NO
NMDA
NK
1
Syntetyzacja ośrodkowa
Aktywacja syntezy NO
Wzrost syntezy prostaglandyn
Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych
glutamina
Sub.P / NK
1
BÓL
NO
NMDA
NK
1
Syntetyzacja ośrodkowa
Aktywacja syntezy NO
Wzrost syntezy prostaglandyn
Wzrost wydzielania peptydów nocyceptywnych
glutamina
Sub.P / NK
1
BÓL
Syntetyzacja obwodowa
SUBSTANCJE TORUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
TACHYKININY
:
NEUROKININA A / NK
2
SUB.P/ NK
1
CGRP
WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P
NGF:
AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:
GLUTAMINA, ASPARGINA
SUBSTANCJE HAMUJĄCE PRZEWODZENIE BÓLU
SOMATOSTATYNA
CHOLECYSTOKININA
GALAMINA
BÓL
Róg tylny
Włókno przedzwojowe
peptydy nocyceptywne
Włókno zazwojowe:
receptory
1. Jonowe
2. metabotropowe
prostaglandyny
BÓL
BÓL
BÓL NEUROGENNY
Ból powodowany przez pierwotne
uszkodzenie lub upośledzenie funkcji w
obrębie obwodowego lub
ośrodkowego układu nerwowego
FIZJOLOGICZNY NEUROPATYCZN
Y
BÓL
BÓL NEUROPATYCZNY
Lub wytwarzania
neuroprzekaźników ośrodkowych oraz
ich receptorów
BÓL
PRZEWLEKŁY
BÓL
BÓL NEUROPATYCZNY
Zmiany histologiczne w wyniku
uszkodzenia oun
(rogi grzbietowe rdzenia,
neurony inhibicyjne)
BÓL
NIEPROPORCJONALN
Y
WTÓRNE WZMOCNIENIE NATĘŻENIA BODŹCA
BÓL
BÓL NEUROPATYCZNY
Zmiany histologiczne w wyniku
uszkodzenia oun
• Zaburzenia regulacji kanałów sodowych
nadwrażliwość mechanoreceptorów,
Pobudzenia ektopowe, bóle spontaniczne
• Nieprawidłowe połączenia między neuronami
• Interakcje pomiędzy nerwami
autonomicznymi
• Zmiany w obrębie receptorów
BÓL
BLOKOWANIE KANAŁÓW
SODOWYCH
1. Sterydy
2. Lignokaina
3. Analogi doustne lignokainy
SENSYTYZACJA
OBWODOWA
BÓL
BLOKOWANIE RECEPTORA NMDA
1. ketamina
2. amantadyna
3. Amitryptylina
4. karbamazepina
SENSYTYZACJA
OŚRODKOWA
BÓL
REORGANIZACJA
OŚRODKOWA
Włókna A z warstwy III-V wnikają do
warstwy II ( normalnie przez włókna C)
Włókna A produkowanie substancji
chemicznych normalnie znajdowanych
tylko we włóknach C
Zmniejszenie liczby włókien
hamujących a wraz z tym zmniejszenie
modulatorów i neuroprzekaźników
hamujących
ZNIECZULENIE
PRZEWODOWE
1860 – Niemaun i Rossen, wyizolowanie
kokainy
1884 – Koller i Freud, kokaina
1885 – Corning, pierwszy, przypadkowy POP u
psa
1898 – Bier, planowy POP u człowieka 0,5%
kokainą
1904 – Einhorn, prokaina
1921 – Labat, POP z prokainą
1923 – Chen i Schmidt, efedryna
1946 – Lundqvist i Lofgren, lignokaina
1948 – Gordh, lignokaina
1958 – Ekenstam, bupiwakaina
ZNIECZULENIE
PRZEWODOWE
BIER – kokaina do POP, dożylna analgezja prokainą
BRAUN – pojęcie „analgezji przewodowej”,
wprowadził adrenalinę i prokainę, wydał podręcznik
„Analgezja miejscowa”.
