KOŚCI

1. Przebudowa wewnętrzna kości w warunkach fizjologicznych, fazy przebudowy

 

 .

Przebudowa kości dokonywana jest lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację komórek zw. jednostkami 
remodelującymi kość
Fazy przebudowy:
1.stan ciszy
2. aktywacja
3. resorpcja
4. odbudowa
5. mineralizacja
6. stan ciszy

2. Resorpcja tkanki kostnej.
Kom. odpowiedzialnymi za bud. kości są osteoblasty, powodują ich resorpcję – osteoklasty.
Osteoklasty nadżerają i absorbują uprzednio uformowaną kość. Łączą się z nią integrynami w przedłużeniu błony na 
przestrzeni zwanej strefą przyklejenia. W ten sposób powst. izolowana przestrzeń między kością a częścią osteoklastu. 
Odgraniczona przestrzeń utworzona przez osteoklast przypomina duży lizosom. Kwaśne pH rozpuszcza 
hydroksyapatyt, a kwaśne proteazy wydzielane przez komórkę rozkładają kolagen, tworząc płytkie zagłębienia w kości.
Produkty trawienia ulegają endocytozie i przemieszczają się poprzez osteoklast dzięki transcytozie, po czym są 
uwalniane do płynu śródmiąższowego. 
W ciągu całego życia kości ulegają stałej resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń w kościach zostaje w 100% 
wymieniony u niemowląt i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości dokonywana jest głównie lokalnie i na małych 
przestrzeniach przez populację kom. zwanym jedn. remodelującymi kości.

3. Wpływ 1,25(OH)2D3 i PTH na resorpcję kości.
Parahormon

-

Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach 

  obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia 
  zjonizowanego)

-

Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony

  narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka

-

W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz

  aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
  metabolitu witaminy D3  czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3

-

Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne

-

 powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie 

   wapnia i fosforu do osocza krwi

- 

odgrywa również rolę w rozw tk kostnej płodu kosztem tk kostnej matki

1,25-dihydroksycholekalcyferol

-

Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to

  witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli
  pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3

-

Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek

  oddziaływania promieniowania UV 

-

Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki

  kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy
  czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną
- Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem 
   zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka 
   macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. Osteokalcyna

4. Czynniki sprzęgające proces przebudowy tkanki kostnej.
- nacisk mechaniczny Wyst. W czasie aktywacji fizycznej
- hormony – insulina, leptyna, grelina PTH, PTH-rP, kalcytonina, aktywne metabolity wit.D3, estrogeny, androgeny, 
hormon wzrostu, horm tarczycowe, glokokortykoidy
- cytokiny i czynniki wzrostu – IGF-1, TGF-β, PGE-2, GM-CSF, M-CSF, TGF-α, TNF, IL-1, IL-6, IFN-γ, LT
- oddziaływanie typu kom.-kom.
- spożycie szeregu składników pokarmowych m.in. tauryna, Ca, P, Ma, Cu, Fe, Na, K, Zn, Hn itp.
Regulacja działania osteoklastów i osteoblastów.

Osteoblasty regulują tworzenie osteoklastów przez układ RANKL-OPG, ale nieznany jest bezp wpływ osteoklastów na 
osteoblasty, natomiast cały proces remodelowania kości jest głównie kontrolowany hormonalnie. Parahormon przysp 
resorpcję kości, a estrogeny ją zwalniają wsutek hamowania cytokin powod erozję kości. 

5. Wpływ parahormonu, kalcytoniny i Wit.D3 na gosp wapniowo-fosforanową.
Paratch i witD3-pkt.3
Kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
  warunkuje homeostazę tkanki kostnej

-

Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek

  neuroektodermalnych grzebienia nerwowego

-

Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia 

  zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
  jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do 
  uwolnienia kalytoniny

-

Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej

-

 Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl

-

 Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie

  przewodu pokarmowego

-

Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ

  na osteoblasty

-

Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede

  wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP 

6. Regulacja kalcemii.
Kalcemia-poziom wapnia we krwi.
Org. Młodego dorosłego zaw ok. 1100g wapnia. 99% tego pierwiastka znajd się w kościach. Wapń w osoczu w ilości 
10mg/dl jest częściowo związany z białkiem i częściowo rozpuszczony. Ilość wapnia związanego z białkami jest 
proporcjonalna do stęż tych białek. Na stęż wapnia wpływają elektrolity i pH. Duża ilość wapnia jest filtrowana przez 
nerki, 98-99% filtratu jest resorbowana powrotem. A reabsorpcja w kanalikach dalszych jest regul przez PTH. Wapń 
jest czynnie transport z jelita przez układ rąbka szczoteczkowego kom nabł z udziałem zależnej od wapnia ATP-azy, a 
czynność tę Reg 1,25-dichydroksycholekalcyferol. 

7. Czynniki warunkujące nasilenie przebudowy tkanki kostnej.

8. Wpływ czynników żywieniowych na metabolizm tkanki kostnej (bioaktywne składniki siary i mleka, 
karnityna, WNKT, Wit.B, Mn, Zn, Cu, F, Ca, P).

Mleko:
Produkty mleczne zawierają wapń, który jest niezbędny do budowy tkanki kostnej.

Laktoferyna:
Ma anaboliczny wpływ na tkanke kostną. 
In vitro działa inhibicyjnie na osteoklastogenezę oraz stymuluje tworzenie nowej tkanki kostnej
In vivo stwierdzono natomiast, że pobudza proliferację oraz różnicowanie osteoblasy i chondroblasty

Białka serwatkowe:
Zwiększają wchłanianie wapnia
Hamują resorpcję kości

Cynk (Zn):



Cynk wchodzi w skład dwóch enzymów biorących udział w metabolizmie tkanki kostnej: anhydrazy 
węglanowej i fosfatazy zasadowej



Anhydraza węglanowa uczestniczy w obniżaniu pH  mikrośrodowiska dla resorbcji fofataza zasadowa – 
enzym markerowy aktywności osteoblastów



Cynk jest inhibitorem TrACP, jest to enzym markerowy aktywności osteoklastów, jeden z najważniejszych 
enzymów biorących udział w resorbcji tkanki kostnej  

Kranityna:
Stymuluje:



Proliferacje i aktywność osteoblastów



Wbudowywanie proliny do łańcucha aminokwasowego prokolagenu



Ekspresję kolagenu typu I, sialoprotein i osteopontyny 

Magnez:



Uczestniczy w stabilizacji kryształków hydroksyapatytowych



uczestniczy w metabolizmie witaminy D3, konkretnie w powstawaniu podwójnie hyroksylowanyh 
metabolitów witaminy D3 

Miedź:



Bierze udział w syntezie kolagenu



Kolagen syntetyzowany jest w osteoblastach w dwóch etapach:

o

Etap syntezy wewnątrzkomórkowej

o

Etap syntezy zewnątrzkomórkowej – występuje wówczas tzw. sieciowanie 

kolagenu polegające na wytworzeniu wiązań kowalencyjnych wewnątrz – i 
międzycząsteczkowych pomiędzy poszczególnymi cząsteczkami kolagenu
i w ten sposób tworzone są włókna kolagenowe. Enzymem który uczestniczy w 
sieciowaniu kolagenu ( a to jak jest  sieciowany kolagen wpływa na wytrzymałość kanki kostnej) jest oksydaza
lizylowa. W jej skład wchodzi Cu i 
witamina B6. W warunkach niedoboru miedzi lub witaminy B6 jet zmniejszona aktywność oksydazy 
lizylowej. Zmniejszone w konsekwencji sieciowanie kolagenu i skutkiem tego jest zmniejszona wytrzymałość 
tkanki kostnej

Witamina C:



Uczestniczy w hydroksylacji metabolitów witaminy D3



Uczestniczy w hydroksylacji proliny i lizyny

o

Hydroksylacja lizyny oraz proliny zachodzi podczas etapu wewnątrzkomórkowej syntezy kolagenu. 
Ma to jeszcze miejsce gdy kolagen jest jeszcze w postaci propeptydów α. Proces hydroksylacji lizyny 
oraz proliny jest niezbędny do dalszej syntezy kolagenu. Hydroksylowana lizyna oraz prolina 
występują tylko w kolagenie

o

Hydroksylacja jest ważna ze względu na późniejszy udział wytworzonych produktów w tworzeniu 
wiązań sieciujących kolagen.  



Wpływa na proliferację osteoblastów



Wykazuje efekt antyapoptyczny w stosunku do osteoblastów czyli powoduje 



Wydłużanie czasu życia osteoblastów 

Witamina K:



Stymuluje aktywność osteoblastów i wzrost ich aktywności metabolicznej



Wykazuje efekt antyapoptotyczny w stosunku do osteoblastów czyli przedłużają ich
ich żywotność 



Stymuluje apoptozę osteoklastów, skracając czas ich życia



Witamina K uczestniczy karboksylacji osteokalcyny. Karboksylacja następuje przy udziale kwasu γ-
glutaminowego, wówczas to uzyskuje się karboksylowaną osteokalcynę, posiada ona zdolność wiązania jonów
wapnia. Rola tego białka nie jest do końca poznana. Występuje ono w macierzy kostnej, uwalniane jest 
również do osocza, jego poziom w osoczu jest wyznacznikiem nasilenia procesów kościotworzenia. Przy 
niedoborze witaminy K następuje zmniejszenie wydzielania ostekalcyny 

Wolne nienasycone kwasy tłuszczowe:



Wpływają na odpowiedni stosunek omega 3 i omega 6, co wpływa na masę kości



Kwasy potencjalnie podnoszące masę kostną to kw. arachidonowy, kw. γ-linolenowy, kw. ETA, kw. DHA



Mechanizm tych zmian to polepszenie absorpcji wapnia oraz zmiany biosyntezy IGF1 i PGE 2 
(czynników wzrostowych)



Zasadnicze znaczenie w zapotrzebowaniu określonej ilości i profilu WNKT ma wiek organizmu, stopień 
rozwoju układu kostnego oraz cechy indywidualne

Mangan:



Uczestniczy w metabolizmie kolagenu i prowadzi do glikozylacji, jako kofaktor. Niedobór = niedobrze



Uczestniczy w syntezie siarczanu chondroityny

9. wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm tkanki kostnej.



Wysiłek fizyczny pozwala zachować odpowiedni poziom metabolizmu tkanki kostnej oraz 
odpowiednią wytrzymałość



Chodzi zarówno o wysiłek fizyczny w okresie rozwoju, fazy równowagi oraz kiedy tracimy masę 
kostną 



Jest to spowodowane tym że kość ma właściwości piezoelektryczne tzn. że w wyniku obciążania 
kości i poddawania jej działaniu różnych sił dochodzi do generowania w niej ładunków elektrycznych

10. Rola hormnów i witamin w metabolizmie tkanki kostnej:

a)kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
  warunkuje homeostazę tkanki kostnej
-

Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek

  neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
-

Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia 

  zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
  jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do 
  uwolnienia kalytoniny
-

Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej

-

 Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl

-

 Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie

  przewodu pokarmowego
-

Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ

  na osteoblasty
-

Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede

  wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP 

b)parahormon
-

Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach 

  obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia 
  zjonizowanego)
-

Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony

  narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
-

W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz

  aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
  metabolitu witaminy D3  czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
-

Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne

-

 powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie 

   wapnia i fosforu do osocza krwi 

c)witamina D


Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to   witamina pochodzenia 
roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli   pochodzenia zwierzęcego to 
CHOLEKALCYFEROL – wit D3



Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek  oddziaływania 
promieniowania UV 



Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki   kostnej i do wzrostu 
mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy czym jest to efekt finalny działania 
kalcytriolu na tkankę kostną



Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem    zawartości w 
macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka   macierzy kostnej oraz białka nie 
kolagenowe np. osteokalcyna

d)hormony płciowe
estrogeny:
-

W warunkach oddziaływania na osteoblasty estrogeny powodują zwiększenie 

  syntezy:
   · fosfatazy zasadowej
   · osteokalcyny
   · kolagenu typu 1
-

Estrogeny wykazują też wpływ hamujący wobec osteoblastów, jest to związane z

  tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych

  czyli IL-6, TNF-α
-

Działanie hamujące w odniesieniu do syntezy i uwalniania tych cytokin zapobiega

  resorbcii tkanki kostnej
-

Estrogeny stymulują syntezę czynników wzrostu i różnicowania: TGF-β, IGF-1,

  białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces 
  kościotworzenia
-

Estrogeny działają również apoptotycznie czyli stymulują apoptozę prekursorów 

  osteoklastów

Androgeny:
-

Ich działanie przede wszystkim sprowadza się do:

  · pobudzania proliferacji i dojrzewania osteoblastów
  · zwiększania syntezy TGF-β, i kolagenu 1 przez osteoblasty
  · uwrażliwienia tych komórek na działanie przede wszystkim IGF-1
-

W warunkach niedoboru androgenów następuje:

  · zwiększenie obrotu metabolicznego tkanki kostnej
  · zwiększenia liczby osteoklastów
  · zmniejszenia masy kostnej
-

U organizmów które przechodzą fazę inwolucji szkieletu zarówno obniżenie poziomu

  estrogenów, jak i poziomu androgenów będzie powodowało zmniejszenie masy
  kostnej. Czyli nie tylko menopauza u kobiety, ale również andropauza która występuje 
  u mężczyzn może być przyczyną tych zmian osteoporotycznych

e)hormony tarczycy
-

Tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na proces kościotworzenia, są niezbędne do 

  tego by dochodziło dochodziło do rozwoju kości w okresie postnatalnym
- Bardzo ważne znaczenie ma ewentualna nadczynność lub niedoczynność tarczycy w 
  w odniesieniu do tkanki kostnej
-

W przypadku nadczynności dochodzi do nasilenia procesów przebudowy, zarówno

  kościotworzenia, jak i  resorbcji, z silniejszym zaznaczeniem fazy resorbcji
-

Niedoczynność wywołuje zwolnienie procesów przebudowy kości, silniej zaznaczone

  zahamowanie fazy resorbji tkanki kostnej

f) hormon wzrostu:
-

Działa na osteoblasty i chondroblasty

-

 Działa bezpośrednio lub pośrednio poprzez IGF-1

-

IGF-1 produkowany pod wpływem hormonu wzrostu, może być produkowany w 

  wątrobie i lokalnie w tkance kostnej przez chondroblasty
-

Efektem działania hormonu wzrostu jest nasilenie procesu kościotworzenia 

  poprzez pobudzanie proliferacji komórek linii osteoblastycznych, zwiększanie ich
  aktywności, syntezę kolagenu i niekolagenowych składników macierzy kostnej 
-

Kiedy jest niedobór hormonu wzrostu u rosnących organizmów to wtedy następuje 

  zahamowanie rozwoju kości długich na długość, a także przedwczesne kostnienie
  chrząstek wzrostowych
-

W sytuacji gdy uwalnianie hormonu wzrostu następuje u osobników dorosłych, 

  dochodzi wówczas do nasilenia tempa przebudowy kości, zwiększenia grubości 
  kości długich i płaskich 

g)glikokortykoidy
-

Działanie to nasilenie przebudowy tkanki kostnej z silnym zaznaczeniem resorpcji

  tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia
-

Mamy nasilenie przebudowy czyli obrót metaboliczny się zwiększa

-

 Wpływają hamująco na aktywność metaboliczną osteoblastów, przede wszystkim 

  w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości
-

Indukują apoptozę osteoblastów czyli skracają czas przeżycia osteoblastów

-

 Wpływ glikokortykoidów na inne narządy przede wszystkim zwiększa wydalanie Ca

  z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego
-

Zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym

-

Pod wpływem glikokortykoidów następuje zwiększenie ekspresji dla kolagenazy. 

  jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w 
  postaci nieaktywnej

h)leptyna



stymucja macierzysta komórek mezenchymalnych do różnicowania się w kierunku osteoblastów



bezpośredni recepturalny wpływ obserwowany jest w odniesieniu do osteoblastów i osteoklastów



stymuluje synteze i uwalnianie przez osteoblasty osteoprotegryny oraz hamowanie wydzielania czynnika 
aktywowania i różnicowania osteoklastów (RANKL)

      i) grelina

wydzielana przede wszystkim przez komórki endokrynne żołądka, ale także dwunastnicy i jelita grubego oraz 
podwzgórza, przysadki i płuca
biologiczne oddziaływanie greliny zachodzi dzięki szerokiej ekspresji tkankowej i specyficznego receptora GHS-R 
– stymulacja wydzielania GH
GHS-R na OB.- intensyfikacji ulegają procesy różnicowania i dojrzewania OB.

      j) Wit. C i Wit. K – patrz wyżej

UKŁAD KRĄŻENIA / FIZJOLOGIA SERCA

Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.

Zasadniczą czynnością serca w ustroju jest przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego poprzez
krążenie płucne, w którym ulega ona utlenowaniu. Zapotrzebowanie ustroju na tlen niesiony przez krew określa ilość
krwi przepompowywaną w ciągu minuty. Ta czynność serca jako pompy zależy od rytmicznych zmian właściwości
fizycznych mięśnia sercowego. W czasie spoczynku mięśnia staje się on bardziej podatny, wobec czego krew napływa
do   poszczególnych   jam   serca,   powodując   ich   rozciąganie.   W   czasie   pobudzenia   mięsień   wytwarza   napięcie
mechaniczne oraz skraca się, dzięki czemu krew może być wyrzucana do naczyń wychodzących z serca. Te okresy
spoczynku i pobudzenia oraz skurczu są narzucane przez ściśle uporządkowane w czasie impulsy stanu czynnego
wytwarzane w układzie przewodzącym serca. Poprzez obwodowe odgałęzienia tego układu stan czynny dociera do
poszczególnych komórek mięśnia sercowego w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni tak, że wywołane
nim   skurcze   są   ściśle   synchronizowane,   zapewniając   odpowiedni   efekt   hemodynamiczny.   Zakłócenia   tego
uporządkowania prowadzą do zaburzeń czynności serca jako pompy.

