Metaboliczne następstwa bezczynności ruchowej

background image

Metaboliczne następstwa

bezczynności ruchowej.

Metabolizm tkanki kostnej.

Gospodarka wapniowo –

fosforanowa.

Katarzyna
Płochocka

Katarzyna Siwiec

background image

Struktura i fizjologia kości

rodzaj tkanki łącznej
stanowi szkielet będący mechaniczną konstrukcją dla

całego ciała

powstaje z macierzy kolagenowej, która uległa wysyceniu

solami mineralnymi, głównie fosforanami wapnia

tkanka ulegająca ciągłej resorpcji i nowotworzeniu
magazyn składników mineralnych organizmu
zapewnia strukturalną integralność układu kostnego, a

także odpowiednią wymianę jej składników z płynami

ustrojowymi

dzięki soli wapnia kość jest wytrzymała na ściskanie,

zginanie i rozciąganie

podłoże organiczne daje kości dużą sprężystość i

elastyczność

tkanka kostna jest unaczyniona i unerwiona

Co to jest
kość?

background image

background image

background image

Budowa kości

Składa się z okostnej, trzonu, nasady, istoty zbitej i

gąbczastej, jamy szpikowej wypełnionej szpikiem oraz

komórek kościotwórczych

Złożona jest z macierzy zawierającej głównie kolagen

typu I, zbudowany z potrójnej helisy trzech polipeptydów

(2

1

i 1

2

peptydy) ściśle ze sobą związanych,

warunkujących wytrzymałość kości na złamanie

Minerały kości to hydroksyapatyty tworzące kryształy z

fosforanem wapnia o wymiarach 20x5 mm, wraz z

małymi ilościami Na, Mg i węglanów

Zbudowana jest z istoty zbitej (pow. zwen.) i istoty

gąbczastej (pow. wewn.)

Jama szpikowa kości wypełniona gąbczastą strukturą

beleczkowatą

Szpik kostny: żółty- nieaktywny, zawiera tkankę

tłuszczową;
czerwony-zawierający elementy komórkowe krwi

(nasady kości długich, kręgi, wnętrze kości płaskich

miednicy i czaszki)

Beleczki zaopatrywane są obficie w krew przez zatokowe

naczynia włosowate

włókno kolagenu

background image

Budowa kości – cd

(komórki kostne)

Występują 3 rodzaje komórek kostnych odpowiedzialnych za

resorpcję i nowotworzenie: osteocyty, osteoblasty, osteoklasty

W obrębie kości występują małe otworki (lakuny) mieszczące w

sobie komórki kostne:

Osteocyty

( tworzą liczne wypustki, biegnące w łączących lakuny

kanalikach i umożliwiają dopływ substancji odżywczych do tych
komórek)

Osteoblasty

tworzą kość wytwarzając i uwalniając do otoczenia kolagen,

po otoczeniu przez wapniejącą macierz pozostają zamknięte w lakunach
jako osteocyty

Osteoklasty

- komórki kościogubne (wykazują obecność H

+

przez co

zakwaszają kość rozpuszczając jej hydroksyapatyty), duże o
ameboidalnym kształcie, średnicy 80 um., z licznymi jądrami,
rozpuszczające kość, modelując jej kształt

a -

kanały Haversa

, b -

osteocyty

background image

niebieska strzałka

- Osteoblast

zielona strzałka

- Osteoklast

żółta strzałka

- Osteocyt

Osteoklast

background image

Okostna

Zewnętrzną powierzchnia kości pokryta jest mocno zbitą

warstwą tkanki łącznej – okostną - obficie unaczyniona i
unerwiona,

składa się z dwóch warstw:

zewnętrznej, zawierającej włókna klejodajne i sprężyste,

oraz

wewnętrznej, bogatej w elementy komórkowe

(osteoblasty), nazywanej warstwą rozrodczą.

