Radioizotopowe badania

ośrodkowego układu

nerwowego

Wstęp (z całkowicie luźnej beczki);

epidemiologia

Motto: A gdy już będę umierać, skoro

umierać mam........

Trzy (cztery) modele

chorobowości/umieralności:



stara Europa/Trzeci Świat – choroby zakaźne



okres szybkiej industrializacji – choroby serca



okres postindustrialny

a) choroby serca: poniżej 50%
b) nowotwory: 20 – 30%
c) urazy: ok. 5 - 10%
d) schorzenia neurologiczne ok. 15%
e) reszta – ok. 10%



model WNP jako specyfika

Epidemiologia schorzeń

neurologicznych

(cd.)

Rdzeń epidemiologii:



naczyniowe choroby mózgu



otępienia i zaburzenia czynności

poznawczych



guzy mózgu

Drugi rząd:



padaczka



parkinsonizm



inne (urazy, neuroinfekcje, neurolupus,

etc.)

Wstęp: rola badań RI w

neurologii

Rolę dominującą

badania RI odgrywają w

diagnostyce różnicowej stanów

otępiennych, kwalifikacji

przedoperacyjnej padaczki, ocenie

odległych skutków urazów czaszkowo

mózgowych;

Ważną rolę pomocniczą

badania RI

odgrywają w diagnostyce naczyniowych

chorób mózgu, guzów mózgu,

parkinsonizmie i in.

Armamentarium medycyny

nuklearnej:



tomograficzne badanie mózgowego

przepływu krwi (rCBF SPECT) z

użyciem

99m

Tc-HMPAO lub

99m

Tc-ECD



tomograficzne badanie guzów

mózgu (SPECT) z użyciem

znaczników znaczników onkofilnych –

MIBI, talu-201, metylotyrozyny etc.)



badania receptorów mózgowych w

parkisonizmie i wybranych

chorobach psychicznych

Tomograficzne badanie

przepływu mózgowego krwi –

technika – akwizycja



znacznik:

99m

Tc-HMPAO;

99m

Tc-ECD

(tańsze); 20 mCi; dawniej –
obecnie dla celów naukowych –
ksenon - 133



kamera: jednogłowicowa w
matrycy 64/64 lub
dwu/trójgłowicowa w matrycy
128/128



czas akwizycji – 20 – 40 min.

Prawidłowy tomogram

przepływu mózgowego

Tomograficzne badanie

przepływu mózgowego krwi –

technika – analiza



ogniskowe deficyty perfuzji - indeks
asymetrii

R - L

AI = ---------- x 100

(R + L)/ 2



znamienny powyżej 10%



rozlane deficyty perfuzji: porównanie
z perfuzją móżdżkową; norma dla
płatów czołowych pow. 83%, dla
skroniowych pow. 81%

Różnicowanie stanów otępiennych

– rola badań RI

Wstęp/epidemiologia

Zysk:

mianem zdrowotności społeczeństw

rozwiniętych jest wydłużenie długości
życia: w Polsce lat 1989 – 2003 śr. o 5 lat
M; 7 lat K;

Strata:

wzrost zapadalności na nowotwory i

otępienia



Struktura otępień:



otępienia naczyniowe (MID)



neurodegeneracje (ch. Alzheimera i in.)



encefalopatie



otępienia zw. z parkinsonizmem

Różnicowanie stanów otępiennych

– rola badań RI

(cd.)

otępienia naczyniowe

przyczyny:



miażdżyca



skutki urazów głowy



zapalenie naczyń (np. neurolupus)



krwawienie podpajęczynówkowe

typowy obraz:

wieloogniskowy

deficyt perfuzji mózgowej (obraz

„sera szwajcarskiego” lub

„wygryzienia przez mole”)

Różnicowanie stanów otępiennych –

rola badań RI

(cd.)

neurodegeneracje (ch. Alzheimera i in.)

przyczyny:



odkładanie się w tkance mózgowej patologicznych
kompleksów, gł. białkowych (np. apolipoprotein)

typowe obrazy:



ch. Alzheimera: dwuskroniowy i/lub
dwuciemieniowy deficyt przepływu mózgowego
(tylna cz. mózgu)



ch. Picka: deficyt przepływu krwi w płatach
czołowych i skroniowych (przednia cz. mózgu)



choroba z ciałkami Lewy’ego (deficyt przepływu
wszędzie z wyjątkiem pł. ciemieniowego); obraz
„podkowy”

Hipoperfuzja „tylna” w ch.

