KOŚCI

1. Przebudowa wewnętrzna kości w warunkach fizjologicznych, fazy przebudowy

Przebudowa kości dokonywana jest lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację komórek zw. jednostkami
remodelującymi kość
Fazy przebudowy:
1.stan ciszy
2. aktywacja
3. resorpcja
4. odbudowa
5. mineralizacja
6. stan ciszy

2. Resorpcja tkanki kostnej.
Kom. odpowiedzialnymi za bud. kości są osteoblasty, powodują ich resorpcję – osteoklasty.
Osteoklasty nadżerają i absorbują uprzednio uformowaną kość. Łączą się z nią integrynami w przedłużeniu błony na
przestrzeni zwanej strefą przyklejenia. W ten sposób powst. izolowana przestrzeń między kością a częścią osteoklastu.
Odgraniczona przestrzeń utworzona przez osteoklast przypomina duży lizosom. Kwaśne pH rozpuszcza
hydroksyapatyt, a kwaśne proteazy wydzielane przez komórkę rozkładają kolagen, tworząc płytkie zagłębienia w kości.
Produkty trawienia ulegają endocytozie i przemieszczają się poprzez osteoklast dzięki transcytozie, po czym są
uwalniane do płynu śródmiąższowego.
W ciągu całego życia kości ulegają stałej resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń w kościach zostaje w 100%
wymieniony u niemowląt i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości dokonywana jest głównie lokalnie i na małych
przestrzeniach przez populację kom. zwanym jedn. remodelującymi kości.

3. Wpływ 1,25(OH)2D3 i PTH na resorpcję kości.
Parahormon

Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach

obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)

Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony

narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka

W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz

aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3

Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne

powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie

wapnia i fosforu do osocza krwi

odgrywa również rolę w rozw tk kostnej płodu kosztem tk kostnej matki

1,25-dihydroksycholekalcyferol

Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to

witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli
pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL – wit D3

Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek

oddziaływania promieniowania UV

Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki

kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy
czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną
- Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem
zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka
macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. Osteokalcyna

4. Czynniki sprzęgające proces przebudowy tkanki kostnej.
- nacisk mechaniczny Wyst. W czasie aktywacji fizycznej
- hormony – insulina, leptyna, grelina PTH, PTH-rP, kalcytonina, aktywne metabolity wit.D3, estrogeny, androgeny,
hormon wzrostu, horm tarczycowe, glokokortykoidy
- cytokiny i czynniki wzrostu – IGF-1, TGF-β, PGE-2, GM-CSF, M-CSF, TGF-α, TNF, IL-1, IL-6, IFN-γ, LT
- oddziaływanie typu kom.-kom.
- spożycie szeregu składników pokarmowych m.in. tauryna, Ca, P, Ma, Cu, Fe, Na, K, Zn, Hn itp.
Regulacja działania osteoklastów i osteoblastów.

Osteoblasty regulują tworzenie osteoklastów przez układ RANKL-OPG, ale nieznany jest bezp wpływ osteoklastów na
osteoblasty, natomiast cały proces remodelowania kości jest głównie kontrolowany hormonalnie. Parahormon przysp
resorpcję kości, a estrogeny ją zwalniają wsutek hamowania cytokin powod erozję kości.

5. Wpływ parahormonu, kalcytoniny i Wit.D3 na gosp wapniowo-fosforanową.
Paratch i witD3-pkt.3
Kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej

Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek

neuroektodermalnych grzebienia nerwowego

Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia

zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny

Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej

Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl

Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie

przewodu pokarmowego

Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ

na osteoblasty

Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede

wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

6. Regulacja kalcemii.
Kalcemia-poziom wapnia we krwi.
Org. Młodego dorosłego zaw ok. 1100g wapnia. 99% tego pierwiastka znajd się w kościach. Wapń w osoczu w ilości
10mg/dl jest częściowo związany z białkiem i częściowo rozpuszczony. Ilość wapnia związanego z białkami jest
proporcjonalna do stęż tych białek. Na stęż wapnia wpływają elektrolity i pH. Duża ilość wapnia jest filtrowana przez
nerki, 98-99% filtratu jest resorbowana powrotem. A reabsorpcja w kanalikach dalszych jest regul przez PTH. Wapń
jest czynnie transport z jelita przez układ rąbka szczoteczkowego kom nabł z udziałem zależnej od wapnia ATP-azy, a
czynność tę Reg 1,25-dichydroksycholekalcyferol.

7. Czynniki warunkujące nasilenie przebudowy tkanki kostnej.

8. Wpływ czynników żywieniowych na metabolizm tkanki kostnej (bioaktywne składniki siary i mleka,
karnityna, WNKT, Wit.B, Mn, Zn, Cu, F, Ca, P).

Mleko:
Produkty mleczne zawierają wapń, który jest niezbędny do budowy tkanki kostnej.

Laktoferyna:
Ma anaboliczny wpływ na tkanke kostną.
In vitro działa inhibicyjnie na osteoklastogenezę oraz stymuluje tworzenie nowej tkanki kostnej
In vivo stwierdzono natomiast, że pobudza proliferację oraz różnicowanie osteoblasy i chondroblasty

Białka serwatkowe:
Zwiększają wchłanianie wapnia
Hamują resorpcję kości

Cynk (Zn):



Cynk wchodzi w skład dwóch enzymów biorących udział w metabolizmie tkanki kostnej: anhydrazy
węglanowej i fosfatazy zasadowej



Anhydraza węglanowa uczestniczy w obniżaniu pH mikrośrodowiska dla resorbcji fofataza zasadowa –
enzym markerowy aktywności osteoblastów



Cynk jest inhibitorem TrACP, jest to enzym markerowy aktywności osteoklastów, jeden z najważniejszych
enzymów biorących udział w resorbcji tkanki kostnej

Kranityna:
Stymuluje:



Proliferacje i aktywność osteoblastów



Wbudowywanie proliny do łańcucha aminokwasowego prokolagenu



Ekspresję kolagenu typu I, sialoprotein i osteopontyny

Magnez:



Uczestniczy w stabilizacji kryształków hydroksyapatytowych



uczestniczy w metabolizmie witaminy D3, konkretnie w powstawaniu podwójnie hyroksylowanyh
metabolitów witaminy D3

Miedź:



Bierze udział w syntezie kolagenu



Kolagen syntetyzowany jest w osteoblastach w dwóch etapach:

Etap syntezy wewnątrzkomórkowej

Etap syntezy zewnątrzkomórkowej – występuje wówczas tzw. sieciowanie

kolagenu polegające na wytworzeniu wiązań kowalencyjnych wewnątrz – i
międzycząsteczkowych pomiędzy poszczególnymi cząsteczkami kolagenu
i w ten sposób tworzone są włókna kolagenowe. Enzymem który uczestniczy w
sieciowaniu kolagenu ( a to jak jest sieciowany kolagen wpływa na wytrzymałość kanki kostnej) jest oksydaza
lizylowa. W jej skład wchodzi Cu i
witamina B6. W warunkach niedoboru miedzi lub witaminy B6 jet zmniejszona aktywność oksydazy
lizylowej. Zmniejszone w konsekwencji sieciowanie kolagenu i skutkiem tego jest zmniejszona wytrzymałość
tkanki kostnej

Witamina C:



Uczestniczy w hydroksylacji metabolitów witaminy D3



Uczestniczy w hydroksylacji proliny i lizyny

Hydroksylacja lizyny oraz proliny zachodzi podczas etapu wewnątrzkomórkowej syntezy kolagenu.
Ma to jeszcze miejsce gdy kolagen jest jeszcze w postaci propeptydów α. Proces hydroksylacji lizyny
oraz proliny jest niezbędny do dalszej syntezy kolagenu. Hydroksylowana lizyna oraz prolina
występują tylko w kolagenie

Hydroksylacja jest ważna ze względu na późniejszy udział wytworzonych produktów w tworzeniu
wiązań sieciujących kolagen.



Wpływa na proliferację osteoblastów



Wykazuje efekt antyapoptyczny w stosunku do osteoblastów czyli powoduje



Wydłużanie czasu życia osteoblastów

Witamina K:



Stymuluje aktywność osteoblastów i wzrost ich aktywności metabolicznej



Wykazuje efekt antyapoptotyczny w stosunku do osteoblastów czyli przedłużają ich
ich żywotność



Stymuluje apoptozę osteoklastów, skracając czas ich życia



Witamina K uczestniczy karboksylacji osteokalcyny. Karboksylacja następuje przy udziale kwasu γ-
glutaminowego, wówczas to uzyskuje się karboksylowaną osteokalcynę, posiada ona zdolność wiązania jonów
wapnia. Rola tego białka nie jest do końca poznana. Występuje ono w macierzy kostnej, uwalniane jest
również do osocza, jego poziom w osoczu jest wyznacznikiem nasilenia procesów kościotworzenia. Przy
niedoborze witaminy K następuje zmniejszenie wydzielania ostekalcyny

Wolne nienasycone kwasy tłuszczowe:



Wpływają na odpowiedni stosunek omega 3 i omega 6, co wpływa na masę kości



Kwasy potencjalnie podnoszące masę kostną to kw. arachidonowy, kw. γ-linolenowy, kw. ETA, kw. DHA



Mechanizm tych zmian to polepszenie absorpcji wapnia oraz zmiany biosyntezy IGF1 i PGE 2
(czynników wzrostowych)



Zasadnicze znaczenie w zapotrzebowaniu określonej ilości i profilu WNKT ma wiek organizmu, stopień
rozwoju układu kostnego oraz cechy indywidualne

Mangan:



Uczestniczy w metabolizmie kolagenu i prowadzi do glikozylacji, jako kofaktor. Niedobór = niedobrze



Uczestniczy w syntezie siarczanu chondroityny

9. wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm tkanki kostnej.



Wysiłek fizyczny pozwala zachować odpowiedni poziom metabolizmu tkanki kostnej oraz
odpowiednią wytrzymałość



Chodzi zarówno o wysiłek fizyczny w okresie rozwoju, fazy równowagi oraz kiedy tracimy masę
kostną



Jest to spowodowane tym że kość ma właściwości piezoelektryczne tzn. że w wyniku obciążania
kości i poddawania jej działaniu różnych sił dochodzi do generowania w niej ładunków elektrycznych

10. Rola hormnów i witamin w metabolizmie tkanki kostnej:

a)kalcytonina
- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz
warunkuje homeostazę tkanki kostnej
-

Kalcytonina wytwarzana jest przez tzw. Komórki C które wywodzą się z komórek

neuroektodermalnych grzebienia nerwowego
-

Wydzielanie kalcytoniny jest wywołane zbyt wysokim stężeniem wapnia

zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego
jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do
uwolnienia kalytoniny
-

Funkcja kalcytoniny sprowadza się do hamowania resorbcji tkanki kostnej

Oprócz tego kalcytonina zwiększa wydalanie z moczem Ca, Mg, Na, K, Cl

Zakłada się również jej hamujący wpływ na wchłanianie wapnia w obrębie

przewodu pokarmowego
-

Przypisuje się jej wpływ na proces kościotworzenia poprzez stymulujący wpływ

na osteoblasty
-

Kalcytonina jest stosowana jako lek w warunkach zaniku masy kostnej, przede

wszystkim w osteoporozie
- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

b)parahormon
-

Główny regulator jonów wapnia w surowicy uwalniany w warunkach

obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia
zjonizowanego)
-

Działanie parathormonu w organizmie jest dwukierunkowe, z jednej strony

narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka
-

W nerce wywołuje zwiększenie resorbcji zwrotnej jonów wapnia oraz

aktywuje 1α – hydrolazę – enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego
metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu – 1,25(OH)2D3
-

Wydłuża przeżywalność komórek kostnych, ma działanie antyapoptotyczne

powoduje wzmożoną resorbcję tkanki kostnej prze co następuje uwalnianie

wapnia i fosforu do osocza krwi

c)witamina D


Witaminę D3 przyjmujemy albo w pokarmie roślinnym albo zwierzęcym, jeśli jest to witamina pochodzenia
roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL – wit D3, jeśli pochodzenia zwierzęcego to
CHOLEKALCYFEROL – wit D3



Organizm jest w stanie samodzielnie syntetyzować witaminę D3 w skórze na skutek oddziaływania
promieniowania UV



Działanie witaminy D3 sprowadza się do wzrostu syntezy macierzy organicznej tkanki kostnej i do wzrostu
mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy czym jest to efekt finalny działania
kalcytriolu na tkankę kostną



Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem zawartości w
macierzy składników macierzy czyli kolagenu – podstawowego białka macierzy kostnej oraz białka nie
kolagenowe np. osteokalcyna

d)hormony płciowe
estrogeny:
-

W warunkach oddziaływania na osteoblasty estrogeny powodują zwiększenie

syntezy:
· fosfatazy zasadowej
· osteokalcyny
· kolagenu typu 1
-

Estrogeny wykazują też wpływ hamujący wobec osteoblastów, jest to związane z

tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych

czyli IL-6, TNF-α
-

Działanie hamujące w odniesieniu do syntezy i uwalniania tych cytokin zapobiega

resorbcii tkanki kostnej
-

Estrogeny stymulują syntezę czynników wzrostu i różnicowania: TGF-β, IGF-1,

białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces
kościotworzenia
-

Estrogeny działają również apoptotycznie czyli stymulują apoptozę prekursorów

osteoklastów

Androgeny:
-

Ich działanie przede wszystkim sprowadza się do:

· pobudzania proliferacji i dojrzewania osteoblastów
· zwiększania syntezy TGF-β, i kolagenu 1 przez osteoblasty
· uwrażliwienia tych komórek na działanie przede wszystkim IGF-1
-

W warunkach niedoboru androgenów następuje:

· zwiększenie obrotu metabolicznego tkanki kostnej
· zwiększenia liczby osteoklastów
· zmniejszenia masy kostnej
-

U organizmów które przechodzą fazę inwolucji szkieletu zarówno obniżenie poziomu

estrogenów, jak i poziomu androgenów będzie powodowało zmniejszenie masy
kostnej. Czyli nie tylko menopauza u kobiety, ale również andropauza która występuje
u mężczyzn może być przyczyną tych zmian osteoporotycznych

e)hormony tarczycy
-

Tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na proces kościotworzenia, są niezbędne do

tego by dochodziło dochodziło do rozwoju kości w okresie postnatalnym
- Bardzo ważne znaczenie ma ewentualna nadczynność lub niedoczynność tarczycy w
w odniesieniu do tkanki kostnej
-

W przypadku nadczynności dochodzi do nasilenia procesów przebudowy, zarówno

kościotworzenia, jak i resorbcji, z silniejszym zaznaczeniem fazy resorbcji
-

Niedoczynność wywołuje zwolnienie procesów przebudowy kości, silniej zaznaczone

zahamowanie fazy resorbji tkanki kostnej

f) hormon wzrostu:
-

Działa na osteoblasty i chondroblasty

Działa bezpośrednio lub pośrednio poprzez IGF-1

IGF-1 produkowany pod wpływem hormonu wzrostu, może być produkowany w

wątrobie i lokalnie w tkance kostnej przez chondroblasty
-

Efektem działania hormonu wzrostu jest nasilenie procesu kościotworzenia

poprzez pobudzanie proliferacji komórek linii osteoblastycznych, zwiększanie ich
aktywności, syntezę kolagenu i niekolagenowych składników macierzy kostnej
-

Kiedy jest niedobór hormonu wzrostu u rosnących organizmów to wtedy następuje

zahamowanie rozwoju kości długich na długość, a także przedwczesne kostnienie
chrząstek wzrostowych
-

W sytuacji gdy uwalnianie hormonu wzrostu następuje u osobników dorosłych,

dochodzi wówczas do nasilenia tempa przebudowy kości, zwiększenia grubości
kości długich i płaskich

g)glikokortykoidy
-

Działanie to nasilenie przebudowy tkanki kostnej z silnym zaznaczeniem resorpcji

tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia
-

Mamy nasilenie przebudowy czyli obrót metaboliczny się zwiększa

Wpływają hamująco na aktywność metaboliczną osteoblastów, przede wszystkim

w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości
-

Indukują apoptozę osteoblastów czyli skracają czas przeżycia osteoblastów

Wpływ glikokortykoidów na inne narządy przede wszystkim zwiększa wydalanie Ca

z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego
-

Zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym

Pod wpływem glikokortykoidów następuje zwiększenie ekspresji dla kolagenazy.

jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w
postaci nieaktywnej

h)leptyna



stymucja macierzysta komórek mezenchymalnych do różnicowania się w kierunku osteoblastów



bezpośredni recepturalny wpływ obserwowany jest w odniesieniu do osteoblastów i osteoklastów



stymuluje synteze i uwalnianie przez osteoblasty osteoprotegryny oraz hamowanie wydzielania czynnika
aktywowania i różnicowania osteoklastów (RANKL)

i) grelina

wydzielana przede wszystkim przez komórki endokrynne żołądka, ale także dwunastnicy i jelita grubego oraz
podwzgórza, przysadki i płuca
biologiczne oddziaływanie greliny zachodzi dzięki szerokiej ekspresji tkankowej i specyficznego receptora GHS-R
– stymulacja wydzielania GH
GHS-R na OB.- intensyfikacji ulegają procesy różnicowania i dojrzewania OB.

j) Wit. C i Wit. K – patrz wyżej

UKŁAD KRĄŻENIA / FIZJOLOGIA SERCA

Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.

