19-1

Krew

Erytrocy
t

Płytka

Leukocy
t

19-2

• Komórki organizmu „osługiwane” są przez dwa

rodzaje płynów:

– krew

•

Składa się z osocza i różnych elementów komórkowych

•

Transportuje składniki odżywcze i produkty „odpadowe”

– Płyn międzykomórkowy

•

Otacza komórki organizmu

• Składniki odżywcze i tlen dyfundują z krwi do płynu

międzykomórkowego a następnie do komórek

• Produkty odpadowe wędrują w przeciwnym kierunku
• Hematologia zajmuje się krwią i jej chorobami

Płyny ustrojowe

19-3

Funkcje krwi

• Transportowa

– O

2

, CO

2

, produkty odpadowe, składniki

odżywcze, ciepło, hormony

• Regulacyjna

– pomaga regulować pH (bufory)
– temperatura ciała

•chłodzące właściwości wody
•rozszerzenie powierzchownych naczyń

pozwala na utratę nadmiaru ciepła

• zapobieganie chorobom

19-4

Krew – właściwości

fizyczne

• Bardziej lepka od wody i płynie wolniej

od wody

• Temperatura około 37 stopni C
• pH 7.4 (7.35-7.45)
• 8 % całkowitej masy ciała
• Objętość

– 5 do 6 litrów u przeciętnego mężczyzny
– 4 do 5 litrów u przeciętnej kobiety
– Stała objętość i ciśnienie krwi utrzymywane

są poprzez systemy hormonalne oparte na

ujemnym sprzężeniu zwrotnym

19-5

Składniki krwi

– 55% osocze
– 45% komórki

• 99% erytrocyty
• < 1% leukocyty i

płytki

19-6

Osocze krwi

• Woda - > 90%
• Białka osocza – 7%

• wytwarzane w wątrobie
• obecne jedynie w krwi

krążącej

– albumina

• odpowiada za utrzymanie

ciśnienia osmotycznego

– globuliny (immunoglobuliny)

• zapewniają obronę przeciwko obcym białkom

– fibrynogen

• krzepnięcie

• Inne substancje – 2%

– elektrolity, składniki odżywcze, hormony, gazy, produkty

odpadowe

19-7

Elementy komórkowe krwi

• Krwinki czerwone ( erytrocyty )
• Krwinki białe ( leukocyty )

– Leukocyty z ziarnistościami (granulocyty)

• Neutrofile (granulocyty obojętnochłonne)
• Eozynofile ( „ kwasochłonne)
• Bazofile ( „ zasadochłonne)

– Leukocyty bezziarniste

• limfocyty = T, B , i tzw natural killer (NK)
• monocyty

• Płytki

Krwinka




czerwona

Płytki

Monoc
yt

Neutrofi
l

Eozynofi
l

Bazofil

Limfocyt
B

Limfocyt T

19-8

Hematokryt

• Procent objętości krwi, który zajmują

erytrocyty

– Zakres normy dla kobiet

•38 - 46% (średnio 42%)

– Zakres normy dla mężczyzn

•40 - 54% (średnio 46%)

• Anemia (Niedokrwistość)

– Za niski poziom hemoglobiny

• Polycytemia (Nadkrwistość)

– Za dużo erytrocytów (ponad 65%)
– W odwodnieniu, niedotlenieniu tkanek, duża

wysokość npm, doping krwi u lekkoatletów (EPO)

19-9

Doping krwi

• Przetoczenie wcześniej zmagazynowanych

krwinek czerwonych (masy
erytrocytarnej) bezpośrednio przed
zawodami

– Większa możliwość dostarczenia tlenu do

tkanek

• Bardzo niebezpieczny

– Zwiększa lepkość krwi
– Zmusza serce do zwiększonej pracy

• Zakazany przez Komitet Olimpijski

19-10

Wytwarzanie komórek

krwi

• Większość komórek krwi wymaga stałej

wymiany (odnowy)

