Prof. dr hab. med. Jan

Wilczyński

Konflikt serologiczny

Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki, Łódź

Etiopatogeneza

Choroba hemolityczna jest złożonym procesem,
w

którym

punktem

kluczowym

jest

hemoliza

wewnątrznaczyniowa krwinek płodowych.
Proces ten rozwija się dwuetapowo:

•

I etap - uczulenie kobiety antygenami czerwonokrwin-kowymi
i wytworzenie pamięci immunologicznej.

•

II etap - przechodzenie przeciwciał przeciwerytrocytarnych
przez barierę łożyskową, ich związanie z krwinkami
zawierającymi dany antygen, i będąca efektem tego, hemoliza
mogąca prowadzić do niedokrwistości. Sporadycznie tylko
obserwuje się, że oba te etapy zachodzą w trakcie jednej ciąży.

•

Szacuje się, że aby doszło do uczulenia ciężarnej krwinkami
płodowymi, musi dojść do przecieku krwi przekraczającego 0,2 ml.

•

Najczęściej, do przecieku takiego dochodzi w momencie

ukończenia ciąży; w trakcie porodu czy też poronienia

. Innymi

przyczynami

prowadzącymi

do

wystąpienia

odpowiedzi

immunologicznej są:

–

przetoczenie krwi niezgodnej grupowo

–

hetero-hemoterapia

(domięśniowe wstrzyknięcia obcej krwi,

najczęściej jednego z rodziców stosowane w przeszłości głównie
w leczeniu czyraczności u dzieci)

–

używanie narkotyków (stosowanie jednej igły i strzykawki przez
wiele osób)

Etiopatogeneza

•

Wymienione

trzy,

pozaciążowe

mechanizmy

uczulenia prowadzą często do silnych immunizacji,
w których, na podstawie oceny miana przeciwciał,
nie można przewidzieć stopnia zagrożenia płodu.

•

Pacjentki zimmunizowane w ten sposób, niezależnie
od wywiadu położniczego,

zawsze kwalifikowane są

do inwazyjnej diagnostyki stanu płodu

, jako że już

w pierwszych ciążach obserwowane są ciężkie,
obrzękowe postacie choroby hemolitycznej.

Etiopatogeneza

•

najczęściej choroba hemolityczna wywołana przez
przeciwciała anty-D z układu Rh

•

ciężki przebieg konfliktu anty-c

•

pozostałe konflikty z układu Rh są mniej groźne dla
płodu

•

częstą przyczyną ciężkich żółtaczek w okresie
noworodkowym jest konflikt serologiczny w
zakresie grup głównych, najczęściej konflikt anty-A

•

konflikt anty-K z układu Kell oraz konflikt anty-Fya
z układu Duffy - występuje znacznie rzadziej

Etiopatogeneza

•

I stopień nasilenia choroby hemolitycznej

–

niedokrwistość noworodków (30%
konfliktów RhD)

•

II stopień nasilenia choroby hemolitycznej

–

ciężka żółtaczka noworodków

(60%

konfliktów RhD)

•

II stopień nasilenia choroby hemolitycznej

–

uogólniony obrzęk płodu i łożyska

(30%

konfliktów RhD)

Etiopatogeneza

Choroba hemolityczna - przebieg kliniczny

•

rozpoczyna się wewnątrzmacicznie

•

objawy:

–

niedokrwistość - matczyne przeciwciała
przechodzą do płodu i niszczą jego krwinki
czerwone

–

hiperbilirubinemia - zwiększanie się stężenia
bilirubiny. Reakcja płodu: wytwarzanie
krwinek czerwonych z erytroblastemią,
retikulocytozą, powiększeniem
pozaszpikowych ognisk wytwarzania krwinek
czerwonych (wątroba, śledziona)

Etiopatogeneza

I stopień nasilenia choroby hemolitycznej

•

rozpoczyna się poza macicą

•

objawy:

–

zmniejszenie liczby krwinek czerwonych z występującym
niedoborem tlenu

–

żółte zabarwienie płynu owodniowego

–

ciężkie następstwa dla płodu:

•

żółtaczka jąder podkorowych (kernicterus) -
hamowanie fosforylacji oksydacyjnej w komórkach
pnia mózgu wskutek cytotoksycznego działania
bilirubiny

•

encefalopatia bilirubinowa

Etiopatogeneza

II stopień nasilenia choroby hemolitycznej

•

rozpoczyna się wewnątrzmacicznie

•

obrzęk płodu powstaje w wyniku:

–

ciężkiej niedokrwistości:

•

stężenie hemoglobiny < 8g%

–

zwiększonej przepuszczalności naczyń

–

hipoproteinemii (niewystarczające
wytwarzanie białek w wątrobie) < 3g%

•

często obumarcie wewnątrzmaciczne płodu
lub zgon noworodka

Etiopatogeneza

III stopień nasilenia choroby hemolitycznej

•

1609 r. - pierwsze doniesienie o chorobie hemolitycznej. Opis porodu bliźniąt
przez położną z Francji, I bliźnię - urodziło się z obrzękiem uogólnionym i zmarło
bezpośrednio po porodzie, II bliźnię - objawy ciężkiej żółtaczki i zmarło po kilku
dniach

•

1878 r. - pierwszy opis zmiany zabarwienia płynu owodniowego

•

1892 r. - pierwszy kompletny opis porodu z obrzękiem uogólnionym

•

1924 r. - niezgodność grupowa krwi pomiędzy matką i płodem - polscy badacze:
Ludwik Hirszfeld i Henryk Zborowski

•

1938 r. - niezgodność serologiczna - Ruth Renter Darrow.

•

1900 r. - trzy główne grupy krwi A, B, O: Karl Landsteiner

•

1939 r. - przeciwciała przeciwko nieznanemu antygenowi krwinek
małpich antygenów -Philipp Levin i Rufus Stetson

•

1940 r. - Karl Landsteiner i Aleksander Wiener - antygen Rh

•

1941 r. - Phillip Levin - model etiopatogenezy choroby hemolitycznej.

Historia

Diagnostyka

•

Dwa cele:

–

I cel:

•

Czy rzeczywiście mamy do czynienia z chorobą hemolityczną
płodu ?

•

Czy

w

surowicy

ciężarnej

obecne

są

przeciwciała

przeciwerytrocytarne ?

•

Czy u płodu są krwinki czerwone wrażliwe na te przeciwciała ?

–

II cel:

•

Jaki jest stopień niedokrwistości u płodu ?

•

grupa krwi i czynnik Rh

•

ocena obecności przeciwciał przeciwerytrocytarnych w
surowicy

–

powinno być wykonane u wszystkich ciężarnych,
niezależnie od grupy krwi i czynnika Rh !!!!

–

wykrycie wszystkich immunizacji - nie tylko u pacjentek
Rh ujemnych

–

skierowanie na badanie - powinna otrzymać każda
ciężarna

podczas pierwszej wizyty

–

ujemny wynik u ciężarnych Rh ujemnych: powtórzyć na
przełomie II i III trymestru ciąży i w okresie
okołoporodowym.

Diagnostyka

BADANIA

Miano przeciwciał można uznać za wykładnik

nasilenia choroby hemolitycznej tylko w pierwszej

ciąży konfliktowej !!!!

•

ocena obecności przeciwciał przeciwerytrocytarnych w surowicy cd

–

wynik dodatni badania w I trymestrze - immunizacja, do której doszło
jeszcze przed obecną ciążą

–

pojawienie się przeciwciał w kolejnych badaniach w ciąży (np.: w badaniu
w I trymestrze brak przeciwciał, a w kolejnym obecne przeciwciała anty D)
- immunizacja śródciążowa i,

o ile ciężarna nie miała kontaktu z krwią, jest

pewnym dowodem na to, że płód jest Rh dodatni

–

badania powtarzane co 4 - 6 tygodnie - ocena miana przeciwciał w surowicy

–

ciężarne, z wywiadem obciążonym konfliktem serologicznym, mają zawsze
obecne przeciwciała, zatem, kierując pacjentkę do pracowni serologicznej,
powinno się od razu zlecić ocenę miana przeciwciał.