Zasadniczą czynnością serca w ustroju jest przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego poprzez
krążenie płucne, w którym ulega ona utlenowaniu. Zapotrzebowanie ustroju na tlen niesiony przez krew określa ilość
krwi przepompowywaną w ciągu minuty. Ta czynność serca jako pompy zależy od rytmicznych zmian właściwości
fizycznych mięśnia sercowego. W czasie spoczynku mięśnia staje się on bardziej podatny, wobec czego krew napływa
do poszczególnych jam serca, powodując ich rozciąganie. W czasie pobudzenia mięsień wytwarza napięcie
mechaniczne oraz skraca się, dzięki czemu krew może być wyrzucana do naczyń wychodzących z serca. Te okresy
spoczynku i pobudzenia oraz skurczu są narzucane przez ściśle uporządkowane w czasie impulsy stanu czynnego
wytwarzane w układzie przewodzącym serca. Poprzez obwodowe odgałęzienia tego układu stan czynny dociera do
poszczególnych komórek mięśnia sercowego w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni tak, że wywołane
nim skurcze są ściśle synchronizowane, zapewniając odpowiedni efekt hemodynamiczny. Zakłócenia tego
uporządkowania prowadzą do zaburzeń czynności serca jako pompy.

Impulsy stanu czynnego, narzucające skurcze poszczególnym komórkom mięśnia sercowego, powstają i są

przewodzone w błonach komórkowych, a ich istotą są zmiany czynnościowe błon prowadzące do przesunięć jonów
pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem i do wynikających z nich zjawisk elektrycznych. Podobnie jak inne
komórki pobudliwe, komórki mięśnia sercowego pozostające w spoczynku są spolaryzowane ujemnie w stosunku do
środowiska, a ich pobudzenie przejawia się zespołem zmian elektrycznych określanych jako potencjał czynnościowy.

Serce jest dobrze umięśnionym narządem, znajdującym się w klatce piersiowej w worku osierdziowym. Ściana

serca złożona jest głównie z bogato unaczynionej masy włókien mięśniowych, które wprawdzie różnią się znacznie
budową i czynnością od mięśni szkieletowych i gładkich, ale posiadają też niektóre wspólne z nimi właściwości.
Mięsień sercowy zwany jest też „mięśniem gąbczastym”. Mięsień sercowy przedsionków i komór jest „przyczepiony”
do szkieletu włóknistego, który tworzą cztery zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia
przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego. Do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca
i wielkich pni tętniczych. Zastawki przedsionkowo-komorowe pozwalają na jednokierunkowe przesuwanie się krwi z
przedsionków do komór i zapobiegają jej cofaniu się do przedsionków podczas skurczu komór. Od strony komór do
zastawek przyczepione są struny ścięgniste, umocowane na mięśniach brodawkowatych, zapobiegając odwracaniu i
wciskaniu zastawek do przedsionków w czasie skurczu komór. Zastawki tętnicze umocowane na pierścieniach
ścięgnistych przy zamykaniu stykają się wolnymi końcami, zapobiegając cofaniu się krwi z aorty i pnia płucnego,
odpowiednio do komory lewej i prawej w czasie ich rozkurczu. Przy ujściu żył próżnych do przedsionka prawego brak
jest zastawek i krew w czasie przedsionka może częściowo cofać się do tych żył, co objawia się tętnieniem żył szyjnych
i wątroby, widocznym w stanach niewydolności prawej komory z niedomykalnością prawej zastawki trójdzielnej.

Zaopatrzenie mięśnia sercowego w O2 i środki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów przemiany

metabolizmu i CO2 odbywa się zasadniczo za pośrednictwem krążenia wieńcowego, a nie przez krew znajdującą się w
komorach serca (jak to się dzieje np. u płazów). Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest ściśle uzależniony od
ciśnienia w aorcie i od fazy skurczu serca. Ponadto podlega wpływom wielu miejscowych czynników nerwowych,
hormonalnych i humoralnych.

Jedyną siłą napędową ruchu krwi w dużym i małym krwioobiegu są skurcze mięśnia sercowego, złożonego z

szeregu ściśle ze sobą zespolonych warstw kardiomiocytów, otaczających, główni okrężnie, wypełniającą komory serca
krew. Dzięki wstawkom łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki
na drugą. Mięsień sercowy stanowi rodzaj sybcytium fizjologicznego, a jego skurcz wywiera okrężny i
wielokierunkowy ucisk na zawartą w komorach krew i wyciska ją jak „zaciśnięta dłoń”.

Mięsień sercowy jako całość kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany

przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej (rozrusznikowej) zawsze skurczem maksymalnym zgodnie z
zasadą „wszystko albo nic”. Dzięki układowi bodźco-przewodzącemu w swoim obrębie, serce posiada automatyzm,
dzięki któremu wytwarza samoistnie i rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca i który służy jako rozrusznik
dla całego mięśnia sercowego.

Mięsień roboczy komór to miocyty o szerokości 12μm i długości 200μm, łączące się z sąsiednimi za

pośrednictwem anastomoz zwanych wstawkami, tworzących pozazębiane połączenia międzykomórkowe. W obrębie
tych wstawek znajdują się połączenia, do których należą też desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenie o
charakterze mechanicznym – połączenia szczelinowe. Te ostatnie są połączeniami o charakterze komunikacyjnym,
umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych drobnocząsteczkowych substancji (np. cAMP, jonów Ca

i innych

wtórnych przekaźników) pomiędzy stykającymi się kardiomiocytami. Te niskooporowe połączenia przypominają swoją
strukturą synapsy, umożliwiając elektroniczne szerzenie się pobudzenia w mięśniu sercowym.

Poszczególne komórki mięśnia sercowego wykazują poprzeczne prążkowanie, a ich miofibryle zawierają podobnie

jak mięśnie szkieletowe mofilamenty aktyny i miozyny. Od szkieletowych różnią się tym, że posiadają na swych
krawędziach wyrostki i zagłębienia, którymi stykają się ze sobą, tworząc połączenia typu palczystego. W miejscu
zetknięcia się dwu komórek mięśniowych wstawki tworzą wspomniane połączenia szczelinowe, w obrębie których

błony komórkowe zlewają się sobą, stanowiąc tereny zmniejszonego oporu dla rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia
elektrycznego z jednej komórki mięśniowej na drugą.

Komórki kurczliwe mięśnia sercowego mają swoją strukturę wewnętrzną, przypominającą włókna mięśnia

szkieletowego, ale z uwagi na ich adaptację do kurczenia się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, ale
skurczem objętościowym, wykazują pewne zmiany strukturalne. Główną część miocytów sercowych stanowi aparat
kurczliwy zorganizowany w sarkomery, dzięki którym miąższ sercowy wykazuje podobnie jak szkieletowy poprzeczne
prążkowanie. Kanały T i siateczka sarkoplazmatyczna są słabiej rozwinięte, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko
cysterny brzeżne. Kanały T są szeroko otwarte do sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów,
ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna i tworzą nie triady, jak w mięśniu szkieletowym, ale diady.
Kardiomiocyty zawierają też liczne ziarna glikogenu i kropelki tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe
stanowią obok glukozy (tylko w okresie trawiennym) i mleczanów główny materiał pędny miocytów i źródło energii do
biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego, niezbędnego do skurczów. Wprawdzie glukoza, rozpadając się
na drodze glikolizy, też mogłaby stanowić źródło energii na pokrycie kosztów energetycznych skurczów w tym
procesie, jest to jednak źródło nieistotne.

Mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego w zasadzie nie może zaciągać długu tlenowego i przerwa w

dostawie tlenu już w ciągu 5-10 min powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20 min zachodzą w
miocytach zmiany nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa tlenu.

Potencjał spoczynkowy i czynnościowy komórek mięśnia sercowego.

Wartość błonowego potencjału spoczynkowego w różnych kardiomiocytach roboczych waha się od –65 do –90

mV. Zależne jest to od różnic w biernej przepuszczalności błon poszczególnych rodzajów komórek dla różnych jonów.
Tę zależność potencjału spoczynkowego od stosunku przepuszczalności błony dla różnych jonów opisuje równinie
Goldmana. Wynika z niego, że im większa jest przepuszczalność błony dla danego jonu w stosunku do innych jonów,
tym potencjał spoczynkowy będzie bliższy potencjałowi równowagi dla tego jonu. W stanie spoczynku
przepuszczalność błony jest około 100 razy większa dla potasu niż dla sodu. Pomimo niekorzystnego dla jonów potasu
gradientu elektrycznego ( powierzchnie sarkolemy jest elektrododatnia), wielokrotnie więcej „wycieka” z miocytów
jonów potasu, niż w tym samym czasie wnika do ich wnętrza jonów sodu. Przesunięcia jonowe w mięśniu w stanie
spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła: odkomórkowy prąd jonów
potasowych i słabszy dokomórkowy prąd jonów potasowych.

Potencjał błonowy miocytów jest zgodnie z równaniem Goldmana wypadkową potencjałów równowagi dla jonów

( -95 mV) i dla jonów Na

(+ 65mV). Spoczynkowy potencjał błonowy miocytów wynosi –90 mV, a więc jest

najbliższy potencjałowi równowagi dla jonów K

, a to ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla jonów

niż dla jonów Na

Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy dla jonów zachodzące na drodze

wspomnianych prądów jonowych przez oddzielne dla każdego jonu kanały w sarkolemie, mogłyby ostatecznie
doprowadzić do poważniejszych zmian stężeń jonowych, a zatem kurczliwości miocytów, gdyby nie działająca w nich
metaboliczna pompa Na

- K

zależna od ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów Na

z komórki, wprowadzając w

ich miejsce jony K

z zewnątrz. ATP-aza aktywowana jest przez przyrost stężenia Na

w komórce lub obecność

większego stężenia K

w płynie zewnątrzkomórkowym, a więc pompa Na

-K

zapewnia utrzymanie prawidłowych

gradientów stężeń jonowych i pośrednio potencjału spoczynkowego. Ponieważ pompa eliminuje z komórki nieco
więcej Na

, niż wprowadza na to miejsce z zewnątrz jonów K

(stosunek 2:3), więc działa jak pompa elektrogeniczna,

przyczyniając się do podtrzymania potencjału błonowego z elektronegatywnym wnętrzem miocytu w stosunku do jego
powierzchni.

Zahamowanie pompy np. przez glikozydy naparstnicy prowadzi do zmniejszenia gradientów transmembranowych

dla Na

i K

i w następstwie tego do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca

i potencjału spoczynkowego.

Środki te są szeroko stosowane w praktyce klinicznej do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego w stanach jego
niewydolności. Zmiany stężeń jonów Na

,Ca

i K

w płynie zewnątrzkomórkowym wpływają na wartość potencjału

spoczynkowego i mogą prowadzić do zmian przewodnictwa w sercu i jego czynności. Hiperkaliemia może być
niebezpieczna dla życia, gdyż grozi porażeniem mięśnia przedsionków, wydłużeniem czasu przewodnictwa
przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór skłonnością do arytmii, a nawet zatrzymania serca w
rozkurczu. Hipokaliemia powoduje również wydłużenie czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmiany w
EKG, głównie w postaci odwrócenia załamka T i wydłużenia odstępu QR i poszerzenie zespołu QRS, ale nie jest tak
niebezpieczna jak hiperkaliemia.

Hiperkalcemia zwiększa potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego, prowadząc przy dużym

wzroście tego stężenie nawet do zatrzymania serca w skurczu.

Hipokalcemia obniża potencjał spoczynkowy, zmniejsza kurczliwość serca i zwalnia propagację, potencjału
czynnościowego w sercu. Również zmiany stężeń jonów Na

w płynie zewnątrzkomórkowym wywierają wpływ na

potencjał spoczynkowy i czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach K

, ale są one mniej

niebezpieczne i mniej nasilone.

Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodźca stanem pobudzenia, w którym

następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych
prowadzący do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Różni się on
zasadniczo od potencjału czynnościowego włókien mięśnia szkieletowego długotrwałością potencjału (trwa 300 ms,
podczas gdy w miocytach szkieletowych lub neuronach trwa tylko 1ms), wyglądem poszczególnych faz i ich
mechanizmem jonowym.

Występujący w czasie pobudzenia miocytów roboczych serca potencjał czynnościowy składa się z pięciu

następujących po sobie faz. Są one oznaczane jako faza: 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się bardzo szybko narastającą
depolaryzacją sarkolemy. Odpowiada jej w zapisie potencjału czynnościowego miocytu „wznoszenie” fali zakończone
rewersją potencjału błonowego z „nadstrzałem:, czyli z pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Potem
już w fazie 1, następuje niewielka wstępna repolaryzacja, przechodząca w fazie 2 w charakterystyczna plateau fazowe
trwające 250 ms. Następnie występuje końcowa faza repolaryzacji, czyli faza 3 i ostatecznie przywrócony zostaje
potencjał błonowy do wartości spoczynkowej, utrzymującej się przez okres pomiędzy skurczami i stanowiącej fazę 4.
Komórki robocze mięśnia przedsionków wykazują także typową fazę 0, ale brak jej plateau i faza 1, 2 i 3 są ze sobą
scalone.

Faza 0 wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem Na

w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale

krótkotrwałego wzrostu przepuszczalności sarkolemy dla tych jonów sodowych. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0
ma też rozpoczynający się kilka milisekund później dokomórkowy wolny prąd jonów Ca

, wywołany wzrostem ich

przewodności. Potencjał czynnościowy we wstępnej depolaryzacyjnej fazie 1 i długiej fazie 2 nie zależy już od zmian
przepuszczalności i przewodności dla jonów Na

, ale jest wynikiem kolejno: inaktywacji sodowej i dokomórkowego

prądu jonów Ca

na skutek otwierania bramkowanych depolaryzacją sarkolemy kanałów wapniowych. W czasie fazy 2

zmniejsza się wyraźnie odkomórkowy prąd jonów K

na skutek spadku przewodności dla jonów K

, który utrzymuje się

przez niemal cały okres plateau. Wskazuje to, że w fazie 2 główną rolę odgrywają: wzrost dokomórkowego prądu
jonów Ca

(które napływają do sarkoplazmy z zewnętrznej powierzchni sarkolemy, gdzie są zgromadzone w

glikokaliksie) i uwalnianie tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz zahamowanie odkomórkowego
prądu jonów K

Mechanizm przewodzenia stanu czynnego wzdłuż komórek mięśnia sercowego nie różni się w zasadniczy

sposób od przewodzenia w bezrdzennych włóknach nerwowych oraz we włóknach mięśni szkieletowych. Podobni jak
tam, przyległe do miejsca pobudzonego odcinki błony komórkowej zostają częściowo zdepolaryzowane przez prąd
jonowy płynący pomiędzy niepobudzonym. W momencie przekroczenia przez tę depolaryzację wartości progowej –
65mV następuje aktywacja kanału sodowego. Szybkość przewodzenia zależy od wielkości odcinka jeszcze
niepobudzonej błony, objętego przepływem prądu o sile nadprogowej. Wielkość tego odcinka zależy od natężenia prądu
płynącego między miejscem pobudzonym i niepobudzonym, a to z kolei zależy od różnicy potencjałów pomiędzy
miejscem pobudzonym a niepobudzonym. Wartość tej różnicy potencjałów zależna jest od szybkości narastania i
amplitudy potencjału czynnościowego.

Przewodzenie stanu czynnego pomiędzy dwoma komórkami odbywa się w sposób następujący: na krańcach

komórki błona komórkowa leży równolegle do krańcowego prążka Z i ściśle doń przylega. Dwie warstwy błony
komórkowej i prążków Z sąsiadujących komórek tworzą tzw. wstawkę. Na większości swego przebiegu wstawka jest
pofałdowana, a pomiędzy dwoma warstwami błony można wyróżnić wyraźną przestrzeń. W nieregularnych odstępach
do obu dokomórkowych powierzchni błony przylegają zgrupowania zbitego materiału tworząc tzw. plamki przylegania.
Odcinki pomiędzy nimi noszą nazwę obwódki przylegania. Co kilka sarkomerów wstawka przesuwa się o jeden
sarkomer, przebiegając dalej na poziomie następnego prążka Z. Części wstawki biegnące na poziomie dwóch różnych
prążków Z połączone są ze sobą bardzo ściśle przylegającymi do siebie 2 warstwami błony komórkowej, biegnącymi
równolegle do długiej osi komórki. Te części wstawek nazywają się ścisłymi złączami.

Przewodzenie stanu czynnego przez wstawkę nie różni się w swym mechanizmie od przewodzenia w obrębie komórki.
Jest to wynikiem bardzo niskiego oporu elektrycznego ścisłych złączy.

Automatyzm serca, mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji

Mięsień sercowy jako całość kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec

generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej („rozrusznikowej”) zawsze skurczem maksymalnym
zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” (prawo Bowdischa). Dzięki układowi bodźco-przewodzącemu w swoim obrębie,
serce posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistne i rytmiczne sygnały elektryczne dla skurczów serca i
który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego.