LAWEN – blokada przykręgowa, ZOP w operacjach
brzucha i miednicy, dostęp krzyżowy (prokaina +
dwuwęglany)
LABAT –założył w 1923 Amerykańskie Towarzystwo
Analgezji Regionalnej, autor podręcznika
PUNKTY UCHWYTU ŚRODKÓW
P/BÓLOWYCH
OSŁONA NOCYCEPTORA
(hamowanie transdukcji i
transformacji)
WŁÓKNA AFFERENTNE
OBWODOWE (środki znieczulenia
przewodowego)
NEURON OŚRODKOWY
(blokowanie synaps pobudzających,
pobudzanie synaps hamujących)
HAMOWANIE UWALNIANIA
SUBSTANCJI
CHEMICZNE UWRAŻLIWIANIE
NOCYCEPTORÓW
PROSTAGLANDYNY
(uwrażliwiają jednostki milczące,
obniżają próg pobudliwości)
SUBSTANCJE WYWOŁUJĄCE BÓL :
bradykinina, serotonina (STH),
histamina, jony potasowe
SUBSTANCJE PRZEKAŹNIKOWE
1.Glutaminian
2.Substancja P
3.Somatostatyna
4.Cholecystokina
5.ATP
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
N
R
R
Grupa
aromatyczna
lipofilna
Łańcuch pośredni
Grupa aminowa
hydrofilna
ESTER
AMID
ESTROWE
AMIDOWE
MECHANIZM DZIAŁANIA ŚRODKÓW
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
pH zasadowe 7,4
pH
kwaśne
TKANKA
KOMÓRK
A
Na
+
Rozpuszczalna w
tłuszczach wolna
zasada
Rozpuszczalna w
wodzie postać
zdysocjowana
TEORIE DZIAŁANIA ŚRODKÓW
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
1. Blokowanie przewodzenia
przez zmianę ładunku
powierzchniowego
2. Rozszerzanie błony
3. Swoiste receptory
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
WŁAŚCIWOŚCI
1. Sole SILNYCH KWASÓW i SŁABYCH ZASAD
2. Trudno rozpuszczalne w tłuszczach
3. pH 5-6
4. Dobrze zdysocjowane
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
ESTROWE
o T
1/2
1-8 min.
o Rozkładane przez cholinesterazę osoczową
(hydroksylacja)
o stosunkowo często objawy anafilaktyczne
o rzadko objawy toksyczne
AMIDOWE
o T
1/2
1,5 –3 godzin
o Rozkładane przez enzymy wątrobowe (hydroliza
grupy amidowej)
o stosunkowo często objawy toksyczne
o rzadko objawy anafilaktyczne
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
ESTROWE
kokaina
prokaina
ametokaina
AMIDOWE
lignokaina
bupiwakaina
mepiwakaina
etidokaina
prylokaina
cinchokaina
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
ESTROWE
kokaina (naturalna, obkurcza naczynia, ktch )
prokaina (produkty rozpadu – kwas
paraaminobezoesowy-
działają
alergogennie)
ametokaina
(wolna hydroliza, b.toksyczna [5,0],
nietrwała)
ŚRODKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO STOSOWANIE
ADRENALINY
ADRENALNA (obniżanie pH, działanie
naczyniozwężające )
1. Zmniejszenie absorbcji leków ( objawów
tpksycznych)
2. Przedłużenie czasu działania
3. Zmniejszenie krwawienia
WSKAZANIA DO ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
1. Lokalizacja kończynowa, podbrzusze, krocze,
miednica
2. Operacje naczyniowe, urologiczne,
ginekologiczne
3. Pełny żołądek ???
4. Choroby układowe (krążenia, płuc, nerek,
wątroby
5. Ból pooperacyjny
6. Ból przewlekły
7. Choroby naczyń
8. Astma oskrzelowa
9. Bóle fantomowe
PRZECIWWSKAZANIA DO
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
1. Brak zgody chorego
2. Zakażenie skóry w miejscu wkłucia
3. Wstrząs krwotoczny
4. Zaburzenia krzepnięcia
5. Czynne i przebyte choroby układu
nerwowego
6. Chory nie współpracujący
ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA A
ZNIECZULENIE PRZEWODOWE
BEZWZGLĘDNE
PRZECIWWSKAZANIA
1. Stwierdzana koagulopatia
WZGLĘDNE PRZECIWWSKAZANIA
1. Krwawe nakłucie (opóźnić
operację)
2. Przewlekłe leczenie heparyną
3. APTT > 1,5 – 2 x normy
ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA A
ZNIECZULENIE PRZEWODOWE
HEPARYNA UFH
2-4 GODZ.
1 GODZ.
POP lub
ZOP
T
12
-30min. (25j / kg )
T
12
-150min. (100j / kg )
APTT nie jest potrzebne
5 000-10 000j w czasie zabiegu bez znaczenia
ZALETY I WADY ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
ZALETY
1. Koszt
2. Prostota
wykonania
WADY
1. Powikłania
neurologiczne
2. Powikłania
anafilaktyczne
POWIKŁANIA STOSOWANIA ŚRODKÓW
ZNIECZULENIA PRZEWODOWEGO
TOKSYCZNE
1. Pobudzenie, niepokój, zaburzenia widzenia
2. Drętwienie języka, metaliczny smak w ustach,
3. Kurcze mięśni, drżenia, drgawki, utrata
przytomności
4. Pobudzenie rdzenia (wzrost ciśnienia i tętna)
5. Porażenie ośrodka krążenia i oddychania
ANAFILAKTYCZNE
1. Pokrzywka, świąd, obrzęk głośni, kurcz oskrzeli
2. Zaburzenia rytmu serca, hypotonia
POWIKŁANIA WYNIKAJACE Z
TECHNIKI ZNIECZULENIA
PRZEWODOWEGO
1. Nakłucie naczyń (krwiak, podanie
donaczyniowe)
2. Nakłucie przestrzeni podpajęczynówkowej
3. Nakłucie opłucnej
4. Uszkodzenie nerwów, więzadeł (bóle)
5. Hypotonia
6. Powikłania zapalne (w tym zapalenie opon m-
rdz.)
