CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

© Jacek Brożek

2006

Sem. 08

Porządek seminarium

Porządek seminarium

1)

Przewlekła niewydolność
krążenia – NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA

2)

Ostra niewydolność krążenia
– WSTRZĄS

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

OSTRA

OSTRA

PRZEWLEKŁA

PRZEWLEKŁA

Zastoinowa
niewydolność serca

WSTRZĄ
S

KARDIOGENNY

HIPOWOLEMICZNY

WAZOGENN
Y

Wprowadzenie

Wprowadzenie



Niewydolność krążenia to stan w

którym przepływ krwi nie pokrywa

zapotrzebowania metabolicznego

tkanek



Niewydolność serca to stan

upośledzenia funkcji serca jako

pompy



Miarą wydolności serca jest pojemność minutowa

serca

Podstawowe pojęcia

Podstawowe pojęcia

Rozciągnięcie
włókien mięśniowych

Wypełnienie
komór

Kurczliwoś
ć

Ciśnienie
tętnicze

Objętość
komór

Obciążenie wstępne

preload

Obciążenie następcze

afterload

Objętość wyrzutowa serca

Pojemność minutowa serca
Miara wydolności serca

Częstość akcji serca

Mechanizmy

Mechanizmy

kompensacyjne

kompensacyjne

Rodzaje odpowiedzi serca na

zwiększone obciążenie

– Przyspieszenie akcji serca
– Zwiększenie siły skurczu (prawo Franka-

Starlinga)

– Przerost mięśnia serca

Zwiększenie częstotliwości

Zwiększenie częstotliwości

skurczów

skurczów



pobudzenie układu współczulnego

powoduje zwiększenie częstości

akcji serca (dodatni efekt

chronotropowy)



mały efekt kompensacyjny tego

mechanizmu

Zwiększenie siły skurczu

Zwiększenie siły skurczu



Prawo Franka-Starlinga- siła skurczu jest wprost

proporcjonalna do rozciągnięcia włókien w rozkurczu.



Rozciągnięcie włókien

mięśniowych osiągane

jest przez odpowiednie

wypełnienie komór w

rozkurczu.



Granicą możliwości kompensacji w tym mechanizmie jest

podatność mięśnia serca.



Przekroczenie podatności mięśnia komór prowadzi do

rozstrzeni komory

Krzywe Franka-Starlinga

Krzywe Franka-Starlinga

Przerost mięśnia serca

Przerost mięśnia serca



Zwiększenie masy i objętości komór



Przyrost odpowiedniej ilości naczyń

wieńcowych



Nadmierny przerost prowadzi do zaburzeń

ukrwienia mięśnia serca (wzrasta ryzyka

zawału i zaburzeń rytmu) oraz

zmniejszenia podatności mięśnia serca

NIEWYDOLNOŚĆ

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

KRĄŻENIA



Zespoły przebiegające ze

wzrostem objętości minutowej

- zespoły hiperkinetyczne



Zespoły przebiegające ze

spadkiem objętości minutowej

NIEWYDOLNOŚĆ

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

KRĄŻENIA



Zespoły przebiegające ze wzrostem

objętości minutowej - zespoły

hiperkinetyczne



nadczynność tarczycy



niedokrwistość



marskość wątroby



niedobór witaminy B1



przetoki tętniczo-żylne



samoistny zespół hiperkinetyczny

Zastoinowa Niewydolność

Zastoinowa Niewydolność

Krążenia

Krążenia

Zespoły przebiegające ze spadkiem objętości

minutowej

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA – stan

upośledzenia funkcji serca jako pompy,

powodujący zmniejszenie przepływu

krwi w tkankach, nie pokrywające ich

potrzeb metabolicznych.