– Czas ich przeżycia mierzymy w godzinach,

dniach lub tygodniach

– proces wytwarzania komórek krwi nazywamy

hematopoezą

• Hematopoeza u płodu

– odbywa się woreczku żółtkowym, wątrobie,

śledzionie, grasicy, węzłach chłonnych i
czerwonym szpiku kostnym

• U dorosłych

– odbywa się jedynie w czerwonym szpiku kości

płaskich takich jak mostek, żebra, czaszka,
miednica i końcówki kości długich

19-11

Kolejne etapy

krwiotworzenia

• Wielopotencjalna komórka pnia

– 0.1% komórek szpiku
– Powstaje z niej w drodze różnicowania 8

różnych komórek krwi ( w pięciu liniach
komórkowych)

• Do powstawania poszczególnych

komórek krwi dochodzi w wyniku
rożnicowania komórek pnia

• Linia mieloidalna
• Linia limfoidalna

19-12

Hematopoeza

19-13

Hematopoeza

19-14

Hematopoetyczne

czynniki wzrostowe

• Regulują różnicowanie i proliferację
• Erytropoetyna (EPO)

– produkowana przez nerki, stymuluje produkcję

krwinek czerwonych

• Trombopoetyna (TPO)

– Produkowana w wątrobie, stymuluje wytwarzanie

płytek

• Cytokiny są lokalnymi hormonami szpikowymi

– Produkowane przez komórki szpiku w celu

pobudzenia proliferacji innych komórek szpiku

– Czynniki stymulujące kolonie (colony-stimulating

factor (CSF)) i interleukiny pobudzają produkcję i

dojrzewanie krwinek białych

19-15

• Zawierają białko przenoszące tlen –

hemoglobinę, która nadaje krwi kolor
czerwony

– Hemoglobina to 1/3 masy krwinki cz.

• Dwuwklęsły dysk (śr. 8 mikronów)

– Zwiększony wskaźnik

powierzchnia/objętość

– Ułatwia przejście przez wąskie kapilary
– Brak jądra i innych organelli

•Brak możliwości podziałów i

mitichondrialnej produkcji ATP

Krwinki czerwone -

Erytrocyty

19-16

Hemoglobina

•

Białko – globina na które składa się 4 łańcuchy
polipeptydowe

•

Z każdym łańcuchem połączona jest jedna cząsteczka hemu

– Każdy hem zawiera dwuwartościowy jon żelaza (Fe

+2

) zdolny do

odwracalnego łączenia się z jedną cząsteczką tlenu

19-17

Działanie hemoglobiny

• Każda cząsteczka hemoglobiny może

transportować 4 cząsteczki tlenu

• Hemoglobina transportuje 23%

calkowitej ilości CO

2

z tkanek do płuc,

gdzie jest on wydalany na zewnątrz

– Przyłącza się on do aminokwasów w

białkowej (globinowej) części Hb

19-18

Cykl życiowy

erytrocytów

• Krwinki czerwone żyją tylko ok. 120 dni

– wear out from bending to fit through

capillaries

– no repair possible due to lack of

organelles

• Uszkodzone krwinki usuwane są przez

makrofagi w śledzionie i wątrobie

• Produkty ich rozpadu ulegają ponownemu

wykorzystaniu (recycling)

19-19

Recycling składników

Hb

•

W makrofagach wątroby lub śledziony

– Globina rozkładana jest na poszczególne aminokwasy, które są ponownie

wykorzystywane do produkcji białek

– hem jest rozszczepiany na żelazo (Fe+3) i biliwerdynę (zielony barwnik)

19-20

Przemiana składników

Hb

• Żelazo (Fe

+3

)

– Transportowane we krwi w połączeniu z transferyną

(białko transportowe)

– Magazynowane w wątrobie, mięśniach oraz śledzionie

• W połączeniu z innymi białkami (ferrytyna, hemosyderyna)

– W szpiku wykorzystywane do syntezy Hb

• Biliwerdyna (zielona) zamieniana w bilirubinę

(żółta)

– Bilirubina wydzielana jest przez wątrobę do żółci

• Przetwarzana w urobilinogen potem w stercobilinę (brązowy

barwnik stolca) przez bakterie jelita grubego

• Część jest wchłaniana zwrotnie do krwi z jelit i jest

przetwarzana do urobilinogenu i urobiliny a następnie

wydalana z moczem (żólty barwnik)

