Soki
trawienne
Sok żołądkowy- wydzielina
okładzinowa
Komórki okładzinowe
wydzielają kwas solny (HCl),
wodę i czynnik wewnętrzny,
który wiąże witaminę B
12
Komórki okładzinowe
występują w trzonie i szyjce
gruczołów, są ułożone
obwodowo w stosunku
do ich światła
Zawierają liczne
mitochondria oraz system
tubularno-pęcherzykowy z
licznymi kanalikami
wewnątrzkomórkowymi
i mikrokosmki
Wewnątrz komórek
znajduje się cyklaza
adenylanowa
W obrębie błony
pokrywającej mikrokosmki i
kanaliki znajduje się ATP-
aza zależna od H
+
i K
+
,
stanowiąca główny element
„pompy protonowej”
Stężenie
HCl
w
czystej
wydzielinie
okładzinowej
w
złożonym
układzie
kanalików
wewnątrzkomórkowych wynosi 170 mmol/L
Komórki okładzinowe wydzielają jony H
+
w
zmiennej objętości, która zależy od stopnia
pobudzenia wydzielniczego.
Działanie HCl:
a) bierze udział w rozkładzie białek
b) obniża pH do poziomu optymalnego dla
działania
pepsyny
c) powstrzymuje rozwój patogennych bakterii
Mechanizm wydzielania HCl:
HCl
jest
wydzielany
do
kanalików
wydzielniczych
komórek
okładzinowych
w
procesie trzystopniowym:
1) Jony Cl
-
i K
+
są aktywnie
wydzielane
do
kanalików
wydzielniczych przez oddzielne
układy transportujące (kanały
lub nośniki)
2) K
+
jest wymieniany na jon
H
+
za pomocą pompy H
+
-K
+
-
ATP-azowej
3) H
2
O wchodzi do kanalika
wydzielniczego
dzięki
gradientowi
osmotycznemu,
który
powstał
w wyniku ruchu HCl do
kanalika
Jon
H+
wchodzący
do
kanalika pochodzi z dysocjacji
kwasu węglowego (H
2
CO
3
)
we
wnętrzu
komórki
okładzinowej
na
H
+
i wodorowęglan (HCO
3-
):
1) H
2
CO
3
powstaje w reakcji:
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+
HCO
3-
2) Reakcja tworzenia H
2
CO
3
z CO
2
jest katalizowana przez
enzym- anhydrazę węglanową
(inhibitor- acetazolamid)
3) HCO
3-
dyfunduje do osocza,
wymienia się z Cl-, który
uczestniczy w początkowym
stadium wydzielania HCl
Większość HCl wydzielanego do żołądka ulega
zobojętnieniu i resorpcji w jelicie cienkim
Procesy czynnego transportu odpowiedzialne
za wytwarzanie HCl wymagają dużych ilości
ATP, który powstaje w mitochondriach
komórek okładzinowych
Pompa H+-K+ może zostać zahamowana w
sposób nieodwracalny przez omeprazol, który
jest obecnie używany w leczeniu wrzodów
dwunastnicy i żołądka
Czynnik wewnętrzny
o
Czynnik
wewnętrzny
jest
glikoproteiną
wydzielaną
przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka,
głównie przez komórki znajdujące się w obrębie
dna.
o
Działanie- czynnik ten jest niezbędny do
absorpcji wit. B
12
a) czynnik wewnętrzny tworzy kompleks z wit.
B
12
b) kompleks ten jest transportowany do
końcowej części
jelita krętego, gdzie
następuje wchłanianie witaminy
Sok żołądkowy- wydzielina
nieokładzinowa
PEPSYNOGEN
Pepsyna- czynna część
pepsynogenu- jest enzymem
proteolitycznym,
rozpoczynającym proces
trawienia białek
Około 10-15% białek ulega częściowemu strawieniu
przez pepsynę żołądkową wydzielaną z komórek
głównych gruczołów dna i trzonu żołądka.
Wydzielenie to następuje w czasie wszystkich trzech
faz trawienia:
Faza głowowa- neurony cholinergiczne w obrębie
układu jelitowego, pobudzane przez nerw błędny,
bezpośrednio
stymulują
komórki
główne
do wydzielania pepsynogenu
Faza żołądkowa- niska wartość pH wyzwala ruchy
miejscowe,
które
nasilają
wydzielanie
pepsynogenu.
