CHÓD

-

seria rytmicznych, zmiennych ruchów kończyn i tułowia

powodujących w rezultacie przesunięcie się do przodu środka ciężkości
człowieka

Cykl chodu:
- czynności i ruchy wykonywane przez idącego pomiędzy kontaktem pięty z
podłożem jednej z kończyn i powtórnym jej zetknięciem się z podłożem

-podczas jednego cyklu chodu każda z kończyn dolnych przechodzi przez
jedną fazę podporu i przenoszenia kończyny

Podstawowym warunkiem rozwoju chodu jest niezawodnie działający

system kontroli nerwowo-mięśniowej, poczynając od mózgu i
móżdżku, poprzez rdzeniowe ośrodki ruchowe, aż po obwodowe
receptory ruchowe w mięśniach oraz ścięgnach i torebkach
stawowych. Pozwala to na zachowanie równowagi oraz wykonywanie
skomplikowanych czynności ruchowych o zmiennej częstości i
kierunku.

-odpowiednio po sobie następujące fazy-> faza podwójnego i pojedynczego
podporu

- dwunożny
- dwufazowy
- trzyokresowy
- naprzemienny
- równomierny -> izometria, izochronia, izotonia
- liniowy, prosty, przedsiębieżny
- synergistyczny (współdziałanie kgg. i kdd.)
- elastyczny, sprężysty

- barwa chodu (żywy, żwawy, energiczny czy powolny, ociężały) zależy od
wieku, płci, wykonywanego zawodu

CECHY CHODU

FIZJOLOGICZNEGO:

- skręt miednicy w pł. poziomej 4stopnie do przodu i 4 stopnie do tyłu

- pochylenie miednicy w płaszczyźnie czołowej
- zgięcie kolana w fazie podporu
- ruchy stopy i zgięcie stawu skokowo-goleniowego
- ruchy kolana, zgina się po raz drugi, gdy pięta odrywa dię od podłoża
- ruchy boczne miednicy

DETERMINANTY CHODU:

Można wyróżnić 2 typy modeli zaburzeń ruchowych:

- ośrodkowy
- obwodowy

Modele różnią się tym, że modelowi ośrodkowemu niekiedy
towarzyszą zaburzenia czucia, a zakłócenia ruchu w tych modelach
mają charakter globalny. Natomiast modelowi obwodowemu
zawsze towarzyszą zaburzenia czucia, a objawy zakłóceń są
ograniczone – nie obserwuje się zaburzeń koordynacyjnych.

Chód patologiczny spowodowany

uszkodzeniem obwodowego układu

nerwowego

Poszczególne części neuronów obwodowych mogą ulegać

uszkodzeniu pod wpływem chorób typu: wady wrodzone, procesy
zapalne i zwyrodnieniowe, nowotwory, zaburzenia
naczyniowe i metaboliczne. Utrata przewodnictwa prowadzi w
zależności od jego funkcji fizjologicznej- ruchowej, czuciowej lub
odżywczej, do zaburzeń w postaci porażenia lub niedowładu
wiotkiego mięśni, do zaburzeń czuciowych w postaci bólu,
parestezji (drętwienia, mrowienia, pieczenia) lub ubytków czucia
głębokiego lub powierzchniowego oraz do zaburzeń w postaci
zaniku tkanek. Większość uszkodzeń nerwów obwodowych jest
pochodzenia urazowego.

Uszkodzenie nerwu wywołuje objawy zależne od rodzaju i

rozciągłości uszkodzenia. Urazy mechaniczne powodują przecięcie,
zgniecenie, rozciągnięcie lub niedokrwienie nerwu. Drobne urazy
prowadzą do zwyrodnień i przewlekłych podrażnień.

OBJAWY USZKODZENIE NERWU:

- porażenie lub niedowład mięśni unerwianych przez dany nerw
- upośledzenie czucia na tej powierzchni
- zanik troficzny mięśni
- obniżenie lub zniesienie odruchów właściwych dla danego nerwu
- odczyn zwyrodnienia elektrycznego
- zaburzenie przewodnictwa nerwowego
- zaburzenia naczynioruchowe
- bóle i parestazje

REGENERACJA

Warunkiem powrotu utraconej funkcji jest przywrócenie czynnościowej i
strukturalnej łączności włókien nerwowych z ich macierzystymi komórkami.

Proces rozpoczyna się w 40-50 dni po urazie, Zniszczenie komórki
uniemożliwia regenerację i powrót funkcji. Brak objawów nawet najmniejszej
regeneracji powyżej 3 m-cy daje niepomyślne rokowania.

