Postępowanie lecznicze

Postępowanie lecznicze

w

w

ostrym zapaleniu

ostrym zapaleniu

trzustki

trzustki

Ostre zapalenie trzustki (OZT) powstaje na skutek

uszkodzenia komórki zewnątrzwydzielniczej trzustki i
wydostania się enzymów proteolitycznych syntetyzowanych w
tym narządzie poza łoże przewodów wyprowadzających do

Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest ostrym procesem

zapalnym samego gruczołu z zajęciem w większym lub
mniejszym stopniu sąsiadujących tkanek lub/i odległych
narządów.

Choroba dotyczy najczęściej mężczyzn w średnim wieku a

wśród czynników etiologicznych dominuje kamica dróg
żółciowych oraz alkoholizm.

Niezależnie od etiologii choroba ma różny przebieg

kliniczny
oraz nasilenie zmian morfologicznych, których obraz może się
wahać od obrzęku miąższu trzustki do jej martwicy.

Wprowadzenie

Czynniki etiologiczne OZT

Czynniki etiologiczne OZT

Nadużywanie alkoholu –

Nadużywanie alkoholu –

53,2%

53,2%

Kamica żółciowa –

Kamica żółciowa –

33,1%

33,1%

Zaburzenia gospodarki lipidowej –

Zaburzenia gospodarki lipidowej –

3,2%

3,2%

ECPW –

ECPW –

2,2%

2,2%

Uraz –

Uraz –

0,7%

0,7%

Nieznana –

Nieznana –

7,6%

7,6%

Zmiany patologiczne
obserwowane w przebiegu OZT:

- proteoliza tkanek
- martwica naczyń
- martwica tkanki tłuszczowej
- reakcja zapalna

OZT u niemal 85% chorych przybiera postać obrzękową, o łagodnym

przebiegu, w której zwykle skuteczne jest leczenie zachowawcze.

Pozostałe 5-15% przypadków OZT charakteryzuje bardzo ciężki przebieg,

ze zmianami morfologicznymi w postaci martwicy miąższu trzustki i/lub tkanek
okołotrzustkowych oraz zbiornikami płynowymi ostrej fazy. Postać ta jest obciążona
około 40- 60% śmiertelnością

.

/K.L.Mayer et al..Acute pancreatis. Current surgical therapy. 6th ed.1998:487-493/

Ogólna śmiertelność w OZT od wielu lat utrzymuje się na

stałym poziomie
ok. 10 - 15% . Niemal 60% zgonów ma miejsce w pierwszych 6
dniach choroby
a ich główną przyczynę stanowi zespół acute lung injury / ALI /
lub rozwijająca
się niewydolność wielonarządowa.

/ Beger H.G., Buchler M.Acute pancreatis, Berlin,

Springer-Verlag,1987/

Aspekty ogólnoustrojowe
ostrego zapalenia trzustki:

- wstrząs hypowolemiczny i septyczny:

początkowo na skutek

wylewów krwi, przesięku
do jamy otrzewnej, zwiększonego wydzielania bradykininy i
prostaglandyn
rozszerzających sieć naczyń krwionośnych rozwija się wstrząs
hypowolemiczny.

W związku z upośledzeniem krążenia trzewnego i i uszkodzenia

bariery jelitowej
dochodzi w następstwie do endotoksemi, wstrząsu septycznego i
posocznicy.

- uogólnione wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC):

jego

przyczyną jest uwolnienie
tkankowych czynników tromboplastycznych z ognisk martwicy do
krążenia,
w konsekwencji masywna martwica śródbłonka naczyń ,
wytwarzanie
mikrozakrzepów, dalej rozwój koagulopatii ze zużycia i skaza
krwotoczna.

- zespół uogólnionej reakcji zapalnej /SIRS/:

uogólniona,

nadmierna i niekontrolowana
reakcja zapalna spowodowana działaniem mediatorów
chemicznych zapaleń (TNF,
IL-1,IL-6, PAF,INF-gamma, prostaglandyny, wolne rodniki tlenowe,
tlenek azotu).
SIRS prowadzi do uszkodzenia wielu narządów, często odległych
od zmiany
pierwotnej.W ciężkich przypadkach dochodzi do niewydolności
wielonarządowej
- MODS (multiple organ dysfunction syndrome)

Zmiany narządowe
w ostrym zapalenia trzustki:

- otrzewna:

działanie enzymów proteolitycznych i miejscowe działanie

mediatorów
zapalnych na naczynia krwionośne prowadzi szybko do
tworzenia wysięku
i powstania pojedynczych zbiorników wysięku zapalnego
najpierw w okolicy
trzustki, później w całej jamie brzusznej (wodobrzusze
trzustkowe), po nadkażeniu
ropnie i zrosty międzypętlowe

- przewód pokarmowy:

rozwój nadżerek krwotocznych w błonie

śluzowej, najczęściej
żołądka, owrzodzeń (stress ulcer)oraz krwawień. Drugi typ zmian
to enteropatia
krwotoczna związana z ogniskowym niedokrwieniem błony
śluzowej i podśluzowej
w obrębie jelit. Ułatwia to nadkażenie wysięku w jamie otrzewnej
florą bakteryjną
przewodu pokarmowego. .