Niska wartość pH odpowiada
również
za przekształcenie pepsynogenu w pepsynę.
Neuroprzekaźnikiem pobudzającym komórki główne
jest Ach
Faza jelitowa- sekretyna zwiększa wydzielanie
pepsynogenu. W tej fazie trawienia dzięki obecności
jonów H+ w dwunastnicy może dochodzić
do wydzielania pepsynogenu.
ŚLUZ
Śluz to wydzielina komórek
śluzowych .
W postaci grubej, lepkiej
,zasadowej warstwy jest głównym
składnikiem bariery śluzówkowej
żołądka. Warstwa ta zabezpiecza
komórki wyściełające wnętrze
żołądka przed uszkodzeniem przez
kwas solny w świetle żołądka- czyli
przed samostrawieniem!
Prędkość wytwarzania śluzu jest bardzo duża;
5*10^5 komórek śluzówki opróżnia się co minutę,
a całkowita wymiana śluzu następuje co 1-3dni.
Łagodne uszkodzenie komórek śluzowych prowadzi
do zwiększenia sekrecji śluzu i złuszczania się
powierzchni śluzówki, po którym następuje
regeneracja.
Poważniejsze uszkodzenie komórek śluzowych
powoduje obnażenie powierzchni śluzówki i,
tworząc wrzód oraz wywołując trawienia.
Czas regeneracji uszkodzonej śluzówki zależy od
rozmiarów uszkodzenia i wynosi od 48h do 3-5
miesięcy.
SOK TRZUSTKOWY
Sok trzustkowy
1 – 1,5 dm
3
Klarowna, bez barwna ciecz
Gęstość 1,007 – 1,014 g/cm
3
Standardowy
odczyn
zasadowy
wynoszący
pH=8
do
pH=8,3
uwarunkowany
jest
dużą
zawartością
NaHCO
2
,
którego
stężenie wynosi 100 mmoli/dm
3
Ze
składników
nieorganicznych
występują
w nim przede wszystkim chlorki
i wodorowęglany sodu. Znaczenie
wodorowęglanów
polega
na
zobojętnieniu kwasu solnego treści
żołądkowej , co jest ważne dla
procesów trawienia w jelicie.
Elektrolity soku
trzustkowego
Na
+
i K
+
stężenie tych jonów w
soku trzustkowym jest takie samo
jak
w
osoczu
krwi
tzn.
odpowiednio 142 mEq/l oraz 4,8
mEq/l
HCO
3
-
stężenie jest znacznie
wyższe niż w osoczu ( tu 24 mEq/l)
i wynosi 100 mEq/l
Wydzielanie HCO
3
–
przez
komórki przewodów wymaga
udziału czynnego transportu.
HCO
3
–
i H
+
powstają z dysocjacji kwasu
węglowego przy udziale enzymy
anhydrazy węglanowej
H
+
jest transportowany przez blonę
podstawną komórek w procesie
przeciwtransportu Na
+
- H
+
HCO
3
–
jest transportowany przez błonę
szczytową komórek przewodów
Jony Na
+
towarzysza HCO
3
–
w drodze do przewodów
trzustkowych. W większości jony Na
+
przechodzą
biernie pomiędzy komórkami , niewielkie zaś ilości
mogą być transportowane czynnie w poprzek błony
szczytowej
W miarę przepływu soku trzustkowego wzdłuż
przewodów wyprowadzających następuje wymiana
HCO
3
–
na jony Cl
–
. Im szybszy jest przepływ , tym
mniejsza jest wymiana. Tak więc stężenie HCO
3
–
jest
największe na szczycie wydzielania trzustkowego.
Ze związków ogranicznych najważniejsze
są enzymy, dzięki któym odbywa się w
jelitach
trawienie
3
podstawowych
składników pokarmowych:białek,tłuszczów
i cukrów.
