1

Laboratoryjna ocena stanu

czynnościowego nerek.

Wartości referencyjne i ich interpretacja.

Podstawowe czynności nerek

Nerki pełnią rolę wewnątrzwydzielniczą i wydalniczą

Aparat przykłębkowy nerek wydziela reninę

W komórkach śródmiąższowych rdzenia nerek
wytwarzane są prostaglandyny

W nerkach powstaje hormon 1,25-
dwuhydroksycholekalcyferol –podwyższa poziom
wapnia we krwi

Pod wpływem niedotlenienia w nerkach powstaje
erytropoetyna – hormon pobudzający wytwarzanie
erytrocytów

Rola wydalnicza to wydalanie moczu w zależności od
potrzeb ustroju

Podstawowe czynności nerek

W cewkach bliższych wchłania się z moczu pierwotnego
woda, sód, glukoza, potas, chlorki, fosforany

Wydalanie przez nerki jonów wodorowych, amoniaku,
urobilinogenu, substancji egzogennych

Wskaźniki stanu czynnościowego

nerek

Bardzo czułym wskaźnikiem czynności nerek jest
stężenie kreatyniny w osoczu, gdyż nie zależy od diety
pacjenta

Wytwarzanie kreatyniny jest proporcjonalne do mało
zmieniającej się masy mięśniowej i jest dobrym
wskaźnikiem wielkości przesączania kłębkowego

Oceniając stopień wydolności nerek można posługiwać
się stężeniem mocznika we krwi, azotu niebiałkowego,
kwasu moczowego, fosforanów, siarczanów, ale
parametry te zależą od diety i stopnia katabolizmu

Materiał do badania w kierunku

niewydolności nerek

o

Surowica – krew pobrana do probówki na skrzep do
badania na stężenie BUN, mocznika, kreatyniny, fosfo-
ran nieorganiczny, Na, K, Cl

o

Pełna krew pobrana na EDTA do badania hematolo-
gicznego

o

Osocze – krew pobrana na heparynę litową lub
amonową do badania na stężenie Na, K, Cl

o

Surowica – krew pobraną do probówki na skrzep
umieścić w wodzie z lodem i dostarczyć do
laboratorium lub oddzielić surowicę i zamrożoną
dostarczyć do laboratorium do badania na stężenie
witaminy D3

Badania laboratoryjne wskazane w

rozpoznawaniu niewydolności nerek (PNN)

BUN, mocznik, kreatynina – wskazują na istniejącą
azotemię

Ca, P nieorg., AP – wskazują na powikłania PNN
(wtórna nadczynność przytarczyc)

Amylaza, lipaza – wskazują na zmniejszone wydalanie
enzymów przez nerki

RKZ – wskazują na towarzyszącą PNN kwasicę

1,25-dwuhydroksycholekalcyferol – wskazuje na
zaburzenia hydroksylacji w aktywną witaminę D3

Na, K, Cl – wskazują na zaburzenia elektrolitowe przy
skąpomoczu lub wielomoczu, kwasicy

2

Badania laboratoryjne wskazane w

rozpoznawaniu niewydolności nerek (PNN)

Układ czerwonokrwinkowy – wtórna anemia
normocytarna, normobarwliwa, nieregeneratywna

Zasady pobierania materiału do badań w

kierunku niewydolności nerek

W krótkim czasie po pobraniu krwi należy oddzielić
surowicę, aby zapobiec uwalnianiu się fosforanu,
potasu z krwinek. Hemoliza fałszywie zawyża wyniki.

Surowica nie może być zhemolizowana

Surowica nie może być lipemiczna

Zagęszczenie krwi (odwodnienie) powoduje fałszywy
wzrost stężenia w oznaczeniach paskowych (Reflovet)

Uwaga!

Mocznik jest stabilny w surowicy/osoczu do 3 dni w temp.

+4° C

Przyczyny wzrostu stężenia mocznika we

krwi

Ostra niewydolność nerek (przednerkowa, nerkowa i
pozanerkowa)

Przewlekła niewydolność nerek

Mocznica

Zwiększony katabolizm białek (gorączka, posocznica,
dużego stopnia uszkodzenie mięśni)

Dieta bogatobiałkowa

Krwawienia do przewodu pokarmowego

Przyczyny spadku stężenia mocznika we

krwi

Rozcieńczenie płynów ustrojowych po wlewie PWE,
5%, 20%Glucosum, 0,9% Natrium chloratum
(przewodnienie)

Wzmożona diureza (polidypsja i poliuria)

Niedobory białkowe lub zmniejszony katabolizm białek

Znaczne uszkodzenie wątroby doprowadzające do jej
niewydolności np. stłuszczenie, marskość

Podawanie leków anabolicznych np. testosteron, STH

Ostatni trymestr ciąży

UWAGA !
Spadek stężenia mocznika we krwi nie ma znaczenia

klinicznego

Przyczyny wzrostu stężenia kreatyniny we

krwi

Ostra niewydolność nerek (przednerkowa, nerkowa i
pozanerkowa)

Przewlekła niewydolność nerek i mocznica

Zwiększona biosynteza kreatyna → kreatynina po
znacznym wysiłku

Zapalenie mięśni i urazy mięśniowe (stłuczenie)

Hyperglikemia i ketonemia (fałszywie dodatni)

UWAGA !