Impulsy   stanu   czynnego,   narzucające   skurcze   poszczególnym   komórkom   mięśnia   sercowego,   powstają   i   są

przewodzone w błonach komórkowych, a ich istotą są zmiany czynnościowe błon prowadzące do przesunięć jonów
pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem i do wynikających z nich zjawisk elektrycznych. Podobnie jak inne
komórki pobudliwe, komórki mięśnia sercowego pozostające w spoczynku są spolaryzowane ujemnie w stosunku do
środowiska, a ich pobudzenie przejawia się zespołem zmian elektrycznych określanych jako potencjał czynnościowy. 

Serce jest dobrze umięśnionym narządem, znajdującym się w klatce piersiowej w worku osierdziowym. Ściana 

serca złożona jest głównie z bogato unaczynionej masy włókien mięśniowych, które wprawdzie różnią się znacznie 
budową i czynnością od mięśni szkieletowych i gładkich, ale posiadają też niektóre wspólne z nimi właściwości. 
Mięsień sercowy zwany jest też „mięśniem gąbczastym”. Mięsień sercowy przedsionków i komór jest „przyczepiony” 
do szkieletu włóknistego, który tworzą cztery zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia 
przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego. Do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca 
i wielkich pni tętniczych. Zastawki przedsionkowo-komorowe pozwalają na jednokierunkowe przesuwanie się krwi z 
przedsionków do komór i zapobiegają jej cofaniu się do przedsionków podczas skurczu komór. Od strony komór do 
zastawek przyczepione są struny ścięgniste, umocowane na mięśniach brodawkowatych, zapobiegając odwracaniu i 
wciskaniu zastawek do przedsionków w czasie skurczu komór. Zastawki tętnicze umocowane na pierścieniach 
ścięgnistych przy zamykaniu stykają się wolnymi końcami, zapobiegając cofaniu się krwi z aorty i pnia płucnego, 
odpowiednio do komory lewej i prawej w czasie ich rozkurczu. Przy ujściu żył próżnych do przedsionka prawego brak 
jest zastawek i krew w czasie przedsionka może częściowo cofać się do tych żył, co objawia się tętnieniem żył szyjnych
i wątroby, widocznym w stanach niewydolności prawej komory z niedomykalnością prawej zastawki trójdzielnej.

Zaopatrzenie   mięśnia   sercowego   w   O2   i   środki   odżywcze   oraz   usuwanie   końcowych   produktów   przemiany

metabolizmu i CO2 odbywa się zasadniczo za pośrednictwem krążenia wieńcowego, a nie przez krew znajdującą się w
komorach serca (jak to się dzieje np. u płazów). Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest ściśle uzależniony od
ciśnienia w aorcie i od fazy skurczu serca. Ponadto podlega wpływom wielu miejscowych czynników nerwowych,
hormonalnych i humoralnych.

Jedyną siłą napędową ruchu krwi w dużym i małym krwioobiegu są skurcze mięśnia sercowego, złożonego z

szeregu ściśle ze sobą zespolonych warstw kardiomiocytów, otaczających, główni okrężnie, wypełniającą komory serca
krew. Dzięki wstawkom łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki
na   drugą.   Mięsień   sercowy   stanowi   rodzaj   sybcytium   fizjologicznego,   a   jego   skurcz   wywiera   okrężny   i
wielokierunkowy ucisk na zawartą w komorach krew i wyciska ją jak „zaciśnięta dłoń”.

Mięsień sercowy jako całość kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany

przez  własne  ośrodki  tkanki   bodźcowo-przewodzącej  (rozrusznikowej)  zawsze  skurczem  maksymalnym  zgodnie  z
zasadą „wszystko albo nic”. Dzięki układowi bodźco-przewodzącemu w swoim obrębie, serce posiada automatyzm,
dzięki któremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca i który służy jako rozrusznik
dla całego mięśnia sercowego. 

Mięsień   roboczy   komór   to   miocyty   o   szerokości   12μm   i   długości   200μm,   łączące   się   z   sąsiednimi   za

pośrednictwem anastomoz zwanych wstawkami, tworzących pozazębiane połączenia międzykomórkowe. W obrębie
tych wstawek znajdują się połączenia, do których należą też desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenie o
charakterze mechanicznym  – połączenia szczelinowe. Te ostatnie są połączeniami o charakterze komunikacyjnym,
umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych drobnocząsteczkowych substancji (np. cAMP, jonów Ca

2+

 i innych

wtórnych przekaźników) pomiędzy stykającymi się kardiomiocytami. Te niskooporowe połączenia przypominają swoją
strukturą synapsy, umożliwiając elektroniczne szerzenie się pobudzenia w mięśniu sercowym.

Poszczególne komórki mięśnia sercowego wykazują poprzeczne prążkowanie, a ich miofibryle zawierają podobnie

jak mięśnie szkieletowe mofilamenty aktyny i miozyny. Od szkieletowych różnią się tym, że posiadają na swych
krawędziach wyrostki i zagłębienia, którymi stykają się ze sobą, tworząc połączenia typu palczystego. W miejscu
zetknięcia się dwu komórek mięśniowych wstawki tworzą wspomniane połączenia szczelinowe, w obrębie których

błony komórkowe zlewają się sobą, stanowiąc tereny zmniejszonego oporu dla rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia
elektrycznego z jednej komórki mięśniowej na drugą. 

Komórki   kurczliwe   mięśnia   sercowego   mają   swoją   strukturę   wewnętrzną,   przypominającą   włókna   mięśnia

szkieletowego, ale z uwagi na ich adaptację do kurczenia się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, ale
skurczem objętościowym, wykazują pewne zmiany strukturalne. Główną część miocytów sercowych stanowi aparat
kurczliwy zorganizowany w sarkomery, dzięki którym miąższ sercowy wykazuje podobnie jak szkieletowy poprzeczne
prążkowanie. Kanały T i siateczka  sarkoplazmatyczna są  słabiej  rozwinięte,  a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko
cysterny brzeżne. Kanały T są szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów,
ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna i tworzą nie triady, jak w mięśniu szkieletowym, ale diady.
Kardiomiocyty zawierają też liczne ziarna glikogenu i kropelki tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe
stanowią obok glukozy (tylko w okresie trawiennym) i mleczanów główny materiał pędny miocytów i źródło energii do
biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego, niezbędnego do skurczów. Wprawdzie glukoza, rozpadając się
na   drodze   glikolizy,   też   mogłaby   stanowić   źródło   energii   na   pokrycie   kosztów   energetycznych   skurczów   w   tym
procesie, jest to jednak źródło nieistotne.

  Mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego w zasadzie nie może zaciągać długu tlenowego i przerwa w

dostawie   tlenu   już   w   ciągu   5-10   min   powoduje   zaburzenie   aktywności   mechanicznej,   a   po   20   min   zachodzą   w
miocytach zmiany nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa tlenu.
 

Potencjał spoczynkowy i czynnościowy komórek mięśnia sercowego.

Wartość błonowego potencjału spoczynkowego w różnych kardiomiocytach roboczych waha się od –65 do –90 

mV. Zależne jest to od różnic w biernej przepuszczalności błon poszczególnych rodzajów komórek dla różnych jonów. 
Tę zależność potencjału spoczynkowego od stosunku przepuszczalności błony dla różnych jonów opisuje równinie 
Goldmana. Wynika z niego, że im większa jest przepuszczalność błony dla danego jonu w stosunku do innych jonów, 
tym potencjał spoczynkowy będzie bliższy potencjałowi równowagi dla tego jonu. W stanie spoczynku 
przepuszczalność błony jest około 100 razy większa dla potasu niż dla sodu. Pomimo niekorzystnego dla jonów potasu 
gradientu elektrycznego ( powierzchnie sarkolemy jest elektrododatnia), wielokrotnie więcej „wycieka” z miocytów 
jonów potasu, niż w tym samym czasie wnika do ich wnętrza jonów sodu. Przesunięcia jonowe w mięśniu w stanie 
spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła: odkomórkowy prąd jonów 
potasowych i słabszy dokomórkowy prąd jonów potasowych. 

Potencjał błonowy miocytów jest zgodnie z równaniem Goldmana wypadkową potencjałów równowagi dla jonów 

K

+ 

( -95 mV) i dla jonów Na

+

 (+ 65mV). Spoczynkowy potencjał błonowy miocytów wynosi –90 mV, a więc jest 

najbliższy potencjałowi równowagi dla jonów K

+

, a to ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla jonów 

K

+ 

niż dla jonów Na

+ 

Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy dla jonów zachodzące na drodze 

wspomnianych prądów jonowych przez oddzielne dla każdego jonu kanały w sarkolemie, mogłyby ostatecznie 
doprowadzić do poważniejszych zmian stężeń jonowych, a zatem kurczliwości miocytów, gdyby nie działająca w nich 
metaboliczna pompa Na

+

 - K

+

 zależna od ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów Na

+

 z komórki, wprowadzając w 

ich miejsce jony K

+ 

z zewnątrz. ATP-aza aktywowana jest przez przyrost stężenia Na

+

 w komórce lub obecność 

większego stężenia K

+

 w płynie zewnątrzkomórkowym, a więc pompa Na

+

 -K

+

 zapewnia utrzymanie prawidłowych 

gradientów stężeń jonowych i pośrednio potencjału spoczynkowego. Ponieważ pompa eliminuje z komórki nieco 
więcej Na

+

, niż wprowadza na to miejsce z zewnątrz jonów K

+

 (stosunek 2:3), więc działa jak pompa elektrogeniczna, 

przyczyniając się do podtrzymania potencjału błonowego z elektronegatywnym wnętrzem miocytu w stosunku do jego 
powierzchni.

Zahamowanie pompy np. przez glikozydy naparstnicy prowadzi do zmniejszenia gradientów transmembranowych 

dla Na

+

 i K

+

 i w następstwie tego do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca

2+

 i potencjału spoczynkowego. 

Środki te są szeroko stosowane w praktyce klinicznej do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego w stanach jego 
niewydolności. Zmiany stężeń jonów Na

+

,Ca

2+

 i K

+

 w płynie zewnątrzkomórkowym wpływają na wartość potencjału 

spoczynkowego i mogą prowadzić do zmian przewodnictwa w sercu i jego czynności. Hiperkaliemia może być 
niebezpieczna dla życia, gdyż grozi porażeniem mięśnia przedsionków, wydłużeniem czasu przewodnictwa 
przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór skłonnością do arytmii, a nawet zatrzymania serca w 
rozkurczu. Hipokaliemia powoduje również wydłużenie czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmiany w
EKG, głównie w postaci odwrócenia załamka T i wydłużenia odstępu QR i poszerzenie zespołu QRS, ale nie jest tak 
niebezpieczna jak hiperkaliemia. 

Hiperkalcemia zwiększa potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego, prowadząc przy dużym 

wzroście tego stężenie nawet do zatrzymania serca w skurczu. 

Hipokalcemia obniża potencjał spoczynkowy, zmniejsza kurczliwość serca i zwalnia propagację, potencjału 
czynnościowego w sercu. Również zmiany stężeń jonów Na

+

 w płynie zewnątrzkomórkowym wywierają wpływ na 

potencjał spoczynkowy i czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach K

+

, ale są one mniej 

niebezpieczne i mniej nasilone.

Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodźca stanem pobudzenia, w którym 

następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych 
prowadzący do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Różni się on 
zasadniczo od potencjału czynnościowego włókien mięśnia szkieletowego długotrwałością potencjału (trwa 300 ms, 
podczas gdy w miocytach szkieletowych lub neuronach trwa tylko 1ms), wyglądem poszczególnych faz i ich 
mechanizmem jonowym. 

Występujący w czasie pobudzenia miocytów roboczych serca potencjał czynnościowy składa się z pięciu 

następujących po sobie faz. Są one oznaczane jako faza: 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się bardzo szybko narastającą 
depolaryzacją sarkolemy. Odpowiada jej w zapisie potencjału czynnościowego miocytu „wznoszenie” fali zakończone 
rewersją potencjału błonowego z „nadstrzałem:, czyli z pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Potem 
już w fazie 1, następuje niewielka wstępna repolaryzacja, przechodząca w fazie 2 w charakterystyczna plateau fazowe 
trwające 250 ms. Następnie występuje końcowa faza repolaryzacji, czyli faza 3 i ostatecznie przywrócony zostaje 
potencjał błonowy do wartości spoczynkowej, utrzymującej się przez okres pomiędzy skurczami i stanowiącej fazę 4. 
Komórki robocze mięśnia przedsionków wykazują także typową fazę 0, ale brak jej plateau i faza 1, 2 i 3 są ze sobą 
scalone.

Faza 0 wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem Na

+

 w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale 

krótkotrwałego wzrostu przepuszczalności sarkolemy dla tych jonów sodowych. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0 
ma też rozpoczynający się kilka milisekund później dokomórkowy wolny prąd jonów Ca

2+

, wywołany wzrostem ich 

przewodności. Potencjał czynnościowy we wstępnej  depolaryzacyjnej fazie 1 i długiej fazie 2 nie zależy już od zmian 
przepuszczalności i przewodności dla jonów Na

+

, ale jest wynikiem kolejno: inaktywacji sodowej i dokomórkowego 

prądu jonów Ca

2+

 na skutek otwierania bramkowanych depolaryzacją sarkolemy kanałów wapniowych. W czasie fazy 2

zmniejsza się wyraźnie odkomórkowy prąd jonów K

+

 na skutek spadku przewodności dla jonów K

+

, który utrzymuje się

przez niemal cały okres plateau. Wskazuje to, że w fazie 2 główną rolę odgrywają: wzrost dokomórkowego prądu 
jonów Ca

2+

 (które napływają do sarkoplazmy z zewnętrznej powierzchni sarkolemy, gdzie są zgromadzone w 

glikokaliksie) i uwalnianie tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz zahamowanie odkomórkowego
prądu jonów K

+

.

Mechanizm przewodzenia stanu czynnego wzdłuż komórek mięśnia sercowego nie różni się w zasadniczy 

sposób od przewodzenia w bezrdzennych włóknach nerwowych oraz we włóknach mięśni szkieletowych. Podobni jak 
tam, przyległe do miejsca pobudzonego odcinki błony komórkowej zostają częściowo zdepolaryzowane przez prąd 
jonowy płynący pomiędzy niepobudzonym. W momencie przekroczenia przez tę depolaryzację wartości progowej –
65mV następuje aktywacja kanału sodowego. Szybkość przewodzenia zależy od wielkości odcinka jeszcze 
niepobudzonej błony, objętego przepływem prądu o sile nadprogowej. Wielkość tego odcinka zależy od natężenia prądu
płynącego między miejscem pobudzonym i niepobudzonym, a to z kolei zależy od różnicy potencjałów pomiędzy 
miejscem pobudzonym a niepobudzonym. Wartość tej różnicy potencjałów zależna jest od szybkości narastania i 
amplitudy potencjału czynnościowego.

Przewodzenie stanu czynnego pomiędzy dwoma komórkami odbywa się w sposób następujący: na krańcach 

komórki błona komórkowa leży równolegle do krańcowego prążka Z i ściśle doń przylega. Dwie warstwy błony 
komórkowej i prążków Z sąsiadujących komórek tworzą tzw. wstawkę. Na większości swego przebiegu wstawka jest 
pofałdowana, a pomiędzy dwoma warstwami błony można wyróżnić wyraźną przestrzeń. W nieregularnych odstępach 
do obu dokomórkowych powierzchni błony przylegają zgrupowania zbitego materiału tworząc tzw. plamki przylegania.
Odcinki pomiędzy nimi noszą nazwę obwódki przylegania. Co kilka sarkomerów wstawka przesuwa się o jeden 
sarkomer, przebiegając dalej na poziomie następnego prążka Z. Części wstawki biegnące na poziomie dwóch różnych 
prążków Z połączone są ze sobą bardzo ściśle przylegającymi do siebie 2 warstwami błony komórkowej, biegnącymi 
równolegle do długiej osi komórki. Te części wstawek nazywają się ścisłymi złączami.

Przewodzenie stanu czynnego przez wstawkę nie różni się w swym mechanizmie od przewodzenia w obrębie komórki.
Jest to wynikiem bardzo niskiego oporu elektrycznego ścisłych złączy.

Automatyzm serca, mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji

 

 .

Mięsień   sercowy   jako   całość   kurczy   się   wyłącznie   skurczem   pojedynczym   i   odpowiada   na   bodziec

generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej („rozrusznikowej”) zawsze skurczem maksymalnym
zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” (prawo Bowdischa). Dzięki układowi bodźco-przewodzącemu w swoim obrębie,
serce posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistne i rytmiczne sygnały elektryczne dla skurczów serca i
który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego. 

Komórki układu przewodzącego różnią się znacznie od komórek pozostałego roboczego mięśnia sercowego i

to zarówno pod względem właściwości morfologicznych jak i czynnościowych. Układ ten jest odpowiedzialny za
automatyzm serca, a więc jak sama nazwa sugeruje, generuje on impulsy stanu czynnego w sercu bez jakichkolwiek
czynników   z   zewnątrz.   Układ   bodżcowo-przewodzący   leży   bezpośrednio   pod   wsierdziem   i   tworzy   następujące
skupienia:
węzeł   zatokowo-przedsionkowy   (Keitha-Flacka),   węzeł   przedsionkowo-komorowy   (Aschoffa-Tawaey),   pęczek
przedsionkowo-komorowy   (Paladino-Hisa)   dzielący   się   na   dwie   odnosi   kończące   się   komórkami   mięśniowymi
przewodzącymi, czyli włóknami Purkinjego. 