Diagnostyka

BADANIA

•

Stwierdzenie

obecności

przeciwciał

w

surowicy krwi ciężarnej jest wskazaniem do
wykonania badania USG

–

przebiegająca z niedokrwistością choroba hemolityczna płodu
daje dość charakterystyczny obraz ultrasonograficzny

–

wraz ze wzrostem stopnia niedokrwistości pojawiają się kolejne
cechy ultrasonograficzne - pozwalają ocenić stanu płodu

–

bardzo specyficzne badanie w obrzękowej postaci choroby
hemolitycznej

–

jeżeli pacjentka nie zostaje zakwalifikowana do inwazyjnej
diagnostyki, powinno być powtarzane co około 4 tygodnie.

Diagnostyka

•

hiperplacentoza

- w trzecim trymestrze grubość łożyska przekracza 4,5 cm,

charakterystyczna jest również jednorodna, drobnoziarnista struktura tkanki
łożyskowej. Pomiar grubości powinien być dokonywany w dnie, w linii
prostopadłej do ściany macicy. W ciąży przebiegającej z niedokrwistością płodu
nie obserwuje się II i III stopnia dojrzałości łożyska w skali Grannuma.

•

splenomegalia

- ze względu na podobną echogeniczność, niezawierających

gazów, pętli jelit, ocena wielkości śledziony płodu jest trudna i niejednoznaczna.

•

hepatomegalia

- zwiększenie podłużnego wymiaru wątroby, którego dolny

biegun przekracza połowę długości jamy otrzewnowej, liczonej od podstawy
serca do podstawy pęcherza moczowego. W ciężkich postaciach choroby
hemolitycznej, przy wypełnionym pęcherzu moczowym płodu, uwidocznić można
niekiedy modelowanie dna pęcherza przez powiększony prawy płat wątroby.

Diagnostyka

USG

•

poszerzenie żyły pępowinowej

, przekraczające w trzecim trymestrze

szerokość 10 mm. Najłatwiej jest dokonać pomiaru szerokości żyły pępowinowej w
odcinku wewnątrzwątrobowym.

•

kardiomegalia

- zwiększenie wymiarów obu przedsionków i komór. Pole

powierzchni przekroju serca przekracza 1/3 pola powierzchni przekroju klatki
piersiowej

•

przesięk do jamy otrzewnowej

- niewielka ilość płynu w jamie otrzewnowej

rozmieszczona jest pomiędzy pętlami jelit. W obrazie ultrasonograficznym
widoczna jest on jako warstewka płynu konturująca jelita. Większa ilość płynu
przesiękowego widoczna jest jako pasmo hipoechogeniczne otaczające wątrobę.
Bardzo duży przesięk, to zbiornik płynu wypełniający jamę otrzewnową,
przesuwający przeponę w kierunku dogłowowym, w obrębie którego widoczne
jest luźno wiszące pasmo tkanek sieci większej.

Diagnostyka

USG

•

obrzęk tkanki podskórnej

. Grubość tkanki podskórnej na

kończynach, pokrywie czaszki lub powłokach jamy brzusznej
przekracza 0,5 cm. Pomiaru tego nie powinno się dokonywać w
okolicy grzbietu płodu.

•

przesięk do jam opłucnowych

- symetryczne, zazwyczaj

niewielkie zbiorniki płynu, leżące pomiędzy ścianami klatki
piersiowej i tkanką płucną.

•

przesięk do jamy osierdziowej

widoczny jest jako wąskie

pasmo płynu otaczające komory serca płodu. Najlepiej widoczne
jest na przekroju poprzecznym na wysokości koniuszka serca.