warstwie rozrodczej okostnej rozpoczynają się procesy

regeneracji kości (uzupełnienie ubytków czy zrastanie
się po złamaniu)

jest miejscem przyczepu ścięgien mięśni

szkieletowych

background image

background image

Metabolizm tkanki kostnej

Tkanka kostna powstaje w wyniku zwapnienia tkanki chrzęstnej przez

mineralizację macierzy

wytrącenie fosforanu wapnia, gdy iloczyn stężeń Ca

2+

i PO

43-

przekroczy

iloczyn rozpuszczalności

osteoblasty uwalniają fosfatazę alkaliczną, która hydrolizuje estry

fosforanowe zwiększając stężenie PO

43-

- wytrącenie fosforanu wapnia

Wzrost kości i mineralizacja są najintensywniejsze do ok. 20-30 r.ż
Kość gąbczasta jak i kość zbita podlega stałej przebudowie przez całe życie

osobnicze

Proces przebudowy wewnętrznej ma charakter cykliczny i odbywa się w ściśle

określonych miejscach szkieletu, zwanych jednostkami przebudowy kości

W okresie wzrostu obserwuje się zwiększenie masy szkieletu, zachodzi

intensywny proces modelowania strukturalnego, w którym proces
kościotworzenia przeważa nad procesem resorpcji, co prowadzi do wzrostu
kości na grubość i długość.

Histologiczna jednostką przebudowy w kości zbitej jest osteon, zaś w kości

gąbczastej zatoka erozyjna (zatoka Howshipa).

Przebudowa wewnętrzna kości umożliwia naprawę mikrouszkodzeń tkanki

zapobiegając złamaniom powstającym w wyniku zmęczenia materiału i
umożliwia regenerację tkanki kostnej po złamaniach i ubytkach.

background image

Czynniki wpływające na skład

kości

pierwiastki mineralne - Ca, Mg, P, Zn to głównie pierwiastki z których

zbudowana jest kość.

hormony - płciowe żeńskie (estrogeny) i męskie (androgeny), aktywna

forma witaminy D-3, hormon wzrostu, hormony tarczycy (tyroksyna,

trójjodotyronia) oraz parathormon pochodzący z przytarczyc, kalcytonina

produkowana przez tarczycę, kortyzol - hormon pochodzący z nadnerczy

czynniki genetyczne - genetycznie uwarunkowana jest gęstość tkanki

kostnej, liczba miejsc wiążących hormony na powierzchni kości oraz typ

kolagenu

czynniki środowiskowe - masa tkanki kostnej zależy od rodzaju

spożywanych posiłków, aktywności fizycznej, rodzaju wykonywanej

pracy, stosowaniu używek (kawa, alkohol, papierosy)

czynniki rasowe – osoby rasy białej i żółtej są bardziej podatni na

osteoporozę niż osoby rasy czarnej co w dużej mierze związane to jest z

inną geometrią kości w obrębie miednicy

przewlekłe stosowanie leków - hormony sterydowe pochodne

kortyzolu, duże dawki tyroksyny (hormon tarczycy), silnie działające leki

moczopędne (furosemid), niektóre środki wpływające na krzepliwość

krwi (heparyna) wpływają na metabolizm tkanki kostnej i mogą

przyspieszać rozwój osteoporozy

background image

Metabolizm wapniowo-fosforanowy

Rola wapnia (prawidłowe stężenie jonów Ca

2+

w osoczu ok. 2,5

mmol/L) :

prawidłowe krzepnięcie krwi
kurczliwość mięśni
funkcjonowanie nerwów
prawidłowe działanie błony
komórkowej

Zawartość wapnia w organizmie:

- 1,5% masy ciała

- szkielet 99%

background image

Wapń

Występuje w dwóch głównych postaciach:

1. postać łatwo wymienialna z Ca w płynach

ustrojowych

2. postać słabo wymienialna, której jest znacznie

więcej, uwięziona w kostnych kryształach
hydroksyapatytowych

W homeostazie wapnia w kościach biorą udział 2
układy:

1. układ ściśle związany z regulacją stężenia jonów

Ca

2+

w płynach ustrojowych

2. układ związany z ciągłym przetwarzaniem

(remodelacja) kości na zasadzie ciągłego
odkładania i resorpcji kości

background image

Etapy bilansu

wapnia

w organizmie

Najwięcej wapnia zawiera płyn zewnątrzkomórkowy:

filtracja kłębuszkowa (kanaliki proksymalne w pętli (Henlego) nefronu)
wydalanie z moczem (niewielka ilość ok. 2.5 mmol/d)
wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego (uzupełnienie strat)

czynny transport zachodzi w rąbku prążkowanym enterocytów jelita

cienkiego

transport jonów Ca

2+

przy udziale ATP-azy i 1,25- dihydroksyholekalcyferolu

wzmożone przy zwiększonej podaży Ca w diecie (i odwrotnie)
dieta bogatobiałkowa zwiększa wchłanianie Ca z jelit

wchłanianie z jelit ok. 15mmol/d
prawie cała ilość Ca we krwi znajduje się w osoczu – 3 postacie:

zjonizowany- 1,2 mmol/L
kompleksowy- 0,15 mmol/L
związany z białkiem- 1,2 mmol/L
(najważniejszą frakcją wapnia jest postać zjonizowana Ca

2+

, stanowi

bezpośredni

bodziec dla komórek głównych gruczołów przytarczycznych, regulując

wydzielanie

parathormonu – ujemne sprzężenie zwrotne)

background image

Ca

2+

Small intestine

Dietary
calcium

Calcium
in feces

[free Ca

2+

]

0.001 mM

Kidney

Ca

2+

in urine

Ca

2+

in

kidney
tubules

Calcitrol

(PTH, prolactin)

Active
transport

Some calcium is secreted
into the small intestine.

Cells

[Ca

2+

]

2.5 mM

Passive

filtration

Calcitonin

Ca

2+

PTH

Calcitonin

PTH

Vitamin D

Cortisol

Bone

ECF

Electrochemical

gradient

PTH = parathyroid
hormone

KEY

Ilość Ca w organizmie = zapotrzebowanie -
produkcja

background image

Fosforan

organizm zawiera ok. 22 mmol (700 g) fosforanów
80-85% - kości i zęby (postaci kryształów

hydroksyapatytów oraz fosfoprotein )

20-15% - płyn wewnątrz i zewnątrzkomórkowy
prawidłowe stężenie w osoczu krwi ok. 2 mmol/L
¾ - fosforany organiczne, pozostałe – nieorganiczne:

PO

43-

, HPO

42-

background image

Wchłanianie fosforanów

dwunastnica i jelito cienkie – na drodze czynnego

transportu i biernej dyfuzji

jest proporcjonalne do podaży
1,25 – dihydroksyholekalcyferolu wzmaga resorpcję

fosforanów

regulacja metabolizmu fosforanów w organizmie nie

podlega tak dokładnej kontroli jak wapń

fosfor obecny w ATP, cAMP, 2,3difosfoglicerynianie i

innych fosforowych związkach odgrywa ważną rolę
biologiczną

background image

Hormonalna regulacja

metabolizmu

wapniowego i

fosforanowego

background image

Układy hormonalne w homeostazie

wapniowej

Stężenie wapnia podlega bardzo precyzyjnej regulacji hormonów:

Parathormon (PTH)

wytwarzany przez gruczoły przytarczyczne (górne i dolne bieguny

tarczycy)

głównym regulatorem stężenia jonów Ca

2+

w surowicy

ludzki PTH jest peptydem zbudowanym z 84 aminokwasów

Hormonalna pochodna witaminy D

3

:

1,25 – dihydroksyholekalcyferol

wytwarzana w skórze ssaków pod wpływem promieni

nadfioletowych światła słonecznego z 7-dehydrocholesterolu

to grupy związków sterolowych wykazujących działanie

przeciwkrzywicze

Kalcytonina

wydzielana przez komórki przypęcherzykowe C gruczołu

tarczowego należące do serii APUD

hormon peptydowy zbudowany z 32 aminokwasów

background image

Parathormon

syntetyzowany przez komórki główne przytarczyc w

odpowiedzi na niskie stężenie jonów Ca

2+

w surowicy

reguluje homeostazę jonów wapnia w ustroju oddziałując

na komórki docelowe obecne w tkance kostnej i nerkach
(jest jednym z hormonów pobudzających resorpcję kości,
zwiększa on ponadto resorpcję zwrotną jonów Ca

2+

w

kanalikach nerkowych, co powoduje wzrost stężenia jonów
Ca

2+

w surowicy i płynach tkankowych)

zmniejsza stężenie fosforanów we krwi (hamuje resorpcję

zwrotną fosforanów w nerce, powodując zwiększone ich
wydalanie z moczem )

zwiększa resorpcję Ca z tkanki kostnej (gdy zawartość Ca w

diecie nie jest wystarczająca)

background image

background image

Hormonalna postać witaminy D

3

odgrywa kluczową rolę w homeostazie, zwiększając

stężenie wapnia i fosforu i jest niezbędna dla rozwoju oraz
utrzymania właściwych parametrów kości

odgrywają ważną rolę w procesach proliferacji, dojrzewania

i różnicowania komórek

aktywacja wit.D

3

zapewnia utrzymanie stałego stężenia

jonów Ca

2+

w osoczu

wpływ aktywnej postaci wit.D

3

na kości polega na

ułatwieniu działania na nie PTH

PTH i wit.D

3

wspomagają się wzajemnie na zasadzie

interakcji choć działają poprzez inne mechanizmy

background image

Wzory witamin D

2

i D

3

oraz ich

prekursorów

background image

Schemat metabolizmu i aktywacji witaminy D.

background image

Kalcytonina

obniża wysokie stężenie jonów Ca

2+

i fosforanów w

surowicy krwi głównie poprzez zahamowanie zależnej od
osteoklastów resorpcji tkanki kostnej, także tej
stymulowanej przez PTH i glikokortykoidy

regulowana przez stężenie jonów Ca

2+

:

jonów Ca

2+ =>

uwalnianie kalcytoniny

działanie pobudzające na wydzielanie

kalcytoniny ma gastryna
i przyjmowanie pokarmów ujemne
sprzężenie

zwrotne

jednocześnie kalcytonina hamuje

wydzielanie HCL i uwalnianie gastryny

background image

background image

Metaboliczne następstwa

bezczynności ruchowej

(hipokinezji)

Aktywność ruchowa jest jednym z podstawowych, obok

prawidłowego odżywiania, czynników warunkujących

zdrowie człowieka.

Narząd nieużywany przestaje spełniać swoją funkcję!!!

Gdy ktoś ulegnie kontuzji lub wypadkowi i przebywa w

łóżku przez długi czas, występują wówczas zmiany w:

masie mięśni szkieletowych
objętości i składzie płynów ustrojowych
czynności układu krążenia
metabolizmie kości
tolerancji węglowodanów
układzie odpornościowym
zdolności do wysiłków
wzroku, słuchu
właściwościach psychofizjologicznych

background image

Skutki hipokinezji

Kamica nerkowa - stężenie Ca

2+

i fosforanów w moczu oraz

szczawianów i kwasu moczowego – skutek zmniejszenia obj.

osocza

Wzmożone wydalanie azotu z moczem (N z rozkładu białek

ustrojowych)

Zmniejszenie zdolności przyswajania glukozy przez tkanki

(hiperglikemia, hiperinsulinemia)

