu późnego:

czynnik hamujący migrację

makrofagów (MIF)

czynniki pobudzające makrofagi (INF-

gamma, TNF-alfa)

czynnik hamujący migrację neutrofili

czynnik chemotaktyczny dla

makrofagów (IL-8)

IL-2 czynnik wzrostu komórek T

TNF-beta (limfotoksyna) liza komórek

nowotworowych

background image

Mediatory nadwrażliwości typu późnego:

Zaktywowane makrofagi

wydzielają

biologicznie czynne substancje,
które wywołują stan zapalny i
niszczą bakterie i komórki
nowotworowe:

IL-1, 6, 8, TNF-alfa

Metabolity tlenu

Proteazy i inne enzymy lizosomalne

background image

Mediatory nadwrażliwości typu późnego:

Niekiedy w nadwrażliwości biorą
udział

limfocyty cytotoksyczne Tc

,

które działają bezpośrednio
cytotoksycznie:

Perforyna

(dziurawienie błony

komórkowej)

Proteazy serynowe, proteoglikany i
cząsteczki przypominające TNF

(hydroliza białka komórkowego)

Endonukleazy

(fragmentacja DNA)


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
nadwrażliwość typu III u psów
Nadwrażliwość typu III
NADWRAŻLIWOSC TYPU I, biotechnologia Sem 5 Olsztyn, III rok, III rok BARDZO DOBRE !!!!
Cukrzyca typu II, Pielęgniarstwo licencjat cm umk, III rok, Geriatria i pielęgniarstwo geriatryczne
Zdania warunkowe I, II, III typu
Nieprawidlowosci II i III trym ciy
III rok harmonogram strona wydział lekarski 2013 2014 II i III Kopia
Dyktanda dla klas II -III, Ortografia
EG z HIGIENY 2007 II, III rok, Higiena, Higiena testy (janusz692)
sprawdziany I, II, III
Dojrzao do uczenia sie matematyki (1), Edukacja Przedszkolna I, II i III rok (notatki), Edukacja mat
I klasa liceum ogólnokształcącego, Studia - resocjalizacja - Tarnów, I,II,III semestr, Sesja
NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I, studia-biologia, Licencjat, sem 3-4, immunologia
Ćwiczenia w II i III trymestrze ciąży
Egzamin termin II i III chemia organiczna

więcej podobnych podstron