PYTANIA UKŁAD KRĄŻENIA

1) Jak działa adrenalina z rdzenia nadnerczy : na które receptory działa alfa1, czy beta 1 i co powoduje(skurcz czy rozszerzenie naczyń)

adrenalina z rdzenia nadnerczy:

-Niskie steżenie: -> receptory B2-> rozszerzenie naczyń

-Wysokie steżenie:-> receptory A1-> zweżenie naczyń

adrenalina:

alfa1: słabo zweża naczynia skórne i trzewnw

beta 2: rozszerza naczynia wątroby, serca i mieśni szkieletowych.

2) Apelina jak działa na kości

- (Niech osoba mądrzejsza i bardziej dociekliwa to sprawdzi)

3) Kalcytonina działanie na kości:

-wydzielanie kalcytoniny związane jest z przyjmowaniem pokarmu

(Ca, gastryna, sekretyna, glukagon) => stymulują sekrecje kalcytoniny

* hamowanie formowania dojrzałych OC

* hamowanie apoptozy osteoBlastów i osteocytów

* hamowanie OC

*zmiany strukturalne w osteoklastach (zmiany kształtu OC, zanik rąbka szczoteczkowego)

*uwapnia kości

4) Co nie jest rola parathormonu

To może lepiej co jest? :)

+ NASILA synteze i wydzielanie cytokin (M-CSF, IL-1, IL-6)

+ STYMULUJE ekspresje RANKL

+ STYMULUJE synteze kolagenazy przez OB

+ STYMULUJE wydalanie Na, K, aminokwasów z moczem

+ ZWIEKSZA resorpcje zwrotną Ca i Mg w nerkach

+ ZWIEKSZA resorpcje ekspresji genu dla 1-a hydrolazy (WZROST syntezy kalcytriolu)

- Hamuje resorpcje fosforanów

-hamuje synteze osteokalcyny, kolagenu, fosfatazy zasadowej

5) Gdzie produkowana jest 1,25(OH)2D3

W nerkach, wątrobie, kościach,

6) Odstep PR co oznacza

Odstep PR= czas przewodzenia depolaryzacji od wezła zatokowo-przedsionkowego do wł.Purkinjego

7) Wpływ baroreceptorów tętniczych na naczynia płucne(rozszerzenie, zwężenie, zadań odp nie jest prawidlowa)

*W fazie naczyniowej odruchu z baroreceptorów tetniczych rozszerzeniu ulegają naczynia głównie w obrebie mm. szkieletowych, śledziony, wątroby, dużych żył jamy brzusznej, ale o płucach nic nie było (przynajmniej w wykładach)

8) Substancje inotropowe dodatnie,( wszystkie odp prawidlowe)

noradrenalina, digoksyna, glukagon, glikozydy naparstnicy, matyloksantyny

9) Jaki substrat najbardziej wpływa na krazenie w mózgu

chodziło o CO2

10) Gdzie jest najlepiej rozwinieta autoregulacja

(wszystkie odpowiedzi prawidłowe: serce, mozg, krezka, nerka, miesnie)

11) Co się dzieje w fazie 0 kom rozrusznikowych

( otwarcie kanalow L Ca, otwarcie kanalow Na, wzrost przepuszczalności dla K)

12) Gdy komory kurcza się niezależnie od przedsionkow, jaki to blok serca

Blok serca III stopnia

13) Kiedy w EKG nie ma zalamkow P, sa niewidoczne

(z wikipedii) Brak załamków podczas: migotania/trzepotania przedsionków,zahamowanie zatokowe blok zatokowo-przedsionkowy

odpowiedzi z testu:( trzepotanie przedsionkow, migotanie przedsionkow, blok wezla zatokowego i wezla przedsionkowo komorowego, wszystkie odpowiedzi poprawne)

14) Ekstrasystole wymaga pobudzenia? (pobudzenie AV, pobudzenie AS i SA, pobudzenie z dodatkowego osrodka ekotopowego, odp A i B sa prawidlowe)

Ekstrasystola wymaga pobudzenia z dodatkowego ośrodka ekotopowego

15) Objetosc wyrzutowa konia

(22- 42)

16) Jak do działa serotonina?(uogólnione zwężenie naczyń, miejscowe zwężenie naczyń, rozszerzenie naczyń , cos jeszcze)

Serotonina powoduje miejscowe obkurczanie naczyń.