Alzheimera

Hipoperfuzja „przednia” w ch.

Picka

Objaw „podkowy” w DLBD

Różnicowanie stanów otępiennych –

rola badań RI

(cd.)

Encefalopatie



znany czynnik wywołujący

(encefalopatia cukrzycowa,
mocznicowa, nadciśnieniowa,
wątrobowa etc.)



rola badań RI pomocnicza –

wykluczająca inne przyczyny
zaburzeń czynności
poznawczych

Encefalopatia w niedoczynności

tarczycy

Naczyniowe choroby mózgu – rola

badań RI

(cd.)



udary krwotoczne i niedokrwienne;
osobno krwawienie podpajęczynówkowe
(SAH)



niedokrwienne – przemijające,
odwracalne, utrwalone



jako podstawowe badanie TK



rola badań RI pomocnicza

a)

niedokrwienia „nieme” w TK (nmk;

penumbra)

b)

 fibrynoliza materiału zatorowego

Ognisko niedokrwienne prawego

płata czołowego

Urazy czaszkowo-mózgowe

(b.

ważne!)



przyczyny: wypadki (gł. komunikacyjne,
domowe, pobicia)



problemy kliniczne i orzecznicze:

a)

tzw. cerebrastenia pourazowa / zespół

mózgowy pourazowy

b)

różnicowanie organicznego uszkodzenia

mózgu i zmian psychogennych/roszczeniowych

c)

orzecznictwo rentowe i sądowo-lekarskie

W tzw. łagodnych urazach TK/MRI w 50 – 70%

bz.

rola tzw. hipofrontalizmu – normalizacja

móżdżkowa !

Guzy mózgu



TK/MRI z kontrastem – podst.

diagnostyka wyjściowa



diagnostyka wznowy – MRI (Gd-

DTPA); badania RI

Guzy mózgu – diagnostyka

wznowy



zagadnienie doszczętności usunięcia



różnicowanie martwicy popromiennej
i resztkowej tkanki guza



znaczniki onkofilne: tal-201,

99m

Tc-

MIBI

, J-123 -metylotyrozyna;

przyszłościowo – peptydy



czułość diagnostyki MRI – 30 – 50%



czułość diagnostyki RI: 60 – 95%

Padaczka



leczenie neurochirurgiczne – stosowane
wówczas, gdy polipragmazja
(stosowanie 3, 4, 5 leków grozi
skutkami ubocznymi np. otępieniem)



leczenie neurochirurgiczne – wycięcie
ogniska padaczkorodnego – pytanie –
gdzie ?; najczęściej w płacie
skroniowym, ale nie tylko



lokalizacja ogniska padaczkorodnego –
mapowane EEG/ diagnostyka RI

Padaczka – diagnostyka RI



tomograficzne badanie przepływu mózgowego
krwi



napad padaczkowy (ictal) – obraz przekrwienia
ogniska padczkorodnego



po napadzie (post-ictal) – obraz mieszany –
przekrwienie/ niedokrwienie)



między napadami (inter-ictal) - obraz
niedokrwienia



wymaga specjalnej organizacji oddziału
padaczkowego – rola ciągłego monitorowania
EEG + nadzoru TV

Parkinsonizm



układ pozapiramidowy (jądra
podstawy) – koordynacja ruchu i
mowy



dysfunkcja układu pozapiramidowego:
niepewny chód, skandowana,
niepewna mowa, niekiedy otępienie



przyczyny: neurodegeneracja
(akumulacja patologicznych białek w
jądrach podstawy) lub wieloogniskowe
niedokrwienie

Parkinsonizm (cd.) – diagostyka

RI



tomograficzne badanie przepływu mózgowego
krwi (

99m

Tc-HMPAO;

99m

Tc-ECD)



badania receptorów dopaminowych pre- i post-
synaptycznych



znaczniki: J-123-beta-CIT, Tc-99m-TRODAT, IBZM



rola – różnicowanie parkinsonizmu
(pierwotnego; neurodegeneracyjnego) i
naczyniowego



rola - różnicowanie choroby Parkinsona i tzw.
zespołów Parkinsonizmu- plus (postępujące
porażenie nadjądrowe, zespół korowo-
podstawny, etc. )