Diagnostyka

USG

•

Stwierdzając obecność przeciwciał w surowicy krwi dalsze postępowanie
diagnostyczne uzależniamy od wywiadu położniczego, wysokości miana
przeciwciał i obrazu ultrasonograficznego płodu.

•

Do inwazyjnej diagnostyki choroby hemolitycznej kwalifikują się pacjentki :

–

z wywiadem położniczym obciążonym ciężką postacią choroby
hemolitycznej (noworodek z ciężką niedokrwistością, transfuzje
wymienne u noworodka, terapia wewnątrzmaciczna płodu, obrzęk
uogólniony płodu i / lub noworodka, zgon wewnątrzmaciczny),
niezależnie od wysokości miana przeciwciał w obecnej ciąży

–

z mianem przeciwciał anty-D wyższym lub równym 1 : 16

–

z obecnymi przeciwciałami w niższym mianie, przy współwystępowaniu
cech ultrasonograficznych choroby hemolitycznej płodu.

Diagnostyka

•

Ocena gęstości płynu owodniowego

-

pierwsze badanie, które pozwalało na przybliżoną ocenę

rzeczywistego zagrożenia płodu

•

Kordocenteza

- inwazyjna diagnostyka choroby

hemolitycznej płodu; ocena próbki krwi płodowej pobranej

na drodze nakłucia naczynia pępowinowego

Diagnostyka



hemoliza krwinek - uwolnienie dużej ilości hemoglobiny;
przemianie do bilirubiny



podwyższone stężenie bilirubiny w surowicy krwi płodu - dyfuzja
barwnika do płynu owodniowego przez skórę, powierzchnię
płodową

łożyska

i sznur pępowinowy



stężenie bilirubiny w surowicy - funkcją nasilenia hemolizy



skala Liley`a

- wykres stref zagrożenia płodu, obejmuje trzy

strefy zagrożenia i rozpoczyna się w 26. tygodniu ciąży.



podział środkowej strefy na dwie podstrefy

IIA i IIB - prof.

Danuta Łozińska



strefa II B zagrożenia - wskazanie do ukończenia ciąży lub do
wkroczenia z terapią wewnątrzmaciczną

Diagnostyka

Ocena gęstości płynu owodniowego

•

konieczność wykonywania wielokrotnych amniopunkcji

•

w zależności od strefy zagrożenia - ponowna ocena gęstości optycznej
w odstępach 1 do 3 tygodni.

•

amniopunkcja pod kontrolą USG - zabieg prosty i prawie zupełnie pozbawiony
powikłań.

•

amniopunkcja - metoda pośredniej oceny zagrożenia płodu - prawie zupełnie
wyparta przez punkcję naczynia pępowinowego, pozwalającą na bezpośrednią
ocenę krwi płodu, tkanki, w której toczy się najbardziej zasadnicza część procesu
chorobowego

•

amniopunkcja i ocena płynu owodniowego - zastosowanie:

–

określenie zmian zagrożenia u płodu, u którego na drodze badania krwi,
rozpoznano chorobę hemolityczną (stwierdzono na krwinkach płodu obecność
antygenu wrażliwego na przeciwciała, najczęściej antygenu D), nie
stwierdzono jednak niedokrwistości kwalifikującej płód do terapii
wewnątrzmacicznej

–

monitorowanie przebiegu choroby hemolitycznej.