Pomiędzy  obu   węzłami   istnieją   trzy  szlaki   międzywęzłowe   przewodzące   pobudzenie   z   węzła   zatokowo-

przedsionkowego   do   węzła   przedsionkowo-komorowego.   Szlaki   te   to:   szlak   międzyprzedsionkowy   Bochmanna,
środkowy – Wenckenbacha i tylny Thorela.
W związku z pochodzeniem embrionalnym węzeł zatokowo-przedsionkowy jest zaopatrywany głównie przez nerw
błędny prawy, a węzeł przedsionkowo-komorowy przez lewy. 

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego wykazują odmienny potencjał 

spoczynkowy i czynnościowy niż komórki robocze mięśnia sercowego. Potencjał tych komórek jest niższy i wynosi 
tylko –60 mV, w porównaniu z –90 mV w komórkach roboczych mięśnia serca. Ich potencjałom czynnościowym brak 
typowej, szybko narastającej fazy 0, czyli pobudzenia szybkich kanałów dla jonów Na

+ 

bramkowanych elektrycznie. 

Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego w komórkach tkanki bodźcowo-przewodzącej to wynik 
dokomórkowego prądu jonów Ca

2+

 w wyniku otwierania powolnych, długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje

też typowego dla komórek mięśni roboczych spadku przewodności dla jonów K

+

 w okresie potencjału czynnościowego.

Najważniejsza różnica pomiędzy kardiomiocytami roboczymi a komórkami tkanki bodźcowo-przewodzącej polega na 
niestabilności u tych ostatnich potencjału spoczynkowego w fazie 4, czyli na powolnej spoczynkowej depolaryzacji 
zwanej tak że „potencjałem

rozrusznikowym” lub „przedpotencjałem”, warunkowanej otwieraniem 

przejściowych kanałów dla Ca

2+

 z nieznacznym tylko wzrostem przewodności dla jonów K

+

.

Potencjały   czynnościowe   w   komórkach   węzła   zatokowo-przedsionkowego   pojawiają   się   spontanicznie   z

częstością   60-100   na   min,   warunkując   taką   właśnie   częstość   skurczów   serca.   Komórki   węzła   przedsionkowo-
komorowego także wykazują potencjał rozrusznikowy, ale mają rzadszą częstość potencjałów, bo 40 na min, a komórki
Purkinjego generują potencjały z częstością 25-40 na min. Prawidłowo najwyższą częstość generowania impulsów ma
węzeł zatokowo-przedsionkowy. Pozostałe elementy układu przewodzącego o wolniejszej aktywności rozrusznikowej
włączają   się   tylko   wówczas,   gdy   aktywność   węzła   zatokowo-przeds.   ustaje   i   stąd   noszą   nazwę   późniejszych
rozruszników.   Cechują   się   one   mniejszym   i   krótszym   potencjałem   spoczynkowym   oraz   powolną   spoczynkową
depolaryzacją   rozpoczynającą   się   w   fazie   4   i   osiągającą   samoistnie   wartość   potencjału   progowego,   przy   którym
rozpoczyna się potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w
komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w fazie 0, a fazy 1 i 2
łączą   się   w   fazę   3,  co   ostatecznie   skraca   cały  okres   repolaryzacji.   Po   końcowej   repolaryzacji   potencjał   błonowy
stopniowo   się   zmniejsza   (faza   4),   osiągając   wartość   progową   i   prowadzi   do   wywołania   kolejnego   potencjału
czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodźcowo-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego
pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. 

Najbardziej  charakterystyczną  cechą jest  brak stałego potencjału spoczynkowego i  powolna spoczynkowa

depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy.

Mechanizm potencjału rozrusznika, czyli powoli narastająca depolaryzacja spoczynkowa, wiąże się powoli

wzrastającym, dokomórkowym prądem Ca

2+

, początkowo poprzez uruchomienie przejściowych (T), a potem długo

utrzymujących się (L) kanałów wapniowych ( w fazie 0), warunkujących dokomórkowy prąd jonowy Ca

2+  

i wzrost

stężenia tych jonów w sarkolemie komórek węzła zatokowo-przeds. i przeds.-kom. Ponieważ przepuszczalność dla
jonów   Na

+

  zmienia   się   tylko   nieznacznie,   brak   jest   typowej   dla   komórek   mięśnia   roboczego   fazy   0   z   szybkim

dokomórkowym prądem jonów Na

+

 i w zasadzie szybka depolaryzacja z nadstrzałem to wynik dokomórkowego prądu

jonów   Ca

2+

.   Faza   repolaryzacji   to   głównie   wynik   szybkiego,   odkomórkowego   prądu   K

+

  w   wyniku   wzrostu

przepuszczalności  i   przewodności   dla  jonów  K

+

. W momencie,  gdy  prąd  potasowy  ustaje,  rozpoczyna   się wzrost

przepuszczalności dla jonów Ca

2+

 i cały cykl generowania potencjału czynnościowego w komórkach węzła zat.-przed.

lub  przeds.-kom.  zaczyna  się  na   nowo.  Potencjał  czynnościowy powstający w  węźle   zat.-przed.   rozchodzi  się  na
mięsień   przedsionków   z   prędkością   1m/s   albo   bezpośrednio,   albo   za   pośrednictwem   trzech   pęczków
międzywęzłowych:   przedniego   (Bochmanna),   środkowego   (Wenckenbacha)   i   tylnego(Thorela),   obejmując   mięsień
zarówno lewego, jak i prawego przedsionka i docierając do węzła przed.-kom. W strefie granicznej między mięśniem
przedsionków i węzłem przed.-kom. zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0,05 m/s, a w
samym węźle przed.-kom. do 0,1 m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza się (do 1 m/s) w pęczku przed.-kom. i osiąga
szczyt w komórkach przewodzących (Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia
sercowego.   To   zwolnienie   przewodzenia   na   odcinku   węzła   przed.-kom.   pozwala   na   oddzielne   skurcze   najpierw
przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu, zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek

przed.-kom., odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i
prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej odnogi i lewej odnogi pęczka przed.-kom. przechodzi na komórki
robocze   mięśnia   sercowego   w   następującej   kolejności:   warstwa   podwsierdziowa   w   dolnej   1/3   przegrody
międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy przedsionkowej przegrody międzykomorowej po
stronie prawej, podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca, dalej poprzez ścianę lewej komory do
nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej i w końcu pozostała część lewej i prawej komory serca.

Jeżeli   zablokowane   jest  przewodnictwo  w  jednej   z  odnóg pęczka   Hisa  lub  we  włóknach  przewodzących

(Purkinjego) do określonego obszaru serca, wówczas potencjał czynnościowy dociera do miejsca objętego blokadą
poprzez sąsiednie włókna robocze i wstecznie wraca z opóźnieniem do miejsca blokady przewodzenia. 

Pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzła zatokowo-przeds. następuje,

przy udziale acetylocholiny uwalnianej z zakończeń neuronów pozazwojowych, hiperpolaryzacja błonowa komórek
węzła zat.-przed. i powolniejsze niż zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu
przepuszczalności i przewodności dla jonów K

+

, w czym uczestniczy białko G otwierające kanały dla prądu jonowego

K

+

  oraz   wzrost   cGMP  przy   jednoczesnym   spadku   cAMP  w   komórkach   węzła   zat.-przed.,   co   hamuje   otwieranie

wolnych kanałów dla dokomórkowego prąduCa

2+

  - wszystko w wyniku pobudzenia receptorów cholinergicznych M

2

komórek węzła zat.-przed. Z uwagi na lateralizację unerwienia autonomicznego serca, pobudzenie prawego nerwu
błędnego hamuje generowanie potencjałów czynnościowych w węźle zat.-przed., a lewego hamuje przewodnictwo w
węźle przed.-kom. Przeciwnie, pobudzenie nerwów współczulnych przyspiesza narastanie potencjału błonowego w
fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzłowych i zwiększa częstość wyładowań węzła zat.-przed.
Głównym   czynnikiem   przyspieszającym   potencjał   rozrusznikowy   jest   działanie   noradrenaliny   na   β

1

  –   receptory

adrenergiczne   i   wzrost   cAMP   w   komórkach   węzła   zat.-przed.,   który   ułatwia   otwieranie   wolnych   kanałów   dla
dokomórkowego prądu Ca

2+

 i zwiększa nachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komórkach układu bodźcowo-

przewodzącego   serca   tak,   że   kąt   zawarty   między   linią   zerową   a   tą   biegnącą   przez   nachylenie   potencjału
spoczynkowego jest większy niż prawidłowo.

Generowanie   pobudzeń   w   tkance   bodźcowo-przewodzącej   przyspiesza   się   w   warunkach   podwyższonej

ciepłoty   ciała   i   pod   wpływem   niektórych   leków   działających   jak   pobudzenie   układu   współczulnego   (tzw.
sympatykomimetyki) lub blokowania receptorów muskarynowych, np. atropiną i innymi antycholinergikami. Natomiast
leki typu naparstnicy hamują aktywność spontaniczną tkanki węzłowej, zwłaszcza węzła przed.-kom. i zwalniają akcję
serca.

Zwiększona   częstość   wyładowań   węzła   zat.-przed.   pod   wpływem   podwyższonej   ciepłoty   jest   wynikiem

podobnego mechanizmu, jaki aktywuje wzmożona aktywność adrenergiczna, a więc wywiera wpływ chronotropowy
dodatni, przyspieszając powolną  spoczynkową depolaryzację,  przyspieszając  akcję  serca i  wzmagając  automatyzm
drugorzędowych ośrodków bodźcotwórczych. Przeciwne efekty (obniżenie fazy 4) i zwolnienie akcji serca wywołują
spadek ciepłoty i oziębianie ciała stosowane np. przy zabiegach kardiochirurgicznych.

Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, które zapobiegają jego skurczom tężcowym.

Dzięki powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie
miocyty przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie
kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie
skurczem pojedynczym, a ponadto zawsze skurczem maksymalnym według zasady „wszystko albo nic”. Zapobiega to
wprowadzeniu serca w skurcz tężcowy.

Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości,

czyli   brak   wrażliwości   na   inne   bodźce   stymulujące,   który   zaczyna   się   od   momentu   gwałtownie   rozwijającej   się
aktywacji sodowej i szybkiej depolaryzacji potencjału błonowego (faza 0) i trwa tak długo, jak długo komórka jest
zdepolaryzowana, a więc do fazy 3 włącznie. Cały ten okres zaniku pobudliwości nosi nazwę okresu refrakcji, przy
czym wyróżnia się w nim okres całkowitego zniesienia pobudliwości, czyli refrakcję bezwzględną, gdy nawet bardzo
silne skurcze są nieskuteczne, oraz okres stopniowego powrotu pobudliwości do normy, czyli refrakcję względną, jaka
ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety są w stanie pobudzić serce do skurczu dodatkowego. Tak więc,
odpowiednio silny bodziec działający w okresie tej refrakcji względnej może wywołać pobudzenie mięśnia sercowego i
jego skurcz. Właśnie na ten okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia skurczowego mięśnia sercowego.
Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtąd pobudliwość
mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego. 

Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo (250 ms), jak sam skurcz mięśnia i dlatego

nie   można   serca   pobudzić   do   skurczu   przedwczesnego   i   wywołać   nakładania   się   lub   sumowania   skurczów
pojedynczych. Jeśli ektopiczny, tzn. znajdujący się poza obrębem układu bodźcowo-przewodzącego, ośrodek ulega
pobudzeniu, wówczas serce wykazuje skurcz przedwczesny zwany dodatkowym lub ekdtrasystolą. Wówczas kolejny
zwykły impuls z węzła zat.-przed. natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny, wywołując
dłuższą przerwę w czynności serca, zwaną przerwą wyrównawczą. Następujący po tej ekstrasystoli skurcz pochodzenia
zatokowego jest zawsze znacznie silniejszy i może być wyczuwalny jako nagłe „uderzenie” za mostkiem. Zjawisko to
może wystąpić nawet u osób zdrowych w stanach nadmiernej emocji i stresu lub po wypiciu zbyt mocnej kawy czy
herbaty, w których zawarta kofeina wzmaga pobudliwość mięśnia serca, wywołując skurcze dodatkowe.

Fazy cyklu sercowego. Rozkład ciśnień w jamach serca w poszczególnych fazach cyklu skurczowo – 
rozkurczowego.

W czasie pauzy serca krew płynie z żył głównej górnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej 

komory. Po lewej stronie serca krew płynie z żył płucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. Na 
skutek dużej podatności mięśni komór napływ krwi do nich powoduje nieznaczny tylko wzrost komorowego ciśnienia 
rozkurczowego przy dużym wzroście rozkurczowej objętości. Dzięki temu w czasie całej pauzy serca ciśnienie w 
przedsionkach jest nieco wyższe niż w komorach, co jest warunkiem przepływu. Zmniejszenie podatności mięśnia 
komór spowodowane chorobowymi zmianami właściwości morfologicznych i czynnościowych miocytów i zmianami 
właściwości przestrzenie pozamiocytarnej sprawia, że napływ krwi do komór powoduje znaczniejszy wzrost 
komorowego ciśnienia. Dzięki temu różnica ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami maleje, co pociąga za sobą 
ograniczenie przepływu.

Pauza serca kończy się z początkiem skurczu przedsionków. Powoduje on zwiększenie przedsionkowego 

ciśnienia, w wyniku, czego następuje szybkie przesunięcie dodatkowej ilości krwi do komór. Napływ krwi z 
przedsionków w tym czasie ustaje, nawet występuje jej nieznaczne cofnięcie. Pojemność przedsionków jest znacznie 
mniejsza niż komór. Ich skurcz nie mógłby, więc spowodować ich dostatecznego wypełnienia. Dlatego tak ważne jest 
rozkurczowe wypełnianie komór przez przelewanie się krwi z żył do przedsionków, a z nich do komór w czasie całej 
pauzy. Objętość, jaką osiągają komory serca pod koniec skurczu przedsionków nazywamy objętością późno- lub 
końcoworozkurczową. W sercu człowieka wynosi ona 180-200 mL. Odpowiednio ciśnienie krwi w komorach osiągane 
pod koniec skurczu przedsionków nazywamy ciśnieniem późno- lub końcoworozkurczowym. W warunkach 
fizjologicznych nie przekracza ono 12 mm Hg.

Po skurczu przedsionków rozpoczyna się skurcz komór. Powoduje on zwiększenie ciśnienia komorowego powyżej 
ciśnienia w przedsionkach. To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-
komorowych. Na początku skurczu komór ciśnienie rozkurczowe w aorcie i tętnicy płucnej jest jeszcze znacznie 
wyższe niż w komorach. Dzięki temu w czasie całej pauzy serca, skurczu przedsionków i w początkowej fazie skurczu 
komór zastawki półksiężycowate są zamknięte. Tak, więc komory są w tej fazie całkowicie zamknięte. Skurcz ich 
mięśni powoduje wzrost ciśnienia komorowego, ale objętość komór nie ulega zmianie. Dlatego tę fazę skurczu komór 
nazywamy fazą skurczu izowolumetrycznego. W fazie skurczu izowolumetrycznego komór występuje następna fala 
wzrostu ciśnienia w przedsionkach spowodowana uwypuklaniem się do ich płatków zastawek przedsionkowo-
komorowych i naciskiem na nie kurczącego się mięśnia komorowego. Faza skurczu izowolumetrycznego trwa do 
chwili, w której rosnące ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie czy tętnicy płucnej. Odwrócenie 
gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek półksiężycowatych, co umożliwia wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej.
Rozpoczyna się faza wyrzutu, w której ciśnienie komorowe więcej nie rośnie lub rośnie nieznacznie, natomiast 
zmniejsza się objętość komór. Maksymalne ciśnienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120 mm Hg, a w prawej 
komorze ok. 30 mmHg. Objętość komór w końcu fazy wyrzutu nazywamy objętością późno- lub końcowoskurczową. 
Różnicę pomiędzy objętością późnorozkurczową i późnoskurczową nazywamy objętością wyrzutową danej komory. W 
ludzkim sercu w stanie spoczynku fizycznego i psychicznego wynosi ona 70-120 mL. Objętość wyrzutowa jest to ilość 
krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do tętnicy płucnej lub aorty. Objętości wyrzutowe z prawej i lewej 
komory mogą się w czasie pojedynczych cykli serca nieco różnić, ale w dłuższych przedziałach czasowych ich suma 
musi być taka sama.

Faza wyrzutu kończy się w chwili, gdy na skutek rozpoczynającego się rozkurczu mięśni komór ciśnienie 

komorowe spada znów poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej. Na skutek ponownego odwrócenia gradientów 
ciśnień zamykają się zastawki półksiężycowate. Ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe są jeszcze zamknięte, w 
tej fazie rozkurczu komory są całkowicie zamknięte. Ciśnienie w nich spada, ale objętość ich nie zmienia się. Dlatego tę
fazę rozkurczu komór nazywamy fazą rozkurczu izowolumetrycznego. Trwa ona do chwili, w której ciśnienie 
komorowe obniża się poniżej ciśnienia w przedsionkach. To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek 
przedsionkowo-komorowych, co umożliwia przepływ krwi z przedsionków do komór. Rozpoczyna się faza napełniania 
komór. Faza rozkurczu izowolumetrycznego trwa tym krócej, tj. napełnianie komór rozpoczyna się tym wcześniej, im 
szybciej spada ciśnienie komorowe. Szybkość spadku ciśnienia zależy od sprawności rozkurczu miocytów.

