Etiopatogeneza chorób

Etiopatogeneza chorób

przyzębia

przyzębia

Choroba przyzębia

Choroba przyzębia

•

rozwija się w wyniku zakłóceń

rozwija się w wyniku zakłóceń

równowagi pomiędzy

równowagi pomiędzy

oddziałującymi na tkanki

oddziałującymi na tkanki

drobnoustrojami płytki nazębnej,

drobnoustrojami płytki nazębnej,

a mechanizmami obrony

a mechanizmami obrony

gospodarza, które z kolei

gospodarza, które z kolei

modyfikowane są przez czynniki

modyfikowane są przez czynniki

ryzyka

ryzyka

Interakcje pomiędzy bakteriami a

Interakcje pomiędzy bakteriami a

odpowiedzią gospodarza

odpowiedzią gospodarza

Płytka

Płytka

bakteryjna

bakteryjna

System

System

obronny

obronny

gospodarza

gospodarza

Przyzębie

Przyzębie

Zdrowe przyzębie

Zdrowe przyzębie

Płytka

Płytka

bakteryjna

bakteryjna

System

System

obrony

obrony

gospodarza

gospodarza

Patologia przyzębia

Patologia przyzębia

Płytka

Płytka

bakteryjna

bakteryjna

System obrony

System obrony

gospodarza

gospodarza

Czynniki

Czynniki

miejscowo

miejscowo

predysponujące

predysponujące

Zwiększenie ilości płytki

Zwiększenie ilości płytki

bakteryjnej

bakteryjnej

•

niewystarczająca higiena

niewystarczająca higiena

•

nawisające wypełnienia

nawisające wypełnienia

•

nieprawidłowe uzupełnienia

nieprawidłowe uzupełnienia

protetyczne

protetyczne

•

ubytki próchnicowe

ubytki próchnicowe

•

stłoczenia zębów

stłoczenia zębów

•

zmniejszenie wydzielania śliny

zmniejszenie wydzielania śliny

Patologia przyzębia

Patologia przyzębia

Płytka

Płytka

bakteryjna

bakteryjna

System

System

obrony

obrony

gospodarza

gospodarza

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka

Nieprawidłowa obrona

Nieprawidłowa obrona

gospodarza

gospodarza

•

wrodzone i nabyte zaburzenia

wrodzone i nabyte zaburzenia

odporności

odporności

•

nadreaktywność układu

nadreaktywność układu

immunologicznego (polimorfizm IL-1)

immunologicznego (polimorfizm IL-1)

•

choroby ogóle (cukrzyca)

choroby ogóle (cukrzyca)

•

czynniki środowiskowe (palenie, stres)

czynniki środowiskowe (palenie, stres)

Płytka bakteryjna

Płytka bakteryjna

•

MATRYCA:

MATRYCA:

•

elementy

elementy

pochodzenia

pochodzenia

bakteryjnego

bakteryjnego

(polisacharydy)

(polisacharydy)

•

składniki

składniki

pochodzące od

pochodzące od

gospodarza

gospodarza

(glikoproteiny śliny,

(glikoproteiny śliny,

obumarłe komórki,

obumarłe komórki,

białka surowicy)

białka surowicy)

•

BAKTERIE

BAKTERIE

•

Spektrum

Spektrum

bakteryjne ok. 500

bakteryjne ok. 500

gatunków

gatunków

•

1010 – 1012

1010 – 1012

bakterii/gram

bakterii/gram

Porównanie płytki naddziąsłowej i

Porównanie płytki naddziąsłowej i

poddziąsłowej

poddziąsłowej

naddziąsłowa

naddziąsłowa

poddziąsłowa

poddziąsłowa

Matryca 50%matrycy niewiele lub

Matryca 50%matrycy niewiele lub

brak matrycy

brak matrycy

(płytka nie jest

(płytka nie jest

przyczepiona)

przyczepiona)

Flora głównie Gram(+) głownie

Flora głównie Gram(+) głownie

Gram(-)

Gram(-)

ziarniniaki i pałeczki pałeczki i

ziarniniaki i pałeczki pałeczki i

krętki

krętki

tlenowe

tlenowe

wysoce

wysoce

beztlenowe

beztlenowe

Bakterie nieliczne powszechne

Bakterie nieliczne powszechne

ruchliwe

ruchliwe

Metabolizm głównie węglowodany głównie białka

Metabolizm głównie węglowodany głównie białka

Różnorodność początkowo niewielka duża

Różnorodność początkowo niewielka duża

gatunków potem wzrasta

gatunków potem wzrasta

Teoria płytki bakteryjnej

Teoria płytki bakteryjnej

•

NIESPECYFICZNEJ

NIESPECYFICZNEJ

– bakterie oddziałują na

– bakterie oddziałują na

przyzębie jako biomasa, a ilość płytki

przyzębie jako biomasa, a ilość płytki

decyduje o naruszeniu obrony gospodarza.

decyduje o naruszeniu obrony gospodarza.