Układowe choroby tkanki łącznej

(toczeń rumieniowaty – lupus erthematosus) i

zagadnienia pochodne



definicja – autoimmunologiczne zapalenie
tkanki łącznej; przede wszystkim drobnych
tętnic; zajęcie nerek, gruczołów
wydzielania zewnętrznego, mózgu



pytanie: czy występuje zajęcie
ośrodkowego układu nerwowego; czy też
jest to zagadnienie nerwicowe,
psychogenne, polekowe etc. (różnicowanie
tzw. neurolupusa)



tomograficzne badanie mózgowego
przepływu krwi – 60/20% wyższość nad
MRI w ocenie zajęcia OUN

Rola PET w neuroradiologii –

definicje



pozytronowa tomografia emisyjna (PET) – metoda

diagnostyczna oparta na rejestracji dwóch

przeciwbieżnych kwantów promieniowania

gamma (511 keV) powstałych wskutek anihilacji

pary elektron-pozytron (dodatnio ładowany

elektron)



radioznaczniki – H

2

O

15

– w ocenie przepływu

mózgowego krwi; białka i aminokwasy – N

13

(np.

walina), ale jako znacznik podstawowy –

fluorodeoksyglukoza – F

18

(T1/2 = 110 min.)



znakowana fluorem-18 deoksyglukoza obrazuje

metabolizm tkankowy glukozy; wysoki np. w

nowotworach

Rola PET w neuroradiologii –

aparatura/koszty



wytwarzanie izotopu w cyklotronie ze

względu na krótki czas połowicznego

rozpadu – przy F

18

-DG – możliwość

transportu kołowego lub lotniczego



akwizycja – gammakamery-PET

wyspecjalizowane (dedykowane) lub

adaptowane dwugłowicowe gammakamery

SPECT (obrazowanie w koincydencji)



aparaty tzw. hybrydowe: w jednym

aparacie gammakamera PET + aparat TK;

fuzja obrazów + korekta pochłaniania



koszty – w Polsce ok. 8.000 PLN całe ciało;

4.900 PLN – mózg – serce

Rola PET w neuroradiologii



historia – prapoczątki PET na
przełomie lat 60/70 i pierwsze
szersze zastosowania w latach 80 –
neurologia/neurobiologia



dziś – jako podstawowe
zastosowanie –

onkologia

; w drugim

rzucie – kardiologia; zastosowania
neurologiczne – 5 – 10%

Rola PET w neuroradiologii

– zastosowania kliniczne



onkologia



zaburzenie czynności

poznawczych



padaczka

Rola PET w neuroradiologii

– zastosowania kliniczne –

onkologia



diagnostyka wznowy (diagnostyka
pierwotna – TK)



planowanie radioterapii



planowanie brachyterapii mózgowej



ważna rola fuzji obrazów w diagnostyce
różnicowej martwicy popromiennej i
resztkowej tkanki guza w planowaniu
terapii



głosy krytyczne – rola f/pMRI i
MIBI/metylotyrozyny

Rola PET w neuroradiologii

– zastosowania kliniczne

– zaburzenia czynności

poznawczych



prapoczątki PET – ch.

Alzheimera



dziś – dominująca rola SPECT

jako techniki tańszej

Rola PET w neuroradiologii

– zastosowania kliniczne –

padaczka



hipermetabolizm w okresie

napadowym (ictal)



hipometabolizm w okresie

międzynapadowym (inter-
ictal)

Podsumowanie i wnioski

konkludujące



Świat – diagnostyka RI w neurologii – 10 – 15%



Polska – leży (i kwiczy)

Przyczyny:



aparatura: w zasadzie wymaga gammakamery

min. dwugłowicowej i matrycy 128 x 128



wymaga kontroli jakości radiofarmaceutyku i

gammakamery na bardzo wysokim poziomie



analiza – jest to najtrudniejsze z badań

izotopowych – wymaga od opisującego lekarza

dość głębokiej wiedzy neuropatofizjologicznej

Podsumowanie i wnioski

konkludujące

(cd.)



Podstawową diagnostyka RI jest
diagnostyka radiologiczna (TK, MR, fMRI)



Diagnostyka RI posiada istotne znaczenie
uzupełniające w diagnostyce:



otępień



padaczki



urazów



orzecznictwie sądowo-lekarskim



jako komplementarna do diagnostyki
radiologicznej