- płuca:

działanie mediatorów zapalnych na śródbłonek naczyń

włosowatych płuc
prowadzi do rozwoju zespołu ARDS.

- mózg:

niedokrwienie tkanki mózgowej, objawy obrzęku mózgu,

zmiany degeneracyjne
a następnie martwicze w komórkach zwojowych - rozwój
encefalopatii.
Krwiopochodne ropnie mózgu.

- serce:

uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku działania

mediatorów zapalnych,
zmiany martwicze oraz ropnie w ścianie m.sercowego oraz jego
niewydolność .

- ostra niewydolność nerek

Zwalczanie bólu

Żywienie chorych

Profilaktyczna

antybiotykoterapia

Leczenie endoskopowe

Leczenie chirurgiczne

Profilaktyka

wrzodu stresowego

Podstawowe zasady terapii w OZT

Zwalczanie bólu:

Zwalczanie bólu:

Lidokaina (0,25% roztwór – 100ml, i.v.)

Lidokaina (0,25% roztwór – 100ml, i.v.)

Buprenorfina (0,3 mg co 6-8 godz.,i.v.)

Buprenorfina (0,3 mg co 6-8 godz.,i.v.)

Petydyna (50mg co 6-8 godz., i.v.)

Petydyna (50mg co 6-8 godz., i.v.)

Znieczulenie zewnątrzoponowe w odcinku Th

Znieczulenie zewnątrzoponowe w odcinku Th

IV

IV

– L

– L

I

I

(bupiwakainy poprawia również przepływ trzewny)

(bupiwakainy poprawia również przepływ trzewny)

Znieczulenie doopłucnowe

Znieczulenie doopłucnowe

Przeciwwskazane jest podawanie
morfiny!!!

Antybiotykoterapia

Profilaktyka

antybiotykowa

w

przebiegu

potwierdzonej badaniami obrazowymi martwicy trzustki i
tkanek

okołotrzustkowych

znamiennie

zmniejsza

śmiertelność

w grupach badanych, aczkolwiek nie

udowodniono, aby zapobiegała zakażeniu martwicy trzustki

Zasady profilaktyki antybiotykowej:

1. Najwyższa skuteczność w przypadku stosowania karbapenemów

(imipenem, meropenem)

2. Częstsza oporność w przypadku stosowania fluorochinolonów

3. Czas profilaktyki około 14 dni.

Żywienie w OZT

Pozajelitowe (TPN)

Dojelitowe (EN)

Włączane w 2-3 dniu choroby

Włączane w 2-3 dniu choroby

Zniesienie czynności

Zniesienie czynności

zewnątrzwydzielniczej trzustki

zewnątrzwydzielniczej trzustki

Wzrost możliwości infekncji (cewnik)

Wzrost możliwości infekncji (cewnik)

Częste zaburzenia metaboliczne i

Częste zaburzenia metaboliczne i

RKZ

RKZ

Załamanie bariery ochronnej jelit,

Załamanie bariery ochronnej jelit,

atrofia błony śluzowej i zwiększenie

atrofia błony śluzowej i zwiększenie

jej przepuszczalności

jej przepuszczalności

Osłabienie układu immunologicznego

Osłabienie układu immunologicznego

w obrębie jelit

w obrębie jelit

Prowadzone przez zgłebnik do jelita

Prowadzone przez zgłebnik do jelita

czczego lub jejunostomię

czczego lub jejunostomię

Zniesienie czynności

Zniesienie czynności

zewnątrzwydzielniczej trzustki

zewnątrzwydzielniczej trzustki

Można utrzymać nawet ponad 30 dni

Można utrzymać nawet ponad 30 dni

Korzystny wpływ troficzny na błonę

Korzystny wpływ troficzny na błonę

śluzową jelit

śluzową jelit

Znaczne ograniczenie zakażenia

Znaczne ograniczenie zakażenia

przez utrzymanie warstwy ochronnej

przez utrzymanie warstwy ochronnej

jelit

jelit

Niskie ryzyko powikłań

Niskie ryzyko powikłań

metabolicznych

metabolicznych

Mniejsze koszty żywienia

Mniejsze koszty żywienia

Zarówno TPN, jak i EN podobnie korzystnie wpływają na spadek śmiertelności u chorych

W OZT często nie przynosi przełomowej zmiany w przebiegu
choroby, a może przynieść pogorszenie (najlepsze wyniki w
przypadku późnej interwencji chirurgicznej w 3-4 tygodniu
choroby)

Podstawowe cele leczenia chirurgicznego w martwiczym OZT:

- usunięcie zmian martwiczych w trzustce

(nekrosektomia),

resekcja zmienionej

martwiczo części trzustki

- usunięcie zmienionej martwiczo tkanki okołotrzustkowej

(debridement)

oraz

martwicy przestrzeni zaotrzewnowej.
- usunięcie płynu pochodzenia trzustkowego

(lavage)

- ponadto w razie potrzeby należy opróżnić i usunąć ropnie trzustki, jamy otrzewnej
lub przestrzeni zaotrzewnowej.
- w przypadku powikłań takich jak: perforacja przewodu pokarmowego, niedrożność,
krwawienie zaopatrzyć je we właściwy sposób

Leczenie chirurgiczne:

Leczenie chirurgiczne

OZT - GŁÓWNE METODY OPERACYJNE :



cholecystektomia w OZT o etiologii żółciowej

 zabiegi na drogach żółciowych klasyczne i endoskopowe

(papillotomia,

protezowanie dróg żółciowych i trzustkowych, drenaż sp.