Komórki układu przewodzącego różnią się znacznie od komórek pozostałego roboczego mięśnia sercowego i

to zarówno pod względem właściwości morfologicznych jak i czynnościowych. Układ ten jest odpowiedzialny za
automatyzm serca, a więc jak sama nazwa sugeruje, generuje on impulsy stanu czynnego w sercu bez jakichkolwiek
czynników z zewnątrz. Układ bodżcowo-przewodzący leży bezpośrednio pod wsierdziem i tworzy następujące
skupienia:
węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka), węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawaey), pęczek
przedsionkowo-komorowy (Paladino-Hisa) dzielący się na dwie odnosi kończące się komórkami mięśniowymi
przewodzącymi, czyli włóknami Purkinjego.

Pomiędzy obu węzłami istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z węzła zatokowo-

przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Szlaki te to: szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna,
środkowy – Wenckenbacha i tylny Thorela.
W związku z pochodzeniem embrionalnym węzeł zatokowo-przedsionkowy jest zaopatrywany głównie przez nerw
błędny prawy, a węzeł przedsionkowo-komorowy przez lewy.

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego wykazują odmienny potencjał

spoczynkowy i czynnościowy niż komórki robocze mięśnia sercowego. Potencjał tych komórek jest niższy i wynosi
tylko –60 mV, w porównaniu z –90 mV w komórkach roboczych mięśnia serca. Ich potencjałom czynnościowym brak
typowej, szybko narastającej fazy 0, czyli pobudzenia szybkich kanałów dla jonów Na

bramkowanych elektrycznie.

Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego w komórkach tkanki bodźcowo-przewodzącej to wynik
dokomórkowego prądu jonów Ca

w wyniku otwierania powolnych, długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje

też typowego dla komórek mięśni roboczych spadku przewodności dla jonów K

w okresie potencjału czynnościowego.

Najważniejsza różnica pomiędzy kardiomiocytami roboczymi a komórkami tkanki bodźcowo-przewodzącej polega na
niestabilności u tych ostatnich potencjału spoczynkowego w fazie 4, czyli na powolnej spoczynkowej depolaryzacji
zwanej tak że „potencjałem

rozrusznikowym” lub „przedpotencjałem”, warunkowanej otwieraniem

przejściowych kanałów dla Ca

z nieznacznym tylko wzrostem przewodności dla jonów K

Potencjały czynnościowe w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego pojawiają się spontanicznie z

częstością 60-100 na min, warunkując taką właśnie częstość skurczów serca. Komórki węzła przedsionkowo-
komorowego także wykazują potencjał rozrusznikowy, ale mają rzadszą częstość potencjałów, bo 40 na min, a komórki
Purkinjego generują potencjały z częstością 25-40 na min. Prawidłowo najwyższą częstość generowania impulsów ma
węzeł zatokowo-przedsionkowy. Pozostałe elementy układu przewodzącego o wolniejszej aktywności rozrusznikowej
włączają się tylko wówczas, gdy aktywność węzła zatokowo-przeds. ustaje i stąd noszą nazwę późniejszych
rozruszników. Cechują się one mniejszym i krótszym potencjałem spoczynkowym oraz powolną spoczynkową
depolaryzacją rozpoczynającą się w fazie 4 i osiągającą samoistnie wartość potencjału progowego, przy którym
rozpoczyna się potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w
komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w fazie 0, a fazy 1 i 2
łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy
stopniowo się zmniejsza (faza 4), osiągając wartość progową i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału
czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodźcowo-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego
pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego.

Najbardziej charakterystyczną cechą jest brak stałego potencjału spoczynkowego i powolna spoczynkowa

depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy.

Mechanizm potencjału rozrusznika, czyli powoli narastająca depolaryzacja spoczynkowa, wiąże się powoli

wzrastającym, dokomórkowym prądem Ca

, początkowo poprzez uruchomienie przejściowych (T), a potem długo

utrzymujących się (L) kanałów wapniowych ( w fazie 0), warunkujących dokomórkowy prąd jonowy Ca

i wzrost

stężenia tych jonów w sarkolemie komórek węzła zatokowo-przeds. i przeds.-kom. Ponieważ przepuszczalność dla
jonów Na

zmienia się tylko nieznacznie, brak jest typowej dla komórek mięśnia roboczego fazy 0 z szybkim

dokomórkowym prądem jonów Na

i w zasadzie szybka depolaryzacja z nadstrzałem to wynik dokomórkowego prądu

jonów Ca

. Faza repolaryzacji to głównie wynik szybkiego, odkomórkowego prądu K

w wyniku wzrostu

przepuszczalności i przewodności dla jonów K

. W momencie, gdy prąd potasowy ustaje, rozpoczyna się wzrost

przepuszczalności dla jonów Ca

i cały cykl generowania potencjału czynnościowego w komórkach węzła zat.-przed.

lub przeds.-kom. zaczyna się na nowo. Potencjał czynnościowy powstający w węźle zat.-przed. rozchodzi się na
mięsień przedsionków z prędkością 1m/s albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem trzech pęczków
międzywęzłowych: przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha) i tylnego(Thorela), obejmując mięsień
zarówno lewego, jak i prawego przedsionka i docierając do węzła przed.-kom. W strefie granicznej między mięśniem
przedsionków i węzłem przed.-kom. zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0,05 m/s, a w
samym węźle przed.-kom. do 0,1 m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza się (do 1 m/s) w pęczku przed.-kom. i osiąga
szczyt w komórkach przewodzących (Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia
sercowego. To zwolnienie przewodzenia na odcinku węzła przed.-kom. pozwala na oddzielne skurcze najpierw
przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu, zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek

przed.-kom., odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i
prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej odnogi i lewej odnogi pęczka przed.-kom. przechodzi na komórki
robocze mięśnia sercowego w następującej kolejności: warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody
międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy przedsionkowej przegrody międzykomorowej po
stronie prawej, podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca, dalej poprzez ścianę lewej komory do
nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej i w końcu pozostała część lewej i prawej komory serca.

Jeżeli zablokowane jest przewodnictwo w jednej z odnóg pęczka Hisa lub we włóknach przewodzących

(Purkinjego) do określonego obszaru serca, wówczas potencjał czynnościowy dociera do miejsca objętego blokadą
poprzez sąsiednie włókna robocze i wstecznie wraca z opóźnieniem do miejsca blokady przewodzenia.

Pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzła zatokowo-przeds. następuje,

przy udziale acetylocholiny uwalnianej z zakończeń neuronów pozazwojowych, hiperpolaryzacja błonowa komórek
węzła zat.-przed. i powolniejsze niż zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu
przepuszczalności i przewodności dla jonów K

, w czym uczestniczy białko G otwierające kanały dla prądu jonowego

oraz wzrost cGMP przy jednoczesnym spadku cAMP w komórkach węzła zat.-przed., co hamuje otwieranie

wolnych kanałów dla dokomórkowego prąduCa

- wszystko w wyniku pobudzenia receptorów cholinergicznych M

komórek węzła zat.-przed. Z uwagi na lateralizację unerwienia autonomicznego serca, pobudzenie prawego nerwu
błędnego hamuje generowanie potencjałów czynnościowych w węźle zat.-przed., a lewego hamuje przewodnictwo w
węźle przed.-kom. Przeciwnie, pobudzenie nerwów współczulnych przyspiesza narastanie potencjału błonowego w
fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzłowych i zwiększa częstość wyładowań węzła zat.-przed.
Głównym czynnikiem przyspieszającym potencjał rozrusznikowy jest działanie noradrenaliny na β

– receptory

adrenergiczne i wzrost cAMP w komórkach węzła zat.-przed., który ułatwia otwieranie wolnych kanałów dla
dokomórkowego prądu Ca

i zwiększa nachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komórkach układu bodźcowo-

przewodzącego serca tak, że kąt zawarty między linią zerową a tą biegnącą przez nachylenie potencjału
spoczynkowego jest większy niż prawidłowo.

Generowanie pobudzeń w tkance bodźcowo-przewodzącej przyspiesza się w warunkach podwyższonej

ciepłoty ciała i pod wpływem niektórych leków działających jak pobudzenie układu współczulnego (tzw.
sympatykomimetyki) lub blokowania receptorów muskarynowych, np. atropiną i innymi antycholinergikami. Natomiast
leki typu naparstnicy hamują aktywność spontaniczną tkanki węzłowej, zwłaszcza węzła przed.-kom. i zwalniają akcję
serca.

Zwiększona częstość wyładowań węzła zat.-przed. pod wpływem podwyższonej ciepłoty jest wynikiem

podobnego mechanizmu, jaki aktywuje wzmożona aktywność adrenergiczna, a więc wywiera wpływ chronotropowy
dodatni, przyspieszając powolną spoczynkową depolaryzację, przyspieszając akcję serca i wzmagając automatyzm
drugorzędowych ośrodków bodźcotwórczych. Przeciwne efekty (obniżenie fazy 4) i zwolnienie akcji serca wywołują
spadek ciepłoty i oziębianie ciała stosowane np. przy zabiegach kardiochirurgicznych.

Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, które zapobiegają jego skurczom tężcowym.

Dzięki powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie
miocyty przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie
kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie
skurczem pojedynczym, a ponadto zawsze skurczem maksymalnym według zasady „wszystko albo nic”. Zapobiega to
wprowadzeniu serca w skurcz tężcowy.

Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości,

czyli brak wrażliwości na inne bodźce stymulujące, który zaczyna się od momentu gwałtownie rozwijającej się
aktywacji sodowej i szybkiej depolaryzacji potencjału błonowego (faza 0) i trwa tak długo, jak długo komórka jest
zdepolaryzowana, a więc do fazy 3 włącznie. Cały ten okres zaniku pobudliwości nosi nazwę okresu refrakcji, przy
czym wyróżnia się w nim okres całkowitego zniesienia pobudliwości, czyli refrakcję bezwzględną, gdy nawet bardzo
silne skurcze są nieskuteczne, oraz okres stopniowego powrotu pobudliwości do normy, czyli refrakcję względną, jaka
ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety są w stanie pobudzić serce do skurczu dodatkowego. Tak więc,
odpowiednio silny bodziec działający w okresie tej refrakcji względnej może wywołać pobudzenie mięśnia sercowego i
jego skurcz. Właśnie na ten okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia skurczowego mięśnia sercowego.
Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtąd pobudliwość
mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego.

Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo (250 ms), jak sam skurcz mięśnia i dlatego

nie można serca pobudzić do skurczu przedwczesnego i wywołać nakładania się lub sumowania skurczów
pojedynczych. Jeśli ektopiczny, tzn. znajdujący się poza obrębem układu bodźcowo-przewodzącego, ośrodek ulega
pobudzeniu, wówczas serce wykazuje skurcz przedwczesny zwany dodatkowym lub ekdtrasystolą. Wówczas kolejny
zwykły impuls z węzła zat.-przed. natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny, wywołując
dłuższą przerwę w czynności serca, zwaną przerwą wyrównawczą. Następujący po tej ekstrasystoli skurcz pochodzenia
zatokowego jest zawsze znacznie silniejszy i może być wyczuwalny jako nagłe „uderzenie” za mostkiem. Zjawisko to
może wystąpić nawet u osób zdrowych w stanach nadmiernej emocji i stresu lub po wypiciu zbyt mocnej kawy czy
herbaty, w których zawarta kofeina wzmaga pobudliwość mięśnia serca, wywołując skurcze dodatkowe.

Fazy cyklu sercowego. Rozkład ciśnień w jamach serca w poszczególnych fazach cyklu skurczowo –
rozkurczowego.

W czasie pauzy serca krew płynie z żył głównej górnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej

komory. Po lewej stronie serca krew płynie z żył płucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. Na
skutek dużej podatności mięśni komór napływ krwi do nich powoduje nieznaczny tylko wzrost komorowego ciśnienia
rozkurczowego przy dużym wzroście rozkurczowej objętości. Dzięki temu w czasie całej pauzy serca ciśnienie w
przedsionkach jest nieco wyższe niż w komorach, co jest warunkiem przepływu. Zmniejszenie podatności mięśnia
komór spowodowane chorobowymi zmianami właściwości morfologicznych i czynnościowych miocytów i zmianami
właściwości przestrzenie pozamiocytarnej sprawia, że napływ krwi do komór powoduje znaczniejszy wzrost
komorowego ciśnienia. Dzięki temu różnica ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami maleje, co pociąga za sobą
ograniczenie przepływu.

Pauza serca kończy się z początkiem skurczu przedsionków. Powoduje on zwiększenie przedsionkowego

ciśnienia, w wyniku, czego następuje szybkie przesunięcie dodatkowej ilości krwi do komór. Napływ krwi z
przedsionków w tym czasie ustaje, nawet występuje jej nieznaczne cofnięcie. Pojemność przedsionków jest znacznie
mniejsza niż komór. Ich skurcz nie mógłby, więc spowodować ich dostatecznego wypełnienia. Dlatego tak ważne jest
rozkurczowe wypełnianie komór przez przelewanie się krwi z żył do przedsionków, a z nich do komór w czasie całej
pauzy. Objętość, jaką osiągają komory serca pod koniec skurczu przedsionków nazywamy objętością późno- lub
końcoworozkurczową. W sercu człowieka wynosi ona 180-200 mL. Odpowiednio ciśnienie krwi w komorach osiągane
pod koniec skurczu przedsionków nazywamy ciśnieniem późno- lub końcoworozkurczowym. W warunkach
fizjologicznych nie przekracza ono 12 mm Hg.

Po skurczu przedsionków rozpoczyna się skurcz komór. Powoduje on zwiększenie ciśnienia komorowego powyżej
ciśnienia w przedsionkach. To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-
komorowych. Na początku skurczu komór ciśnienie rozkurczowe w aorcie i tętnicy płucnej jest jeszcze znacznie
wyższe niż w komorach. Dzięki temu w czasie całej pauzy serca, skurczu przedsionków i w początkowej fazie skurczu
komór zastawki półksiężycowate są zamknięte. Tak, więc komory są w tej fazie całkowicie zamknięte. Skurcz ich
mięśni powoduje wzrost ciśnienia komorowego, ale objętość komór nie ulega zmianie. Dlatego tę fazę skurczu komór
nazywamy fazą skurczu izowolumetrycznego. W fazie skurczu izowolumetrycznego komór występuje następna fala
wzrostu ciśnienia w przedsionkach spowodowana uwypuklaniem się do ich płatków zastawek przedsionkowo-
komorowych i naciskiem na nie kurczącego się mięśnia komorowego. Faza skurczu izowolumetrycznego trwa do
chwili, w której rosnące ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie czy tętnicy płucnej. Odwrócenie
gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek półksiężycowatych, co umożliwia wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej.
Rozpoczyna się faza wyrzutu, w której ciśnienie komorowe więcej nie rośnie lub rośnie nieznacznie, natomiast
zmniejsza się objętość komór. Maksymalne ciśnienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120 mm Hg, a w prawej
komorze ok. 30 mmHg. Objętość komór w końcu fazy wyrzutu nazywamy objętością późno- lub końcowoskurczową.
Różnicę pomiędzy objętością późnorozkurczową i późnoskurczową nazywamy objętością wyrzutową danej komory. W
ludzkim sercu w stanie spoczynku fizycznego i psychicznego wynosi ona 70-120 mL. Objętość wyrzutowa jest to ilość
krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do tętnicy płucnej lub aorty. Objętości wyrzutowe z prawej i lewej
komory mogą się w czasie pojedynczych cykli serca nieco różnić, ale w dłuższych przedziałach czasowych ich suma
musi być taka sama.

Faza wyrzutu kończy się w chwili, gdy na skutek rozpoczynającego się rozkurczu mięśni komór ciśnienie

komorowe spada znów poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej. Na skutek ponownego odwrócenia gradientów
ciśnień zamykają się zastawki półksiężycowate. Ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe są jeszcze zamknięte, w
tej fazie rozkurczu komory są całkowicie zamknięte. Ciśnienie w nich spada, ale objętość ich nie zmienia się. Dlatego tę
fazę rozkurczu komór nazywamy fazą rozkurczu izowolumetrycznego. Trwa ona do chwili, w której ciśnienie
komorowe obniża się poniżej ciśnienia w przedsionkach. To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek
przedsionkowo-komorowych, co umożliwia przepływ krwi z przedsionków do komór. Rozpoczyna się faza napełniania
komór. Faza rozkurczu izowolumetrycznego trwa tym krócej, tj. napełnianie komór rozpoczyna się tym wcześniej, im
szybciej spada ciśnienie komorowe. Szybkość spadku ciśnienia zależy od sprawności rozkurczu miocytów.