USZKODZENIA:

- splot lędźwiowo-krzyżowy

(L1-L4,S1-S5,Co1 (-Co3) )

n. zasłonowy -> brak przywodzenia kończyny w stawie biodrowy, przy
porażeniu spastycznym – objaw krzyżowania nóg

n. pośladkowy górny -> osłabienie odwodzenia w stawie biodrowym (objaw
Trendelenburga, chód „kaczkowaty”)

n. pośladkowy dolny -> upośledzenie prostowania kończyny w stawie
biodrowym (niemożliwe wchodzenie na schody, skakanie, wstawanie).

- n. udowy

(korzenie L2-L4) -> niemożność zginania uda i prostowania

podudzia, chory w pozycji leżącej nie może unieść wyprostowanej kończyny,
podczas chodzenia nie prostuje kończyny w stawie kolanowym, ma trudności
z wchodzeniem po schodach i wstawaniem, odruch kolanowy jest zniesiony
lub osłabiony.

- n. kulszowy

(korzenie L4,5 – S2,3) -> porażenie wszystkich mięśni stopy i

zginaczy stawu kolanowego, odruch skokowy jest zniesiony, kolanowy-
zachowany

Nerw kulszowy dzieli się na:

* n. strzałkowy wspólny

(korzenie L4-L5) -> niemożność prostowania

grzbietowego stopy oraz palców, jej nawrócenia i odwrócenia, z obniżonym
ustawieniem zewnętrznego brzegu stopy, stopa pozostaje w ustawieniu
końsko-szpotawym, chory nie może chodzić na piętach

* n. piszczelowy

(korzenie L4-S2) -> chory nie może chodzić i stać na

palcach, wskutek uszkodzenia mm. Międzykostnych i glistowatych ułożenie
palców stopy staje się szpotawe (stopa wydrążona)

Chód patologiczny

spowodowany

uszkodzeniem ośrodkowego układu

nerwowego

• W wyniku uszkodzeń centralnego układu nerwowego w narządach

ruchu powstają złożone zaburzenia czynnościowe. Zależnie od
rodzaju i przyczyny choroby tego układu następują przejściowe lub
trwałe, wiotkie lub spastyczne porażenia prowadzące do
ograniczenia ruchów stawów, utrudnienia chodu i zaburzeń
postawy. Po długotrwałych porażeniach rozwijają się utrwalone
zniekształcenia stawów(przykurcze). Ośrodkowy typ modelu
zaburzeń ruchowo-koordynacyjnych obserwuje się przy
uszkodzeniach: -neuronu ruchowego centralnego.

-neuronu ruchowego obwodowego.
-struktur pozapiramidowych.
-móżdżku i dróg móżdżkowych.
-pnia mózgu.

Pozapiramidowe zaburzenia

koordynacji ruchowej

Centralne struktury układu pozapiramidowego zajmują bardzo

duży obszar ośrodkowego układu nerwowego. Występują nie tylko
w półkulach mózgowych (jądro ogoniaste, gałka blada), lecz
również w pniu mózgu (jądro czerwienne, istota czarna i oliwki).
Główną rolą układu pozapiramidowego jest płynności ruchu i jego
celowości oraz umożliwienie szybkiej zmiany postawy ciała. Dzieje
się tak, ponieważ układ ten zapewnia prawidłowe napięcie
mięśniowe. Do najczęściej spotykanych zaburzeń
pozapiramidowych należą zespoły:

-parkinsonowskie (parkinsonizm)
-pląsawicy (pląsawica)
-atetotyczny (atetoza)
-dystoniczne (dystonia)

Zespół parkinsonowski

• schorzenie polegające na niedoborze dopaminy w związku z

powolnym zanikiem neuronów w niektórych jądrach
podkorowych mózgu

• Objawy:
-charakterystyczna, pochylona ku przodowi postawa ciała
-spowolnienie ruchowe
-trudności w rozpoczęciu i zatrzymaniu ruchu
-mowa niewyraźna, cicha, przerywana
-twarz maskowata
-ślinotok-wypływanie śliny kącikiem ust
-chód powolny, drobnymi krokami
• Obraz kliniczny zespołu zależy od stopnia zaawansowania

choroby

Zespół pląsawicy

• Powstaje w wyniku uszkodzenia jądra ogoniastego i skorupy
• Ruchy pląsawicze nakładają się na ruchy dowolne, zniekształcając

je w ten sposób; zmieniają one na przykład normalny chód na tak
zwany „chód pląsawicy” taneczny

• Napięcie mięśniowe jest obniżone
• Na początku choroby zespół pląsawicy jest jednostronny,

połowiczy, z czego wynika początkowa asymetria objawów

• Ruchy mimowolne występują w zakresie twarzy, języka, kończyn

górnych i dolnych oraz tułowia (widoczne podczas chodzenia)

Zespół atetotyczny

• Łączy się z uszkodzeniem prążkowia i gałki bladej
• Ruchy atetotyczne są powolne, „robaczkowe”
• W czasie wykonywania ruchów dowolnych występują współruchy

obejmujące grupy mięśni odległych od tych, które wykonują ruchy

W przypadku zespołów dystonicznych

Móżdżkowe zaburzenia koordynacji

ruchowej

Struktury móżdżkowe składają się z trzech zasadniczych części:
-robaka
-układu kłaczkowo-grudkowego
-dwóch półkul móżdżkowych

Powyższe struktury regulują napięcie mięśniowe.