17) Co wpływa na wzrost pojemności minutowej CO ( wzrost EDV, nadczynność tarczycy, pobudzenie emocjonalne)

Na wzrost pojemności minutowej wpływa:

WZROST CO2, WZROST EDV, pobudzenie emocjonalne, ciąża, gorączka, niedokrwistość, nadczynność, tarczycy, hipoksja

18) Od czego zależy wielkość preload( cos o ciśnieniu i powrocie zylnym były odp)

Wielkość preload :

-jest proporcjonalne do oporu krwi stawianego przez komore

-oceny dokonuje sie na podstawie skurczowego ciśnienia tetniczego

Wykladniki hemodynamiczne:ESP (ciśnienie końcowoskurczowe), ciśnienie w aorcie

19) Jakich naczyń dotyczy unerwienie przywspolczulne rozszerzające( mózgu i opon mózgu, slinianek, naczyń wieńcowych i przewodu pokarmowego, wszystkie odp poprawne)

Dotyczy: opon mózgowych, ślinianek, naczyń wieńcowych serca, przewodu pokarmowego i narządów plciowych.

20) W naczyniach o dużym napięciu miogennym co się dzieje( wzrost aktywności wspolczulnej prowadzi/nie prowadzi do zwężenia swiatla tetnic, i cos ze przepływ wstanie spoczynkowym jest jest niewiele wieksza od zapotrzebowania)

*Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężania światła tętnic, z powodu gromadzenia się znacznej ilości metabolitów wywierający przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie.

*Autoregulacja miogenna dobrze rozwinieta w: nerkach, mózgu, sercu, mm. szkieletowych i krezce

WZROST ciśn. tetniczego, WZROST ciśn. transmuralnego, WZROST napiecia => powoduje pobudzenie mechanowrażliwych kanałów dla jonów Ca

Znaczenie ma budowa naczyń krwionośnych:

-Struktury ściany naczyń i stosunek grubości do promienia (h/r) w stanie luźnym i skurczu mm. gładkich ściany naczyniowej. Najbardziej rozciągliwa jest aorta piersiowa.

-Stosunek h/r tetenic i tetniczek > duże tetnice (składowa mieśniowa naczyń oporowych jest wieksza od składowej elastycznej)=>są mniej podatne na rozciąganie

- Regulacja przepływu krwi odbywa sie na drodze zmiany napiecia mm. gładkich (jak sie zmienia napiecie mieśni gładkich w naczyniu to sie zmieni przepływ krwi, jak sie skurczy, to naczynie jest mniejsze a ciśnienie rośnie i krew płynie szybciej)

- napiecie bierne, które powstało na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na wartośc przepływu niż skurcz mm. gładkich. (napiecie bierne gówno znaczy w porównaniu do skurczu miesni gładkich odnośnie wartości przepływu) :p

-Duża wartośc stosunku h/r warunkuje WIEKSZE zmniejszenie światła naczyń spowodowane skurczem mieśni. (im wieksze h/r tym naczynia sie bardziej mogą skurczyc)

21) Pobudzenie ergoreceptorow w mięśniach szkieletowych co powoduje

pobudzenie przez zmiany napiecia=>odruchy krążeniowe=>zweżenie naczyn trzewnych=> WZROST ciśnienia tetniczego

FAZA I

Zaczyna sie w momencie rozpoczecia wysiłku, a nawet przed rozpoczeciem.======> ==>kora mózgowa,podwzgórze,rdzeń przedłużony

-aktywacja cholinergiczna ukł. współ.-> rozszerzenie naczyń i spadek oporu->wzrost przepływu

