Zaburzenia gospodarki

wodno-elektrolitowej

Magdalena Szklarek

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i

Transplantologii Nerek

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kliniczna ocena stanu

nawodnienia:

• Wywiad:

Okoliczności utraty płynów

-Wymioty,
-biegunka,
-poty,
-wielomocz,
-ograniczenie podaży płynów

Choroby współistniejące
Leki

Kliniczna ocena stanu

nawodnienia:

• Badanie przedmiotowe:

 Skóra
 Błona śluzowa
 Masa ciała
 Ciśnienie tętnicze, częstość rytmu serca, tętno
 Wypełnienie żył szyjnych, objaw wątrobowo-

szyjny

 Badanie płuc
 Badanie brzucha
 Stan psychiczny i neurologiczny
 Diureza

Kliniczna ocena stanu

nawodnienia:

• Badania laboratoryjne:

 Morfologia krwi: hematokryt, hemoglobina,

MCV, MCH

 Stężenia elektrolitów

 Badanie gazometryczne

 Stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy

 Osmolarność surowicy i moczu

 Stężenia białka w surowicy

 Ciężar właściwy moczu

 Stężenia elektrolitów w moczu

Woda całkowita ustroju

(ok. 60% masy ciała):

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa (20%)

– śródnaczyniowa (osocze krwi) (5%)
– pozanaczyniowa - śródmiąższowa (15%)
– transcelularna – w świetle przewodu

pokarmowego i jam ciała, w gruczołach
trawiennych – tzw. trzecia przestrzeń (<2-3%)

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa (ok.

40%).

– pozanaczyniowa – komórki tkanek (38%)
– śródnaczyniowa – krwinki (2%)

Płyny ustrojowe – skład

elektrolitowy:

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa:

Na

Cl

HCO

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa:

K

H

Równowaga dynamiczna pomiędzy

przestrzeniami płynowymi

Równoważnik chemiczny

= liczba gramów substancji reagująca z 1 g wodoru

• 1 g NaCl – 17,1 mEq Na+ i Cl-

• 1 g KCl – 13,4 mEq K+ i Cl-

• 1g NaHCO3 – 12 mEq Na+ i HCO3-

• 1 litr 0,9% NaCl – 153 mEq Na+ i Cl-

• 100 ml 8,4% NaHCO3 – 100 mEq Na+ i

HCO3-

Zaburzenia objętości

przestrzeni wodnych

Dysnatremie związane są

zazwyczaj z zaburzeniami

nawodnienia ustroju

Odwodnienie –

zespół zaburzeń

wywołany utratą płynów ustrojowych

• Odwodnienie hipotoniczne lub

hipoosmolarne

(utrata elektrolitów

przewyższająca utratę wody),

• Odwodnienie hipertoniczne lub

hiperosmolarne

(utrata wody

przewyższająca utratę elektrolitów),

• Odwodnienie izotoniczne lub

izoosmolarne

(utrata równoważnych

ilości wody i elektrolitów).

Przyczyny odwodnienia

hipotonicznego:

•

Utrata elektrolitów z sokami przewodu pokarmowego:

Wymioty, biegunki, przetoki pooperacyjne, przetoki jelitowe

•

Straty elektrolitów przez skórę

Gorączka, praca w wysokich temperaturach, rozległe oparzenia,

wysiękowe zmiany zapalne skóry

•

Straty nerkowe elektrolitów:

–

upośledzenie wchłaniania sodu w przewlekłych chorobach nerek

–

defekt we wchłanianiu cewkowym jonu sodowego (salt losing

nephritis)

–

zespół utraty sodu po wylewach do mózgu, zapaleniach mózgu

(cerebral salt wasting syndrome)

–

nadmierna sekrecja wazopresyny np. po dużych zabiegach

chirurgicznych

–

niedoczynność kory nadnerczy (np. w chorobie Addisona)

–

leki moczopędne w nadmiarze (diuretyki pętlowe i tiazydy)

–

okres poliurii w ostrej niewydolności nerek (uzupełniany płynami

bezelektrolitowymi)