Uszkodzenie struktur móżdżku obniża napięcie mięśniowe. Istotą

zaburzeń móżdżkowych jest ich dwojaka natura, która powoduje
zaburzenia:

-postawy ciała (robak móżdżku)
-motoryki ciała (półkule móżdżku)

Objawy kliniczne zespołu robaka

móżdżku

• Niemożność utrzymania równowagi w pozycji stojącej przy oczach

otwartych i zamkniętych (objaw Romberga)

• Chód na szerokiej podstawie, tak zwany chód marynarski
• Asynergis tułowia, polegająca na nienadążaniu górnej części

tułowia za dolną w trakcie ruchu lokomocyjnego, chwianie się w
pozycji siedzącej be podparcia

• Zaburzenia mowy, drżenie zamiarowe, przy próbie palec-nos i

pięta-kolano

• Obniżenie napięcia mięśniowego

Objawy kliniczne zespołu półkul

móżdżkowych

• Oczopląs poziomy, grubofalisty przy spojrzeniu w stronę

uszkodzonej półkuli móżdżku

• Niezborność (ataksja) kończyn z dysmetrią
• Mowa niewyraźna
• Drżenie zamiarowe uwidaczniające się pod koniec ruchu celowego,

na przykład przy próbie palce-nos

• Dodatnią próbę mijania – przy wyciągniętych ku przodowi

kończynach górnych jedna z nich zbacza w kierunku uszkodzonej
półkuli móżdżku

• Obniżenie napięcia mięśniowego
• Tzw. Chód kompasowy (dodatnia próba Unterbergera – podczas

chodzenia w miejscu przy zamkniętych oczach następuje
zaburzenie kierunku chodu w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku
lub uszkodzonego błędnika

Typy chodu

Przyczyny

Apraksyjny (ruchy

rozczłonkowane)

Brodzący (bociani)

Defiladowy

Drobnymi kroczkami

Koguci

Krzyżowy

Móżdżkowy

(nieskoordynowane ruchy)

Zaburzenia korowych procesów integracji

ruchów, zwykle w wyniku uszkodzenia płata

czołowego

Podrażnienie n.strzałkowego

Uszkodzenie układu pozapiramidowego

Rozlane obustronne zaburzenie czynności kory

mózgowej spowodowane np. udarem mózgu

Porażenie prostowników stopy i palców

Niedowład kurczowy kończyn dolnych

spowodowany porażeniem mózgowym,

stwardnieniem rozsianym albo uciskiem na rdzeń

kręgowy

Uszkodzenie dróg lub ośrodków móżdżku

Parkinsonowski

(wykonywanie

drobnych kroków z

typowym

powłóczeniem

nogami)

Spastyczny

(nożycowy)

Piętowy

Podskakujący

Objaw dysfunkcji jąder podstawnych

Kompleksowe uszkodzenie czynności ruchowych

wskutek ośrodkowych zaburzeń neurologicznych

Porażenie m.trójgłowego łydki

Spastyczność hiperkinetyczna

CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO

WPŁYWAJĄCE NA NARZĄDY RUCHU:

• Dziecięce porażenie mózgowe

->

zaburzenie napięcia

mięśni i koordynacji wskutek uszkodzenia centralnego układu

nerwowego we wczesnym dzieciństwie

• Porażenie porzeczne (paraplegia)

->

brak unerwienia

mięśni szkieletowych powoduje ciężkie następstwa: wypadnięcie

czynności, przykurcze i zaburzenia troficzne.

• Rozszczep kręgosłupa, tarń dwudzielna

->

wada

wrodzona, w której w łuku jednego lub więcej kręgów pozostaje

szczelina i występuje niedorozwój rdzenia z częściowym lub

całkowitym porażeniem poprzecznym; rozszczep kręgosłupa

lędźwiowego może powodować wiotkie porażenie mięśni nóg i

miednicy, zależnie od tego, które mięśnie są porażone, a które

czynne, powstają zniekształcenia stóp oraz przykurcze biodra i kolana

• Zapalenie rogów przednich rdzenia (choroba

Heinego-Medina)

->

zakaźna wirusowa choroba rdzenia

kręgowego, powodująca trwałe wiotkie porażenie różnych grup

mięśniowych, porażone mięśnie zanikają, a antagonistyczne mięśnie

przeważają i prowadzą do przykurczów

Dziękujemy za uwagę:)