Upośledzenie zdolności fagocytarnej granulocytów

obojętnochłonnych

Obniżenie ciśnienia tętniczego
Zmniejszenie liczby erytrocytów we krwi
Zmniejszenie masy mięśniowej i siły mięśni
Rozwój osteoporozy
Pogorszenie ostrości wzroku
Zmniejszony pułap tlenowy
Zwiększona podatność na bodźce stresowe

background image

Osteoporoza

utrata gęstości kości i postępująca redukcja masy kostnej
wzmożona utrata wapnia i fosforu oraz zwiększony rozpad

kolagenu tkanki kostnej, co prowadzi do demineralizacji kości

osteoporozę u dzieci i młodzieży dzielimy na pierwotną i

wtórną.

pierwotna może mieć charakter wrodzonej łamliwości kości

lub idiopatycznej osteoporozy młodzieńczej

wtórna powstaje w przebiegu niektórych chorób np.:

cukrzycy, nadczynności tarczycy, zespołu Cushinga itp.

zmiany histopatologiczne: scieńczenie beleczek kostnych bez

zmniejszenia ich liczby i przerwania ciągłości połączeń
niedostatecznego tworzenia kości przez osteoblasty w
stosunku do ilości tkanki kostnej niszczonej przez osteoklasty

kość staje się porowata i krucha

background image

Osteoporoza

background image

Krzywica

ogólnoustrojowa choroba
upośledzona mineralizacja kości, która wynika z

zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej

pojęcie krzywicy jest zarezerwowane dla dzieci,

ponieważ właśnie w wieku rozwojowym, w rosnącym
kośćcu dochodzi do typowych zmian rozwojowych

Najczęstszą przyczyną krzywicy jest niedobór

witaminy D

przy niskim stężeniu Ca rosnąca kość staje się

sprężysta i elastyczna, mało odporna na obciążenia

witamina D aktywuje wchłanianie wapnia w jelicie

cienkim

background image

Krzywica

background image

Objawy krzywicy

1)

ogólnoustrojowe: apatia, skłonność do zaparć, potliwość,

hipotonia mięśniowa ( jej wyrazem jest między innymi

rozlany tzw. żabi brzuch), opóźnienie rozwoju fizycznego,

opóźnione ząbkowanie

2)

kostne:
a) wczesne : rozmiękanie kości czaszki, opóźnianie

zarastania ciemienia, "różaniec krzywiczy "- czyli

zgrubienia na granicy chrzęstnej i kostnej żeber, bruzda

Harrisona

b) późne : (wynikające z utrwalonych już deformacji)

czaszka kwadratowa, zniekształcenia klatki piersiowej,

skrzywienia kręgosłupa, szpotawość i koślawość kończyn

( zmiany te są już nieodwracalne i nie cofają się pod

wpływem leczenia)

background image

„ Powiedzenie – ruch to
zdrowie – ma pełne pokrycie
w nowoczesnych badaniach
patofizjologicznych i
klinicznych. Jeżeli ruch - jest
czynnikiem zdrowia, to brak
ruchu jest czynnikiem
usposabiającym do choroby”
– prof. dr Witold Dega

background image

DZIĘKUJEMY ZA UWAGĘ!!!


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Fizjologiczne nastepstwa bezczynnosci ruchowej
Fizjologiczne-nastepstwa-bezczynnosci-ruchowej, BHP, ERGONOMIA
Fizjologiczne następstwa bezczynności ruchowej, Technik masażysta, Fizjoterapia
Fizjologiczne następstwa bezczynności ruchowej
Fizjologiczne nastepstwa bezczynności ruchowej i korzystny wpływ ćwiczen
Fizjologiczne-nastepstwa-bezczynnosci-ruchowej, AWF, Fizjologia
METABOLICZNE NASTĘPSTWA OPARZENIA PIOTR SZELĄG(1)
Następstwa ruchów skorupy ziemskiej
analiza złożonych aktów ruchowych w sytuacjach patologicznych
Ped osob niepelnosprawnych ruchowo
Metabolizm kkw tł stud
Kształcenie ruchowe i metodyka naucznia ruchu
T7 NASTĘPSTWA PRAWNE NARUSZENIA PRZEPISÓW

więcej podobnych podstron