•

Utrata elektrolitów do jam ciała:

–

powtarzane nakłucia jamy opłucnej

–

powtarzane nakłucia jamy otrzewnej

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

OBJAWY KLINICZNE

• OBJAWY SĄ WYNIKIEM

ZMNIEJSZENIA OKK

- Osłabienie, zapaść,
wstrząs

OBRZĘKU MÓZGU

– Bóle głowy, nudności,

wymioty, osłabienie,
zaburzenie orientacji,
drgawki, śpiączka

↓Na
+

↑Na
+

woda

Odwodnienie hipotoniczne

Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew: ↑ Hct, ↓ Na (< 130 mmol/l), ↑ st.

mocznika

• mocz: ↓ c. wł., ↓ Na

(z wyjątkiem nerkowej utraty sodu)

Leczenie

• Przyczynowe
• Uzupełnianie niedoborów sodu:

0,9% NaCl (153 mEq Na

)

Odwodnienie hipotoniczne –

określanie niedoboru Na

Ogólny niedobór sodu [mEq] =

deficyt sodu x ilość wody całkowitej [l]

Przykład:

Mężczyzna waży 70 kg.
Na+ = 110 mmol/l.

Deficyt Na+ = 125 mEq/l –110 mEq/l = 15 mEq/l

Całkowita ilość wody w organizmie mężczyzny ważącego 70 kg
wynosi:

70 kg x 60% = 42 litry.

Stąd:

Ogólny niedobór Na+ = 15 mEq/l x 42 l = 630 mEq

630 mEq : 153 mEq/l = 4.11 litrów
Niedobór należy uzupełniać powoli, kontrolując stan nawodnienia
oraz stężenie sodu.

Odwodnienie hipertoniczne –

przyczyny:

• Brak lub upośledzenie fizjologicznego odruchu pragnienia

– u osób nieprzytomnych

– u niemowląt

– po urazach głowy

• Niewystarczający dowóz wody:

– u osób odżywianych przez zgłębnik żołądkowy

– na pustyni

– u rozbitków, pijących wodę morską

• Utrata wody przez skórę:

– u gorączkujących

– u przebywających w wysokich temperaturach

– po długotrwałym wysiłku fizycznym

• Utrata wody przez nerki:

– w przewlekłych chorobach nerek

– w okresie poliurii w ostrej niewydolności nerek

– w moczówce prostej

– przy diurezie osmotycznej np. w cukromoczu

HIPERNATREMIA - OBJAWY

• Niewielkie zmniejszenie

OKK – zwykle bez objawów
zapaści

• Zaczerwienienie skóry,

gorączka

• OBJAWY zależą od

odwodnienia komórek
OUN

– Pobudzenie, niepokój

ruchowy, halucynacje,
drgawki, śpiączka,
porażenie ośrodka
oddechowego

↑Na
+

↓Na
+

woda

Odwodnienie hipertoniczne

Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew:
Zwykle nie obserwujemy ↑ Hct i ↑ st. mocznika
Obserwujemy ↑ Na

• mocz: ↑ c. wł., ↑ Na

Leczenie

• Przyczynowe

• Uzupełnianie niedoborów wody płynami bezelektrolitowymi:

5% Glukoza i.v.
Doustnie: czysta woda

Określanie niedoboru wody na

podstawie ↓ m.c. i zmiany Na

x W

= Na

x W

Gdzie:

– aktualne stężenie sodu

– należne stężenie sodu

– aktualna zawartość wody w

ustroju
W

– należna zawartość wody w

ustroju

Przykład:

Mężczyzna waży 70 kg. Stężenie Na+ w surowicy

wynosi 160 mmol/l.