Zastoinowa Niewydolność Krążenia

Zastoinowa Niewydolność Krążenia

Epidemiologia

Epidemiologia



Niewydolność serca – 0,4-2%

populacji europejskiej;
10% populacji powyżej 80 roku życia

geny

Zawa
ł

paleni
e

Wady

serca

CHNS

dieta

NT

opieka

Chol



Połowa

chorych umrze
w ciągu 4 lat

Przyczyny niewydolności

Przyczyny niewydolności

serca

serca

1.

Zaburzenia mechaniczne

spowodowane:

•

wzrostem obciążenia następczego

nadciśnienie tętnicze
zwężenie aorty

 

Przyczyny niewydolności

Przyczyny niewydolności

serca

serca

•

spadkiem obciążenia wstępnego –
utrudnienie napełniania komór

zwężenie zastawki mitralnej lub

trójdzielnej

zaciskające zapalenie osierdzia
tamponada serca
zmiany restrykcyjne mięśnia

sercowego

Przyczyny niewydolności

Przyczyny niewydolności

serca

serca

•

wzrostem obciążenia wstępnego -
przeciążenie objętościowe

niedomykalność zastawek
przecieki tętniczo – żylne

Przyczyny niewydolności

Przyczyny niewydolności

serca

serca

2.

Utrata „czynnej” masy mięśniowej

•

kardiomiopatia zastoinowa

•

zapalenie mięśnia sercowego

•

choroba wieńcowa

•

zmiany metaboliczne

3.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia

•

znaczne przyśpieszenie lub zwolnienie

pracy serca

•

bloki przedsionkowo-komorowe

Zastoinowa niewydolność serca

Zastoinowa niewydolność serca

Objawy niewydolności

Objawy niewydolności

serca

serca

Prawokomorowe



Obrzęki

obwodowe



Wypełnienie żył

szyjnych



Wodobrzusze



Ból brzucha



Hepatomegalia



Splenomegalia

Lewokomorowe



Duszność



Kaszel



Szybki oddech



Duszność

napadowa nocna



Krwioplucie



Orthopnoe

Arytmogenność w niewydolności

Arytmogenność w niewydolności

serca

serca

Rozległe uszkodzenia mięśnia z

następowym zwłóknieniem zaburzają

homogenność w elekro-fizjologicznych

parametrach mięśnia



re-entry – blok jednokierunkowy i

zwolnienie przewodzenia – częstoskurcz

komorowy

Arytmogenność w niewydolności

Arytmogenność w niewydolności

serca

serca



aktywność wymuszona – zmiany stężenia

wewnątrz-komórkowego wapnia – wydłużenie

odstępu QT - częstoskurcz torsade de pointes

(wielokształtny częstoskurcz komorowy)



wzmożony automatyzm – ostre lub

przewlekające się niedokrwienie wyzwala

nową falę pobudzeń

Układy neurohormonalne

Układy neurohormonalne

aktywowane

aktywowane

w niewydolności

w niewydolności

serca

serca

Naczyniokurczące



ukł.

adrenergiczny –

noradrenalina



ukł. RAA –

angiotensyna II



wazopresyna



endotelina - 1

Naczyniorozkurczające



przedsionkowy

peptyd

natriuretyczny



mózgowy peptyd

natriuretyczny



tlenek azotu



bradykinina



prostaglandyny

Czynniki neurohormonalne

Czynniki neurohormonalne

w

w

niewydolności serca - I

niewydolności serca - I

Wpływ na serce

Inne efekty

Noradrenali

na

-

inotropizm (12)

-

chronotropizm

(12)

-

przerost mięśnia

()

-

apoptoza (11) 

-

skurcz naczyń

(11) 

-

uwalnianie reniny

(1) 

-

afterload 

Renina

Konwersja

angiotensynogenu

Angiotensyn

a II

-inotropizm 
-przerost mięśnia

(AT1) 
-zwłóknienie (AT1) 
-apoptoza (AT2) 

