Laboratoryjna ocena stanu czynnościowego nerek.

Laboratoryjna ocena stanu

czynnościowego nerek.

Wartości referencyjne i ich

interpretacja.

Podstawowe czynności nerek



Nerki pełnią rolę wewnątrzwydzielniczą i

wydalniczą



Aparat przykłębkowy nerek wydziela reninę



W komórkach śródmiąższowych rdzenia

nerek wytwarzane są prostaglandyny



W nerkach powstaje hormon 1,25-

dwuhydroksycholekalcyferol –podwyższa

poziom wapnia we krwi



Pod wpływem niedotlenienia w nerkach

powstaje erytropoetyna – hormon

pobudzający wytwarzanie erytrocytów



Rola wydalnicza to wydalanie moczu w

zależności od potrzeb ustroju

Podstawowe czynności nerek



W cewkach bliższych wchłania się z
moczu pierwotnego woda, sód, glukoza,
potas, chlorki, fosforany



Wydalanie przez nerki jonów wodorowych,
amoniaku, urobilinogenu, substancji
egzogennych

Wskaźniki stanu

czynnościowego nerek



Bardzo czułym wskaźnikiem czynności nerek
jest stężenie kreatyniny w osoczu, gdyż nie
zależy od diety pacjenta



Wytwarzanie kreatyniny jest proporcjonalne do
mało zmieniającej się masy mięśniowej i jest
dobrym wskaźnikiem wielkości przesączania
kłębkowego



Oceniając stopień wydolności nerek można
posługiwać się stężeniem mocznika we krwi,
azotu niebiałkowego, kwasu moczowego,
fosforanów, siarczanów, ale parametry te zależą
od diety i stopnia katabolizmu

Materiał do badania w kierunku

niewydolności nerek

Surowica – krew pobrana do probówki na
skrzep do badania na stężenie BUN, mocznika,
kreatyniny, fosfo- ran nieorganiczny, Na, K, Cl

Pełna krew pobrana na EDTA do badania
hematolo- gicznego

Osocze – krew pobrana na heparynę litową lub
amonową do badania na stężenie Na, K, Cl

Surowica – krew pobraną do probówki na
skrzep umieścić w wodzie z lodem i dostarczyć
do laboratorium lub oddzielić surowicę i
zamrożoną dostarczyć do laboratorium do
badania na stężenie witaminy D3

Badania laboratoryjne wskazane w

rozpoznawaniu niewydolności nerek

(PNN)



BUN, mocznik, kreatynina – wskazują na
istniejącą azotemię



Ca, P nieorg., AP – wskazują na powikłania PNN
(wtórna nadczynność przytarczyc)



Amylaza, lipaza – wskazują na zmniejszone
wydalanie enzymów przez nerki



RKZ – wskazują na towarzyszącą PNN kwasicę



1,25-dwuhydroksycholekalcyferol – wskazuje na
zaburzenia hydroksylacji w aktywną witaminę
D3



Na, K, Cl – wskazują na zaburzenia elektrolitowe
przy skąpomoczu lub wielomoczu, kwasicy

Badania laboratoryjne wskazane w

rozpoznawaniu niewydolności nerek

(PNN)



Układ czerwonokrwinkowy – wtórna
anemia normocytarna, normobarwliwa,
nieregeneratywna

Zasady pobierania materiału do

badań w kierunku niewydolności

nerek



W krótkim czasie po pobraniu krwi należy
oddzielić surowicę, aby zapobiec uwalnianiu się
fosforanu, potasu z krwinek. Hemoliza fałszywie
zawyża wyniki.



Surowica nie może być zhemolizowana



Surowica nie może być lipemiczna



Zagęszczenie krwi (odwodnienie) powoduje
fałszywy wzrost stężenia w oznaczeniach
paskowych (Reflovet)

Uwaga!
Mocznik jest stabilny w surowicy/osoczu do 3 dni w

temp. +4 C

Przyczyny wzrostu stężenia mocznika

we krwi



Ostra niewydolność nerek (przednerkowa,
nerkowa i pozanerkowa)



Przewlekła niewydolność nerek



Mocznica



Zwiększony katabolizm białek (gorączka,
posocznica, dużego stopnia uszkodzenie
mięśni)



Dieta bogatobiałkowa



Krwawienia do przewodu pokarmowego

Przyczyny spadku stężenia mocznika

we krwi



Rozcieńczenie płynów ustrojowych po wlewie PWE,

5%, 20%Glucosum, 0,9% Natrium chloratum

(przewodnienie)



Wzmożona diureza (polidypsja i poliuria)



Niedobory białkowe lub zmniejszony katabolizm

białek



Znaczne uszkodzenie wątroby doprowadzające do jej

niewydolności np. stłuszczenie, marskość



Podawanie leków anabolicznych np. testosteron, STH



Ostatni trymestr ciąży

UWAGA !
Spadek stężenia mocznika we krwi nie ma znaczenia

klinicznego

Przyczyny wzrostu stężenia

kreatyniny we krwi



Ostra niewydolność nerek (przednerkowa,
nerkowa i pozanerkowa)