Fazę napełniania komór możemy podzielić na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napełniania. Granica między 

nimi jest nieostra. Napełnianie komory jest tym szybsze, a całkowita ilość krwi, jaka do niej napływa tym większa, im 
większa jest różnica ciśnień pomiędzy jej światłem a przedsionkiem. To zaś zależy od tego jak znaczne było 
wypełnienie przedsionka przed otwarciem zastawek przedsionkowo-komorowych oraz w jakim stopniu i jak szybko 
rośnie ciśnienie rozkurczowe w komorze pod wpływem napływu do niej krwi. Wypełnianie przedsionków jest 
ułatwione przez to, że w fazie wyrzutu podstawa komór zbliża się do koniuszka serca rozciągając przedsionki i 
obniżając w nich ciśnienie. W ten sposób napływ krwi do przedsionków jest ułatwiony przez jakby czynne zasysanie z 
żył. W czasie rozkurczu komór podstawa serca oddala się od koniuszka, co powoduje zwiększenie ciśnienia w 
wypełnionych już przedsionkach. Stosunek ciśnienia w komorach do objętości napływającej z przedsionków krwi jest 
zależny od rozkurczowej podatności ścian komór. Opóźniony rozkurcz przyczynia się do zmniejszenia podatności 
rozkurczowej komór. Zmniejszenie biernej rozkurczowej podatności sarkomerów i sieci włókien kolagenowych na 
skutek np. nadmiernej produkcji kolagenu w przerosłym mięśniu, zmniejsza podatność rozkurczową w czasie całej 

pauzy serca.

Regulacja pojemności wyrzutowej i minutowej serca.

Ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu jednej minuty nazywamy pojemności minutowa serca, (CO).

Pojemność minutowa równa się iloczynowi pojemności wyrzutowej (SV) i liczby skurczów serca na minutę. W stanie
spoczynku wynosi 5,4 – 6 L/min 
 Pojemność minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m

2

 powierzchni jako tzw. wskaźnik sercowy. Pojemność

minutowa komory wynosi 3,2 L/min/m

2

 powierzchni ciała.

Pojemność   ta   zmienia   się   zależnie   od   masy,   wieku   i   stanu   metabolizmu.  W  stanach   znacznego   wysiłku

fizycznego   tj.   zwiększonego   zapotrzebowania   organizmu   na   tlen   wskaźnik   sercowy   może   wzrastać   nawet   do   22
L/m

2

/min. 

Na regulację pojemności minutowej serca składają się dwa mechanizmy:

1. Oparty na mechanizmie Stralinga
2. Regulacja nerwowa

W   wyniku   zwiększania   dopływu   krwi   żylnej   do   serca   nastąpi   coraz   większe   jego   wypełnienie   rozkurczowe,   co
prowadzić będzie do szybkiego wzrostu pojemności minutowej do pewnego maksimum. Na tym poziomie utrzyma się
ona mimo dalszego zwiększania napływu. Wzrost pojemności minutowej jest tu spowodowany głównie zwiększeniem
pojemności   wyrzutowej   serca.   Jest   to   wynikiem   zwiększenia   rozkurczowej   pojemności   komór   i   zwiększenia   siły
skurczu na skutek silniejszego rozciągania włókien mięśnia sercowego. Zjawisko to jest opisane prawem Stralinga,
które zakłada ze energia skurczu jest w pewnym zakresie wprost proporcjonalna do spoczynkowej długości komórek
mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca zależy od stopnia wypełnienia komór krwią w końcu rozkurczu. 

Wzrost aktywności włókien współczulnych, zwiększy tym samym kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększy

częstość rytmu serca, co sprawi ze przyrostom ciśnienia w prawym przedsionku będą odpowiadały większe przyrosty
pojemności minutowej. Noradrenalina uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych ma, więc dodatnie działanie
inotropowe, chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe zwiększając objętość wyrzutową i pojemność minutową
serca. Działa ona za pośrednictwem receptora beta-adrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Działanie przeciwne ma
acetylocholina uwalniana z zakończeń neuronów przywspółczulnych.

Te  dwa  podstawowej   mechanizmy regulacji  czynności   serca  współdziałają  ściśle  ze sobą  i  w  warunkach

fizjologicznych nie można ich oddzielić od siebie
Serce posiada do dyspozycji zawsze tyle krwi ile zdoła przepompować. Jednakże w rzeczywistości ilość krwi żylnej
dopływającej  do serca jest  ograniczona. Jest  ona zależna od różnicy ciśnień pomiędzy obwodową częścią układu
żylnego a żylnym ciśnieniem centralnym tj. panującym w prawej części serca. Ciśnienie w obwodowej części układu
żylnego zależy od stosunku objętości krwi krążącej do pojemności układu naczyniowego.

Wielkość   powrotu   żylnego   ogranicza   możliwość   zwiększenia   pojemności   minutowej   serca.   Zatem   jeżeli

zwiększymy kurczliwość mięśnia sercowego i przyspieszymy jego rytm przez pobudzenie układu współczulnego to
potencjalna pojemność minutowa przy danym ciśnieniu w przedsionku ogromnie wzrośnie. Jeżeli jednak nie wzrośnie
jednocześnie   powrót   żylny   to   zwiększone   możliwości   mięśnia   sercowego   nie   zostaną   wykorzystane   i   pojemność
minutowa nie ulegnie żadnym zmianom. Krótkofalowa regulacja powrotu żylnego z sekundy na sekundę odbywa się
dzięki regulacji pojemności układu żylnego przez unerwiające go włókna współczulne. Uogólnione pobudzenie układu
współczulnego nie tylko pobudza serce, ale również powoduje skurcz naczyń. Długofalowa regulacja powrotu żylnego
polega na regulacji objętości krążącej. Zwiększenie objętości krwi krążącej, obniżenie ujemnego ciśnienia wewnątrz
klatki   piersiowej   w   czasie   pogłębiania   oddechów,   praca   mięśni   szkieletowych   uciskających   żyły   to   czynniki
zwiększające dopływ do prawego przedsionka.

Wzrost   ciśnienia   w   zbiorniku   tętniczym   dużym   w   wyniku   wzrostu   całkowitego   obwodowego   oporu

naczyniowego, początkowo zmniejsza objętość wyrzutową, zwiększa objętość zalegającą, co końcu skurczu powoduje
większe rozciąganie komórek mięśniowych i w wyniku tego zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej
serca. 
We wszystkich stanach załamania krążenia na skutek zmniejszenia objętości krwi krążącej (wstrząs pokrwiotoczny
urazowy, późny okres wstrząsu kardiogennego) pierwszą czynnością leczniczą musi być uzupełnienie tej pojemności.

Objętość wyrzutowa serca zależy od siły skurczu mięśnia komór, która z kolei jest uwarunkowana: początkowym

rozciągnięciem komórek mięśniowych (objętością krwi zalegającej) ciśnieniem panującym w zbiornikach tętniczych,
transmiterami   układu   autonomicznego   uwalnianymi   z   zakończeń   nerwowych   w   mięśniu   sercowym.   W   czasie
intensywnego   wysiłku   fizycznego   pojemność   minutowa   serca   wzrasta   kilkakrotnie   w   stosunku   do   pojemności
minutowej w czasie spoczynku. 

Wpływ układu wegetatywnego na serce.

Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące przede wszystkim ze

zwojów gwiaździstych oraz ze zwojów szyjnych, włókna te docierają zwykle bezpośrednio do serca wchodząc w skład

splotu sercowego. Część z nich dociera do szyjnej i górnej piersiowej części nerwów błednych, a z nimi do serca.
Włókna te wydzielają noradrenalinę, a ich zakończenia znajdują się we wszystkich strukturach serca, szczególnie w
okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. 
Serce jest także unerwione przez przez zwojowe włókna przywspółczulne pochodzące z obu pni nerwów błędnych.
Włókna   te   wydzielają   w   swoich   zakończeniach   acetylocholinę,   tworząc   synapsy   z   komórkami   zwojów
przywspółczulnych   znajdujących   się   w   samym   sercu,   szczególnie   w   okolicy   węzła   zatokowo-przedsionkowego,
przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka.
Układ współczulny:
Pobudzenie włókien współczulnych oraz podanie noradrenaliny (lub adrenaliny) powoduje 

1. Zwiększenie częstości rytmu zatokowego
2. Zwiększenie   szybkości   przewodzenia,   a   w   przypadku   istnienia   bloku   usprawnienie   przewodznia

przedsionkowo-komorowego, przez działanie na komórki strefy przedsionkowo-węzłowej

3. Zwiększenie kurczliwości mięśnia przedsionków komór – dodatnie działanie inotropowe
4. W  stanach   patologicznych   lub  przy  bardzo  silnym   pobudzeniu  tych   włókien  występowanie   dodatkowych

pobudzeń przedsionkowych i komorowych aż do arytmii komorowej i migotania komór włącznie

Wywołana   działaniem   mediatorów   arytmia   spowodowana   jest   pobudzeniem   automatyzmu   obwodowych

(pozazatokowych) ośrodków. Aminy biogenne mogą nasilać patologiczny automatyzm przez aktywację powolnego
prądu   wapniowego   oraz   pogłębiać   zaburzenia   przewodzenia   międzykomórkowego   dzięki   ułatwieniu   nadmiernego
obładowywania wapniem niedokrwionych oraz inaczej uszkodzonych komórek. 

Noradrenalina   i   adrenalina   zwiększają   w   komórkach   węzła   zatokowo-przedsionkowego   szybkość   narastania

powolnej   spoczynkowej   depolaryzacji,   która   osiąga   poziom   progowy   w   krótszym   czasie.   Związki   te   pobudzają
dokomórkowy   prąd   tła   niesiony   przez   jony   Ca

2+

,   przez   co   równowaga   między   depolaryzującym   prądem

dokomórkowym a hiperpolaryzującym prądem odkomórkowym I

x1

  zostaje znacznie szybciej przesunięta na korzyść

tego pierwszego. Pobudzenie włókien współczulnych pobudza również przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji
w komórkach komorowego układu przewodzącego. Noradrenalina i adrenalina zwiększają częstotliwość rytmu węzła
przedsionkowo-komorowego przez zwiększenie aktywacji kanału wapniowego, wapniowego tym samym amplituda i
szybkość   narastania   potencjałów   czynnościowych   strefy   przedsionkowe-węzłowej   zwiększają   się.   Powoduje   to
zwiększenie szybkości przewodzenia oraz usprawnienie w przypadku istnienia bloku z lokalizacją w tej strefie. 

Wszystkie efekty działania amin katecholowych w stosunku do serca są znoszone przez beta-adrenolityki, a więc są

wynikiem pobudzenia przez te związki receptorów beta-adrenergicznych. Pobudzenie tych receptorów jest związane z
aktywacją zlokalizowanej w błonie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do powstania cyklicznego AMP. W wyniku
aktywacji   przez   niego   kinaz   fosfoproteinowych   dochodzi   do   fosforyzacji   białek   sarkolemy,   co   pociąga   za   sobą
aktywację   kanałów   wapniowych.   Jest   to   przyczyna   nasilenia   automatyzmu   zatokowego   oraz   usprawnienia
przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Ponad to cykliczny AMP pobudza pompę wapniową w siateczce
śródplazmatycznej, co ułatwia magazynowanie zwiększonych ilości wapnia oraz pobudza glikogenolizę i lipolizę w
mięśniu   sercowym,   zwiększając   w   komórkach   zawartość   wolnej   glukozy  i   wolnych   kwasów   tłuszczowych,   które
stanowią podstawowy materiał energetyczny serca.

Impulsacja   współczulna   zmienia   przepływ   wieńcowy   działając   bezpośrednio   na   błonę   mięśniową   tętnic

wieńcowych i pośrednio wpływając na częstość i siłę skurczów serca powodując ich zwiększenie. Po zablokowaniu
beta receptorów i zniesieniu dodatnich efektów ino- i chronotropowych zarówno impulsacja współczulna i krążące we
krwi adrenalina i noradrenalina zmniejszają wieńcowy przepływ krwi poprzez receptory alfa adrenergiczne.

Układ przywspółczulny:

 
Wpływ tego układu jest jednoznaczny z wpływem  wydzielanej na zakończeniu włókien pozazwojowych tego

układu acetylocholiny. Wywołuje on następujące zmiany:

1. Zwalnia   lub   całkowicie   hamuje   rytm   zatokowy   oraz   rytm   węzła   przedsionkowo-komorowego-   ujemne

działanie chronotropowe

2. Zmniejsza   szybkość   przewodzenia   aż   do  całkowitego   bloku   w  strefie   przedsionkowo-   węzłowej-   ujemne

działanie dromotropowe

3. Zmniejsza kurczliwość aż do całkowitego zniesienia skurczów w mięśniu przedsionków – ujemne działanie

inotropwe. Nie wywiera bezpośredniego wpływu na kurczliwość komór, hamuje izotropowy wpływ  amin
katecholowych

4. Nie ma wpływu na automatyzm komorowych komórek przewodzących, hamuje wpływ amin katecholowych

na przebieg ich powolnej spoczynkowej depolaryzacji

Acetylocholina   zwiększa   przewodność   kanału   potasowego   K

1

.   Skutkiem   tego   jest   zwolnienie   lub   całkowite

zahamowanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji w węźle zatokowo-przedsionkowym oraz skrócenie czasu trwania
plateau   i   całego   czasu   trwania   potencjału  czynnościowego   mięśnia   przedsionków.  Skrócenie   potencjału  powoduje

inaktywację   kanałów   wapniowych.   Pośrednie   i   bezpośrednie   hamownie   kanałów   wapniowych   jest   głównym
mechanizmem ujemnego izotropowego działania acetylocholiny.

W   komórkach   sfery   przedsionkowo-węzłowej   pobudzenie   K

1

  i   zahamowanie   prądu   wapniowego   powoduje

zmniejszenie amplitudy i szybkości narastania komórkowych potencjałów czynnościowych- szybkość przewodzenia w
tej strefie zostaje zmniejszona lub przewodzenie ulega całkowitemu zahamowaniu.

Wpływ   acetylocholiny   na   przewodność   kanału   K

1

  realizowany   jest   przez   wiązanie   się   jej   z   receptorem

muskarynowym   M

1

.  ACh   powoduje   rozprężenie   receptorów   beta

1

  adrenergicznych   i   cyklazy   adenylanowej   przez

aktywację białka Gi tego kompleksu. Wobec tego hamuje ona syntezę cAMP pobudzaną przez agonistów z receptorami
beta1. Pobudza ona syntezę cGMP, który we wnętrzu komórki hamuje działanie cAMp przez pobudzenie rozkładającej
go fosfodiesterazy.  ACh wiąże się dodatkowo z receptorem  M2 w zakończeniach włókien współczulnych hamuje
wydzielanie noradrenaliny w odpowiedzi na ich pobudznie.

Acetylocholina działając na te same struktury, co adrenalina czy noradrenalina powoduje zwiększenie przepływu

wieńcowego.

W ostatecznym efekcie pobudzenie układu przywspółczulnego lub podanie ACh poza wpływem bezpośrednim na

kanał K

1

  i  ewentualnie na kanał  wapniowy działa na serce podobnie jak podanie brokera receptorów beta

1  

mimo

odmiennego mechanizmu działania.

Czynnościowy podział układu krążenia.

Zróżnicowanie strukturalne układu naczyniowego warunkuje różnice czynnościowe pomiędzy poszczególnymi 

jego odcinkami. Główną funkcją aorty, tętnic i tętniczek jest transport krwi pod dużym ciśnieniem do tkanek, zamiana 
fazowego charaktery jego przepływu w ciągły i ochrona naczyń tętniczych przed uderzeniami krwi pulsowo wtłaczanej 
do zbiornika tętniczego. Zawierają one 14% całkowitej ilości krwi w organizmie. Arteriole, dzięki swej silnej warstwie 
mięśniowej, tworzą rodzaj kurków przepływowych stawiających znaczny opór dla przepływu krwi przez naczynia 
włosowate. 

Zasadniczą funkcją kapilar, w których znajduje się _ 6% krwi, jest wymiana odżywcza pomiędzy krwią, a płynem 

tkankowym. Żyłki zbierają krew z naczyń włosowatych i kierują do żył, które funkcjonują jako drogi transportu krwi z 
tkanek do serca. Powrót krwi żylnej z tkanek odbywa się pod bardzo niskim ciśnieniem ze względu na dużą cienkość i 
rozciągliwość żył. Mimo to żyły zawierają komórki mięśniowe i w pewnych warunkach mogą się obkurczać, 
opróżniając swoje zbiorniki (w których prawidłowo mieści się – 60% krwi ) do pozostałych odcinków krążeniowych . 

Dzięki rozgałęzieniom całkowita powierzchnia przekroju dużego układu krążenia, a także prędkość przepływu 

krwi, zmienia profil przepływu krwi w poszczególnych jego odcinkach. 

Pojemność minutowa (CO) wynosi w spoczynku 5-6L/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musi przepływać przez 
przekrój aorty, jak i przez łączny przekrój wszystkich tętnic, więc zgodnie ze wzrostem tego przekroju wzrostem 
powierzchni tego przekroju, maleje odpowiednio prędkość przepływu zgodnie ze wzorem:

V=Q/A 

Gdzie: V – oznacza prędkość liniową, Q prędkość przepływu (mL/min), 

A – całkowitą powierzchnię przekroju. 

Ponieważ największa powierzchnia przekroju dotyczy kapilar, więc tu przepływ liniowy w spoczynku jest najniższy i 
bliski 0, odwrotnie w aorcie, której przekrój wynosi – 4,5 cm2 i gdzie prędkość przepływu, zwłaszcza w okresie 
wyrzucania krwi z komory lewej, podnosi się do – 120cm/s 

Profil ciśnień skurczowego i rozkurczowego w aorcie i tętnicach oraz ciśnień w kapilarach, wenulach i żyłach 

z oznaczeniem prędkości liniowej i oporów względnych w poszczególnych odcinkach zbiornika tętniczego dużego i 
zbiornika żylnego dużego przedstawia rycina 98. Warto zaznaczyć, że prędkość przepływu nie jest czymś stałym, ale 
ulega wahaniom; największe wahania skurczowo- rozkurczowe występują w aorcie i tętnicy płucnej. Mniejsze, 
aczkolwiek także związane z akcją skurczowo- rozkurczową, są zmiany prędkości przepływu przez żyły płucne i 
próżne. Ponieważ ilość krwi przepływającej przez naczynie zależy od gradientu ciśnień pomiędzy początkowym i 
końcowym ich odcinkiem oraz od oporu przepływu, więc przy stałych wartościach ciśnień prędkość przepływu krwi 
przez różne obszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do przekroju powierzchni danego odcinka układu 
krążenia. Gradient ciśnień w krążeniu systemowym jest różnicą pomiędzy początkiem tego krążenia, a więc aortą, a 
jego końcem, czyli prawym przedsionkiem. Średnie ciśnienie w aorcie wynosi – 100 mm Hg, a w prawym przedsionku 
– 5 mmHg. Gradient ciśnień w dużym krążeniu wynosi, więc 100 – 5 = 95mm Hg i stanowi tzw ciśnienie napędowe 
perfuzyjne krwi (PP-perfuzion pressure). Gradient ciśnienia w małym krążeniu wynosi tylko 15-6=9mm Hg, gdyż 
średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku średnio _ 6 mm Hg. W związku z z tym 
ciśnienie napędowe przepływu krwi w krążeniu małym jest – 10-krotnie mniejsze niż w systemowym. 