= 160 mmol/l

= 140 mmol/l

= 70 kg x 60% = 42 l

= x

= (Na

x W

) : Na

= (140 x 42): 160 = 5880: 160 = 36,75 litrów

Deficyt wody = W

– W

= 42 - 37 = 5 litrów

Odwodnienie hipotoniczne

Odwodnienie izotoniczne

Nie obserwuje się istotnych przesunięć wody

Przyczyny:

1. Utrata płynów z przewodu pokarmowego:

–

w czasie wymiotów,

–

biegunek

–

przy istnieniu przetok pooperacyjnych

Ograniczenie podaży wody i elektrolitów

Objawy: związane z ↓ OKK

Leczenie:

Uzupełnianie niedoborów wody i

elektrolitów:

i.v. płyny izotoniczne

np. mieszanina: 0,9% NaCl, 5% glukozy, PWE

Skład tzw. „płynu obojętnego”:
• 850 ml - 0.9% NaCl
• 125 ml - 5% glukoza
• 25 ml - 8.4 % NaHCO3

Odwodnienie izotoniczne

HIPERNATREMIA – OPIS PRZYPADKU

• 46-letnia chora z rozpoznaną wcześniej cukrzycą

typu 2 została poddana zabiegowi usunięcia

pęcherzyka żółciowego. Po zabiegu pojawiła się

gorączka i wkrótce rozwinęła się posocznica. Pomimo

podawania insuliny występowała znaczna

hiperglikemia. Chora wymagała intubacji. Przez

kolejny tydzień chora była nieprzytomna i

otrzymywała żywienie pozajelitowe (2400 kcal/24h).
Obserwowano stopniowo narastanie stężenia sodu w

surowicy i masywną poliurię (do 7 litrów dziennie).

Mocz wykazywał ciężar właściwy >1,025 i molalność

> 300 mosmol/kg. Stężenie mocznika w surowicy

wynosiło 36 mmol/l, kreatynina 135 umol/l.
Chora otrzymywała dożylnie roztwór 0,9% NaCl i 5%

glukozy. Przy stężeniu Na w surowicy 162 mmol/l

pojawiły się mioklonie i nierówność źrenic. Badanie

TK głowy wykazało krwawienie podpajęczynówkowe.

OPIS PRZYPADKU

HIPERNATREMII

• Jakie mogły być przyczyny hipernatremii u

opisanej chorej?

• Jakie możliwe nieprawidłowości zachodziły

w postępowaniu lekarzy?

• Jaka była przyczyna krwawienia do OUN?

• Jakie powinno być leczenie?

PRZYPADEK HIPERNATREMII –

INTERPRETACJA WYNIKÓW

• PRZYCZYNY POWSTANIA HIPERNATREMII W

TYM PRZYPADKU

– Hiperglikemia (diureza osmotyczna)
– Hiperkatabolizm (rozpad komórek z powstaniem

dużej liczby produktów przemiany białkowej i

aminokwasowej)

– Bogatobiałkowe żywienie pozajelitowe
– Diureza osmotyczna spowodowana dużym

stężeniem mocznika

– Brak świadomości powodujący zanik

mechanizmu pragnienia i picia hipomolalnych

płynów

– Mannitol?

PRZYPADEK HIPERNATREMII -

ROZPOZNANIE

• Ciężka, zagrażająca życiu

hipernatremia spowodowana diurezą

osmotyczną (spowodowaną wysokim

stężeniem mocznika i glukozy)

• Krwawienie podpajęczynówkowe

spowodowane hipernatremią

(pęknięcie ścian naczyń żylnych na

skutek zmniejszenia objętości mózgu)

PRZYPADEK HIPERNATREMII -

LECZENIE

[(162 / 140)-1] x 0,6 x 70kg = 6,6 l H

Niedobory czystej wody należy u

nieprzytomnych chorych uzupełnić

wlewami dożylnymi 5% glukozy z

szybkością 1 mmol/l/h przez pierwsze 4-6

h a potem wlewami 5% glukozy i 0,9%

NaCl z szybkością 0,5 mmol/l/h do

uzyskania stężenia sodu w surowicy 145

mmol/l

GOSPODARKA

POTASOWA

hipo- i hiperkaliemia

DLACZEGO POTAS ?