Należa do niech:
– enzymy proteolityczne: trypsyna,
chymotrypsyna,
elastaza,
karboksyptydazy
–
enzymy
rozszczepiające
kwasy
nukleinowe
– a
-
amylaza trzustkowa
– lipaza trzustkowa
Trypsyna
należy do endopeptydaz
optimum działania: pH 8 – 9
powstaje z trypsynogenu pod wpływem
enterokinazy i autokatalitycznie
specyficzność
działania:
wiązania
peptydowe utworzone przez aminokwasy
zasadowe, uwalnia peptydy z argininą lub
lizyną jako aminokwasami terminalnymi
przyspiesza krzepnięcie krwi
nie ścina mleka
Chymotrypsyna
powstaje z chymotrypsynogenu pod
wpływem trypsyny
i autokatalitycznie
optimum działania: pH 8
specyficzność
działania:
wiązania
peptydowe utworzone przez aminokwasy
aromatyczne,
uwalnia
peptydy
z
fenyloalaniną,
tyrozyną
i
tryptofanem
jako
aminokwasami
terminalnymi
Elastaza
(pankreatopeptydaza)
powstaje z proelastazy pod wpływem
trypsyny
specyficzność
działania:
wiązania
peptydowe
utworzone
przez
aminokwasy
alifatyczne,
uwalnia
peptydy z waliną, leucyną, seryną
i
alaniną
jako
aminokwasami
terminalnymi
Karboksypeptydaza A
powstaje
z
prokarboksypeptydazy
pod
wpływem trypsyny
specyficzność działania: wiązania peptydowe
utworzone przez aminokwasy C-terminalne,
głównie aromatyczne i alifatyczne uwolnione
przez chymotrypsynę i elastazę
Karboksypeptydaza B
powstaje
z
prokarboksypeptydazy
pod
wpływem trypsyny
specyficzność działania: wiązania peptydowe
utworzone przez aminokwasy C-terminalne,
głównie zasadowe (lizynę i argininę)
uwolnione przez trypsynę
Dezoksyrybonukleaza trzustkowa
hydrolizuje wiązanie fosfodiestrowe w
pozycji 0-3', uwalniając przy tym C-5'-
oligonukleotydy
jej optymalne działanie przypada na pH 6-7.
Rybonukleaza trzustkowa
jest nukletydylotransferazą atakującą
wiązania fosfodiestrowe z tworzeniem
oligonukleotydów
zakończonych
2',3'-
fosfonukleozydem pirymidynowym
odznacza się termostabilnością (wytrzymuje
krótkie ogrzewanie nawet w 90°C).
- amylaza trzustkowa
•
Hydrolizuje do dwucukrów glikogen,
skrobię oraz większość węglowodanów
złożonych poza celulozą
•
Wydzielana w postaci czynnej
•
Do jej aktywności niezbędne są niektóre
jony nieorganiczne, szczególnie chlorki
(podobnie jak w przypadku amylazy
ślinowej)
•
Optymalne pH działania 6,5 - 7,2.
•
Amylaza trzustkowa, w odróżnieniu od
ślinowej trawi skrobie niegotowaną
Lipazy trzustkowe (lipaza,
lipaza cholesterolu,
fosfolipaza)
Wydzielane w postaci czynnej
Hydrolizują estry nierozpuszczalne w wodzie.
Rozkłada pierwszorzędowe wiązania estrowe
w pozycji 1 i 3 triacylogliceroli powodując
powstanie
2-monoacyloglicerolu,
który
następnie ulega izomeryzacji do 1- lub 3-
monoacyloglicerolu i rozkładowi ww. lipaze.
Lipaza trzustkowa jest bardzo nietrwała i
łatwo traci swe właściwości pod działaniem
kwasów.
Optymalne pH wynosi 7 - 8,5.
Wymaga obecności soli kwasów żółciowych,
kolipazy, fosfolipidów, fosfolipazy A
2
:,
Jak wszystkie lipazy jest ona odporna na
niską temperaturę i rozwija swą czynność
jeszcze
w 25°C.
Fospolipaza Ca
2+
i kolipaza są wydzielane w
postaci zymogenow. Aktywność fosolipazy A
2
jest zależna od Ca
2+
. Organiczna hydroliza
wiązania estrowego w pozycji 2 fosfolipianu
przez fosfolipaze A
2
sprawia, że lipaza zostaje
związana przez substrat na granicy faz i
zachodzi szybka hydroliza triacyloglicerolu.