-zahamowanie tonusu n. błednych i pobudzenie ukł. adrenergicznego-? przyspieszenie akcji serca i WZROST oporu naczyniowego w tkankach pozamieśniowych (skórze i trzewiach)

II FAZA- praca mieśniowa

-czynniki miejscowo zwiekszające przepływ: CO2, H+, K+, kw. mlekowy, adenozyna, spadek tlenu, histamina, VIP,SP,bradykinina, WZROST temperatury

-efekt adrenolityczny

*osłabienie albo zniesienie aktywności r-rów alfa1

*zwiekszona reaktywnośc r-rów beta

FAZA III zwiekszenie przepływu

22) Co powoduje większy wzrost przepływu w naczyniach miesni szkieletowych przed rozpoczęciem wysiłku? ( pobudzenie cholinergiczne, pobudzenie adrenergiczne, żadna odp nie jest prawidlowa)

FAZA I

Zaczyna sie w momencie rozpoczecia wysiłku, a nawet przed rozpoczeciem.======> ==>kora mózgowa,podwzgórze,rdzeń przedłużony

-aktywacja cholinergiczna ukł. współ.-> rozszerzenie naczyń i spadek oporu->wzrost przepływu

-zahamowanie tonusu n. błednych i pobudzenie ukł. adrenergicznego-? przyspieszenie akcji serca i WZROST oporu naczyniowego w tkankach pozamieśniowych (skórze i trzewiach)

23) Migotanie przedsionkow z jaka czestotliwoscia

300-700/ na minute

24) Od czego zależy objetosc krwi naplywaja do serca( od wszystkiego co było wymienione)

Zależy od :

objetości krwi krążącej, wzrost lub obniżenia zbiornika żylnego, wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, wpływ mieśni szkieletowych na powrót żylny (POMPA MIEŚNIOWA!), dzioałanie serca jako pompy ssącej

25) Odprowadzenie w którym elektroda ujemna jest umieszczona jest w miejscu pomiaru , a dodatnia cos tam i ma wartość 0 to…(odprowadzenie jednobiegunowe, przedsercowe, dwubiegunowe, żadna odp nie jest prawidlowa)

Przedsercowe? (wikipedia)

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona

Połączenie razem 3 ww. odprowadzeń kończynowych daje teoretycznie wypadkowy potencjał równy 0. Ten wspólny punkt można połączyć z ujemnym biegunem galwanometru, a kolejne elektrody połączyć z biegunem dodatnim galwanometru

26) Co działa najbardziej wazodylatacyjne w mięśniu sercowym( adenozyna i histamina, CO2)

CO2, H+, histamina, adenozyna, prostaglandyna, K+, jony fosforanowe, hipoksja, wolne rodniki, ADP,AMP, kwas mlekowy, kininy (histamina, bradykinina)

1. bariera krew-mozg (gdzie nie ma)

-bariera krew mózg:(od światła naczynia) błona luminalna, cytoplazma. błona abluminalna

-nie ma jej w narządach okołokomorowych: (narząd podspoidłowy, narząd naczyniowy blaszki krańcowej, narząd podsklepieniowy, wyściółka wyniosłości pośrodkowej)

2. rozwiniecie serca

skurcz przedsionków, skurcz izowolumetryczny komór, skurcz itotoniczny komór, rozkurcz przedsionków, rozkurcz komór

3. tetno konia

22-42

4. cechy charakterystyczne krazenia plucnego

Krążenie płucne:

*wymiana gazowa

*zbiornik o zmiennej objetości

* ogólnoustrojowe regulacje metaboliczne

Najwiekszy przepływ jest w dolnych, a najmniejszy w szczytowych partiach płuc --> ciśnienie w pecherzykach płucnych jest wieksze niż w naczyniach włosowatych-> zamykanie naczyń włosowatych

Cechy krążenia płucnego:

-brak naczyń oporowych

-zatrzymywanie drobnych skrzepów

-produkcja przez mastocyty heparyny,VIP,PGL,

-rozkład PGE, PGF,

-inaktywacja adrenaliny, NA, serotoniny, bradykikiny

-całkowity brk filtracji w obrebie n. włosowatych (śródbłonek typu ciagłego)

-naczynia łatwo rozciagliwe, elastyczne; podatne na rozciąganie

-wdech--> ROŚNIE powrót żylny do PP-->WZROST przepływu do pecherzyków, WZROST światła naczyń włosowatych, nastepuje WZROST oporu w mikrokrążeniu

Włókna współczulne->działanie naczyniozweżające o niewielkiej aktywności

Pobudzenie baroreceptorów->rozszerzenie naczyń

Pobudzenie mechanor-rów LP-> WZROST oporu naczyniowego, maleje dopływ krwi do LP i LK

Pobudzenie chemor-rów tetniczych-> zweżenie dużych tetnic->opór nie rośnie, krew przesunieta do mikrokrążenia- wymiana gazowa

Naczynia płucne zweżają sie pod wpływem: adrenaliny, histaminy bradykininy, serotoniny, hipoksji na poziomie pecherzyków płucnych, a nie naczyń krwionośnych.

5. receptory PTH

PTH1- w kościach, nerkach: regulacjahomeostazy jnów Ca2+ przez cAMP i fosfolipaze c

PTH łączy siez PTH1=>osteoblasty (ekspresja)RANKL=>RANKL łączy sie z RANK na osteoklastach==> WZROST resorpcji przez osteoklasty

PTH2-obecny w OUN, nerce, jądrach, łożysku

6. cos o fosfatazie kwasnej/zasadowej, elastazie i katepsynie

7. kiedy nie ma zalamka P

(z wikipedii) Brak załamków podczas: migotania/trzepotania przedsionków,zahamowanie zatokowe blok zatokowo-przedsionkowy

odpowiedzi z testu:( trzepotanie przedsionkow, migotanie przedsionkow, blok wezla zatokowego i wezla przedsionkowo komorowego, wszystkie odpowiedzi poprawne)

8. blok mobitza I

wydłużanie PQ przy każdym kolejnym pobudzeniu aż do wypadniecia QRS

9. co powoduje efekt inotropowy + (?)

(było wcześniej)

10. od czego zalezy wielkosc oporu naczyniowego

przekrój tetnicy

liczba rozgałezień naczynia

kąt rozgałezień

lepkośc krwi

hematokryt

sposób przepływu krwi

11. jaki efekt daje tlenek azotu

puchnie gała ,pompa mieśniowa, niebywała waskularyzacja czyli rozszerza obwodowe naczynia krwionośne (wdychanie go rozszerza tetnice płucne), hamuje proliferacje mieśni gładkich, chroni przed miażdżycą, inotropizm dodatni,

małe steżenia działają dodatnio, a jak wieksze to r-ry B adrenergiczne są hamowane

Jego aktywnośc jest hamowana przez: mioglobine, hemoglobine, aniony ponadtlenkowe,

Aktywuje go: dysmutaza ponadtlenkowa, obniżenie ph, teofilina

12. odruch nurkowania

receptory twarzy i błony śluzowej jamy nosowej ,bradykardia, odruch śledzionowy, obkurcz naczyń krwionośnych (oprócz serca, mózgu, anastomoz w skórze)

13. kardioplegina

roztwór jonów K+ 10-30 mmol/Litr

14. czestoskurcz nadkomorowy

nieprawidłowy rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min.