•

SPECYFICZNEJ

SPECYFICZNEJ

– tylko niektóre bakterie

– tylko niektóre bakterie

znajdujące się w płytce są patogenne i

znajdujące się w płytce są patogenne i

wzrost tych bakterii powoduje chorobę, a

wzrost tych bakterii powoduje chorobę, a

tym samym istnieje związek

tym samym istnieje związek

charakterystycznego spektrum bakteryjnego

charakterystycznego spektrum bakteryjnego

z chorobą przyzębia.

z chorobą przyzębia.

Teoria płytki specyficznej

Teoria płytki specyficznej

(Walter Loesche 1976r.)

(Walter Loesche 1976r.)

• Porphyromonas gingivalis
• Bacteroides forsythus
• Treponema denticola

• Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Eikenella corrodens

• Campylobacter rectus
• Prevotella intermedia
• Fusobacterium nucletum

Działanie bakterii na przyzębie

Działanie bakterii na przyzębie

BEZPOŚREDNIE:

BEZPOŚREDNIE:

•

enzymy proteolityczne (hialuronidaza,

enzymy proteolityczne (hialuronidaza,

kolagenaza, elastaza)

kolagenaza, elastaza)

•

egzo i endotoksyny (leukotoksytna,

egzo i endotoksyny (leukotoksytna,

LPS)

LPS)

•

produkty przemiany materii

produkty przemiany materii

POŚREDNIE:

POŚREDNIE:

•

zaburzenie obrony naturalnej i nabytej

zaburzenie obrony naturalnej i nabytej

przez czynniki bakteryjne

przez czynniki bakteryjne

•

aktywacja czynników zapalnych

aktywacja czynników zapalnych

uszkadzających przyzębie (IL-1

uszkadzających przyzębie (IL-1

β

β

, TNF-

, TNF-

α

α

, PGE

, PGE

2,

2,

MMPs)

MMPs)

Mechanizmy obrony

Mechanizmy obrony

gospodarza

gospodarza

•

ciągłość błony śluzowej jamy ustnej

ciągłość błony śluzowej jamy ustnej

•

złuszczanie nabłonka

złuszczanie nabłonka

•

mechanizmy obronne śliny:

mechanizmy obronne śliny:

-

-

przepływ śliny

przepływ śliny

- sIgA

- sIgA

- lizozym, laktoferyna

- lizozym, laktoferyna

•

obrona humoralnej i komórkowej

obrona humoralnej i komórkowej

Niszczenie struktur przyzębia

Niszczenie struktur przyzębia

w przebiegu zapalenia – działanie

w przebiegu zapalenia – działanie

endotoksyn bakteryjnych

endotoksyn bakteryjnych

LPS

OSTEOKLASTY

NISZCZENIE

KOŚCI

FIBROBLASTY

MAKROFAGI

NISZCZENIE

TKANKI ŁĄCZNEJ

PGE

2

MMPs

IL-1β

TNF-α

Zjawiska patologiczne

Zjawiska patologiczne

występujące w przebiegu

występujące w przebiegu

choroby przyzębia

choroby przyzębia

Zdrowe przyzębie

Zdrowe przyzębie

Wczesne zapalenie

dziąseł =
wczesna zmiana
chorobowa
(w pierwszym
tygodniu od
początku
odkładania płytki
bakteryjnej)

•

Przewlekłe

Przewlekłe

brzeżne

brzeżne

zapalenie dziąseł

zapalenie dziąseł

= ustalona

= ustalona

zmiana

zmiana

chorobowa

chorobowa

Destrukcyjne

Destrukcyjne

zapalenie

zapalenie

przyzębia =

przyzębia =

zaawansowana

zaawansowana

zmiana

zmiana

chorobowa

chorobowa

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB

PRZYZĘBIA

PRZYZĘBIA

•badanie stanu przyzębia na potrzeby
epidemiologii obejmuje najczęściej określenie
stanu zapalnego tkanek przyzębia w powiązaniu
z oceną występowania płytki nazębnej.