19-21

Erytropoeza: Produkcja

erytrocytów

• Proerytroblast rozpoczyna produkcję hemoglobiny
• Po kilku etapach różnicowania i dojrzewania, z

komórki wyrzucane jest jądro i powstaje retikulocyt

– Widoczne są w nim resztki siateczki śródplazmatycznej

• Retikulocyty wyrzucane są ze szpiku do krwi
• Po 1-2 dniach pozbywają się resztek organelli

komórkowych (ER) i stają się dojrzałymi erytrocytami

• Czynnikami niezbędnymi do prawidłowej erytropoezy

są: erytropoetyna (z nerek), witamina B

12, kwas

foliowy

i żelazo

19-22

Erytropoeza

Proerytroblast

(Pronormoblast)

Erytroblast

zasadochłonny

Erytroblast

wielobarwliwy

Erytroblast

ortochromatofilny

Reticulocyt

Erytrocyt

Wczesna Pośrednia

Późna

19-23

Retikulocyt

19-24

Kontrola produkcji krwinek

czerwonych

• Hypoksja tkanek (brak

wystarczającego dowozu tlenu
do komórek)

– Mniej tlenu na dużych

wysokościach

– Anemia (niedokrwistość)

• Produkcja RBC mniejsza niż ich rozpad

• Reakcja nerek na hypoksję

– Uwolnienie EPO
– Przyspieszenie różnicowania

proeytroblastów w retikulocyty

19-25

Erytropoeza w szpiku

19-26

Prawidłowa liczba

retikulocytów

• 0.5 to 1.5% wszystkich krążących erytrocytów
• Spadek tej liczby u chorego z anemią może

sugerować problemy z działaniem szpiku kostnego

– białaczka, niedobór elementów niezbędnych do produkcji

krwinek, brak odpowiedzi szpiku na stymulację przez EPO

• Wysoka liczba może wskazywać na niedawną utratę

krwi (krwotok) lub skuteczne leczenie żelazem

• Jest to względnie dobry wskaźnik jakości

erytropoezy

19-27

Budowa i typy krwinek

białych (leukocytów)

• Wszystkie leukocyty zawierają jądro ale nie

mają hemoglobiny

• Dzielimy je na ziarniste (granulocyty) i

bezziarniste (agranulocyty) na podstawie
widocznych po odpowiednim zabarwieniu
ziarnistości w cytoplazmie

– Granulocyty – neutrofile (obojętnochłonne),

eozynofile (kwasochłonne) i bazofile
(zasadochłonne)

– Agranulocyty - monocyty i limfocyty

19-28

Granulocyty obojętnochłonne

(neutrofile)

• Komórki polimorfonuklearne (segmenty)
• Jądro = 2 do 5 płatów połączonych cienkimi

nitkami

– Komórki starsze mają więcej płatów
– Młode komórki zwane pałkami z powodu

charakterystycznego kształtu jądra (kopyto konia)

• Zawierają bladofioletowe, prawie niewidoczne

ziarnistości

• średnica to 10-12 mikronów
• 60 to 70% krążących leukocytów (u osób > 10

lat)

19-29

Neutrofile

19-30

Granulocyty kwasochłonne -

eozynofile

• Jądro 2-3 płatowe (zwykle 2)
• Zawierają barwiące się

kwasochłonnie (na kolor
pomarańczowo-czerwony) ziarnistości

– Nie zasłaniają one jądra
– Są jednakowej wielkości

• Średnica 10 do 12 mikronów
• 2 do 4% leukocytów krążących

19-31

Eozynofile

19-32

Granulocyty zasadochłonne -

bazofile

• Zawierają duże, ciemnopurpurowe

ziarnistości

– Przesłaniaja one jądro
– Są różnej wielkości

• Nieregularne, dwupłatowe jądro

kształtu litery S

• Śr. 8 do 10 mikronów
• Mniej niż 1% krążących leukocytów

19-33

Bazofile

19-34

Limfocyty

• ciemne, owalne lub okrągłe jądro
• Cytoplazma koloru niebieskiego (jak

niebo)