15. cos o regulacji przeplywu mozgowego ?

mechanizmem regulującym przepływ jest autoregulacja (sprawne jej mechanizmy sa w przedziale 80-180 mm Hg)

wazodylatacja- WZROST pCO2, K+, adenozyny,N spadek O2, pH

wzrost pCO2->proporcjonalne zwiekszenie przepływu

układ nerwowy nie odgrywa wiekszej roli:

pobudzenie ukł.współ.->zwezenie przez r-ry alfa

pobudzenie ukł. p-współ->rozszerzenie przez r-ry M2

odruchy baroreceptorow i chemoreceptorów tetniczych właściwie nie oddziałują

16. wzór na ciśnienie średnie

DP- ciśn rozkurczowe, SP- (ciśn. skurczowe)

MAP= DP + (1/3)[SP-DP]

MAP= (2/3)DP + (1/3)SP

MAP=DP+ [(1/3)PP]

17. Wektor - kierunek i zwrot przy całkowitym rozkurczu?

w lewo i w dół

18. ośrodek naczynioruchowy część presyjna za co odpowiada

Strefa presyjna ośrodka naczynioruchowego

1. Ośrodki z wyższych pięter mózgowia

2. Obszar chemowrażliwy rdzenia przedłużonego

3. Ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

4. Impulsacja aferentna z obwodu

Toniczna aktywność strefy presyjnej -> aktywność neuronów współczulnych przed- i zazwojowych -> toniczne neurogenne napięcie naczyń

Wzrost aktywności -> wzrost skurczu mięśniówki naczyń -> wzrost neurogennego zwężenia naczyń, ciśnienia krwi, spadek przepływu miedzy układem tętniczym a żylnym

Skurcz mięśni gładkich naczyń tętniczych i żylnych

Rozkurcz - zahamowanie aktywności tonicznej włókien współczulnych naczyniozwężających

19. jak wpływa Ach

ujemnie(chronotropowo, dromotropowo, inotropowo)

20. reakcja ortostatyczna

Odpowiedź organizmu na nagłą zmiane pozycji z leżącej na stojącą. Polega ona na

0. zmniejszeniu pojemności minutowej serca (CO)

1. ,przyspieszeniu rytmu serca,

2. wzroście całkowitego oporu obwodowego

Po przyjeciu pozycji pionowej dochodzi do przemieszczenia dużej objetości krwi do naczyń żylnych dolnej połowy ciała, na skutek ich biernego rozciągania pod wpływem zwiekszonego ciśniena hydrostatycznego.

Efektem jest

0. zmniejszenie powrotu żylnego,

1. objetości późnorozkurczowej

2. objetości wyrzutowej serca

Dochodzi do odbarczenia baroreceptorów tetniczych i mechanoreceptorów dużych naczyń obszaru sercowo- płucnego. W konsekwencji uruchomione sa mechanizmy kompensacyjne.

-Wzrost aktywności ukł. współczulnego=> wzrasta czestotliwośc skurczów serca (HR), wzrost całkowitego oporu naczyniowego (TPR) spowodowany skurczem wiekszości tetnic oporowych

-w konsekwencji spada pojemnośc minutowa (CO)

21. ucieczka regulacyjna

Ucieczka uderzeń- mimo nerwu X serce bedzie wznawiało swoją akcje, bo bedzie pod kontrolą II lub III rzedowego ośrodka bodźcotwórczego, bo I rzedowy bedzie wyłączony.

22. co powoduje niedomykalność zastawek połksiężycowatych

Przyczyną niedomykalności zastawki aorty jest jej uszkodzenie. Czynnikami sprzyjającymi uszkodzeniu zastawki półksiężycowatej aorty są:

- przebyta choroba reumatyczna,

- kiła,

- bakteryjne zapalenie wsierdzia,

- uraz serca,

- wada wrodzona.

Objawami są:

tachykardia, kołatanie serca, cechy przerostu i przeciążenia lewej komory,

23. arytmia zatokowa

Niemiarowość zatokowa oddechowa – fizjologiczna, niewielka zmiana częstości akcji serca podczas wdechu i wydechu. Polega na przyspieszeniu akcji serca podczas wdechu, na skutek zwiększenia się powrotu żylnego do serca, dzięki obniżonemu ciśnieniu w klatce piersiowej. Zwiększenie ciśnienia podczas wydechu prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego i zwolnienia akcji serca.

stwierdzenie cech rytmu zatokowego:

0. częstość akcji serca 60–100/min

1. załamki P dodatnie w odprowadzeniu I i II, a ujemne w aVR

2. zespół QRS występujący po każdym załamku P

3. różnice długości trwania odstępów PP większe niż 160 ms

4. miarowy rytm podczas wstrzymania oddechu (niemiarowość oddechowa)

5. niemiarowy rytm podczas wstrzymania oddechu (niemiarowość bezładna)

24. od czego zależy objętość krwi dopływającej do serca

0. objetośc krwi krążącej

1. wzrost lub obniżenie zbiornika żylnego

2. wzrost lub obniżenie ciśnienia w klatce piersiowej

3. wplyw mieśni szkieletowych na przepływ żylny

4. działanie serca jako pompy ssącej

25. w jakich białkach kości występuje kwas gammakarboksy glutaminowy:

białko zawierające kwas gamma–karboksyglutaminowy – osteokalcyna (1,5%), sialoproteiny

26. osteoklastogeneza- co ją powoduje

nacisk mechaniczny, PTH, (...)

27. przemieszczanie się czegoś wzdłuż naczyń (odkształcenia?) odpowiedzi mniej więcej: ciśnienie/tętno/przepływ krwi

przemieszczanie sie fali (blabla) to tetno

28. ostanie pytanie skład czegoś i w odp m.in. białka GLA, osteopontyna i coś tam jeszcze

29. chyba chodziło o hamowanie osteoklastogenezy, były odp jony Ca, OPG i TNF-beta

Pobudzanie osteoklastogenezy:

*witamina D3, TNF-a, <-(wzrost ekspresji r-rów dla kalcytoniny, RANK, katepsyny, TGF-B

Hamowanie osteoklastogenezy:

*Osteoprotegeryna (OPG

OPG konkuruje z RANKL o połączenie sie z receptorem RANK

(jeśli RANKL połączy sie z RANK ==> aktywacja osteoklastogenezy)

(jeśli OPG połączy sie z RANK ==> nie dojdzie do aktywacji osteoklastu)

*Leptyna

*GM-CSF

1 Co zamyka plytke wzrostowa

przynasada?

2 frakcja wyrzutowa

Frakcja wyrzutu (ang. ejection fraction, Ef) – stosunek objętości wyrzutowej serca (SV) do objętości końcoworozkurczowej komory serca (EDV)

3 wlokna purkinjego

szybkośc przewodzenia 2-3 m/s

4 CGRP i substancja P co robią.

5 apelina i leptyna

6 noradrenalina na naczynia wiencowe

7 rola od z baroreceptorow

8Wit d3

niskie steżenie i średnie -> stymulacja tk. kostnej

zbyt duże steżenie: -> resorpcja tk. kostnej

syntezowana w wątrobie, nerkach, płucach, nadnerczach, tk. kostnej

WzROST: st. fosforanów w osoczu

WZROST: resorpcji Ca w jelitach

WZROST resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych

hamuje wydzielanie Pth

antagonista PT

wpływa na mineralizację kości i funkcjonowanie układu kostnego

9 Fazy skurczu wezlow, faza 4

10 Pth

ma receptor RANK

+ NASILA synteze i wydzielanie cytokin (M-CSF, IL-1, IL-6)

+ STYMULUJE ekspresje RANKL

+ STYMULUJE synteze kolagenazy przez OB

+ STYMULUJE wydalanie Na, K, aminokwasów z moczem

+ ZWIEKSZA resorpcje zwrotną Ca i Mg w nerkach

+ ZWIEKSZA resorpcje ekspresji genu dla 1-a hydrolazy (WZROST syntezy kalcytriolu)

- Hamuje resorpcje fosforanów

-hamuje synteze osteokalcyny, kolagenu, fosfatazy zasadowej

11 Arytmia zatokowa

fizjologiczna, niewielka zmiana częstości akcji serca podczas wdechu i wydechu. Polega na przyspieszeniu akcji serca podczas wdechu, na skutek zwiększenia się powrotu żylnego do serca, dzięki obniżonemu ciśnieniu w klatce piersiowej. Zwiększenie ciśnienia podczas wydechu prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego i zwolnienia akcji serca.