7. Bóle głowy
8. Porażenia nerwów czaszkowych (VI,
przeponowy)
9. Zespół ogona końskiego
10.Złamanie igły, urwanie cewnika
POWIKŁANIA - POSTĘPOWANIE
OBJAWOWE
REAGOWANIE
ROZPOZNANIE
POSTĘPOWANIE OBJAWOWE
VIP
V
– VENTILATION
WSPOMAGANIE UKŁADU ODDECHOWEGO
I
– INFUSION
UZUPEŁNIANIE OBJ ĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
P
– CARDIAC PUMP
WSPOMAGANIE FUNKCJ I SERCA
POSTĘPOWANIE OBJAWOWE
VIP
V
– VENTILATION
WSPOMAGANIE UKŁADU ODDECHOWEGO
DO
2
•
O
2
– TLENOTERAPIA
• RESPIRATOR
• ECMO
• RZUTU SERCA
• ZAWARTOŚCI HEMOGLOBINY
VO
2
• SEDACJA
• HIPOTERMIA
• MECHANICZNA WENTYLACJA
POSTĘPOWANIE OBJAWOWE
VIP
I
– INFUSION
UZUPEŁNIANIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ
DO
2
CO PRZETACZAĆ ?
KOLOIDY:
SZYBKA ODBUDOWA OBJĘTOŚCI ŚRÓDNACZYNIOWEJ
500 ml KRYSTALOIDÓW (RINGERA)
OBJ. O 150ml
500 ml KOLOIDÓW (DEXTRAN)
OBJ. O 700ml
UTRZYMUJĄ CIŚNIENIE KOLOIDOOSMOTYCZNE OSOCZA
KRYSTALOIDY:
UZUPEŁNIANIE OBJĘTOŚCI POZANACZYNIOWEJ
NIE WYWOŁUJĄ REAKCJI ANAFILAKTYCZNYCH
WZGLĘDY EKONOMICZNE
KREW:
BEZPIECZNY POZIOM 7- 8 mg%, Ht - 25 – 30 %
KOAGULOPATIA Z ROZCIEŃCZENIA ( PŁYTKI KRWI, CZ. V, VIII )
u chorych pourazowych we wstrząsie przetoczenie
> 10j.
u 40%
koagulopatia
ZAKAŻENIA KRWIOPOCHODNE
JAK PRZETACZAĆ ?
CVP
(OŚRODKOWE CIŚNIENIE ŻYLNE)
JEŻELI NIE MA LEWOKOMOROWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
CVP o 2-5 cm
TERAPIĘ PŁYNOWĄ MOŻNA KONTYNUOWAĆ
PCWP
(CIŚNIENIE ZAKLINOWANIA W TĘTNICY
PŁUCNEJ)
ZASADA 7 - 3
PCVP o 3 mmHg
TERAPIĘ PŁYNOWĄ MOŻNA KONTYNUOWAĆ
PCVP o 3 – 7 mmHg
ZATRZYMAĆ PŁYNY
PCVP o > 7 mmHg
ROZPOZNAJEMY NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
POSTĘPOWANIE OBJAWOWE
VIP
P
– CARDIAC PUMP
WSPOMAGANIE FUNKCJI SERCA
FARMAKOLOGICZNE
MECHANICZNE
FARMAKOLOGICZNE WSPOMAGANIE
SERCA
cAMP -
ZALEŻNE
INHIBITORY
PDE
INHIBITORY POMPY Na-
K
cAMP -
NIEZALEŻNE
FARMAKOLOGICZNE WSPOMAGANIE
SERCA
cAMP
OTWARCIE KANAŁÓW JONOWYCH
RECEPTORY POWIERZCHNIOWE
ZWIĄZANE Z CYKLAZĄ
ADENYLOWĄ
(+
)
WEJŚCIE Ca
+2
DO KOMÓRKI
FOSFODIESTERAZ
A
AMRINON
MILRINON
ROZKŁAD
DOBUTAMINA
DOPAMINA
ADRENALINA
MgSO
4
przemiany ATP
dz. antyarytmiczne
moduluje poziom Ca
reguluje aktywność Ktch
reguluje napięcie
naczyń