Diagnostyka

Ocena gęstości płynu owodniowego

•

podstawowa i najprecyzyjniejsza metoda diagnostyczna

•

próbka krwi płodowej:

–

grupa główna (ABO)

–

czynnik

Rh

lub

obecności

innych

antygenów

erytrocytarnych

–

bezpośredni odczyn antyglobulinowy

–

morfologia płodu:

•

Ht

•

stężenie Hb

•

ilości erytrocytów

•

wielkość erytrocytów

•

stężenia hemoglobiny w krwince

•

ilość erytroblastów

(„erytroblastoza płodowa”)

–

poziom białka

–

rkz

–

stężenia glukozy w surowicy krwi płodu

Diagnostyka

Kordocenteza

stopień

niedokrwistości

płodu

•

za pewnym, jednoznacznym rozpoznaniem
choroby płodu przemawia:

–

badanie serologiczne - serokonwersja w okresie ciąży -
konflikt serologiczny o lekkim przebiegu

–

amniopunkcja - wykazanie IIB strefy zagrożenie wg.
skali Liley’a po 34 tygodniu ciąży - ciężka postać
konfliktu serologicznego

–

punkcja naczynia - wykazanie na krwinkach czerwonych
antygenu wrażliwego na krążące przeciwciała -
wszystkie postacie choroby hemolitycznej

Diagnostyka

•

w chwili obecnej można już uznać za regułę, że w
każdym przypadku kwalifikującym się do inwazyjnej
diagnostyki choroby hemolitycznej, powinna zostać
wykonana, choć jeden raz, punkcja naczynia
pępowinowego

•

pozwala to w jednoznaczny sposób wyeliminować
z dalszej diagnostyki, wcale nie tak rzadko spotykane
płody Rh ujemne u pacjentek z obciążonym
wywiadem lub wysokim mianem przeciwciał

•

coraz częściej, cała inwazyjna diagnostyka opiera się
na badaniach krwi płodu.

Diagnostyka

Kordocenteza

•

Sposoby leczenia choroby hemolitycznej płodu:

–

1. wcześniejsze ukończenie ciąży

–

2. plazmaferezy

–

3. blokowanie układu immunologicznego dużymi dawkami
immunoglobuliny ludzkiej

–

4. wewnątrzmaciczne leczenie krwią

, a raczej masą

erytrocytarną:

•

transfuzje dootrzewnowe

•

transfuzje bezpośrednio do układu naczyniowego



do żyły pępowinowej



do wewnątrzwątrobowego odcinka żyły pępowinowej



dosercowo

Terapia prenatalna

•

pierwsza metoda leczenie choroby hemolitycznej płodu

•

uzasadnienie - stwierdzenie faktu narastania niedokrwistości
płodu
w miarę wzrostu ciąży

•

analiza przeprowadzona w wielu ośrodkach - w grupie płodów bez
obrzęku uogólnionego, pomimo rutynowego stosowania metod
mających na celu przyśpieszenie dojrzewania płuc płodu,
częstość zgonów noworodków z powodu wcześniactwa była
wyższa od częstości zgonów z powodu choroby hemolitycznej.

•

obecnie - zupełna rezygnacja z tak wczesnego ukończenia ciąży

•

płody leczone wewnątrzmacicznie - kontynuacja ciąży do chwili
uzyskania dojrzałości do życia pozałonowego tj. do 36 - 38
tygodnia

Terapia prenatalna

1. wcześniejsze ukończenie
ciąży

•

technika leczenia zapożyczona z hematologii

•

pozbawienie ciężarnej przeciwciał uszkadzających krwinki płodu -
wydawało się być

„doskonałą metodą leczenia płodów”

•

pobudzony w okresie ciąży układ immunologiczny jest w stanie
wyprodukować ogromne ilości nowych przeciwciał

•

2-3 doby - stężenie przeciwciał osiąga ponownie wartości sprzed
plazmaferez lub nawet je przekracza

•

leczenie plazmaferezami - obciążające dla pacjentki; powinny być
powtarzane co najmniej dwa razy w tygodniu, jednorazowo usuwa się ok.
1 - 2 litrów surowicy.

•

hipoproteinemia u pacjentek

•

wystąpienie nadciśnienia tętniczego

•

obecnie - plazmaferezy mogą mieć jeszcze zastosowanie w I połowie ciąży
u pacjentek z bardzo obciążonym wywiadem położniczym, przed
momentem wkroczenia z terapią wewnątrzmaciczną.