Kolipaza wiążąc się z faza graniczną wpływa na
powinowactwo dla lipazy.
Wydzielanie soku trzustkowego jest
regulowane za pomocą układu
nerwowego
i
hormonalnego.
Drażnienie
nerwu
błędnego
powoduje
wydzielanie
soku
trzustkowego, zawierającego dużo
enzymów.
Czynność trzustki jest również
pobudzana
przez
hormony
wytwarzane w ścianie dwunastnicy.
Pod wpływem zetknięcia się błony śluzowej
jelita
z kwasową treścią żołądkową (po przejściu
jej
przez
odźwiernik
żołądka)
z
prosekretyny powstaje czynna
sekretyna
,
która z krwią dostaje się do trzustki i
pobudza funkcję jej komórek gruczołowych.
Jest ona niskocząsteczkowym białkiem,
regulującym głównie wydzielanie wody i
składników nieorganicznych soków.
Drugi hormon wytwarzany również w błonie
śluzowej dwunastnicy,
pankreozymina
=
cholecystokinina
(33-peptyd)
wzmaga
wydzielanie
proenzymów
soku
trzustkowego.
Żółć
zielonkawo-brunatny, lepki i kleisty płyn
o pH nieco wyższym niż 7
jest wytwarzana przez komórki nabłonka
wątroby (hepatocyty) oraz komórki
nabłonka
wyściełającego
przewody
żółciowe
(komórki
przewodów
wyprowadzających)
dobowa sekrecja żółci wynosi 250-
1100ml
żółć jest wytwarzana w sposób ciągły, ale
w
okresie
międzytrawiennym
jest
magazynowana w pęcherzyku żółciowym
(ilość zmagazynowanej żółci dochodzi do
20-50 ml), gdzie ulega zagęszczeniu w
wyniku reabsorpcji wody oraz traci część
zasad i jej pH zmniejsza się
jest wydzielana do dwunastnicy w
okresie trawienia tylko wtedy, gdy miazga
pokarmowa
spowoduje
wydzielanie
cholecystokininy (CCK)
Skład żółci:
1. Kwasy żółciowe :
-
pierwotne
(trihydroksycholowy
i
dihydroksychenodezoksycholowy), które są syntetyzowane
z cholesterolu
-
wtórne (dezoksycholowy i litocholowy)
2. Barwniki żółciowe:
-
bilirubina
i
biliwerdyna
(metabolity
hemoglobiny
wytwarzane
w wątrobie i sprzężone z kwasem glukuronowym jako estry
glukuronowe, nadają żółci złocistożółty kolor)
3. Fosfolipidy (głównie lecytyna):
- fosfolipidy nierozpuszczalne w wodzie tworzą micele z solami
żółciowymi, co umożliwia ich rozpuszczanie oraz ułatwia
rozpuszczanie innych lipidów
4. Cholesterol:
- występuje w małych ilościach
-
jest nierozpuszczalny w wodzie, jego rozpuszczenie przed
wydzieleniem do żółci umożliwiają micele soli żółciowymi
5. Elektrolity:
-
skład elektrolitowy żółci jest podobny do składu
elektrolitowego soku trzustkowego i osocza
6. W przewodach żółciowych następuje tworzenie się
odpowiednich soli po związaniu się tych kwasów z sodem
lub potasem. Sole kwasów żółciowych wydzielone do
światła jelita:
a) obniżają napięcie powierzchniowe
b) łączą się z produktami lipolizy: kwasami tłuszczowymi
o długich łańcuchach i monoglicerydami
c) aktywują lipazę (enzym hydrolizujący tłuszcze)
procentowa zawartość w całej
żółci
żółć wątrobowa
natywna
żółć
pęcherzykow
a
woda
97
85,92
składniki stałe
2,52
14,08
kwasy żółciowe
1,93
9,14
mucyna i
barwniki
żółciowe
0,53
2,98
cholesterol
0,06
0,26
kwasy żółciowe
estryfikowane i
nieestryfikowane
0,14
0,32
sole
nieorganiczne
0,84
0,65
gęstość względna
1,01
1,04
pH
7,1-7,3
6,9-7,7
Rola żółci:
niezbędna
do
trawienia
i
wchłaniania
tłuszczów
oraz
do wydalania substancji nierozpuszczalnych
w wodzie (cholesterol, bilirubina)
obecność żółci w świetle jelit w istotnym
stopniu wspomaga trawienie, jak i wchłanianie
tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach (witaminy A,D,E,K)
neutralizuje
kwasową
miazgę
jelitową,
przygotowując ją do trawienia w jelicie
z żółcią wydalane są liczne leki, toksyny,
różnorodne substancje nieorganiczne np.