Fazę napełniania komór możemy podzielić na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napełniania. Granica między

nimi jest nieostra. Napełnianie komory jest tym szybsze, a całkowita ilość krwi, jaka do niej napływa tym większa, im
większa jest różnica ciśnień pomiędzy jej światłem a przedsionkiem. To zaś zależy od tego jak znaczne było
wypełnienie przedsionka przed otwarciem zastawek przedsionkowo-komorowych oraz w jakim stopniu i jak szybko
rośnie ciśnienie rozkurczowe w komorze pod wpływem napływu do niej krwi. Wypełnianie przedsionków jest
ułatwione przez to, że w fazie wyrzutu podstawa komór zbliża się do koniuszka serca rozciągając przedsionki i
obniżając w nich ciśnienie. W ten sposób napływ krwi do przedsionków jest ułatwiony przez jakby czynne zasysanie z
żył. W czasie rozkurczu komór podstawa serca oddala się od koniuszka, co powoduje zwiększenie ciśnienia w
wypełnionych już przedsionkach. Stosunek ciśnienia w komorach do objętości napływającej z przedsionków krwi jest
zależny od rozkurczowej podatności ścian komór. Opóźniony rozkurcz przyczynia się do zmniejszenia podatności
rozkurczowej komór. Zmniejszenie biernej rozkurczowej podatności sarkomerów i sieci włókien kolagenowych na
skutek np. nadmiernej produkcji kolagenu w przerosłym mięśniu, zmniejsza podatność rozkurczową w czasie całej

pauzy serca.

Regulacja pojemności wyrzutowej i minutowej serca.

Ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu jednej minuty nazywamy pojemności minutowa serca, (CO).

Pojemność minutowa równa się iloczynowi pojemności wyrzutowej (SV) i liczby skurczów serca na minutę. W stanie
spoczynku wynosi 5,4 – 6 L/min
Pojemność minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m

powierzchni jako tzw. wskaźnik sercowy. Pojemność

minutowa komory wynosi 3,2 L/min/m

powierzchni ciała.

Pojemność ta zmienia się zależnie od masy, wieku i stanu metabolizmu. W stanach znacznego wysiłku

fizycznego tj. zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen wskaźnik sercowy może wzrastać nawet do 22
L/m

/min.

Na regulację pojemności minutowej serca składają się dwa mechanizmy:

1. Oparty na mechanizmie Stralinga
2. Regulacja nerwowa

W wyniku zwiększania dopływu krwi żylnej do serca nastąpi coraz większe jego wypełnienie rozkurczowe, co
prowadzić będzie do szybkiego wzrostu pojemności minutowej do pewnego maksimum. Na tym poziomie utrzyma się
ona mimo dalszego zwiększania napływu. Wzrost pojemności minutowej jest tu spowodowany głównie zwiększeniem
pojemności wyrzutowej serca. Jest to wynikiem zwiększenia rozkurczowej pojemności komór i zwiększenia siły
skurczu na skutek silniejszego rozciągania włókien mięśnia sercowego. Zjawisko to jest opisane prawem Stralinga,
które zakłada ze energia skurczu jest w pewnym zakresie wprost proporcjonalna do spoczynkowej długości komórek
mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca zależy od stopnia wypełnienia komór krwią w końcu rozkurczu.

Wzrost aktywności włókien współczulnych, zwiększy tym samym kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększy

częstość rytmu serca, co sprawi ze przyrostom ciśnienia w prawym przedsionku będą odpowiadały większe przyrosty
pojemności minutowej. Noradrenalina uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych ma, więc dodatnie działanie
inotropowe, chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe zwiększając objętość wyrzutową i pojemność minutową
serca. Działa ona za pośrednictwem receptora beta-adrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Działanie przeciwne ma
acetylocholina uwalniana z zakończeń neuronów przywspółczulnych.

Te dwa podstawowej mechanizmy regulacji czynności serca współdziałają ściśle ze sobą i w warunkach

fizjologicznych nie można ich oddzielić od siebie
Serce posiada do dyspozycji zawsze tyle krwi ile zdoła przepompować. Jednakże w rzeczywistości ilość krwi żylnej
dopływającej do serca jest ograniczona. Jest ona zależna od różnicy ciśnień pomiędzy obwodową częścią układu
żylnego a żylnym ciśnieniem centralnym tj. panującym w prawej części serca. Ciśnienie w obwodowej części układu
żylnego zależy od stosunku objętości krwi krążącej do pojemności układu naczyniowego.

Wielkość powrotu żylnego ogranicza możliwość zwiększenia pojemności minutowej serca. Zatem jeżeli

zwiększymy kurczliwość mięśnia sercowego i przyspieszymy jego rytm przez pobudzenie układu współczulnego to
potencjalna pojemność minutowa przy danym ciśnieniu w przedsionku ogromnie wzrośnie. Jeżeli jednak nie wzrośnie
jednocześnie powrót żylny to zwiększone możliwości mięśnia sercowego nie zostaną wykorzystane i pojemność
minutowa nie ulegnie żadnym zmianom. Krótkofalowa regulacja powrotu żylnego z sekundy na sekundę odbywa się
dzięki regulacji pojemności układu żylnego przez unerwiające go włókna współczulne. Uogólnione pobudzenie układu
współczulnego nie tylko pobudza serce, ale również powoduje skurcz naczyń. Długofalowa regulacja powrotu żylnego
polega na regulacji objętości krążącej. Zwiększenie objętości krwi krążącej, obniżenie ujemnego ciśnienia wewnątrz
klatki piersiowej w czasie pogłębiania oddechów, praca mięśni szkieletowych uciskających żyły to czynniki
zwiększające dopływ do prawego przedsionka.

Wzrost ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym w wyniku wzrostu całkowitego obwodowego oporu

naczyniowego, początkowo zmniejsza objętość wyrzutową, zwiększa objętość zalegającą, co końcu skurczu powoduje
większe rozciąganie komórek mięśniowych i w wyniku tego zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej
serca.
We wszystkich stanach załamania krążenia na skutek zmniejszenia objętości krwi krążącej (wstrząs pokrwiotoczny
urazowy, późny okres wstrząsu kardiogennego) pierwszą czynnością leczniczą musi być uzupełnienie tej pojemności.

Objętość wyrzutowa serca zależy od siły skurczu mięśnia komór, która z kolei jest uwarunkowana: początkowym

rozciągnięciem komórek mięśniowych (objętością krwi zalegającej) ciśnieniem panującym w zbiornikach tętniczych,
transmiterami układu autonomicznego uwalnianymi z zakończeń nerwowych w mięśniu sercowym. W czasie
intensywnego wysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wzrasta kilkakrotnie w stosunku do pojemności
minutowej w czasie spoczynku.

Wpływ układu wegetatywnego na serce.

Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące przede wszystkim ze

zwojów gwiaździstych oraz ze zwojów szyjnych, włókna te docierają zwykle bezpośrednio do serca wchodząc w skład

splotu sercowego. Część z nich dociera do szyjnej i górnej piersiowej części nerwów błednych, a z nimi do serca.
Włókna te wydzielają noradrenalinę, a ich zakończenia znajdują się we wszystkich strukturach serca, szczególnie w
okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego.
Serce jest także unerwione przez przez zwojowe włókna przywspółczulne pochodzące z obu pni nerwów błędnych.
Włókna te wydzielają w swoich zakończeniach acetylocholinę, tworząc synapsy z komórkami zwojów
przywspółczulnych znajdujących się w samym sercu, szczególnie w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego,
przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka.
Układ współczulny:
Pobudzenie włókien współczulnych oraz podanie noradrenaliny (lub adrenaliny) powoduje

1. Zwiększenie częstości rytmu zatokowego
2. Zwiększenie szybkości przewodzenia, a w przypadku istnienia bloku usprawnienie przewodznia

przedsionkowo-komorowego, przez działanie na komórki strefy przedsionkowo-węzłowej

3. Zwiększenie kurczliwości mięśnia przedsionków komór – dodatnie działanie inotropowe
4. W stanach patologicznych lub przy bardzo silnym pobudzeniu tych włókien występowanie dodatkowych

pobudzeń przedsionkowych i komorowych aż do arytmii komorowej i migotania komór włącznie

Wywołana działaniem mediatorów arytmia spowodowana jest pobudzeniem automatyzmu obwodowych

(pozazatokowych) ośrodków. Aminy biogenne mogą nasilać patologiczny automatyzm przez aktywację powolnego
prądu wapniowego oraz pogłębiać zaburzenia przewodzenia międzykomórkowego dzięki ułatwieniu nadmiernego
obładowywania wapniem niedokrwionych oraz inaczej uszkodzonych komórek.

Noradrenalina i adrenalina zwiększają w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego szybkość narastania

powolnej spoczynkowej depolaryzacji, która osiąga poziom progowy w krótszym czasie. Związki te pobudzają
dokomórkowy prąd tła niesiony przez jony Ca

, przez co równowaga między depolaryzującym prądem

dokomórkowym a hiperpolaryzującym prądem odkomórkowym I

zostaje znacznie szybciej przesunięta na korzyść

tego pierwszego. Pobudzenie włókien współczulnych pobudza również przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji
w komórkach komorowego układu przewodzącego. Noradrenalina i adrenalina zwiększają częstotliwość rytmu węzła
przedsionkowo-komorowego przez zwiększenie aktywacji kanału wapniowego, wapniowego tym samym amplituda i
szybkość narastania potencjałów czynnościowych strefy przedsionkowe-węzłowej zwiększają się. Powoduje to
zwiększenie szybkości przewodzenia oraz usprawnienie w przypadku istnienia bloku z lokalizacją w tej strefie.

Wszystkie efekty działania amin katecholowych w stosunku do serca są znoszone przez beta-adrenolityki, a więc są

wynikiem pobudzenia przez te związki receptorów beta-adrenergicznych. Pobudzenie tych receptorów jest związane z
aktywacją zlokalizowanej w błonie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do powstania cyklicznego AMP. W wyniku
aktywacji przez niego kinaz fosfoproteinowych dochodzi do fosforyzacji białek sarkolemy, co pociąga za sobą
aktywację kanałów wapniowych. Jest to przyczyna nasilenia automatyzmu zatokowego oraz usprawnienia
przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Ponad to cykliczny AMP pobudza pompę wapniową w siateczce
śródplazmatycznej, co ułatwia magazynowanie zwiększonych ilości wapnia oraz pobudza glikogenolizę i lipolizę w
mięśniu sercowym, zwiększając w komórkach zawartość wolnej glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych, które
stanowią podstawowy materiał energetyczny serca.

Impulsacja współczulna zmienia przepływ wieńcowy działając bezpośrednio na błonę mięśniową tętnic

wieńcowych i pośrednio wpływając na częstość i siłę skurczów serca powodując ich zwiększenie. Po zablokowaniu
beta receptorów i zniesieniu dodatnich efektów ino- i chronotropowych zarówno impulsacja współczulna i krążące we
krwi adrenalina i noradrenalina zmniejszają wieńcowy przepływ krwi poprzez receptory alfa adrenergiczne.

Układ przywspółczulny:

Wpływ tego układu jest jednoznaczny z wpływem wydzielanej na zakończeniu włókien pozazwojowych tego

układu acetylocholiny. Wywołuje on następujące zmiany:

1. Zwalnia lub całkowicie hamuje rytm zatokowy oraz rytm węzła przedsionkowo-komorowego- ujemne

działanie chronotropowe

2. Zmniejsza szybkość przewodzenia aż do całkowitego bloku w strefie przedsionkowo- węzłowej- ujemne

działanie dromotropowe

3. Zmniejsza kurczliwość aż do całkowitego zniesienia skurczów w mięśniu przedsionków – ujemne działanie

inotropwe. Nie wywiera bezpośredniego wpływu na kurczliwość komór, hamuje izotropowy wpływ amin
katecholowych

4. Nie ma wpływu na automatyzm komorowych komórek przewodzących, hamuje wpływ amin katecholowych

na przebieg ich powolnej spoczynkowej depolaryzacji

Acetylocholina zwiększa przewodność kanału potasowego K

. Skutkiem tego jest zwolnienie lub całkowite

zahamowanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji w węźle zatokowo-przedsionkowym oraz skrócenie czasu trwania
plateau i całego czasu trwania potencjału czynnościowego mięśnia przedsionków. Skrócenie potencjału powoduje

inaktywację kanałów wapniowych. Pośrednie i bezpośrednie hamownie kanałów wapniowych jest głównym
mechanizmem ujemnego izotropowego działania acetylocholiny.

W komórkach sfery przedsionkowo-węzłowej pobudzenie K

i zahamowanie prądu wapniowego powoduje

zmniejszenie amplitudy i szybkości narastania komórkowych potencjałów czynnościowych- szybkość przewodzenia w
tej strefie zostaje zmniejszona lub przewodzenie ulega całkowitemu zahamowaniu.

Wpływ acetylocholiny na przewodność kanału K

realizowany jest przez wiązanie się jej z receptorem

muskarynowym M

. ACh powoduje rozprężenie receptorów beta

adrenergicznych i cyklazy adenylanowej przez

aktywację białka Gi tego kompleksu. Wobec tego hamuje ona syntezę cAMP pobudzaną przez agonistów z receptorami
beta1. Pobudza ona syntezę cGMP, który we wnętrzu komórki hamuje działanie cAMp przez pobudzenie rozkładającej
go fosfodiesterazy. ACh wiąże się dodatkowo z receptorem M2 w zakończeniach włókien współczulnych hamuje
wydzielanie noradrenaliny w odpowiedzi na ich pobudznie.

Acetylocholina działając na te same struktury, co adrenalina czy noradrenalina powoduje zwiększenie przepływu

wieńcowego.

W ostatecznym efekcie pobudzenie układu przywspółczulnego lub podanie ACh poza wpływem bezpośrednim na

kanał K

i ewentualnie na kanał wapniowy działa na serce podobnie jak podanie brokera receptorów beta

mimo

odmiennego mechanizmu działania.

Czynnościowy podział układu krążenia.

Zróżnicowanie strukturalne układu naczyniowego warunkuje różnice czynnościowe pomiędzy poszczególnymi

jego odcinkami. Główną funkcją aorty, tętnic i tętniczek jest transport krwi pod dużym ciśnieniem do tkanek, zamiana
fazowego charaktery jego przepływu w ciągły i ochrona naczyń tętniczych przed uderzeniami krwi pulsowo wtłaczanej
do zbiornika tętniczego. Zawierają one 14% całkowitej ilości krwi w organizmie. Arteriole, dzięki swej silnej warstwie
mięśniowej, tworzą rodzaj kurków przepływowych stawiających znaczny opór dla przepływu krwi przez naczynia
włosowate.

Zasadniczą funkcją kapilar, w których znajduje się _ 6% krwi, jest wymiana odżywcza pomiędzy krwią, a płynem

tkankowym. Żyłki zbierają krew z naczyń włosowatych i kierują do żył, które funkcjonują jako drogi transportu krwi z
tkanek do serca. Powrót krwi żylnej z tkanek odbywa się pod bardzo niskim ciśnieniem ze względu na dużą cienkość i
rozciągliwość żył. Mimo to żyły zawierają komórki mięśniowe i w pewnych warunkach mogą się obkurczać,
opróżniając swoje zbiorniki (w których prawidłowo mieści się – 60% krwi ) do pozostałych odcinków krążeniowych .

Dzięki rozgałęzieniom całkowita powierzchnia przekroju dużego układu krążenia, a także prędkość przepływu

krwi, zmienia profil przepływu krwi w poszczególnych jego odcinkach.

Pojemność minutowa (CO) wynosi w spoczynku 5-6L/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musi przepływać przez
przekrój aorty, jak i przez łączny przekrój wszystkich tętnic, więc zgodnie ze wzrostem tego przekroju wzrostem
powierzchni tego przekroju, maleje odpowiednio prędkość przepływu zgodnie ze wzorem:

V=Q/A

Gdzie: V – oznacza prędkość liniową, Q prędkość przepływu (mL/min),

A – całkowitą powierzchnię przekroju.

Ponieważ największa powierzchnia przekroju dotyczy kapilar, więc tu przepływ liniowy w spoczynku jest najniższy i
bliski 0, odwrotnie w aorcie, której przekrój wynosi – 4,5 cm2 i gdzie prędkość przepływu, zwłaszcza w okresie
wyrzucania krwi z komory lewej, podnosi się do – 120cm/s

Profil ciśnień skurczowego i rozkurczowego w aorcie i tętnicach oraz ciśnień w kapilarach, wenulach i żyłach

z oznaczeniem prędkości liniowej i oporów względnych w poszczególnych odcinkach zbiornika tętniczego dużego i
zbiornika żylnego dużego przedstawia rycina 98. Warto zaznaczyć, że prędkość przepływu nie jest czymś stałym, ale
ulega wahaniom; największe wahania skurczowo- rozkurczowe występują w aorcie i tętnicy płucnej. Mniejsze,
aczkolwiek także związane z akcją skurczowo- rozkurczową, są zmiany prędkości przepływu przez żyły płucne i
próżne. Ponieważ ilość krwi przepływającej przez naczynie zależy od gradientu ciśnień pomiędzy początkowym i
końcowym ich odcinkiem oraz od oporu przepływu, więc przy stałych wartościach ciśnień prędkość przepływu krwi
przez różne obszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do przekroju powierzchni danego odcinka układu
krążenia. Gradient ciśnień w krążeniu systemowym jest różnicą pomiędzy początkiem tego krążenia, a więc aortą, a
jego końcem, czyli prawym przedsionkiem. Średnie ciśnienie w aorcie wynosi – 100 mm Hg, a w prawym przedsionku
– 5 mmHg. Gradient ciśnień w dużym krążeniu wynosi, więc 100 – 5 = 95mm Hg i stanowi tzw ciśnienie napędowe
perfuzyjne krwi (PP-perfuzion pressure). Gradient ciśnienia w małym krążeniu wynosi tylko 15-6=9mm Hg, gdyż
średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku średnio _ 6 mm Hg. W związku z z tym
ciśnienie napędowe przepływu krwi w krążeniu małym jest – 10-krotnie mniejsze niż w systemowym.