Terapia prenatalna

2. plazmaferezy

•

cel - zablokowanie odpowiedzi immunologicznej ciężarnej

•

metoda

pierwotnie

wykorzystywana

w

terapii

prenatalnej

alloimmunotrombocytopenii płodu

•

leczenie to polega na podawaniu we wlewach dożylnych ludzkiej
immunoglobuliny w dawce 0,4 mg na kilogram masy ciężarnej.

•

leczenie takie powtarzane jest w odstępach jedno - dwutygodniowych

•

kurację niezwykle kosztowna - argumenty finansowe stanowią zasadnicze
ograniczenie do zastosowania tej metody (jeden duży flakon polskiej
Bioglobiny zawiera 2,5 g immunoglobuliny, przeciętna masa kobiety
w ciąży oscyluje około 65 - 80 kilogramów, to w jednym kursie
terapeutycznym ciężarnej należy podać kilkanaście flakonów leku)

•

zasadne wydaje się zastosowanie dużych dawek immunoglobuliny u tych
pacjentek, u których w pierwszej połowie ciąży decydujemy się na
wykonywanie plazmaferez.

Terapia prenatalna

3. blokowanie układu immunologicznego

•

wewnątrzmaciczne leczenie krwią płodów dotkniętych ciężką postacią
choroby hemolitycznej to

nie leczenie przyczynowe

, a tylko objawowe

•

najskuteczniejszy sposób postępowania

–

Wskazaniami

do

rozpoczęcia

terapii

wewnątrzmacicznej

płodu

z chorobą hemolityczną jest stwierdzenie:

• ciężkiej niedokrwistości płodu (stężenie Hb < st. średnie - 2 SD)
• obrzęku uogólnionego płodu u pacjentki z wywiadem

obciążonym ciężką postacią choroby hemolitycznej

• wywiadu obciążonego kilkoma zgonami wewnątrzmacicznymi,

spowodowanymi konfliktem serologicznym, u ciężarnej, której
partner jest homozygotą DD

Terapia prenatalna

4. wewnątrzmaciczne leczenie krwią

•

Częstość powtarzania zabiegów jak i objętość podawanej krwi zależą
głównie od parametrów morfologii krwi płodu. Znając szacowaną masę
płodu, jego hematokryt oraz hematokryt masy erytrocytarnej, ilość
jednorazowo podawanej masy można oszacować za pomocą
opracowanych nomogramów lub posługując się wzorem:

Vp (Htk - Htp )

Vm =

Htm - Htk

gdzie:

Vm

- należna objętość masy erytrocytarnej

Vp

- objętość krwi w krążeniu płodowo-łożyskowym  17% masy płodu

Htk

- hematokryt końcowy - zazwyczaj 40 - 45 %

Htp

- hematokryt krwi płodu

Htm

- hematokryt masy erytrocytarnej

Terapia prenatalna

4. wewnątrzmaciczne leczenie krwią

•

w przypadku ciężkiej niedokrwistości, a szczególnie u płodów
z obrzękiem uogólnionym - pierwsze trzy transfuzje powinno się
wykonać w przeciągu 7 - 10 dni

•

szybkość obniżania się hematokrytu krwi płodowej wynosi 1 - 1,5 / dobę.

•

znając hematokryt uzyskany na zakończenie poprzedniej transfuzji
można dość precyzyjnie wyliczyć moment, w którym powinno się
wykonać kolejny zabieg

•

najczęściej zabiegi są powtarzane co 10 - 14 dni, po trzydziestym
tygodniu ciąży możliwe są nawet trzytygodniowe przerwy pomiędzy
zabiegami.

•

znając grupę krwi płodu w większości przypadków możemy podawać mu
masę erytrocytarną Rh ujemną, zgodną z grupą główną - warunek
-

możliwość wykonania krzyżówki z surowicą krwi matki

(zatem, w

sytuacji gdy np. matka jest A Rh (-), zaś płód B Rh (+) w dalszym ciągu
stosowana jest płukana masa erytrocytarna O Rh (-).