• Zaburzenia gospodarki

potasowej często
pozostają
niedostrzeżone, nawet u
chorych przebywających
w szpitalach

(„cichy

zabójca”)

• Jest to jon

wewnątrzkomórkowy
(około 98% jonów
potasowych znajduje się
wewnątrz komórek)

• Pomiar stężenia

potasu w surowicy

nie

odzwierciedla zasobów

ustrojowych

•

Zaburzenia metabolizmu

potasu dają poważne

następstwa, zwłaszcza ze
strony

serca

, są zwłaszcza

przyczyną powikłań nagłych

•

Najczęstszą przyczyną

zaburzeń gospodarki

potasowej są leki stosowane

w chorobach

serca

REGULACJA GOSPODARKI

POTASOWEJ

• RÓWNOWAGA ZEWNĘTRZNA

– podaż / wydalanie

• RÓWNOWAGA WEWNĘTRZNA

– potas w

przestrzeni wewnątrzkomórkowej / w przestrzeni

pozakomórkowej



Regulacja

dystrybucji jonów
potasowych w
organizmie



insulina



układ współczulny



stężenie jonów

wodorowych

FIZJOLOGICZNA REGULACJA

GOSPODARKI POTASOWEJ

Równowaga zewnętrzna i

wewnętrzna

Pożywieni
e

(100%)

Inne drogi – pot,
kał (10%)

Wydalanie z
moczem (90%)

ORGANIZM

KOMÓRKA

ŁA

ŁC

WAŻNE CECHY NERKOWEGO

METABOLIZMU JONÓW

POTASOWYCH

• Nerki bardzo sprawnie wydalają nawet wielkie

ilości jonów potasowych

ale tylko wtedy gdy

ich czynność nie jest upośledzona

• Nerki mają niewielką zdolność do

utrzymywania jonów potasowych w

organizmie – czyli dieta ubogopotasowa może

doprowadzić do hipokaliemii (rzadka

przyczyna)

• Regulacja wydalania potasu przez nerki jest

zależna od

aktywności układu renina-

angiotensyna-aldosteron

WPŁYW UKŁADU RENINA-

ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON NA

GOSPODARKĘ POTASOWĄ

NADNERCZE

(warstwa kłębkowata)

ANG II

ACTH

ALDOSTERON

NERKI

wydalanie z

moczem

KOMÓRKA MIĘŚNIA

SZKIELETOWEGO



cAMP

PLC

HIPERKALEMIA – PROBLEM

POWSZECHNY

• Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów
około 1,9-5%
chorych
hospitalizowanych

• Najczęstsze

przyczyny

– Niewydolność

nerek

78%

– Hiperglikemia

49%

– HIPERKALIEMIA

JATROGENNA

Betaadrenolityki 17%
inhibitory konwertazy
17%
Heparyna 10%
Spironolakton 6%
NLPZ 9%
Preparaty potasu 11%
Trimetoprym 14%
Przetoczenia krwi 10%

Na podstawie analizy 242 przypadków hiperkaliemii (> 6 mmol/l) w
Szpitalu Uniwersyteckim w Pittsburgu (Acker et al. Arch Intern Med. 1998;
158: 917-924)

INHIBITOR KONWERTAZY +

SPIRONOLAKTON CZY NAPRAWDĘ

BEZPIECZNY ?

•

Po ogłoszeniu wyników badania RALES zaczęto

stosować to skojarzenie leków u wielu chorych z

niewydolnością serca.

Przeanalizowano dane 104 chorych w opiece

ambulatoryjnej

•

24 % chorych miało hiperkaliemię (K > 5,2 mmol/l)

•

12% chorych miało ciężką hiperkaliemię (K > 6

mmol/l)

•

2% mężczyzn (w RALES 10%) miało ginekomastię

•

U 21% chorych trzeba było przerwać leczenie

(wg. Bozkurt et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 211)