– Ilość bardzo różna – od wąskiego rąbka wokół

jądra do normalnej ilości

• Małe limfocyty: 6 - 9 mikronów średnicy
• Duże limfocyty: 10 - 14 mikronów

– Ich liczba wzrasta w czasie infekcji

wirusowych

• 20 do 25% krążących leukocytów

19-35

Limfocyty

19-36

Monocyty

• Jądro kształtu nerkowatego lub podkowy
• Największe leukocyty krążące we krwi

– Krążą we krwi krótko, bo szybko migrują do tkanek, gdzie

wypełniają swoją funkcję

– W tkanach różnicują się (powstają z nich) w makrofagi

• Grupa „zakotwiczona” w specyficznych tkankach

– Makrofagi pęcherzyków płucnych
– Komórki Kuppfera w wątrobie

• Grupa ‘wędrowna” skupiająca się w miejscu infekcji

• Średnica 12 - 20 mikronów
• Błękitno-szara cytoplazma
• 3 do 8% krążących leukocytów

19-37

Monocyty i makrofagi

19-38

Fizjologia leukocytów

• Mniej liczne od erytrocytów

– 5000 do 10,000 komórek w mikrolitrze (kropli krwi)
– 1 leukocyt na każde 700 erytrocytów

• Leukocytoza – podwyższona liczba leukocytów

– Zakażenia (bakteryjne), duży wysiłek, znieczulenie i

zabiegi operacyjne

• Leukopenia – obniżona liczba leukocytów

– Radioterapia, wstrząs, chemioterapia

• Tylko 2% z całkowitej populacji leukocytów w

danym momencie krąży we krwi

– Reszta znajduje się w płynach limfatycznych

(chłonka), skórze, płucach, węzłach chłonnych i

śledzionie

19-39

Emigracja i fagocytoza

•

Leukocyty toczą się wzdłuż

endotelium (błona wewnętrzna

naczyń), przyczepiają się do niej i

przeciskają pomiędzy komórkami

na zewnątrz naczynia, do tkanek.

– Białka adhezyjne (selektiny)

pomagają leukocytom przyczepić się

do endotelium

• Sa eksponowane w miejscu

uszkodzenia, infekcji

– Znajdujące się na leukocytach

integryny pomagają w przechodzeniu

przez ścianę naczynia

•

Neutrofile i makrofagi fagocytują

(pochłaniają i rozkładają)

bakterie i inne obce szczątki

– Chemotaksja (przyciąganie komórek

do miejsca infekcji)

•

kininy z miejsca zakażenia i

toksyny

19-40

Działanie neutrofilów

• Najszybsza z wszystkich leukocytów reakcja

na pojawienie się bakterii

• Bezpośrednie działanie neutrofilów na

bakterie

– Po wciągnięciu bakterii do cytoplazmy uwalniają

do zawartość lizosomów, zabijając a później

trawiąc bakterię

– Uwalniają specjalne białka (działające podobnie

do antybiotyków) , które uszkadzają błonę

komórkową bakterii, doprowadzając do jej

rozpadu

– Uwalniają silne substancje utleniające, które

także niszczą bakterie

19-41

Czynność monocytów

• Dotarcie do miejsca zakażenia zabiera im

więcej czasu ale docierają w większej
liczbie (niż neutrofile)

• Gdy raz opuszczą krążenie (naczynia) stają

się makrofagami „wędrownymi”

• Niszczą drobnoustroje i czyszczą tkanki po

stanie zapalnym

19-42

Czynność bazofilów

• Uczestniczą w reakcjach zapalnych i

alergicznych

• Po opuszczeniu naczyń krwionośnych

zasiedlają tkankę łączną jako tzw. mastocyty

• Uwalniają heparynę, histaminę i serotoninę

– Nasilają odpowiedź zapalną i odpowiadają za

reakcje alergiczne

– Heparyna to silny antykoagulant, zapobiegający

krzepnięciu wewnątrznaczyniowemu

19-43

Czynność eozynofilów

• Opuszczają krążenie i wnikają do

płynów tkankowych

• Uwalniają histaminazę (enzym

rozkładający histaminę)