Dystrybucję średnich ciśnień i ciśnienia napędowego dużego i małego krążenia przedstawia rycina 99.

Dystrybucję objętości krwi w poszczególnych częściach dużego zbiornika naczyniowego przedstawia rycina 94A.

Najwięcej krwi, bo – 60% mieści się w naczyniach pojemnościowych, niskościennych, tzn w żyłach małych i dużych.
NA tętnice przypada – 16% krwi, a na naczynia włosowate 6% krwi. W sercu i krążeniu płucnym znajduje się
odpowiednio 8% i 12% całkowitej objętości krwi. Na uwagę zasługuje tyko nie wielka objętość krwi wypełniająca
naczynia włosowate, pomimo, że całkowita powierzchnia ich przekroju jest bardzo duża. Wynika stąd, że naczynia
włosowate są krótkie.

Średnie ciśnienia panujące w różnych częściach układu naczyniowego są uwarunkowane z jednej strony

tłoczącą krew pracą serca, a z drugiej właściwościami strukturalnymi i oporem, jaki te części stawiają dla prądu krwi.
Ponieważ serce pompuje krew do aorty, więc średnie ciśnienie osiąga tu najwyższą wartość wynoszącą – 100 mm Hg, z
wahaniami skurczowo rozkurczowymi od 120-80 mm Hg(ryc. 100 A). W miarę przepływu krwi przez poszczególne
odcinki krążenia systemowego spada stopniowo ciśnienie średnie, obniżając się do wartości – 5 mm Hg na poziomie
dużych żył i prawego przedsionka. Ten spadek ciśnienia tętniczego w poszczególnych częściach częściach krążenia
systemowego jest wprost proporcjonalny oporu naczyniowego. Opór przepływowy w dużych i średnich tętnicach jest
niewielki i dlatego średnie ciśnienie w tętnicach o średnicy 3mm ciągle jeszcze jest wysokie i wynosi 95-97 mm Hg.
Największy opór przypada na małe tętnice i tętniczki(arteriole) i stanowi blisko połowę całkowitego oporu krążenia
systemowego. (Rycina 100B). Spadek ciśnienia w tętniczkach wynosi – 55 mmHg i w związku z tym ciśnienie na
początku tętniczych naczyń włosowatych wynosi -30–35- nn Hg. Opór naczyń włosowatych stanowi – 24%
całkowitego opór krążenia systemowego (ryc. 101) i ciśnienie krwi w końcu żylnym kapilar wynosi 10 mm Hg.
Ciśnienie w żyłach drenujących naczynia włosowate również wynosi – 10 mm Hg. Opór małych i dużych żył jest
nieznaczny i wynika z ucisku tkanek na te naczynia, a ciśnienie krwi dopływającej do prawego przedsionka spada do –
5 mm Hg. Tak więc, zarówno duże tętnice jak i żyły tyko w nieznacznym stopniu przyczyniają się do powstania
obwodowego oporu krążenia systemowego. Największy udział mają tu arteriole, które dzięki skurczom swej błony
mięśniowej mogą dowolnie i wybiórczo zmieniać ten opór przepływu w poszczególnych narządach, przystosowując
przepływ krwi do aktualnych potrzeb tych narządów.

Przepływ krwi przez poszczególne narządy zależy od całkowitego przekroju naczyń oporowych

zaopatrujących te narządy. Główna rola w dystrybucji krwi przypada tu tętniczkom, które działają jak kurki decydujące
o wielkości strumienia krwi płynącej a wysokociśnieniowego zbiornika tętniczego do mikrokrążenia poszczególnych
narządów. Procentowo najwięcej krwi przepływa przez narządy przewodu pokarmowego i wątroby – 24%, mięśnie
szkieletowe – 20%, nerki 20%, i mózg – 15% (ryc. 101). Ten procentowy rozdział krwi wyrzucanej przez lewą komorę
do poszczególnych narządów podlega ustawicznym wahaniom, zależnie od ich aktywności metabolicznej. W czasie
wysiłku fizycznego, kiedy to pojemność minutowa serca może się podnieść nawet 5-7-krotnie, przepływ przez mięśnie
może wzrosnąć nawet do 80-85% tej pojemności, a przepływ przez inne narządy, np. przewód pokarmowy i nerki może
zmniejszyć się odpowiednio do 5% i 3% pojemności

Krążenie kapilarne – funkcja.

Zasadnicze funkcje układu krążenia spełniają się na poziomie kapilar, których gęsta sieć wokół komórek zapewnia:

-stałe zaopatrzenie w O2 i środki odżywcze

-usuwanie szkodliwych produktów przemiany materii , zwłaszcza CO2

-regulacje temperatury poszczególnych narządów ciała

Zagęszczenie naczyń włosowatych jest bardzo zróżnicowane i uzależnione od zapotrzebowania tlenowego – w

m. Sercowym, mózgu, nerce, wątrobie ilość naczyń włosowatych wynosi ok. 2500-3000 w mm3. W m. Szkieletowym
w spoczynku nie przekracza 300-400, a zwiększa się nawet 20-krotnie (otwarcie zwieraczy przedwłośniczkowych)
podczas pracy mięśniowej. W warunkach spoczynku 25% naczyń włosowatych jest otwartych. Powierzchnia wymiany
jest uzależniona od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych. Mięśnie gładkie zwieraczy są skąpo unerwione przez
włókna współczulne a wybitnie wrażliwe na czynniki humoralne. Zwieracze posiadaja również anaczny stopień
automatyzmu ( rytmiczne ruchy skurczowe i rozkurczowe).

W naczyniach włosowatych zachodzą 2 procesy

1. Dyfuzja

2. Filtracja i reabsorpcja

Dyfuzja – mechanizm ten stanowi główny czynnik odnowy środowiska zewnątrznaczyniowego.

Kierunek i szybkość dyfuzji dla danej substancji zależy od gradientu jej stężeń. Niezbędnym warunkiem do

utrzymania gradientu pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a krwią jest ruch krwi. Wielkość procesu dyfuzji zależy od
przepuszczalności bariery (wielkości porów w błonie). Przepuszczalność ściany naczyń ulega zwiększeniu przez
działanie kinin osocza, histaminy, serotoniny a także poprzez obniżenie poziomu glikokortykoidów. Zmniejszenie
przepuszczalności następuje poprzez jony Ca++ a także odkładanie się w błonie podstawnej nitek włóknika (nawet w
warunkach prawidłowych), co z wiekiem prowadzi do starzenia się organizmu (utrudnienie procesów dyfuzji).

Dyfuzja substancji rozpuszczalnych w lipidach, (CO

i O

) zachodzi całą powierzchnia naczyń śródbłonka

naczyń włosowatych (szybka dyfuzja). Dyfuzja substancji rozpuszczalnych tylko w wodzie (Na+, Cl-, glukoza) odbywa
się przez pory (wolna dyfuzja). W ciągu 1 min w spoczynku przez ściany naczyń włosowatych przepływa ok. 60l wody.
Wynika z tego że przy przepływie 5l/min (objetość minutowa serca) dochodzi do 12-krotnej wymiany dyfuzyjnej.
Sprzyja temu wolny przepływ w naczyniach włosowatych (o.o3cm/sek).

Proces dyfuzji jest szybki i posiada duży margines bezpieczeństwa, co w sytuacji wielokrotnego wzrostu

prędkości przepływu z jakim mamy do czynienia podczas wysiłku fizycznego nie powoduje ograniczenia procesu
dyfuzji.

Czynnikiem ograniczającym prędkość dyfuzji jest zmniejszenie ilości krwi krążącej. Szybkość dyfuzji jest tym

większa im gęściejsza jest sieć naczyń włosowatych i mniejsza odległość między naczyniami a komórkami narządu.
Współczynnik dyfuzji dla różnych substancji maleje ze wzrostem ich cząsteczki.

Filtracja i reabsorpcja uzależnione są od:

ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach tętniczych (30-35 mmHg)

ciśnienia hydrostatycznego w naczyniu żylnym (15-20 mmHg)

ciśnienia hydrostatycznego na zewnątrz naczynia (1-4 mmHg)

ciśnienia onkotycznego białek w naczyniu (25 mmHg)

ciśnienia onkotycznego w przestrzeni zewnątrz naczyniowej

Ciśnienie filtracyjne – jest to ciśnienie transmuralne – różnica między ciśnieniem hydrostatycznym w naczyniu, a
ciśnieniem zewnętrznym panującym panującym w przestrzeni wewnątrznaczyniowej

Efektywne ciśnienie onkotyczne – różnica między ciśnieniem onkotycznym w naczyniu a ciśnieniem onkotycznym w
przestrzeni zewnątrz naczyniowej

Hipoteza Starlinga – stwierdza ona, że wielkość i kierunek przesunięć wody z rozpuszczalnymi w niej substancjami (z
wyjątkiem białek) zależy od różnicy między dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach (ciśnienie
filtracyjne i efektywne ciśnienie onkotyczne)

Różnicę pomiędzy tymi wyżej wyszczególnionymi ciśnieniami nazywamy efektywnym ciśnieniem

filtracyjnym

Z filtracją związane jest pojęcie współczynnika filtracji włośniczkowej (cfc). Oznacza on objętość płynu

przechodzącą w ciągu 1 min. Przez ścianę naczyń włosowatych na każdy 1 mmHg różnicy ciśnień w przeliczeniu na
100g tkanki. Współczynnik ten zależy od liczby otwartych naczyń oraz ich przepuszczalności. Przykładowo CFC w
mięśniach w spoczynku wynosi od 0,005-0,007 mll/min/1mmHg100g, a podczas wysiłku obserwuje się jego 4-5 krotny
wzrost.

Analizując proces filtracji i reabsorbcji daje się zauważyć nieznaczną przewagę procesów filtracji. W procesie

reabsorbcji około 80%-90% zostaje zwrotnie wchłonięte w układzie mikrokrążęnia żylnego. Pozostałe 10%-20% wraca
do krwioobiegu przez krążenie limfatyczne. W przeliczeniu na dobę około 20l płynu zostaje przefiltrowane z krwi do
tkanek, z tego 16-18l ulega reabsorbcji, a pozostała część wraca jako chłonka (2-4l)

Ilość płynu przemieszczająca się na drodze filtracji i reabsorpcji jest mała w porównaniu z objęto ściami

wymienianymi na drodze dyfuzji, dlatego nie mają one dla wymiany odżywczej, pełnia natomiast dużą rolę w regulacji
obiętości krwi krążącej

Naczynia włosowate mają pewne zdolności do tworzenia gęstych sieci np. w stanach niedotlenienia może

dochodzić do zagęszczenia sieci naczyń włosowatych. Wyróżniamy 5 czynników peptydowych pobudzających
proliferację naczyń włosowatych: czynnik wzrostu śródbłonka (_EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), angionina,
czynnik wzrostu transformujący beta.

Czynniki kształtujące ciśnienie tętnicze

Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramieniowej w młodego

dorosłego człowieka w pozycji leżącej wynosi ~120/80 mmHg, a średnie 100 mmHg . Wielkość ciśnienia pozostaje w
pewnej zależności od wieku. U noworodka ciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, następnie szybko wzrasta i pod
koniec drugiego tygodnia życia ma już wartość ~70 mmHg. W 12 r.ż. wzrasta do 105, w 15 r.ż. do 110 mmHg,
osiągając w 18 r.ż. 120 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe w 18. r.ż wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzałości następuje
stały, powolny wzrost ciśnienia i u osobnika 65 letniego ciśnienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza

przeciętnie wzrost o 1 mm Hg w ciągu jednego roku życia. Wzrost ten jest prawdopodobnie związany ze stopniową
redukcją rozciągliwości tętnic, które z wiekiem stają się coraz mniej rozciągliwe i bardziej sztywne na skutek zmian
miażdżycowych. Ciśnienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co
oznacza roczny przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego oporu
naczyniowego.

Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn poniżej 40-50 r.ż.,

a wyższe u kobiet niż u mężczyzn po 50 r.ż., co wiąże się prawdopodobnie z większą aktywnością u kobiet syntazy
tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonów (menopauza), produkcja NO
maleje, a wraz z nią podatność tętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie.
Wielkość ciśnienia zależy od masy ciała osobnika, jego sposobu odżywiania i czynników środowiskowych, przede
wszystkim zaś narażenia na działanie różnych czynników stresowych.

Ciśnienie tętnicze krwi podlega działaniu siły ciężkości i zależy od położenia tętnicy, w której dokonuje się

pomiaru, w stosunku do serca. Przeciętna odległość od poziomu prawego przedsionka do stóp wynosi u człowieka
przeciętnego wzrostu 130 cm , zatem ciśnienie hydrostatyczne związane z działaniem siły ciężkości na poziomie stóp
wynosi ~125 cm H2O (90 mmHg). Jeżeli w pozycji leżącej ciśnienie w tętnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg,
to w pozycji leżącej jest ono wyższe o 95 mmHg i wynosi 200 mmHg. Odwrotnie ciśnienie w naczyniach znajdujących
się powyżej poziomu serca jest ujemne względem zerowego punktu odniesienia (poziom obojętności
ciśnieniowej(hydrostatycznej) przechodzi przez klatkę piersiowa tuż poniżej poziomu serca) i dlatego w tętnicach
mózgowych znajdujących się 40 cm powyżej poziomu serca, ciśnienie wynosi ~60 mmHg (100-40). Przy zmianie
pozycji z leżącej na stojącą siła grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu żylnego a także redukcję wyrzutu
sercowego i ciśnienia tętniczego . Kompensacyjny wzrost częstotliwości skurczów serca i obwodowego oporu
naczyniowego prowadzi zarówno do wzrostu zarówno ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego, ponieważ jednak to
ostatnie bardziej się zwiększa, więc ciśnienie pulsowe ulega zmniejszeniu.

Wzrost ciśnienia skurczowego i średniego występuje typowo w czasie wysiłku fizycznego. Ciśnienie

skurczowe wzrasta wskutek zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego. Ciśnienie rozkurczowe może początkowo się
obniżyć, ponieważ następuje rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach, a potem w miarę trwania wzrostu wysiłku,
to ciśnienie utrzymuje się prawie na jednakowym poziomie.

(tako rzecze Konturek)

Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym stanowi wypadkową

- dopływu do zbiornika krwi tłoczonej przez serce )pojemność minutowa serca)
- odpływu krwi, który w znacznym stopniu zależy od błony mięśniowej małych tętniczek. Odpływ zależy od

całkowitego oporu obwodowego (TPR)

Wszystkie czynniki, które wpływają bądź na pojemność minutową serca (objętość krążącej krwi, powrót

żylny, rytm serca, pobudzenie układu współczulnego) bądź na opór obwodowy (zwężenie lub rozszerzenie naczyń
obwodowych, lepkość krwi i wskaźnik hematokrytu czy stan funkcjonalny krwinek) będą stwarzały tendencje do
odpowiedniego zmienienia średniego ciśnienia tętniczego krwi. W zdrowym organizmie funkcjonują układy
regulacyjne, które takim tendencjom przeciwdziałają i utrzymują homeostatyczne ciśnienie tętnicze na poziomie
odpowiednim dla danej sytuacji czynnościowej organizmu.

Amplitudę skurczowo-rozkurczową nazywamy ciśnieniem tętna, ponieważ wyczuwa się ją jako

rozciągnięcie ściany tętniczej (pulsacja objętościowa) tzn. jako tętno. Im szybszy wyrzut komorowy i im on sam jest
większy tym większe będzie ciśnienie skurczowe. Wzrost ciśnienia tętniczego jest wywołany nie bezpośrednio
zwiększoną objętością krwi w tętnicach, lecz rozciągnięciem ich ściany i napięciem sprężystym. Jeżeli objętościowy
współczynnik sprężystości aorty zwiększy się (aorta zesztywnieje), to ta sama objętość krwi wyrzuconej do aorty
wywoła wyższe napięcie sprężyste ścian aorty i w konsekwencji wywoła większe ciśnienie skurczowe niż w przypadku
aorty o bardziej rozciągliwych ścianach. Aorta w swym początkowym przebiegu jest bardziej rozciągliwa niż tętnice
obwodowe, dlatego aorta piersiowa magazynuje znaczną część objętości wyrzutowej, przekrój aorty wzrasta na
szczycie wyrzutu lewokomorowego o ok.10%, podczas gdy aorty brzusznej o 5%, a dużych tętnic kończyn o 3%.

Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość

wyrzutu oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe jest tym mniejsze
im wolniejszy jest rytm serca, im wyższy współczynnik sprężystości aorty i im mniejszy opór obwodowy
przepływu.