miedź, cynk i rtęć
Regulacja wydzielania żółci:
1.
Ilość wydzielanej żółci i zawartość w niej soli żółciowych są
regulowane oddzielnie
2.
Frakcja żółci wydzielana niezależnie od żółci
- oznacza ilość płynu wydzielanego prze wątrobę składającego
się
z elektrolitów i z wody
- płyn wydzielany jest razem z żółcią, ale jego wydzielanie jest
regulowane niezależnie od wydzielania żółci
- wydzielanie tego płynu reguluje sekretyna
3.
Frakcja żółci wydzielana zależnie od żółci
- odnosi się do ilości soli żółciowych wydzielanych prze
wątrobę
- ilość soli żółciowych wydzielana prze wątrobę jest
bezpośrednio
zależna
od ilości żółci reabsorbowanej w
hepatocytach ( tzn. im więcej żółci ulega
reabsorpcji z
krążenia wrotnego, tym więcej żółci wydziela wątroba)
- całkowita ilość żółci jest względnie stała, ponieważ wątroba
ma
ograniczone możliwości syntezy jej składników
- substancje nasilające wydzielanie żółci noszą nazwę
substancji
pobudzających wydzielanie żółci( są sole i
kwasy żółciowe)
4. Synteza i wydzielanie żółci przez wątrobę nie podlega
bezpośredniej regulacji hormonalnej i nerwowej
-
w czasie trawienia pokarmów w jelicie cienkim żółć
wytwarzana
przez komórki wątroby odpływa do
dwunastnicy
przez
przewodziki
żółciowe,
przewód
wątrobowy prawy i lewy, przewód wątrobowy
wspólny i
przewód żółciowy wspólny
-
w okresach pomiędzy trawieniem pokarmów mięsień
zwieracz
bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego) jest
skurczony i żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym
-
w czasie opróżniania się żołądka do dwunastnicy
występuje
odruchowy
(za
pośrednictwem
nerwów
błędnych)
rozkurcz
mięśnia
zwieracza
bańki
wątrobowo-trzustkowej i jednoczesny skurcz błony
mięśniowej pęcherzyka żółciowego
-
tworząca się w błonie śluzowej dwunastnicy i krążąca
we krwi
cholecystokinina (CCK) wywołuje również
skurcz błony mięśniowej pęcherzyka i jego opróżnianie się
z
żółci
odpływającej
do dwunastnicy
SOK JELITOWY
Sok jelitowy wydzielany jest przez
gruczoły
dwunastnicze
(Brunnera)
i jelitowe (Lieberkuhna). Czysty
sok jest ciecza bezbarwną i
klarowną
o odczynie lekko zasadowym (pH
7-8)
Zawiera on około 0,5% NaCl, 0,3%
NaHCO
3
i 1% białka oraz następujące enzymy
trawienne:
Hydrolazy peptydylo-aminokwasów, aminoacylopeptydów,
dwupeptydów (karboksypeptydazy, aminopeptydazy
i dwupeptydazy). Rozkładają one białko nadtrawione
przez enzymy soku żołądkowego i trzustkowego do
aminokwasów. Optimum działania przy pH około 8
Hydrolazy alfa- i beta-glikozydów ( maltaza, sacharaza,
laktaza). Rozszczepiają one odpowiednie dwucukry
na elementy składowe. Maksymalna aktywność przy pH 5-
7
Enzymy rozkładające nukleotydy do zasad azotowych,
fosforanu i pentoz (nukleozydazy i nukleotydazy)
Lipaza jelitowa, która chociaż występuje w małej ilości ma
dość ważne znaczenie w trawieniu tłuszczów gdyż jest
bardziej trwała niż trzustkowa
Składnikiem soku jelitowego jest
też enteropeptydaza aktywująca
trypsynogen. Poza tym w śluzówce