-skurcz naczyń (AT1)
-retencja sodu (AT1)
-stymulacja

aldosteronu

-

afterload , preload



Aldosteron

zwłóknienie

-retencja sodu
-preload 

Czynniki neurohormonalne

Czynniki neurohormonalne

w

w

niewydolności serca – II

niewydolności serca – II

Wpływ na serce

Inne efekty

Wazopresy

na

-

skurcz naczyń (V1)

-

retencja wody(V2)

-

afterload ,

preload 

Endotelina

-1

-przerost mięśnia (ET

A

) 

-

skurcz naczyń

(ET

A

)

-

afterload 

Tlenek

azotu

Dwufazowo zależnie od

stężenia:
-inotropizm 
-metabolizm energetyczny


-apoptoza 

-rozkurcz naczyń
-afterload ,

preload 

ANP
BNP

-przerost mięśnia

-wydalanie sodu
-rozkurcz naczyń
-afterload ,

preload 

Zwiększona retencja

Na i H

2

O

obrzęk

Zastój

w płucach

Zaburzenia

hemodynamiczne

Skurcz naczyń systemowych

i wieńcowych

Wolne

rodniki

Zwiększone zapotrzebowanie

m. serca na tlen;

spadek podaży O

2

Niedokrwienie i martwica

miocytów

Postępujące zaburzenie

struktury i funkcji serca

Postęp choroby

Skrócenie przeżycia

PRZEWLEKŁ AKTYWACJA NEUROHORMONALNA

cytokiny

Toksyczne efekty angiotensyny II

i katecholamin

Apoptoza komórek

mięśnia serca

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

ZABURZENI

ZABURZENI

A

A

REGULACJI NEUROHORMONALNEJ

REGULACJI NEUROHORMONALNEJ

Następstwa niewydolności

Następstwa niewydolności

serca

serca



Zaburzenia

krążenia

mózgowego



Zmiany

anatomiczne

serca



Utrwalone

nadciśnienie

tętnicze



Przewlekła
niewydolność
nerek



Włóknienie
śródmiąższowe
płuc



Włóknienie
wątroby

Czas

Czas

Czynniki ryzyka:

Czynniki ryzyka:

-

Nadciśnienie

Nadciśnienie

tętnicze

tętnicze

-

CHNS

CHNS

-

Cukrzyca

Cukrzyca

Bezobjawowa
dysfunkcja LK

Śmierć

Łagodna

Łagodna

Średnia

Średnia

Ciężka

Ciężka

Jakość

życia

Tolerancj
a
wysiłku

Nagła

śmierć

incydenty

wieńcowe

POSTĘP

NIEWYDOLNOŚĆ

NIEWYDOLNOŚĆ

KRĄŻENIA

KRĄŻENIA

Objawowa
dysfunkcja LK

DEFINICJA WSTRZĄSU

DEFINICJA WSTRZĄSU

Zagrażająca życiu niewydolność krążenia

przebiegająca z krytycznym zmniejszeniem

ukrwienia

narządów i następowym hipoksyjno-

metabolicznym

uszkodzeniem funkcji komórek

DEFINICJA WSTRZĄSU

DEFINICJA WSTRZĄSU

Stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek
spowodowanej:

•

spadkiem objętości krwi krążącej

•

spadkiem rzutu serca

•

wzrostem objętości łożyska naczyniowego

WSTRZĄS - OBJAWY

WSTRZĄS - OBJAWY



Oliguria aż do

anurii



Zimna, wilgotna i

blada skóra



Sinica obwodowa



Obniżenie

temperatury ciała



Wzrost

temperatury ciała

we wstrząsie

septycznym



Zmiany

świadomości i

samopoczucia



Obniżenie ciśnienia

skurczowego



Tachykardia, tętno

szybkie i słabsze



Oddech szybki i

głęboki stopniowo

spłycający się

WSTRZĄS

WSTRZĄS

HIPOWOLEMICZNY

HIPOWOLEMICZNY



utrata pełnej krwi lub utrata
innych płynów

Utrata krwi, osocza lub płynów w wyniku
oparzeń, wymiotów, biegunek, przetok,
zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki,
niedrożności przewodu pokarmowego.