Amplituda skurczowo-rozkurczowa wzrasta w stanach zesztywnienia aorty (miażdżyca, zmiany kiłowe,

zmiany starcze), przy czym ani objętość wyrzutowa, ani ciśnienie średnie nie ulega zwiększeniu. Innym stanem, w
którym wzrasta wybitnie ciśnienie skurczowe a maleje rozkurczowe jest niedomykalność zastawek półksiężycowatych
aorty. Zwiększa się wtedy odpływ krwi w czasie rozkurczu, ponieważ krew cofa się z powrotem do lewej komory. Z
kolei w czasie skurczu lewej komory wzrasta wyrzut do aorty, ponieważ objętość późnoskurczowa przepełnionej lewej
komory jest znacznie większa i zgodnie z prawem serca Starlinga, skurcz komory jest silniejszy.

Na ogół podwyższenie ciśnienia rozkurczowego przemawia za wzrostem a obniżenie za redukcją obwodowego

oporu naczyniowego. Wzrost ciśnienia skurczowego sugeruje natomiast zwiększenie objętości wyrzutowe serca lub
zesztywnienie aorty.

Rozkład ciśnień w układzie krążenia.

Opór krążenia jest zmienny w kolejnych odcinkach układu krwionośnego. Szeregowo ułożonym oporom

przepływu odpowiada liniowy spadek ciśnienia od lewej komory do prawego przedsionka w dużym krążeniu i od
prawej komory do lewego przedsionka w krążeniu płucnym (małym). Tam, gdzie opór naczyniowy jest największy, w
drobnych tętniczkach (arteriole), ciśnienie napędowe zużywa się najbardziej i spadek ciśnienia jest ostry. Średnie
ciśnienie w tętnicach przekroju 3-5 mm jest niewiele niższe niż w aorcie i wynosi około 90 mm Hg. Ciśnienie w
małych tętnicach utrzymuje się jeszcze na poziomie 70-80 mm Hg. Dopiero po pokonaniu wysokiego oporu
najmniejszych tętniczek (arterioli) o małym przekroju, ciśnienie spada do około 35 mm Hg. Takie samo jest ciśnienie w
części tętniczej naczyń włosowatych. W ich części żylnej ciśnienie obniża się do 15-20 mm Hg.

Podobną wartość ma ciśnienie w małych żyłkach. Obniża się ono stopniowo w miarę przesuwania się krwi do

prawego przedsionka do średnio 5 mm Hg w prawym przedsionku i około 7-8 mm Hg w przedsionku lewym.

Zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową nie zmienia jedynie ciśnienia w płaszczyźnie przebiegającej około 5

cm poniżej przepony. Jest to tzw. płaszczyzna hydrostatycznie obojętna. Poniżej tej płaszczyzny ciśnienie krwi w
pozycji stojącej jest wyższe, powyżej zaś niższe od ciśnienia od ciśnienia w pozycji poziomej. Na położenie
płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej wpływa rozciągliwość (podatność) naczyń krwionośnych. Płaszczyzna
hydrostatycznie obojętna przesuwa się zawsze w kierunku obszaru o naczyniach najbardziej rozciągliwych, na który
działa słup hydrostatyczny krwi. W dolnej połowie ciała poniżej serca znajduje się wiele dużych rozciągliwych żył o
dużej podatności i dlatego tam przesuwa się płaszczyzna ciała hydrostatycznie obojętna. Ciężar słupa krwi, poczynając
od płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do naczyń stóp (odległość około 122 cm u osobnika średniego wzrostu),
wywiera ciśnienie hydrostatyczne równe 122 cm H

O, czyli około 90 mm Hg. Ciśnienie to dodaje się do średniego

ciśnienia tętniczego w aorcie na poziomie płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej, w przybliżeniu 95-100 mm Hg, i do
ciśnienia żylnego, i rzeczywiste średnie ciśnienie w tętnicach na poziomie stóp wynosi około 100+90= 190 mm Hg, a
ciśnienie w żyłach stóp przekracza 90 mm Hg. W tętnicach głowy, położonej około 40-50 cm powyżej płaszczyzny
hydrostatycznej obojętnej, ciśnienie słupa krwi o tej wysokości, czyli około 25-35 mm Hg, odejmuje się od średniego
ciśnienia tętniczego i jego wartość spada tam do około 65 mm Hg. W rozgałęzieniu tętnicy szyjnej wspólnej ciśnienie
jest mniejsze o 25 mm Hg od ciśnienia w aorcie w płaszczyźnie hydrostatycznie obojętnej i wynosi 75 mm Hg, zależnie
od budowy ciała i długości szyi.

Czynnik hydrostatyczny nie wpływa na gradient ciśnień (ciśnienie napędowe), ponieważ -zgodnie z prawem

naczyń połączonych – ciśnienie zwiększa się lub zmniejsza dokładnie o tę sama wartość zarówno w tętnicach jak i w
żyłach. W rezultacie różnica ciśnień i ciśnienie napędowe pozostaje niezmienione bez względu na pozycję ciała. Błędny
jest pospolity pogląd, sprzeczny z prawem naczyń połączonych, ż powrót żylny do serca jest, dlatego mniejszy w
pozycji stojącej, że krew „płynie pod górę”. Przyczyna tego utrudnienia jest inna. Znacznie zwiękza się ciśnienie w
naczyniach dolnej połowy ciała. Zwiększenie ciśnienia transmularnego rozciąga przede wszystkim naczynia żylne,
ponieważ ich podatność jest znacznie wieklsza niż tętnic. Po przejściu do pozycji stojącej około 400 ml krwi zostaje
nagle zatrzymane w rozciągniętych żyłach dolnej połowy ciała. Ta krew zostaje wyłączona z krążenia, zmniejsza się
objętość krwi centralnej w naczyniach klatki piersiowe i powrót żylny. Skutki hemodynamiczne są takie same jak przy
utracie krwi. U zdrowego człowieka uruchomione zostaja natychmiast odruchowe mechanizmy regulacyjne obarczenia
baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorow sercowo-płucnych (reakcja ortostatyczna układu krążenia). w żyłach
położonych poniżej serca ciśnienie w pozycji stojącej spada poniżej ciśnienia atmosferycznego i dochodzi do zapadania
żył. Żyły klatki piersiowej nie zapadają się w pozycji stojacej dzięki otaczającemu ujemnemu ciśnieniu w klatce
piersiowej, które sprawia, ze ciśnienie transmularne nie zmienia się mimo zmniejszenia ciśnienia wewnątrz naczyń
krwionośnych. W prawym przedsionku średnie ciśnienie obniża się w pozycji stojącej do poziomu ciśnienia
atmosferycznego, tzn. do 0, ale ciśnienie transmuralne nadal rozciąga ściany przedsionka, ponieważ otaczające
ciśnienie zewnętrzne w klatce piersiowej jest niższe od atmosferycznego. Czynnik hydrostatyczny obniża także
ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Dlatego ciśnienie transmuralne w żyłach mózgu i opon mózgowych nie zmienia się,
mimo położenia ich powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej i obniżenia ciśnienia w tętnicach zaopatrujących
mózg. Dzięki temu żyły mózgu i opon nie zapadają się w pozycji pionowej ciała. zapadanie następuje dopiero po
otwarciu czaszki. Może wtedy dojść nawet do wciągania do żył powietrza atmosferycznego i do zatorów powietrznych.
Podobne niebezpieczeństwo zagraża przy otwarciu dużych żyl na szyi, w których – zwłaszcza podczas wdechu –
ciśnienie zmniejsza się poniżej wartości ciśnienia atmosferycznego.

Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włoskowatych stóp zwiększa filtracje i przechodzenie wody do

tkanek,. Dlatego przy dłuższym przebywaniu nieruchomo pozycji stojącej, a nawet siedzącej, występuje lekkie
obrzmienie stóp. Obrzękowi przeciwdziała obarczenie baroreceptorów tętniczych i odruchowy skurcz naczyń
oporowych przedwłośniczkowych, uniemożliwiający nadmierne zwiększenie ciśnienia filtracyjnego w naczyniach
włoskowatych.

Czynnik grawitacyjny może ulec znacznemu wzmocnieniu pod wpływem dodatkowych przyśpieszeń

działających na organizm, np. u pilotów samolotów nurkowych, a zwłaszcza przy startach rakiet kosmicznych.

Składowe oporu obwodowego.

Naczyniami oporowymi są małe tętniczki, w których następuje największy spadek ciśnienia krwi. Krew

dopływająca do nich na poziomie serca ma średnie ciśnienie 12 kPa, czyli średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym, zaś
po przepłynięciu przez nie spada do 4,6 kPa. Ich błona mięśniowa jest pod stałą kontrolą ośrodków
naczyniozweżających. Gdy pojawia się zapotrzebowanie na tlen w danym obszarze naczyniowym, wówczas małe
tętniczki tam występujące rozszerzają się, a w innych rejonach zwężają, tak, aby krew odpływająca ze zbiornika
tętniczego nie zmniejszała się. Jeśli jednak zostanie otwarta większa liczba naczyń oporowych, wówczas odpływ krwi
zwiększa się i obniża ciśnienie w zbiorniku tętniczym. W następstwie tego, mechanizmy kontrolujące układ sercowo-
naczyniowy przyśpieszają pracę serca i jego pojemność minutowa wzrasta, tak, aby odpływ krwi został zrównoważony
przez dopływ. Czynność naczyń oporowych można przyrównać do czynności kurków, które są w większości zakręcone,
przepuszczając niewielką ilość krwi. Pojawiające się zapotrzebowanie danego narządu na krew powoduje otwarcie w
nim naczyń oporowych, zaś w innym miejscu ich zakręcenie.

Opór naczyniowy jest pokonywany prze różnice ciśnień w zbiorniku tętniczym, a zbiornikiem żylnym.
Całkowity opór naczyniowy – TPR obejmuje wszystkie naczynia krążenia dużego: tętnice, tętniczki, naczynia

przedwłosowate tętnicze, naczynia włosowate i żyły. Największe jednak znaczenie dla oporu naczyniowego maja
jednak naczynia oporowe, czyli małe tętniczki i naczynia przedwłosowate tętnicze. To właśnie ich mała średnica jest
przyczyna największego spadku ciśnienia spośród wymienionych naczyń. Opór naczyniowy – R jest wprost
proporcjonalny do różnicy ciśnień pomiędzy zbiornikami tętniczymi i żylnymi – P i wrotnie proporcjonalny do
pojemności minutowej serca Q.

R = P/ Q

Opór naczyniowy wyrażony jest w jednostkach obwodowego oporu naczyniowego – PRU.

Jednostkę oporu naczyniowego stanowi stosunek różnicy ciśnień krwi w kPa (mm Hg) – P do ilości

przepływającej krwi w ml/s – F:

PRU = P/F

Po dokonaniu zaokrągleń liczbowych można przyjąć, ze różnica średnich ciśnień (P) pomiędzy zbiornikami

tętniczym i żylnym krążenia dużego wynosi u człowieka 13,3 kPa. W czasie 1 sek przepływa ze zbiornika tętniczego
dużego do zbiornika żylnego dużego 100 ml krwi. Te wartości wyznaczają jedną jednostkę obwodowego oporu
naczyniowego.

1 PRU = różnica ciśnień 13,3 kPa (100 mm Hg) / przepływ krwi 100ml/s

Całkowity obwodowy opór naczyniowy w warunkach przeciętnych życia człowieka wynosi jedną jednostkę

oporu naczyniowego, TPR = 1 PRU. W czasie skurczu naczyń oporowych całkowity obwodowy opór naczyniowy
Mozę wzrosnąć do 4 jednostek: TPR = 4 PRU, w czasie ich rozkurczu zaś może się obniżyć do ¼ jednostki: TPR = 0,25
PRU.

Całkowity płucny opór naczyniowy jest około 10 razy niższy od całkowitego obwodowego oporu naczyniowego

(TPR). Wynika stąd, że różnica pomiędzy średnimi ciśnieniami w zbiorniku tętniczym płucnym i zbiorniku żylnym
płucnym jest niewielka, wynosi bwiem około 1 kPa. Całkowity płucny opór naczyniowy w stanach chorobowych Mozę
wzrosnąć nawet do 1,0 PRU lub obniżyć się do 0,03 PRU.

Ośrodek krążenia – lokalizacja i funkcja.

Krążenie krwi jest kontrolowane przez dwa ośrodki sercowy i naczynioruchowy.

Ośrodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (ośrodek przyspieszający) i zwolnienie (ośrodek

zwalniający) rytmu serca, znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu, regulują aktywność włókien dosercowych
współczulnych i n. błędnego.

Ośrodek sercowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części

piersiowej w segmentach Th1-Th5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do
zwojów pnia współczulnego i zwojów współczulnych szyjnych (górnego, środkowego i dolnego).

Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące głównie ze zwojów

gwiaździstych oraz szyjnych, włókna te wydzielają noradrenalinę.

Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym, stanowią go neurony należące do jądra

grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca w
nerwach błędnych, czyli włókien typu B i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu
zwalniają jego pracę. Unerwienie przywspółczulne pochodzi z obu pni nerwu błędnego, włókna te wydzielają
acetylocholinę.

U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca wykazuje stałą przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym pracę

serca. Wyłączenie wpływu obu ośrodków na serce powoduje w spoczynku wzrost częstotliwości skurczów z 72 do 100
na minutę.

Obydwa ośrodki stanowią końcowa wspólną drogę dla impulsacji biegnącej z kory, podwzgórza oraz

receptorów w układzie sercowo naczyniowym.

Z kory mózgowej i podwzgórza impulsy biegną za pośrednictwem neuronów tworu siatkowatego. Pobudzenie

pól ruchowych w korze mózgowej oraz ośrodków motywacyjnych w podwzgórzu powoduje hamowanie czynności
neuronów jądra grzbietowego nerwu błędnego. Ośrodek w części piersiowej rdzenia kręgowego, przyśpieszający pracę
serca, uzyskuje przewagę i częstość skurczów się zwiększa.

Impulsacja z receptorów w układzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza

częstość skurczów serca. Rozciągnięcie ścian tętnic przez podwyższone ciśnienie krwi drażni baroreceptory w ścianie
łuku aorty i zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych. Pod wpływem impulsacji biegnącej od baroreceptorów przez
włókna aferentne nerwów IX i X ośrodek zwalniający pracę serca zostaje pobudzony i częstość skurczów serca maleje.
Spadek ciśnienia tętniczego powoduje przyśpieszenie pracy serca na drodze odruchowej dzięki temu, że ośrodek
zwalniający pracę serca zostaje zahamowany.

Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Wyróżniamy tam

dwie części tego ośrodka:



Część presyjną (zwężającą)



Część depresyjną (rozszerzającą)

Część presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędźwiowej
przekazują pobudzenie do zwoi współczulnych utrzymujących naczynia krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym
udział włókna naczyniozwężające typu Cs, a wielkość impulsacji jest wypadkową:



Impulsacji eferentnej z wyższych ośrodków OUN (kory mózgowej, układu limbicznego,

tworu siatkowatego śródmózgowia, ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym)


Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kłębuszki szyjne i aortalne)

Strefa presyjna jest również wrażliwa na zmiany prężności O

oraz C O

w krwi tętniczej.

Część depresyjna- wpływa hamująco na strefę presyjną poprzez zmniejszenie impulsacji we włóknach

naczyniozwężajacych, co w konsekwencji prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i spadku oporu
naczyniowego. Konkretnie to wpływa hamująco na rogi boczne.

Pobudzenie części depresyjnej odbywa się poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorów zlokalizowanych w

zatoce szyjnej, łuku aorty oraz w innych miejscach, a także obniżenie prężności C O

we krwi tętniczej. Strefa

depresyjna oddziałuje na układ krwionośny pośrednio, poprzez strefę presyjną.

Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek zwiększa opór naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepływ krwi

ze zbiornika tętniczego do żylnego i podwyższa ciśnienie w zbiorniku tętniczym, rozkurcz mięśniówki powoduje
przeciwny efekt.

Światło tętniczek jest kontrolowane ogólnie:

Na drodze nerwowej (patrz wyżej)

Na drodze humoralnej, przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów

Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i działające miejscowo czynniki naczyniorozszerzające i

zwężające. W pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym pozostaje współczulny
układ rozszerzający naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych. Zaczyna się on w korze mózgowej, skąd impulsy
biegną za pośrednictwem neuronów podwzgórza i tworu siatkowatego śródmózgowia do neuronów rogów bocznych
rdzenia kręgowego. Impulsy biegnące od tych neuronów powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach
szkieletowych i zwiększają przepływ krwi przez nie.

Mechanizmy regulacyjne układu krążenia: lokalne (przekrwienie czynnościowe i reaktywne) i układowe
(odruchy z baroreceptorów- odruch Herringa, Cyona- Ludwiga, Bainbridge’a, Bezolda- Jarischa i z
chemoreceptorów oraz wyższych struktur OUN).

Lokalne mechanizmy regulacji- mięśnie gładkie naczyń krwionośnych wykazują stałe napięcie toniczne i zależy ono
od dwóch czynników:

Miogenny automatyzm mięśni gładkich

Stała impulsacji włókien współczulnych

Miogenny automatyzm utrzymujący napięcie naczyń krwionośnych tworzy napięcie podstawowe, które

zawsze pozostaje w naczyniu, nawet po całkowitym jego odnerwieniu.