KIEDY SKOJARZENIE

MOŻE BYĆ

NIEBEZPIECZNE

• OSOBY STARSZE
• GDY DAWKA SPIRONOLAKTONU

PRZEKRACZA 25 mg/dobę

• PRZY NIEWYDOLNOŚCI NEREK
• U CHORYCH NA CUKRZYCĘ

» wg Wrenger et al. Lancet 2003; 327: 147

BETAADRENOLITYKI – WPŁYW NA

STĘŻENIE POTASU W SUROWICY

• W REGULACJI GOSPODARKI POTASOWEJ

BIORĄ UDZIAŁ RECEPTORY

ALFA

BETA2

– ADRENOLITYCZNE

• Leki blokujące receptory beta niewybiórczo

zwiększają ryzyko hiperkaliemii

• Mniejsze ryzyko hiperkaliemii występuje

prawdopodobnie przy podawaniu BB beta1-
wybiórczych i o dodatkowej zdolności blokowania
receptorów alfa

Hiperkaliemia - problemy

diagnostyczne

• Brak typowych objawów
• Wg Ackera (Pittsburgh)

– Zmiany w EKG – wysokie T, poszerzenie QRS,

zapis sinusoidalny - jedynie w 42% przypadków
(jednak prawie zawsze gdy kaliemia powyżej 6,8
mmol/l)

– Tylko w 75% przypadków wykonano EKG

• Wciąż zbyt mała dostępność aparatów

umożliwiających pomiar potasu metodą elektrody
jonoselektywnej (wynik w przeciągu 1-2 minut). W
Polsce znajdują się w większości ośrodków dializ i
oddziałów intensywnej opieki.

ZMIANY W ZAPISIE EKG W

HIPERKALIEMII

Niewielka

hiperkaliem

Ciężka

hiperkaliem

Typowa ewolucja

zmian

HIPERKALIEMIA – nie wszyscy

wiedzą jak leczyć

• Tylko 50% przypadków jest leczonych skutecznie (Acker,

Pittsburgh)

• Najczęściej stosowane

– żywice jonowymienne 51% (w Polsce mała dostępność)
– insulina z glukozą

46%

– preparaty wapnia

36% (najszybciej działa)

– wodorowęglan sodowy34% (kontrowersyjny)
– wziewny betamimetyk 4% (metoda prawie nieznana)

• Leki podawane są zbyt późno

– pierwszy lek (jakikolwiek) po 140

minutach

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA

W „OSTREJ” HIPERKALIEMII

• KROK 1

jeśli K

> 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe

monitorowanie EKG

• KROK 2

–

10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• KROK 3

–

glukoza 20-40% z insuliną iv (3g/1j.)

–

wziewnie betamimetyk

–

20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)

• KROK 4

–

żywica jonowymienna (Resonium)

• KROK 5

–

hemodializa

ZAWSZE NAJPIERW

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

TRZY PODSTAWOWE MECHANIZMY

DZIAŁANIA LEKÓW STOSOWANYCH W

„OSTREJ” HIPERKALIEMII

PRZECIWDZIAŁANIE TOKSYCZNEMU

WPŁYWOWI POTASU NA MIĘSIEŃ SERCOWY

(JONY WAPNIA)

ZWIĘKSZENIE WYDALANIA POTASU Z

ORGANIZMU

(DIURETYKI, ŻYWICE)

WYMUSZANIE PRZECHODZENIA POTASU DO

WNĘTRZA KOMÓRKI

(GLUKOZA Z INSULINĄ,

WODOROWĘGLAN SODU, BETAMIMETYKI)

KOMÓRKA MIĘŚNIA

SZKIELETOWEGO



cAMP

PLC

ZWIĘKSZENIE PRZECHODZENIA POTASU DO

WNĘTRZA KOMÓRKI

JAK LECZYĆ PRZEWLEKŁĄ

HIPERKALIEMIĘ

• Przewlekła hiperkaliemia występuje rzadko
• Należy wykluczyć przyczyny jatrogenne (IKA,

BB)

• Najczęstsza przyczyna to niedoczynność kory

nadnerczy lub hipoaldosteronizm ->
DIAGNOSTYKA ENDOKRYNOLOGICZNA

•

Leczenie

– Podawanie syntetycznych mineralokortykoidów

(mała dawka fludrokortyzonu

– Betamimetyki – wziewne lub doustne (bambuterol)
– Żywice jonowymienne (Resonium)