– Osłabiają reakcję zapalną wywołaną przez

bazofile

• Działają przeciwpasożytniczo
• Udział w reakcjach alergicznych

19-44

Czynności limfocytów

• Limfocyty B

– Zamieniają się w komórki plazmatyczne, które

produkują przeciwciała (specjalne białka niszczące
drobnoustroje)

• Limfocyty T

– atakują wirusy, grzyby, tkanki obce (np.

przeszczepione narządy), komórki nowotworowe i
niektóre bakterie

– Rozpoznają wroga i „pokazują” go limfocytom B

• Natural killer (naturalni zabójcy)

– Atakują wiele innych drobnoustrojów, niektóre

komórki nowotworowe,

– Niszczą wroga poprzez atak bezpośredni

19-45

Wzór odsetkowy

leukocytów

• Badanie zmian ilości krążących leukocytów w

różnych stanach chorobowych

– Pomaga w rozpoznawaniu zakażeń bakteryjnych,

wirusowych i innych, zatruć, nowotworów (białaczka),
obecności pasożytów (robaki) czy stanów alergicznych

• Prawidłowy wzór odsetkowy leukocytów

– neutrofile 60-70% (więcej w zakażeniu bakteryjnym)
– limfocyty 20-25% (wzrost w zakażeniu wirusowym)
– monocyty 3 -- 8 % (wzrost w grzybicach, inf.

wirusowych)

– eozynofile 2 -- 4 % (wzrost w robaczycach i alergiach)
– bazofile <1% (wzrost w reakcjach alergicznych i

niedoczynności tarczycy)

19-46

Budowa płytek krwi -

trombocytów

• Dyskowatego kształtu fragment

komórkowy o śr. 2 - 4 mikronów,
bez jądra

• Prawidłowa liczba 150,000 -

400,000/uL

• Liczba innych krwinek

– 5 milionów E i 5 - 10,000 L /uL

19-47

Pełna morfologia krwi

• Badanie w kierunku anemii, zakażeń i

innych patologii

• Liczba E, L, płytek, obraz odsetkowy

leukocytów, budowa i kształt

erytrocytów, hematokryt i poziom Hb,

wskaźniki krwinkowe (dotyczy

erytrocytów)

• Prawidłowe stężenie Hb

– noworodki - 14 do 20 g/100mL krwi

– Dorosłe kobiety - 12 do 16 g/100mL

– Dorośli mężczyźni 13.5 do 18g/100mL

19-48

Morfologia krwi

0.2%

19-49

Hemostaza (krzepnięcie

krwi)

• Zatrzymanie krwawienia w sposób

szybki i zlokalizowany po uszkodzeniu

ciągłości naczynia

• Zapobiega krwotokom (utracie dużej

ilości krwi)

• Etapy

1. Skurcz naczynia
2. Formowanie czopa płytkowego
3. krzepnięcie (tworzenie fibryny –

włóknika)

19-50

Skurcz naczynia

• Uszkodzenie naczynia pobudza

receptory bólowe

• Odruchowy skurcz mięśni gładkich

małych naczyń krwionośnych

• Zmniejsza utratę krwi do czasu (nawet

kilku godzin) zadziałania pozostałych
mechanizmów krzepnięcia

• Dotyczy jedynie małych naczyń i

kapilarów

19-51

• Płytki magazynują w swoich

ziarnistościach wiele związków

chemicznych potrzebnych w formowaniu

czopa płytkowego

– Ziarnistości alfa

• Płytkopochodny czynnik wzrostowy

– Pobudza proliferację komórek śródbłonka naczyń, mięśni

gładkich i fibroblastów w celu naprawy uszkodzonego

naczynia

– Ziarnistości gęste

• ADP, ATP, Ca

+2

, serotonin, czynnik stabilizujący

fibrynę, i enzymy produkujące tromboksan A2

• Kolejne etapy:

– (1) adhezja płytek (2) uwolnienie zawartości

(3) agregacja

Tworzenie czopa

płytkowego

19-52

1. Adhezja płytek

• Płytki przyczepiają się do eksponowanego w

miejscu uszkodzenia kolagenu.