Terapia prenatalna

4. wewnątrzmaciczne leczenie krwią

•

ryzyko związane z wykonywaniem transfuzji donaczyniowych -

znacznie wyższe od ryzyka punkcji diagnostycznej

•

zaburzenia hemostazy u płodu w wyniku podawania

niekrzepnącej cytrynianowej masy erytrocytarnej

•

wzrost ciśnienia w układzie żylnym w wyniku niewydolności

krążenia płodu

•

masywne przecieki płodowo - matczyne po transfuzjach

przezłożyskowych - ciężka bradykardia płodu w kilka godzin po

transfuzji

•

zakażenia płodu

•

przedwczesne wystąpienie czynności skurczowej

•

tamponada sznura pępowinowego (rzadko)

•

zakrzepica żyły pępowinowej (rzadko)

Decyzję o leczeniu donaczyniowym nigdy nie należy podejmować

pochopnie, zabiegi te uzasadnione są tylko u płodów z ciężką

niedokrwistością lub obrzękiem uogólnionym

Terapia prenatalna

4. wewnątrzmaciczne leczenie krwią

Powikłania

Profilaktyka konfliktu serologicznego.

Obowiązujący w Polsce schemat podawania immunoglobuliny anty-D
obejmuje:

•

Podanie 50 g immunoglobuliny anty D wszystkim kobietom Rh ujemnym,
bez przeciwciał anty-Rh, z ujemnym, pośrednim odczynem
antyglobulinowym :



po poronieniu samoistnym



po poronieniu sztucznym



po wyłyżeczkowaniu ciąży obumarłej ( missed abortion )



po operacji ciąży ektopowej



po wykonaniu amniopunkcji, biopsji kosmówki, punkcji naczynia



po stwierdzeniu krwawienia z dróg rodnych ( poronienie zagrażające )

Profilaktyka konfliktu

serologicznego

Obowiązujący w Polsce schemat podawania immunoglobuliny anty-D obejmuje:

•

Podanie 150 g immunoglobuliny anty-D u wszystkich pacjentek Rh ujemnych, bez
przeciwciał, z ujemnym pośrednim odczynem antyglobulinowym, które urodziły
dziecko Rh dodatnie z ujemnym bezpośrednim odczynem antyglobulinowym.



po porodzie fizjologicznym



po porodzie ciąży obumarłej



przy krwawiącym łożysku przodującym

•

Podanie 300 g immunoglobuliny anty-D w tej samej grupie pacjentek po porodach
w ciąży mnogiej, po cięciu cesarskim, po porodach zabiegowych, zabiegu Credego,
ręcznym oddzieleniu łożyska, wyłyżeczkowaniu jamy macicy.

Profilaktyka konfliktu

serologicznego

Profilaktyka środciążowa konfliktu serologicznego

•

profilaktyczne podanie około 28. t.c. wszystkim kobietom Rh ujemnym bez
przeciwciał anty-D, z ujemnym pośrednim odczynem antyglobulinowym 150 g
immunoglobuliny anty-D, uzupełnione podaniem poporodowym zgodne z zasadami
opisanymi powyżej

•

zwiększenie skuteczności profilaktyki do przeszło 99 %

•

bezcelowa jest ocena przeciwciwciał anty-D w okresie ciąży

•

niezasadne jest również wykonywanie pośredniego odczynu antyglobulinowego, jak
również, bezpośredniego odczynu antyglobulinowego we krwi noworodka.

•

immunoglobulinę anty-D po porodzie powinny otrzymać te wszystkie pacjentki, które
otrzymały już profilaktyczną dawkę śródciążową i urodziły dziecko Rh dodatnie

•

w chwili obecnej podstawowe znaczenie w przełamaniu powszechnego jeszcze w
Polsce problemu, jakim jest choroba hemolityczna płodu wywołana konfliktem
serologicznym anty-Rh

Profilaktyka konfliktu

serologicznego