HIPOKALIEMIA

•

Występuje u 20%

hospitalizowanych

pacjentów

, u ¼ z nich

stężenie potasu poniżej
3 mmol/l

• U chorych leczonych

ambulatoryjnie brak
danych ale
hipokaliemię obserwuje
się u 10-40% leczonych
diuretykami
tiazydowymi

•

Hipokaliemia na ogół

przebiega bezobjawowo

ale nawet umiarkowana
hipokaliemia zwiększa
ryzyko nagłego zgonu z
przyczyn krążeniowych
(zaburzenia rytmu)

• O rozpoznaniu decyduje

najczęściej

przypadkowo

wykonane badanie stężenia
potasu w surowicy

(Gennari

NEJM 2000; 339:451)

HIPOKALIEMIA – ZMIANY W EKG

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY

HIPOKALIEMII

1. LEKI

!!!

– diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (EFEKT KLASY!)
– betamimetyki (standardowa dawka wziewna obniża

stężenie K

o 0,2-0,4 mmol/l przez 1-4 godzin)

– teofilina
– insulina
– leki przeczyszczające
– mineralo- i glukokortykoidy

2. Mała podaż w diecie (rzadko)

– przy głodzeniu mała podaż potasu jest

„rekompensowana” uwalnianiem potasu z rozpadających

się komórek

3. Przemieszczenie do wnętrza komórek

(transmineralizacja)

– zasadowica metaboliczna

Trudności w leczeniu

hipokaliemii

• Uzupełnianie doustne jest bezpieczne

(jeśli nerki

są wydolne)

– duże dawki soli potasu drażnią przewód

pokarmowy (wymioty, owrzodzenia)

– najlepsza jest dieta – bogata w owoce, warzywa

• Podawanie dożylne – bardzo bolesne

, w

sytuacjach nagłych cewnik do żyły centralnej

• Diuretyki oszczędzające potas

– objawy niepożądane (np. ginekomastia po

spironolaktonie)

– duże ryzyko hiperkaliemii

Hipokaliemia u chorych

hospitalizowanych - rzeczywistość

• 24% z hipokaliemią nie było dobrze leczonych
• 7,4% chorych nie miało powtórnie oznaczonego

stężenia potasu w surowicy

• 30% chorych zostało wypisanych ze stężeniem potasu

poniżej normy

• Średni czas do wyrównania stężenia potasu wynosił 50

godzin

• Śmiertelność chorych z hipokaliemią 10 razy większa

niż chorych bez tego zaburzenia

Na podstawie analizy 866 przypadków hipokaliemii (<3,5 mmol/l) w Szpitalu
Uniwersyteckim w Jerozolimie (Paltiel et al. Arch Intern Med. 2001; 161: 1089-1095)

HIPOKALIEMIA -

PODSUMOWANIE

• Hipokaliemia przebiega podstępnie i

może prowadzić do groźnych zaburzeń
rytmu serca

• W różnicowaniu przyczyn hipokaliemii

należy uwzględnić przyczyny jatrogenne

• Leczenie hipokaliemii jest oczywiste i

opiera się na:

– Uzupełnianiu niedoborów potasu
– Zapobieganie jego utracie (zwłaszcza

z moczem)

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
gospodarka sodowo potasowa
Zaburzenia gospodarki sodowo potasowej
GOSPODARKA SODOWA
gospodarka sodowo potasowa
GOSPODARKA POTASOWA
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASOWEJ
gospodarka potasowa
Prelekcja2 ppt
prelekcja z chemioterapeutykow
EUROPEJSKA WSPÓLNOTA GOSPODARCZA
prelekcja Choroby jelita grubego
Demograficzne uwarunkowania rynku pracy i gospodarki publicznej

więcej podobnych podstron

gospodarka sodowa i potasowa prelekcja

Document Outline