19-53

2. Uwolnienie zawartości

płytek

• Adhezja aktywuje płytki
• Powiększają się i uławiają kontakt między sobą
• Uwalniają tromboksan A2, serotoninę i ADP, które aktywują

inne płytki

• Serotonina i tromboksan A2 są związkami silnie kurczącymi

naczynia, obniżają przepływ krwi przez uszkodzone naczynie

19-54

3. Agregacja płytek

• Zaktywowane (pobudzone do działania) płytki

przyczepiają się do siebie i aktywują następne, tworząc
tzw. czop płytkowy

• W dalszym etapie krzepnięcia czop ten zostaje

wzmocniony włóknikiem czyli nitkami fibryny

19-55

Krzepnięcie właściwe

•

Krew pobrana z organizmu krzepnie tworząc żel

– Żel ten dzieli się na część płynną (osocze) i skrzep

nierozpuszczalnych włókien (fibryna), pomiędzy

którymi złapane są komórki krwi

•

Jeżeli krzepnięcie zachodzi w nieuszkodzonym

naczyniu to stan taki nazywamy zakrzepicą

•

Do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia

niezbędne są: jony wapnia, czynniki krzepnięcia

(enzymy) produkowane przez wątrobę i

substancje uwalniane z uszkodzonych tkanek

•

Krzepnięcie to kaskada reakcji w których każdy

uczynniony czynnik krzepnięcia aktywuje

następny w ustalonej kolejności aż do utworzenia

skrzepu (zamiany fibrynogenu w fibrynę)

19-56

Przegląd kaskady krzepnięcia

• Protrombinaza wytworzona być może zarówno na drodze

wewnątrz i zewnątrzpochodnej

• Wspólny szlak końcowy prowadzi do powstania nici włóknika

– protrombinaza z jonami Ca

+2

zamieniają protrombinę w

trombinę

– trombina zmienia fibrynogen w fibrynę
– W siatce nici fibryny zatrzymują się komórki i białka

• W kilka minut po całej kaskadzie dochodzi do retrakcji

skrzepu (obkurczenia)

19-57

Droga zewnątrzpochodna

• Uszkodzone tkanki

uwalniają do krążenia
czynnik tkankowy
(tromboplastyna)

• W ciągu kilku sekund

tworzy się protrombinaza

• W obecności jonów wapnia,

czynnik X w obecności cz. V
i cz. VIII tworzy
protrombinazę (Xa)

19-58

Droga wewnątrzpochodna

• Aktywacja następuje w

wyniku

– Uszkodzenia śródbłonka i

kontaktu płytek z kolagenem
w ścianie naczynia

– Uszkodzone i uczynnione

płytki uwalniają fosfolipidy

• Do wystąpienia reakcji

potrzeba kilku minut

• Substancje biorące udział:

Ca+2 i czynniki XII, X i V i
VIII

19-59

Wspólny szlak końcowy

• Protrombinaza w obecności jonów Ca

+2

i

czynnika VIII

– Katalizuje konwersję protrombiny w

trombinę

• Trombina

– W obecności jonów wapnia katalizuje

konwersję rozpuszczlanego
fibrynogenu w nierozpuszczalne nici
fibryny

– Stabilizacja skrzepu – czynnik XIII
– Działanie trombiny na drodze

dodatniego sprzężenia zwrotnego

• Przyspiesza tworzenie

protrombinazy

• Aktywuje płytki do uwalniania

fosfolipidów

19-60

Retrakcja skrzepu i naprawa

naczynia

• Skrzep zaczopowuje

uszkodzone naczynie

• Płytki pociągają za nici

włóknika powodując

skurcz (retrakcję) skrzepu

i wyciśnięcie osocza

• Brzegi uszkodzonego

naczynia przyciągane są

do siebie

• Fibroblasty i komórki

śródbłonka rozpoczynają

naprawę naczynia

19-61

Rola witaminy K w

krzepnięciu

• Prawidłowe krzepnięcie wymaga

obecności witaminy K

– Witamina rozpuszczalna w tłuszczach i

wchłaniana z tłuszczami

– Wchłanianie zwolnione przy niedoborze

żółci w przewodzie pokarmowym

• Potrzebna do syntezy w wątrobie 4

czynników krzepnięcia:

– II (prohrombina), VII, IX i X

• Produkowana przez bakterie w jelicie

grubym

19-62

Hemostatyczne

mechanizmy kontrolne

• Układ fibrynolizy rozpuszcza małe

skrzepy oraz te gdzie zakończył się
proces naprawy

– Fibrinoliza to rozpuszczenie skrzepu

• Enzym rozpuszczający to plazmina,

która powstaje z plazminogenu

19-63

Krzepnięcie

wewnątrznaczyniowe

• Zakrzepica

– skrzep (thrombus) tworzy się w nieuszkodzonym

naczyniu

• Tworzy się na nierównej powierzchni wewnętrznej naczynia

(np. zmienionego miażdżycowo)

• Powolny przepływ krwi umożliwa rozpoczęcie kaskady

krzepnięcia (brak ruchu, leżenie, loty samolotem)

– Może się rozpuścić samoistnie lub oderwać i krążyć

• Zator

– Ruchomy skrzep, pęcherzyk powietrza lub tłuszcz ze

złamanej kości, krążący we krwi

• Niskie dawki aspiryny blokują syntezę

tromboksanu A2, zmniejszając tendencję do
zakrzepicy

– Zapobieganie zawałom, zatorom mózgowym

19-64

Antykoagulanty i leki

trombolityczne

• Antykoagulanty hamują lub zapobiegają krzepnięciu krwi

– Heparyna uwalniana przez bazofile

• Podawana w czasie dializ lub zabiegów chirurgicznych

– warfarna (Coumadin)

• Antagonista witaminy K – blokuje syntezę zależnych od

witaminy K czynników krzepnięcia

• Działa wolniej od heparyny

– Do krwi magazynowanej w Stacjach Krwiodawstwa dodaje się

cytrynianu, który wiąże jony wapnia

• Środki trombolityczne podawane są dożylnie w celu

rozpuszczenia skrzepu

– Bezpośrednio lub pośrednio aktywują plazminogen
– Streptokinaza, urokinaza

19-65

Grupy krwi

• Powierzchnia erytrocytów „oznaczona” jest

genetycznie zdeterminowanymi glikoproteinami i
glikolipidami

– aglutynogeny lub izoantygeny
– Pozwalają na rozróżnienie ok. 24 różnych układów grupowych

• ABO, Rh, Lewis, Kell, Kidd and Duffy systems

19-66

Układ ABO

• Oparty na 2 glikolipidowych izoantygenach obecnych

(lub nie) na powierzchni erytrocyta

– Obecny jedynie antygen A – grupa krwi A
– Obecny jedynie antygen B – grupa krwi B
– Obecne oba antygeny (A i B) – grupa krwi AB
– Nieobecny A ani B - grupa krwi O

• Osocze zawiera izoprzeciwciała lub aglutyniny

„pasujące” do antygenów, które nie występują w danej
krwi

– Izoprzeciwciało anty-A reaguje z antygenem A
– Izoprzeciwciało anty-B reaguje z antygenem B

19-67

Układ RH

• Antygen odkryto u małpy Rhesus
• Ludzie mający ten antygen na powierzchni

erytrocytów są Rh+. Prawidłowe (zdrowe) osocze

nie zawiera przeciwciał anty-Rh.

• Do produkcji przeciwciał dochodzi jedynie u osób

Rh (-) ujemnych po zetknięciu się z antygenem Rh

– transfuzja krwi Rh (+) osobie Rh (-)
– Podczas ciąży i porodu (krew Rh-dodatniego dziecka

dostaje się do krwioobiegu matki)

• Kolejna transfuzja krwi Rh(+) osobie, która

wytworzyła już przeciwciała anty-Rh prowadzi do

reakcji potransfuzyjnej polegającej na rozpadzie

przetoczonych erytrocytów

19-68

Choroba hemolityczna

noworodka

• W czasie porodu (lub poronienia) pomiędzy Rh ujemną matką a Rh

dodatnim płodem lub dzieckiem może dojść do wymieszania małych

nawet ilości krwi

• Organizm matki po zetknięciu się z krwinkami Rh dodatnimi wytwarza

przeciwciała anty Rh (chyba, że zaraz po urodzeniu dziecka lub po

poronieniu matce podane zostaną przeciwciała anty Rh, które zniszczą

krwinki Rh i nie pozwolą na powstanie pamięci immunologicznej)