Dystrybucję średnich ciśnień i ciśnienia napędowego dużego i małego krążenia przedstawia rycina 99. 

Dystrybucję objętości krwi w poszczególnych częściach dużego zbiornika naczyniowego przedstawia rycina 94A. 

Najwięcej krwi, bo – 60% mieści się w naczyniach pojemnościowych, niskościennych, tzn w żyłach małych i dużych. 
NA tętnice przypada – 16% krwi, a na naczynia włosowate 6% krwi. W sercu i krążeniu płucnym znajduje się 
odpowiednio 8% i 12% całkowitej objętości krwi. Na uwagę zasługuje tyko nie wielka objętość krwi wypełniająca 
naczynia włosowate, pomimo, że całkowita powierzchnia ich przekroju jest bardzo duża. Wynika stąd, że naczynia 
włosowate są krótkie. 

Średnie ciśnienia panujące w różnych częściach układu naczyniowego są uwarunkowane z jednej strony 

tłoczącą krew pracą serca, a z drugiej właściwościami strukturalnymi i oporem, jaki te części stawiają dla prądu krwi. 
Ponieważ serce pompuje krew do aorty, więc średnie ciśnienie osiąga tu najwyższą wartość wynoszącą – 100 mm Hg, z
wahaniami skurczowo rozkurczowymi od 120-80 mm Hg(ryc. 100 A). W miarę przepływu krwi przez poszczególne 
odcinki krążenia systemowego spada stopniowo ciśnienie średnie, obniżając się do wartości – 5 mm Hg na poziomie 
dużych żył i prawego przedsionka. Ten spadek ciśnienia tętniczego w poszczególnych częściach częściach krążenia 
systemowego jest wprost proporcjonalny oporu naczyniowego. Opór przepływowy w dużych i średnich tętnicach jest 
niewielki i dlatego średnie ciśnienie w tętnicach o średnicy 3mm ciągle jeszcze jest wysokie i wynosi 95-97 mm Hg. 
Największy opór przypada na małe tętnice i tętniczki(arteriole) i stanowi blisko połowę całkowitego oporu krążenia 
systemowego. (Rycina 100B). Spadek ciśnienia w tętniczkach wynosi – 55 mmHg i w związku z tym ciśnienie na 
początku tętniczych naczyń włosowatych wynosi -30–35- nn Hg. Opór naczyń włosowatych stanowi – 24% 
całkowitego opór krążenia systemowego (ryc. 101) i ciśnienie krwi w końcu żylnym kapilar wynosi 10 mm Hg. 
Ciśnienie w żyłach drenujących naczynia włosowate również wynosi – 10 mm Hg. Opór małych i dużych żył jest 
nieznaczny i wynika z ucisku tkanek na te naczynia, a ciśnienie krwi dopływającej do prawego przedsionka spada do – 
5 mm Hg. Tak więc, zarówno duże tętnice jak i żyły tyko w nieznacznym stopniu przyczyniają się do powstania 
obwodowego oporu krążenia systemowego. Największy udział mają tu arteriole, które dzięki skurczom swej błony 
mięśniowej mogą dowolnie i wybiórczo zmieniać ten opór przepływu w poszczególnych narządach, przystosowując 
przepływ krwi do aktualnych potrzeb tych narządów. 

Przepływ   krwi   przez   poszczególne   narządy   zależy   od   całkowitego   przekroju   naczyń   oporowych

zaopatrujących te narządy. Główna rola w dystrybucji krwi przypada tu tętniczkom, które działają jak kurki decydujące
o wielkości strumienia krwi płynącej a wysokociśnieniowego zbiornika tętniczego do mikrokrążenia poszczególnych
narządów. Procentowo najwięcej krwi przepływa przez narządy przewodu pokarmowego i wątroby – 24%, mięśnie
szkieletowe – 20%, nerki 20%, i mózg – 15% (ryc. 101). Ten procentowy rozdział krwi wyrzucanej przez lewą komorę
do poszczególnych narządów podlega ustawicznym wahaniom, zależnie od ich aktywności metabolicznej. W czasie
wysiłku fizycznego, kiedy to pojemność minutowa serca może się podnieść nawet 5-7-krotnie, przepływ przez mięśnie
może wzrosnąć nawet do 80-85% tej pojemności, a przepływ przez inne narządy, np. przewód pokarmowy i nerki może
zmniejszyć się odpowiednio do 5% i 3% pojemności

Krążenie kapilarne – funkcja.

Zasadnicze funkcje układu krążenia spełniają się na poziomie kapilar, których gęsta sieć wokół komórek zapewnia:

-stałe zaopatrzenie w O2 i środki odżywcze 

-usuwanie szkodliwych produktów przemiany materii , zwłaszcza CO2 

-regulacje temperatury poszczególnych narządów ciała

 

Zagęszczenie naczyń włosowatych jest bardzo zróżnicowane i uzależnione od zapotrzebowania tlenowego – w 

m. Sercowym, mózgu, nerce, wątrobie ilość naczyń włosowatych wynosi ok. 2500-3000 w mm3. W m. Szkieletowym 
w spoczynku nie przekracza 300-400, a zwiększa się nawet 20-krotnie (otwarcie zwieraczy przedwłośniczkowych) 
podczas pracy mięśniowej. W warunkach spoczynku 25% naczyń włosowatych jest otwartych.  Powierzchnia wymiany 
jest uzależniona od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych. Mięśnie gładkie zwieraczy są skąpo unerwione przez 
włókna współczulne a wybitnie wrażliwe na czynniki humoralne. Zwieracze posiadaja również anaczny stopień 
automatyzmu ( rytmiczne ruchy skurczowe i rozkurczowe).

W naczyniach włosowatych zachodzą 2 procesy

1.  Dyfuzja

2.  Filtracja i reabsorpcja

Dyfuzja – mechanizm ten stanowi główny czynnik odnowy środowiska zewnątrznaczyniowego.

Kierunek i szybkość dyfuzji dla danej substancji zależy od gradientu jej stężeń. Niezbędnym warunkiem do 

utrzymania gradientu pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a krwią jest ruch krwi. Wielkość procesu dyfuzji zależy od 
przepuszczalności bariery (wielkości porów w błonie). Przepuszczalność ściany naczyń ulega zwiększeniu przez 
działanie kinin osocza, histaminy, serotoniny a także poprzez obniżenie poziomu glikokortykoidów. Zmniejszenie 
przepuszczalności następuje poprzez jony Ca++ a także odkładanie się w błonie podstawnej nitek włóknika (nawet w 
warunkach prawidłowych), co z wiekiem prowadzi do starzenia się organizmu (utrudnienie procesów dyfuzji).

Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w lipidach, (CO

2

 i O

2

) zachodzi całą powierzchnia naczyń śródbłonka 

naczyń włosowatych (szybka dyfuzja). Dyfuzja substancji rozpuszczalnych tylko w wodzie (Na+, Cl-, glukoza) odbywa
się przez pory (wolna dyfuzja). W ciągu 1 min w spoczynku przez ściany naczyń włosowatych przepływa ok. 60l wody.
Wynika z tego że przy przepływie 5l/min (objetość minutowa serca) dochodzi do 12-krotnej wymiany dyfuzyjnej. 
Sprzyja temu wolny przepływ w naczyniach włosowatych (o.o3cm/sek).

Proces dyfuzji jest szybki i posiada duży margines bezpieczeństwa, co w sytuacji wielokrotnego wzrostu 

prędkości przepływu z jakim mamy do czynienia podczas wysiłku fizycznego nie powoduje ograniczenia procesu 
dyfuzji. 

Czynnikiem ograniczającym prędkość dyfuzji jest zmniejszenie ilości krwi krążącej. Szybkość dyfuzji jest tym

większa im gęściejsza jest sieć naczyń włosowatych i mniejsza odległość między naczyniami a komórkami narządu. 
Współczynnik dyfuzji dla różnych substancji maleje ze wzrostem ich cząsteczki.

Filtracja i reabsorpcja uzależnione są od:

-

ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach tętniczych (30-35 mmHg)

-

ciśnienia hydrostatycznego w naczyniu żylnym (15-20 mmHg)

-

ciśnienia hydrostatycznego na zewnątrz naczynia (1-4 mmHg)

-

ciśnienia onkotycznego białek w naczyniu (25 mmHg)

-

ciśnienia onkotycznego w przestrzeni zewnątrz naczyniowej

Ciśnienie filtracyjne – jest to ciśnienie transmuralne – różnica między ciśnieniem hydrostatycznym w naczyniu, a 
ciśnieniem zewnętrznym panującym panującym w przestrzeni wewnątrznaczyniowej 

Efektywne ciśnienie onkotyczne – różnica między ciśnieniem onkotycznym w naczyniu a ciśnieniem onkotycznym w 
przestrzeni zewnątrz naczyniowej 

Hipoteza Starlinga – stwierdza ona, że wielkość i kierunek przesunięć wody z rozpuszczalnymi w niej substancjami (z
wyjątkiem białek) zależy od różnicy między dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach (ciśnienie 
filtracyjne i efektywne ciśnienie onkotyczne)

Różnicę pomiędzy tymi wyżej wyszczególnionymi ciśnieniami nazywamy efektywnym ciśnieniem 

filtracyjnym 

Z filtracją związane jest pojęcie współczynnika filtracji włośniczkowej (cfc). Oznacza on objętość płynu 

przechodzącą w ciągu 1 min. Przez ścianę naczyń włosowatych na każdy 1 mmHg różnicy ciśnień w przeliczeniu na 
100g tkanki. Współczynnik ten zależy od liczby otwartych naczyń oraz ich przepuszczalności. Przykładowo CFC w 
mięśniach w spoczynku wynosi od 0,005-0,007 mll/min/1mmHg100g, a podczas wysiłku obserwuje się jego 4-5 krotny
wzrost. 

Analizując proces filtracji i reabsorbcji daje się zauważyć nieznaczną przewagę procesów filtracji. W procesie 

reabsorbcji około 80%-90% zostaje zwrotnie wchłonięte w układzie mikrokrążęnia żylnego. Pozostałe 10%-20% wraca 
do krwioobiegu przez krążenie limfatyczne. W przeliczeniu na dobę około 20l płynu zostaje przefiltrowane z krwi do 
tkanek, z tego 16-18l ulega reabsorbcji, a pozostała część wraca jako chłonka (2-4l) 

Ilość płynu przemieszczająca się na drodze filtracji i reabsorpcji jest mała w porównaniu z objęto ściami 

wymienianymi na drodze dyfuzji, dlatego nie mają one dla wymiany odżywczej, pełnia natomiast dużą rolę w regulacji 
obiętości krwi krążącej 

Naczynia włosowate mają pewne zdolności do tworzenia gęstych sieci np. w stanach niedotlenienia może 

dochodzić do zagęszczenia sieci naczyń włosowatych. Wyróżniamy 5 czynników peptydowych pobudzających 
proliferację naczyń włosowatych: czynnik wzrostu śródbłonka (_EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), angionina,
czynnik wzrostu transformujący beta.

Czynniki kształtujące ciśnienie tętnicze

Prawidłowa   wartość  ciśnienia   skurczowo-rozkurczowego  w   aorcie   lub   tętnicy   ramieniowej   w   młodego

dorosłego człowieka w pozycji leżącej wynosi ~120/80 mmHg, a średnie 100 mmHg . Wielkość ciśnienia pozostaje w
pewnej zależności od wieku. U noworodka ciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, następnie szybko wzrasta i pod
koniec drugiego tygodnia życia ma już wartość ~70 mmHg. W 12 r.ż. wzrasta do 105, w 15 r.ż. do 110 mmHg,
osiągając w 18 r.ż. 120 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe w 18. r.ż wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzałości następuje
stały, powolny wzrost ciśnienia i u osobnika 65 letniego ciśnienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza

przeciętnie wzrost o 1 mm Hg w ciągu jednego roku życia. Wzrost ten jest prawdopodobnie związany ze stopniową
redukcją rozciągliwości tętnic, które z wiekiem stają się coraz mniej rozciągliwe i bardziej sztywne na skutek zmian
miażdżycowych. Ciśnienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co
oznacza roczny  przyrost o 0,4 mmHg  spowodowany prawdopodobnie  powolnym wzrostem obwodowego oporu
naczyniowego. 

Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u  mężczyzn poniżej 40-50 r.ż.,

a wyższe u kobiet niż u mężczyzn po 50 r.ż., co wiąże się prawdopodobnie z większą aktywnością u kobiet syntazy
tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonów (menopauza), produkcja NO
maleje, a wraz z nią podatność tętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie. 
Wielkość ciśnienia zależy od masy ciała osobnika, jego sposobu odżywiania i czynników środowiskowych, przede
wszystkim zaś narażenia na działanie różnych czynników stresowych.

Ciśnienie tętnicze krwi podlega działaniu siły ciężkości i zależy od położenia tętnicy, w której dokonuje się

pomiaru, w stosunku do serca. Przeciętna odległość od poziomu prawego przedsionka do stóp wynosi u człowieka
przeciętnego wzrostu 130 cm , zatem ciśnienie hydrostatyczne związane z działaniem siły ciężkości na poziomie stóp
wynosi ~125 cm H2O (90 mmHg). Jeżeli  w pozycji leżącej ciśnienie w tętnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg,
to w pozycji leżącej jest ono wyższe o 95 mmHg i wynosi 200 mmHg. Odwrotnie ciśnienie w naczyniach znajdujących
się   powyżej   poziomu   serca   jest   ujemne   względem   zerowego   punktu   odniesienia   (poziom   obojętności
ciśnieniowej(hydrostatycznej)  przechodzi  przez  klatkę piersiowa tuż  poniżej  poziomu serca) i  dlatego w  tętnicach
mózgowych znajdujących się 40 cm powyżej   poziomu serca, ciśnienie wynosi ~60 mmHg (100-40). Przy zmianie
pozycji   z   leżącej   na   stojącą   siła   grawitacji   powoduje   zmniejszenie   powrotu   żylnego   a   także   redukcję   wyrzutu
sercowego   i   ciśnienia   tętniczego   .   Kompensacyjny   wzrost   częstotliwości   skurczów   serca   i   obwodowego   oporu
naczyniowego prowadzi zarówno do wzrostu zarówno ciśnienia  skurczowego jak i rozkurczowego, ponieważ jednak to
ostatnie bardziej się zwiększa, więc ciśnienie pulsowe ulega zmniejszeniu.

Wzrost   ciśnienia   skurczowego   i   średniego   występuje   typowo   w   czasie  wysiłku   fizycznego.   Ciśnienie

skurczowe wzrasta wskutek zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego. Ciśnienie rozkurczowe może początkowo się
obniżyć, ponieważ następuje rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach, a potem w miarę trwania wzrostu wysiłku,
to ciśnienie utrzymuje się prawie na jednakowym poziomie.

(tako rzecze Konturek)

Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym stanowi wypadkową

- dopływu do zbiornika krwi tłoczonej przez serce )pojemność minutowa serca)
-   odpływu   krwi,   który   w   znacznym   stopniu   zależy   od   błony   mięśniowej   małych   tętniczek.   Odpływ   zależy   od

całkowitego oporu obwodowego (TPR)

Wszystkie czynniki, które wpływają bądź na pojemność minutową serca (objętość krążącej krwi, powrót

żylny, rytm serca, pobudzenie układu współczulnego) bądź na opór obwodowy (zwężenie lub rozszerzenie naczyń
obwodowych, lepkość krwi i wskaźnik hematokrytu czy stan funkcjonalny krwinek) będą stwarzały tendencje do
odpowiedniego   zmienienia   średniego   ciśnienia   tętniczego   krwi.   W   zdrowym   organizmie   funkcjonują   układy
regulacyjne,   które   takim   tendencjom   przeciwdziałają   i   utrzymują   homeostatyczne   ciśnienie   tętnicze   na   poziomie
odpowiednim dla danej sytuacji czynnościowej organizmu.

Amplitudę   skurczowo-rozkurczową  nazywamy   ciśnieniem   tętna,   ponieważ   wyczuwa   się   ją   jako

rozciągnięcie ściany tętniczej (pulsacja objętościowa) tzn. jako tętno. Im szybszy wyrzut komorowy i im on sam jest
większy   tym   większe   będzie   ciśnienie   skurczowe.   Wzrost   ciśnienia   tętniczego   jest   wywołany   nie   bezpośrednio
zwiększoną objętością krwi w tętnicach, lecz rozciągnięciem ich ściany i napięciem sprężystym. Jeżeli objętościowy
współczynnik sprężystości  aorty zwiększy się (aorta zesztywnieje), to ta sama objętość krwi wyrzuconej do aorty
wywoła wyższe napięcie sprężyste ścian aorty i w konsekwencji wywoła większe ciśnienie skurczowe niż w przypadku
aorty o bardziej rozciągliwych ścianach. Aorta w swym początkowym przebiegu jest bardziej rozciągliwa niż tętnice
obwodowe,   dlatego   aorta   piersiowa   magazynuje   znaczną   część   objętości   wyrzutowej,   przekrój   aorty   wzrasta   na
szczycie wyrzutu lewokomorowego o ok.10%, podczas gdy aorty brzusznej o 5%, a dużych tętnic kończyn o 3%.

Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość

wyrzutu oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe jest tym mniejsze
im   wolniejszy   jest   rytm   serca,   im   wyższy   współczynnik   sprężystości   aorty   i   im   mniejszy   opór   obwodowy
przepływu. 

Amplituda skurczowo-rozkurczowa wzrasta w stanach zesztywnienia aorty  (miażdżyca, zmiany kiłowe,

zmiany starcze), przy czym ani objętość wyrzutowa, ani ciśnienie średnie nie ulega zwiększeniu. Innym stanem, w
którym wzrasta wybitnie ciśnienie skurczowe a maleje rozkurczowe jest niedomykalność zastawek półksiężycowatych
aorty. Zwiększa się wtedy odpływ krwi w czasie rozkurczu, ponieważ krew cofa się z powrotem do lewej komory.  Z
kolei w czasie skurczu lewej komory wzrasta wyrzut do aorty, ponieważ objętość późnoskurczowa przepełnionej lewej
komory jest znacznie większa i zgodnie z prawem serca Starlinga, skurcz komory jest silniejszy.

Na ogół podwyższenie ciśnienia rozkurczowego przemawia za wzrostem a obniżenie za redukcją obwodowego

oporu naczyniowego. Wzrost ciśnienia skurczowego sugeruje natomiast zwiększenie objętości wyrzutowe serca lub 
zesztywnienie aorty. 

Rozkład ciśnień w układzie krążenia.

Opór   krążenia   jest   zmienny   w   kolejnych   odcinkach   układu   krwionośnego.   Szeregowo   ułożonym   oporom

przepływu odpowiada liniowy spadek ciśnienia od lewej komory do prawego przedsionka w dużym krążeniu i od
prawej komory do lewego przedsionka w krążeniu płucnym (małym). Tam, gdzie opór naczyniowy jest największy, w
drobnych  tętniczkach (arteriole), ciśnienie  napędowe zużywa  się  najbardziej  i  spadek ciśnienia  jest  ostry.  Średnie
ciśnienie w tętnicach   przekroju 3-5 mm jest niewiele niższe niż w aorcie i wynosi około 90 mm Hg. Ciśnienie w
małych   tętnicach   utrzymuje   się   jeszcze   na   poziomie   70-80   mm   Hg.   Dopiero   po   pokonaniu   wysokiego   oporu
najmniejszych tętniczek (arterioli) o małym przekroju, ciśnienie spada do około 35 mm Hg. Takie samo jest ciśnienie w
części tętniczej naczyń włosowatych. W ich części żylnej ciśnienie obniża się do 15-20 mm Hg. 

Podobną wartość ma ciśnienie w małych żyłkach. Obniża się ono stopniowo w miarę przesuwania się krwi do

prawego przedsionka do średnio 5 mm Hg  w prawym przedsionku i około 7-8 mm Hg w przedsionku lewym. 

Zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową nie zmienia jedynie ciśnienia w płaszczyźnie przebiegającej około 5

cm poniżej przepony. Jest to tzw. płaszczyzna hydrostatycznie obojętna. Poniżej tej płaszczyzny ciśnienie krwi w
pozycji   stojącej   jest   wyższe,   powyżej   zaś   niższe   od   ciśnienia   od   ciśnienia   w   pozycji   poziomej.   Na   położenie
płaszczyzny   hydrostatycznie   obojętnej   wpływa   rozciągliwość   (podatność)   naczyń   krwionośnych.   Płaszczyzna
hydrostatycznie obojętna przesuwa się zawsze w kierunku obszaru o naczyniach najbardziej rozciągliwych, na który
działa słup hydrostatyczny krwi. W dolnej połowie ciała poniżej serca znajduje się wiele dużych rozciągliwych żył o
dużej podatności i dlatego tam przesuwa się płaszczyzna ciała hydrostatycznie obojętna. Ciężar słupa krwi, poczynając
od płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do naczyń stóp (odległość około 122 cm u osobnika średniego wzrostu),
wywiera ciśnienie hydrostatyczne równe 122 cm H

2

O, czyli około 90 mm Hg. Ciśnienie to dodaje się do średniego

ciśnienia tętniczego w aorcie na poziomie płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej, w przybliżeniu 95-100 mm Hg, i do
ciśnienia żylnego, i rzeczywiste średnie ciśnienie w tętnicach na poziomie stóp wynosi około 100+90= 190 mm Hg, a
ciśnienie w żyłach stóp przekracza 90 mm Hg. W tętnicach głowy, położonej około 40-50 cm powyżej płaszczyzny
hydrostatycznej obojętnej, ciśnienie słupa krwi o tej wysokości, czyli około 25-35 mm Hg, odejmuje się od średniego
ciśnienia tętniczego i jego wartość spada tam do około 65 mm Hg. W rozgałęzieniu tętnicy szyjnej wspólnej ciśnienie
jest mniejsze o 25 mm Hg od ciśnienia w aorcie w płaszczyźnie hydrostatycznie obojętnej i wynosi 75 mm Hg, zależnie
od budowy ciała i długości szyi. 

Czynnik hydrostatyczny nie wpływa na gradient ciśnień (ciśnienie napędowe), ponieważ -zgodnie z prawem

naczyń połączonych – ciśnienie zwiększa się lub zmniejsza dokładnie o tę sama wartość zarówno w tętnicach jak i w
żyłach. W rezultacie różnica ciśnień i ciśnienie napędowe pozostaje niezmienione bez względu na pozycję ciała. Błędny
jest pospolity pogląd, sprzeczny z prawem naczyń połączonych, ż powrót żylny do serca jest, dlatego mniejszy w
pozycji stojącej, że krew „płynie pod górę”. Przyczyna tego utrudnienia jest inna. Znacznie zwiękza się ciśnienie w
naczyniach dolnej połowy ciała. Zwiększenie ciśnienia transmularnego rozciąga przede wszystkim naczynia żylne,
ponieważ ich podatność jest znacznie wieklsza niż tętnic. Po przejściu do pozycji stojącej około 400 ml krwi zostaje
nagle zatrzymane w rozciągniętych żyłach dolnej połowy ciała. Ta krew zostaje wyłączona z krążenia, zmniejsza się
objętość krwi centralnej w naczyniach klatki piersiowe i powrót żylny. Skutki hemodynamiczne są takie same jak przy
utracie krwi. U zdrowego człowieka uruchomione zostaja natychmiast odruchowe mechanizmy regulacyjne obarczenia
baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorow sercowo-płucnych (reakcja ortostatyczna układu krążenia). w żyłach
położonych poniżej serca ciśnienie w pozycji stojącej spada poniżej ciśnienia atmosferycznego i dochodzi do zapadania
żył. Żyły klatki piersiowej  nie zapadają się w pozycji  stojacej  dzięki otaczającemu ujemnemu ciśnieniu w klatce
piersiowej, które sprawia, ze ciśnienie transmularne nie zmienia się mimo zmniejszenia ciśnienia wewnątrz naczyń
krwionośnych.   W   prawym   przedsionku   średnie   ciśnienie   obniża   się   w   pozycji   stojącej   do   poziomu   ciśnienia
atmosferycznego,   tzn.   do   0,   ale   ciśnienie   transmuralne   nadal   rozciąga   ściany   przedsionka,   ponieważ   otaczające
ciśnienie   zewnętrzne   w   klatce   piersiowej   jest   niższe   od   atmosferycznego.   Czynnik   hydrostatyczny   obniża   także
ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Dlatego ciśnienie transmuralne w żyłach mózgu i opon mózgowych nie zmienia się,
mimo położenia ich powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej i obniżenia ciśnienia w tętnicach zaopatrujących
mózg. Dzięki temu żyły mózgu i opon nie zapadają się w pozycji pionowej ciała. zapadanie następuje dopiero po
otwarciu czaszki. Może wtedy dojść nawet do wciągania do żył powietrza atmosferycznego i do zatorów powietrznych.
Podobne niebezpieczeństwo zagraża przy otwarciu dużych żyl na szyi, w których – zwłaszcza podczas wdechu –
ciśnienie zmniejsza się poniżej wartości ciśnienia atmosferycznego. 

Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włoskowatych stóp zwiększa filtracje i przechodzenie wody do

tkanek,.   Dlatego   przy   dłuższym   przebywaniu   nieruchomo   pozycji   stojącej,   a   nawet   siedzącej,   występuje   lekkie
obrzmienie   stóp.   Obrzękowi   przeciwdziała   obarczenie   baroreceptorów   tętniczych   i   odruchowy   skurcz   naczyń
oporowych   przedwłośniczkowych,   uniemożliwiający   nadmierne   zwiększenie   ciśnienia   filtracyjnego   w   naczyniach
włoskowatych. 

Czynnik   grawitacyjny   może   ulec   znacznemu   wzmocnieniu   pod   wpływem   dodatkowych   przyśpieszeń

działających na organizm, np. u pilotów samolotów nurkowych, a zwłaszcza przy startach rakiet kosmicznych.

Składowe oporu obwodowego.

Naczyniami   oporowymi   są   małe   tętniczki,   w   których   następuje   największy   spadek   ciśnienia   krwi.   Krew

dopływająca do nich na poziomie serca ma średnie ciśnienie 12 kPa, czyli średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym, zaś
po   przepłynięciu   przez   nie   spada   do   4,6   kPa.   Ich   błona   mięśniowa   jest   pod   stałą   kontrolą   ośrodków
naczyniozweżających. Gdy pojawia się zapotrzebowanie na tlen w danym  obszarze naczyniowym, wówczas małe
tętniczki tam występujące rozszerzają się, a w innych rejonach zwężają, tak, aby krew odpływająca ze zbiornika
tętniczego nie zmniejszała się. Jeśli jednak zostanie otwarta większa liczba naczyń oporowych, wówczas odpływ krwi
zwiększa się i obniża ciśnienie w zbiorniku tętniczym. W następstwie tego, mechanizmy kontrolujące układ sercowo-
naczyniowy przyśpieszają pracę serca i jego pojemność minutowa wzrasta, tak, aby odpływ krwi został zrównoważony
przez dopływ. Czynność naczyń oporowych można przyrównać do czynności kurków, które są w większości zakręcone,
przepuszczając niewielką ilość krwi. Pojawiające się zapotrzebowanie danego narządu na krew powoduje otwarcie w
nim naczyń oporowych, zaś w innym miejscu ich zakręcenie. 

Opór naczyniowy jest pokonywany prze różnice ciśnień w zbiorniku tętniczym, a zbiornikiem żylnym. 
Całkowity opór naczyniowy – TPR obejmuje wszystkie naczynia krążenia dużego: tętnice, tętniczki, naczynia

przedwłosowate  tętnicze,  naczynia   włosowate  i  żyły.   Największe  jednak   znaczenie  dla  oporu   naczyniowego  maja
jednak naczynia oporowe, czyli małe tętniczki i naczynia przedwłosowate tętnicze. To właśnie ich mała średnica jest
przyczyna   największego   spadku   ciśnienia   spośród   wymienionych   naczyń.   Opór   naczyniowy   –   R   jest   wprost
proporcjonalny  do   różnicy   ciśnień   pomiędzy   zbiornikami   tętniczymi   i   żylnymi   –   P  i   wrotnie   proporcjonalny   do
pojemności minutowej serca Q. 

R =  P/ Q

Opór naczyniowy wyrażony jest w jednostkach obwodowego oporu naczyniowego – PRU. 

Jednostkę oporu naczyniowego stanowi stosunek różnicy ciśnień krwi w kPa (mm Hg) – P do ilości 

przepływającej krwi w ml/s – F: 

PRU = P/F 

Po dokonaniu zaokrągleń liczbowych można przyjąć, ze różnica średnich ciśnień (P) pomiędzy zbiornikami 

tętniczym i żylnym krążenia dużego wynosi u człowieka 13,3 kPa. W czasie 1 sek przepływa ze zbiornika tętniczego 
dużego do zbiornika żylnego dużego 100 ml krwi. Te wartości wyznaczają jedną jednostkę obwodowego oporu 
naczyniowego. 

1 PRU = różnica ciśnień 13,3 kPa (100 mm Hg) / przepływ krwi 100ml/s 

Całkowity obwodowy opór naczyniowy w warunkach przeciętnych życia człowieka wynosi jedną jednostkę 

oporu naczyniowego, TPR = 1 PRU. W czasie skurczu naczyń oporowych całkowity obwodowy opór naczyniowy 
Mozę wzrosnąć do 4 jednostek: TPR = 4 PRU, w czasie ich rozkurczu zaś może się obniżyć do ¼ jednostki: TPR = 0,25
PRU. 

Całkowity płucny opór naczyniowy jest około 10 razy niższy od całkowitego obwodowego oporu naczyniowego 

(TPR). Wynika stąd, że różnica pomiędzy średnimi ciśnieniami w zbiorniku tętniczym płucnym i zbiorniku żylnym 
płucnym jest niewielka, wynosi bwiem około 1 kPa. Całkowity płucny opór naczyniowy w stanach chorobowych Mozę 
wzrosnąć nawet do 1,0 PRU lub obniżyć się do 0,03 PRU.

Ośrodek krążenia – lokalizacja i funkcja.

Krążenie krwi jest kontrolowane przez dwa ośrodki sercowy i naczynioruchowy.

Ośrodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (ośrodek przyspieszający) i zwolnienie (ośrodek 

zwalniający) rytmu serca, znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu, regulują aktywność włókien dosercowych 
współczulnych i n. błędnego.

Ośrodek sercowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części 

piersiowej w segmentach Th1-Th5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do
zwojów pnia współczulnego i zwojów współczulnych szyjnych (górnego, środkowego i dolnego).

Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące głównie ze zwojów 

gwiaździstych oraz szyjnych, włókna te wydzielają noradrenalinę. 

Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym, stanowią go neurony należące do jądra 

grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca w 
nerwach błędnych, czyli włókien typu B i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu 
zwalniają jego pracę. Unerwienie przywspółczulne pochodzi z obu pni nerwu błędnego, włókna te wydzielają 
acetylocholinę.

U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca wykazuje stałą przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym pracę 

serca. Wyłączenie wpływu obu ośrodków na serce powoduje w spoczynku wzrost częstotliwości skurczów z 72 do 100 
na minutę.

Obydwa ośrodki stanowią końcowa wspólną drogę dla impulsacji biegnącej z kory, podwzgórza oraz 

receptorów w układzie sercowo naczyniowym.

Z kory mózgowej i podwzgórza impulsy biegną za pośrednictwem neuronów tworu siatkowatego. Pobudzenie 

pól ruchowych w korze mózgowej oraz ośrodków motywacyjnych w podwzgórzu powoduje hamowanie czynności 
neuronów jądra grzbietowego nerwu błędnego. Ośrodek w części piersiowej rdzenia kręgowego, przyśpieszający pracę 
serca, uzyskuje przewagę i częstość skurczów się zwiększa.

Impulsacja z receptorów w układzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza 

częstość skurczów serca. Rozciągnięcie ścian tętnic przez podwyższone ciśnienie krwi drażni baroreceptory w ścianie 
łuku aorty i zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych. Pod wpływem impulsacji biegnącej od baroreceptorów przez 
włókna aferentne nerwów IX i X ośrodek zwalniający pracę serca zostaje pobudzony i częstość skurczów serca maleje. 
Spadek ciśnienia tętniczego powoduje przyśpieszenie pracy serca na drodze odruchowej dzięki temu, że ośrodek 
zwalniający pracę serca zostaje zahamowany.

Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Wyróżniamy tam

dwie części tego ośrodka:



Część presyjną (zwężającą)



Część depresyjną (rozszerzającą)

Część presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędźwiowej
przekazują pobudzenie do zwoi współczulnych utrzymujących naczynia krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym
udział włókna naczyniozwężające typu Cs, a wielkość impulsacji jest wypadkową:



Impulsacji   eferentnej  z  wyższych  ośrodków  OUN  (kory mózgowej,  układu  limbicznego,

tworu siatkowatego śródmózgowia, ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym)


Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kłębuszki szyjne i aortalne)

Strefa presyjna jest również wrażliwa na zmiany prężności O

2 

oraz C O

2

 w krwi tętniczej.

Część   depresyjna-   wpływa   hamująco   na   strefę   presyjną   poprzez   zmniejszenie   impulsacji   we   włóknach

naczyniozwężajacych,   co   w   konsekwencji   prowadzi   do   rozszerzenia   naczyń   krwionośnych   i   spadku   oporu
naczyniowego. Konkretnie to wpływa hamująco na rogi boczne.

Pobudzenie części depresyjnej odbywa się poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorów zlokalizowanych w

zatoce   szyjnej,   łuku   aorty  oraz   w   innych   miejscach,   a   także   obniżenie   prężności   C   O

2

  we   krwi   tętniczej.   Strefa

depresyjna oddziałuje na układ krwionośny pośrednio, poprzez strefę presyjną.

Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek zwiększa opór naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepływ krwi

ze zbiornika  tętniczego  do żylnego i  podwyższa ciśnienie  w zbiorniku tętniczym,  rozkurcz  mięśniówki  powoduje
przeciwny efekt.

Światło tętniczek jest kontrolowane ogólnie:

-

Na drodze nerwowej (patrz wyżej)

-

Na drodze humoralnej, przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów

Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i działające miejscowo czynniki naczyniorozszerzające i 

zwężające. W pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym pozostaje współczulny 
układ rozszerzający naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych. Zaczyna się on w korze mózgowej, skąd impulsy
biegną za pośrednictwem neuronów podwzgórza i tworu siatkowatego śródmózgowia do neuronów rogów bocznych 
rdzenia kręgowego. Impulsy biegnące od tych neuronów powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach 
szkieletowych i zwiększają przepływ krwi przez nie.