jelita cienkiego występują jeszcze
takie
enzymy
jak
arginaza
(rozkładająca argininę na ornitynę
i
mocznik)
i fosfataza zasadowa (usuwająca
resztę fosforanową z organicznych
związków fosforanowych)
enzym optymalne pH substrat
produkt
Wpływ hormonów
tkankowych
na wydzielanie
Wydzielanie żołądkowe
Substancje wpływające na wydzielanie HCl:
1) Pobudzenie wydzielania HCl:
•
ACh, histamina i gastryna wpływają
bezpośrednio na komórki okładzinowe,
pobudzając wydzielanie HCl
•
ACh jest neuroprzekaźnikiem uwalnianym z
neuronów
unerwiających
komórki
okładzinowe
•
Histamina jest wydzielana z komórek
tucznych,
znajdujących się w trzonie
żołądka, ma działanie parakrynne (dyfunduje
z miejsca
uwalniania do komórek
okładzinowych)
Gastryna
- Jest uwalniana z podstawno- bocznej powierzchni
komórek G w dystalnej części żołądka
- Pobudza wydzielanie HCl, zwiększa aktywność
ruchową żołądka i jelit, aktywność wydzielniczą
trzustki, jest niezbędna do prawidłowego wzrostu
śluzówki żołądka
- Dostaje się do narządów docelowych przez układ
krążenia
- Gastryna występuje w 2 postaciach, jako G-17
(mała gastryna) oraz G-34 (duża gastryna)
- G-17 jest bardziej aktywna ale w układzie krążenia
w większym stężeniu występuje duży peptyd
2) Hamowanie wydzielania HCl:
•
Somatostatyna
hamuje
wydzielanie
HCl
przez
komórki okładzinowe oraz
wydzielanie
gastryny
przez
komórki G
•
Somatostatyna jest wydzielana
przez
interneurony
w
śródściennych splotach jelitowych
Regulacja wydzielania kwasu
żołądkowego:
1) Pobudzanie w fazie głodowej:
o
Nerw błędny pobudza wydzielanie Ach i
hamuje wydzielanie somatostatyny, co zwiększa
wydzielanie HCl
2) Pobudzanie w fazie żołądkowej:
o
Najważniejszym czynnikiem determinującym
wydzielanie HCl jest ilość spożytych białek
3) Hamowanie w fazie żołądkowej:
o
Wydzielanie kwasu jest hamowane przez
2 mechanizmy:
a) Niska wartość pH hamuje wydzielanie gastryny
i HCl
b) Niskie pH zwiększa uwalnianie somatostatyny
4) Pobudzanie w fazie jelitowej:
-
Za pobudzanie wydzielania kwasu jest
odpowiedzialny bliżej nieznany hormon
zwany enterooksyntyną
- Aminokwasy krążące we krwi również
mogą pobudzać wydzielanie HCl
5) Hamowanie w fazie jelitowej:
- Żołądkowy peptyd hamujący (GIP) hamuje
zarówno
wydzielanie HCl jak i gastryny
- GIP
pobudza
także
wytwarzanie
somatostatyny
i insuliny
Wydzielanie trzustkowe:
Wydzielanie
trzustkowe
jest
przede
wszystkim
pobudzane
przez cholecystokininę (CCK) oraz
sekretynę
Hormony te są wydzielane przez
komórki dokrewne dwunastnicy i
jelita
czczego
podczas
fazy
jelitowej
wydzielania
soku
trzustkowego
Cholecystokinina (CCK)
- CCK oprócz wpływu na pęcherzyk
żółciowy
działa
pobudzająco
na
wydzielanie enzymów trzustkowych
- Podobnie jak gastryna CCK występuje
w
dwóch
fizjologicznie
czynnych
postaciach: jako oktapeptyd: CCK-8
oraz polipeptyd o łańcuchu złożonym z
33 aminokwasów- CCK-33
- Działanie CCK jest potęgowane przez
sekretynę, sama sekretyna nie wpływa
na wydzielanie enzymów
Sekretyna