• W czasie kolejnej ciąży (w przypadku dziecka Rh-dodatniego) może

rozwinąć się choroba hemolityczna płodu i potem noworodka (niszczenie

krwinek czerwonych płodu przez przeciwciała matki)

19-69

Przetoczenia i reakcje

poprzetoczeniowe

• Przeniesienie pełnej krwi lub tylko

poszczególnych rodzajów krwinek lub

osocza do krążenia

• transfuzje niezgodne

– Pomiędzy przeciwciałami a antygenami krwinek

dochodzi do połączenia (tworzą się kompleksy

antygen przeciwciał) i następnie aglutynacji

(zlepiania) krwinek

– Przeciwciała uszkadzają krwinki, które rozpadają się

– hemoliza

– Uwolniona z krwinek cz. Hemoglobina może „zatkać”

nerki

• Problem wynika z niekompatybilności pomiędzy

krwinkami dawcy a osoczem biorcy

19-70

Uniwersalny dawca i

biorca

• Ludzie z grupą krwi AB nazywani są

„uniwersalnymi biorcami” ponieważ w
swojej krwi nie mają żadnych
izoprzeciwciał

– Jest to prawda tylko wtedy gdy zbadano też

inne układy grupowe (np. Rh)

• Ludzie z grupą krwi O nazywani są

„uniwersalnymi dawcami” ponieważ nie
mają antygenów (z układu ABO) na
swoich krwinkach

– Teoretycznie ich krew można podać każdemu

19-71

Oznaczanie i krzyżowanie krwi

• Mieszanie niezgodnych grup krwi (na

szkiełku) powoduje aglutynację (widoczne
zlepianie)

– Tworzą się kompleksy a-p które zlepiają

komórki ze sobą

– Nie jest to to samo co krzepnięcie krwi

• Oznaczanie grupy krwi polega na

dodawaniu do krwinek znanych
przeciwciał (anty A, anty B, anty Rh) oraz
do osocza znanych krwinek (A, B, AB)

• Krzyżowanie krwi to mieszanie krwinek

dawcy z osoczem biorcy

19-72

Niedokrwistość – za

mało Hb

• Objawy

– Zmniejszenie zdolności krwi do przenoszenia tlenu
– Zmęczenie, nietolerancja zimna, bladość, przyspieszenie akcji

serca

• Rodzaje anemii (niedokrwistości)

– Z niedoboru Fe
– Złośliwa = brak czynnika wewnętrznego (konieczny do

wchłaniania vit. B12)

– pokrwotoczna = utrata krwi w wyniku krwawienia
– hemolityczna = wady ściany erytrocyta prowadzące do

jego rozpadu

– thalassemia = wrodzone zaburzenie budowy Hb
– aplastyczna = uszkodzenie szpiku i brak produkcji

19-73

19-74

19-75

19-76

19-77

Hemofilia

• Wrodzony niedobór czynnika krzepnięcia

– Krwawienie bez lub po minimalnym urazie
– Krwawienia śródskórne, do mięśni, stawów
– Krwotoki z nosa, nerek i inne

• Hemofilia A niedobór cz. VIII (tylko

mężczyźni)

– Częstsza od B

• Hemofilia B – niedobór cz. IX (tylko

mężczyźni)

• Leczenie polega na przetaczaniu

odpowiednich brakujących czynników.

19-78

Białaczka

• OSTRA

– Niekontrolowana produkcja niedojrzałych

leukocytów

– Prawidłowe komórki szpiku wypierane są przez

coraz większą ilość niedojrzałych (nowotworowych)
leukocytów

– Dochodzi do anemii, małopłytkowości, braku

dojrzałych granulocytów

• PRZEWLEKŁA

– Akumulacja (gromadzenie się) we krwi dojrzałych

leukocytów, ponieważ w jakiegoś powodu one nie
giną a ciągle powstają nowe

– Klasyfikowana w zależności od tego jakie komórki

przeważają: monocytowa, limfocytarna itd.