Mechanizmy regulacyjne układu krążenia: lokalne (przekrwienie czynnościowe i reaktywne) i układowe 
(odruchy z baroreceptorów- odruch Herringa, Cyona- Ludwiga, Bainbridge’a, Bezolda- Jarischa i z 
chemoreceptorów oraz wyższych struktur OUN).

Lokalne mechanizmy regulacji- mięśnie gładkie naczyń krwionośnych wykazują stałe napięcie toniczne i zależy ono
od dwóch czynników:

-

Miogenny automatyzm mięśni gładkich

-

Stała impulsacji włókien współczulnych 

Miogenny   automatyzm   utrzymujący   napięcie   naczyń   krwionośnych   tworzy   napięcie   podstawowe,   które

zawsze pozostaje w naczyniu, nawet po całkowitym jego odnerwieniu.

Drugi czynnik tworzy napięcie neurogenne ściśle związane z włóknami współczulnymi. Wzajemne zależności

między przewagą napięcia podstawowego nad neurogennym układają się w zależności od funkcji zaopatrywanych
narządów. W naczyniach krwionośnych zaopatrujących narządy gdzie ma miejsce duża przemiana materii i duże użyci

tlenu obserwujemy przewagę napięcia podstawowego nad neurogennym. W innych naczyniach, które regulują przepływ
w zakresie regulacji całego organizmu przeważa składowa neurogenna.

W czasie maksymalnej aktywności narządów dochodzi do maksymalnego rozszerzenia naczyń i wtedy mamy

do czynienia z przekrwieniem czynnościowym (np. mięśnie podczas dużego wysiłku fizycznego).

Przekrwienie reaktywne natomiast, to zjawisko związane ze wzrostem przepływu krwi w obszarze wcześniej

niedokrwionym.

Dużą rolę w miejscowej regulacji, poza lokalnymi metabolitami wydzielanymi zarówno podczas pracy narządu

jak i jego niedotlenienia, odgrywają komórki śródbłonka naczyniowego. Komórki te uwalniają szereg czynników, które
rozszerzają   lub   zwężają   naczynia   krwionośne.   Do   czynników   naczyniozwężających   zaliczamy   prostacykliny
(zmniejszają także agregację płytek) oraz prostaglandyny PGE.

Zwężająco na naczynia wpływają prostaglandyny PGF oraz tromboksan.
Wykazano   także,   że   komórki   śródbłonka   produkują   czynnik   rozluźniający   mięśniówkę   naczyń   (EDRF),

czynnik   ten   to   tlenek   azotu   wytwarzany   również   przez   leukocyty   i   podczas   orgazmu.   Do   jego   wytwarzania   i
wydzielania niezbędne są jony wapnia. Wydzielanie EDRF odbywa się w sposób ciągły, co powoduje zmniejszenie
tonicznego   napięcia   naczyń   tętniczych.   Uważa   się   że   większość   transmiterów   układu   autonomicznego,   które
rozszerzają naczynia, jak i niektórych czynników humoralnych, nie działa bezpośrednio na mięśniówkę naczyń tylko za
pośrednictwem   EDRF.   W   błonie   komórkowej   śródbłonka   naczyń   znajdują   się   receptory,   poprzez   które   działają
substancje uwalniające EDRF rozszerzając naczynia.

Śródbłonek wydziela również śródbłonkowy czynnik kurczący EDCF. Są nim trzy polipeptydy endotelina

pierwsza, druga i trzecia.

Uwalnianie   NO   w   większych   ilościach   następuje   pod   wpływem   acetylocholiny,   bradykininy   oraz

vasoaktywnego peptydu jelitowego (VIP)- prowadzi do rozszerzania tętniczek.

Uwalnianie   endoteliny   pierwszej   prowadzącej   do   skurczu   tętniczek   powoduja:   adrenalina,   wazopresyna,

angiotensyna II oraz interleukina 1.

Przepływ krwi jak również ciśnienie tętnicze podlega również regulacji przez ośrodek krążenia na drodze

odruchowej. Wyróżniamy następujące odruchy:



Odruchy z mechanoreceptorów:

1. odruch zatokowy Heringa
2. odruch aortalny Cyona- Ludwiga
3. odruch Bezolda- Jarischa
4. odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo- płucnego
5. odruch Bainbridge’a



odruch Aschnera



odruch Goltza

Odruchy z mechanoreceptorów. Ich receptory zlokalizowane są w obrębie zatok szyjnych (odruch zatokowy

Heringa)   oraz   łuku   aorty   (odruch   aortalny   Cyona-   Ludwiga).   Bodźcem   dla   ich   pobudzenia   jest   wzrost   ciśnienia
tętniczego, co powoduje odkształcenie mechaniczne naczyń. Droga środkowa to nerw zatokowy (gałązki nerwu IX) w
odruchu  Heringa  oraz  nerw  aortalny (dośrodkowe  gałązki  n.  X)   w  odruchu   Cyona-  Ludwiga.  W odruchach   tych
wyróżniamy składową sercową i naczyniową.

Składowa   sercowa   jest   realizowana   poprzez   pobudzenie   jąder   nerwu   błędnego,   co   prowadzi   do   wzrostu

impulsacji i w efekcie do ujemnych tropizmów spowalniających serce, obserwuje się również odruchowe zahamowanie
tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych.

Składowa  naczyniowa zachodzi  poprzez  pobudzenie strefy depresyjnej, która  wpływa  hamująco na strefę

presyjną. Wyhamowanie strefy presyjnej prowadzi do zmniejszenia jej tonicznej aktywności co powoduje rozszerzenie
naczyń krwionośnych, spadek oporu naczyniowego i wzrost przepływu krwi.

Podobne   efekty   można   otrzymać   w   wyniku   pobudzenia   mechanoreceptorów   zlokalizowanych   w   lewej

komorze oraz w naczyniach wieńcowych poprzez mechaniczne rozciągnięcie ścian komór.

Odruchy z   lewej  komory można  także  wywołać  na  drodze   farmakologicznej  poprzez   podanie   weratryny,

weratydyny   (alkaloid),   nikotyny   oraz   serotoniny.   Związki   te   prowadzą   do   zwiększenia   pobudliwości
mechanoreceptorów,   Pobudzenie   realizowane   jest   poprzez   mechanoreceptory   mimo   chemicznego   działania   tych
związków. Efekt końcowy (działanie na ukł. krążenia) jest taki sam jak w odruchu zatokowym (składowa sercowa oraz
naczyniowa). Odruch ten nazywamy odruchem Bezolda- Jarischa.

Bodźcem pobudzającym receptory obszaru sercowo płucnego, należącego do niskociśnieniowej części ukł.

krążenia,  jest   rozciągnięcie  ścian  naczyń  poprzez  zwiększoną  objętość  krwi   zawartej  w  sercu  i  naczyniach  klatki
piersiowej. Odpowiedź krążeniowa na te odruchy to składowa sercowa i naczyniowa taka jak w przypadku innych
mechanoreceptorów.

Odruch   Bainbridgea   powstaje   poprzez   pobudzenie   receptorów   (typ   B)   zlokalizowanych   w   prawym

przedsionku. Pobudzenie następuje w wyniku nagłego zwiększenia powrotu żylnego (szybkie dożylne wprowadzenie
dużej ilości płynów). Efektem końcowym wystąpienia tego odruchu jest wzrost aktywności impulsacji w dosercowych
włóknach współczulnych i przyśpieszenie akcji serca (składowa sercowa), jak również obserwuje się zwężenie naczyń
krwionośnych (składowa naczyniowa).
Odruch Aschnera oraz odruch Goltza to odruchy krążeniowe, które wpływają na akcje serca (wpływ na naczynia nie 

jest dokładnie poznany). W odruchu Aschnera poprzez ucisk na gałki oczne dochodzi do zwolnienia akcji serca. 
Podobna reakcję otrzymuje się w odruchu Goltza gdy uciskamy splot słoneczny. W obu odruchach dochodzi do 
pobudzenia jąder nerwu błędnego.

Tętno – cechy tętna.

Tętnem   nazywamy   falisty   ruch   tętnic,   który   powstaje   w   wyniku   czynności   serca   i   elastyczności   tętnic.

Objętość wyrzutowa lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali
ciśnieniowej. Towarzyszące jej odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna. Prędkość rozchodzenia
się fali tętna zależy od rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od  5 do 9 m/sek. Zapis fali
tętna rejestrowany jest w postaci ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załomek
zwany   falą   dykrotyczną.   Spowodowana   jest   ona   poprzez   odbicie   krwi   od   zamkniętych   zastawek   aorty.   Prędkość
rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia oraz grubości jego ściany.

Własności tętna: częstotliwość, wypełnienie, napięcie, chybkość oraz miarowość.

Częstotliwość tętna – jest to liczba uderzeń na minutę – 60 

 80. U dzieci 90 140. Wyróżniamy tętno:



tętno wolne – pulsus rarus,



tętno szybkie – pulsus frequens

Wypełnienie tętna – zależy ono od amplitudy ciśnienia tętniczego ( różnica skurczowo – rozkurczowa.

Zależnie od wypełnienia wyróżniamy:



tętno duże – pulsus magnus . Dobrze wypełnione, o wysokiej fali.



tętno małe – pulsus parvus. Posiada małą falę.



tętno dziwacze –  pulsus paradoxus.  Zmniejszenie wypełnienia tętna, aż do zupełnego jego zaniku w czasie

głębokiego wdechu oraz zwiększenie fali w czasie wydechu,



tętno naprzemienne – pulsus alterans. Występuje tutaj na przemian fala tętna słabiej lub silniej wypełniona.

Napięcie tętna – oceniamy siłę oporu, jaki przeciwstawia tętnica przy badaniu palpacyjnym.

Wyróżniamy:

-

tętno twarde – pulsus durus. Tętno stałe zarówno w okresie ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego

-

tętno miękkie – pulsus mollis.

Chybkość tętna – jest to szybkość wypełniania i opróżniania się tętnicy.

1. tętno szybkie – pulsus celer. Fala tętna szybko się podnosi oraz szybko opada, Posiada ostry wierzchołek.
2. tętno leniwe – pulsus tardus. Fala tętna płaska a różnica skurczowo – rozkurczowa rozciągnięta.

Miarowość tętna –  polega ona na tym, że poszczególne fale tętna występują w takich samych odstępach czasujak
również wysokości fali tętna są jednakowe. Tętno nie spełniające w/w warunków określane jest tętnem niemiarowym.

Wyróżniamy:

1. Niemiarowość oddechowa.
2. Niemiarowość ekstrasystoliczną.
3. Niemiarowość zupełną.

Krążenie żylne – mechanizmy powrotu żylnego

Krążenie żylne stanowi zbiornik niskooporowy i niskociśnieniowy. Gromadzi się tam około  2,5l  krwi, co

stanowi  50%  objętości krwi. Powierzchnia przekroju żył  jest  wielokrotnie większa w porównaniu a tętnicami, co
prowadzi do mniejszego przepływu jak również oporu naczyniowego. Ściany żył posiadają niewielką ilość włókien
sprężystych oraz mięśni gładkich, co powoduje ich większą rozciągliwość.

W  żyłach  są  zastawki,  które  wymuszają  jednokierunkowy przepływ  i  zapobiegają  cofaniu  się krwi. Przy

niewydolności zastawek dochodzi do powstawania obrzęków (wzrost ciśnienia filtracyjnego).

Krew przepływa od drobnych żyłek w kierunku prawego przedsionka. Ten kierunek przepływu jest możliwy 

dzięki:

-

Ssącemu działaniu ruchów oddechowych oraz pracy serca. Wczasie oddychania zmienia się 

ciśnienie w klatce piersiowej, co powoduje zasysanie krwi. W czasie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej
obniża się od –2,5 do –6,0 mmHg. Siły ssące działające w ten sposób nazywamy vis a fronte,

-

Istniejącemu gradiętowi ciśnienia – vis a tergo. Ciśnienie w początku układu żylnego wynosi 15 

 

20 mmHg., a średnie ciśnienie w prawym przedsionku waha się w zakresie 0 

 3 mmHg. Przepływ w 

układzie żylnym zachodzi przy ciśnieniu 17mmHg. Gradient ten jest 5-krotnie mniejszy niż w układzie 
tętniczym(układ żylny jest układem niskooporowym).

-

Pompie mięśniowej – vis a laterale. Odbywa się on dzięki skurczom mięśni szkieletowych. 

Odgrywa to dużą rolę przy pionizacji. W tych warunkach ciśnienie w kończynach dolnych wzrasta nawet 
do około 80mmHg. Powoduje to zmniejszenie powrotu żylnego. Właśnie skurcze mięśniowe obniżają 
wysokie ciśnienie w kończynach dolnych do 30mmHg.

-

Zwężeniu naczyń żylnych. Proces ten zachodzi dzięki odpowiedzi mięśni gładkich układu żylnego 

na pobudzenie współczulne (krążenie żylne posiada niewielkie unerwienie współczulne: głównie nerw 
trzewny) co prowadzi do wzrostu powrotu żylnego.

Od objętości krwi krążącej (TBV) – wzrost TBV powoduje zwiększenie dopływu krwi do prawego przedsionka

Krążenie mózgowe – funkcja, regulacja

Krążenie mózgowe jest jednym z podstawowych obszarów krążeniowych w organizmie człowieka w związku 

z zapewnieniem ukrwienia centralnego układu nerwowego (OUN). Brak ukrwienia trwającego dłużej niż 4min. 
prowadzi do nieodwracalnych zmian w tkance nerwowej. 

ANATOMIA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

Krążenie mózgowe posiada dopływy z dwóch źródeł:

1. tętnice kręgowe (dwie) łączące się w tętnicę podstawną mózgu,

2. tętnice szyjne wewnętrzne.

Naczynia krwionośne łączą się poprzez rozgałęzienia naczyń tworząc koło tętnicze Wilisa. Krew z krążenia 

mózgowego odpływa żyłą wielką mózgu do zatok opony twardej, które również zbierają krew z opon mózgu. Krew 
powraca w kierunku serca poprzez żyły szyjne wewnętrzne.

Przepływ przez mózg wynosi od 750 do 1000ml, co stanowi około 15% objętości minutowej serca. W związku z 

dużą aktywnością metaboliczną tkanki mózgowej przepływ krwi utrzymuje się na dużym poziomie i wynosi 
50ml/min./100g tkanki. Zużycie tlenu wynosi 3,5ml/min./100g tkanki.

CZYNNIKI REGULUJĄCE PRZEPŁYW MÓZGOWY

W krążeniu mózgowym, podobnie jak w krążeniu nerkowym czy krążeniu wieńcowym, występuje proces 

autoregulacji przepływu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepływu na względnie stałym poziomie w zakresie 
50

140mmHg. W autoregulacji odgrywają rolę mechanizmy:

1. Miogenny – polega on na tym, że komórki mięśni gładkich o typie komórek rozrusznikowych ( pozbawionych

unerwienia) odpowiadają skurczom na rozciągnięcie ściany naczynia (wzrost ciśnienia tętniczego).

2. Metaboliczny – w tym mechanizmie główną rolę odgrywają zmiany prężności CO i jonów H. Wzrost 

prężności obu czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost przepływu krwi. W 
regulacji metabolicznej ważną rolę odgrywa również adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia), 
będąca czynnikiem naczyniorozszerzającym.

Regulacja nerwowa przepływu mózgowego głównie dotyczy dużych naczyń oraz naczyń opony miękkiej. 

Naczynia mózgowe posiadają podwójne unerwienie:

1. Przywspółczulne – pobudzanie włókien tego układu powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych.

2. Współczulne – włókna tego układu mogą zarówno rozszerzać jak i zwężać naczynia w zależności od 

pobudzenia receptorów. Zwężanie naczyń następuje w wyniku pobudzenia receptora 

, natomiast 

rozszerzenie jest realizowane poprzez receptor 

2.

W regulacji krążenia mózgowego ma również swój udział poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (SCF). 

Z jednej strony wzrost SCF powoduje zmniejszenie przepływu mózgowego, jednakże z drugiej strony powoduje wzrost 

ogólnego ciśnienia tętniczego( odruch Cuschinga). Następuje to na drodze odruchowej, zapoczątkowanej 
pobudzeniem ośrodków rdzenia przedłużonego, który zostaje uaktywniony poprzez hipoksję spowodowaną 
zmniejszonym przepływem krwi. Podwyższone ciśnienie prowadzi do utrzymania względnie stałego przepływu krwi, w
krązeniu mózgowym. Efekt końcowy będzie zależał od wypadkowej między lokalnym zmniejszeniem przepływu a 
wzrostem ciśnienia tętniczego. W przypadku znacznego wzrostu SCF będzie dochodziło do spadku przepływu 
mózgowego.

Przepływ krwi przez mózg, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w 

czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu.

Krążenie wieńcowe – funkcja, regulacja

Jest jednym z najważniejszym obszarów krążenia w organizmie. Zaopatruje mięsień sercowy, który pełni 

główną rolę w utrzymaniu prawidłowej funkcji krążenia. Nie ma możliwości wytwarzania krążenia obocznego. 
Zaczopowanie naczyń wieńcowych prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego.

ANATOMIA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

1. Układ tętniczy

Krew dopływa do serca dwoma tętnicami wieńcowymi prawą i lewą, odchodzącymi od aorty tuż nad 

zastawkami półksiężycowymi.

-

Tętnica wieńcowa prawa przebiega w bruździe wieńcowej, następnie w bruździe międzkomorowej 

tylnej i dochodzi do koniuszka. Zaopatruje ona: prawy przedsionek, prawą komorę, część tylną przegrody 
międzkomorowej, część tylnej ściany lewej komory oraz mięsień przewodnictwa ( szczególnie węzła 
zatokowo – przedsionkowego).

-

Tętnica wieńcowa lewa dzieli się na gałęzie: okalającą i międzykomorową przednią. Zaopatrują one:

lewy przedsionek, lewą komorę, przednią część przegrody (mięsień przewodnictwa) oraz część przedniej 
komory prawej.