Podstawowym działaniem tego hormonu jest
zwiększenie
wydzielania
jonu
wodorowęglanowego przez trzustkę
Działanie sekretyny jest potęgowane przez
CCK
Sama CCK nie ma wpływu na wydzielanie
wodorowęglanu
CCK i sekretyna wzmacniają swoje działanie,
małe ilości obu hormonów wydzielane
jednocześnie wywierają duży wpływ na
wydzielanie enzymów trzustkowych i HCO
3
Kontrola wydzielania CCK i
sekretyny:
CCK i sekretyna są wydzielane z
komórek endokrynnych w odpowiedzi
na pojawienie się miazgi pokarmowej w
jelicie
Aminokwasy (głównie fenyloalanina) ,
kwasy
tłuszczowe,
monoglicerydy
pobudzają wydzielanie CCK i sekretyny
Niskie pH<4,5 jest silnym bodźcem
uwalniającym sekretynę
Ach potęguje działanie CCK i sekretyny
Wydzielanie żółci:
Żółć
jest
wydzielana
do
dwunastnicy
w czasie trawienia gdy miazga
pokarmowa
spowoduje
wydzielanie cholecystokininy
Cholecystokinina powoduje skurcz
pęcherzyka
żółciowego
i
rozluźnienie zwieracza Oddiego
Regulacja wydzielania żółci:
1)
Frakcja żółci wydzielana niezależnie
od żółci- jest to ilość płynu składająca się
z elektrolitów i wody oraz wydzielanego
przez wątrobę- wydzielanie tego płynu
reguluje sekretyna
2) Frakcja żółci wydzielana zależnie od
żółci- jest to ilość soli żółciowych
wydzielanych
przez
wątrobę-
substancje nasilające wydzielanie żółci
to sole i kwasy żółciowe
ŚLINA
Działanie śliny:
ochronne (rozpuszczanie i
wypłukiwanie resztek pokarmowych,
właściwości bakteriobójcze,
nawilżanie jamy ustnej, zlepianie
cząstek pokarmowych w możliwy do
przełknięcia kęs)
trawienne (zawiera enzymy
trawienne)
Skład śliny:
99,5% - woda (pH=6,8)
mucyna
jony Na, K, Ca, Cl
lipaza językowa (wytwarzana przez
gruczoły Ebnera)
amylaza (rozkłada skrobię i glikogen
do maltozy i oligosacharydów, jest
inaktywowana przy pH=4,0 i dlatego
nieczynna w żołądku)
Wydzielanie śliny:
wydzielana przez 3 pary gruczołów
ślinowych i liczne, mniejsze gruczoły
rozsiane w błonie śluzowej jamy
ustnej
wydzielanie jest ustawiczne i
następuje w wyniku pobudzenia AUN
wydzielanie podlega również regulacji
hormonalnej
dobowa objętość: ok. 1000 ml
Pobudzenie AUN:
przywspółczulne (uwalnianie
acetylocholiny, pobudzenie receptorów
cholinergicznych M, aktywacja cyklazy
guanylanowej, wzrost stężenia cGMP w
kom. wydzielniczych
współczulne (uwalnianie amin
katecholowych, pobudzenie receptoró
adrenergicznych beta i cyklazy
adenylanowej, wzrost stężenia cAMP w
kom.
Wydzielanie śliny pod wpływem pokarmu
w jamie ustnej jest odruchem
bezwarunkowym. Pobudzenie
mechanoreceptorów błony śluzowej jamy
ustnej wywołuje wydzielanie za
pośrednictwem jąder ślinowych w pniu
mózgu, które pozostają pod wpływem
impulsów z różnych części ośrodkowego
ukł. nerwowego, szczególnie kory mózgu,
podwzgórza i ciała migdałowatego, które
integrują impulsy z receptorów
obwodowych drażnionych przez bodźce
pokarmowe z impulsami innych ośrodków
mózgowych. Duże znaczenie ma także
odruchowowarunkowe wydzielanie śliny
wywołane widokiem, zapachem lub
wyobrażeniem pokarmu.