WSTRZĄS

WSTRZĄS

HIPOWOLEMICZNY

HIPOWOLEMICZNY



Obraz kliniczny: zapadnięte żyły szyjne,
blada, zimna, wilgotna skóra, silne
pragnienie, niepokój, dreszcze, skąpomocz



OCŻ – niskie, poniżej 5 cm słupa wody,
kontrola płynoterapii; diureza godzinowa –
kontrola przebiegu wstrząsu, gazometria

OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne

WSTRZĄS

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

KARDIOGENNY



obniżenie pojemności

minutowej serca poniżej

poziomu zapewniającego

prawidłową perfuzję tkanek.

Następuje wskutek: zawału serca, zaburzeń

rytmu, zdekompensowania wady

zastawkowej, zatoru tętnicy płucnej,

zapalenia mięśnia sercowego, tamponady

worka osierdziowego

WSTRZĄS

WSTRZĄS

KARDIOGENNY

KARDIOGENNY



Obraz kliniczny: pozycja siedząca - ortopnoe,
uczucie strachu, blady, z sinicą,
rzężęnia nad płucami, przepełnione żyły szyjne



OCŻ – wysokie
cewnik płucny – ciśnienia w prawym
przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej
ciśnienie zaklinowania – odpowiada ciśnieniu
końcoworozkurczowemu w komorze lewej
diureza godzinowa, gazometria

WSTRZĄS

WSTRZĄS

WAZOGENNY

WAZOGENNY

Stan, w którym objętość krwi

krążącej jest prawidłowa, ale

występuje patologicznie

poszerzone łożysko naczyniowe

ANAFILAKTYCZNY

SEPTYCZNY

NEUROGENNY

DEFINICJE

DEFINICJE



Anafilaktyczny



Jest następstwem reakcji nadwrażliwości typu I; po

wtórnym kontakcie z alergenem dochodzi do

uwolnienia dużych ilości substancji rozszerzających

naczynia.



Septyczny



Stan charakteryzujący się obecnością drobnoustrojów

w krwi i ich rozmnażaniem ( posocznica ); wydzielają

one lub uwalniają w trakcie rozpadu substancje

wywierające działanie ogólnoustrojowe między innymi

w znacznym stopniu poszerzają naczynia.



Neurogenny



Jest to stan, w którym dochodzi do anatomicznego lub

czynnościowego upośledzenia regulacji napięcia ścian

naczyń

WSTRZĄS

WSTRZĄS

ANAFILAKTYCZNY

ANAFILAKTYCZNY



Obraz kliniczny:
objawy anfilaksji - niepokój, świąd, kichanie,
pokrzywka zawroty głowy, gorączka, dreszcze,
nudności, wymioty,zaburzenia oddychania ze
skurczem oskrzeli, obrzęk krtani
spadek ciśnienia, tachykardia
napady drgawek, utrata przytomności,
zatrzymanie krążenia



OCŻ – niskie
diureza godzinowa, gazometria

WSTRZĄS

WSTRZĄS

SEPTYCZNY

SEPTYCZNY



Obraz kliniczny: wysoka gorączka, hiperwentylacja
początkowo gorąca, przekrwiona, sucha skóra,
następnie zimna, zasiniona, wybroczyny skórne
świadomość ograniczona



OCŻ – początkowo prawidłowe, następnie zmienne
cewnik płucny – ciśnienia w prawym przedsionku,
prawej komorze, tętnicy płucnej
diureza godzinowa, gazometria, koagulogram

Podsumowanie

Podsumowanie



Najistotniejsze jest aby:

– Prawidłowo rozpoznać wstrząs

– Zrozumieć przyczyny i następstwa

niewydolności serca