2. Układ żylny serca. 

Większość żył wpada do prawego przedsionka za pośrednictwem zatoki wieńcowej będącej przedłużeniem 

żyły wielkiej serca. Około 60% krwi z układu żylnego wraca do zatoki wieńcowej a pozostała część uchodzi do serca 
żyłami przednimi serca oraz żyłami najmniejszymi.

Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej objętości minutowej – 250ml/min, co stanowi 60 

 

80ml/100g/min. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi około 6 

 8ml tlenu/100g/min.

CZYNNIKI KSZTAŁTUJĄCE PRZEPŁYW WIEŃCOWY:

-

Fazy cyklu serca. Przepływ wieńcowy jest w znacznym stopniu modyfikowany przez fazy cyklu 

serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia sercowego i 
ucisku z zewnątrz na naczynia. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest ciśnieniem rozkurczowym, co również
zmniejsza perfuzję naczyń. W skurczu izotonicznym (w fazie maksymalnego wyrzutu) dochodzi do 
wzrostu ciśnienia w aorcie, co powoduje, że mimo ucisku na naczynia, wzrasta perfuzja naczyń 
wieńcowych. Przepływ w tętnicach wieńcowych nieznacznie wzrasta. Największy przepływ 
wieńcowy występuje w czasie trwania fazy rozkurczu ( rozkurcz izowolumetryczny). Mięsień znajduje 
się w fazie relaksacji a ciśnienie w aorcie utrzymuje się na stosunkowo względnie wysokim poziomie.

-

Część akcji serca. Wpływ częstości akcji serca realizowany jest poprzez fazy cyklu serca. 

Przyspieszenie akcji serca powoduje skrócenie fazy rozkurczu komór    i może prowadzić do 
zmniejszenia przepływu.

-

Napięcie mięśnia sercowego. Wzrost napięcia powoduje spadek przepływu wieńcowego.

-

Adenozyna. Występuje w mięśniu sercowym. Jej stężenie wzrasta w czasie hipoksji, niedotlenienia, 

reaktywnego przekrwienia, wzrostu ciśnienia oraz podczas wysiłku fizycznego. Adenozyna jest 
głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe. Powoduje rozszerzenie małych tętnic 
(średnica mniejsza niż 1,0mm) proporcjonalnie bardziej niż dużych (większych niż 1,0mm).

-

Autoregulacja. Proces autoregulacji można zdefiniować jako wewnętrzną tendencję naczyń do 

utrzymania stałego przepływu mimo zmiany perfuzyjnego ciśnienia tętniczego. Stałość przepływu 
wieńcowego obserwuje się gdy ciśnienie perfuzyjne mieści się w granicach od 60mmHg do 140mmHg. 

-

O i CO. Niedotlenienie tętnicze jest czynnikiem powodującym vasodilatację (efekt 

naczyniorozszerzający) niezależnie od zmian metabolizmu w mięśniu sercowym. Jest ona bardziej 
widoczna, kiedy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi spada poniżej 40mmHg. Mechanizm tego zjawiska 
jest nieznany, może zależeć od bezpośredniego wpływu na mięśnie gładki naczyń lub może działać 
poprzez wyzwolenie adenozyny. Wzrost ciśnienia parcjalnego CO wykazuje również działanie 
vasodilatacyjne. Z samego niedotlenienia mięśnia sercowego uwalniane są takie związki, jak adenozyna 
czy histamina, które działają silnie rozkurczająco na mięśniówkę tętnic wieńcowych.

-

Jony potasu i wapnia. Jony potasu są głównym kationem wewnątrzkomórkowym i uważa się, że 

podczas wysiłku mogą powodować lokalne rozszerzenie arterioli. Jony wapnia powodują 
vasokonstrykcję (efekt obkurczania naczyń), co znalazło potwierdzenie po zastosowaniu leków 
blokujących kanały wapniowe w celu zwiększenia przepływu wieńcowego. Niemniej jednak podanie 
wapnia z zewnątrz nie odgrywa istotnej roli w lokalnej kontroli krążenia wieńcowego.

Neuronalna   regulacja   krążenia.  Na   przepływ   wieńcowy   ma   wpływ  układ   współczulny.   Naczynia   wieńcowe
posiadają   receptory  

  oraz  .   Głównie   manifestuje   się   działanie  receptorów  ,   które   wykazują   działanie

naczyniorozszerzające. Ich działanie można zaobserwować po zablokowaniu 

 receptora z pomocą regityny. 

Działanie naczyniozwężające 

 receptorów  jest raczej niewielkie. Wyjątkowe działanie adrenaliny, która w innych

narządach   zmniejsza   światło   naczyń.   Wazopresyna   zmniejsza   przepływ   wieńcowy.   Zwiększenie   przepływu
wieńcowego występuje pod wpływem impulsacji przywspółczulnej biegnącej do serca przez nerwy błędne – n. X.
Występuje tu także hamujące działanie nerwu błędnego na czynność serca.

Krążenie płucne – funkcja, regulacja

ANATOMIA

W   obrębie   krążenia   płucnego   wyróżniamy:   krążenie   czynnościowe   i   krążenie   odżywcze.  Krążenie

czynnościowe – zapewnia prawidłową wymianę gazową w obrębie płuc. Rozpoczyna się pniem płucnym wychodząc z
prawej komory (transport krwi odtlenowanej) a kończy się żyłami płucnymi, które wpadają do lewego przedsionka
(krew utlenowana). 

Krążenie  odżywcze  –  rozpoczyna   się   naczyniami   oskrzelowymi  odchodzącymi   od  aorty,   które  rozgałęziają  się  z
drzewem oskrzelowym. P odżywieniu tkanki tkanki płucnej przechodzą w żył oskrzelowe, których niewielka część
wpada do żył plucnych (domieszka krwi odtlenowanej do utlenionej – przeciek anatomiczny), a pozostałe wracają przez
żyły nieparzyste i wpadają do żyły głównej górnej. 

Przez krążenie płucne przepływa 5 litrów krwi na minutę, taka sama ilość jak w krążeniu dużym. Wynika to z

jednakowej pojemności minutowej komory prawej i lewej. 
Tkanka płucna zużywa 10% tlenu pobranego przez organizm.

Krążenie   płucne   charakteryzuje   się   niskim   oporem   naczyniowym.   Stanowi   on   1/6   do   1/8   całkowitego   oporu

krążenia dużego. Fakt, że krążenie płucne jest zbiornikiem niskociśnieniowym wynika z tego, że:

-

końcowe odcinki naczyń płucnych nie posiadają arterioli, posiadających silną mięśniówkę

-

płucne naczynia włosowate cechują się bardzo dużą pojemnością (mają dużą średnicę)

-

naczynia płucne ulegają dużemu biernemu rozciągnięciu w następstwie wzrostu płucnego przepływu krwi

Ciśnienie tętnicze w tętnicy płucnej wynosi około 32 mmHg (skurczowe) i 8 mmHg (rozkurczowe), a średnie ciśnienie
tętnicze koło 13 mmHg. Średnie ciśnienie tętnicze obliczamy ze wzoru: 

Cśr=Cr + 1/3 (Cs – Cr)

Cr – ciśnienie rozkurczowe 
Cs – ciśnienie skurczowe

Krew tętnicza wpada do lewego przedsionka, gdy panuje ciśnienie 7 mmHg. Wyliczony gradient wynosi 6 mmHg jest
on w zupełności wystarczający dla utrzymania przepływu tej samej ilości krwi jak w dużym krążeniu, przy średnim
ciśnieniu 90 mmHg.

Funkcje krążenia płucnego

-

Zapewnienie prawidłowej wymiany gazów pomiędzy krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych

-

Zbiornik krwi. Funkcję tą pełnią zarówno tętnice płucne jak i żyły, a wynika to z dużej podatności naczyń

układu płucnego. W pozycji leżącej w rozciągniętych naczyniach płucnych mieści się około 600 ml krwi, przy
nasilonym wydechu około 200 ml

-

Filtr   krążeniowy.   Zatrzymuje   w   krążeniu   płucnym   drobne   skrzepy,   pęcherzyki   powietrza   oraz   cząstki

tłuszczów i nie dopuszcza do ich przejścia do lewej komory i tętnic krążenia dużego. 

-

Funkcja metaboliczna. Dużą aktywność metaboliczną wykazuje Śródbłonek naczyń płucnych. W śródbłonka

produkowane są prostacykliny, angjotensyna I za pomocą obecnej konwertyny przechodzi w angiotensynę II.
Substancje   hormonalne   takie   jak:   noradrenalina,   histamina,   prostaglandyny   (E,F)   oraz   serotonina   są
wychwytywane i rozkładane w komórkach śródbłonka. 

Funkcja krążenia płucnego

1) Regulacja humoralna – czynnikami naczeniorozszerzającymi są: histaminina (receptor H1), bradykinina,
prostaglandyny,   adrenalina,   serotonina.   Zwężająco  na   naczynia   działa   zmniejszenie   zawartości   tlenu   jak   i
również wzrost CO w pęchcerzykach płucnych.
2) Regulacja   nerwowa   –   układ   współczulny   działa   naczyniozwężająco.  Odruch   baroceptorów   tętniczych
hamuje aktywność współczulną (składowa naczyniowa) i rozszerza się naczynia płucne. Układ współczulny ma
niewielki wpływ, niemniej jednak acctylocholina dział naczyniorozszerająco, podobnie jak reuro modulator VIP
uwalniany   na   zakończeniach   przywspółczólnych,   jak   i   nielicznych   współczólnych.  Acctylocholina   rozszerza
naczynia, zmniejsza opór i ciśnienie tętnicze. Noradrenalina zwęża naczynia, pobudza receptory 

, zwiększają opór

i ciśnienie. Adrenalina pobudza receptory 

.

Krążenie nerkowe – funkcja, regulacja

Nerka unaczyniona jest przez tętnicę nerkową odchodzącą od aorty. Tętnica nerkowa dzieli się na tętnice

międzypłatowe, które przechodzą na granicy międzyrdzeniem a korą nerki w tętnicę łukowate. Od tętnic tych odchodzą
tętnice międzypłacikowe do kory nerki, zaś do rdzenia tętnice proste. Od tętnic międzypłacikowych odchodzą tętniczki
doprowadzające, które rozgałęziają się w kłębuszek nerkowy, na poziomie którego zachodzi filtracja. Z kłębuszka krew
odprowadzana jest przez tętniczkę odprowadzającą (sieć – tętnicza) , która dopiero teraz rozgałęzia się w naczynia
włosowate odżywiające miąższ nerki. Krew żylna wraca żyłami nerkowymi do żyły głównej dolnej. 

Przepływ nerkowy wynosi 1250 mm/min, co stanowi 25% pojemności minutowej serca (przepływ przez korę

nerki jest większy niż przez rdzeń). Zużycie tlenu przez nerkę wynosi 18 ml/min. Zużycie tlenu przez korę wynosi 9
ml/100 g/min a przez rdzeń 0,4 ml/100g/min.

Czynniki kształtujące przepływ krwi w nerce: 

-

Autoregulacja przepływu  – przepływ krwi przez nerki pozostaje względnie stały w zakresie ciśnień od 90

mmHg do 180 mmHg.  Odbywa się to dzięki zmieniającemu się naczyń nerkowych, co wynika ze skurczu
tętniczki doprowadzającej w odpowiedzi na rozciągnięcie jej mięśni gładkich

-

Aminy   katecholowe  należą   do   substancji   wykazujących   działanie  naczyniozwęzające,   noradrenalina

najsilniej działa na tętniczki międzyzrazikowe i tętniczki doprowadzające

-

Angiotensyna   II.  Wykazuje   ona   działanie  silnie   kurczące   naczynia   tętnicze,  również   tętniczki

odprowadzające.  W powstaniu angiotensyny II podstawową rolę  odgrywa  renina  wydzialana w aparacie
przyklębuszkowym   nerki.   Bodźcem   do   wydzielania   reniny  jest   niedotlenienie   nerki   lub   spadek   ciśnienia
tętniczego. Powoduje ona przejście angiotensynogenu w angiotensynę I, a ta w obrzarze krążenia płucnego
przechodzi w angiotensynę II.

-

Układ   wegetatywny.  Brak   jest   danych   o   wpływie   układu   cholinergicznego   na   krążenie   krwi   w   nerce.

Pobudzenie układu współczulnego (drażnienie nerwów nerkowych) wywołuje widoczny spadek przepływu
nerkowego. Efekt ten głównie następuje poprzez receptory /alfa/ 1 adrenergiczne, w mniejszym stopniu przez
receptory /alfa/ 2 adrenergiczne.

-

Prostaglandyny (PGE 2) – zwiększają przepływ w korze nerki i powodują jego zmniejszenie w rdzeniu. 

-

Aminy katecholowe – podanie noradrenaliny powoduje najsilniejszą reakcję vasokonstrykcyjną. Następuje

silny skurcz tętnic międzyzrazikowych oraz doprowadzających

Zapewnienie   odpowiedniego   ukrwienia   nerki   i   ciśnienia   w   tętnicy   doprowadzającej   jest   niezbędne   do

prwidłowego procesu filtracji, który jest główną i podstawową funkcją nerki. Proces filtracji odbywa się w kłębuszku
nerkowym dzięki istnieniu efektywnego ciśnienia filtracyjnego (EFP ).

EFP = Pc – (pc + P tor)

Pc- ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszka = 55 mmHg
pc- ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych = średnio około 25 mmHg
Ptor- ciśnienie hydrostatyczne przesączu w torebce kłębuszka = 15 mmHg

Efektywne ciśnienie filtracyjne wynosi 15 mmHg. Pc w naczyniach włosowatych kłębuszkach (55 mmHg) jest

wyższe  niż   ciśnienie  hydrostatyczne  w krążeniu kapilarnym  innych  obszarów  naczyniowych.  Związane  jest  to  ze
specyficzną budową naczynia doprowadzającego i odprowadzającego. Naczynie doprowadzające jest krótkie i szerokie
a naczynie odprowadzające długie i wąskie. W utrzymaniu ciśnienia na odpowiednim poziomie zaangażowany jest
także   proces   autoregulacji.   Układ   renina-ngiotensyna   II   oraz   ukłąd   współczulny.   Spadek   ciśnienia   w   kapilarach
kłębuszkach do 40 mmHg powoduje ustanie procesu filtracji ( EFP = 0 ).

Krążenie mięśniowe – funkcja, regulacja

Mięśnie   stanowią   około   40%   masy   ciała.   Główną   rolę   w   regulacji   ciśnienia   tętniczego   odgrywa   opór

naczyniowy w mięśniach szkieletowych. Przepływ krwi w spoczynku wynosi 1,4 - 4,5 ml krwi /100g/min. Stanowi to
20% objętości minutowej serca. Przepływ krwi w czasie spoczynku jest większy w mięśniach czerwonych. Zależy od
ilości otwartych zwieraczy. Przy maksymalnym wysiłku występuje 20krotny wzrost przepływu mięśniowego (od 85 –
90% objętności minutowej serca). 

Nerwowa regulacja krążenia mięśniowego:

-

regulacja   napięcia   neurogennego   naczyń   zależy   najbardziej   od   pobudzenia   maechanoreceptorów

sercowopłucnych (bardziej niż baroreceptorów tętniczych). Zmniejszenie powrotu żylnego powoduje skurcz
naczyń   i   wzrost   oporu,   pobudzenie   baroreceptorów   i   rozkurcz.   Pobudzenie   włukien   współczulnych
histaminoergicznych (receptory H1 i H2) powoduje rozszerzenie naczyń. Współczulne włókna holinergiczne
nie uczestniczą w odruchu z baroreceptorów tętniczych, biorą udział w emocjonalnej reakcji krążeniowej.
Pracujące mięśnie podlegają neurogennemu czynnościowemu rozszerzaniu naczyń. Występują tutaj receptory
pobudzane przez produkty metaboliczne (np. K) i napięcie mięśni (od nich wychodzą odruchy krążeniowe).
Wzrost ciśnienia tętniczego (poprzez zwężenie naczyń w obszarze trzewnym i w mięśniu niepracującym) i
zwiększenie wętylacji pluc powoduje zwiększony przepływ naczynia na drodze metabolicznej i zwiększenie
dostawy tlenu i krwi. 

-

Odruchowe przyspieszenie rytmu serca zależy od bodźca mechanicznego (wzrost napięcia mięśni). Jednak w

większym stopniu od regulacji ośrodkowej uruchamiane jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego. 

-

Pompa mięśniowa podtrzymuje zwiększony powrót żylny i zwiększoną pojemność minutową serca

Przekrwienie czynnościowe i regulacja przepływu mieśniowego:

Przepływ   krwi   w   pracującym   mięśniu   wzrasta   w   wyniku   rozszerzenia   naczyń   oporowych,   gł.

przedwłośniczkowych.   Powoduje   to   wzrost   ciśnienia   w   naczyniach   włosowatych   i   wzrost   współczynnika   filtracji
włośniczkowej.   Wzrasta   dyfuzja   i   filtracja.   Rozszerzenie   zwieraczy   przedwłośniczkowych   powoduje   włączenie
dodatkowych naczyń włosowatych. 

Fazy przekrwiania czynnościowego:

I   faza  –   zależna   od   pobudzenia   współczólnych   włókien   naczyniorozszerzających.   Zahamowanie   włókien
przywspółczólnych. Jony potasu powodują rozluźnienie mięśni gładkich. 

II faza – spadek prężności tlenu ( rozluźnienie naczyń ), adrenalina i histamiana powodują rozszerzenie naczyń, PGE i
NO – rozszerzenie.

Efekt adrenolityczny pracy mięśniowej – osłabienie reaktywności receptora /alfa/ 1 i /alfa/ 2. 

III faza – wypłukiwanie metabolitów, wyrównanie długu tlenowego, wzmożona reaktywność receptora M1 (ACH) co
powoduje rozszerzenie naczyń do kilkunastu minut po pracy mięśniowej.