stwierdzenie cech rytmu zatokowego:

0. częstość akcji serca 60–100/min

1. załamki P dodatnie w odprowadzeniu I i II, a ujemne w aVR

2. zespół QRS występujący po każdym załamku P

3. różnice długości trwania odstępów PP większe niż 160 ms

4. miarowy rytm podczas wstrzymania oddechu (niemiarowość oddechowa)

5. niemiarowy rytm podczas wstrzymania oddechu (niemiarowość bezładna)

12 Odruch z baroreceptorów

Odruch z baroreceptorów tętniczych

Mechanoreceptory

bodźcem jest rozciąganie/odkształcenie ścian naczyń

- baroreceptory zatoki żylnej - gałązki n.IX czuciowe zakończenia n. zatokowego (n. Heringa)- baroreceptory łuku aorty-

-gałązki n. X

Znaczenie: odruch własny układu krążenia - receptory i efektory w obrębie układu sercowo-naczyniowego; wyładowania > 50 mm Hg

Rola - wyrównywanie krótkotrwałych wahań ciśnienia tętniczego, np. przy zmianie pozycji ciała, regulacja rozmieszczenia płynu miedzy naczyniami krwionośnymi a przestrzenią zewnątrzkomórkową, nie służy do regulacji ciśnienia krwi

Baroreceptory - hamowanie ośrodka wazopresyjnego, pobudzenie wazodepresyjnego, pobudzanie ośrodka przywspółczulnego -> depresyjna reakcja krążeniowa (zmniejszenie objętości krwi napływającej z naczyń do serca, zmniejszenie częstości skurczów, zmniejszenie objętości krwi wypływającej z serca)

Komponenty:

0. naczyniowa -zahamowanie aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia -> rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie napięcia neurogennego współczulnego głównie w obrębie mięśni szkieletowych, śledziony, wątroby i dużych żył w obrębie jamy brzusznej

1. sercowa - pobudzenie sercowych gałązek nerwu błędnego powoduje zwolnienie rytmu serca, osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego, spadek pojemności minutowej

Odruch z baroreceptorów:

0. Rozszerzenie naczyń oporowych i spadek oporu

1. Rozszerzenie dużych żył - zaleganie krwi, przechodzenie płynu do tkanek

2. Spadek pojemności minutowej

13Szybkość przewodzenia w włóknach Purkiniego

2-3[m/s]

14 Objętoś wyrzutowa ile procent stanowi czy coś takiego.

15 Prawo Starlinga

.SV - prawo Franka-Strarlinga

- EDV -> EDP -> obciążenie wstępne -> preload -> SV

- ciśnienie w tętnicy -> afterload -> SV

0. wzrost ciśnienia -> wzrost afterload -> spadek SV -> wzrost EDV -> wzrost SV

Prawo Franka-Starlinga

0. objętość krwi wyrzuconej przez komorę zależy od obciążenia wstępnego, czyli objętości obecnej w komorze pod koniec rozkurczu serca

1. większa objętość końcoworozkurczowa, czyli większe obciążenie wstępne prowadzące do wydłużenia sarkomerów, które następnie kurczą sie z większą siłą

2. siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej włókien, a długość włókien mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca

16 Pobudzenie wagalne.

0. zmniejszenie szczytu ciśnienia wewnątrzkomorowego,

1. zwalnia predkośc narastania napiecia skurczowego w fazie izowolumetrycznego skurczu,

2. obniżenie napiecia w fazie rozkurczu izowolumetrycznego

17 Rozszczepienie tonu 2.

A2 (wcześniej)- zamkniecie zastawki aortalnej- zamyka sie szybciej, bo szybkośc wyrzutu z LK jest szybszy niż z PK

P2 (później) -zamkniecie zastawki płucnej

18 CO

Podobnie jak NO, CO aktywuje rozpuszczalnà cyklaz´ guanylowà i zwieksza synteze cGMP w komórkach.