Przewlekła niewydolność nerek i mocznica



Zwiększona biosynteza kreatyna → kreatynina
po znacznym wysiłku



Zapalenie mięśni i urazy mięśniowe
(stłuczenie)



Hyperglikemia i ketonemia (fałszywie dodatni)

UWAGA !
Fałszywie podwyższone wyniki są spowodowane

przez: glukozę, zw.ketonowe, witaminę C,

mocznik,

kwas

hipurowy, nitrofurantoinę,

barbiturany

Przyczyny spadku stężenia

kreatyniny we krwi



Głodzenie



Stosowanie leków sterydowych

Przyczyny wzrostu stężenia sodu we

krwi (hypernatremia) (1)



Zmniejszona podaż wody



Zmniejszone spożycie wody(porażenie gardła, tężec,
wstrząs, zapalenie mózgu i opon mózgowych)



Nadmierna utrata wody przez nerki (przewlekłe
śródmiąższowe zapalenie nerek, cukrzyca)



Nadmierna utrata wody przez skórę (obfite poty w
chorobach gorączkowych)



Nadmierna utrata wody przez płuca
(hiperwentylacja)



Nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy
(biegunki szczególnie u młodych zwierząt)

Przyczyny wzrostu stężenia sodu we

krwi (hypernatremia) (2)



Zatrucie solą kuchenną szczególnie u
trzody chlewnej



Zmniejszone wydalanie sodu
(niewydolność nerek, pierwotny lub
wtórny hyperaldosteronizm)



Hiperkortyzolemia

Przyczyny spadku stężenia sodu we

krwi (hyponatremia) [Na/K <27:1]



Nadmierna utrata sodu przez nerki (martwica
kanalików nerkowych, diuretyki, niedobór
hormonów kory nadnerczy



Nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite poty,
rozległe oparzenia)



Nadmierna utrata sodu przez przewód
pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki)



Zmniejszona podaż sodu (szczególnie u bydła)



Utrzymująca się hyperlipemia i hyperglikemia



Zwiększona pozajelitowa podaż płynów

Przyczyny spadku stężenia sodu we

krwi (hyponatremia) [Na/K <27:1]

Uwaga!

U małych zwierząt

stosunek Na/K jest

wykorzystywany do diagnozowania
niedoczynności kory nadnerczy
(hypoadrenocorticism)

<27:1 - podejrzenie
<25:1 - sugerowanie

Przyczyny wzrostu stężenia potasu

we krwi (hyperkalemia)



Kwasica metaboliczna i oddechowa



Ostra niewydolność nerek – kwasica

pogłębia hiperkalemię



Rozpad tkanek (rozległa martwica,

zmiażdżenie, hemoliza

wewnątrznaczyniowa)



Niedotlenienie tkanek



Wzmożona degradacja białek i glikogenu

(głodzenie, cukrzyca)



Wstrząs przebiegający z kwasicą



Niedoczynność kory nadnerczy

Przyczyny spadku stężenia potasu we

krwi (hypokalemia)



Zmniejszona podaż potasu (brak apetytu i

pragnienia)



Utrata potasu przez przewód pokarmowy

(wymioty, biegunka)



Kwasica metaboliczna (cukrzyca)



Alkaloza metaboliczna w chorobach trawieńca



Podawanie leków moczopędnych (furosemid)



Choroby nerek z kwasicą kanalikową

(wydalania K, wydalania jonów H i NH

)



Zespół Fanconiego – genetycznie

uwarunkowane zaburzenie funkcji kanalików

proksymalnych

Przyczyny wzrostu stężenia

chlorku w surowicy

(hyperchloraemia)



Hiperchloremia prowadzi do kwasicy
metabolicznej



Odwodnienie



Nadmiar chlorku sodu – nerki usuwają
sód ale nie eliminują nadmiaru chlorku



Zasadowica oddechowa



Intensywne biegunki



Przedawkowanie leków sterydowych

Przyczyny spadku stężenia

chlorku w surowicy

(hypochloraemia)



Uporczywe wymioty



Dieta niskosodowa



Niedobór potasu (niedrożność mechaniczna

jelit, skręt trawieńca)



Kwasica cukrzycowa i oddechowa



Nadmierne poty ogólne



Przedawkowanie wodorowęglanu



Hipotermia i infuzja glukozy



Stosowanie niektórych leków moczopędnych



Uszkodzenie kanalików nerkowych



Zatkanie przełyku

BUN – azot mocznika



Współczynnik przeliczeniowy na stężenie
mocznika

mg/dl (BUN) x 2,1 = mg/dl (mocznik)
mg/dl (BUN) x 0,166 = mmol/l (mocznik)
mg/dl (mocznik) x 0,466 = mg/dl (BUN)

Wzrost stężenia i spadek w takich samych

sytuacjach jak stężenie mocznika

Document Outline