Drugi czynnik tworzy napięcie neurogenne ściśle związane z włóknami współczulnymi. Wzajemne zależności

między przewagą napięcia podstawowego nad neurogennym układają się w zależności od funkcji zaopatrywanych
narządów. W naczyniach krwionośnych zaopatrujących narządy gdzie ma miejsce duża przemiana materii i duże użyci

tlenu obserwujemy przewagę napięcia podstawowego nad neurogennym. W innych naczyniach, które regulują przepływ
w zakresie regulacji całego organizmu przeważa składowa neurogenna.

W czasie maksymalnej aktywności narządów dochodzi do maksymalnego rozszerzenia naczyń i wtedy mamy

do czynienia z przekrwieniem czynnościowym (np. mięśnie podczas dużego wysiłku fizycznego).

Przekrwienie reaktywne natomiast, to zjawisko związane ze wzrostem przepływu krwi w obszarze wcześniej

niedokrwionym.

Dużą rolę w miejscowej regulacji, poza lokalnymi metabolitami wydzielanymi zarówno podczas pracy narządu

jak i jego niedotlenienia, odgrywają komórki śródbłonka naczyniowego. Komórki te uwalniają szereg czynników, które
rozszerzają lub zwężają naczynia krwionośne. Do czynników naczyniozwężających zaliczamy prostacykliny
(zmniejszają także agregację płytek) oraz prostaglandyny PGE.

Zwężająco na naczynia wpływają prostaglandyny PGF oraz tromboksan.
Wykazano także, że komórki śródbłonka produkują czynnik rozluźniający mięśniówkę naczyń (EDRF),

czynnik ten to tlenek azotu wytwarzany również przez leukocyty i podczas orgazmu. Do jego wytwarzania i
wydzielania niezbędne są jony wapnia. Wydzielanie EDRF odbywa się w sposób ciągły, co powoduje zmniejszenie
tonicznego napięcia naczyń tętniczych. Uważa się że większość transmiterów układu autonomicznego, które
rozszerzają naczynia, jak i niektórych czynników humoralnych, nie działa bezpośrednio na mięśniówkę naczyń tylko za
pośrednictwem EDRF. W błonie komórkowej śródbłonka naczyń znajdują się receptory, poprzez które działają
substancje uwalniające EDRF rozszerzając naczynia.

Śródbłonek wydziela również śródbłonkowy czynnik kurczący EDCF. Są nim trzy polipeptydy endotelina

pierwsza, druga i trzecia.

Uwalnianie NO w większych ilościach następuje pod wpływem acetylocholiny, bradykininy oraz

vasoaktywnego peptydu jelitowego (VIP)- prowadzi do rozszerzania tętniczek.

Uwalnianie endoteliny pierwszej prowadzącej do skurczu tętniczek powoduja: adrenalina, wazopresyna,

angiotensyna II oraz interleukina 1.

Przepływ krwi jak również ciśnienie tętnicze podlega również regulacji przez ośrodek krążenia na drodze

odruchowej. Wyróżniamy następujące odruchy:



Odruchy z mechanoreceptorów:

1. odruch zatokowy Heringa
2. odruch aortalny Cyona- Ludwiga
3. odruch Bezolda- Jarischa
4. odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo- płucnego
5. odruch Bainbridge’a



odruch Aschnera



odruch Goltza

Odruchy z mechanoreceptorów. Ich receptory zlokalizowane są w obrębie zatok szyjnych (odruch zatokowy

Heringa) oraz łuku aorty (odruch aortalny Cyona- Ludwiga). Bodźcem dla ich pobudzenia jest wzrost ciśnienia
tętniczego, co powoduje odkształcenie mechaniczne naczyń. Droga środkowa to nerw zatokowy (gałązki nerwu IX) w
odruchu Heringa oraz nerw aortalny (dośrodkowe gałązki n. X) w odruchu Cyona- Ludwiga. W odruchach tych
wyróżniamy składową sercową i naczyniową.

Składowa sercowa jest realizowana poprzez pobudzenie jąder nerwu błędnego, co prowadzi do wzrostu

impulsacji i w efekcie do ujemnych tropizmów spowalniających serce, obserwuje się również odruchowe zahamowanie
tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych.

Składowa naczyniowa zachodzi poprzez pobudzenie strefy depresyjnej, która wpływa hamująco na strefę

presyjną. Wyhamowanie strefy presyjnej prowadzi do zmniejszenia jej tonicznej aktywności co powoduje rozszerzenie
naczyń krwionośnych, spadek oporu naczyniowego i wzrost przepływu krwi.

Podobne efekty można otrzymać w wyniku pobudzenia mechanoreceptorów zlokalizowanych w lewej

komorze oraz w naczyniach wieńcowych poprzez mechaniczne rozciągnięcie ścian komór.

Odruchy z lewej komory można także wywołać na drodze farmakologicznej poprzez podanie weratryny,

weratydyny (alkaloid), nikotyny oraz serotoniny. Związki te prowadzą do zwiększenia pobudliwości
mechanoreceptorów, Pobudzenie realizowane jest poprzez mechanoreceptory mimo chemicznego działania tych
związków. Efekt końcowy (działanie na ukł. krążenia) jest taki sam jak w odruchu zatokowym (składowa sercowa oraz
naczyniowa). Odruch ten nazywamy odruchem Bezolda- Jarischa.

Bodźcem pobudzającym receptory obszaru sercowo płucnego, należącego do niskociśnieniowej części ukł.

krążenia, jest rozciągnięcie ścian naczyń poprzez zwiększoną objętość krwi zawartej w sercu i naczyniach klatki
piersiowej. Odpowiedź krążeniowa na te odruchy to składowa sercowa i naczyniowa taka jak w przypadku innych
mechanoreceptorów.

Odruch Bainbridgea powstaje poprzez pobudzenie receptorów (typ B) zlokalizowanych w prawym

przedsionku. Pobudzenie następuje w wyniku nagłego zwiększenia powrotu żylnego (szybkie dożylne wprowadzenie
dużej ilości płynów). Efektem końcowym wystąpienia tego odruchu jest wzrost aktywności impulsacji w dosercowych
włóknach współczulnych i przyśpieszenie akcji serca (składowa sercowa), jak również obserwuje się zwężenie naczyń
krwionośnych (składowa naczyniowa).
Odruch Aschnera oraz odruch Goltza to odruchy krążeniowe, które wpływają na akcje serca (wpływ na naczynia nie

jest dokładnie poznany). W odruchu Aschnera poprzez ucisk na gałki oczne dochodzi do zwolnienia akcji serca.
Podobna reakcję otrzymuje się w odruchu Goltza gdy uciskamy splot słoneczny. W obu odruchach dochodzi do
pobudzenia jąder nerwu błędnego.

Tętno – cechy tętna.

Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w wyniku czynności serca i elastyczności tętnic.

Objętość wyrzutowa lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali
ciśnieniowej. Towarzyszące jej odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna. Prędkość rozchodzenia
się fali tętna zależy od rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 5 do 9 m/sek. Zapis fali
tętna rejestrowany jest w postaci ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załomek
zwany falą dykrotyczną. Spowodowana jest ona poprzez odbicie krwi od zamkniętych zastawek aorty. Prędkość
rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia oraz grubości jego ściany.

Własności tętna: częstotliwość, wypełnienie, napięcie, chybkość oraz miarowość.

Częstotliwość tętna – jest to liczba uderzeń na minutę – 60

 80. U dzieci 90 140. Wyróżniamy tętno:



tętno wolne – pulsus rarus,



tętno szybkie – pulsus frequens

Wypełnienie tętna – zależy ono od amplitudy ciśnienia tętniczego ( różnica skurczowo – rozkurczowa.

Zależnie od wypełnienia wyróżniamy:



tętno duże – pulsus magnus . Dobrze wypełnione, o wysokiej fali.



tętno małe – pulsus parvus. Posiada małą falę.



tętno dziwacze – pulsus paradoxus. Zmniejszenie wypełnienia tętna, aż do zupełnego jego zaniku w czasie

głębokiego wdechu oraz zwiększenie fali w czasie wydechu,



tętno naprzemienne – pulsus alterans. Występuje tutaj na przemian fala tętna słabiej lub silniej wypełniona.

Napięcie tętna – oceniamy siłę oporu, jaki przeciwstawia tętnica przy badaniu palpacyjnym.

Wyróżniamy:

tętno twarde – pulsus durus. Tętno stałe zarówno w okresie ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego

tętno miękkie – pulsus mollis.

Chybkość tętna – jest to szybkość wypełniania i opróżniania się tętnicy.

1. tętno szybkie – pulsus celer. Fala tętna szybko się podnosi oraz szybko opada, Posiada ostry wierzchołek.
2. tętno leniwe – pulsus tardus. Fala tętna płaska a różnica skurczowo – rozkurczowa rozciągnięta.

Miarowość tętna – polega ona na tym, że poszczególne fale tętna występują w takich samych odstępach czasujak
również wysokości fali tętna są jednakowe. Tętno nie spełniające w/w warunków określane jest tętnem niemiarowym.

Wyróżniamy:

1. Niemiarowość oddechowa.
2. Niemiarowość ekstrasystoliczną.
3. Niemiarowość zupełną.

Krążenie żylne – mechanizmy powrotu żylnego

Krążenie żylne stanowi zbiornik niskooporowy i niskociśnieniowy. Gromadzi się tam około 2,5l krwi, co

stanowi 50% objętości krwi. Powierzchnia przekroju żył jest wielokrotnie większa w porównaniu a tętnicami, co
prowadzi do mniejszego przepływu jak również oporu naczyniowego. Ściany żył posiadają niewielką ilość włókien
sprężystych oraz mięśni gładkich, co powoduje ich większą rozciągliwość.

W żyłach są zastawki, które wymuszają jednokierunkowy przepływ i zapobiegają cofaniu się krwi. Przy

niewydolności zastawek dochodzi do powstawania obrzęków (wzrost ciśnienia filtracyjnego).

Krew przepływa od drobnych żyłek w kierunku prawego przedsionka. Ten kierunek przepływu jest możliwy

dzięki:

Ssącemu działaniu ruchów oddechowych oraz pracy serca. Wczasie oddychania zmienia się

ciśnienie w klatce piersiowej, co powoduje zasysanie krwi. W czasie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej
obniża się od –2,5 do –6,0 mmHg. Siły ssące działające w ten sposób nazywamy vis a fronte,

Istniejącemu gradiętowi ciśnienia – vis a tergo. Ciśnienie w początku układu żylnego wynosi 15



20 mmHg., a średnie ciśnienie w prawym przedsionku waha się w zakresie 0

 3 mmHg. Przepływ w

układzie żylnym zachodzi przy ciśnieniu 17mmHg. Gradient ten jest 5-krotnie mniejszy niż w układzie
tętniczym(układ żylny jest układem niskooporowym).

Pompie mięśniowej – vis a laterale. Odbywa się on dzięki skurczom mięśni szkieletowych.

Odgrywa to dużą rolę przy pionizacji. W tych warunkach ciśnienie w kończynach dolnych wzrasta nawet
do około 80mmHg. Powoduje to zmniejszenie powrotu żylnego. Właśnie skurcze mięśniowe obniżają
wysokie ciśnienie w kończynach dolnych do 30mmHg.

Zwężeniu naczyń żylnych. Proces ten zachodzi dzięki odpowiedzi mięśni gładkich układu żylnego

na pobudzenie współczulne (krążenie żylne posiada niewielkie unerwienie współczulne: głównie nerw
trzewny) co prowadzi do wzrostu powrotu żylnego.

Od objętości krwi krążącej (TBV) – wzrost TBV powoduje zwiększenie dopływu krwi do prawego przedsionka

Krążenie mózgowe – funkcja, regulacja

Krążenie mózgowe jest jednym z podstawowych obszarów krążeniowych w organizmie człowieka w związku

z zapewnieniem ukrwienia centralnego układu nerwowego (OUN). Brak ukrwienia trwającego dłużej niż 4min.
prowadzi do nieodwracalnych zmian w tkance nerwowej.

ANATOMIA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

Krążenie mózgowe posiada dopływy z dwóch źródeł:

1. tętnice kręgowe (dwie) łączące się w tętnicę podstawną mózgu,

2. tętnice szyjne wewnętrzne.

Naczynia krwionośne łączą się poprzez rozgałęzienia naczyń tworząc koło tętnicze Wilisa. Krew z krążenia

mózgowego odpływa żyłą wielką mózgu do zatok opony twardej, które również zbierają krew z opon mózgu. Krew
powraca w kierunku serca poprzez żyły szyjne wewnętrzne.

Przepływ przez mózg wynosi od 750 do 1000ml, co stanowi około 15% objętości minutowej serca. W związku z

dużą aktywnością metaboliczną tkanki mózgowej przepływ krwi utrzymuje się na dużym poziomie i wynosi
50ml/min./100g tkanki. Zużycie tlenu wynosi 3,5ml/min./100g tkanki.

CZYNNIKI REGULUJĄCE PRZEPŁYW MÓZGOWY

W krążeniu mózgowym, podobnie jak w krążeniu nerkowym czy krążeniu wieńcowym, występuje proces

autoregulacji przepływu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepływu na względnie stałym poziomie w zakresie
50

140mmHg. W autoregulacji odgrywają rolę mechanizmy:

1. Miogenny – polega on na tym, że komórki mięśni gładkich o typie komórek rozrusznikowych ( pozbawionych

unerwienia) odpowiadają skurczom na rozciągnięcie ściany naczynia (wzrost ciśnienia tętniczego).

2. Metaboliczny – w tym mechanizmie główną rolę odgrywają zmiany prężności CO i jonów H. Wzrost

prężności obu czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost przepływu krwi. W
regulacji metabolicznej ważną rolę odgrywa również adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia),
będąca czynnikiem naczyniorozszerzającym.

Regulacja nerwowa przepływu mózgowego głównie dotyczy dużych naczyń oraz naczyń opony miękkiej.

Naczynia mózgowe posiadają podwójne unerwienie:

1. Przywspółczulne – pobudzanie włókien tego układu powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych.

2. Współczulne – włókna tego układu mogą zarówno rozszerzać jak i zwężać naczynia w zależności od

pobudzenia receptorów. Zwężanie naczyń następuje w wyniku pobudzenia receptora

, natomiast

rozszerzenie jest realizowane poprzez receptor

2.

W regulacji krążenia mózgowego ma również swój udział poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (SCF).

Z jednej strony wzrost SCF powoduje zmniejszenie przepływu mózgowego, jednakże z drugiej strony powoduje wzrost

ogólnego ciśnienia tętniczego( odruch Cuschinga). Następuje to na drodze odruchowej, zapoczątkowanej
pobudzeniem ośrodków rdzenia przedłużonego, który zostaje uaktywniony poprzez hipoksję spowodowaną
zmniejszonym przepływem krwi. Podwyższone ciśnienie prowadzi do utrzymania względnie stałego przepływu krwi, w
krązeniu mózgowym. Efekt końcowy będzie zależał od wypadkowej między lokalnym zmniejszeniem przepływu a
wzrostem ciśnienia tętniczego. W przypadku znacznego wzrostu SCF będzie dochodziło do spadku przepływu
mózgowego.

Przepływ krwi przez mózg, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w

czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu.

Krążenie wieńcowe – funkcja, regulacja

Jest jednym z najważniejszym obszarów krążenia w organizmie. Zaopatruje mięsień sercowy, który pełni

główną rolę w utrzymaniu prawidłowej funkcji krążenia. Nie ma możliwości wytwarzania krążenia obocznego.
Zaczopowanie naczyń wieńcowych prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego.

ANATOMIA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

1. Układ tętniczy

Krew dopływa do serca dwoma tętnicami wieńcowymi prawą i lewą, odchodzącymi od aorty tuż nad

zastawkami półksiężycowymi.

Tętnica wieńcowa prawa przebiega w bruździe wieńcowej, następnie w bruździe międzkomorowej

tylnej i dochodzi do koniuszka. Zaopatruje ona: prawy przedsionek, prawą komorę, część tylną przegrody
międzkomorowej, część tylnej ściany lewej komory oraz mięsień przewodnictwa ( szczególnie węzła
zatokowo – przedsionkowego).

Tętnica wieńcowa lewa dzieli się na gałęzie: okalającą i międzykomorową przednią. Zaopatrują one:

lewy przedsionek, lewą komorę, przednią część przegrody (mięsień przewodnictwa) oraz część przedniej
komory prawej.

2. Układ żylny serca.

Większość żył wpada do prawego przedsionka za pośrednictwem zatoki wieńcowej będącej przedłużeniem

żyły wielkiej serca. Około 60% krwi z układu żylnego wraca do zatoki wieńcowej a pozostała część uchodzi do serca
żyłami przednimi serca oraz żyłami najmniejszymi.

Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej objętości minutowej – 250ml/min, co stanowi 60



80ml/100g/min. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi około 6

 8ml tlenu/100g/min.