CO rozszerza naczynia krwionośne za pośrednictwem cGMP, a także przez aktywacje kanałów potasowych w komórkach mieśni gładkich

hamuje agregacje płytek krwi

´

20 wpw

Węzeł przedsionkowo-komorowy(AV) w sercu o prawidłowej budowie zapewnia opóźnienie impulsów elektrycznych wygenerowanych przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA).

Obecność w sercu dodatkowej drogi przewodzenia może być przyczyną występowania częstoskurczów. Fala depolaryzacji może przechodzić z przedsionków do komór drogą dodatkową i powracać wstecznie pęczkiem Hisa do przedsionków. Taka wędrująca fala depolaryzacj nazywana jest reentry i jest ona przyczyną powstania częstoskurczu.

Dodatkowa droga przewodzenia nazywana jest pęczkiem Kenta. Droga ta przewodzi bodźce elektryczne szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Dzięki takim właściwościom fala depolaryzacji dociera szybciej do mięśniówki komór niż to ma miejsce w prawidłowym układzie bodźcoprzewodzącym. Zjawisko to obserwowane jest w zapisie EKG jako skrócenie odstępu PR. Bodziec elektryczny przewodzony drogą dodatkową powoduje powolną depolaryzację mięśniówki komór co objawia się powstaniem fali delta w EKG - zazębienie na ramieniu wstępującym zespołu QRS. Wkrótce potem reszta mięśniówki komór ulega szybkiej depolaryzacji spowodowanej nadejściem bodźca elektrycznego normalnie przewiedzionego przez węzeł AV

Wyróżnia się dwa typy zespołu WPW (zespół Wolffa - Parkinsona - Whitea):

A - w badaniu EKG widoczna jest fala delta (załamanie na ramieniu zespołu QRS - w tym typie pęczek Kenta obecny jest po lewej stronie);

B - w badaniu EKG nie stwierdza się fali delta - w tym typie pęczek Kenta znajduje się po prawej stronie.

Zespół WPW może objawiać się napadami częstoskurczu jednak u wielu pacjentów przebiega bezobjawowo i wykrywany jest przypadkowo podczas badania EKG. Bezobjawowy zespół WPW nie wymaga leczenia

21 migotanie, trzepotanie przedsionkow,

300-700 uderzń/ minute

Zjawisko to powodowane jest przez:

0. choroby mięśnia sercowego

1. wady zastawek półksiężycowatych

2. nadciśnienie tętnicze

3. niewydolność lewokomorowa serca

4. zapalenie osierdzia

5. zespoły preekscytacji

6. alkohol, kofeina, tytoń

22 III blok serca,

Komory kurczą sie niezależnie od przedsionków.

23 wplyw serotoniny n a ukl krwonosny

miejscowe obkurczanie naczyń.

24 fosfolamban i jakis jego związek z jonami wapnia (było na wykładzie)

Im wiekszy stopień fosforylacji->tym wieksza aktywnośc pompy-> wieksza kumulacja Ca w siateczce i szybszy rozkurcz (kinaza aktywowana Ca i kinaza aktywowana cAMP (receptory beta1i działanie lusitropowe)

25 Ton II i rozszczepenie paradoksalne

A2 (wcześniej)- zamkniecie zastawki aortalnej- zamyka sie szybciej, bo szybkośc wyrzutu z LK jest szybszy niż z PK

P2 (później) -zamkniecie zastawki płucnej

Rozszczepienie paradoksalne.

Dochodzi do niego podczas wdechu. Świadczy, o tym że zastawka płucna zamyka sie wcześniej od zastawki aortalnej (P2 wcześniej niż A2)=> opóźnienie zakniecie zastawki aortalnej ====> Przyczyną może byc nieprawidłowa czynnośc lewej komory/ blok lewej odnogi peczka hissa/niewydolnośc mieśnia sercowego