•jest to możliwe przy zastosowaniu wskaźników

Według wytycznych WHO, badania

epidemiologiczne powinny być przeprowadzane

w 3 grupach wiekowych:

  

I. Dzieci (12, 15, 18 lat)

II.   Dorośli 35- 44 lata (grupa reprezentatywna
dla dorosłych)

III. Dorośli 65- 74 lata

Do oceny stanu przyzębia zaleca się stosowanie
wskaźnika CPITN.

W Polsce pierwsze badanie nadzorowane przez WHO
zostało przeprowadzone w roku 1987, a następnie
zostało powtórzone w 1995r.

35-44 lat

CPI 4 = 5% (0,09
sekstanta)
CPI 0 = 6,3%
CPI 1 = 9,4%
CPI 2 = 50,1%
CPI 3 = 27,4%

65-74 lat

 

CPI 4 = 26,4% (0,38
sekstanta)

 

Bezzębie = 35,5%

DANE EPIDEMIOLOGICZNE DLA POLSKI

1995r

DANE EPIDEMIOLOGICZNE ŚWIATOWE dla
grupy 35-44 lat

 

EUROPA

CPI 3 = od 13% (Irlandia) do 54% Rosja;

średnia 37%

CPI 4 = od 2% (Irlandia) do 31% (Białoruś);

średnia 14%

(średnio 0-0,7 sekstanta)

AZJA i OCEANIA

CPI 4 = od 4% (Australia), 17% (Hong Kong) do

32% (Indie)

(średnio 0,1 – 2,1 sekstanta)

AFRYKA

CPI 4 = od 4%(Zimbabwe) do 53% (Sierra

Leone)

(średnio 0,1 – 2,1 sekstanta)

CZYNNIKI RYZYKA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA

1. Czynniki niemodyfikowalne czyli

determinanty

2. Czynniki modyfikowalne

Badania epidemiologiczne pozwalają określić
czynniki ryzyka dla danej choroby.

Czynnik ryzyka w odniesieniu do periodontopatii to
takie cechy wrodzone lub nabyte, które zwiększają
ryzyko powstania zapalenia przyzębia lub prowadzą
do wymiernej klinicznie utraty tkanek aparatu
zawieszeniowego zęba.

DETERMINANTY CHOROBY PRZYZĘBIA

1. Wiek

Wraz z wiekiem wzrasta występowanie (odsetek osób), zasięg
(procent zębów na osobę) oraz zaawansowanie utraty
przyczepu łącznotkankowego

2. Rasa

U rasy czarnej stwierdzono częstsze występowanie, większe
zaawansowanie oraz zasięg utraty przyczepu
łącznotkankowego w porównaniu z rasą białą

3. Genotyp

Polimorfizm genów kodujących IL-1 ; częściej na choroby
przyzębia zapadają osoby z allelem 2 kodującym IL-1B

4. Płeć

Częstsze występowanie choroby przyzębia u mężczyzn

CZYNNIKI RYZYKA MODYFIKOWALNE

1. Stan higieny jamy ustnej

2. Nabyte choroby ogólne

np. cukrzyca i osteoporoza

3. Stres

4. Nikotynizm

5. Status społeczno-ekonomiczny

gorsze warunki społeczno-ekonomiczne (niski
dochód, niższe wykształcenie) sprzyjają
powstawaniu chorób przyzębia

Czynnik genetyczny

Czynnik genetyczny

•

genotyp warunkujący podatność lub

genotyp warunkujący podatność lub

odporność na rozwój zapalenia

odporność na rozwój zapalenia

przyzębia

przyzębia

•

polimorfizm genów kodujących IL-1

polimorfizm genów kodujących IL-1

α

α

i

i

IL-1

IL-1

β

β

•

Zdeterminowane genetycznie cechy

Zdeterminowane genetycznie cechy

morfologiczne przyzębia mogące

morfologiczne przyzębia mogące

decydować o powstawaniu zapalenia

decydować o powstawaniu zapalenia

przyzębia (np. różnice w budowie

przyzębia (np. różnice w budowie

kolagenu)

kolagenu)

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu

•

nasilone odkładanie się złogów

nasilone odkładanie się złogów

nazębnych

nazębnych

•

zmiana mikroflory jamy ustnej

zmiana mikroflory jamy ustnej

•

utrudnione leczenie choroby przyzębia

utrudnione leczenie choroby przyzębia

•

większa intensywność procesów

większa intensywność procesów

zapalnych

zapalnych

(wzrost produkcji PGE2 i

(wzrost produkcji PGE2 i

IL-1, wzrost ilości bakterii

IL-1, wzrost ilości bakterii

beztlenowych, wzrost aktywności

beztlenowych, wzrost aktywności

enzymów proteolitycznych)

enzymów proteolitycznych)