Kehra)

 laparotomia, usunięcie tkanek martwiczych + drenaż

zewnętrzny torby sieciowej

 laparotomia, usunięcie tkanek martwiczych +drenaż

przepływowy j.otrzewnej

 planowe relaparotomie z usunięciem tkanek martwiczych i

płukaniem jamy

otrzewnej (czasowe zaknięcie powłok brzusznych szwami

retencyjnymi

lub suwakami typu Ethizip)

 metoda otwartego brzucha (open abdomen) /płukanie,

tamponowanie j.otrzewnej

Wskazaniem do leczenia operacyjnego uważa się martwicę trzustki potwierdzoną
TK z podaniem środka kontrastowego oraz dodatni wynik badania bakteriologicznego
pobranego metodą biopsji

Ropień lub zakażony zbiornik płynu w jamie brzusznej stanowi wskazanie do
leczenia operacyjnego, endoskopowego lub drenażu przezskórnego

Ostre

zapalenie

trzustki

LECZENIE W CIĘŻKIM MARTWICZYM OZT

(materiał własny)

Wskazania do zabiegu:

-

obraz kliniczny:

rozlane objawy otrzewnowe, wstrząs, pogarszanie stanu chorego w wyniku zespołu

niewydolności wielonarządowej, żółtaczka zaporowa ,
-

obraz

morfologiczny:

rozpoznanie zakażonej martwicy trzustki, zbiorniki płynowe ostrej fazy oraz

-

powikłania

: krwawienie, niedrożność, perforacja jelit, martwica poprzecznicy.

31

70

9

15

7

29

0

10

20

30

40

50

60

70

Drenaż zamknięty

Drenaż przepływowy

Leczenie sp.otwartym

Powtarzane

relaparotomie

Drenaż nieoperacyjny

Leczenie zachowawcze

CIĘŻKA POSTAĆ OZT
w materiale własnym- 161
przypadków

Chirurgicznie leczono 132 chorych (82%)
u 93 z nich (70,5%) wykonano 131 zabiegów
uzupełniających

Cholecystektomia

31

Cholecystostomia

9

Drenaż sp. Kehra

18

Splenektomia

4

J ejunostomia

9

Operacja sp.Hartmana

7

Drenaż przestrzeni

zaotrzewnowej

13

Sfinkterotomia endoskopowa

8

Gastrotomia i opanowanie

krwawienia z żołądka

11

Punkcja lub drenaż j.opłucnej 21

Ogółem 131

Ogólna śmiertelność wyniosła 39,1% (63 chorych).

Ropień trzustki w przebiegu OZT

Powstaje zwykle w 3-4 tygodniu choroby.

W obrazie klinicznym dominuje ciężki przebieg OZT z
cechami
uogólnionej posocznicy i objawami ropnia śródbrzusznego
(hektyczna gorączka,dreszcze, wysoka leukocytoza,
macalny przez powłoki bolesny opór).

Metody leczenia:



Laparotomia + drenaż zewnętrzny ropnia.

 Laparotomia, nekrektomia + drenaż przepływowy
jamy otrzewnej

 Drenaż zewnętrzny przezskórny pod kontrolą USG

Torbiel rzekoma trzustki w przebiegu OZT

Powikłania torbieli rzekomej trzustki:

- krwawienie do torbieli i jamy otrzewnej
- pęknięcia torbieli i wystąpienie objawów otrzewnowych

Leczenie chirurgiczne torbieli rzekomych trzustki:



małe torbiele o średnicy do 6 cm, nie dające dolegliwości nie

wymagają leczenia
operacyjnego



torbiele większe, powodujące dolegliwości można nakłuć i

zdrenować pod kontrolą
ultrasnograficzną

Zabiegi operacyjne są wskazane w przypadku dużych torbieli o
dobrze wytworzonej, pogrubiałej ścianie (powyżej 3-4 miesięcy
od przebycia OZT)
Metody:

- drenaż wewnętrzny sp. Jurasza (cystogastrostomia)
- drenaż wewnętrzny sp. Ombredanne’a (cystoduodenostomia)
- drenaż wewnętrzny sp. Roux-Y (cystojejunostomia)
- resekcja ogona trzustki z torbielą
- drenaż wewnętrzny torbieli do światła żołądka metodą
gastrofiberoskopową
- drenaż zewnętrzny po nakłuciu przezskórnym pod kontrolą USG
- 9
(czas drenażu od 11 dni do 3 miesięcy)