Fałszywie podwyższone wyniki są spowodowane przez:

glukozę, zw.ketonowe, witaminę C, mocznik, kwas
hipurowy, nitrofurantoinę, barbiturany

Przyczyny spadku stężenia kreatyniny

we krwi

Głodzenie

Stosowanie leków sterydowych

3

Przyczyny wzrostu stężenia sodu we krwi

(hypernatremia) (1)

Zmniejszona podaż wody

Zmniejszone spożycie wody(porażenie gardła, tężec,
wstrząs, zapalenie mózgu i opon mózgowych)

Nadmierna utrata wody przez nerki (przewlekłe
śródmiąższowe zapalenie nerek, cukrzyca)

Nadmierna utrata wody przez skórę (obfite poty w
chorobach gorączkowych)

Nadmierna utrata wody przez płuca (hiperwentylacja)

Nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy
(biegunki szczególnie u młodych zwierząt)

Przyczyny wzrostu stężenia sodu we krwi

(hypernatremia) (2)

Zatrucie solą kuchenną szczególnie u trzody chlewnej

Zmniejszone wydalanie sodu (niewydolność nerek,
pierwotny lub wtórny hyperaldosteronizm)

Hiperkortyzolemia

Przyczyny spadku stężenia sodu we krwi

(hyponatremia) [Na/K <27:1]

Nadmierna utrata sodu przez nerki (martwica
kanalików nerkowych, diuretyki, niedobór hormonów
kory nadnerczy

Nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite poty,
rozległe oparzenia)

Nadmierna utrata sodu przez przewód pokarmowy
(wymioty, biegunki, przetoki)

Zmniejszona podaż sodu (szczególnie u bydła)

Utrzymująca się hyperlipemia i hyperglikemia

Zwiększona pozajelitowa podaż płynów

Przyczyny spadku stężenia sodu we krwi

(hyponatremia) [Na/K <27:1]

Uwaga!

U małych zwierząt stosunek Na/K jest wykorzystywany

do diagnozowania niedoczynności kory nadnerczy
(hypoadrenocorticism)

<27:1 - podejrzenie

<25:1 - sugerowanie

Przyczyny wzrostu stężenia potasu we krwi

(hyperkalemia)

Kwasica metaboliczna i oddechowa

Ostra niewydolność nerek – kwasica pogłębia
hiperkalemię

Rozpad tkanek (rozległa martwica, zmiażdżenie,
hemoliza wewnątrznaczyniowa)

Niedotlenienie tkanek

Wzmożona degradacja białek i glikogenu (głodzenie,
cukrzyca)

Wstrząs przebiegający z kwasicą

Niedoczynność kory nadnerczy

Przyczyny spadku stężenia potasu we krwi

(hypokalemia)

Zmniejszona podaż potasu (brak apetytu i pragnienia)

Utrata potasu przez przewód pokarmowy (wymioty,
biegunka)

Kwasica metaboliczna (cukrzyca)

Alkaloza metaboliczna w chorobach trawieńca

Podawanie leków moczopędnych (furosemid)

Choroby nerek z kwasicą kanalikową (↑wydalania K,

↓wydalania jonów H i NH

4

)

Zespół Fanconiego – genetycznie uwarunkowane
zaburzenie funkcji kanalików proksymalnych

4

Przyczyny wzrostu stężenia chlorku w

surowicy (hyperchloraemia)

Hiperchloremia prowadzi do kwasicy metabolicznej

Odwodnienie

Nadmiar chlorku sodu – nerki usuwają sód ale nie
eliminują nadmiaru chlorku

Zasadowica oddechowa

Intensywne biegunki

Przedawkowanie leków sterydowych

Przyczyny spadku stężenia chlorku w

surowicy (hypochloraemia)

Uporczywe wymioty

Dieta niskosodowa

Niedobór potasu (niedrożność mechaniczna jelit, skręt
trawieńca)

Kwasica cukrzycowa i oddechowa

Nadmierne poty ogólne

Przedawkowanie wodorowęglanu

Hipotermia i infuzja glukozy

Stosowanie niektórych leków moczopędnych

Uszkodzenie kanalików nerkowych

Zatkanie przełyku

BUN – azot mocznika

Współczynnik przeliczeniowy na stężenie mocznika

mg/dl (BUN) x 2,1 = mg/dl (mocznik)

mg/dl (BUN) x 0,166 = mmol/l (mocznik)

mg/dl (mocznik) x 0,466 = mg/dl (BUN)

Wzrost stężenia i spadek w takich samych sytuacjach jak

stężenie mocznika