CZYNNIKI KSZTAŁTUJĄCE PRZEPŁYW WIEŃCOWY:

Fazy cyklu serca. Przepływ wieńcowy jest w znacznym stopniu modyfikowany przez fazy cyklu

serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia sercowego i
ucisku z zewnątrz na naczynia. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest ciśnieniem rozkurczowym, co również
zmniejsza perfuzję naczyń. W skurczu izotonicznym (w fazie maksymalnego wyrzutu) dochodzi do
wzrostu ciśnienia w aorcie, co powoduje, że mimo ucisku na naczynia, wzrasta perfuzja naczyń
wieńcowych. Przepływ w tętnicach wieńcowych nieznacznie wzrasta. Największy przepływ
wieńcowy występuje w czasie trwania fazy rozkurczu ( rozkurcz izowolumetryczny). Mięsień znajduje
się w fazie relaksacji a ciśnienie w aorcie utrzymuje się na stosunkowo względnie wysokim poziomie.

Część akcji serca. Wpływ częstości akcji serca realizowany jest poprzez fazy cyklu serca.

Przyspieszenie akcji serca powoduje skrócenie fazy rozkurczu komór i może prowadzić do
zmniejszenia przepływu.

Napięcie mięśnia sercowego. Wzrost napięcia powoduje spadek przepływu wieńcowego.

Adenozyna. Występuje w mięśniu sercowym. Jej stężenie wzrasta w czasie hipoksji, niedotlenienia,

reaktywnego przekrwienia, wzrostu ciśnienia oraz podczas wysiłku fizycznego. Adenozyna jest
głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe. Powoduje rozszerzenie małych tętnic
(średnica mniejsza niż 1,0mm) proporcjonalnie bardziej niż dużych (większych niż 1,0mm).

Autoregulacja. Proces autoregulacji można zdefiniować jako wewnętrzną tendencję naczyń do

utrzymania stałego przepływu mimo zmiany perfuzyjnego ciśnienia tętniczego. Stałość przepływu
wieńcowego obserwuje się gdy ciśnienie perfuzyjne mieści się w granicach od 60mmHg do 140mmHg.

O i CO. Niedotlenienie tętnicze jest czynnikiem powodującym vasodilatację (efekt

naczyniorozszerzający) niezależnie od zmian metabolizmu w mięśniu sercowym. Jest ona bardziej
widoczna, kiedy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi spada poniżej 40mmHg. Mechanizm tego zjawiska
jest nieznany, może zależeć od bezpośredniego wpływu na mięśnie gładki naczyń lub może działać
poprzez wyzwolenie adenozyny. Wzrost ciśnienia parcjalnego CO wykazuje również działanie
vasodilatacyjne. Z samego niedotlenienia mięśnia sercowego uwalniane są takie związki, jak adenozyna
czy histamina, które działają silnie rozkurczająco na mięśniówkę tętnic wieńcowych.

Jony potasu i wapnia. Jony potasu są głównym kationem wewnątrzkomórkowym i uważa się, że

podczas wysiłku mogą powodować lokalne rozszerzenie arterioli. Jony wapnia powodują
vasokonstrykcję (efekt obkurczania naczyń), co znalazło potwierdzenie po zastosowaniu leków
blokujących kanały wapniowe w celu zwiększenia przepływu wieńcowego. Niemniej jednak podanie
wapnia z zewnątrz nie odgrywa istotnej roli w lokalnej kontroli krążenia wieńcowego.

Neuronalna regulacja krążenia. Na przepływ wieńcowy ma wpływ układ współczulny. Naczynia wieńcowe
posiadają receptory

 oraz . Głównie manifestuje się działanie receptorów , które wykazują działanie

naczyniorozszerzające. Ich działanie można zaobserwować po zablokowaniu

 receptora z pomocą regityny.

Działanie naczyniozwężające

 receptorów jest raczej niewielkie. Wyjątkowe działanie adrenaliny, która w innych

narządach zmniejsza światło naczyń. Wazopresyna zmniejsza przepływ wieńcowy. Zwiększenie przepływu
wieńcowego występuje pod wpływem impulsacji przywspółczulnej biegnącej do serca przez nerwy błędne – n. X.
Występuje tu także hamujące działanie nerwu błędnego na czynność serca.

Krążenie płucne – funkcja, regulacja

ANATOMIA

W obrębie krążenia płucnego wyróżniamy: krążenie czynnościowe i krążenie odżywcze. Krążenie

czynnościowe – zapewnia prawidłową wymianę gazową w obrębie płuc. Rozpoczyna się pniem płucnym wychodząc z
prawej komory (transport krwi odtlenowanej) a kończy się żyłami płucnymi, które wpadają do lewego przedsionka
(krew utlenowana).

Krążenie odżywcze – rozpoczyna się naczyniami oskrzelowymi odchodzącymi od aorty, które rozgałęziają się z
drzewem oskrzelowym. P odżywieniu tkanki tkanki płucnej przechodzą w żył oskrzelowe, których niewielka część
wpada do żył plucnych (domieszka krwi odtlenowanej do utlenionej – przeciek anatomiczny), a pozostałe wracają przez
żyły nieparzyste i wpadają do żyły głównej górnej.

Przez krążenie płucne przepływa 5 litrów krwi na minutę, taka sama ilość jak w krążeniu dużym. Wynika to z

jednakowej pojemności minutowej komory prawej i lewej.
Tkanka płucna zużywa 10% tlenu pobranego przez organizm.

Krążenie płucne charakteryzuje się niskim oporem naczyniowym. Stanowi on 1/6 do 1/8 całkowitego oporu

krążenia dużego. Fakt, że krążenie płucne jest zbiornikiem niskociśnieniowym wynika z tego, że:

końcowe odcinki naczyń płucnych nie posiadają arterioli, posiadających silną mięśniówkę

płucne naczynia włosowate cechują się bardzo dużą pojemnością (mają dużą średnicę)

naczynia płucne ulegają dużemu biernemu rozciągnięciu w następstwie wzrostu płucnego przepływu krwi

Ciśnienie tętnicze w tętnicy płucnej wynosi około 32 mmHg (skurczowe) i 8 mmHg (rozkurczowe), a średnie ciśnienie
tętnicze koło 13 mmHg. Średnie ciśnienie tętnicze obliczamy ze wzoru:

Cśr=Cr + 1/3 (Cs – Cr)

Cr – ciśnienie rozkurczowe
Cs – ciśnienie skurczowe

Krew tętnicza wpada do lewego przedsionka, gdy panuje ciśnienie 7 mmHg. Wyliczony gradient wynosi 6 mmHg jest
on w zupełności wystarczający dla utrzymania przepływu tej samej ilości krwi jak w dużym krążeniu, przy średnim
ciśnieniu 90 mmHg.

Funkcje krążenia płucnego

Zapewnienie prawidłowej wymiany gazów pomiędzy krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych

Zbiornik krwi. Funkcję tą pełnią zarówno tętnice płucne jak i żyły, a wynika to z dużej podatności naczyń

układu płucnego. W pozycji leżącej w rozciągniętych naczyniach płucnych mieści się około 600 ml krwi, przy
nasilonym wydechu około 200 ml

Filtr krążeniowy. Zatrzymuje w krążeniu płucnym drobne skrzepy, pęcherzyki powietrza oraz cząstki

tłuszczów i nie dopuszcza do ich przejścia do lewej komory i tętnic krążenia dużego.

Funkcja metaboliczna. Dużą aktywność metaboliczną wykazuje Śródbłonek naczyń płucnych. W śródbłonka

produkowane są prostacykliny, angjotensyna I za pomocą obecnej konwertyny przechodzi w angiotensynę II.
Substancje hormonalne takie jak: noradrenalina, histamina, prostaglandyny (E,F) oraz serotonina są
wychwytywane i rozkładane w komórkach śródbłonka.

Funkcja krążenia płucnego

1) Regulacja humoralna – czynnikami naczeniorozszerzającymi są: histaminina (receptor H1), bradykinina,
prostaglandyny, adrenalina, serotonina. Zwężająco na naczynia działa zmniejszenie zawartości tlenu jak i
również wzrost CO w pęchcerzykach płucnych.
2) Regulacja nerwowa – układ współczulny działa naczyniozwężająco. Odruch baroceptorów tętniczych
hamuje aktywność współczulną (składowa naczyniowa) i rozszerza się naczynia płucne. Układ współczulny ma
niewielki wpływ, niemniej jednak acctylocholina dział naczyniorozszerająco, podobnie jak reuro modulator VIP
uwalniany na zakończeniach przywspółczólnych, jak i nielicznych współczólnych. Acctylocholina rozszerza
naczynia, zmniejsza opór i ciśnienie tętnicze. Noradrenalina zwęża naczynia, pobudza receptory

, zwiększają opór

i ciśnienie. Adrenalina pobudza receptory

.

Krążenie nerkowe – funkcja, regulacja

Nerka unaczyniona jest przez tętnicę nerkową odchodzącą od aorty. Tętnica nerkowa dzieli się na tętnice

międzypłatowe, które przechodzą na granicy międzyrdzeniem a korą nerki w tętnicę łukowate. Od tętnic tych odchodzą
tętnice międzypłacikowe do kory nerki, zaś do rdzenia tętnice proste. Od tętnic międzypłacikowych odchodzą tętniczki
doprowadzające, które rozgałęziają się w kłębuszek nerkowy, na poziomie którego zachodzi filtracja. Z kłębuszka krew
odprowadzana jest przez tętniczkę odprowadzającą (sieć – tętnicza) , która dopiero teraz rozgałęzia się w naczynia
włosowate odżywiające miąższ nerki. Krew żylna wraca żyłami nerkowymi do żyły głównej dolnej.

Przepływ nerkowy wynosi 1250 mm/min, co stanowi 25% pojemności minutowej serca (przepływ przez korę

nerki jest większy niż przez rdzeń). Zużycie tlenu przez nerkę wynosi 18 ml/min. Zużycie tlenu przez korę wynosi 9
ml/100 g/min a przez rdzeń 0,4 ml/100g/min.

Czynniki kształtujące przepływ krwi w nerce:

Autoregulacja przepływu – przepływ krwi przez nerki pozostaje względnie stały w zakresie ciśnień od 90

mmHg do 180 mmHg. Odbywa się to dzięki zmieniającemu się naczyń nerkowych, co wynika ze skurczu
tętniczki doprowadzającej w odpowiedzi na rozciągnięcie jej mięśni gładkich

Aminy katecholowe należą do substancji wykazujących działanie naczyniozwęzające, noradrenalina

najsilniej działa na tętniczki międzyzrazikowe i tętniczki doprowadzające

Angiotensyna II. Wykazuje ona działanie silnie kurczące naczynia tętnicze, również tętniczki

odprowadzające. W powstaniu angiotensyny II podstawową rolę odgrywa renina wydzialana w aparacie
przyklębuszkowym nerki. Bodźcem do wydzielania reniny jest niedotlenienie nerki lub spadek ciśnienia
tętniczego. Powoduje ona przejście angiotensynogenu w angiotensynę I, a ta w obrzarze krążenia płucnego
przechodzi w angiotensynę II.

Układ wegetatywny. Brak jest danych o wpływie układu cholinergicznego na krążenie krwi w nerce.

Pobudzenie układu współczulnego (drażnienie nerwów nerkowych) wywołuje widoczny spadek przepływu
nerkowego. Efekt ten głównie następuje poprzez receptory /alfa/ 1 adrenergiczne, w mniejszym stopniu przez
receptory /alfa/ 2 adrenergiczne.

Prostaglandyny (PGE 2) – zwiększają przepływ w korze nerki i powodują jego zmniejszenie w rdzeniu.

Aminy katecholowe – podanie noradrenaliny powoduje najsilniejszą reakcję vasokonstrykcyjną. Następuje

silny skurcz tętnic międzyzrazikowych oraz doprowadzających

Zapewnienie odpowiedniego ukrwienia nerki i ciśnienia w tętnicy doprowadzającej jest niezbędne do

prwidłowego procesu filtracji, który jest główną i podstawową funkcją nerki. Proces filtracji odbywa się w kłębuszku
nerkowym dzięki istnieniu efektywnego ciśnienia filtracyjnego (EFP ).

EFP = Pc – (pc + P tor)

Pc- ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszka = 55 mmHg
pc- ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych = średnio około 25 mmHg
Ptor- ciśnienie hydrostatyczne przesączu w torebce kłębuszka = 15 mmHg

Efektywne ciśnienie filtracyjne wynosi 15 mmHg. Pc w naczyniach włosowatych kłębuszkach (55 mmHg) jest

wyższe niż ciśnienie hydrostatyczne w krążeniu kapilarnym innych obszarów naczyniowych. Związane jest to ze
specyficzną budową naczynia doprowadzającego i odprowadzającego. Naczynie doprowadzające jest krótkie i szerokie
a naczynie odprowadzające długie i wąskie. W utrzymaniu ciśnienia na odpowiednim poziomie zaangażowany jest
także proces autoregulacji. Układ renina-ngiotensyna II oraz ukłąd współczulny. Spadek ciśnienia w kapilarach
kłębuszkach do 40 mmHg powoduje ustanie procesu filtracji ( EFP = 0 ).

Krążenie mięśniowe – funkcja, regulacja

Mięśnie stanowią około 40% masy ciała. Główną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego odgrywa opór

naczyniowy w mięśniach szkieletowych. Przepływ krwi w spoczynku wynosi 1,4 - 4,5 ml krwi /100g/min. Stanowi to
20% objętości minutowej serca. Przepływ krwi w czasie spoczynku jest większy w mięśniach czerwonych. Zależy od
ilości otwartych zwieraczy. Przy maksymalnym wysiłku występuje 20krotny wzrost przepływu mięśniowego (od 85 –
90% objętności minutowej serca).

Nerwowa regulacja krążenia mięśniowego:

regulacja napięcia neurogennego naczyń zależy najbardziej od pobudzenia maechanoreceptorów

sercowopłucnych (bardziej niż baroreceptorów tętniczych). Zmniejszenie powrotu żylnego powoduje skurcz
naczyń i wzrost oporu, pobudzenie baroreceptorów i rozkurcz. Pobudzenie włukien współczulnych
histaminoergicznych (receptory H1 i H2) powoduje rozszerzenie naczyń. Współczulne włókna holinergiczne
nie uczestniczą w odruchu z baroreceptorów tętniczych, biorą udział w emocjonalnej reakcji krążeniowej.
Pracujące mięśnie podlegają neurogennemu czynnościowemu rozszerzaniu naczyń. Występują tutaj receptory
pobudzane przez produkty metaboliczne (np. K) i napięcie mięśni (od nich wychodzą odruchy krążeniowe).
Wzrost ciśnienia tętniczego (poprzez zwężenie naczyń w obszarze trzewnym i w mięśniu niepracującym) i
zwiększenie wętylacji pluc powoduje zwiększony przepływ naczynia na drodze metabolicznej i zwiększenie
dostawy tlenu i krwi.

Odruchowe przyspieszenie rytmu serca zależy od bodźca mechanicznego (wzrost napięcia mięśni). Jednak w

większym stopniu od regulacji ośrodkowej uruchamiane jeszcze przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego.

Pompa mięśniowa podtrzymuje zwiększony powrót żylny i zwiększoną pojemność minutową serca

Przekrwienie czynnościowe i regulacja przepływu mieśniowego:

Przepływ krwi w pracującym mięśniu wzrasta w wyniku rozszerzenia naczyń oporowych, gł.

przedwłośniczkowych. Powoduje to wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych i wzrost współczynnika filtracji
włośniczkowej. Wzrasta dyfuzja i filtracja. Rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych powoduje włączenie
dodatkowych naczyń włosowatych.

Fazy przekrwiania czynnościowego:

I faza – zależna od pobudzenia współczólnych włókien naczyniorozszerzających. Zahamowanie włókien
przywspółczólnych. Jony potasu powodują rozluźnienie mięśni gładkich.

II faza – spadek prężności tlenu ( rozluźnienie naczyń ), adrenalina i histamiana powodują rozszerzenie naczyń, PGE i
NO – rozszerzenie.

Efekt adrenolityczny pracy mięśniowej – osłabienie reaktywności receptora /alfa/ 1 i /alfa/ 2.

III faza – wypłukiwanie metabolitów, wyrównanie długu tlenowego, wzmożona reaktywność receptora M1 (ACH) co
powoduje rozszerzenie naczyń do kilkunastu minut po pracy mięśniowej.

Document Outline

UKŁAD KRĄŻENIA / FIZJOLOGIA SERCA
ANATOMIA
Funkcje krążenia płucnego
Funkcja krążenia płucnego
Przekrwienie czynnościowe i regulacja przepływu mieśniowego:
Fazy przekrwiania czynnościowego:

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
fizjologia serce i kości
Fizjologia serce
fizjologia krew i kości poprawione
Fizjologia serce
fizjologia - serce, studia, Fizjologia
fizjo krążenie, serce, kości
Fizjologia serce
fizjo krążenie, serce, kości
Serce 2, fizjologia
Serce, Fizjologia AWF
SERCE.prv, fizjologia notatki
serce, Fizjologia
kolokwium serce, ~FARMACJA, I rok, anatomia - fizjologia, fizjo
serce i krew ściąga, fizjologia
Serce, fizjologia
Neuropeptydy kości, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia

więcej podobnych podstron